Загальні порушення життєдіяльності при хірургічних захворюваннях. КГМ кафедра загальної хірургії критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих. VII. Запитання для самоконтролю

1. Види порушень життєдіяльності організму. Шок, термінальні стани, гостра дихальна, ниркова, серцево-судинна недостатність у хірургічних хворих.

Шок- гострий критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне. Залежно причини виникнення розрізняють такі його види.

1. Травматичний шок: а) внаслідок механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.); б) опіковий шок (термічні та хімічні опіки); в) при дії низької температури – холодовий шок; г) внаслідок електротравми – електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок: а) кровотеча, гостра крововтрата; б) гостре порушення водного балансу – зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (поширені гнійні процеси, спричинені грамнегативною або грампозитивною мікрофлорою).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність)

Різновиди та прояви термінальних станів.

Передагональні стани;

Клінічну смерть.

Крім того, шок ІІІ-ІV ступеня має низку ознак, характерних для термінальних станів.

Термінальні стани найчастіше розвиваються внаслідок гострої крововтрати, травматичного та операційного шоку, асфіксії, колапсу, тяжкої гострої інтоксикації (сепсису, перитоніту), порушення коронарного кровообігу та ін.

Передагональний стан характеризується затемненою, сплутаною свідомістю, блідістю шкірних покривів, вираженим акроціанозом, порушенням кровообігу. Очні рефлекси збережені, дихання ослаблене, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск не визначається. Кисневе голодування та ацидоз. У мозковій тканині зменшується кількість вільного цукру, збільшується вміст молочної кислоти. Подальший розвиток патологічного процесу призводить до агонії.

Агонія – свідомість відсутня, арефлексія, різка блідість шкіри, виражений ціаноз. Пульс тільки на сонних артеріях, тони серця глухі, брадикардія, аритмічне дихання, судомне. Наростаючий ацидоз, кисневе голодування життєво важливих центрів.

Клінічна смерть. Дихання та серцева діяльність відсутні. Обмінні процеси зберігаються на найнижчому рівні. Життєдіяльність організму мінімальна. Клінічна смерть триває 5-6 хв (В. А. Неговський, 1969), але організм може бути ще жвавий. В першу чергу вмирає кора головного мозку, як молодша (філогенетична) освіта. Підкіркові утворення більш стійкі та життєздатні.

Біологічна смерть розвивається в тому випадку, якщо вчасно не було вжито заходів щодо пожвавлення організму. Розвиваються незворотні процеси. Застосування методів пожвавлення марні.

Комплексна методика реанімації термінальних станів передбачає:

внутрішньоартеріальне нагнітання крові;

Масаж серця (прямий та непрямий);

Дефібриляцію серця;

Штучну вентиляцію легень;

Допоміжний штучний кровообіг.

Ці заходи можуть проводитись одночасно, а може бути і вибірково. Якщо настала клінічна смерть, то комплекс терапевтичних заходів може призвести до пожвавлення організму.

Гостра дихальна недостатність (ОДН)- синдром, в основі якого лежать порушення в системі зовнішнього дихання, при яких не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або його підтримка на нормальному рівні досягається за рахунок надмірної функціональної напруги цієї системи.

Етіологія.

Розрізняють легеневі та позалегеневі причини розвитку ОДН.

Позалегеневі причини:

1.Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (гострі порушення мозкового кровообігу, набряк головного мозку); б) травми мозку; в) інтоксикації лікарськими препаратами, які діють дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати); г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, що призводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани.

2. Поразка кістково-м'язового апарату грудної клітки та пошкодження плеври: а) периферичні та центральні паралічі дихальної мускулатури; б) спонтанний пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів; г) поліомієліт, правець; д) травми спинного мозку; е) наслідки дії фосфорорганічних сполук та міорелаксантів.

3.ОДН при порушенні транспорту кисню при великих крововтратах, гострої недостатності кровообігу та отруєння (окис вуглецю).

Легкові причини:

1.Обструктивні розлади: а) закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, мокротинням, блювотними масами; б) механічна перешкода доступу повітря при здавленні ззовні (повішення, удушення); в) алергічний ларинго- та бронхоспазм; г) пухлинні процеси дихальних шляхів; д) порушення акта ковтання, параліч мови з його заходженням; е) набряково-запальні захворювання бронхіального дерева.

2.Респіраторні розлади: а) інфільтрація, деструкція, дистрофія легеневої тканини; б) пневмосклероз.

3.Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми: а) недорозвинення легень; б) здавлення та ателектаз легені; в) велика кількість рідини у плевральній порожнині; г) тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

Класифікація ОДН.

1.Етіологічна:

Первинна ОДН – пов'язана з порушенням доставки кисню до альвеол.

Вторинна ОДН – пов'язані з порушенням транспорту кисню від альвеол до тканин.

Змішана ОДН – поєднання артеріальної гіпоксемії з гіперкапнею.

2. Патогенетична:

Вентиляційна форма ОДН виникає при ураженні дихального центру будь-якої етіології, при порушенні передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодженнях грудної клітки та легень, зміні нормальної механіки дихання при патології органів черевної порожнини (наприклад, парез кишечника).

Паренхіматозна форма ОДН виникає при обструкції, рестрикції дихальних шляхів, а також при порушенні дифузії газів та кровотоку в легенях.

Патогенез ОДН обумовлений розвитком кисневого голодування організму внаслідок порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани та рівномірності розподілу кисню по органах та системах.

Виділяють три основні синдроми ОДН:

I.Гіпоксія - стан, що розвивається як наслідок зниженої оксигенації тканин.

З урахуванням етіологічних факторів, гіпоксичні стани поділяють на 2 групи:

а). Гіпоксія внаслідок зниженого парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна гіпоксія), наприклад, в умовах високогір'я.

Б) Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання тканин киснем при його нормальному парціальному напрузі у повітрі, що вдихається:

Респіраторна (дихальна) гіпоксія – в основі лежить альвеолярна гіповентиляція (порушення прохідності дихальних шляхів, травми грудної клітки, запалення та набряк легень, пригнічення дихання центрального генезу).

Циркуляторна гіпоксія виникає на тлі гострої чи хронічної недостатності кровообігу.

Тканинна гіпоксія – порушення процесів засвоєння кисню на тканинному рівні (отруєння ціаністим калієм)

Гемічна гіпоксія – в основі лежить значне зменшення еритроцитарної маси або зменшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах (гостра крововтрата, анемія).

II.Гіпоксемія - порушення процесів оксигенації артеріальної крові в легенях. Цей синдром може виникнути внаслідок гіповентиляції альвеол будь-якої етіології (наприклад, асфіксія), при переважанні кровотоку в легенях над вентиляцією при обструкції дихальних шляхів, при порушенні дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани при респіраторному дистресі - синдромі. Інтегральним показником гіпоксемії є рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові (РаО2 у нормі 80-100 мм рт ст.).

III.Гіперкапнія - патологічний синдром, що характеризується підвищеним вмістом вуглекислого газу в крові або в кінці видиху в повітрі, що видихається. Надмірне накопичення вуглекислого газу в організмі порушує дисоціацію оксигемоглобіну, спричиняє гіперкатехоламінемію. Вуглекислота є природним стимулятором дихального центру, тому на початкових етапах гіперкапнія супроводжується тахіпним, проте в міру її надмірного накопичення в артеріальній крові розвивається пригнічення дихального центру. Клінічно це проявляється брадипним і порушеннями ритму дихання, тахікардія, зростає бронхіальна секреція та артеріальний тиск (АТ). За відсутності належного лікування розвивається коматозний стан. Інтегральним показником гіперкапнії є рівень парціальної напруги вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2 у нормі 35-45 мм рт ст.).

Клінічна картина.

Задишка, порушення ритму дихання: тахіпне, що супроводжується почуттям нестачі повітря за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, при наростанні гіпоксії – брадипне, дихання Чейна – Стокса, Біота, при розвитку ацидозу – дихання Куссмауля.

Ціаноз: акроціаноз на тлі блідості шкірних покривів та їх нормальної вологості, при наростанні ціаноз стає дифузним, може бути «червоний» ціаноз на тлі підвищеної пітливості (свідчення гіперкапнії), «мармуровість» шкірних покривів, плямистий ціаноз.

У клініці виділяють три стадії ГДН.

І стадія. Хворий у свідомості, неспокійний, може бути ейфоричним. Скарги на відчуття нестачі повітря. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз. Число дихань (ЧД) - 25-30 за хв., Число серцевих скорочень (ЧСС) - 100-110 уд / хв, АТ в межах норми або трохи підвищено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки).

ІІ стадія. Скарги на сильну ядуху. Психомоторне збудження. Можливі марення, галюцинації, непритомність. Шкірні покриви ціанотичні, іноді у поєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30 - 40 за хв., ЧСС - 120-140 уд/хв, артеріальна гіпертензія. РаО2зменшується до 60 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 50 мм рт ст.

ІІІ стадія. Свідомість відсутня. Судоми. Розширення зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, плямистий ціаноз. Брадипне (ЧД - 8-10 за хв). Падіння артеріального тиску. ЧСС більше 140уд/хв, аритмії. РаО2 зменшується до 50 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 80 – 90 мм рт ст. и більше.

Гостра серцева недостатність (ГСН)– це клінічний синдром, що є наслідком первинного захворювання серця або інших хвороб, при яких серце не забезпечує достатній кровообіг органів та тканин відповідно до їх метаболічних потреб.

Класифікація ОСН.

1.Гостра лівошлуночкова недостатність:

Інтерстиціальний набряк легень або серцева астма:

Альвеолярний набряк легень.

Гостра правошлуночкова недостатність.

Гостра бівентрикулярна недостатність.

За ступенем тяжкості виділяють наступні стадії ОСН (класифікація Кіліпа):

I стадія - відсутність ознак серцевої недостатності.

II стадія - легка ОСН: є задишка, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи.

III стадія - важка ОСН: виражена задишка, над легенями значна кількість вологих хрипів.

IV стадія - різке паління АТ (систолічний АТ 90 і менше мм рт ст.) Аж до розвитку кардіогенного шоку. Виражений ціаноз, холодна шкіра, липкий піт, олігурія, затемнення свідомості.

Етіологія гострої лівошлуночкової серцевої недостатності:

1. ІХС: гострий коронарний синдром (затягнений ангінозний напад, поширена безболева ішемія міокарда), гострий інфаркт міокарда (ГІМ).

2.Недостатність мітрального клапана, викликана відривом сосочкового м'яза (при ГІМ) або відривом хорди мітрального клапана (при інфекційному ендокардиті або травмі грудної клітки).

3.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, пов'язаний з пухлиною в будь-якій камері серця (найчастіше – міксомою лівого передсердя), тромбозом протезу мітрального клапана, ураженням мітрального клапана при інфекційному ендокардиті.

4.Недостатність аортального клапана при розриві клапанів аорти, при аневризмі висхідного відділу аорти, що розшаровується.

5. Гостро наросла серцева недостатність у хворих, які страждають на хронічну серцеву недостатність (придбані або вроджені вади серця, кардіоміопатії, постінфарктному або атеросклеротичному кардіосклерозі); це може бути пов'язано з гіпертонічним кризом, пароксизмом аритмії, перевантаженням об'ємом рідини внаслідок неадекватної сечогінної чи надмірної інфузійної терапії.

Етіологія гострої правошлуночкової серцевої недостатності:

1.ГІМ правого шлуночка.

2. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

3.Стенозуючий процес у правому атріовентрикулярному отворі (в результаті пухлини або вегетативних розростань при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана).

4.Астматичний статус.

Етіологія гострої бівентрикулярної серцевої недостатності:

1.ГІМ з ураженням правого та лівого шлуночка.

2. Розрив міжшлуночкової перегородки при ГІМ.

3. Пароксизмальна тахікардія.

4. Гострий міокардит тяжкого перебігу.

Патогенез. Основні механізми розвитку:

Первинне ураження міокарда, що призводить до зниження скорочувальної здатності міокарда (ІХС, міокардит).

Навантаження тиском лівого шлуночка (артеріальна гіпертензія, стеноз аортального клапана).

Перевантаження об'ємом лівого шлуночка (недостатність аортального та мітрального клапана, дефект міжшлуночкової перегородки).

Зниження наповнення шлуночків серця (кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, перикардит).

Високий серцевий викид (тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки).

Гостра шлуночкова серцева недостатність.

Основним патогенетичним фактором є зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка при збереженому або підвищеному венозному поверненні, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу. При підвищенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах понад 25 – 30 мм рт ст. відбувається транссудація рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини, що спричиняє розвиток інтерстиціального набряку. Одним з важливих патогенетичних механізмів є спінювання при кожному вдиху рідини, що потрапила в альвеоли, яка піднімається вгору, заповнюючи бронхи більшого калібру, тобто. розвивається альвеолярний набряк легень. Так, із 100мл пропотілої плазми утворюється 1 – 1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, але й руйнує сурфактант альвеол, це спричиняє зниження розтяжності легень, посилює гіпоксію та набряк.

Клінічна картина:

Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень) найчастіше розвивається в нічний час з відчуттям нестачі повітря, сухого кашлю. Хворий у вимушеному становищі ортопное. Ціаноз та блідість шкірних покривів, холодний липкий піт. Тахіпне, вологі хрипи в нижніх відділах легень, тони серця глухі, тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Альвеолярний набряк легень характеризується розвитком різкого нападу ядухи, з'являється кашель з виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору, «клекотання» у грудях, акроціаноз, профузна пітливість, тахіпне. У легенях різнокаліберні вологі хрипи. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Гостра правошлуночкова серцева недостатність є наслідком різкого підвищення тиску в системі легеневої артерії. Враховуючи низьку поширеність ізольованого ГІМ правого шлуночка та інфекційних уражень трикуспідального клапана, як правило, у клінічній практиці гостра правошлуночкова недостатність зустрічається у поєднанні з лівошлуночковою.

Клінічна картина: сірий ціаноз, тахіпне, гостре збільшення печінки, біль у правому підребер'ї, набухання шийних вен, периферичні та порожнинні набряки.

Гостра бівентрикулярна серцева недостатність: одночасно з'являються симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)-патологічний клінічний синдром різної етіології, що характеризується значним та швидким зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), в основі якого лежить гостра поразка нефрону з подальшим порушенням його основних функцій (сечоутворювальної та сечовидільної) та виникненням азотемії, порушенням кислотно – лужного стану та водно – електролітного обміну .

Класифікація опн.

1.За місцем виникнення «пошкодження»:

Преренальна;

Ренальна;

Постренальна.

2.По етіології:

Шокова нирка – травматичний, геморагічний, гемотрансфузійний, септичний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок, електротравма, переривання вагітності, післяпологовий сепсис, тяжкий гестоз, зневоднення;

Токсична нирка – отруєння екзогенними отрутами;

Тяжкі інфекції;

Гостра обструкція сечовивідних шляхів;

Аренальний стан.

3.За течією:

Ініціальний період (період початкової дії факторів);

Період оліго-, анурії (уремії);

Період відновлення діурезу:

фаза початкового діурезу (діурез 500мл/добу);

фаза поліурії (діурез понад 1800мл/добу);

період відновлення.

4.За ступенем тяжкості:

Iступінь – легка: збільшення вмісту креатиніну крові у 2-3 рази;

IIступінь - середньої тяжкості: креатинін крові збільшений у 4-5раз;

IIIступінь - важка: креатинін крові збільшений більш ніж у 6раз.

Причини розвитку преренальної форми ГНН.

1. Зниження серцевого викиду:

Кардіогенний шок;

Тампонада перікарда;

Аритмії;

Застійна серцева недостатність.

2. Зниження судинного тонусу:

анафілактичний, септичний шок;

Нераціональний прийом гіпотензивних препаратів.

3. Зменшення позаклітинного об'єму рідини:

Крововтрата, дегідратація,

Профузна блювота, діарея, поліурія.

Причини розвитку ренальної форми ГНН.

1.Гострий канальцевий некроз:

Ішемічний;

Нефротоксичний;

Лікарський.

2.Внутрішньоканальцева обструкція:

Патологічними циліндрами, пігментами;

Кристалами.

3.Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит:

Лікарський;

Інфекційний;

Гострий пієлонефрит.

4.Кортикальний некроз:

Акушерський;

Анафілактичний шок;

5.Гломерулонефрити.

6. Поразка ниркових судин:

Травматичне;

Імуновоспалительное.

Причини розвитку постренальної форми ГНН.

1. Поразка сечоводів:

обструкція (камінь, згустки крові);

Здавлення (пухлина).

2. Поразка сечового міхура:

Камені, пухлина, запальна обструкція, аденома передміхурової залози;

Порушення іннервації сечового міхура; ураження спинного мозку.

3.Стріктура уретри.

В основі патогенезу лежить порушення системної гемодинаміки та збіднення судинного русла нирок. Індукується вазоконстрикція з перерозподілом кровотоку, ішемією кіркового шару нирок та зниженням клубочкової фільтрації. Активізується ренін – ангіотензин – альдостеронова система, продукція АДГ та катехоламінів, що призводить до ниркової вазоконстрикції, подальшого зниження клубочкової фільтрації, затримки натрію та води. Якщо порушення кровопостачання нирок триває трохи більше 1-2 годин, їх морфологічна структура пошкоджується незначно і функціональні зміни мають характер. Якщо нирковий кровотік не відновлюється протягом 1-2 годин, у нирках формуються тяжкі морфологічні зміни. Клінічно це проявляється зменшенням діурезу (менше 25мл/год) та пригніченням концентраційної здатності нирок (щільність сечі зменшується до 1005 – 1008). Через 10-12 годин у плазмі крові наростає азотемія та гіперкаліємія.

Симптоми тяжкої гіперкаліємії:

Аритмії, брадикардія, АВ – блокади;

Парестезії;

М'язові паралічі;

Пригнічення свідомості.

До олігурії, і особливо анурії, швидко приєднуються симптоми гіпергідратації – периферичні та порожнинні набряки, набряк легень, набряк мозку. Поява надлишку недоокислених продуктів в організмі сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який на початкових етапах захворювання компенсується респіраторним алкалозом (задишка). Накопичення сечовини та креатиніну в умовах підвищеного катаболізму білка та порушень водно-електролітного стану посилюють метаболічний ацидоз (блювання). Для ГНН характерні гіперфосфатемія з гіпокальціємією. У поліуричну фазу гіпокальціємія може спричинити судоми. Формується важка інтоксикація, що виявляється головним болем, дратівливістю, занепокоєнням, а потім гнобленням свідомості різного ступеня тяжкості. У міру прогресування гострої ниркової недостатності розвивається анемія, що може бути обумовлено крововтратою (геморагічний синдром на тлі уремії), скороченням термінів життя та гемолізом еритроцитів, а також зменшенням продукції еритропоетину нирками. Значне пригнічення імунної системи сприяє швидкому приєднанню інфекційних ускладнень.

2. Шок. Патогенез, клінічна картина, діагностика.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне.

У розвитку травматичного шоку основними патогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата (плазмовтрата), які призводять до гострої судинної недостатності з розладом мікроциркуляції та розвитком гіпоксії тканин.

В основі геморагічного шоку лежить зменшення обсягу циркулюючої крові і внаслідок цього – розлад кровообігу. Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріо-венозних шунтів, і кров обходить капілярне русло, прямуючи з артеріол у венули. Живлення клітин порушується рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, постачання останніх киснем знижується.

1.Опіковий шок, його особливості, лікування шоку.

Триває 1-3 дні

Виникає при глибоких опіках понад 15-20% поверхні тіла.

Складається з 2 фаз: еректильної та торпідної

Еректильна фаза-хворий збуджений, стогне, активно скаржиться на болі, А/Д нормальне або підвищене.

Торпідна фаза - загальмованість при збереженій свідомості, А/Д - схильність до гіпотонії, знижуються ЦВД, ОЦК, діурез. Т тіла N.

Про закінчення періоду шоку свідчить відновлення діурезу

Септичний шок – це стан периферичного судинного колапсу, викликаний ендотоксинами грамнегативних, рідше – ендотоксинами грампозитивних бактерій.

клініка. передує прогресуюча бактеріальна інфекція, починається з різкого підвищення температури тіла до 3940 С, ознобу, інтенсивне потовиділення, задишка, дезінтоксикація, різке зниження артеріального тиску, аж до колапсу і втрати свідомості.

Розвивається синдром поліорганної недостатності: серцево-судинні розлади: порушення ритму, ішемія міокарда, артеріальна гіпотонія, дихальні порушення: тахіпное, гіпоксія, респіраторний дистрес синдром; функції нирок: жовтяниця, підвищення активності ферментів плазми, зміни гемограми: тромбоцитопенія, анемія, лейкоцитоз, лейкопенія, гіпопротеїнемія, ацидоз, виражені зміни у системі гемостазу – розвиток синдрому ДВЗ.

Розрізняють 3 фази розвитку септичного шоку: I фаза – рання, «тепла»: підвищення температури тіла до 3840º С, озноб, тахікардія, зниження систолічного артеріального тиску (САС) до 9585 мм рт ст; зниження діурезу до 30 мл/година; кілька годин і залежить від тяжкості інфекції. II фаза – пізня або холодна: субнормальна температура тіла, шкіра холодна, волога; геморагії; виражена артеріальна гіпотонія (САС знижується до 70 мм рт ст); акроціаноз, тахікардія, ниткоподібний пульс; порушення чутливості шкіри; III фаза – незворотний септичний шок: падіння артеріального тиску; анурія; кома; РДС

Гемотрансфузійний шок розвивається тільки при переливанні несумісної крові за системами АВ0, «Резус» або іншими придбаними системами. При повному та якісному проведенні всіх проб на сумісність цього ускладнення в практиці лікаря бути не повинно!

Гемотрансфузійний шок розвивається лише за «Халатному ставленні до обов'язків» (Ст. 172 КПК України). Пацієнти за таких ускладнень рідко помирають відразу, тому завжди є можливість їх врятувати. При приховуванні несумісного переливання крові з летальним результатом ви будете притягнуті до кримінальної відповідальності за статтею 103 КПК України, а можливо, за рішенням суду, і за звинуваченням у більш тяжкому злочині.

Лікувальні заходи при гемотрансфузійному шоці повинні бути спрямовані: на усунення анафілаксії, серцево-судинної недостатності, усунення гіповолемії, але головним завданням є відновлення ниркового кровотоку та діурезу, т.к. на нирки лягає максимальне навантаження щодо виведення продуктів гемолізу еритроцитів, які забивають ниркові канальці та формують ниркову недостатність з розвитком анурії. Їх проводять у такому порядку

3. Перша медична допомога при шоці. Комплексна терапія шоку.

При шоці перша допомога тим ефективніша, чим раніше вона надана. Вона має бути спрямована на усунення причин шоку (зняття або зменшення болю, зупинка кровотечі, проведення заходів, що забезпечують поліпшення дихання та серцевої діяльності та запобігають загальному охолодженню).

Зменшення болю досягається наданням хворому або пошкодженої кінцівки положення, при якому менше умов для посилення болю, поведінкою надійної іммобілізації пошкодженої частини тіла, даче знеболюючих.

При пораненні зупиняють кровотечу і перев'язують рану, при переломах кісток та великих пошкодженнях м'яких тканин накладають шини. Поводитися з потерпілим потрібно якомога дбайливіше.

Для полегшення дихання одяг розстібають (розстебнути комір, послабити пояс).

Пацієнта укладають на спину, голова трохи опущена, ноги піднято догори на 20-30 см. При цьому кров відтікає у напрямку до серця. Одночасно збільшується об'єм циркулюючої крові.

Для захисту від охолодження пацієнта обкладають ковдрами: він повинен втрачати тепло свого тіла; Інші засоби для збереження тепла неприйнятні через небезпеку ще більшого розширення кровоносних судин.

У стані шоку пацієнт стає збудженим, його мучить страх, тому людина, яка надає допомогу, повинна постійно бути поруч, заспокоювати і робити все, щоб пацієнт почував себе в безпеці. Вкрай важливо вберегти пацієнта від шуму, наприклад, розмов оточуючих людей.

ЛІКУВАННЯ ШОКУ

1 . Забезпечте прохідність дихальних шляхів, у разі потреби, заінтубуйте та проводьте механічну вентиляцію легень.

2 . Покладіть пацієнта з піднятими ногами ефективно при гіпотензії, особливо, якщо не доступне жодне медичне обладнання, проте може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоку із застоєм крові в малому колі кровообігу – також роботу серця.

3 . Поставте внутрішньосудинні катетери:

1) до периферичних вен 2 катетери великого діаметра (краще ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), що дозволить ефективну інфузійну терапію → див. нижче;

2) у разі необхідності введення багатьох лікарських засобів (в т.ч. катехоламінів → див. нижче) катетер у порожнистій вені; також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВД);

3) катетер в артерії (зазвичай променевий) робить інвазивне моніторування артеріального тиску у разі персистуючого шоку або необхідності тривалого застосування катехоламінів. Катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна відстрочити лікування.

4 . Застосуйте етіологічне лікування → див. нижче і одночасно підтримуйте роботу системи кровообігу та насичення киснем тканин

1) якщо пацієнт отримує антигіпертензивні ЛЗ → скасуйте їх;

2) при більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об'єму шляхом внутрішньовенної інфузії розчинів; виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу. Не доведено, що колоїдні розчини (6% або 10% розчин гідроксиетилкрохмалю [ГЕК], 4% розчин желатину, декстран, розчин альбуміну) ефективніше знижують смертність, ніж кристалоїдні розчини (розчин Рінгера, поліелектролітний розчин, 0,9% NaCl), хоча для корекції гіповолемії необхідний менший обсяг колоїду, ніж кристалоїдів. На початку вводиться зазвичай 1000 мл кристалоїдів або 300-500 мл колоїдів протягом 30 хв, і таку стратегію повторюють залежно від впливу на артеріальний тиск, ЦВД та діурез, а також побічних ефектів (симптоми об'ємного навантаження). Для масивних інфузій не прикладайте виключно 0,9% NaCl, оскільки інфузія великих обсягів цього розчину (що неправильно називається фізіологічним) призводить до гіперхлоремічного ацидозу, гіпернатріємії та гіперосмолярності. Навіть при гіпернатріємії не прикладайте 5% глюкозу для відновлення волемії при шоці. Колоїдні розчини відтворюють внутрішньосудинний об'єм - майже повністю залишаються в судинах (плазмозамінні засоби - желатин, 5% розчин альбуміну), або залишаються в судинах і призводять до переходу води з позасудинного простору до внутрішньосудинного [засоби, що збільшують обсяг плазми - гідроксиетильованого крохмаль 20% розчин альбуміну, декстрани); розчини кристалоїдів вирівнюють дефіцит позаклітинної рідини (поза- та внутрішньосудинної); розчини глюкози збільшують об'єм загальної води в організмі (зовнішньо- та внутрішньоклітинної рідини). ,5% NaCl з 10% ГЕК), оскільки вони краще збільшують обсяг плазми. У пацієнтів з тяжким сепсисом або обтяжених підвищеним ризиком гострого пошкодження нирок краще не застосовуйте ГЕК особливо з молекулярною масою ≥ 200 кД та/або молярним заміщенням > 0,4; можна замість цього застосувати розчин альбуміну (проте не у пацієнтів після травми голови);

3) якщо не вдається усунути гіпотензію, незважаючи на вливання розчинів → почніть постійну в/в інфузію (краще через катетер у порожнистій вені) (більше 1-2 мкг/кг/хв) або адреналіну 0,05-0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну (допамін Адмеда, Дофамін-Дарниця, Дофамін гідрохлорид, допамін-Здоров'я, Допмін, на даний момент не є препаратом вибору при септичному шоці) 3-30 мкг/кг/хв та застосуйте інвазивне моніторування артеріального тиску. При анафілактичному шоці почніть з ін'єкції адреналіну 0,5 мг/м у зовнішню поверхню стегна;

4) пацієнтам з низьким серцевим викидом, незважаючи на відповідну повені (або в гіпергідратованих), вводите у постійній внутрішньовенній інфузії добутамін (добутаміну Адмеда, добутаміну-Здоров'я) 2-20 мкг/кг/хв; якщо співіснує гіпотензія, одночасно можна застосувати судинозвужувальний препарат;

5) одночасно з описаним вище лікуванням застосовуйте оксигенотерапію (максимально насичуючи киснем гемоглобін, зростає його постачання до тканин; абсолютним показом є SaO 2<95%);

6) якщо, незважаючи на вказані вище дії, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основний метод корекції лактатного ацидозу становить етіологічне лікування та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу; оцініть показання для введення NaHCO 3 внутрішньовенно при pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Моніторьте життєві показники (артеріальний тиск, пульс, дихання), стан свідомості, ЕКГ, SaO 2 , ЦВД, газометричні показники (і, можливо, концентрацію лактату), натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; у разі потреби серцевий викид та тиск заклинювання в капілярах легень.

7 . Оберігайте хворого перед втратою тепла та забезпечте пацієнтові спокійне оточення.

8. Якщо шок міститься:

1) допускайте кровотечам із ШКТ та тромбоемболічних ускладнень (у пацієнтів з активною кровотечею або високим ризиком її появи не застосовуйте антикоагулянтних препаратів, лише механічні методи);

2) коригуйте гіперглікемію якщо >10-11,1 ммоль/л) постійної в/в інфузії короткодіючого інсуліну, проте уникайте гіпоглікемії; намагайтеся забезпечити рівень глікемії в межах від 6,7-7,8 ммоль/л (120-140 мг/дл) до 10-11,1 ммоль/л (180-200 мг/дл).

4. Непритомність, колапс, шок. Протишокові заходи.

Непритомність- напад короткочасної втрати свідомості, зумовлений тимчасовим порушенням мозкового кровотоку.

Колапс (від лат. collapsus - впав) - загрозливий для життя стан, що характеризується падінням кров'яного тиску і погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Людина проявляється різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій крововтраті, передозуванні, побічних діях деяких препаратів та ін.

Шок - гострий стан критичного стану організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

Основні протишокові заходи.

Травматичний шок – це реакція організму у відповідь на больові подразнення, викликані механічною, хімічною або термічною травмами.

Частота та тяжкість шоку значно збільшується під час ядерної війни. Особливо часто він спостерігатиметься при комбінованих променевих ураженнях, оскільки вплив іонізуючої радіації на центральну нервову систему порушує її регулярні функції. Це своє чергу веде порушення діяльності органів прокуратури та систем, тобто. до порушення обміну речовин, падіння артеріального тиску, що спричиняє появу шоку.

Залежно від причин, які спричинили шок, розрізняють:

1). Травматичний шок, спричинений різними травмами,

2). Опіковий шок, що виникає після опікової травми,

3). Операційний шок, спричинений операцією при недостатньому знеболюванні,

ПЛАН НАВЧАЛЬНОГО ЗАНЯТТЯ № 40

Дата згідно з календарно-тематичним планом

Групи: Лікувальна справа

Дисципліна: Хірургія з основами травматології

Кількість годин: 2

Тема навчального заняття:

Тип навчального заняття: урок вивчення нового навчального матеріалу

Вид навчального заняття: лекція

Цілі навчання, розвитку та виховання: формування знань про основні етапи вмирання, порядок проведення реанімаційних заходів; уявлення про постреанімаційну хворобу;

формування знань про етіологію, патогенез, клініку травматичного шоку, правила надання ПМП, принципи лікування та догляду за пацієнтами.

Навчання: за вказаною темою.

Розвиток: самостійного мислення, уяви, пам'яті, уваги,мовлення учнів (збагачення словникового запасу слів та професійних термінів)

Виховання: відповідальності за життя та здоров'я хворої людини у процесі професійної діяльності.

Внаслідок засвоєння навчального матеріалу учні повинні: знати основні етапи вмирання, їхню клінічну симптоматику, порядок проведення реанімаційних заходів; мати уявлення про постреанімаційну хворобу.

Матеріально-технічного забезпечення навчального заняття: презентація, ситуаційні завдання, тести

ХІД ЗАНЯТТЯ

Організаційно-виховний момент:перевірка явки на заняття, зовнішній вигляд, наявність засобів захисту, одяг, ознайомлення із планом проведення заняття;

Опитування учнів

Ознайомлення з темою, постановка навчальних цілей та завдань

Викладення нового матеріалу,в опитування(Послідовність та методи викладу):

Закріплення матеріалу : вирішення ситуаційних завдань, тестовий контроль

Рефлексія:самооцінка роботи учнів на занятті;

Завдання додому: стор 196-200 стор 385-399

Література:

1. Колб Л.І., Леонович С.І., Яроміч І.В. Загальна хірургія. - Мінськ: Виш.шк., 2008 р.

2. Грицук І.Р. Хірургія.- Мінськ: ТОВ «Нове знання», 2004 р.

3. Дмитрієва З.В., Кошелєв А.А., Теплова А.І. Хірургія з основами реаніматології. - Санкт-Петербург: Паритет, 2002 р.

4. Л.І.Колб, С.І.Леонович, Е.Л.Колб Сестринська справа в хірургії, Мінськ, Виш.школа, 2007

5. Наказ МОЗ РБ № 109 „Гігієнічні вимоги до влаштування, обладнання та утримання організацій охорони здоров'я та до проведення санітарно-гігієнічних та протиепідемічних заходів щодо профілактики інфекційних захворювань в організаціях охорони здоров'я.

6. Наказ МОЗ РБ № 165 “Про проведення дезінфекції, стерилізацію закладами охорони здоров'я

Викладач: Л.Г.Лагодич

КОНСПЕКТ ЛЕКЦІЇ

Тема лекції: Загальні порушення життєдіяльності організму у хірургії.

Запитання:

1. Визначення термінальних станів. Основні етапи вмирання. Преагональні стани, агонія. Клінічна смерть, ознаки.

2. Реанімаційні заходи за термінальних станів. Порядок проведення реанімаційних заходів, критерії ефективності. Умови припинення реанімаційних заходів.

3. Постреанімаційна хвороба. Організація спостереження та догляду за пацієнтами. Біологічна смерть Констатація смерті.

4. Правила поводження з трупом.

Термінальні стани - патологічні стани в основі яких лежать наростаюча гіпоксія всіх тканин (насамперед головного мозку), ацидоз та інтоксикація продуктами порушеного обміну.

Під час термінальних станів відбувається розпад функцій серцево-судинної системи, дихання, центральної нервової системи, нирок, печінки, гормональної системи, метаболізму. Найбільш суттєвим є згасання функцій центральної нервової системи. Наростаюча гіпоксія та подальша аноксія в клітинах головного мозку (насамперед кори головного мозку) призводять до деструктивних змін у її клітинах. У принципі ці зміни є оборотними і при відновленні нормального постачання тканин киснем не спричиняють загрози для життя станів. Але при аноксиї, що триває, вони переходять в незворотні дегенеративні зміни, які супроводжуються гідролізом білків і, зрештою, розвивається їх аутоліз. Найменш стійкими до цього є тканини головного та спинного мозку, лише 4–6 хвилин аноксії необхідно, щоб відбулися незворотні зміни в корі головного мозку. Дещо довше можуть функціонувати підкіркова область та спинний мозок. Виразність термінальних станів та їх тривалість залежать від вираженості та швидкості розвитку гіпоксії та аноксії.

До термінальних станів відносять:

Тяжкий шок (шок IV ступеня)

Чудова кома

Колапс

Преагональний стан

Термінальна пауза

Агонія

Клінічна смерть

Термінальні стани у своєму розвитку мають3 стадії:

1. Преагональний стан;

- Термінальна пауза (т. до. не завжди буває, - в класифікацію не входить, але її все ж таки варто враховувати);

2. Агональний стан;

3. Клінічна смерть.

Основні етапи вмирання. Преагональні стани, агонія. Клінічна смерть, ознаки.

Звичайне вмирання, якщо можна висловитися, складається з кількох стадій, послідовно змінюють одне одногоЕтапи вмирання:

1. Передагональний стан . Воно характеризується глибокими порушеннями діяльності центральної нервової системи, проявляється загальмованістю потерпілого, низьким артеріальним тиском, ціанозом, блідістю чи мармуровістю шкірних покривів. Такий стан може тривати досить довго, особливо в умовах медичної допомоги. Пульс та тиск низький або взагалі не визначається. На цьому етапі часто трапляється термінальна пауза.Вона проявляється раптовим короткочасним різким поліпшенням свідомості: хворий приходить до тями, може попросити попити, тиск і пульс відновлюється. Але все це – залишки компенсаторних можливостей організму зібраних докупи. Пауза короткочасна, триває хвилини, після чого настає наступна стадія.

2. Наступна стадія -агонія . Остання стадія вмирання, у якій виявляються головні функції організму загалом - дихання, кровообіг і керівна діяльність центральної нервової системи. Для агонії характерна загальна розрегульованість функцій організму, тому забезпеченість тканин поживними речовинами, але головним чином киснем різко знижується. Наростаюча гіпоксія призводить до зупинки функцій дихання та кровообігу, після чого організм переходить у наступну стадію вмирання. При потужних руйнівних впливах на організм агональний період може бути відсутнім (як і передагональний) або продовжуватися недовго, при деяких видах і механізмах смерті він може розтягуватися на кілька годин і навіть більше.

3. Наступний етап процесу вмирання -клінічна смерть . На цьому етапі функції організму в цілому вже припинилися, саме з цього моменту прийнято вважати людину мертвою. Однак у тканинах зберігаються мінімальні обмінні процеси, що підтримують їхню життєздатність. Етап клінічної смерті характеризується тим, що мертву вже людину ще можна повернути до життя, знову запустивши механізми дихання та кровообігу. При нормальних кімнатних умовах тривалість цього періоду становить 6-8 хвилин, що визначається часом, протягом якого можна повноцінно відновити функції кори головного мозку.

4. Біологічна смерть - Це кінцевий етап вмирання організму в цілому, що змінює клінічну смерть. Характеризується незворотністю змін у центральній нервовій системі, що поступово поширюється на інші тканини.

З моменту настання клінічної смерті починають розвиватися постморбідні (посмертні) зміни тіла людини, які зумовлюються припиненням функцій організму як біологічної системи. Вони існують паралельно з процесами життєдіяльності, що продовжуються, в окремих тканинах.

Розрізнення клінічної смерті (оборотного етапу вмирання) та біологічної смерті (незворотного етапу вмирання) стало визначальним для становлення реаніматології - науки, що вивчає механізми вмирання та пожвавлення вмираючого організму. Сам термін «реаніматологія» було вперше запроваджено 1961 року В. А. Неговським на міжнародному конгресі травматологів у Будапешті. Anima- душа, re- зворотна дія, таким чином - реанімація - це насильницьке повернення душі в тіло.

Формування у 60-70-ті роки реаніматології багато хто вважає ознакою революційних змін у медицині. Це з подоланням традиційних критеріїв людської смерті - припинення дихання і серцебиття - і виходом до рівня прийняття нового критерію - «смерті мозку».

Способи та техніка проведення ШВЛ. Прямий та непрямий масаж серця. Критерії ефективності проведення реанімаційних заходів.

Штучне дихання (штучна вентиляція легень – ШВЛ). Необхідність у штучному диханнівиникає у випадках, коли дихання відсутнє або порушене такою мірою, що це загрожує життю хворого. Штучне дихання - невідкладна міра першої допомоги потонулим, при задушенні (асфіксія при повішенні), ураженні електричним струмом, тепловому та сонячному ударах, при деяких отруєннях. У разі клінічної смерті, тобто за відсутності самостійного дихання та серцебиття, штучне дихання проводять одночасно з масажем серця. Тривалість штучного дихання залежить від тяжкості дихальних розладів, причому воно має продовжуватися доти, доки не відновиться повністю самостійне дихання. З появою явних ознак смерті, наприклад трупних плям, штучне дихання слід припинити.

Найкращим способом штучного дихання, звичайно ж, є підключення до дихальних шляхів хворого на спеціальні апарати, які можуть вдувати хворому до 1000-1500 мл свіжого повітря за кожен вдих. Але у нефахівців таких апаратів під рукою, безперечно, немає. Старі методи штучного дихання (Сильвестра, Шеффера та інших.), основу яких лежать різні прийоми стискування грудної клітини, виявилися недостатньо ефективними, оскільки, по-перше, де вони забезпечують звільнення дихальних шляхів від мови, а по-друге, з їх допомогою у легені за 1 вдих потрапляє трохи більше 200-250 мл повітря.

В даний час найбільш ефективними методами штучного дихання визнані вдування з рота в рот і з рота в ніс (див. ліворуч).

Рятувальник із силою видихає повітря зі своїх легень у легені хворого, тимчасово стаючи дихальним апаратом. Звичайно, це не те свіже повітря з 21% кисню, яким ми дихаємо. Однак, як показали дослідження реаніматологів, у повітрі, яке видихає здорова людина, ще міститься 16-17% кисню, що достатньо для проведення повноцінного штучного дихання, тим більше в екстремальних умовах.

Отже, якщо хворий не має своїх дихальних рухів, треба негайно приступати до штучного дихання! Якщо є сумніви, дихає постраждалий чи ні, треба, не роздумуючи, починати «дихати за нього» і не витрачати дорогоцінні хвилини на пошуки дзеркала, прикладання його до рота тощо.

Щоб вдмухати «повітря свого видиху» в легені хворого, рятувальник змушений торкатися своїми губами обличчя постраждалого. З гігієнічних та етичних міркувань найбільш раціональним можна вважати наступний прийом:

1) взяти носову хустку або будь-який інший шматок тканини (краще марлі);

2) прокусити (розірвати) у середині отвір;

3) розширити його пальцями до 2-3 см;

4) накласти тканину отвором на ніс або рот хворого (залежно від обраного способу І. буд.); 5) щільно притиснутись своїми губами до обличчя постраждалого через тканину, а вдування проводити через отвір у цій тканині.

Штучне дихання "рот у рот:

1. Рятувальник встає збоку від голови постраждалого (краще ліворуч). Якщо хворий лежить на підлозі, доводиться стати на коліна.

2. Швидко очищає ротоглотку потерпілого від блювотних мас. Якщо щелепи потерпілого щільно стиснуті, рятувальник розсуває їх, за потреби, застосовуючи інструмент роторозширювач.

3. Потім, поклавши одну руку на лоб постраждалого, а іншу - на потилицю, перегинає (тобто відкидає назад) голову хворого, при цьому рот, як правило, відкривається. Для стабілізації такого положення тіла доцільно підкласти валик з одягу постраждалого під лопатки.

4. Рятувальник робить глибокий вдих, злегка затримує свій видих і, нахилившись до постраждалого, повністю герметизує своїми губами область його рота, створюючи хіба що непроникний повітря купол над ротовим отвором хворого. При цьому ніздрі хворого потрібно затиснути великим і вказівним пальцями руки, що лежить на його лобі, або прикрити своєю щокою, що зробити набагато складніше. Відсутність герметичності – часта помилка при штучному диханні. При цьому витік повітря через ніс або кути рота потерпілого зводить нанівець усі зусилля, що рятує.

Після герметизації рятувальник робить швидкий, сильний видих, вдаючи повітря в дихальні шляхи та легені хворого. Видих повинен тривати близько 1 і за обсягом досягати 1-1,5 л, щоб викликати достатню стимуляцію дихального центру. При цьому необхідно безперервно стежити за тим, чи добре піднімається грудна клітка постраждалого при штучному вдиху. Якщо амплітуда таких дихальних рухів недостатня, значить, малий об'єм повітря або западає язик.

Після закінчення видиху рятувальник розгинається і звільняє рота постраждалого, в жодному разі не припиняючи перерозгинання його голови, т.к. інакше мова западе і повноцінного самостійного видиху не буде. Видих хворого повинен тривати близько 2 с, принаймні краще, щоб він був удвічі триваліший за вдих. У паузі перед наступним вдихом рятувальнику потрібно зробити 1-2 невеликі звичайні вдихи - видих «для себе». Цикл повторюють спочатку з частотою 10-12 за хвилину.

При попаданні великої кількості повітря не в легені, а в шлунок здуття останнього ускладнить порятунок хворого. Тому доцільно періодично звільняти його шлунок від повітря, натискаючи на епігастральну (черевну) область.

Штучне дихання "рот у ніс"проводять, якщо зуби хворого стиснуті чи є травма губ чи щелеп. Рятувальник, одну руку поклавши на лоба постраждалого, а іншу - на його підборіддя, перегинає голову і одночасно притискає його нижню щелепу до верхньої. Пальцями руки, що підтримує підборіддя, він повинен притиснути нижню губу, герметизуючи цим рот постраждалого. Після глибокого вдиху рятувальник своїми губами накриває ніс потерпілого, створюючи над ним той самий непроникний для повітря купол. Потім рятуючий робить сильне вдування повітря через ніздрі (1-1,5 л), спостерігаючи при цьому за рухом грудної клітки.

Після закінчення штучного вдиху потрібно обов'язково звільнити не тільки ніс, а й рот хворого, м'яке небо може перешкоджати виходу повітря через ніс, і тоді при закритому роті видиху взагалі не буде! Потрібно при такому видиху підтримувати голову перерозігнутою (тобто відкинутої назад), інакше запала мова завадить видиху. Тривалість видиху – близько 2 с. У паузі рятувальник робить 1-2 невеликі вдихи - видиху «для себе».

Штучне дихання потрібно проводити, не перериваючись більш ніж на 3-4 с, доти, доки відновиться повноцінне самостійне дихання чи доки з'явиться лікар і дасть інші вказівки. Потрібно безперервно перевіряти ефективність штучного дихання (хороше роздування грудної клітки хворого, відсутність здуття живота, поступове порозувіння шкіри обличчя). Постійно стежте, щоб у роті та носоглотці не з'явилися блювотні маси, а якщо це станеться, слід перед черговим вдихом пальцем, обгорнутим тканиною, очистити дихальні шляхи потерпілого через рот. У міру проведення штучного дихання у рятувальника може закрутитися голова через нестачу в організмі вуглекислоти. Тому краще, щоб вдування повітря проводили два рятувальники, змінюючись через 2-3 хв. Якщо це неможливо, то слід кожні 2-3 хв урізати вдихи до 4-5 за хвилину, щоб за цей період у того, хто проводить штучне дихання, у крові та мозку піднявся рівень вуглекислого газу.

Проводячи штучне дихання у потерпілого із зупинкою дихання, треба щохвилини перевіряти, чи не відбулася в нього також і зупинка серця. Для цього треба періодично двома пальцями промацувати пульс на шиї в трикутнику між дихальним горлом (гортанним хрящем, який називають іноді кадиком) і кивальним (грудино-ключично-соскоподібним) м'язом. Рятувальник встановлює два пальці на бічну поверхню гортанного хряща, після чого «зісковзує» ними в улоговину між хрящем та кивальним м'язом. Саме в глибині цього трикутника має пульсувати сонна артерія.

Якщо пульсації на сонній артерії немає - треба негайно починати непрямий масаж серця, поєднуючи його зі штучним диханням. Якщо пропустити момент зупинки серця та 1-2 хв проводити хворому лише штучне дихання без масажу серця, то врятувати потерпілого, як правило, не вдасться.

ШВЛ за допомогою апаратури – особлива розмова на практичних заняттях.

Особливості штучного дихання в дітей віком. Для відновлення дихання у дітей до 1 року штучну вентиляцію легень здійснюють за методом з рота в рот і ніс, у дітей віком від 1 року - за методом з рота в рот. Обидва методи проводяться в положенні дитини на спині, дітям до 1 року під спину кладуть невисокий валик (складену ковдру) або злегка піднімають верхню частину тулуба підведеною під спину рукою, голову дитини закидають. Той, хто надає допомогу, робить вдих (неглибокий!), герметично охоплює ротом і ніс дитини або (у дітей старше 1 року) тільки рот, і вдує в дихальні шляхи дитини повітря, об'єм якого повинен бути тим меншим, ніж молодша дитина (наприклад, у новонародженого). він дорівнює 30-40 мл). При достатньому обсязі повітря, що вдихається і попаданні повітря в легені (а не в шлунок) з'являються рухи грудної клітки. Закінчивши вдування, потрібно переконатися, чи опускається грудна клітка. Вдування надмірно великого для дитини об'єму повітря може призвести до важких наслідків - розриву альвеол легеневої тканини та виходу повітря у плевральну порожнину. Частота вдування повинна відповідати віковій частоті дихальних рухів, яка з віком зменшується. У середньому частота дихань за 1 хвилину становить у новонароджених та дітей до 4 міс. Життя - 40, о 4-6 міс. - 40-35, о 7 міс. - 2 роки - 35-30, у 2-4 роки - 30-25, у 4-6 років - близько 25, у 6-12 років - 22-20, у 12-15 років - 20-18.

Масаж серця - метод відновлення та штучної підтримки кровообігу в організмі шляхом ритмічних стисків серця, що сприяють переміщенню крові з його порожнин до магістральних судин. Застосовують у разі раптового припинення серцевої діяльності.

Показання до проведення масажу серця визначаються передусім загальними свідченнями реанімації, тобто. у разі, коли є хоча б найменший шанс відновити як самостійну серцеву діяльність, а й інші життєво важливі функції організму. Проведення масажу серця не показано за відсутності кровообігу в організмі протягом тривалого терміну (біологічна смерть) та розвитку необоротних змін в органах, які не можуть бути замінені в подальшому шляхом трансплантації. Недоцільний масаж серця за наявності у пацієнта явно не сумісних із життям травм органів (насамперед головного мозку); при точно та заздалегідь встановлених термінальних стадіях онкологічних та деяких інших невиліковних захворювань. Не потрібно масажу серця і коли кровообіг, що раптово припинився, може бути відновлено за допомогою електричної дефібриляції в перші секунди фібриляції шлуночків серця, встановленої при моніторному спостереженні за діяльністю серця хворого, або нанесенням уривчастого удару по грудній клітці пацієнта в області проекції серця в разі раптової і документований на екрані кардіоскопа його асистолії.

Розрізняють прямий (відкритий, трансторакальний) масаж серця, що проводиться однією або двома руками через розріз грудної клітки, і непрямий (закритий, зовнішній) масаж серця, що здійснюється шляхом ритмічних здавлювань грудної клітки і стиснень серця між зміщується в переднезадньому напрямку грудиною та хребтом.

Механізм діїпрямого масажу серця полягає в тому, що при стисканні серця кров, що знаходиться в його порожнинах, надходить із правого шлуночка в легеневий стовбур і при одночасному проведенні штучної вентиляції легень насичується в легенях киснем і повертається в ліве передсердя та лівий шлуночок; з лівого шлуночка кров, насичена киснем, надходить у велике коло кровообігу, а отже, до головного мозку та серця. Відновлення внаслідок цього енергетичних ресурсів міокарда дозволяє відновити скорочувальну здатність серця та самостійну його діяльність при зупинці кровообігу внаслідок асистолії шлуночків серця, а також фібриляції шлуночків серця, яка при цьому успішно усувається.

Непрямий масаж серця може виконуватися як руками людини, і з допомогою спеціальних апаратів-масажерів.

Прямий масаж серця частіше виявляється ефективнішим за непряме, т.к. дозволяє безпосередньо спостерігати за станом серця, відчувати тонус міокарда і своєчасно усувати його атонію, вводячи внутрішньосерцево розчини адреналіну або хлориду кальцію, не пошкоджуючи при цьому гілки вінцевих артерій, оскільки є візуально вибрати безсудинну ділянку серця. Проте за винятком кількох ситуацій (наприклад, множинні переломи ребер, масивна крововтрата і неможливість швидко усунути гіповолемію - «порожнє» серце) перевага має бути віддана непрямому масажу, т.к. для проведення торакотомії навіть в умовах операційної потрібні певні умови та час, а фактор часу у реаніматології є вирішальним. Непрямий масаж серця може бути розпочато практично негайно після констатації зупинки кровообігу і може виконуватись будь-якою попередньо навченою особою.

Контролює ефективність кровообігу , створюваного масажем серця, визначається за трьома ознаками: - виникнення пульсації сонних артерій у такт масажу,

Звуження зіниць,

І появі самостійних вдихів.

Ефективність непрямого масажу серця забезпечується правильним вибором місця застосування сили до грудної клітини потерпілого (нижня половина грудини відразу над мечоподібним відростком).

Руки масажуючого повинні бути правильно розташовані (проксимальну частину долоні однієї руки встановлюють на нижній половині грудини, а долоню іншою поміщають на тил першої, перпендикулярно до її осі; пальці першого кисті повинні бути злегка підняті і не чинити тиску на грудну клітину потерпілого) (див. схеми зліва). Вони мають бути випрямлені у ліктьових суглобах. Масаж, що виробляє, повинен стояти досить високо (іноді на стільці, табуреті, підставці, якщо хворий лежить на високому ліжку або на операційному столі), як би нависаючи своїм тілом над потерпілим і чинячи тиск на грудину не тільки зусиллям рук, а й вагою свого тіла. Сила натискання повинна бути достатньою, щоб змістити грудину у напрямку до хребта на 4-6 см. Темп масажу повинен бути таким, щоб забезпечити не менше 60 стиснень серця в 1 хв. При проведенні реанімації двома особами масажуючий здавлює грудну клітину 5 разів з частотою приблизно 1 раз на 1 с, після чого другий допомагає один енергійний і швидкий видих з рота в рот або в ніс потерпілого. У 1 хв здійснюється 12 таких циклів. Якщо реанімацію проводить одна людина, то вказаний режим реанімаційних заходів стає нездійсненним; реаніматор змушений проводити непрямий масаж серця в частішому ритмі - приблизно 15 стисків серця за 12 с, потім за 3 с здійснюється 2 енергійні вдування повітря в легені; в 1 хв виконується 4 таких цикли, а в результаті - 60 стисків серця та 8 вдихів. Непрямий масаж серця може бути ефективним лише при правильному поєднанні зі штучною вентиляцією легень.

Контроль ефективності непрямого масажу серця здійснюється постійно під час його проведення. Для цього пальцем піднімають верхню повіку хворого і стежать за шириною зіниці. Якщо протягом 60-90 з проведення масажу серця пульсація на сонних артеріях не відчувається, зіниця не звужується і дихальні рухи (навіть мінімальні) не з'являються, необхідно проаналізувати, чи достатньо чітко дотримуються правил проведення масажу серця, вдатися до медикаментозного усунення атонії міокард (за наявності умов) до прямого масажу серця.

При появі ознак ефективності непрямого масажу серця, але відсутності тенденції відновлення самостійної серцевої діяльності слід припустити наявність фібриляції шлуночків серця, що уточнюють за допомогою електрокардіографії. По картині фібриляційних осциляцій визначають стадію фібриляції шлуночків серця і встановлюють показання до проведення дефібриляції, яка повинна бути якомога ранішою, але не передчасною.

Недотримання правил проведення непрямого масажу серця може призвести до таких ускладнень, як перелом ребер, розвиток пневмо-і гемотораксу, розрив печінки та ін.

Існують деяківідмінності у проведенні непрямого масажу серця у дорослих, дітей та новонароджених . Дітям у віці 2-10 років його можна проводити однією рукою, новонародженим - двома пальцями, але в частішому ритмі (90 в 1 хв у поєднанні з 20 вдування повітря в легені в 1 хв).

У разі ефективності проведених реанімаційних заходів та хворого відновлюється самостійне дихання та скорочення серця. Він вступає у періодпостреанімаційної хвороби.

Постреанімаційний період.

У післяреанімаційному періоді розрізняють кілька стадій:

1. Стадія тимчасової стабілізації функцій настає через 10-12 годин від початку реанімації та характеризується появою свідомості, стабілізацією дихання, кровообігу, метаболізму. Незалежно від подальшого прогнозу, стан хворого покращується.

2. Стадія повторного погіршення стану починається наприкінці першої, початку другої доби. Загальний стан хворого погіршується, наростає гіпоксія через дихальну недостатність, розвивається гіперкоагуляція, гіповолемія через плазму втрати при підвищеній судинній проникності. Мікротромбози та жирова емболія порушують мікроперфузію внутрішніх органів. На цій стадії розвивається низка важких синдромів, з яких формується "постреанімаційна хвороба" і може настати відстрочена смерть.

3. Стадія нормалізації функций.

Біологічна смерть Констатація смерті.

Біологічна смерть (або справжня смерть) є незворотним припиненням фізіологічних процесів у клітинах і тканинах. Під незворотним припиненням зазвичай розуміється «незворотне у межах сучасних медичних технологій» припинення процесів. Згодом змінюються можливості медицини щодо реанімації померлих пацієнтів, внаслідок чого межа смерті відсувається у майбутнє. З погляду вчених - прихильників кріоніки і наномедицини, більшість людей, які зараз вмирають, можуть бути в майбутньому пожвавлені, якщо зараз зберегти структуру їх мозку.

До раннім ознаками біологічної смерті трупні плямиз локалізацією у пологих місцях тіла, потім виникаєтрупне задублення , потім трупне розслаблення, трупне розкладання . Трупне задублення і трупне розкладання зазвичай починаються з м'язів обличчя, верхніх кінцівок. Час появи та тривалість цих ознак залежать від вихідного фону, температури та вологості навколишнього середовища, причини розвитку незворотних змін в організмі.

Біологічна смерть суб'єкта не означає одномоментну біологічну смерть тканин та органів, що становлять його організм. Час до смерті тканин, що становлять тіло людини, в основному визначається їхньою здатністю виживати в умовах гіпоксії та аноксії. У різних тканин та органів ця здатність різна. Найбільш короткий час життя в умовах аноксії спостерігається у тканини головного мозку, якщо точніше, у кори головного мозку та підкіркових структур. Стовбурові відділи та спинний мозок мають велику опірність, вірніше стійкість до аноксії. Інші тканини тіла людини мають цю властивість більш вираженою мірою. Так, серце зберігає свою життєздатність протягом 1,5-2 години після настання біологічної смерті. Нирки, печінка та деякі інші органи зберігають життєздатність до 3-4 годин. М'язова тканина, шкіра та деякі інші тканини можуть бути життєздатними в строки до 5-6 годин після настання біологічної смерті. Кісткова тканина, будучи найінертнішою тканиною організму людини, зберігає свої життєві сили до кількох діб. З явищем переживання органів і тканин тіла людини пов'язана можливість їх трансплантації і чим у більш ранні терміни після настання біологічної смерті вилучаються органи для трансплантації, чим більш життєздатними вони є, тим більше ймовірність їх успішного подальшого функціонування в іншому організмі.

2. З трупа знімають одяг, укладають на спеціально призначену для цього каталку на спину з розігнутими колінами, стуляють повіки, підв'язують нижню щелепу, накривають простирадлом і вивозять у санітарну кімнату відділення на 2 години (до появи трупних плям).

3. Тільки після цього медична сестра записує на стегні померлого прізвище, ініціали, номер історії хвороби і труп вивозиться в морг.

4. Речі та цінності передають родичам або близьким померлого під розписку, за описом, складеним у момент смерті хворого та завіреним не менше, ніж трьома підписами (месестра, санітарка, черговий лікар).

5. Все постільні речі з ліжка померлого віддають на дезінфекцію. Ліжко, тумбочку ліжка протирають 5% розчином хлораміну Б, судно замочують в 5% розчині хлораміну Б.

6. Протягом доби не прийнято розміщувати новонароджених хворих на ліжко, де нещодавно помер хворий.

7. Необхідно повідомити про смерть хворого у приймальне відділення лікарні, родичам померлого, а за відсутності родичів, а також у разі раптової смерті, причина якої недостатньо зрозуміла – у відділення міліції.

Тема 11. Рани та рановий процес.Визначення рани та симптоматика рани. Види ран. Поняття про одиночні, множинні, поєднані та комбіновані рани. Фази перебігу ранового процесу. Види загоєння ран. Принципи подання першої допомоги при пораненнях. Первинна хірургічна обробка ран, її види. Вторинна хірургічна обробка. Закриття ран методом шкірної пластики.

Гнійні рани первинні та вторинні. Загальні та місцеві ознаки нагноєння рани. Лікування гнійної рани залежно від фази перебігу ранового процесу. Застосування протеолітичних ферментів. Додаткові методи обробки гнійних ран.

Тема 12. Загальні порушення життєдіяльності хірургічного хворого.Клінічна оцінка загального стану хворих. Види загальних порушень життєдіяльності організму у хірургічних хворих: термінальні стани, шок, гостра крововтрата, гостра дихальна недостатність, гостра серцева недостатність, порушення функцій травного тракту, гостра ниркова недостатність, порушення гемореології, ендогенна інтоксикація. Шкала ком Глазго.

Види, симптоматика та діагностика термінальних станів: передагонія, агонія, клінічна смерть. Ознаки біологічної смерті Перша допомога при припиненні дихання та кровообігу. Критерії ефективності пожвавлення. Моніторні системи контролю. Показання до припинення серцево-легеневої реанімації.

Шок – причини, патогенез, клінічна картина, діагностика, фази та стадії хірургічного шоку. Перша медична допомога при шоці. Комплексна терапія шоку. Критерії успішності лікування шоку. Профілактика операційного шоку. Поняття про шок іншої етіології: геморагічний шок, кардіогенний шок, анафілактичний шок, септичний шок. Інтенсивна терапія наслідків гострої та хронічної крововтрати. Поняття про гіповентиляцію. Діагностика недостатності функції зовнішнього дихання. Апаратура для штучної вентиляції легень (ШВЛ). Показання до проведення та проведення ШВЛ. Трахеостомія, догляд за трахеостомою. Діагностика та інтенсивна терапія порушень моторно-евакуаторної функції травного тракту. Діагностика основних синдромів порушення водно-електролітного та кислотно-лужного стану. Принципи складання програми, що коригує. Інтенсивна терапія порушень коагуляції. Діагностика та інтенсивна терапія екзогенних інтоксикацій. Парентеральне харчування як компонент інтенсивної терапії.

Тема 13. Механічна травма. Переломи та вивихи.Концепція травми. Види травматизму та класифікація травм. Поняття про ізольовані, множинні, поєднані та комбіновані ушкодження. Медична профілактика травматизму. Ускладнення та небезпеки травм: безпосередні, найближчі та пізні. Загальні принципи діагностики травматичних ушкоджень, надання першої медичної допомоги та лікування. Неспецифічна та специфічна профілактика інфекційних ускладнень.

Механічна травма. Види механічних травм: закриті (підшкірні) та відкриті (рани). Закриті механічні травми м'яких тканин: забиття, розтягування та розриви (підшкірні), струси та здавлення, синдром тривалого здавлення. Перша медична допомога та лікування закритих травм м'яких тканин.

Види механічних пошкоджень сухожиль, кісток та суглобів. Розриви зв'язок та сухожилля. Травматичні вивихи. Забиті суглоби, Гемартроз, Перша допомога та лікування. Переломи кісток. Класифікація. Клінічні симптоми переломів. Основи рентгенодіагностики вивихів та переломів. Поняття про загоєння переломів. Процес утворення кісткової мозолі. Перша медична допомога при закритих та відкритих переломах. Ускладнення травматичних переломів: шок, жирова емболія, гостра крововтрата, розвиток інфекції та їх профілактика. Перша медична допомога при переломах хребта з ушкодженням та без ушкодження спинного мозку. Перша медична допомога” при переломах кісток таза з пошкодженням та без пошкодження тазових органів. Транспортна іммобілізація – цілі, завдання та принципи. Види транспортної іммобілізації. Стандартні шини. Принципи лікування переломів: репозиція, іммобілізація, оперативне лікування. Поняття про гіпсові пов'язки. Гіпс. Основні правила накладання гіпсових пов'язок Основні види гіпсових пов'язок Інструменти та техніка зняття гіпсових пов'язок Ускладнення при лікуванні переломів Поняття про ортопедії та протезування.

Поняття про черепно-мозкову травму, класифікація. Основні небезпеки травм голови, що становлять загрозу життю хворих. Завдання першої медичної допомоги у разі травми голови. Заходи їхнього здійснення. Особливості транспортування хворих.

Види ушкоджень грудей: відкриті, закриті, з пошкодженням та без пошкодження кісткової основи грудної клітки, з пошкодженням та без пошкодження внутрішніх органів, одно- та двосторонні. Поняття про пневмоторакс. Види пневмотораксу: відкритий, закритий, клапанний (напружений) зовнішній та внутрішній. Перша допомога та особливості транспортування при напруженому пневмотораксі, кровохарканні, сторонніх тілах легень, відкритих та закритих ушкодженнях легень, серця та магістральних судин. Особливості вогнепальних поранень грудей, перша допомога, транспортування потерпілого.

Ушкодження живота з порушенням і без порушення цілісності черевної стінки, органів черевної порожнини та заочеревинного простору. Завдання першої допомоги при травмі живота. Особливості першої допомоги та транспортування при випаданні в рану органів черевної порожнини. Особливості вогнепальних поранень живота. Ускладнення травматичних ушкоджень живота: гостра недокрів'я, перитоніт.

Особливості лікувальної тактики у амбулаторних умовах.

Тема 14. Термічні, хімічні та променеві ушкодження. Електротравма.Комбустіологія - розділ хірургії, що вивчає термічні ушкодження та їх наслідки.

Опіки. Класифікація опіків. Розпізнавання глибини опіків. Визначення площі опіку. Прогностичні прийоми визначення тяжкості опіку.

Перша допомога при опіках. Первинна хірургічна обробка опікової поверхні: анестезія, асептика, хірургічна техніка. Методи лікування місцевого лікування опіків: відкриті, закриті, змішані. Пересадження шкіри. Антимікробна терапія (сульфаніламіди, антибіотики, сироватки). Амбулаторне лікування опіків: показання, протипоказання, методи. Відновна та пластична хірургія післяопікових Рубцевих деформацій.

Опікова хвороба: 4 періоди її розвитку та перебігу. Загальні принципи інфузійної терапії різних періодів опікової хвороби, ентерального харчування та догляду за хворими.

Види променевих опіків. Особливості першої допомоги при променевих опіках. Фази місцевих проявів променевих опіків. Лікування променевих опіків (перша допомога та подальше лікування).

Травми від охолодження. Види холодової травми: загальні – замерзання та озноблення; місцеві – відмороження. Профілактика холодової травми у мирний та воєнний час. Симптоми замерзання та озноблення, перша допомога при них та подальше лікування.

Класифікація відмороження за ступенями. Клінічний перебіг відмороження: дореактивний та реактивний періоди хвороби.

Перша допомога при відмороженні у дореактивний період. Загальне та місцеве лікування відмороження у реактивний період в залежності від ступеня ураження. 0" загальна комплексна терапія постраждалих від холодової травми. Профілактика правця і гнійної інфекції, харчування та особливості догляду.

Електротравма. Дія електроструму на організм людини. Концепція електропатології. Місцева та загальна дія електричного струму. Перша допомога при електротравмі. Особливості подальшого обстеження та лікування місцевої та загальної патології. Поразки блискавкою. Місцеві та загальні прояви. Перша допомога.

Хімічні опіки. Вплив їдких хімічних речовин на тканини. Особливості місцевого вияву. Перша допомога при хімічних опіках шкіри, ротовій порожнині, стравоходу, шлунка. Ускладнення та наслідки опіків стравоходу.

Особливості лікувальної тактики у амбулаторних умовах.

Тема 15. Основи гнійно-септичної хірургії.Загальні питання хірургічної інфекції. Поняття про хірургічну інфекцію. Класифікація хірургічної інфекції: гостра та хронічна гнійна (аеробна), гостра анаеробна, гостра та хронічна специфічна. Концепція змішаної інфекції.

Місцеві та загальні прояви гнійно-септичних захворювань. Гнійно-резорбтивна лихоманка. Особливості асептики у гнійно-септичній хірургії. Сучасні принципи профілактики та лікування гнійних захворювань. Місцеве неоперативне та оперативне лікування. Загальні засади техніки оперативних втручань. Сучасні методи обробки гнійного вогнища та способи післяопераційного ведення. Загальне лікування при гнійних захворюваннях: раціональна антибактеріальна терапія, імунотерапія, комплексна інфузійна терапія, гормоно-і ферментотерапія, симптоматична терапія.

Гостра аеробна хірургічна інфекція . Основні збудники. Шляхи зараження. Патогенез гнійного запалення. Стадійність розвитку гнійно-запальних захворювань. Класифікація гострих гнійних хвороб. Місцеві прояви.

Хронічна аеробна хірургічна інфекція. Причин розвитку. Особливості вияву. Ускладнення: амілоїдоз, ранове виснаження.

Гостра анаеробна хірургічна інфекція. Поняття про клостридіальну та неклостридіальну анаеробну інфекцію. Основні збудники. Умови та фактори, що сприяють виникненню анаеробної гангрени та флегмони. Інкубаційний період. Клінічні форми. Комплексна профілактика та лікування клостридіальної анаеробної інфекції. Застосування гіпербаричної оксигенації. Попередження внутрішньолікарняного поширення анаеробної інфекції.

Місце неклостридіальної анаеробної інфекції у загальній структурі хірургічної інфекції. Збудники. Ендогенна анаеробна інфекція. Частота анаеробної неклостридіальної інфекції. Найбільш характерні клінічні ознаки: місцеві та загальні. Профілактика та лікування (місцеве та загальне) анаеробної хірургічної інфекції.

Тема 16. Гостра гнійна неспецифічна інфекція.Гнійна хірургія шкіри та підшкірної клітковини. Види гнійних захворювань шкіри: акне, остиофоллікуліт, фолікуліт, фурункул та фурункульоз, карбункул, гідраденіт, бешиха, еризипелоїд, навколораневі піодермії. Клініка, особливості перебігу та лікування. Види гнійно-запальних захворювань підшкірної клітковини: абсцес, целюліт, флегмона. Клініка, діагностика, місцеве та загальне лікування. Можливі ускладнення. Гнійні захворювання лімфатичних та кровоносних судин.

Гнійна хірургія кисті. Поняття про панарицію. Види панариція. Фурункули та карбункули пензля. Гнійні тендовагініти. Гнійні запалення долоні. Гнійні запалення тилу кисті. Особливі види панариції. Принципи діагностики та лікування (місцевого та загального). Профілактика гнійних захворювань кисті.

Гнійна хірургія клітинних просторів . Флегмони шиї. Аксиллярна та субпекторальна флегмони. Субфасціальні та міжм'язові флегмони кінцівок. Флегмони стопи. Гнійний медіастініт. Гнійні процеси в клітковині заочеревинного простору та тазу. Гнійний паранефрит. Гнійні та хронічні гострі парапроктити. Причини виникнення, симптоматика, діагностика, принципи місцевого та загального лікування.

Гнійна хірургія залозистих органів. Гнійний паротит. Сприятливі фактори, клінічні ознаки, методи профілактики та лікування.

Гострі та хронічні гнійні мастити. Симптоматика, профілактика, лікування гострого лактаційного післяпологового маститу.

Гнійні захворювання інших залозистих органів (панкреатит, простатит та ін.).

Гнійна хірургія серозних порожнин. Уявлення про етіологію, клінічні прояви та принципи лікування гнійного менінгіту та абсцесів мозку. Гострий гнійний плеврит та емпієма плеври. перикардит. Гнійні захворювання легень: абсцес та гангрена легені, хронічні нагнолювальні захворювання легень. Загальні уявлення про причини, симптоматику, діагностику та лікування (консервативне та оперативне).

Гнійні захворювання очеревини та органів черевної порожнини. Гострий перітоніт. Класифікація. Етіологія та патогенез. Симптоматологія та діагностика. Загальні порушення в організмі при гострому перитоніті. Принципи лікування. Перша допомога при гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини.