Catad_tema Шизофренія - статті

Шизофренія: морфологічні зміни у головному мозку

Один із напрямів дослідження шизофренії - аналіз морфологічних змін у головному мозку, оскільки очевидно, що при даному захворюванні поряд з процесами синаптичної передачі та рецепторної активності зміни зазнає і структура нервових клітин, волокон та деяких відділів мозку. Пошук анатомічних змін головного мозку – одна із складових етіологічних досліджень.
Найчастіше повідомляється про збільшення бічних шлуночків головного мозку; деякі дослідники вказують також і на збільшення третього та четвертого шлуночків, зменшенні обсягу скроневих часток та збільшенні розмірів гіпофіза. Існує кілька теорій про роль органічних змін у розвитку захворювання. Існує думка, що вони мають місце вже до початку розвитку захворювання і в такому випадку розглядаються як фактори, що підвищують ризик розвитку шизофренії. На користь цієї теорії свідчать нещодавно отримані результати УЗД головного мозку (збільшення розмірів бічних шлуночків) плодів із групи високого ризикурозвитку шизофренії (Gilmore та співав., 2000).
Згідно з іншою теорією анатомічні зміни відіграють роль у переважно екзогенно обумовленій формі шизофренії або виникають за будь-якими неспецифічних причин(наприклад, ускладнення під час пологів). Передбачається, що причиною збільшення розмірів гіпофіза (яке спостерігається на початку захворювання, на момент першого психотичного епізоду) є підвищена активністьгіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (ГГС). Під впливом кортиколіберину або стресових факторів відбувається активація ГГС, що призводить до збільшення кількості та розміру кортикотропних клітин, а відтак і розміру гіпофіза (Ryan та співав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Інші дослідження показують, що у хворих на шизофренію порушена регуляція мієлінізації нервових волокон у лобовій частці. Якщо в нормі кількість мієліну до певного віку (близько 40 років) збільшується, то при шизофренії його кількість з віком практично не змінюється. Вважається, що це призводить до зниження здатності мозку забезпечувати координовану діяльність нейронних систем, які відповідають за виконання багатьох функцій. Клінічно ці зміни проявляються різноманітною симптоматикою шизофренії, зокрема і розладом когнітивних процесів. У ряді досліджень при аутопсії було відзначено зменшення кількості елементів нейроглії в корі лобових часток (в основному за рахунок олігодендроцитів) та зниження ступеня експресії генів, що беруть участь у формуванні мієліну. Передбачається, що зниження кількості олігодендроцитів та мієліну в кіркових шарах призводить до дегенерації нейропіля, внаслідок чого збільшується щільність розташування нейронів. Мієлінова оболонка нервових волокон кори гальмує зменшення обсягу лобових часток, пов'язане з фіксацією, що спостерігається при шизофренії певних процесів; таким чином, зниження кількості мієліну в кіркових зонах може бути однією з причин розряджання нейропіля у лобовій корі. Способи оцінки морфологічних змін 1. Найбільш чутливим методом виявлення мієліну є МРТ головного мозку у кількох проекціях з використанням режиму "інверсії-відновлення".
2. Спектроскопія ЯМР на ядрах водню 1Н дозволяє визначити вміст N ацетилапартату (NAA) - маркера нейронів, за рівнем якого можна судити про кількість та щільність розташування клітин.
3. Спектроскопія ЯМР з використанням ізотопу 31 P використовується для визначення вмісту залишків фосфодіефірів (продуктів ліпідного обміну) та фосфомоноефірів (маркерів синтезу клітинних мембран). Ці біохімічні маркери можна використовувати для опосередкованої оцінки кількості нейронів та гліальних клітин, їх цілісності та ступеня ушкодження. Вплив типових та атипових нейролептиків на процес мієлінізаціїДо 30 років вміст мієліну у пацієнтів із шизофренією вищий, ніж у здорових людей, а після 30 років – суттєво нижчий. Це узгоджується зі спостереженнями про високу ефективність лікування на ранніх стадіяхзахворювання та підвищення ступеня резистентності до терапії та прогресування функціональних порушень у хворих на шизофренію з віком. У багатьох дослідженнях відмічено значний вплив нейролептиків на об'єм білої речовини в головному мозку у пацієнтів з шизофренією, проте ці дані суперечливі. Дослідники повідомляли як про підвищення (Molina та співав., 2005), так і про зниження (McCormick та співав., 2005) обсягу білої речовини в корі великих півкуль при тривалому прийоміатипових антипсихотиків. Аналогічні результати спостерігалися і за тривалої терапіїтиповими нейролептиками (McCormick та співав., 2005; Lieberman та співав., 2005). Було показано, що атипові антипсихотики (на відміну від типових препаратів) стимулюють утворення нових елементів нейроглії в корі лобових часток приматів і гризунів (Kodama і співав., 2004; Selemon і співав., 1999; Wang і співав., 2004a). Можливо, що ці препарати здатні знижувати рівень дефіциту олігодендроцитів та/або мієліну в корі великих півкуль. В одному з останніх досліджень у групі чоловіків, які страждають на шизофренію, було проведено порівняння терапії атиповим антипсихотиком (рисперидон) та типовим нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Дослідження показало, що у пацієнтів із шизофренією структура лобових часток відрізняється від такої у здорових людей. Обсяг білої речовини у групі рисперидону був значно вищим, ніж у групі ФД, при цьому в групі рисперидону відзначався приріст обсягу білої речовини, а групі ФД - його зниження порівняно з контрольною групою. Об `єм сірої речовинив обох групах пацієнтів був суттєво нижчим порівняно зі здоровими людьми та у групі рисперидону менше, ніж у групі ФД (George Bartzokis et al., 2007). Як мінімум у деяких випадках збільшення обсягу білої речовини в групі рисперидону було відмічено і зміщення кордону між сірою речовиною та білою речовиною у бік кори (George Bartzokis et al., 2007). У групі рисперидону також спостерігалося зниження густини розташування нейронів. Можливо, що підвищена мієлінізація при терапії рисперидоном сприяла зниженню темпів, пов'язаних з фіксацією зменшення обсягу лобових часток. Однак дані дослідження не дозволяють визначити, чи є більший обсяг білої речовини в групі рисперидону наслідком збереження мієліну, обсяг якого був спочатку вищим, або це результат самого лікування. Можливо, такі відмінності пов'язані з демографічними характеристиками пацієнтів (стаття, вік) та дизайном дослідження (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярний механізмзазначеного ефекту атипових антипсихотиків не зрозумілий. Він може бути пов'язаний із впливом цих препаратів на обмін ліпідів (Ferno та співав., 2005), полегшенням дофамінергічної передачі у префронтальній корі, оскільки стимуляція дофамінових рецепторів може відігравати роль захисного фактора щодо олігодендроцитів та сприяти утворенню нових клітин. Проведені в Останнім часомпроспективні дослідження показали, що при меншій ефективності лікування та більше тяжкому перебігузахворювання спостерігається тенденція до прогресування структурних зміну головному мозку, основними з яких є збільшення розмірів шлуночків та зниження кількості сірої речовини. Крім цього, відзначено залежність між анатомічними змінами та недотриманням режиму терапії нейролептиками. Ці дані вказують на можливість нейролептиків зменшити швидкість прогресування морфологічних змін у деяких пацієнтів. Таким чином, вивчення морфологічних змін у головному мозку хворих на шизофренію є одним з перспективних напрямівна вивченні даного захворювання. Результати цих досліджень допоможуть краще зрозуміти причини його розвитку, вивчити особливості перебігу та механізму дії препаратів, що застосовуються, у тому числі нейролептиків.

Інформація актуальна на 17.09.2010

ЕЕГ, або енцефалографія, дозволяє виявити найдрібніші зміни активності кори головного мозку. Цей метод допомагає оцінити такі особливості роботи мозку, як здатність до запам'ятовування та переробки інформації. Аналіз даних проводиться з урахуванням особливостей зміни синхронізації низки ритмів мозку. ЕЕГ при шизофренії використовується швидше як допоміжний метод, оскільки подібна специфіка зміни функціональності головного мозку спостерігається і при деяких інших захворюваннях, включаючи органічні ураження ЦНС.

При захворюванні пацієнти бачать неіснуючі образи та події різної форми

Незважаючи на довгу історію вивчення, шизофренія досі залишається головною загадкою сучасної психіатрії. Справа в тому, що прояви та перебіг хвороби добре вивчені, але ось причини її розвитку досі викликають низку питань. Крім того, медицині на сьогоднішній день нічого протиставити цьому захворюванню, тому шизофренія залишається невиліковною хворобою, хоч її симптоми вдається успішно усунути медикаментами.

Декілька фактів про психопатологію:

• вперше проявляється у віці 22-35 років;
• у жінок протікає у більш легкій формі, у чоловіків часто маніфестує у підлітковому віці;
• розрізняють кілька важких формхвороби, деякі з них характеризуються перманентним прогресуванням;
• відрізняється нападоподібною течією;
• без лікування призводить до розщеплення особи.

Симптоми хвороби дуже різноманітні та поділяються на дві великі групи – продуктивні та негативні. Продуктивними симптомами називають ознаки загострення захворювання, до яких відносять галюцинації, марення, параноїдний синдром, кататонічні прояви Галюцинації бувають звуковими, візуальними, рідше – тактильними та нюховими. У переважній більшості випадків пацієнт стикається з голосами у голові, які змушують його щось зробити проти його волі. Маячний розладпри шизофренії проявляється як гострий психоз з нав'язливими думкамита ідеями. Хворому може здаватися, що його переслідують вороги, або йому треба стати на чолі армії. Оскільки марення супроводжується галюцинаціями, людина повністю впевнена в реальності всього, що відбувається і може агресивно реагувати на спроби сторонніх перешкодити його діям, якими б маячними вони насправді не були.

Параноїдний синдром проявляється у страху переслідування, причому хворий упевнений, що весь світ виступає проти нього. В цілому, параноїдні симптоми можуть проявлятися в різних формах, Від легкого занепокоєння і тривоги до нав'язливої ​​впевненості у тому, що хворий перебуває у страшній небезпеці.

Кататонічні прояви - це ступор, під час якого хворий завмирає в будь-якій, навіть незручній, позі, не реагуючи на подразники і не вступаючи в розмови. Такій поведінці передує маніакальність - загальна емоційна збудливість, неадекватна поведінка, тривога, повторювані безглузді руху або фрази.

Незважаючи на гострі прояви, продуктивна симптоматикадосить успішно усувається спеціальними препаратами.

Під негативною симптоматикою розуміються ознаки зміни особи людини. До них відносять сплощений афект, соціальну дезадаптацію, схильність до бродяжництва та збирання, неадекватні хобі, загальну депресивність та суїцидальні думки. Такі симптоми свідчать про зниження активності кори головного мозку і можуть призвести до погіршення когнітивних функцій та недоумства. Негативна симптоматика набагато небезпечніша за специфічні прояви шизофренії, оскільки складніше піддається лікуванню і може призвести до небезпечним наслідкамнаприклад суїциду.

Загалом хвороба зазвичай розвивається поступово, протікає у формі загострень, між якими спостерігається період відносної ясності розуму. У деяких випадках постійний прийом медикаментів допомагає повністю усунути симптоми і досягти стійкої ремісії. У психіатричній практиці чимало випадків, коли хвороба мала лише один епізод, і після тривалої медикаментозної терапіїхворий до кінця життя більше не виявляв ознак шизофренії.

Електроенцефалографія дозволяє отримати необхідну інформацію про зміну мозкової активності.

Доведено, що у хворих на шизофренію спостерігається підвищена вироблення дофаміну, що призводить до порушення активності різних областей головного мозку. Так, ЕЕГ при шизофренії показує помітне підвищення інтенсивності роботи в стовбурових структурах головного мозку та зміну активності нейронів кори. У той же час, таких ознак недостатньо для уточнення діагнозу (форми та специфіки перебігу хвороби), тому ЕЕГ застосовується як допоміжний метод діагностики, в основному для виключення інших патологій, наприклад, епілепсії або органічних поразокмозку.

Для отримання точної картини необхідно досліджувати активність мозку в період загострення хвороби, коли з'являється продуктивна симптоматика, проте це часто неможливо через агресивність хворого та інших причин. У той же час, у періоди “просвітлення” біоелектрична активність мозку хворого на шизофренію практично не відрізняється від специфіки роботи мозку абсолютно здорової людини.

Зміни біоелектричної активності мозку

Електроенцефалографія при шизофренії з наявністю продуктивних симптомівдозволяє виявити такі біоелектричні порушення у роботі мозку:

• знижений альфа-індекс;
• надмірно висока синхронізація різних ритмів у скроневій та лобовій частках кори, переважно при параноїдній формі патології;
• знижений бета-індекс правої півкулі при тяжкій негативної симптоматики, підвищений у лівій півкулі при вираженій продуктивній симптоматиці;
• підвищена активність правої півкулі при маніакально-маячній симптоматиці, зміщення у бік лівої півкулі – при тяжкій депресивній симптоматиці.

Цікаво, що активність головного мозку у пацієнтів із тяжкими формами шизофренії нагадує клінічну картину, характерну для осіб, які приймають важкі психостимулятори та амфетамін.

Крім того, при такому діагнозі часто спостерігається ослаблення біоелектричної активностілобової частки.

Зміни гамма-ритму та міжпівкульних взаємозв'язків

Гамма-ритм являє собою найвищий частотний ритм активності мозку, тому є провідним у визначенні функціональних порушень. Цей показник відображає активність деяких нейронних зв'язків, що зумовлюють перебіг когнітивних процесів і реакцію на дію нейромедіаторів.

При психозі на тлі шизофренії спостерігаються такі зміни:

• підвищення потужності ритму у префронтальній корі;
• ослаблення взаємозв'язків між півкулями;
• зміна активності півкуль.

Так, ЕЕГ головного мозку при шизофренії показує зміщення активності у бік однієї півкулі, причому для чоловіків характерна патологічна активність правої півкулі, а для жінок – лівої. Цим багато в чому пояснюється специфіка прояву хвороби у чоловіків та жінок.

Електроокулографія та електродермальна активність

Процедура допомагає діагностувати розвиток психопатології

Електроокулографія (ЕОГ) при шизофренії показує порушення руху очних яблук– вони стають уривчастими, “смиканими”, тоді як у здорової людини рухаються плавно, по синусоїді.

Дослідження електродермальної активності визначає зміну емоційного стануу відповідь на подразнення шкіри. При шизофренії спостерігається зниження нервової провідності епідермісу.

Цікаво, що ця зміна нормальної реакції деякими фахівцями вважається першим проявом захворювання, яке можна діагностувати вже у ранньому дитинстві.

Провідність лицьових м'язів

При шизофренії спостерігається убогість міміки обличчя та низька емоційність. Однак електроміографія (дослідження провідності лицьових м'язів) дозволяє виявити підвищену активність м'язів у відповідь на емоційно-провокуючі фактори, при цьому зовні обличчя пацієнта залишається безпристрасним і байдужим.

Розшифровка результатів

Розібравшись, чи може ЕЕГ та інші нейрофізіологічні обстеження виявити діагноз шизофренія, стає зрозумілим, що основними критеріями діагностики залишаються психічні тести та спостереження за поведінкою пацієнта. Розшифровка результатів ЕЕГ при шизофренії дозволяє отримати більш повну картину, проте метод все одно залишається допоміжним, а не основним у діагностиці цього захворювання.

У той же час нейрофізіологічне дослідження іноді дозволяє припустити можливий розвитокхвороби в людини у майбутньому характером поточних змін біоелектричної активності мозку.

У книзі американських авторів викладено сучасні уявленняпро роботу мозку. Розглянуто питання будови та функціонування нервової системи; проблема гомеостазу; емоції, пам'ять, мислення; спеціалізація півкуль та «я» людини; біологічні основи психозів; вікові змінидіяльності мозку.

Для студентів-біологів, медиків та психологів, школярів старших класів та всіх, хто цікавиться наукою про мозку та поведінку.

Інша група даних, отримана в результаті посмертних досліджень, теж підтверджує думку про те, що при якихось порушеннях дофамінергічних синапсів функція останніх надмірно посилюється (див. рис. 181). За даними розтинів, у хворих на шизофренію злегка підвищено кількість дофаміну в багатих на цю речовину зонах мозку. У цих зонах відзначені зміни, що вказують на те, що поряд зі збільшенням вмісту дофаміну неадекватно зросла і чутливість до цієї речовини. Ці зміни частково можуть бути викликані хронічним вживанням нейролептиків, однак і з огляду на цю обставину зазначені зрушення видаються значними. Зміни в дофаміновій системі набагато помітніші у хворих, які померли в молодому віці. І взагалі антидофамінові нейролептичні препарати дають найкращий ефектпри лікуванні осіб більше молодого віку, що страждають на шизофренію типу I.

Однак, подібно до всіх частково прийнятних гіпотез, і ця має свої слабкі сторони. Зміни в дофаминовой системі, регулярно які у деяких дослідженнях, були виявлено у інших аналогічних робіт. Крім того, дофамін служить для передачі інформації в багатьох частинах мозку, тому важко пояснити, чому первинні зміни, що призводять до розладів сприйняття, мислення та емоцій, не виявляються також у більш явних сенсорних і рухових порушеннях. Хоча нейролептичні препарати викликають у стані хворого покращення, прямо пропорційне своїй антидофаміновій дії, інші, «атипові», ліки, що не мають відношення до дофаміну, теж дають добрі результати. І нарешті, у багатьох випадках шизофренії типу II усі існуючі нині медикаментозні засобине дуже ефективні. Очевидно, на розлади поведінки при шизофренії впливають багато систем мозку, і ще потрібно з'ясувати, чи справді дофамінова медіаторна система є по суті головним винуватцем.

<<< Назад

Вперед >>>

Приблизно раз на рік, а іноді трохи частіше, у мережі з'являється черговий борцун із психіатрією. Взагалі вони дуже стереотипні люди зі стандартним набором претензій і повним небажанням читати якусь інформацію, а тим більше шукати її, якщо вона не підтверджує факт, що психіатрія лженаука, створена для особистого збагачення психіатрів, фарм фірм і боротьби з інакодумцями. Однією з головних козирних карт борцунів є той факт, що люди з шизофренією перетворюються на "овочі" і винні в цьому виключно психіатри з галоперидолом. Неодноразово мої колеги і в себе, і в мене в журналі говорили про те, що процес перетворення на овоч закладений у самій хворобі. З цієї ж причини шизофренію краще лікувати, ніж захоплюватися дивовижним і унікальним світомхвору людину.

Сама ідея, що шизофренія пов'язана із змінами в мозку, дуже не нова. Про це писалося ще у 19 столітті. Однак на той час основним інструментом вивчення були посмертні розтини та достатньо довгий часу мозку хворих нічого особливого та відмінного від усіх інших "мозкових" хвороб не знаходили. Але з приходом у медичну практикутомографії було підтверджено, що зміни мозку мають місце при даному розладі.

Було виявлено, що люди, хворі на шизофренію втрачають об'єм кори головного мозку. Процес втрати кори починається іноді ще до початку клінічних симптомів. Він присутній навіть тоді, коли людина не отримує лікування від шизофренії (нейролептики). За п'ять років хвороби хворий може втратити до 25% об'єму кори у деяких зонах мозку. Процес зазвичай починається у тім'яній частині і розповзається далі по мозку. Чим швидше зменшується обсяг кори, тим швидше настає емоційно-вольовий дефект. Людині все стає байдуже і ні до чого немає бажання те саме, що називають "овоч".

Я маю невелику погану новину. Ми постійно втрачаємо нервові клітини. Це фактично природний процесі він йде досить повільно, але у хворих на шизофренію цей процес прискорюється. Так, наприклад, у нормі підлітки втрачають 1% кори на рік, а при шизофренії 5%, дорослі чоловіки втрачають 0,9% кори на рік, хворі 3%. Взагалі у юнацькому віцідуже часто злоякісна форма шизофренії, де вже за рік можна втратити все, що можна, та й уже після першого нападу цей процес буває видно неозброєним оком.

Ось для тих, хто цікавиться картинка, що показує, як мозок втрачає кору протягом 5 років хвороби.

Крім зменшення обсягу кори було також виявлено збільшення бічних шлуночків мозку. Вони збільшені не через те, що там багато води, а через те, що мозкові структури, які лежать у стінках, зменшені в розмірах. І це спостерігається від народження.

Ось тут показані знімки близнюків - у першого шизофренія ("дірка" в середині мозку на зображенні і є розширені бокові шлуночки), у другої хвороби немає.

У людей із шизофренією ще до розвитку хвороби та ще до застосування ліків відзначалися когнітивні (пізнавальні) проблеми – у тому числі страждає обробка інформації та мовна пам'ять. Всі ці симптоми поглиблювалися з недостатнім розвитком хвороби. окрім іншого у них знижена (теж ще до хвороби) функція лобової кори, яка відповідає за критику (тобто правильне сприйняття себе, своїх вчинків, порівняння їх із нормами суспільства) планування та прогнозування діяльності.

Чому це відбувається з мозком, насправді ніхто не знає достовірно. Існує 3 теорії, які мають під собою досить вагомі підстави.

1. Порушення розвитку мозку. Передбачається, що вже внутрішньоутробно щось йде не так. Наприклад, у хворих на шизофренію є деякі проблеми з дуже важливими для розвитку мозку речовинами- з тим самим рилином, який повинен регулювати процес переміщення клітин у процесі розвитку мозку. У результаті клітини не доходять до тих місць куди слід, утворюють між собою неправильні та рідкісні зв'язки. Існує ще безліч описаних механізмів такого ж плану, які кажуть, що уроджений дефект викликає хворобу.

2. Нейродегенерація – посилене руйнування клітин. Тут розглядаються випадки, коли деякі причини, зокрема різні порушенняобміну речовин викликають їхню передчасну загибель.

3. Імунна теорія. Найновіша і багатообіцяюча. Вважається, що ця хвороба результат запальних процесіву мозку. чому вони виникають сказати зараз достовірно складно - може, це організм сам собі влаштовує (аутоімунне захворювання) або це результат якоїсь інфекції (наприклад є такі факти, що перенесений матір'ю грип під час вагітності підвищує ризик розвитку захворювання). Однак у хворих на шизофренію виявляються різні запальні речовини в мозку, які можуть бути дуже агресивними до навколишніх клітин. Про схожі механізми, але при депресії
Ніхто не стверджує, що нейролептики при шизофренії панацея. Якоюсь мірою зараз з ними очевидна ситуація, що можливо більшої користі, ніж ми маємо зараз, ми з них вже не вичавимо. Можна підвищувати профіль безпеки ліків, але радикально нейролептики питання не вирішують. Потрібні якісь нові ідей та відкриття в області шизофренії, новий прорив у розумінні захворювання. Дуже перспективно звучить остання імунна теорія. Проте зараз нейролептики це все, що у нас є. Ці ліки дозволяють хворим довгий часжити у суспільстві, а не перебувати у стінах психіатричної лікарні. Нагадаю, що ще менше 100 років тому психічна хворобабула вироком і лікування зводилося лише до змісту хворих на лікарнях. Нині лише мала частка пацієнтів перебуває у лікарнях і саме завдяки нейролептикам таке можливе. Фактично на практиці, і це вам будь-який лікар-психіатр скаже саме відсутність лікування і призводить до більш швидкого перетворення на овоч. Руйнування мозку... він руйнується хворобою і без нейролептиків і в деяких людей це відбувається дуже швидко.

Шизофренія - це психічне захворюванняпов'язані з розпадом емоційних реакцій та процесів мислення. До симптомів даного захворювання відносять марення, галюцинації, дезорганізованість мислення, як наслідок – соціальна дисфункція.

Чи видно на МРТ шизофренію?

Причинами розвитку даної патології за останніми даними є два фактори, один з яких схильність:

1. аномалії судинного русла головного мозку: передня та задня трифуркація внутрішньої сонної артерії, аномалія сполучної артерії головного мозку
2. аномалії сірої та білої речовини головного мозку. Найчастіше патологія полягає у локальній атрофії (ділянки головного мозку).
3. патологія венозних синусів
4. патологічна активність у лобовій та скроневій частині головного мозку.

Другий фактор важливий безумовно, так би мовити, пусковий фактор розвитку шизофренії, — це психічна травма не має значення в якому віці вперше відбулася, але психічної травмибільше схильний до дитячого віку.

МРТ, як метод, який чутливий до факторів розвитку шизофренії першої групи.

Аномалії судинного русла мозку добре виявляє така методика МРТ — ангіографія. Аномалія судинного русла зустрічається у третини хворих із шизофренією. Внаслідок такої патології, як трифуркація (потроєння внутрішньої сонної артерії, а в нормі подвоєння) правої або лівої внутрішньої сонної артерії, виникає ішемія певної ділянки головного мозку, що є сильним фактором, що спричиняє.

Нижче наведено приклади нейровізуалізації хворих на шизофренію за допомогою МРТ технологій.

Пацієнт із шизофренією. Виконано МРТ – ангіографія у пацієнта виявлено трифуркацію судин головного мозку. Одна з найчастіших аномалій головного мозку, ускладненням, якою є шизофренія.

На цьому знімку фМРТ ( функціональне МРТ) наведено порівняння активності мозку в нормі та пацієнта з шизофренією, у якого також виявлено трифуркацію артерії.

МРТ при шизофренії

Ще 2001 року групу дослідників з університету Каліфорнії достовірно визначили на основі доказової медициниМРТ ознаки у хворих з шизофренією, використовуючи лише класичні Т1 та Т2 послідовності.

До таких ознак належать

1. порушення структури білої речовини головного мозку Патологія частіше зустрічалася у скроневих частках у хворих, у яких вперше виявлено шизофренію, і патологічні вогнища також виявлялися у лобових часткахАле дана локалізація найчастіше характерна для старих пацієнтів, яким виконується повторне МРТ дослідження.
2. Об'єм шлуночка головного мозку у пацієнтів із шизофренією більший.

Якщо друга ознака шизофренії - це лише достовірна ознака, яку просто лікарю рентгенологу завжди потрібно мати на увазі, то друга ознака спонукання вчених висунути гіпотезу про роботу мозку при шизофренії. Після появи такого методу як фМРТ (функціональна МРТ) дана гіпотеза підтвердилася. Дійсно фахівці в діагностиці при дослідженні хворого з ранньою шизофренією (рисунок нижче) виявляє підвищення сигналу в лобовій частці, а з пізньою скроневій частці(Рисунок нижче).

Пацієнт з пізньою шизофренією хвилеподібний перебіг. Виконано фМРТ за даними якої підвищена активність у скроневій частці.

Хворий із ранньою шизофренією

МРТ - підвищення активності лобової та потиличної частки.

МРТ мозку при шизофренії

На даному класичному МРТ на тому самому рівні голови представлені ліворуч пацієнт з шизофренією і норма. Різниця очевидна: стрілочкою вказано розширення бічних шлуночків типова ознака МРТ у пацієнтів з шизофренією, про який ми писали раніше.

Багато психіатри не до кінця розуміють принцип методу МРТ, його можливості особливо фМРТ і такий метод як DTI, тому часто нехтують ним. Останні два методи МРТ дозволяють виявити зміни, що відбуваються у клітинах головного мозку на клітинному рівні. Класичні протоколи МРТ хороші для візуалізації таких патологічних змінпри шизофренії: як зміна речовини головного мозку, визначення розмірів шлуночка, щоб уникнути таких захворювань, які можуть симулювати шизофренію. У людини, наприклад, різко змінилася свідомість і психіка, психіатри клінічно ставлять шизофренію, а в пацієнта виявилася хвороба Альцгеймера, яка при МРТ дослідження не важко було виявити. Ще один випадок, який виключив діагноз, у людини були слухові галюцинаціїпідозра на шизофренію. Після виконаної МРТ виявлено шваннома звукопровідного нерва, що є пухлиною. Тому з погляду доказової медицини додаткова діагностикає важливим аспектом правильного діагнозу.

На цьому знімку представлений пацієнт із хворобою Альцгеймера. Спочатку була підозра на шизофренію. На МРТ: зменшення мозку в обсязі, на Т2 послідовності візуалізуються гіперінтенсивна область, що свідчить нам про хронічні ішемічні зміниголовного мозку.

МРТ показує шизофренію

Те, що МРТ ефективно у діагностиці шизофренії вченими доведено давно. Дослідники Ерлангенського університету Фрідріха Олександра (Німеччина) в 2008 довели, що МРТ здатний диференціювати (розрізняти) захворювання схожі на симптоматику з шизофренією. Виходячи з цього дослідження, описані також достовірні ознаки шизофренії на МРТ:

1. Судинні зміни - вроджена аномальність артерій, венозних синусів, анеризм судин головного мозку. Внаслідок перерозподілу кровотоку в головному мозку краще кровопостачаються інші, тому ця ознака на МРТ є і одним із пускових факторів у розвиток шизофренії.
2. Ознаки гідроцефалії – розширення бічних шлуночків, збільшення у розмірах третього шлуночка, розширення субарахноїдального простору. Розширення рогів бічних шлуночків
3. Ураження білої речовини мозку. Найчастіше це атрофія білої речовини головного мозку.
4. Хронічна ішемія мозку, яка часто виникає як наслідок судинних змін у головному мозку.
5. Аномалія мозку (аномалія розвитку). Аномалія локалізована в стовбурі мозку, мозочка, гіпофіза, що призводить до функціональним порушеннямданих частин мозку. Кіста кишені Ратке, кіста Верге.

Дана інформація допомагає лікарю рентгенологу в роботі, тому можна точно сказати на одну з цих ознак. Радіолог зверне увагу і зробить правильні висновки про діагноз.

У пацієнта з шизофренією виявлено часте супутнє захворювання(коморбідна хвороба) Кіста кишені Ратке.

Чи показує МРТ шизофренію

При шизофренії виникає перерозподіл кровотоку в головному мозку, що не завжди помітно при скануванні у класичних послідовностях МРТ. Якщо використовувати фМРТ (функціональна МРТ) діагностика патологічних вогнищ у головному мозку стають легшими. Шизофренія який завжди відразу дає на МРТ зображення такі ознаки, як атрофія, судинні аномалії тощо. фМРТ дозволяє запідозрити шизофренію у нормальної людинибез патологічної симптоматики як галюцинацій і розлади свідомості. При шизофренії певні ділянки мозку більше схильні до збудження. Це доведено так, як аномальні ділянки мозку більше виділяють дофамін. Частина вчених припускають, що це вроджена патологія, яка згодом дається взнаки після впливу психічної травми.

Цей ще клінічно здоровий юнак проходив обстеження на МРТ

Звернувся з головними болями. Багато хто зазначав, що він із родзинкою, але нічого поганого сказати про нього не могли. При класичному МРТ даного пацієнта істотних змін у мозку виявлено був. При фМРТ патологічна активність у лобовій частці – свідчення ранньої шизофренії.

Молода людина не вірила даному діагнозучерез 8 років звернувся знову, але вже з грубішою симптоматикою. На МРТ у класичних протоколах були зміни у вигляді атрофії білої речовини мозку. Можливо цей пацієнт послужити поганим прикладом для пацієнтів, але раннє лікування даному пацієнтумогло покращити якість його життя.

Шизофренія на мрт головного мозку

МРТ потрібно виконувати пацієнтам не тільки з підозрою на шизофренію для ранньої діагностикизмін, але й пацієнтам давно хворих на дане захворювання для можливої ​​корекції лікування. Частою ознакою МРТ у пацієнтів є атрофія речовини головного мозку. Деякі дослідники вважають, що цей процес не просто пов'язаний з поширенням патології, але і з прийомом лікарських засобівТому психіатр, що лікує, також повинен бути в цьому зацікавлений. Атрофія мозку легко піддається візуалізації так само, як і розширення шлуночків мозку, тому для цього не потрібні складні протоколи МРТ, які здатні оцінити взаємодію нервових клітин (фМРТ або МРТ DTI). Атрофія головного мозку, що прогресує, значно погіршує якість життя пацієнта, тому МРТ контроль бажаний кожні 6 місяців.

Представлені абсолютні (монозиготні) близнюки. Справа хворий із шизофренією, а ліворуч норма. МРТ виконано на тому самому рівні головного мозку. У хворого виражений підвищений сигнал від мозкової речовини, розширення шлуночків, атрофія мозкової речовини.

У пацієнта психоз – шизофренія маніакальна течія. МРТ мозку. Виявлено арахноїдальні кісти головного мозку.