Зміст [Показати]

Компоненти нашого організму – ренін, ангіотензин, альдостеронова система – відіграють роль вентиля, який регулює об'єм крові та рівень кров'яного тиску. Схема роботи реніну виглядає так само, як поводиться струмінь води з поливального шланга, коли ми поливаємо грядки. Якщо ми стискаємо пальцями кінчик шланга, то цівка води стає тоншою, але б'є з великим натиском.

Також діють на нашу кров'яну систему гормони ренін-ангіотензин, точніше, альдостерон-ренінове співвідношення цих гормонів: як тільки тиск нашої крові в організмі знижується, компоненти альдостеронової системи шляхом складних біохімічних реакцій змушують стискатися. кровоносні судиниі цим підвищують кров'яний тиск.

Група гормонів ренін-ангіотензин синтезується корою надниркових залоз, тому всі основні порушення концентрації цього гормону часто пов'язані з патологіями кори надниркових залоз або безпосередньо нирками. А високий чи низький рівень цих гормонів можуть викликати низку хвороб, як правило, пов'язаних із неправильним рівнем кров'яного тиску.

Напрямок на аналіз гормону ренін найчастіше буває викликано виявленням гіпертензивних захворювань, пухлинних хвороб кори надниркових залоз, ниркової недостатності.

Підвищений рівень реніну є більш серйозну небезпекуніж низький рівень гормону. Патології, пов'язані з високим реніном мають наслідки в різних органах людини, але найбільше страждає серцево-судинна система і нирки.

Гіпертонія. Підступне захворювання, спричинене постійним високим кров'яним тиском. Ця недуга, особливо в молодості, може довгі роки ніяк не проявлятися, але тишком-нишком повільно поїдати серце, печінка і мозок. Якщо симптоми таки є, це зазвичай запаморочення, прискорений пульс, дзвін у вухах.

У повсякденному житті наш тиск часто «скаче», наприклад, під час фізичних навантажень, вживання алкоголю чи сильних переживань. А якщо людина і без того страждає на гіпертонію, то таке додаткове підвищеннятиску може мати важкі наслідки, Аж до летального результату.

Після 45 років різні ступені цього захворювання є у 70% людей, зумовлено це віковим звуженням кровоносних судин. На жаль, про це нічого не знає ренін і продовжує ретельно і педантично виконувати свою функцію - як тільки тиск трохи знижується, гормон, інтенсивно виділяючись з кори надниркових залоз, підвищує і без того високий тиск.

Ризик гіпертонії значно підвищується, якщо пацієнт або його найближчі родичі страждають на цукровий діабет або ожиріння. Ці три захворювання – ожиріння, цукровий діабеті гіпертонія майже завжди йдуть об руку, і лікування потребує комплексного підходу.

Ураження нирок. Цей комплекс захворювань, викликаний високим реніном, зумовлений особливостями будови та роботи сечовидільної системи, точніше, її частини, яка пов'язана з очищенням крові. Нирки складаються з величезної кількостімікроскопічних фільтрів крові - нефронів, які день і ніч невтомно фільтрують, пропускаючи крізь себе сотні літрів крові, виділяючи з неї небезпечні, токсичні, хвороботворні та марні елементи.

Фільтрація здійснюється, коли кров проходить через тоненьку мембрану, яка адсорбує всі шкідливі елементи, а вони виводяться у сечовий міхур. Що ж відбувається, коли ренін підвищує кров'яний тиск?

Наші нирки, працюючи без зупинки добу безперервно, і так виконують майже непосильну роботу, пропускаючи через себе до 1500 літрів крові на добу, а тепер, коли судини звужуються, кров'яний потік циркулює ще швидше. Крім цього, підвищений кров'яний тиск посилює натиск на мембрану і коли гіпертонія триває багато місяців, мембрана зрештою не витримує і рветься.

Така патологія нефронів нирки веде до сумних наслідків. Великий ризик тепер є ймовірністю потрапляння в кров токсичних речовин, білків. Порушується водно-сольовий та калієвий баланс в організмі, може початися запалення нирок, спричинене ураженням нефронової речовини.

Застійна серцева недостатність. Захворювання пов'язане з неможливістю серця перекачувати великі обсяги крові, спричинені високим тиском. Причиною високого тиску в даному випадкує той самий ренін. На початкових етапах захворювання пацієнти скаржаться на:

• сильну задишку навіть при незначній фізичного навантаження,
• м'язову слабкість,
• прискорене серцебиття, аритмію, тахікардію,
• запалення слизових оболонок очей, статевих органів,
• численні набряки частин тіла, пов'язані з накопиченням великих обсягів рідини.

Подальший прогрес захворювання без належного лікування веде до численних патологій нирок, а печінка стає щільною, збільшується в розмірах і в деяких випадках болісна при пальцевому дослідженні.

При цьому захворюванні значна доза алкоголю може вбити людину, а недотримання дієти, що виключає жирну та гостру їжу – до повній відмовіпечінки. Задишка у пацієнтів тепер вже спостерігається навіть у стані спокою, а спати вони можуть лише у напівсидячому положенні через відчуття нестачі повітря.

Всмоктувальна функція кишечника порушується, викликаючи проноси, аж до постійної діареї. Набряки після сну посилюються і вже не проходять, як раніше, до полудня. Плавно хвороба перетворюється на так звану кахексію і якщо медикаментозна терапія не досягає результату, хворі вмирають. Ось таким небезпечним може бути гормон ренін, коли його рівень значно і довго підвищений в організмі людини без правильного лікування.

Первинний гіперальдостеронізм. В основі захворювання лежить підвищена вироблення корою надниркових залоз гормону альдостерону, викликана зниженим рівнем групи гормонів ренін-ангіотензин. Діагностувати захворювання на початковій стадії вдається досить рідко через відсутність симптомів, за винятком невеликої гіпертензії. Причиною первинного гіперальдостеронізму може бути рак надниркових залоз та інші пухлинні захворювання нирок.

Під дією зниженого реніну починає затримуватись надмірна кількість натрію і виводиться зайва кількість калію. Це веде до накопичення в організмі великої кількості води, без можливості виходу сечовими каналами. Величезна кількість рідини, що накопичується в організмі, відразу викликає сильні пухлини багатьох частин тіла, підвищену стомлюваністьта високий артеріальний тиск.

Ренін - важливий компонент, що впливає на функціонування нашого організму Завдяки його функціонуванню, в організмі контролюється рівень кров'яного тиску, а також регулюється об'єм циркулюючої крові.

Багато хто називає ренін вентилем, схему роботи якого можна описати як функціонування поливального штанга: якщо зменшити діаметр протоки, сила потоку стає набагато більшою. Однак при цьому сам струмінь стає меншим. Ренін виділяється нирками, у перекладі з латини означає нирковий компонент.

Юкстагломерулярний апарат – спеціальні клітини нирок – розташований в артеріолах, які розташовані у нирковому клубочку. Завдяки цим клітинам в організм виділяється проренін.

Під впливом кров'яних клітин він перетворюється на ренін. Велика кількість клітин цієї природи контролює кількість крові, яка надходить до ниркових нефронів. Однак при цьому контролюється обсяг рідини, що надходить у нирки, а також вміст натрію в ній.

Що провокує вироблення реніну:

• Стресові стани;
• Зниження кількості крові, що циркулює організмом;
• Зниження рівня кровопостачання ниркових проток;
• знижений рівень калію або натрію в крові;
• Знижений артеріальний тиск.

Завдяки реніну в організмі розщеплюється білок, синтезований печінкою, ангіотензином першого ступеня. Згодом він розщеплюється на другий рівень, що провокує скорочення м'язового шару артерій. Внаслідок таких змін в організмі рівень артеріального тиску зростає, що провокує прискорення виділення гормону альдостерону у корі надниркових залоз.

Крім того, змінити функціонування кров'яної системи може гормон ренін-ангіотензин, лікарі називають його альдостерон-ренін. Його ще називають співвідношенням гормонів.

Діє він так: як тільки рівень артеріального тиску зростає, виділяються гормони – отже, він починає повільно знижуватися. Через біохімічні реакції, що відбуваються, кровоносні судини організму починають стискатися - тим самим рівень артеріального тиску починає зростати.

Спеціальні ренін-ангіотенінові гормони виробляються у необхідній кількості корою надниркових залоз.. У зв'язку з цим справедливо відзначити, що низька або висока концентрація цього гомону може сигналізувати про наявність будь-яких патологій у корі надниркових залоз або самих нирках.

Крім того, підвищений чи знижений рівень свідчить про ненормальний рівень кров'яного тиску на постійній основі. У більшості випадків лікарі відправляють на аналіз рівня реніну внаслідок виявлення пухлинних утворень кори надниркових залоз, виявлення гіпертензивних недуг або ниркової недостатності.

Підвищений рівень реніну в крові людини більш небезпечний, ніж знижений – він становить високий ризиквиникнення серйозних ускладнень; поява хронічних патологій. Поява останніх через знижений рівень реніну впливає на функціонування внутрішніх органівНайбільше через таке порушення страждає серцево-судинна система, а також нирки.

- підступне та небезпечне захворювання, що проявляється постійно підвищеним рівнем кров'яного тиску в людини. Основна його небезпека полягає в тому, що на ранніх стадіяхвін ніяк не проявляє себе - характерні симптоми з'являються після того, як гіпертонія стає серйозною недугою

в організмі людини і виникли ускладнення

Гіпертонія вдаряє раптово, вона завдає непоправної шкоди, коли людина нічого не розуміє. Єдине, що можна відчути на ранніх стадіях, - прискорений пульс, шум у вухах, запаморочення та головний біль.

Нікого не можна здивувати тиском, що вічно скаче - життя в мегаполісі змінює стандарти здоров'я. Крім того, на нього впливає частота вживання алкогольних напоїв, рівень фізичної активності, стресові ситуації

Крім того, у людини, яка страждає від артеріальної гіпертонії, підвищення рівня артеріального тиску внаслідок певних факторів призводить до летальних наслідків або серйозних ускладнень.

У 70% людей, які перейшли позначку в 45 років, є захворювання серцево-судинної системи різної стадії. Така статистика обумовлена ​​віковою зміною організму – кровоносні судини звужуються, рівень артеріального тиску зростає.

При цьому обсяг реніну, що є в організмі, не може виконувати свої прямі функції. Якщо рівень тиску хоч трохи падає, організм починає виділяти ренін – і так високий тиск починає зростати.

Якщо найближчі родичі страждають від надмірної ваги та підвищеного рівня глюкози у крові, ризик виникнення артеріальної гіпертензії значно зростає. Всі ці недуги тягнуться одна за одною, ускладнюючи перебіг хвороби. Хвороба вдасться перемогти тільки за комплексному підходідо лікування.

Підвищений рівень реніну може спровокувати ураження нирок різної тяжкості. Він впливає на роботу сечовидільної системи, зокрема тієї структури, яка відповідає за очищення крові. Нефрити – мікроскопічні фільтри – постійно контролюють склад кров'яної рідини, протягом однієї доби вони опрацьовують понад 100 літрів.

Завдяки роботі, він виділяє та відокремлює з крові хвороботворні та токсичні елементи – робить кров безпечною для організму. За все відповідає тонка трубка-мембрана – вона очищає кров, а шкідливі речовинипередаються в сечовий міхур.

Нирки – орган, який постійно працює на повну потужність. Завдяки їм в організмі фільтрується понад 1.5 тонн кров'яної рідини за 24 години. Якщо кровоносні судини звужуються, швидкість циркуляції рідини організмом значно підвищується.

Варто відзначити, що через підвищення швидкості кровотоку в організмі, мембранна оболонка відчуває великі навантаження- якщо вчасно розпочати лікування, вона під постійним натиском не витримує і розривається.

Серйозне ураження нирок цієї природи рано чи пізно призводить до сумних наслідків. Зростає ризик виділення токсичних відпрацьованих речовин у кров. Через це відбуваються порушення калієвого та водно-сольового балансів, що призводить до серйозних запалень нирок та ураженням нефронів.

Через підвищений артеріальний тиск і неможливість перекачування великого об'єму крові і виникає серцева недостатність. Викликати всі ці прояви може неправильна дія гормону реніну. На самому початку перебігу хвороби у пацієнта помічають такі зміни в організмі:

• Поява слабкості у м'язах;
• Слизові оболонки всього тіла запалюються;
• З'являється сильна задишка навіть за слабких навантаженнях;
• З'являється тахікардія чи аритмія;
• Через затримку рідини виникають численні набряки.

Без комплексного лікуванняпатології вона прогресує і викликає численні ураження нирок і кори надниркових залоз, крім того, порушується стан печінки: вона стає більшою, ущільнюється, при пальпації виникають серйозні болючі відчуття. Якщо вчасно не привести рівень реніну до норми, велика ймовірність виникнення важких захворюваньбагатьох органів та систем. Підвищення реніну провокує вироблення білірубіну, який у велику кількістьпризводить до неалкогольного цирозу.

Без правильного лікування прийом навіть незначної дози алкоголю при підвищеному рівні реніну може призвести до повної відмови печінки. Картина посилюється, якщо людина вживає велику кількість жирної та гострої їжі.

З'являється задишка - вона мучить людину не тільки за фізичної активності, а й у стані спокою. Якщо вчасно не призначити медикаментозну терапію, велика ймовірність смерті. Намагайтеся вести здоровий спосіб життя, і тоді ніяка недуга не зіпсує вам настрій.

Якщо в організмі порушено вироблення реніну, кора надниркових залоз починає виробляти більше альдостерону. Через відсутність особливих симптомів виявити захворювання на початкових стадіях досить важко, єдине, що має насторожити - різке підвищення артеріального тиску. Викликати зниження вироблення реніну можуть пухлинні захворювання, в основному рак надниркових залоз.

Через зниження кількості реніну в крові людини організм не може позбавлятися від натрію і виводить надмірний обсяг калію. Внаслідок цього велика кількість рідини затримується в організмі, а не виходить сечовими каналами. Великий обсяг рідини викликає серйозні набряки та підвищену стомлюваність. З іншого боку, рівень артеріального тиску різко зростає.

1 Фактори, що викликають виділення гормону

Причини, з яких виділяється ренін:

1. Якщо до гладком'язових клітин надходить сигнал про зниження тиску, вони починають активно виробляти речовину.
2. Симпатична стимуляція юкстагломерулярних клітин. Своєю чергою, симпатичну нервову систему активують емоційні перенапруги, депресії, страх. Будь-які сильні стреси провокують вироблення реніну.
3. Низька концентрація солі в урин.

Всі ці процеси відбуваються у нирках, але у регуляції тиску беруть участь інші органи. Одним із них є печінка – найголовніший фільтр людського організму. Клітини органу також продукують гормон (ангіотензиноген), який у природному первісному вигляді є сплячим та абсолютно марним. Циркуляція речовини відбувається в кровотоку, де вона знаходиться у неактивному вигляді. Для його активації необхідний інший гормон, який взаємодіяв би з ним. Таким є ренін, який вступає в реакцію з ангіотензиногеном і перетворюється на ангіотензин 1.

Ренін - це фермент, що відщеплює більший сегмент молекули ангіотензиногену. Ангіотензин 1 є активною сполукою, яка, потрапляючи всередину судини, утворює ангіотензин 2 – гормон, який вважається дуже активним. Він бере участь у найважливіших процесах в організмі, одним з яких є підвищення артеріального тиску. Також речовина змушує скорочуватись гладку мускулатуру, сприяючи підвищенню опору.

Ангіотензин діє на клітини нирок, змушуючи парний орган реабсорбувати більше води, у результаті збільшується обсяг циркулюючої крові. Це сприяє збільшенню об'єму систоли.

Впливає ця сполука, активована реніном, на функцію гіпофіза, який є одним із головних органів із виділення гормонів. Підсилює він і роботу надниркових залоз, які під впливом ангіотензину 2 виділяють альдостерон. Всі ці гормони поєднує одна велика функція – підтримувати постійний обсяг циркулюючої крові.

2 Чому підвищується рівень гормону?

Якщо ренін у кров'яному руслі підвищений, це може свідчити про якесь порушення чи захворювання. Зокрема даний станможе бути обумовлено:

• зменшенням позаклітинної рідини; обмеженням споживання води;
• погіршенням кровотворення;
• недоліком солі у раціоні;
• патологією у правому шлуночку серця та недоліком його функціонування;
• нефротичним синдромом;
• цирозом печінки;
• хворобою Аддісона;
• гіпертензією;
• звуженням ниркової артерії;
• нейробластомою;
• онкологією нирок;
• гемангіоперицитомою.

Знижується ренін у крові при надмірній кількості солі в раціоні, збільшеному виділенні антидіуретичного гормону, гострій нирковій недостатності, синдромі Конна. У жінок зменшення рівня речовини спостерігається в період виношування дитини, що є швидше короткочасним станом, що не вимагає корекції.

Підвищений ренін може бути на фоні прийому діуретиків, кортикостероїдів, простагландинів, естрогенів, діазоксиду або гідралазину. Якщо гормон підвищений, не обов'язково одразу підозрювати наявність порушення в організмі. Можливо, причина у деяких лікарських засобах, які людина приймала напередодні здачі аналізів. Знижуватися ренін може після прийому Пропранололу, Індометацину, Резерпіну і т.д.

3 Коли потрібно складати аналіз на гормон?

Здача крові на гормональне дослідження проводиться тільки в тому випадку, якщо є деякі показання: збільшення артеріального тиску, поганий результат або відсутність такого при лікуванні гіпертензії, якщо підвищення артеріального тиску спостерігається у молодих людей.

Незважаючи на те, що ренін не є повноцінним гормоном, готуватися до здачі аналізів необхідно дуже ретельно, щоб вийшли правильні показники. Якщо цього не зробити, рівень речовини може бути підвищений або знижений, але не відповідатиме справжнім показникам.

Правила підготовки до дослідження досить прості:

1. За добу до тестування слід повністю виключити вживання алкоголю.
2. Кров на аналіз здається натще. Від останнього прийому їжі має пройти щонайменше 10 годин.
3. За день до здачі аналізів необхідно припинити прийом деяких лікарських засобів, попередньо проконсультувавшись із фахівцем.
4. Напередодні проведення тесту слід виключити будь-які фізичні навантаження (важка праця, заняття у спортзалі). Емоційний станмає бути стабільним та спокійним.
5. Перед тим, як здавати кров, потрібно перебувати в горизонтальному положенні не менше 40 хвилин.
6. Курити перед проведенням аналізу заборонено.

Якщо людина приймає лікарські засобиза схемою, яку не можна переривати, потрібно повідомити про це лікаря, який проводитиме забір крові. Фахівець обов'язково це зафіксує та врахує під час розшифрування показників. Якщо за результатами дослідження ренін буде підвищений, швидше за все, призначать додаткові дослідженнята діагностику внутрішніх органів.

При підрахунку реніну норма у жінок становить від 3 до 39,9 мкМЕ/мл. Ці показники можуть змінюватись в залежності від того, в якому положенні проводився забір крові. Для визначення повної картини стану хворого досліджують альдостерон і кортизол, що містяться в організмі.

У разі відхилення показників аналізу реніну від норми проводять діагностику кори надниркових залоз, досліджують печінку і т. д. Далі призначають лікування відповідно до встановленим діагнозом. При порушеннях у роботі надниркових залоз показаний прийом препаратів або видалення залозистих органів. В інших випадках терапію визначають за ситуацією.

У сьогоднішній статті ми обговоримо проблеми, які стосуються ендокринних причин гіпертонії, тобто артеріальний тиск підвищується через надмірне вироблення якогось гормону.

План статті:

1. Спочатку ми перерахуємо гормони, які можуть викликати проблеми, і ви дізнаєтесь, яку роль вони грають в організмі, коли все нормально.
2. Потім розповімо про конкретні захворювання, які входять до списку ендокринних причин гіпертонії.
3. І найголовніше – дамо докладну інформацію про методи їх лікування.

Я доклав усіх зусиль, щоб пояснити складні медичні проблеми простою мовою. Сподіваюся, зробити це більш-менш вдалося. Відомості з анатомії та фізіології у статті викладені дуже спрощено, недостатньо докладно для професіоналів, але для пацієнтів – якраз.

Феохромоцитома, первинний альдостеронізм, синдром Кушинга, проблеми зі щитовидною залозою та інші ендокринні захворювання- Причина гіпертонії приблизно у 1% хворих. Це десятки тисяч російськомовних пацієнтів, яких можна повністю вилікувати чи хоча б полегшити їм гіпертонію, якщо ними займуться тямущі лікарі. Якщо у вас виявиться гіпертонія через ендокринні причини, то без лікаря ви її точно не вилікуйте. Причому дуже важливо знайти хорошого ендокринолога, а не лікуватися у першого, хто попався. Також вам знадобиться Загальна інформаціяпро методи лікування, які ми наводимо тут.

Гіпофіз (синонім: пітуїтарна залоза) – заліза округлої форми, розташована на нижній поверхні головного мозку. Гіпофіз виробляє гормони, що впливають обмін речовин і, зокрема, зростання. Якщо пітуїтарна залоза уражається пухлиною, це викликає підвищену вироблення якогось гормону всередині неї, та був «по ланцюжку» в надниркових залозах, якими вона управляє. Пухлина гіпофіза часто буває ендокринологічною причиною гіпертонії. Подробиці читайте нижче.

Надниркові залози - залози, які виробляють різні гормони, у тому числі катехоламіни (адреналін, норадреналін і дофамін), альдостерон та кортизол. Цих залоз у людини 2 прим. Розташовані вони, як не важко здогадатися, зверху над бруньками.

Якщо розвивається пухлина в одному або обох надниркових залозах, то це викликає надмірне вироблення якогось гормону, що, у свою чергу, викликає гіпертонію. Причому така гіпертонія зазвичай є стійкою, злоякісною та не піддається лікуванню таблетками. Вироблення деяких гормонів у надниркових залозах керується гіпофізом. Таким чином, з'являється не один, а два потенційні джерела проблем з цими гормонами - захворювання як надниркових залоз, так і гіпофіза.

Гіпертонію може викликати надмірне вироблення наступних гормонів у надниркових залозах:

• Катехоламіни - адреналін, норадреналін та дофамін. Їх виробленням управляє адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін), що виробляється у гіпофізі.
• Альдостерон – утворюється в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Викликає затримку солі та води в організмі, також посилює виведення калію. Підвищує обсяг циркулюючої крові та системний артеріальний тиск. Якщо з альдостероном проблеми, то розвиваються набряки, гіпертонія, іноді серцева недостатність, а також слабкість через низький рівень калію в крові.
• Кортизол - гормон, який багатогранно впливає на обмін речовин, зберігаючи енергетичні ресурси організму. Синтезується у зовнішньому шарі (корі) надниркових залоз.

Вироблення катехоламінів та кортизолу відбувається у надниркових залозах під управлінням гіпофіза. Виробленням альдостерону гіпофіз не управляє.

Адреналін – гормон страху. Його викид відбувається при будь-якому сильному хвилюванні або різкому фізичному навантаженні. Адреналін насичує кров глюкозою та жирами, підвищує засвоєння клітинами цукру з крові, викликає звуження судин органів черевної порожнини, шкіри та слизових оболонок.

Норадреналін – гормон люті. В результаті його викиду в кров людина стає агресивною, значно збільшується м'язова сила. Секреція норадреналіну посилюється при стресі, кровотечах, тяжкій фізичній роботі та інших ситуаціях, що потребують швидкої перебудови організму. Норадреналін має сильну судинозвужувальну дію і відіграє ключову роль у регуляції швидкості та об'єму кровотоку.

Дофамін викликає підвищення серцевого викиду та покращує кровотік. З дофаміну під впливом ферментів виробляється норадреналін, та якщо з нього вже адреналін, який є кінцевим продуктом біосинтезу катехоламінів.

Отже, з гормонами трохи розібралися, тепер перерахуємо безпосередньо ендокринні причинигіпертонії:

1. Феохромоцитома - пухлина надниркових залоз, яка викликає підвищену вироблення катехоламінів. У 15% випадків буває не в надниркових залозах, а в черевній порожнині або грудній клітці.
2. Первинний гіперальдостеронізм - пухлина в одному або обох надниркових залозах, через яку виробляється занадто багато альдостерону.
3. Синдром Іценка-Кушинга, він гіперкортицизм - захворювання, у якому виробляється занадто багато кортизолу. У 65-80% випадків буває через проблеми з гіпофізом, у 20-35% випадків - через пухлину в одному або обох надниркових залозах.
4. Акромегалія - ​​надлишок гормону росту в організмі через пухлину в гіпофізі.
5. Гіперпаратиреоз – надлишок паратиреоїдного гормону (паратгормону), який виробляють навколощитовидні залози. Не плутати із щитовидною залозою! Паратгормон підвищує концентрацію кальцію в крові за рахунок того, що вимиває цей мінерал із кісток.
6. Гіпер-і гіпотиреоз – підвищений чи знижений рівень гормонів щитовидної залози.

Якщо не лікувати перелічені захворювання, а просто давати хворому таблетки від гіпертонії, то це зазвичай не дозволяє достатньо знизити тиск. Щоб привести тиск у норму, уникнути інфаркту та інсульту, потрібна участь у лікуванні цілої команди грамотних лікарів - не лише ендокринолога, а ще кардіолога і хірурга із золотими руками. Хороша новина: протягом останніх 20 років можливості лікування гіпертонії, викликаної ендокринними причинами, значно розширилися. Хірургічні операції стали набагато безпечнішими та ефективнішими. У деяких ситуаціях своєчасне хірургічне втручаннядозволяє настільки нормалізувати тиск, що можна скасувати постійний прийом таблеток гіпертонії.

Проблема в тому, що всі захворювання, перелічені вище, – рідкісні та складні. Тому пацієнтам нелегко знайти лікарів, які зможуть лікувати їх сумлінно та грамотно. Якщо ви підозрюєте у себе гіпертонію через ендокринну причину, то майте на увазі, що черговий ендокринолог у поліклініці, напевно, постарається вас відфутболити. Йому ваші проблеми не потрібні ні за гроші, ні тим паче задарма. Шукайте тямущого фахівця з відгуків знайомих. Напевно, корисно буде з'їздити в обласний центр, а то й до столиці вашої держави.

Нижче наводиться докладна інформація, яка допоможе вам розуміти хід лікування: навіщо проводять той чи інший захід, призначають ліки, як готуватися до хірургічної операції тощо. відповідало б критеріям доказової медицини. Вся інформація про методи лікування, яка публікується в медичних журналах, а потім у книгах, збирається "з миру по нитці". Лікарі обмінюються досвідом один з одним, поступово узагальнюють його і так з'являються універсальні рекомендації.

Феохромоцитома – пухлина, яка виробляє катехоламіни. У 85% випадків її виявляють у мозковій частині надниркових залоз, а у 15% хворих – у черевній порожнині або грудній клітці. Вкрай рідко пухлина, що виробляє катехоламіни, буває в серці, сечовому міхурі, простата, підшлункова залоза або яєчники. У 10% хворих на феохромоцитому є спадковим захворюванням.

Зазвичай це доброякісна пухлина, але у 10% випадків вона виявляється злоякісною та дає метастази. У? випадків вона виробляє адреналін та норадреналін, в? випадків - лише норадреналін. Якщо пухлина виявляється злоякісною, то може виробляти також допамін. Причому зазвичай немає залежності між розміром феохромоцитоми і тим, наскільки вона виробляє рясно гормони.

Серед усіх хворих на артеріальну гіпертензію приблизно у 0,1-0,4%, тобто у 1-4 пацієнтів з 1000 виявляють феохромоцитому. При цьому тиск може бути постійно підвищеним або нападами. Найчастіші симптоми: головний біль, посилене потовиділення та тахікардія (серцебиття). Якщо артеріальний тиск підвищено, але цих симптомів немає, навряд чи причиною є феохромоцитома. Також бувають тремтіння рук, нудота, блювання, порушення зору, напади страху, раптова блідість чи навпаки почервоніння шкіри. Приблизно у? пацієнтів виявляється стабільно або іноді підвищений рівень глюкози у крові і навіть цукор у сечі. При цьому людина незрозуміло худне. Якщо через підвищений рівень катехоламінів у крові уражається серце, то розвиваються симптоми серцевої недостатності.

Частота основних симптомів при феохромоцитомі

Трапляється, що феохромоцитома протікає без виражених симптомів. У таких випадках основні скарги з боку пацієнтів – це ознаки росту пухлини, тобто біль у животі чи грудній клітці, відчуття переповненості, здавлювання внутрішніх органів. У будь-якому випадку, щоб запідозрити це захворювання, достатньо виявити одночасно гіпертонію, підвищений цукору крові та ознаки прискореного обмінуречовин на тлі нормального рівнягормонів щитовидної залози

Симптоми феохромоцитоми неоднозначні, у різних хворих вони різні. Тому неможливо поставити діагноз лише на підставі візуального спостереження та вислуховування скарг пацієнтів. Потрібно шукати та виявляти біохімічні ознаки підвищеного вироблення адреналіну та норадреналіну. Ці гормони виводяться із сечею у вигляді сполук ваніл-мигдальної кислоти, метанефринів (метильованих продуктів), а також вільних катехоламінів. Концентрацію всіх цих речовин визначають у сечі. Це стандартна діагностична процедура при підозрі на феохромоцитому. Перед здачею аналізів заздалегідь хворим потрібно заздалегідь припинити приймати ліки, які підвищують або навпаки пригнічують вироблення в організмі гормонів-катехоламінів. Це наступні препарати: адреноблокатори, адреностимулятори, у тому числі центральної дії, інгібітори МАО та інші.

Якщо є можливість, то порівнюють вміст у сечі продуктів метаболізму катехоламінів у нормальній ситуації та одразу після гіпертонічного кризу. Добре б те саме виконувати і з плазмою крові. Але для цього довелося б брати кров через венозний катетер, який потрібно встановити наперед за 30-60 хвилин. Неможливо весь цей час підтримувати пацієнта у стані спокою, а потім, щоб у нього за розкладом почався гіпертонічний криз. Аналіз крові з вени - це сам собою стрес, який підвищує концентрацію адреналіну і норадреналіну в крові і таким чином призводить до фальшивих позитивних результатів.

Також для діагностики феохромоцитоми використовують функціональні тести, за яких пригнічують або стимулюють секрецію катехоламінів. Вироблення цих гормонів можна загальмувати за допомогою ліків клонідин (клофелін). Пацієнт здає кров на аналіз, потім приймає 0,15-0,3 мг клонідину, а потім знову здає кров через 3 години. Порівнюють вміст адреналіну та норадреналіну в обох аналізах. Або перевіряють, наскільки прийом клонідину пригнічує нічне вироблення катехоламінів. Для цього роблять аналізи сечі, зібраної за нічний період. У здорової людини після прийому клофеліну вміст адреналіну та норадреналіну у нічній сечі значно знизиться, а у хворого на феохромоцитому – ні.

Описано також стимуляційні тести, при яких пацієнти отримують гістамін, тираміон, а найкраще – глюкагон. Від прийому стимулюючих препаратів у хворих на феохромоцитому значно підвищується артеріальний тиск, а також вміст катехоламінів зростає в кілька разів, набагато сильніший, ніж у здорових людей. Щоб не було гіпертонічного кризу, хворим попередньо дають альфа-адреноблокатори або антагоністи кальцію. Це препарати, які не впливають на вироблення катехоламінів. Стимуляційні тести можна застосовувати лише з великою обережністю, тому що є ризик спровокувати у хворого гіпертонічний криз та серцево-судинну катастрофу.

Наступний етап діагностики феохромоцитоми – виявлення місцезнаходження пухлини. Для цього проводять комп'ютерну томографію чи магнітно-резонансну томографію. Якщо пухлина в надниркових залозах, то її зазвичай легко виявляють, часто навіть за допомогою УЗД, яке є найдоступнішим обстеженням. Але якщо пухлина розміщується не в надниркових залозах, а десь ще, то чи вдасться її виявити - значною мірою залежить від досвіду та волі до перемоги, яку виявить лікар. Як правило, виявляють 95% феохромоцитом у надниркових залозах, якщо їх розмір більше 1 см, і в черевній порожнині - якщо їх розмір більше 2 см.

Якщо за допомогою комп'ютерної томографії або магнітно-резонансної томографії не змогли виявити пухлину, доводиться робити радіоізотопне сканування з використанням контрастної речовини. Пацієнту в кров упорскують речовину, яка випромінює радіоактивність. Воно розноситься організмом, “підсвічує” зсередини судини і тканини. Таким чином, рентгенівське обстеження виходить більш інформативним. Як контрастну речовину використовують метайодбензилгуанідин. Радіоізотопне сканування з використанням контрастної речовини може спричинити відмову від нирок і має також інші ризики. Тому його призначають лише в виняткових випадках. Але якщо користь вища, ніж потенційний ризик, потрібно його робити.

Ще можуть провести аналіз на катехоламіни крові, яка витікає з місця, де знаходиться пухлина. Якщо з визначенням цього місця не помилилися, то концентрація гормонів виявиться у кілька разів вищою, ніж у крові, взятій з інших судин. Такий аналіз призначають, якщо феохромоцитому виявили надниркові залози. Проте це складний і ризикований аналіз, тому намагаються обходитися без нього.

Для лікування феохромоцитоми проводять хірургічну операцію видалення пухлини, якщо до неї немає протипоказань. Хороша новина для пацієнтів у тому, що в Останніми рокамихірурги запровадили лапароскопію. Це спосіб проведення операцій, у якому розріз на шкірі дуже низький і всередині теж наносяться мінімальні ушкодження. Завдяки цьому одужання займає не більше 2 тижнів, а раніше було в середньому 4 тижні. Після операції більш ніж 90% хворих спостерігається стійке зниження або навіть повна нормалізація артеріального тиску. Таким чином, ефективність хірургічного лікування феохромоцитоми – дуже висока.

Якщо виявляється, що хірургічним шляхом неможливо видалити пухлину, її опромінюють, а також призначають хіміотерапію, особливо якщо є метастази. Опромінення та хіміотерапія називаються "консервативні методи лікування", тобто без операції. В результаті їх застосування розмір та активність пухлини зменшуються, завдяки чому стан хворих покращується.

Які таблетки від тиску призначають при феохромоцитомі:

• альфа-адреноблокатори (празозин, доксазозин тощо);
• фентоламін – внутрішньовенно, при необхідності;
• лабеталол, карведилол - комбіновані альфа- та бета-блокатори;
• антагоністи кальцію;
• препарати центральної дії – клонідин (клофелін), агоністи імідазолінових рецепторів;
• метилтирозин – блокатор синтезу допаміну.

Анестезіологу при проведенні операції рекомендується уникати фентанілу та дроперидолу, тому що ці засоби можуть стимулювати додаткове вироблення катехоламінів. Слід ретельно стежити за функцією серцево-судинної системи пацієнта на всіх етапах хірургічного лікування: при введенні в наркоз, потім під час операції та першу добу після неї. Тому що можливі важкі аритмії, сильне зниження тиску чи навпаки гіпертонічні кризи. Щоб об'єм циркулюючої крові залишався достатнім, потрібно, щоб хворий одержував достатньо рідини.

Через 2 тижні після операції рекомендується здати аналіз сечі на катехоламіни. Іноді згодом бувають рецидиви пухлини або виявляються додаткові феохромоцитоми, крім тієї, яку видалили. У разі рекомендуються повторні хірургічні операції.

Нагадаємо, що альдостерон – це гормон, який регулює водно-мінеральний обмін в організмі. Він виробляється в корі надниркових залоз під впливом реніну - ферменту, який синтезують нирки. Первинний гіперальдостеронізм - пухлина в одному або обох надниркових залозах, через яку виробляється занадто багато альдостерону. Ці пухлини можуть бути різними видами. У будь-якому випадку надлишкова вироблення альдостерону призводить до того, що рівень калію в крові знижується, а кров'яний тиск підвищується.

Причини та лікування первинного гіперальдостеронізму

Щоб зрозуміти, що таке первинний гіперальдостеронізм, потрібно розібратися, як пов'язані між собою ренін та альдостерон. Ренін – це фермент, який виробляють нирки, якщо відчувають, що приплив крові до них знижується. Під впливом реніну речовина ангіотензин-I перетворюється на ангіотензин-II і стимулюється вироблення альдостерону в надниркових залозах. Ангіотензин-II має потужну судинозвужувальну дію, а альдостерон підвищує затримку натрію та води в організмі. Таким чином, артеріальний тиск швидко підвищується одночасно через декілька різних механізмів. При цьому альдостерон пригнічує подальшу вироблення реніну, щоб тиск не "зашкалював". Чим більше в крові альдостерону, тим менше реніну, і навпаки.

Все це називається ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Вона є системою із зворотним зв'язком. Згадаємо, що деякі ліки блокують її дію, щоб артеріальний тиск не підвищувався. Інгібітори АПФ заважають перетворювати ангіотензин-I на ангіотензин-II. Блокатори рецепторів ангіотензину-II заважають цій речовині виявляти свою судинозвужувальну дію. І є ще найновіший препарат – прямий інгібітор реніну Аліскірен (Расільоз). Він блокує активність реніну, тобто діє більш ранній стадії, ніж ліки, які ми згадали вище. Все це не має прямого відношеннядо ендокринологічних причин гіпертонії, але механізми дії ліків хворим корисно знати.

Отже, альдостерон у надниркових залозах виробляється під впливом реніну. Вторинний гіперальдостеронізм - це якщо альдостерону в крові занадто багато через те, що ренін надлишок. Первинний гіперальдостеронізм - якщо підвищена вироблення альдостерону наднирниками не залежить від інших причин, а активність реніну в плазмі точно не підвищена, швидше навіть знижена. Лікарю для правильного діагнозу важливо вміти відрізняти між собою первинний і вторинний гіперальдостеронізм. Це можна зробити за результатами здачі аналізів та тестів, про які ми розповімо нижче.

Вироблення реніну нирками пригнічують такі фактори:

• підвищений рівень альдостерону;
• надлишковий обсяг циркулюючої крові;
• підвищений артеріальний тиск.

В нормі, коли людина встає зі становища сидячи або лежачи, у неї виробляється ренін, який швидко підвищує кров'яний тиск. Якщо є пухлина надниркових залоз, яка виробляє надлишок альдостерону, то виділення реніну блокується. Тому можлива ортостатична гіпотонія - запаморочення і навіть непритомність при різкій зміні положення тіла.

Перерахуємо інші можливі симптомипервинного гіперальдостеронізму:

• Підвищений артеріальний тиск може досягати 200/120 мм рт. ст.;
• Надмірна концентрація калію у сечі;
• Низький рівень калію в крові, через що пацієнти відчувають слабкість;
• Підвищений рівень натрію у крові;
• Прискорене сечовипускання, особливо позиви до сечовипускання в горизонтальному положенні.

Симптоми, які спостерігаються у пацієнтів, є спільними для багатьох захворювань. Це означає, що запідозрити первинний гіперальдостеронізм лікареві складно, а без здачі аналізів поставити діагноз взагалі неможливо. Первинний гіперальдостеронізм слід завжди підозрювати, якщо у хворого важка гіпертонія, стійка до дії ліків. Причому якщо рівень калію у крові виявляється нормальним, це ще виключає, що вироблення альдостерону підвищена.

Найбільш значним аналізомдля діагностики є визначення концентрації гормонів ренін-альдостеронової системи у крові. Щоб результати аналізів були достовірними, хворому потрібно ретельно готуватись до їхньої здачі. Причому розпочинають підготовку дуже заздалегідь, за 14 днів. Бажано в цей час скасувати прийом усіх таблеток від тиску, збалансувати дієту, берегтися від стресів. На підготовчий період пацієнтові краще лягти до лікарні.

Які аналізи крові роблять:

• Альдостерон;
• Калій;
• Активність реніну у плазмі;
• Активність та концентрація реніну до та після прийому 40 мг фуросеміду.

Аналіз крові на альдостерон бажано здавати рано-вранці. Вночі рівень альдостерону в крові має знижуватися. Якщо в ранковій крові концентрація альдостерону підвищена, це більш чітко вказує на проблему, ніж якщо аналіз здають вдень або ввечері.

Особливе діагностичне значення має розрахунок співвідношення вмісту альдостерону (нг/мл) та активності реніну плазми (нг/(мл*год)). Нормальне значення цього співвідношення - нижче 20, діагностичний поріг - вище 30, і якщо понад 50, то практично напевно у пацієнта первинний гіперальдостеронізм. Розрахунок цього співвідношення широко впровадили в клінічну практикулише нещодавно. В результаті, виявилося, що кожен десятий хворий на гіпертонію страждає на первинний гіперальдостеронізм. При цьому рівень калію в крові може бути нормальним і знижуватися лише після проведення тесту із сольовим навантаженням протягом кількох днів.

Якщо результати аналізів крові, які перераховані вище, не дозволяють однозначно поставити діагноз, додатково проводять тести з навантаженням сіллю або каптоприлом. Сольове навантаження - це коли хворий з'їдає 6-9 г кухонної солі на день. Це підвищує обмін калію та натрію у нирках та дозволяє уточнити результати аналізів на вміст альдостерону в крові. Якщо гіперальдостеронізм вторинний, то навантаження сіллю загальмує вироблення альдостерону, а якщо він первинний, то ні. Тест із прийомом 25 мг каптоприлу - те саме. Якщо у хворого гіпертонія через проблеми з нирками або з інших причин, то каптоприл знизить рівень альдостерону в крові. Якщо причиною гіпертонії є первинний гіперальдостеронізм, то на фоні прийому каптоприлу рівень альдостерону у крові залишиться без змін.

Пухлину в надниркових залозах намагаються визначити за допомогою УЗД. Але навіть якщо ультразвукове дослідженнянічого не показує, то все одно не можна повністю виключати наявність аденоми чи гіперплазії надниркових залоз. Тому що у 20% випадків пухлина має розмір менше 1 см, і в такому разі виявити її буде нелегко. Комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію бажано завжди робити за підозри на первинний гіперальдостеронізм. Також існує метод визначення концентрації альдостерону в крові із надниркових вен. Цей метод дозволяє встановити, чи є проблема в одному наднирнику або в обох.

Артеріальний тиск у пацієнтів із первинним гіперальдостеронізмом може буквально “зашкалювати”. Тому вони особливо схильні до грізних ускладнень гіпертонії: інфарктів, інсультів, ниркової недостатності. Також низький рівень калію в крові у багатьох із них провокує розвиток цукрового діабету.

Вище на початку розділу, присвяченого цьому захворюванню, ми навели таблицю, де показали, що вибір хірургічного чи медикаментозного лікування первинного гіперальдостеронізму залежить від його причини. Лікарю слід правильно поставити діагноз, щоб відрізнити односторонню альдостерон-продукуючу аденому від двосторонньої гіперплазії надниркових залоз. Остання вважається більш легким захворюванням, хоч і гірше піддається хірургічному лікуванню. Якщо ураження надниркових залоз двостороннє, то операція дозволяє нормалізувати тиск менш ніж у 20% хворих.

Більше ніякої задишки, головного болю, стрибків тиску та інших симптомів ГІПЕРТОНІЇ! Наші читачі для лікування тиску використовують цей метод.

Дізнатися більше…

Якщо планується операція, перед нею слід визначити вміст альдостерону в крові, яка випливає з вен надниркових залоз. Припустимо, виявили пухлину надниркового залози в результаті проведення УЗД, комп'ютерної або магнітно-резонансної томограми. Але за результатами аналізу крові може виявитися, що вона не є гормонально активною. У такому разі рекомендується утриматися від проведення операції. Гормонально неактивні пухлини кори надниркових залоз виявляються у будь-якому віці у 0,5-10% людей. Вони не створюють жодних проблем і робити з ними нічого не потрібно.

Хворим на первинний гіперальдостеронізм від гіпертонії призначають спіронолактон - специфічний блокатор альдостерону. Також застосовують калійзберігаючі діуретики – амілорид, тріамтерен. Прийом спіронолактону відразу починають із високих доз, 200-400 мг на день. Якщо вдається стабілізувати артеріальний тиск та нормалізувати рівень калію у крові, то дози цього препарату можна значно зменшити. Якщо рівень калію в крові стабільно нормальний, то призначають також тіазидні сечогінні ліки у малих дозах.

Якщо контроль артеріального тиску залишається поганим, то ліки, наведені вище, доповнюють дигідропіридиновими антагоністами кальцію тривалої дії. Це препарати ніфедипіну або амлодипіну. Багато практик вважають, що при двосторонній гіперплазії надниркових залоз добре допомагають інгібітори АПФ. Якщо у хворого спостерігаються побічні ефекти або непереносимість спіронолактора, слід розглянути можливість призначити еплеренон, це відносно новий препарат.

Спочатку введемо термінологію:

• Кортизол - один із гормонів, який виробляється в надниркових залозах.
• Гіпофіз - заліза в мозку, що виробляє гормони, що впливають на ріст, обмін речовин та репродуктивну функцію.
• Адренокортикотропний гормон (адренокортикотропін) – виробляється в гіпофізі, керує синтезом кортизолу.
• Гіпоталамус – один із відділів мозку. Стимулює або пригнічує вироблення гормонів гіпофізом і таким чином керує ендокринною системою людини.
• Кортикотропін-рилізинг-гормон, він же кортикорелін, кортиколіберин – виробляється в гіпоталамусі, діє на передню частку гіпофіза та викликає там секрецію адренокортикотропного гормону.
• Ектопічний - такий, що розташований у незвичайному місці. Надмірне вироблення кортизону часто стимулюють пухлини, які виробляють адренокортикотропний гормон. Якщо таку пухлину називають ектопічною - значить, вона знаходиться не в гіпофізі, а десь ще, наприклад, у легенях або у вилочковій залозі.

Синдром Іценка-Кушинга, він гіперкортицизм - захворювання, при якому виробляється занадто багато гормону кортизолу. Гіпертонія виникає приблизно у 80% хворих із цим гормональним порушенням. Причому артеріальний тиск зазвичай значно підвищений, від 200/120 мм рт. ст., і його не вдається нормалізувати традиційними ліками.

Синтез кортизолу в організмі людини керується складним ланцюжком реакцій:

1. Спочатку в гіпоталамусі виробляється кортикотропін-рилізинг-гормон.
2. Він діє гіпофіз, щоб у ньому виробився адренокортикотропний гормон.
3. Адренокортикотропний гормон дає сигнал наднирникам – потрібно синтезувати кортизол.

Синдром Іценка-Кушинга можуть викликати такі причини:

• Через проблеми з гіпофізом у крові циркулює надто багато адренокортикотропного гормону, який стимулює роботу надниркових залоз.
• В одному з надниркових залоз розвивається пухлина, при цьому показники адренокортикотропного гормону в крові нормальні.
• Ектопічна пухлина, яка знаходиться не в гіпофізі та продукує адренокортикотропний гормон.
• Бувають ще рідкісні причини, які в таблиці нижче разом із основними.

Приблизно у 65-80% хворих надлишкова вироблення кортизолу виникає через підвищену секрецію адренокортикотропного гормону. У цьому спостерігається вторинне збільшення (гіперплазія) надниркових залоз. Це називається хвороба Кушінга. Майже 20% випадків первинною причиноює пухлина надниркових залоз, і це називається не хвороба, а синдром Кушинга. Найчастіше буває одностороння пухлина надниркових залоз - аденома або карціонма. Двостороння пухлина надниркових залоз буває рідко, називається мікро- або макровузлова гіперплазія. Також описані випадки двосторонньої аденоми.

Класифікація причин гіперкортицизму

Спонтанний гіперкортицизм
Хвороба Кушинга (пітуїтарний гіперкортицизм)
Ектопічна продукція адренокортикотропного гормону
Ектопічна продукція кортикотропін-рилізинг-гормону	Дуже рідко
Синдром Кушинга (адреналовий гіперкортицизм)
Карцинома надниркових залоз
Гіперплазія надниркових залоз
Спадкові форми (синдроми Карні, Макклурі-Олбрайта)
Ятрогенний гіперкортицизм
Прийом адренокортикотропного гормону
Прийом глюкокортикоїдів	Найбільш часто
Псевдосиндром Кушинга (алькогольний, депресія, ВІЛ-інфекція)

Синдром Іценка-Кушинга найчастіше спостерігається у жінок, зазвичай у віці 20-40 років. У 75-80% хворих виявити місцезнаходження пухлини виявляється складно, навіть із використанням сучасних методів комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії. Проте, первинна діагностиказахворювання не становить труднощів, тому що хронічний підвищений рівень кортизолу в крові викликає типові зміни у зовнішності хворих. Це називається кушінгоїдний тип ожиріння. У хворих місяцеподібне обличчя, багряно-синій колір щік, відкладення жиру в ділянці шиї, тулуба, плечей, живота та стегон. При цьому кінцівки залишаються худими.

Додаткові симптоми підвищеного рівня кортизолу у крові:

• Остеопороз та ламкість кісток.
• Низька концентрація калію у крові.
• Схильність до утворення синців.
• Хворі втрачають м'язову масу, виглядають немічні, сутуляться.
• Апатія, сонливість, втрата інтелекту.
• Психоемоційний стан часто змінюється від дратівливості до глибокої депресії.
• Розтяжки шкіри на животі, фіолетового кольору, завдовжки 15-20 см.

Симптоми підвищеного рівня адренокортикотропного гормону в крові та пухлини гіпофіза:

• Головний біль, спричинений пухлиною гіпофіза, яка тисне зсередини.
• Пігментація шкіри тіла.
• У жінок – порушення менструального циклу, атрофія молочних залоз, зростання небажаного волосся.
• У чоловіків – порушення потенції, гіпотрофія яєчок, зменшується зростання бороди.

Насамперед намагаються визначити підвищений рівень кортизолу в крові або добовій сечі. При цьому разовий негативний результат аналізу не доводить відсутність захворювання, тому що рівень цього гормону фізіологічно коливається в широких межах. У сечі рекомендується визначати показники вільного кортизолу, а не 17-кето- та 17-гідроксикетостероїди. Потрібно провести вимірювання щонайменше у двох послідовних пробах добової сечі.

Іноді буває складно відрізнити синдром Іценка-Кушинга від звичайного ожиріння, яке часто супроводжує гіпертонію. Щоб встановити правильний діагноз, хворому на ніч дають препарат дексаметазон у дозі 1 мг. Якщо синдрому Кушинга немає, то знизиться рівень кортизолу в крові наступного ранку, а якщо він є, то показник кортизолу в крові залишиться високим. Якщо тест із 1 мг дексаметазону попередньо показав синдром Кушинга, то проводять ще повторний тест із використанням більшої дози препарату.

Наступний етап – вимірюють рівень адренокортикотропного гормону в крові. Якщо вона виявляється високою - підозрюють пухлину гіпофіза, а якщо низька, то, можливо, первинною причиною є пухлина надниркових залоз. Буває, що адренокортикотропний гормон виробляє пухлину над гіпофізі, а розташована десь у іншому місці у організмі. Такі пухлини називають ектопічними. Якщо хворому дати дозу 2-8 мг дексаметазону, вироблення адренокортикотропного гормону в гіпофізі пригнічується, навіть незважаючи на пухлину. Але якщо ектопічна пухлина, то дексаметазон у високому дозуванні на її активність ніяк не вплине, що буде видно за результатами аналізу крові.

Щоб встановити причину захворювання – пухлину гіпофіза або ектопічну пухлину – замість дексаметазону можна застосовувати ще кортикотропін-рилізинг-гормон. Його вводять у дозуванні 100 мкг. При хворобі Кушинга це призведе до пригнічення вмісту адренокортикотропного гормону та кортизолу у крові. А якщо ектопічна пухлина, то рівні гормонів не зміняться.

Пухлини, що є причиною підвищеного вироблення кортизолу, шукають за допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії. Якщо в гіпофізі виявляють мікроаденоми діаметром 2 мм і більше, це вважається незаперечним доказом наявності хвороби Кушинга. Якщо ектопічна пухлина, то рекомендується ретельно, крок за кроком, "просвітити" грудну і черевну порожнину. На жаль, ектопічні пухлини можуть бути дуже маленького і при цьому виробляти гормони у великих дозах. Для таких випадків магнітно-резонансна томографія є найбільш чутливим методом обстеження.

Причиною синдрому Іценка-Кушинга є пухлина, яка виробляє зайвий гормон кортизол. Така пухлина може бути розташована в гіпофізі, надниркових залозах або десь ще. Реальним способом лікування, що дає тривалий ефект, є хірургічне видалення проблемної пухлини, де б вона не була. Методи нейрохірургії для видалення пухлин гіпофіза у XXI столітті набули значного розвитку. У найкращих світових клініках частота повного одужанняпісля таких операцій становить понад 80%. Якщо пухлину гіпофіза видалити не можна, її опромінюють.

Різновиди синдрому Іценка-Кушинга

Протягом півроку після видалення пухлини гіпофіза рівень кортизолу у хворого тримається надто низьким, тому призначають замісну терапію. Проте, згодом надниркові залози адаптуються і починають нормально функціонувати. Якщо вилікувати гіпофіз не вдається, то хірургічно видаляють обидва надниркові залози. Однак після цього вироблення адренокортикотропного гормону гіпофізом ще зростає. В результаті, у хворого протягом 1-2 років може значно потемніти колір шкіри. Це називається синдромом Нельсона. Якщо адренокортикотропний гормон виробляє ектопічна пухлина, то з високою ймовірністю вона виявиться злоякісною. У такому разі необхідна хіміотерапія.

При гіперкортицизмі теоретично можна застосовувати такі ліки:

• які впливають вироблення адренокортикотропного гормону - ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
• пригнічують вироблення глюкокортикоїдів - кетоконазол, мітотан, аміноглютетімід, метірапон;
• блокуючі глюкокортикоїдні рецептори – міфепристон.

Однак лікарі знають, що користі від цих ліків мало, а основна надія - на хірургічне лікування.

Артеріальний тиск при синдромі Іценка-Кушинга контролюють за допомогою спіронолактону, калійзберігаючих діуретиків, інгібіторів АПФ, селективних бета-блокаторів. Намагаються уникати ліків, які негативно впливають на обмін речовин та знижують рівень електролітів у крові. Медикаментозна терапіягіпертонії у разі - це лише тимчасова міра перед радикальним хірургічним втручанням.

Акромегалія - ​​це захворювання, яке викликається надмірним виробленням гормону росту. Цей гормон також називається соматотропний гормон, соматотропін, соматропін. Причиною хвороби майже завжди є пухлина (аденома) гіпофізу. Якщо акромегалія починається до закінчення періоду зростання молодому віці, такі люди виростають гігантами. Якщо вона починається пізніше, то з'являються такі клінічні ознаки:

• огрубіння рис обличчя, у т. ч. масивна Нижня щелепа, Розвинені надбрівні дуги, видатні ніс та вуха;
• непропорційно збільшені кисті та стопи;
• буває ще надмірна пітливість.

Ці ознаки дуже характерні, тому первинний діагноз легко поставить лікар. Щоб визначити остаточний діагноз, потрібно здати аналізи крові на гормон росту, а також інсуліноподібний фактор росту. Зміст гормону росту в крові у здорових людей ніколи не перевищує 10 мкг/л, а у хворих на акромегалію - перевищує. Причому, воно не знижується навіть після прийому 100 г глюкози. Це називається супресивний тест із глюкозою.

Гіпертонія виникає у 25-50% хворих на акромегалію. Її причиною вважається властивість гормону росту утримувати натрій в організмі. Немає прямої залежності між показниками артеріального тиску та рівнем соматотропіну в крові. У хворих на акромегалію часто спостерігається значна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка серця. Вона пояснюється не так підвищеним кров'яним тиском, як змінами в гормональному фоні. Через неї рівень серцево-судинних ускладнень серед хворих є дуже високим. Смертність – близько 100% протягом 15 років.

При акромегалії призначають звичайні загальноприйняті ліки від тиску першого ряду, окремо або в комбінаціях. Зусилля спрямовують лікування основного захворювання шляхом хірургічного видалення пухлини гіпофіза. Після операції артеріальний тиск у більшості пацієнтів знижується або повністю нормалізується. При цьому вміст гормону росту у крові знижується на 50-90%. Ризик смерті від усіх причин також знижується у кілька разів.

Є дані досліджень про те, що застосування бромокриптину дозволяє нормалізувати рівень гормону росту в крові приблизно у 20% хворих на акромегалію. Також короткочасне призначення октреотиду – аналога соматостатину – пригнічує секрецію соматотропіну. Всі ці заходи можуть знизити артеріальний тиск, але реальний довгостроковий спосіб лікування – хірургія чи рентгенівське опромінення пухлини гіпофіза.

Паращитовидні залози (паратиреоїдні залози, навколощитовидні залози) - чотири невеликі залози, розташовані по задній поверхні щитовидної залози, попарно біля її верхніх та нижніх полюсів. Вони виробляють паратиреоїдний гормон (паратгормон). Цей гормон пригнічує формування кісткової тканини, вимиває кальцій із кісток, підвищує його концентрацію у крові та сечі. Гіперпаратиреоз – захворювання, яке виникає, якщо виробляється надто багато паратгормону. Найчастіше причиною хвороби є гіперплазія (розростання) або пухлина паращитовидної залози.

Гіперпаратиреоз призводить до того, що в кістках кісткова тканина заміщається сполучною, а в сечовивідних шляхах утворюються камені з кальцію. Лікареві слід запідозрити це захворювання, якщо у пацієнта гіпертонія поєднується з підвищеним вмістом кальцію в крові. Взагалі артеріальна гіпертензія спостерігається приблизно у 70% хворих первинним гіперпаратиреозом. Причому сам собою паратгормон не підвищує артеріальний тиск. Гіпертонія виникає через те, що за тривалого перебігу захворювання порушується функція нирок, судини втрачають можливість розслаблятися. Ще виробляється паратиреоїдний гіпертензивний фактор – додатковий гормон, який активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та підвищує тиск.

За симптомами, без аналізів, неможливо одразу поставити діагноз. Прояви з боку кісток – болі, переломи. З боку нирок – сечокам'яна хвороба, ниркова недостатність, вторинний пієлонефрит. Залежно від того, які симптоми переважають, виділяють дві форми гіперпаратиреозу – ниркову та кісткову. Аналізи показують підвищений вміст кальцію та фосфатів у сечі, надлишок калію та нестачу електролітів у крові. на рентгенівських знімкахпомітні ознаки остеопорозу.
Артеріальний тиск підвищується вже на початкових стадіях гіперпаратиреозу, причому ураження органів-мішеней розвиваються особливо швидко. Нормальні показники паратгормону в крові – 10-70 пг/мл, причому з віком верхня межа збільшується. Діагноз гіперпаратиреоз вважається підтвердженим, якщо в крові занадто багато кальцію та одночасно надлишок паратгормону. Також проводять УЗД та томографію паращитовидної залози, а якщо потрібно, то і радіологічне контрастне дослідження.

Хірургічне лікування гіперпаратиреозу визнано безпечним та ефективним. Після операції повністю одужують понад 90% хворих, артеріальний тиск нормалізується за різними даними у 20-100% пацієнтів. Таблетки від тиску при гіперпаратиреозі призначають, як завжди - ліки першого ряду поодинці або в комбінаціях.

Гіпертиреоз - це підвищений виробіток гормонів щитовидної залози, а гіпотиреоз - їх недолік. І та й інша проблема можуть викликати гіпертонію, стійку до ліків. Однак, якщо лікувати основне захворювання, то артеріальний тиск нормалізується.

Проблеми зі щитовидною залозою є у величезної кількості людей, особливо часто у жінок старше 40 років. Основною проблемою є те, що народ із цією проблемою не бажає йти до лікаря-ендокринолога та приймати таблетки. Якщо захворювання щитовидної залози залишається без лікування, то це набагато скорочують життя та погіршує його якість.

Основні симптоми надмірно активної щитовидної залози:

• худорлявість, незважаючи на гарний апетитта повноцінне харчування;
• емоційна нестабільність, занепокоєння;
• пітливість, нестерпність тепла;
• напади серцебиття (тахікардії);
• симптоми хронічної серцевої недостатності;
• шкіра тепла та волога;
• волосся тонке і шовковисте, можлива рання сивина;
• верхній артеріальний тиск швидше підвищений, а нижній може бути знижений.

Основні симптоми нестачі гормонів щитовидної залози:

• ожиріння, стійке до спроб схуднути;
• мерзлякуватість, непереносимість холоду;
• одутле обличчя;
• набряки;
• сонливість, загальмованість, зниження пам'яті;
• волосся тьмяне, ламке, випадає, повільно росте;
• шкіра суха, нігті тонкі, розшаровуються.

Потрібно здати аналізи крові:

• Тиреотропний гормон. Якщо функцію щитовидної залози знижено, то вміст цього гормону в крові підвищений. І навпаки, якщо концентрація цього гормону нижча за норму - значить, щитовидна залозанадто активна.
• Т3 вільний та Т4 вільний. Якщо показники цих гормонів не нормальні – значить, щитовидну залозу потрібно лікувати, навіть незважаючи на добрі цифри. тиреотропного гормону. Часто бувають замасковані проблеми із щитовидною залозою, за яких рівень тиреотропного гормону нормальний. Такі випадки можна виявити лише за допомогою аналізів на Т3 вільний та Т4 вільний.

Ендокринні та серцево-судинні зміни при захворюваннях щитовидної залози

Якщо щитовидна залоза надто активна, то гіпертонія виникає у 30% хворих, а якщо в організмі дефіцит її гормонів, то тиск підвищений у 30-50% таких пацієнтів. Давайте розберемося докладніше.

Гіпертиреоз і тиреотоксикоз - це те саме захворювання, підвищена вироблення гормонів щитовидної залози, які прискорюють обмін речовин. Підвищується серцевий викид, частота пульсу та показники скоротливості міокарда. Об'єм циркулюючої крові збільшується, а периферичний опір судин знижується. Верхній артеріальний тиск швидше підвищений, а нижній може бути знижений. Це називається систолічна артеріальна гіпертензія або підвищений пульсовий тиск.

Терапію гіпертиреозу нехай призначає ваш ендокринолог. Це велика тема, яка виходить за межі сайту про лікування гіпертонії. Як таблетки від тиску найефективнішими вважаються бета-блокатори, причому як селективні, так і не селективні. Деякі дослідження показали, що не селективні бета-блокатори можуть зменшувати надлишковий синтез гормонів щитовидної залози Т3 та Т4. Також можливе призначення недигідропіридинових антагоністів кальцію, які уповільнюють частоту пульсу. Якщо виражена гіпертрофія лівого шлуночка серця, призначають інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину-II. Сечогінні ліки доповнюють ефекти всіх цих препаратів. Небажано використовувати дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналівта альфа-адреноблокатори.

Гіпотиреоз – знижена вироблення гормонів щитовидної залози або проблеми з їх доступністю для тканин організму. Це захворювання також називається мікседема. У таких пацієнтів серцевий викид знижений, знижений пульс, об'єм циркулюючої крові теж знижений, але при цьому периферичний опір судин підвищений. Артеріальний тиск підвищується у 30-50% хворих на гіпотиреоз через підвищений судинний опір.

Аналізи показують, що у хворих, у кого розвинулася гіпертонія на тлі гіпотиреозу, рівень адреналіну і норадреналіну в крові підвищений. Характерно підвищений діастолічний нижній артеріальний тиск. Верхній тиск може й не підвищуватись, бо серце працює мляво. Вважається, що чим сильніше підвищено нижній тиск, тим важче гіпотиреоз, тобто тим гостріший брак гормонів щитовидної залози.

Лікування гіпотиреозу – таблетки, які призначить ендокринолог. Коли терапія починає діяти, то самопочуття покращується і тиск у більшості випадків нормалізується. Здавайте повторні аналізи крові на гормони щитовидної залози раз на 3 місяці, щоб коригувати дози таблеток. У хворих похилого віку, а також з більшим стажем гіпертонії лікування менш ефективно. Цим категоріям пацієнтів слід приймати таблетки від тиску разом із ліками від гіпотиреозу. Зазвичай призначають інгібітори АПФ, дигідропіридинові антагоністи кальцію або альфа-адреноблокатори. Також можна додати сечогінні ліки для посилення ефекту.

Ми розглянули основні ендокринні причини, крім діабету, які спричиняють сильне підвищення артеріального тиску. Характерно, що у таких випадках не допомагають традиційні методилікування гіпертонії Стабільно привести тиск до норми можна лише після того, як взяти під контроль основне захворювання. За останні роки лікарі просунулися у вирішенні цього завдання. Особливо тішить розвиток лапароскопічного підходу при хірургічних операціях. Внаслідок цього ризик для пацієнтів знизився, а одужання після операцій прискорилося приблизно в 2 рази.

Якщо у вас гіпертонія + діабет 1 чи 2 типу, то вивчіть цю статтю.

Якщо в людини гіпертонія через ендокринні причини, то стан настільки поганий, що зі зверненням до лікаря ніхто не тягне. Винятком є ​​проблеми зі щитовидною залозою – дефіцит чи надлишок її гормонів. Десятки мільйонів російськомовних людей страждають на захворювання щитовидної залози, але лінуються або вперто не бажають лікуватися. Вони надають собі ведмежу послугу: скорочують власне життя, страждають через важких симптомівризикують отримати раптовий інфаркт або інсульт. Якщо у вас є симптоми гіпер-або гіпотиреозу – здайте аналізи крові та сходіть до ендокринолога. Не бійтеся приймати замісні пігулки гормонів щитовидної залози, вони приносять значну користь.

За рамками статті залишилися рідкісні ендокринні причини гіпертонії:

• спадкові захворювання;
• первинний гіперренізм;
• ендотелін-продукуючі пухлини.

Імовірність цих захворювань – набагато нижча, ніж удару блискавки. Якщо є питання, то прошу ставити їх у коментарях до статті.

Гормон ренін - речовина, яка впливає на водно-сольовий баланс в організмі людини. За його участю відбувається нормалізація кров'яного тиску. Він є однією з ланок складного гормонального ланцюжка – ренін-ангіотензин-альдостерон. Якщо відбувається збій у цій системі, наслідки для людського організму можуть бути найсерйознішими.

Функціональні завдання реніну

Ренін – що це таке? Ренін – пептидний гормон, який синтезується при складних біохімічних процесах. Він дуже впливає працювати кори надниркових залоз, цим стимулюючи інтенсивну вироблення таких гормональних елементів, як і . Підвищення чи зниження рівня цієї речовини призводить до проблем із артеріальним тиском.

Чим виробляється речовина?

Де виробляється ренін? Ця речовина продукується наднирниками. Відбувається його синтез під впливом складних біохімічних процесів.

Юкстагломерулярний апарат складається із спеціальних ниркових клітин. Він знаходиться в ділянці артеріол, які, у свою чергу, розміщені в клубочках нирок. Саме тут продукується проренін, який під впливом клітин крові трансформується в ренін.

За що відповідає гормон ренін?

Насамперед, він регулює артеріальний тиск, сприяючи його підвищенню. Активна секреція гормону відбувається у ситуаціях, коли:

• людина перенесла сильний стрес;
• має місце зниження циркулюючої в судинах крові;
• погіршується кровопостачання нирок;
• пацієнт страждає від гіпотонії;
• хворий страждає від гіпокаліємії чи дефіциту натрію у крові.

Крім регуляції тиску, ренін сприяє розщепленню білка, що виділяється клітинами печінки. Це теж впливає на рівень АТ, оскільки при його підвищенні кора надниркових залоз інтенсивніше виділяє альдостерон.

Клінічне дослідження на ренін

Які показники реніну можна вважати нормою і від яких факторів залежить рівень гормонального елемента? Насамперед, на показники даної речовини впливає положення тіла, в якому знаходиться людина під час забору біоматеріалу. Але є ще один фактор, який обов'язково береться до уваги: ​​кількість солі, що споживається пацієнтом. Для кожної із цих ситуацій кількість гормону розраховується по-різному.

Примітка. Норма реніну в крові у чоловіків та жінок не має відмінностей. Однак якщо пацієнтка вагітна, то показники гормону у неї можуть бути дещо іншими.

Норми в положенні лежачи і стоячи

Так, норма реніну в крові у жінок і чоловіків може бути такою:

1. Сидяче або стояче становище (при звичному споживанні солі) – від 0,7 до 3,3 нг/мл/год.
2. Лежаче положення (при нормальному споживанні солі) – від 0,32 до 1,6 нг/мл/год.

У дорослих у сидячому положенніпри дотриманні низькосольової дієти нормальними показникамивважаються цифри від 4,2 до 19,8 нг/мл/год. У положенні лежачи – від 0,4 до 3,2.

Показники у вагітних

Ренін у жінок при вагітності може відхилятися від норми. Як правило, такі зміни відбуваються у першому триместрі, коли в організмі майбутньої мами значно збільшується об'єм циркулюючої крові. Як наслідок, показники реніну можуть зрости вдвічі. Але до 20 тижня таке порушення відбувається.

Альдостерон-ренінове співвідношення

Норма альдостерон-ренінового співвідношення (АРС) дорівнює 3,8 до 7,7 відповідно. Це дослідження є скринінговим маркером первинного гіперальдостеронізму.

Призначення на аналіз

Підвищений та знижений ренін – однаково небезпечні явища, що потребують обов'язкового лікарського втручання. Допомогти виявити відхилення від норми може клінічне дослідження плазми крові. Воно вимагає ретельної підготовки, яку слід розпочинати за 3-4 тижні до призначеної дати тесту.

Так, підготуватися до аналізу на ренін можна так:

1. Виключити з меню солоні та копчені страви. За кілька діб до тесту лікар може запропонувати пацієнту дотримання низькосольової дієти.
2. Припинити прийом гормоновмісних препаратів, а також ліків, які можуть вплинути на достовірність результатів.
3. Відмовитися від вживання продукції, що містить кофеїн – при їхньому регулярному застосуванні практично у всіх пацієнтів ренін значно підвищений. Отже результати будуть недостовірними.

Крім цього, необхідно виконати ще декілька простих правил. За 24 години до тесту необхідно припинити прийом діуретиків, гормональних контрацептивів, інгібіторів АПФ, літію та ін. Від вечері перед аналізом потрібно відмовитися, а за добу до неї слід виключити вживання спиртних напоїв та куріння.

Причини підвищення реніну

Причини того, що ренін підвищений, часто пов'язані з:

• пухлинними новоутвореннями, що впливають на продукування гормональної речовини;
• гострим гломерулонефритом;
• злоякісною природою гіпертонії;
• полікістозними новоутвореннями у ниркових тканинах;
• розвитком хвороби Аддісона.

Також причинами підвищеного реніну в крові можуть стати нефротичний синдромабо стан, що передує йому, та цироз печінки.

Порушення співвідношення альдостерон-ренін

Якщо під час проведення клінічного дослідженнябуло виявлено, що альдостерон-ренінове співвідношення підвищено, це є свідченням розвитку первинного гіперальдостеронізму. Цей стан, своєю чергою, то, можливо обумовлено цілою низкою патологічних процесів, тому поставити остаточний діагноз виходячи з одного лише біохімічного аналізу неможливо. Для цього слід провести УЗД нирок та надниркових залоз, МРТ, КТ, а при необхідності, біопсію або сцинтиграфію.

Якщо альдостерон підвищений, але показники реніну залишаються в нормі, таке відхилення може говорити про порушення функціонування кори надниркових залоз. У будь-якому випадку, всі відхилення у вищу сторону не є нормою, особливо якщо крім гормонів, порушення зазнали і натрію в крові.

Так, низький ренін при нормальному альдостероні не завжди розглядається як сигнал про те, що в організмі людини є будь-які патологічні процеси. Знову ж таки, лише за умови, що рівні натрію та калію перебувають у межах норми. Якщо ж та їх вміст знижено, лікарем призначаються додаткові. інструментальні методидіагностики для з'ясування причин відхилення

Причини того, що підвищений ренін у крові, як видно, можуть бути різними. Але оскільки величезну роль у діагностиці захворювань ендокринної системи грає АРС, виходячи з результатів лабораторного дослідженнявиявлення однієї конкретної речовини з цього ланцюжка діагноз ставити недоцільно.

Головне, пам'ятати, що високий ренін небезпечніший за низький, і те саме стосується гормону альдостерону.

Синдром Конна, первинний і вторинний гіперальдостеронізм, звуження (стеноз) ниркових артерій – це лише найменша частина захворювань, у яких може порушуватися співвідношення цих речовин. Тому не зволікайте з візитом до лікаря при виявленні тривожних симптомів: гіпотонуса м'язів, емоційної нестабільності, втоми, зниження зору та стрибків тиску Своєчасно розпочате лікування підвищує шанси на повне одужання!

Ренін – важливий компонент, що впливає функціонування нашого організму. Завдяки його функціонуванню, в організмі контролюється рівень кров'яного тиску, а також регулюється об'єм циркулюючої крові.

Багато хто називає ренін вентилем, схему роботи якого можна описати як функціонування поливального штанга: якщо зменшити діаметр протоки, сила потоку стає набагато більшою. Однак при цьому сам струмінь стає меншим. Ренін виділяється нирками, у перекладі з латини означає нирковий компонент.

Юкстагломерулярний апарат – спеціальні клітини нирок – розташований в артеріолах, які розташовані у нирковому клубочку. Завдяки цим клітинам в організм виділяється проренін.

Під впливом кров'яних клітин він перетворюється на ренін. Велика кількість клітин цієї природи контролює кількість крові, яка надходить до ниркових нефронів. Однак при цьому контролюється обсяг рідини, що надходить у нирки, а також вміст натрію в ній.

Що провокує вироблення реніну:

• Стресові стани;
• Зниження кількості крові, що циркулює організмом;
• Зниження рівня кровопостачання ниркових проток;
• знижений рівень калію або натрію в крові;
• Знижений артеріальний тиск.

Завдяки реніну в організмі розщеплюється білок, синтезований печінкою, ангіотензином першого ступеня. Згодом він розщеплюється на другий рівень, що провокує скорочення м'язового шару артерій. Внаслідок таких змін в організмі рівень артеріального тиску зростає, що провокує прискорення виділення гормону альдостерону у корі надниркових залоз.

Крім того, змінити функціонування кров'яної системи може гормон ренін-ангіотензин, лікарі називають його альдостерон-ренін. Його ще називають співвідношенням гормонів.

Діє він так: як тільки рівень артеріального тиску зростає, виділяються гормони – отже, він починає повільно знижуватися. Через біохімічні реакції, що відбуваються, кровоносні судини організму починають стискатися - тим самим рівень артеріального тиску починає зростати.

Спеціальні ренін-ангіотенінові гормони виробляються у необхідній кількості корою надниркових залоз.. У зв'язку з цим справедливо відзначити, що низька або висока концентрація цього гомону може сигналізувати про наявність будь-яких патологій у корі надниркових залоз або самих нирках.

Крім того, підвищений чи знижений рівень свідчить про ненормальний рівень кров'яного тиску на постійній основі. У більшості випадків лікарі відправляють на аналіз рівня реніну внаслідок виявлення пухлинних утворень кори надниркових залоз, виявлення гіпертензивних недуг або ниркової недостатності.

Високий рівень гормону реніну

Підвищений рівень реніну в крові людини більш небезпечний, ніж знижений – він становить високий ризик виникнення серйозних ускладнень, поява хронічних патологій. Поява останніх через знижений рівень реніну впливає на функціонування внутрішніх органів, найбільше через таке порушення страждає серцево-судинна система, а також нирки.

Гіпертонія вдаряє раптово, вона завдає непоправної шкоди, коли людина нічого не розуміє. Єдине, що можна відчути на ранніх стадіях, - прискорений пульс, шум у вухах, запаморочення та біль голови.

Нікого не можна здивувати тиском, що вічно скаче - життя в мегаполісі змінює . Крім того, на нього впливає частота вживання алкогольних напоїв, рівень фізичної активності, стресові ситуації.

Крім того, у людини, яка страждає від артеріальної гіпертонії, підвищення рівня артеріального тиску внаслідок певних факторів призводить до летальних наслідків або серйозних ускладнень.

Вікові зміни артеріального тиску

У 70% людей, які перейшли позначку в 45 років, є захворювання серцево-судинної системи різної стадії. Така статистика обумовлена ​​віковою зміною організму – кровоносні судини звужуються, рівень артеріального тиску зростає.

При цьому обсяг реніну, що є в організмі, не може виконувати свої прямі функції. Якщо рівень тиску хоч трохи падає, організм починає виділяти ренін – і так високий тиск починає зростати.

Якщо найближчі родичі страждають від надмірної ваги та підвищеного рівня глюкози у крові, ризик виникнення артеріальної гіпертензії значно зростає. Всі ці недуги тягнуться одна за одною, ускладнюючи перебіг хвороби. Хворобу вдасться перемогти лише за комплексного підходу до лікування.

Підвищений рівень реніну може спровокувати ураження нирок різної тяжкості. Він впливає на роботу сечовидільної системи, зокрема тієї структури, яка відповідає за очищення крові. Нефрити – мікроскопічні фільтри – постійно контролюють склад кров'яної рідини, протягом однієї доби вони опрацьовують понад 100 літрів.

Завдяки роботі, він виділяє та відокремлює з крові хвороботворні та токсичні елементи – робить кров безпечною для організму. За все відповідає тонка трубка-мембрана - вона очищає кров, а шкідливі речовини передаються до сечового міхура.

Підвищення артеріального тиску через реніну

Нирки – орган, який постійно працює на повну потужність. Завдяки їм в організмі фільтрується понад 1.5 тонн кров'яної рідини за 24 години. Якщо кровоносні судини звужуються, швидкість циркуляції рідини організмом значно підвищується.

Варто відзначити, що через підвищення швидкості кровотоку в організмі, мембранна оболонка зазнає великих навантажень – якщо вчасно розпочати лікування, вона під постійним натиском не витримує і розривається.

Серйозне ураження нирок цієї природи рано чи пізно призводить до сумних наслідків. Зростає ризик виділення токсичних відпрацьованих речовин у кров. Через це відбуваються порушення калієвого та водно-сольового балансів, що призводить до серйозних запалень нирок та ураженням нефронів.

Застійна серцева недостатність

Через підвищений артеріальний тиск і неможливість перекачування великого об'єму крові і виникає серцева недостатність. Викликати всі ці прояви може неправильна дія гормону реніну. На самому початку перебігу хвороби у пацієнта помічають такі зміни в організмі:

• Поява слабкості у м'язах;
• Слизові оболонки всього тіла запалюються;
• З'являється сильна задишка навіть за слабких навантаженнях;
• З'являється тахікардія чи аритмія;
• Через затримку рідини виникають численні набряки.

Без комплексного лікування патології вона прогресує і викликає численні ураження нирок і кори надниркових залоз, крім того, порушується стан печінки: вона стає більшою, ущільнюється, при пальпації виникають серйозні болючі відчуття.. Якщо вчасно не привести рівень реніну до норми, велика ймовірність виникнення тяжких захворювань багатьох органів та систем. Підвищення реніну провокує вироблення білірубіну, який у великій кількості призводить до неалкогольного цирозу.

чіви, оскільки піддаються гідролізу з подальшим осадженням гідроксидів. Форми міграції заліза в грунтово-грунтових водах змінюються посезонно: під час весняного повені за великої кількості зваженого матеріалу переважають зважені форми, в межень (сезонне зниження рівня води у річках) велику роль перенесенні заліза грає органічне речовина. Найбільш важливі джерела надходження хімічних, у тому числі біогенних елементів у природні води поділяють на дві великі групи: зовнішні та внутрішні. Зовнішні джерела забезпечують надходження речовин у водойми з річковим стоком, атмосферними опадами, промисловими, господарсько-побутовими та сільськогосподарськими стічними водами. Внутрішні джерела накопичують хімічні елементиза рахунок процесів надходження із залитого ложа водосховищ, мінералізації деревної, лучної та вищої водної рослинності та відмерлого планктону, а також донних відкладень.

4. Органічні речовини у природних водах

Органічні речовини - одне з найскладніших за якісним складом груп сполук, які у природних водах. Вона включає органічні кислоти, феноли, гумусові речовини, азотовмісні сполуки, вуглеводи і т. д., що накопичуються за рахунок внутрішньоводоємних процесів (автохтонні).

Природні води містять органічні речовини порівняно невисоких концентраціях. Середня концентрація органічного вуглецюу річкових та озерних водах рідко перевищує 20 мг/л. У морських та океанічних водах вміст С ще нижчий. Вміст білковоподібних речовин, вільних амінокислот та амінів коливається в межах 20-340, 2-25 та 6-200 мкг азоту на 1 л відповідно.

До аллохтонних (що надходять ззовні) відносяться органічні кислоти, ефіри, вуглеводи, гумусові речовини. Концентрація органічних кислот та складних ефірів рідко перевищує межі 40–200 та 50–100 мкг/л. Вміст вуглеводів дещо вищий і нерідко досягає одиниць міліграмів на 1 л. Значну частину органічної речовини природних вод становлять гумусові речовини: гумінові кислоти та фульвокислоти. Особливо багаті на гумінові речовини води північних районів країни, де концентрація їх часто становить одиниці та десятки міліграмів на 1 л. У морських та океанічних водах середній вміст гумусових речовин нижчий і рідко перевищує 3 мг/л.

За походженням органічні речовини природних вод ділять на великі групи:

1) продукти біохімічного розпаду залишків організмів, що населяють водоймище (головним чином планктон), - це речовини автохтонного походження;

2) органічні речовини, що надходять у водойми ззовні з річковим стоком, атмосферними опадами, промисловими,господарсько-побутовими та сільськогосподарськими стічними водами, - алохтонні речовини. Особливе місце у цій групі займають гумусові речовини ґрунтів, торфовищ, лісових підстилок.

Органічні речовини природних вод можуть бути у стані справжніх розчинів, колоїдів і зважених грубих частинок (суспензій). Колоїдна форма міграції найбільш характерна для природних вод зони гіпергенезу, багатих на високомолекулярні гумусові речовини. Однак частина пофарбованих органічних сполук - фульвокислоти та деякі форми гумінових кислот - можуть бути у стані справжніх розчинів. Для природних вод характерна міграція органічної речовини у вигляді суспензій, наприклад, детриту, що складається з дрібних органічних і неорганічних залишків, що утворюються при розпаді загиблих організмів. Особливе місце серед цих явищ займає комплексоутворення, що має позитивне біологічне значення, інактивуючи надмірну кількість іонів важких металів; сприяє розчиненню важкодоступних, але біологічно важливих елементів.

У природних водах хімічні елементи знаходяться у вигляді ряду неорганічних та різноманітних органічних сполук. У розчиненому стані-

ні в хімічному складі прісної води переважають чотири метали, присутні у вигляді простих катіонів (Са2+, Na+, К+, Мg2+).

Кількісне та якісне зміст головних аніонів і катіонів визначає приналежність до того чи іншого класу води. Однак мінеральний складводи є єдиним чинником, визначальним якість води.

Органічні речовини - одна з найскладніших за якісним складом груп сполук, що містяться в природних водах, вона включає органічні кислоти, феноли, гумусові речовини, азотовмісні сполуки, вуглеводи. Органічні речовини природних вод можуть бути у стані справжніх розчинів, колоїдів і зважених грубих частинок (суспензій).

При формуванні хімічного складу природних вод виділяють прямі та непрямі, а також головні та другорядні фактори. Головні чинники визначають зміст головних аніонів та катіонів (тобто клас та тип води за класифікацією О. А. Алекіна). Другорядні фактори викликають появу деяких особливостей даної води (кольору, запаху та ін), але не впливають на

її клас та тип.

Контрольні питання

1. Які іони відносяться до основних незалежно від походження вод?

2. Які органічні речовини найчастіше зустрічаються у річках та озерах?

3. У чому особливість класифікації вод за О. А. Алекін?

4. Які води відносяться до класу ультрапресних?

5. Які води належать до категорії розсолів?

Органічний вуглець

Органічний вуглець є найбільш надійним показником сумарного вмісту органічних речовин у природних водах, нею припадає в середньому близько 50% маси органічних речовин.

Склад та вміст органічних речовин у природних водах визначається сукупністю багатьох різних за своєю природою та швидкості процесів: посмертних та прижиттєвих виділень гідробіонтів; надходження з атмосферними опадами, з поверхневим стоком внаслідок взаємодії атмосферних вод із ґрунтами та рослинним покривом на поверхні водозбору; надходження з інших водних об'єктів, з боліт, торфовищ; надходження з господарсько-побутовими та промисловими стічними водами.

Концентрація органічного вуглецю схильна до сезонних коливань, характер яких визначається гідрологічним режимом водних об'єктів і пов'язаними з ним сезонними варіаціями хімічного складу, тимчасовими змінами інтенсивності біологічних процесів. У придонних шарах водойм та поверхневій плівці вміст органічного вуглецю може значно відрізнятися від його вмісту в іншій масі води.

Органічні речовини знаходяться у воді у розчиненому, колоїдному та зваженому станах, що утворюють деяку динамічну систему, загалом нерівноважну, в якій під впливом фізичних, хімічних та біологічних факторів безперервно здійснюються переходи з одного стану до іншого.

Вуглеводні (нафтопродукти)

Нафтопродукти належать до найпоширеніших і найнебезпечніших речовин, забруднюючих поверхневі води. Нафта та продукти її переробки являють собою надзвичайно складну, непостійну та різноманітну суміш речовин (низько- та високомолекулярні граничні, ненасичені аліфатичні, нафтенові, ароматичні вуглеводні, кисневі, азотисті, сірчисті сполуки, а також ненасичені гетероциклічні сполуки типу смол, асфальтен, асфальтен кислот). Поняття "нафтопродукти" у гідрохімії умовно обмежується лише вуглеводневою фракцією (аліфатичні, ароматичні, аліциклічні вуглеводні).

Великі кількості нафтопродуктів надходять у поверхневі води під час перевезення нафти водним шляхом, зі стічними водами підприємств нафтовидобувної, нафтопереробної, хімічної, металургійної та інших галузей промисловості, з господарсько-побутовими водами. Деякі кількості вуглеводнів надходять у воду внаслідок прижиттєвих виділень рослинними та тваринними організмами, а також внаслідок їх посмертного розкладання.

В результаті процесів випаровування, сорбції, біохімічного та хімічного окислення, що протікають у водоймі, концентрація нафтопродуктів може істотно знижуватися, при цьому значним змінам може піддаватися їх хімічний склад. Найбільш стійкі ароматичні вуглеводні, найменш – н-алкани.

Нафтопродукти перебувають у різних міграційних формах: розчиненої, емульгованої, сорбованої на твердих частках суспензій і донних відкладень, як плівки лежить на поверхні води. Зазвичай у момент надходження маса нафтопродуктів зосереджена плівці. У міру віддалення джерела забруднення відбувається перерозподіл між основними формами міграції, спрямоване у бік підвищення частки розчинених, емульгованих, сорбованих нафтопродуктів. Кількісне співвідношення цих форм визначається комплексом факторів, найважливішими з яких є умови надходження нафтопродуктів у водний об'єкт, відстань від місця скидання, швидкість течії та перемішування водних мас, характер та ступінь забрудненості природних вод, а також склад нафтопродуктів, їх в'язкість, розчинність, щільність, температура кипіння компонентів При санітарно-хімічному контролі визначають, як правило, суму розчинених, емульгованих та сорбованих форм нафти.

Несприятливий вплив нафтопродуктів позначається у різний спосібна організмі людини, тваринному світі, водній рослинності, фізичному, хімічному та біологічному стані водойми. Низькомолекулярні аліфатичні, нафтенові і особливо ароматичні вуглеводні, що входять до складу нафтопродуктів, мають токсичний і, в деякій мірі, наркотичний вплив на організм, вражаючи серцево-судинну та нервову системи. Найбільшу небезпекупредставляють поліциклічні конденсовані вуглеводні типу 3,4-бензапірену, що мають канцерогенні властивості. Нафтопродукти обволікають оперення птахів, поверхню тіла та органи інших гідробіонтів, викликаючи захворювання та загибель.

Негативний вплив нафтопродуктів, особливо в концентраціях 0,001-10 мг/дм3, і їх присутність у вигляді плівки позначається і на розвитку вищої водної рослинності та мікрофітів.

У присутності нафтопродуктів вода набуває специфічного смаку і запаху, змінюється її колір, рН, погіршується газообмін з атмосферою.

Метан

Метан належить до газів біохімічного походження. Основним джерелом його утворення є дисперсні органічні речовини в породах. У чистому вигляді він іноді присутня у болотах, утворюючись при гниття болотної рослинності. Цей газ у природних водах знаходиться у молекулярно-дисперсному стані і не вступає з водою у хімічну взаємодію.

Бензол

Бензол є безбарвну рідинуіз характерним запахом.

У поверхневі води бензол надходить з підприємств та виробництв основного органічного синтезу, нафтохімічної, хіміко-фармацевтичної промисловості, виробництва пластмас, вибухових речовин, іонообмінних смол, лаків та фарб, штучних шкір, а також зі стічними водами меблевих фабрик. У стоках коксохімічних заводів бензол міститься у концентраціях 100-160 мг/дм3, стічних водах виробництва капролактаму - 100 мг/дм3, виробництва ізопропілбензолу - до 20000 мг/дм3. Джерелом забруднення акваторій може бути транспортний флот (застосовується в моторному паливі підвищення октанового числа). Бензол використовується також як ПАР.

Бензол швидко випаровується з водойм в атмосферу (період напіввипару становить 37,3 хвилини при 20°С). Поріг відчуття запаху бензолу у воді становить 0,5 мг/дм3 за 20°С. При 2,9 мг/дм3 запах характеризується інтенсивністю 1 бал, при 7,5 мг/дм3 - 2 бали. М'ясо риб набуває неприємного запаху при концентрації 10 мг/дм3. При 5 мг/дм3 запах зникає через добу, при 10 мг/дм3 інтенсивність запаху за добу знижується до 1 бала, а за 25 мг/дм3 запах знижується до 1 бала через дві доби.

Присмак при вмісті бензолу у воді 1,2 мг/дм3 вимірюється 1 бал, при 2,5 мг/дм3 - 2 бали. Наявність у воді бензолу (до 5 мг/дм3) не змінює процесів біологічного споживання кисню, оскільки під впливом біохімічних процесів у воді бензол окислюється слабо. У концентраціях 5-25 мг/дм3 бензол не затримує мінералізації органічних речовин, не впливає на процеси бактеріального самоочищення водойм.

У концентрації 1000 мг/дм3 бензол гальмує самоочищення розведених стічних вод, а концентрації 100 мг/дм3 - процес очищення стічних вод в аеротенках. При вмісті 885 мг/дм3 бензол сильно затримує бродіння осаду метантенках.

При багаторазових впливах низьких концентрацій бензолу спостерігаються зміни в крові та кровотворних органах, ураження центральної та периферичної нервової системи, шлунково-кишковий тракт. Бензол класифікований як сильно підозрюваний канцероген. Основним метаболітом бензолу є фенол. Бензол має токсичну дію на гідробіонти.

Феноли

Феноли є похідними бензолу з однією або декількома гідроксильними групами. Їх прийнято ділити на дві групи - леткі з парою феноли (фенол, крезоли, ксиленоли, гваякол, тимол) та нелеткі феноли (резорцин, пірокатехін, гідрохінон, пирогаллол та інші багатоатомні феноли).

Феноли в природних умовах утворюються в процесах метаболізму водних організмів, при біохімічному розпаді та трансформації органічних речовин, що протікають як у водній товщі, так і в донних відкладах.

Феноли є одним з найбільш поширених забруднень, що надходять у поверхневі води зі стоками підприємств нафтопереробної, сланцепереробної, лісохімічної, коксохімічної, анілінофарбової промисловості та ін.

У поверхневих водах феноли можуть перебувати у розчиненому стані у вигляді фенолятів, фенолят-іонів та вільних фенолів. Феноли у водах можуть вступати в реакції конденсації та полімеризації, утворюючи складні гумусоподібні та інші досить стійкі сполуки. У разі природних водойм процеси адсорбції фенолів донними відкладеннями і суспензією грають незначну роль.

Перевищення природного фону по фенолу може бути вказівкою на забруднення водойм. У забруднених фенолами природних водах їх вміст може досягати десятків і навіть сотень мікрограмів в 1 дм3. Феноли - сполуки нестійкі та піддаються біохімічному та хімічному окисленню.

Прості феноли схильні головним чином до біохімічного окислення. При концентрації більше 1 мг/дм3 руйнування фенолів протікає досить швидко, спад фенолів становить 50-75% за три доби, при концентрації кілька десятків мікрограмів на 1 дм3 цей процес уповільнюється, і спад за той самий час становить 10-15%. Найшвидше руйнується власне фенол, повільніше крезоли, ще повільніше ксиленоли. Багатоатомні феноли руйнуються переважно шляхом хімічного окислення.

Концентрація фенолів у поверхневих водах піддається сезонним змінам. У літній період вміст фенолів падає (зі зростанням температури збільшується швидкість розпаду).

Скидання фенольних вод у водойми та водотоки різко погіршує їх загальний санітарний стан, впливаючи на живі організми не тільки своєю токсичністю, але й значною зміною режиму біогенних елементів та розчинених газів (кисню, Вуглекислий газ).

В результаті хлорування води, що містить феноли, утворюються стійкі сполуки хлорфенолів, найменші сліди яких (0,1 мкг/дм3) надають воді характерного смаку.

У токсикологічному та органолептичному відношенні феноли нерівноцінні. Летючі з парою феноли більш токсичні і мають більш інтенсивний запах при хлоруванні. Найбільш різкі запахи дають простий фенол та крезоли.

Гідрохінон

У поверхневі води гідрохінон потрапляє зі стічними водами виробництва пластмас, кінофотоматеріалів, барвників, підприємств нафтопереробної промисловості.

Гідрохінон є сильним відновником. Як і фенол, він має слабку дезінфікуючу дію. Гідрохінон не надає воді запаху, присмак з'являється при концентрації кілька грамів на 1 дм3; порогова концентрація за фарбуванням води становить 0,2 мг/дм3, за впливом на санітарний режим водойм - 0,1 мг/дм3. Гідрохінон при вмісті 100 мг/дм3 стерилізує воду, при 10 мг/дм3 – гальмує розвиток сапрофітної мікрофлори. У концентраціях нижче 10 мг/дм3 гідрохінон піддається окисленню та стимулює розвиток водних бактерій. При концентрації 2 мг/дм3 гідрохінон гальмує нітрифікацію розведених стічних вод, 15 мг/дм3 – процес їх біологічної очистки. Дафнії вмирають при 0,3 мг/дм3; 0,04 мг/дм3 спричиняють загибель ікри форелі.

В організмі гідрохінон окислюється на п-бензохінон, який перетворює гемоглобін на метгемоглобін.

Спирти Метанол

Метанол потрапляє у водойми зі стічними водами виробництв одержання та застосування метанолу. У стічних водах підприємств целюлозно-паперової промисловості міститься 4,5-58 г/дм3 метанолу, виробництв фенолоформальдегідних смол - 20-25 г/дм3, лаків та фарб 2 г/дм3, синтетичних волокон та пластмас - до 600 мг/дм стічних водах генераторних станцій, що працюють на бурому, кам'яному вугіллі, торфі, деревині - до 5 г/дм3.

При попаданні у воду метанол знижує вміст у ній О2 (внаслідок окислення метанолу). Концентрація вище 4 мг/дм3 впливає санітарний режим водойм. При вмісті 200 мг/дм3 спостерігається гальмування біологічної очистки стічних вод. Поріг сприйняття запаху метанолу становить 30-50 мг/дм3.

Концентрація 3 мг/дм3 стимулює зростання синьо-зелених водоростей та порушує споживання кисню дафніями. Смертельні концентрації для риб становлять 0,25-17 г/дм3.

Метанол є сильною отрутою, Що володіє спрямованою дією на нервову та серцево-судинну системи, зорові нерви, сітківку очей. Механізм дії метанолу пов'язаний з його метаболізмом на кшталт летального синтезу з утворенням формальдегіду та мурашиної кислоти, що далі окислюються до СО2. Поразка зору зумовлено зниженням синтезу АТФ у сітківці ока.

Етиленгліколь

Етиленгліколь потрапляє у поверхневі води зі стічними водами виробництв, де він виходить чи застосовується (текстильна, фармацевтична, парфумерна, тютюнова, целюлозно-паперова промисловості).

Токсична концентрація для риб становить не більше 10 мг/дм3 кишкової палички- 0,25 мг/дм3.

Етиленгліколь дуже токсичний. При попаданні в шлунок діє головним чином ЦНС і нирки, а також викликає гемоліз еритроцитів. Токсичні та метаболіти етиленгліколю - альдегіди та щавлева кислота, що зумовлює утворення та накопичення у нирках оксалатів кальцію.

Органічні кислоти

Органічні кислоти належать до найбільш поширених компонентів природних вод різного походженняі нерідко становлять значну частину всієї органічної речовини у цих водах. Склад органічних кислот та їх концентрація визначаються з одного боку внутрішньоводоємними процесами, пов'язаними з життєдіяльністю водоростей, бактерій та тварин організмів, з іншого – надходженням цих речовин ззовні.

Органічні кислоти утворюються за рахунок наступних внутрішньоводоємних процесів:

прижиттєвих виділень у результаті нормальних фізіологічних процесів здорових клітин;

посмертних виділень, пов'язаних з відмирання та розпадом клітин;

виділень співтовариствами, пов'язаних з біохімічною взаємодією різних організмів, наприклад водоростей та бактерій;

ферментативного розкладання високомолекулярних органічних речовин типу вуглеводнів, протеїнів та ліпідів

Надходження органічних кислот у водні об'єкти ззовні можливе з поверхневим стоком, особливо в період повені та паводків, з атмосферними опадами, промисловими та господарсько-побутовими стічними водами та з водами, що скидаються з зрошуваних полів.

Летні кислоти

Під леткими кислотами розуміють суму концентрацій мурашиної та оцтової кислот.

Мурашина кислота

У природних водах у невеликих кількостях мурашина кислота утворюється в процесах життєдіяльності та посмертного розкладання водних організмів та біохімічної трансформації органічних речовин, що містяться у воді. Її підвищена концентраціяпов'язана з надходженням у водні об'єкти стічних вод підприємств, що виробляють формальдегід та пластичні маси на його основі.

Мурашина кислота мігрує головним чином розчиненому стані, у вигляді іонів і недисоційованих молекул, кількісне співвідношення між якими визначається константою дисоціації К25°С = 2,4.10-4 і значеннями рН. При надходженні мурашиної кислоти у водні об'єкти вона руйнується переважно під впливом біохімічних процесів.

Оцтова кислота Пропіонова кислота

Пропіонова кислота може надходити у природні води зі стоками хімічної промисловості.

Пропіонова кислота здатна погіршувати органолептичні властивості води, надаючи їй запаху та кислувато-в'яжучого присмаку. Найбільш суттєвим для пропіонової кислоти є несприятливий вплив на санітарний режим водойм і насамперед на процеси БПК та кисневий режим. На повне біохімічне окиснення 1 мг пропіонової кислоти витрачається 1,21 -1,25 мг молекулярного кисню.

Олійна кислота Молочна кислота

У природних водах молочна кислота в мікрограмових концентраціях присутня в результаті утворення в процесах життєдіяльності та посмертного розкладання водних організмів та біохімічної трансформації органічних речовин, що містяться у воді.

Молочна кислота знаходиться у воді переважно у розчиненому стані у вигляді іонів та недисоційованих молекул, кількісне співвідношення між якими визначається константою дисоціації К25°С = 3.10-4 і залежить від рН середовища. Молочна кислота частково мігрує як комплексних сполук з важкими металами.

Концентрація молочної кислоти схильна до помітних сезонних змін, що визначається головним чином інтенсивністю біохімічних процесів, що протікають у воді.

Бензойна кислота

У незабруднених природних водах бензойна кислота у невеликих кількостях утворюється у процесах життєдіяльності водних організмів та їх посмертного розкладання. Основним джерелом надходження великих кількостей бензойної кислоти у водоймища є стоки промислових підприємств, оскільки бензойна кислота та різні її похідні широко використовуються при консервуванні харчових продуктів, у парфумерній промисловості, для синтезу барвників і т.д.

Бензойна кислота добре розчинна у воді, і вміст її в поверхневих водах визначатиметься концентрацією стічних вод, що скидаються, і швидкістю біохімічного окислення.

Токсичними властивостями бензойна кислота практично не має. Несприятлива дія її на водойму пов'язана зі зміною кисневого режиму та рН води.

Гумусові кислоти

Гумінові та фульвокислоти, що об'єднуються під назвою гумусові кислоти, нерідко складають значну частку органічної речовини природних вод і є складними сумішами біохімічно стійких високомолекулярних сполук.

Головним джерелом надходження гумусових кислот у природні води є ґрунти та торфовища, з яких вони вимиваються дощовими та болотними водами. Значна частина гумусових кислот вноситься до водойм разом з пилом і утворюється безпосередньо у водоймі в процесі трансформації "живої органічної речовини".

Гумусові кислоти в поверхневих водах знаходяться в розчиненому, зваженому та колоїдному станах, співвідношення між якими визначаються хімічним складом вод, рН, біологічною ситуацією у водоймі та іншими факторами.

Наявність у структурі фульво- та гумінових кислот карбоксильних та фенолгідроксильних груп, аміногруп сприяє утворенню міцних комплексних сполук гумусових кислот з металами. Деяка частина гумусових кислот знаходиться у вигляді малодисоційованих солей – гуматів та фульватів. У кислих водах можливе існування вільних форм гумінових та фульвокислот.

Гумусові кислоти значною мірою впливають на органолептичні властивості води, створюючи неприємний смак та запах, ускладнюють дезінфекцію та отримання особливо чистої води, прискорюють корозію металів. Вони впливають також на стан та стійкість карбонатної системи, іонні та фазові рівноваги та розподіл міграційних форм мікроелементів. Підвищений вміст гумусових кислот може негативно впливати на розвиток водних рослинних і тваринних організмів в результаті. різкого зниженняконцентрації розчиненого кисню у водоймі, що йде на їх окислення, та їх руйнівного впливу на стійкість вітамінів. У той же час при розкладанні гумусових кислот утворюється значна кількість цінних для водних організмів продуктів, а їх органомінеральні комплекси представляють форму живлення рослин, що легко засвоюється, мікроелементами.

Ґрунтові кислоти: гумінові (у лужному середовищі) та особливо добре розчинні фульвокислоти відіграють найбільшу роль у міграції важких металів.

Гумінові кислоти

Гумінові кислоти містять циклічні структури та різні функціональні групи (гідроксильні, карбонільні, карбоксильні, аміногрупи та ін). Молекулярна маса їх коливається у широкому інтервалі (від 500 до 200 000 і більше). Відносна молекулярна масаумовно приймається рівною 1300-1500.

Фульвокислоти

Фульвокислоти є частиною гумусових кислот, які не осаджуються при нейтралізації з розчину органічних речовин, витягнутих з торфів і бурого вугілля обробкою лугом. Фульвокислоти представляють сполуки типу оксикарбонових кислот з меншим відносним вмістом вуглецю та більш вираженими кислотними властивостями.

Азот органічний

Під "органічним азотом" розуміють азот, що входить до складу органічних речовин, таких, як протеїни та протеїди, поліпептиди (високомолекулярні сполуки), амінокислоти, аміни, аміди, сечовина (низькомолекулярні сполуки).

Значна частина азотовмісних органічних сполук надходить у природні води в процесі відмирання організмів, головним чином фітопланктону, та розпаду їх клітин. Концентрація цих сполук визначається біомасою гідробіонтів та швидкістю зазначених процесів. Іншим важливим джерелом азотовмісних органічних речовин є прижиттєві їх виділення водними організмами. До істотних джерел азотовмісних сполук відносяться також атмосферні опади, в яких концентрація азотовмісних органічних речовин близька до спостерігається в поверхневих водах. Значне підвищення концентрації цих сполук нерідко пов'язане із надходженням у водні об'єкти промислових, сільськогосподарських та господарсько-побутових стічних вод.

Сечовина

Сечовина (карбамід), будучи одним із важливих продуктів життєдіяльності водних організмів, присутня в природних водах у помітних концентраціях: до 10-50% суми азотовмісних органічних сполук у перерахунку на азот. Значні кількості сечовини надходять у водні об'єкти з господарсько-побутовими стічними водами, з колекторними водами, а також з поверхневим стоком у районах використання її як азотне добриво. Карбамід може накопичуватися в природних водах внаслідок природних біохімічних процесів як продукт обміну речовин водних організмів, продукуватися рослинами, грибами, бактеріями як продукт зв'язування аміаку, що утворюється у процесі дисиміляції білків. Значний вплив на концентрацію сечовини мають позаорганізмові ферментативні процеси. Під дією ферментів відбувається розпад мононуклеотидів відмерлих організмів з утворенням пуринових та піримідинових основ, які у свою чергу розпадаються за рахунок мікробіологічних процесів до сечовини та аміаку. Під дією специфічного ферменту (уреази) сечовина розпадається до амонійного іона та споживається водними рослинними організмами.

Підвищення концентрації сечовини може вказувати на забруднення водного об'єкта сільськогосподарськими та господарсько-побутовими стічними водами. Воно зазвичай супроводжується активізацією процесів утилізації сечовини водними організмами та споживанням кисню, що призводить до погіршення кисневого режиму.

Аміни

До основних джерел освіти та вступу до природних вод амінів слід віднести:

декарбоксилювання при розпаді білкових речовин під впливом декарбоксилаз бактерій та грибів та амінування;

водорості;

атмосферні опади;

стічні води аніліно-фарбових підприємств.

Аміни присутні переважно в розчиненому та частково в сорбованому стані. З деякими металами можуть утворювати досить стійкі комплексні сполуки.

Аміни токсичні. Зазвичай прийнято вважати, що первинні аліфатичні аміни токсичніше вторинних і третинних, діаміни токсичніше моноамінів; ізомерні аліфатичні аміни більш токсичні, ніж аліфатичні аміни нормальної будови; моноаміни з більшою ймовірністю мають гепатотоксичність, а діаміни - нефротоксичність. Найбільшою токсичністю та потенційною небезпекою серед аліфатичних амінів характеризуються ненасичені аміни через найбільш виражену у них здатність пригнічувати активність амінооксидаз.

Аміни, присутні у водних об'єктах, негативно впливають на органолептичні властивості води, можуть посилювати заморні явища.

Анілін

Анілін відноситься до ароматичних амінів і є безбарвною рідиною з характерним запахом.

У поверхневі води анілін може надходити зі стічними хімічними водами (отримання барвників і пестицидів) і фармацевтичних підприємств.

Анілін має здатність окислювати гемоглобін у метгемоглобін. Уротропін

Гексаметилентетрамін - (CH2)6N4

Нітробензол

Нітробензол - безбарвна або зеленувато-жовта масляниста рідина із запахом гіркого мигдалю.

Нітробензол токсичний, проникає через шкіру, чинить сильну дію на центральну нервову систему, порушує обмін речовин, викликає захворювання печінки, окислює гемоглобін у метгемоглобін.

Сірка органічна Метилмеркаптан

Метилмеркаптан є продуктом метаболізму живих клітин. Він також надходить із стоками підприємств целюлозної промисловості (0,05 - 0,08 мг/дм3).

У водному розчині метилмеркаптан є слабкою кислотою та частково дисоціює (ступінь дисоціації залежить від рН середовища). При рН 105 50% метилмеркаптану знаходиться в іонній формі, при рН 13 відбувається повна дисоціація. Метилмеркаптан стабільний менше 12 годин, утворює солі – меркаптиди.

Диметилсульфід

Диметилсульфід виділяється водоростями (Oedogonium, Ulothrix) в ході нормальних фізіологічних процесів, що мають істотне значення у кругообігу сірки. До поверхневих вод диметилсульфід може надходити також зі стоками підприємств целюлозної промисловості (0,05 - 0,08 мг/дм3).

Диметилсульфід не може довго зберігатися у воді водойм (стабільний від 3 до 15 діб). Він частково піддається перетворенням за участю водоростей та мікроорганізмів, а в основному випаровується у повітря.

У концентраціях 1-10 мкг/дм3 диметилсульфід має слабку мутагенну активність.

Диметилдисульфід

Диметилдисульфід утворюється в клітинах різних представників флори та фауни в ході метаболізму сіркоорганічних сполук, а також може надходити зі стоками підприємств целюлозної промисловості.

Карбонільні сполуки

До карбонільних відносяться сполуки, що містять карбонільні та карбоксильні групи (альдегіди, кетони, кетокислоти, напівфункціональні карбонілсодержащіе речовини).

У природних водах карбонільні сполуки можуть з'являтися внаслідок прижиттєвих виділень водоростей, біохімічного та фотохімічного окислення спиртів та органічних кислот, розпаду органічних речовин типу лігніну, обміну речовин бактеріобентосу. Постійна присутність карбонільних сполук серед кисневих сполук нафти та у воді, що контактує з покладами вуглеводнів, дозволяє розглядати останні як одне з джерел збагачення природних вод цими речовинами. Джерелом карбонільних сполук є також наземні рослини, в яких утворюються альдегіди та кетони аліфатичного ряду та фуранові похідні. Значна частина альдегідів та кетонів надходить у природні води внаслідок діяльності людини.

Основними факторами, що зумовлюють зменшення концентрації карбонільних сполук, є їх здатність до окислення, леткість і відносно висока трофічна цінність окремих груп речовин, що містять карбоніл.

Ацетон

У природні води ацетон надходить зі стічними водами фармацевтичних, лісохімічних виробництв, виробництва лаків та фарб, пластмас, кіноплівки, ацетилену, ацетальдегіду, оцтової кислоти, оргскла, фенолу, ацетону.

У концентраціях 40-70 мг/дм3 ацетон надає воді запаху, 80 мг/дм3 - присмаку. У воді ацетон малостабільний – при концентраціях 20 мг/дм3 на сьому добу зникає.

Для водних організмів ацетон порівняно малотоксичний. Токсичні концентрації для молодих дафній становлять 8300, для дорослих – 12900 мг/дм3; при 9300 мг/дм3 дафнії гинуть через 16 годин.

Ацетон - наркотик, що вражає всі відділи центральної нервової системи. Крім того, він має ембріотоксичну дію.

Формальдегід

Формальдегід надходить у водне середовище з промисловими та комунальними стічними водами. Він міститься у стічних водах виробництв основного органічного синтезу, пластмас, лаків, фарб, лікарських препаратів, підприємств шкіряної, текстильної та целюлозно-паперової промисловості.

У дощовій воді міських районів зареєстровано присутність формальдегіду. Формальдегід – сильний відновник. Він конденсується з амінами, з аміаком утворює уротропін. У водному середовищі формальдегід піддається біодеградації. В аеробних умовах при 20 ° С розкладання триває близько 30 годин, анаеробних - приблизно 48 годин. У стерильній воді формальдегід не розкладається. Біодеградація у водному середовищі зумовлена ​​дією Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Підпорогова концентрація, що не впливає на санітарний режим водойм та сапрофітну мікрофлору, становить 5 мг/дм3; максимальна концентрація, що не викликає при постійному впливі протягом будь-якого тривалого часу порушення біохімічних процесів, - 5 мг/дм3, максимальна концентрація, що не впливає на роботу біологічних очисних споруд, - 1000 мг/дм3.

БПК5 = 0,68 мг/дм3, БПКповн = 0,72 мг/дм3, ГПК = 1,07 мг/дм3. Запах відчувається при 20 мг/дм3.

При 10 мг/дм3 формальдегід має токсичну дію на найбільш чутливі види риб. При 0,24 мг/дм3 тканини риб набувають неприємного запаху.

Формальдегід має загальнотоксичну дію, викликає ураження ЦНС, легень, печінки, нирок, органів зору. Можлива шкірно-резорбтивна дія. Формальдегід має дратівливу, алергенну, мутагенну, сенсибілізуючу, канцерогенну дію.

Вуглеводи

Під вуглеводами розуміють групу органічних сполук, яка поєднує моносахариди, їх похідні та продукти конденсації - олігосахариди та полісахариди. До поверхневих вод вуглеводи надходять головним чином внаслідок процесів прижиттєвого виділення водними організмами та їх посмертного розкладання. Значні кількості розчинених вуглеводів потрапляють у водні об'єкти з поверхневим стоком внаслідок вимивання їх із ґрунтів, торфовищ, гірських порід, з атмосферними опадами, зі стічними водами дріжджових, пивоварних, цукрових, целюлозно-паперових та інших заводів.

У поверхневих водах вуглеводи знаходяться в розчиненому і зваженому стані у вигляді вільних цукрів, що редукують (суміш моно, ді- і трисахаридів) і складних вуглеводів.

Література:

"Гідрохімічні показники стану довкілля". Автори:Т.В.Гусєва, Я.П.Молчанова, Є.А.Заїка, В.М.Вініченко, Є.М.Аверочкін

Первинної продукції їх поділяють на оліготрофні (малопродуктивні), мезотрофні (середньопродуктивні), евтрофні (високопродуктивні) та гіперевтрофні (занадто продуктивні). 3. Сапробність водних об'єктів Ступінь забруднення водних об'єктів органічними речовинами визначає їх сапробність (sapros-гниючий), а розділ гідроекології, який вивчає такі забруднення-сапробіологія. Водні організми...

Нафта, вивчена на різних рівнях - від загальних фізико-хімічних властивостей до молекулярних реакцій - була покладена в основу розробленої методології дослідження органічної речовини нафтозабруднених геосистем та застосована при ідентифікації джерел вуглеводневого забруднення водозабору "Усолка". Присутність нафтопродуктів у складі аквабітумоїдів поверхневих та підземних вод водозабору.