6425 0
Принципи лікування нестабільної стенокардії та ІМ без зубця Q. Принципи лікування цих станів визначаються їх основними подібними патогенетичними механізмами – розривом атеросклеротичної бляшки, тромбозом та порушеним функціональним станомендотелію судин, і включають:
. усунення (попередження) наслідків розриву бляшки;
. симптоматичну терапію.
Основними завданнями лікування ГКС на догоспітальному етапіє:
1) рання діагностикаінфаркту та його ускладнень;
2) купірування больового синдрому;
3) антитромбоцитарна терапія;
3) попередження та лікування шоку та колапсу;
4) Лікування загрозливих порушень ритму та фібриляції шлуночків.
Купірування больового нападу при будь-яких проявах ГКС. Біль при ГКС, впливаючи на симпатичну нервову системуможе негативно вплинути на ЧСС, АТ і роботу серця. Тому необхідно якнайшвидше усунути больовий напад. Слід дати хворому нітрогліцерин під язик, краще у вигляді спрею, це може послабити біль, повторити його можна через 5 хв. Він не показаний хворим при систолічному артеріальному тиску нижче 90 мм рт. ст.
Одночасно внутрішньовенно вводять дробово морфін гідрохлорид у дозі від 4 до 8 мг, повторне введення його 2 мг може бути здійснено через кожні 5 хв до повного усунення больового синдрому в грудній клітці. Максимальна дозастановить 2-3 мг на 1 кг маси тіла пацієнта. Особливо морфін показаний при наполегливому больовому синдромі у молодих, фізично міцних чоловіків, які вживають алкоголь, та у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю.
Побічні дії морфіну (гіпотонія, брадикардія) вкрай рідкісні та легко купуються шляхом надання ногам піднесеного положення, введення атропіну, іноді плазмозамінної рідини. У людей похилого віку нерідко від введення морфіну відзначається пригнічення. дихального центрутому препарат їм слід вводити у зменшеній (половинній) дозі та обережно. У цих випадках морфін можна замінити на 1% розчин промедолу.
При пригніченні дихального центру слід запровадити 1-2 мл 0,5% антагоніста морфіну - налорфіну. Нейролептоанальгетичні препарати (фентаніл і дроперидол) за ефективністю усунення больового синдрому значно поступаються морфіну. Промедол у дозі 10-20 мг (1 мл 1-2% розчину) може бути використаний у пацієнтів віком від 60 років, а також за наявності супутніх захворюваньіз бронхоспастичним компаонентом при брадикардії.
Слід зазначити, що на догоспітальному етапі застосування лікарських засобів у хворих на ГКС необхідно уникати внутрішньом'язових та підшкірних ін'єкцій, а також призначення препаратів усередину. Внутрішньовенний спосіб введення препаратів є кращим та найбільш доцільним з позицій часу настання очікуваного ефекту та безпеки.
Антитромботична терапія
Аспірин пригнічує агрегацію тромбоцитів. Доведено, що аспірин у дозах від 75 до 325 мг/добу суттєво знижує частоту випадків смерті та ІМ у хворих не стабільною стенокардією. На догоспітальному етапі слід якомога раніше прийняти звичайний аспірин (але не кишковорозчинний), його доза, згідно з рекомендаціями експертів АКК/ААС, повинна становити 325 мг, підтримуюча — 75—100 мг/добу. Для більш швидкого наступуефект його слід розжувати. Він швидко всмоктується, а тому його вплив на тромбоцити може проявлятися вже через 20 хв після прийому.Застосування тиклопідину на етапі невідкладної допомогислід вважати недоцільним внаслідок повільного настання дезагрегуючий ефект.
У необхідних випадкахзастосовується киснедотерапія через носовий катетер.
Хворі з ГКС підлягають негайній та дбайливій госпіталізації до спеціалізованого відділення.
Нестер Ю.І.
Поширеність серцево-судинних захворювань(ССЗ) в Україні досягла надзвичайно широких масштабів. Кількість хворих, за даними статистики останніх років, становить 47,8% населення країни: 43,2% їх – це пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ); 32,1% – з ішемічною хворобою серця (ІХС) та 12,7% – з цереброваскулярними захворюваннями (ЦВЗ). За такої поширеності ССЗ стають причиною 62,5% всіх випадків смерті (ІХС – 40,9%, ЦВЗ – 13,6%), що є найгіршим показником у Європі.
Н.Ф. Соколов, Український науково-практичний центр екстреної медицини та медицини катастроф; Т.І. Ганджа, А.Г. Лобода, Національна Медицинська академіяпіслядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ
У ситуації поліпшення якості лікування ССЗ – одне з пріоритетних завдань. Насамперед це стосується догоспітального етапу, оскільки правильних дійлікаря в цей період значною мірою залежить подальша доляпацієнтів із гострим коронарним синдромом (ОКС), артеріальною гіпертензією, порушеннями ритму серця.
В даний час доведено, що атеросклероз – це захворювання із фазами стабільного перебігу та загострень. Періодом хронічного загострення ішемічної хворобисерця називають гострий коронарний синдром. Цей термін поєднує такі клінічні стани, як інфаркт міокарда (ІМ), нестабільна стенокардія(НС) та раптова серцева смерть. Поява терміна ГКС пов'язана з тим, що хоча ІМ та СР мають різні клінічні прояви, однак у них однаковий патофізіологічний механізм: розрив або ерозія атеросклеротичної бляшки з різним ступенемтромбозу, вазоконстрикції та дистальної емболізації коронарних судин. за сучасним уявленням, основними факторами, що призводять до дестабілізації атеросклеротичної бляшки, є системне та місцеве запалення. У свою чергу, агенти, що сприяють розвитку запалення, дуже різноманітні: інфекції, оксидантний стрес, гемодинамічні порушення (гіпертензивний криз), системні імунні реакції тощо. Це призводить до запуску каскаду реакцій: адгезії тромбоцитів на пошкодженій поверхні, активації тромбоцитів та системи згортання крові, секреції серотоніну та тромбоксану А2, агрегації тромбоцитів. розвитку гострого тромбозуу ураженому атеросклеротичним процесом вінцевій посудині може сприяти не тільки розрив бляшки, а й підвищена згортаннякрові, яка найчастіше відзначається у курців, у жінок, які користуються оральними контрацептивами, у молодих пацієнтів, які перенесли ІМ
Гальмування природної активації плазміногену індукує гіперкоагуляцію і може призвести до розвитку великого ІМ навіть при ангіографічно малозмінених артеріях. Активація плазміногену схильна до циркадних ритмів зі спадом у ранні ранкові години, коли ймовірність ІМ, раптової смерті та інсульту найбільша.
Якщо тромб в повному обсязі перекриває просвіт судини, розвивається клінічна картина НС. У тому випадку, коли тромб у вінцевій судині викликає повну оклюзію, виникає ІМ, особливо за відсутності розвиненого колатерального кровообігу, що частіше має місце у молодих пацієнтів. Це може статися і при гемодинамічно незначному коронарному стенозі.
З змін на ЕКГ розрізняють дві основні форми ГКС: з підйомом і без підйому сегмента ST.
У пацієнтів з елевацією сегмента ST, як правило, є трансмуральна ішемія міокарда, обумовлена повною оклюзією коронарної артеріїтромбом, розвивається великий некроз. У пацієнтів із депресією сегмента ST виникає ішемія, яка може сформувати або не сформувати некроз, оскільки коронарний кровотік частково збережений. Інфаркт у цих пацієнтів розвивається без появи на ЕКГ зубця Q (ІМ без зубця Q). У разі швидкої нормалізації ЕКГ та відсутності підвищення рівня маркерів некрозу міокарда ставиться діагноз НС.
Виділення двох форм ГКС пов'язане також з різним прогнозом та лікувальною тактикоюу цих груп пацієнтів.
Форми ГКС
Гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST або гострою блокадою лівої ніжки пучка Гіса
Стійкі підйоми сегмента ST свідчать про гостру повної оклюзіїкоронарної артерії, можливо, у проксимальному відділі. Оскільки ризику ушкодження піддається велика площа міокарда лівого шлуночка, прогноз у цих пацієнтів найважчий. Метою лікування у цій ситуації є швидке відновлення прохідності судини. Для цього використовують тромболітичні препарати (за відсутності протипоказань) або черезшкірну ангіопластику.
Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST
При цьому варіанті зміни на ЕКГ характеризуються стійкою або минущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. У деяких випадках ЕКГ у перші години буває нормальною, і тактика ведення таких хворих полягає в усуненні больового синдрому та ішемії міокарда з використанням аспірину, гепарину , β-блокаторів, нітратів Тромболітична терапія є неефективною і може навіть погіршити прогноз у пацієнтів.
Діагноз ГКС на догоспітальному етапі базується на клінічних проявах(ангінозний статус) та ЕКГ-діагностиці.
Ангінозний статус
ГКС з підйомом сегмента ST
Діагностика проводиться на підставі наявності ангінозного болю в грудній клітці протягом 20 хвилин і більше, який не усувається нітрогліцерином і іррадіює в шию, нижню щелепу, ліву руку. В осіб похилого віку в клінічній картині може переважати не больовий синдром, а слабкість, задишка, втрата свідомості, гіпотензія, порушення ритму серця, явища гострої серцевої недостатності.
ГКС без підйому сегмента ST
Клінічними проявами ангінозного нападу у пацієнтів з цим варіантом ГКС можуть бути стенокардія спокою тривалістю більше 20 хвилин, стенокардія напруги ІІІ функціонального класу, що вперше виникла, прогресуюча стенокардія (почастішання нападів, збільшення їх тривалості, зниження толерантності до фізичного навантаження).
Гострий коронарний синдром може мати атипове клінічний перебіг. Атипові прояви: біль в епігастрії з нудотою та блюванням, колюча більу грудній клітці, больовий синдром з ознаками, характерними для ураження плеври, наростання задишки.
У цих випадках правильної діагностикисприяють вказівки про наявність в анамнезі ІХС та зміни на ЕКГ.
ЕКГ-діагностика
ЕКГ – основний метод оцінки хворих на ГКС, виходячи з якого будується прогноз і вибирається лікувальна тактика.
ГКС з підйомом сегмента ST
- Елевація сегмента ST ≥ 0,2 мВ у відведеннях V1-V3 або ≥ 0,1 мВ в інших відведеннях.
- Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1-V3 або зубця Q ≥ 0,03 с у відведеннях I, avL, avF, V4-V6.
- Гостро виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса.
ГКС без підйому сегмента ST
ЕКГ-ознаки цього варіанта ГКС – депресія сегмента ST та зміни зубця Т. Імовірність цього синдрому найбільша при поєднанні клінічної картиниз депресією сегмента ST, що перевищує 1 мм у двох суміжних відведеннях з переважним зубцем R або більше. Нормальна ЕКГу хворих із симптомами, характерними для ГКС, не виключають його наявності. При цьому необхідно виключити інші можливі причинискарг пацієнта.
Лікування хворих на ГКС
Результати лікування ГКС багато в чому залежать від правильних дій лікаря на догоспітальному етапі. Головне завдання лікаря швидкої допомоги - ефективне купірування больового синдрому і можливе раннє проведення реперфузійної терапії.
Алгоритм лікування хворих на ГКС
- Нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) або аерозоль нітрогліцерину кожні п'ять хвилин. Після прийому трьох доз при болю, що зберігається в грудній клітині і систолічному АТ не нижче 90 мм рт. ст. Необхідно вирішити питання призначення нітрогліцерину внутрішньовенно як інфузії.
- Препаратом вибору для усунення больового синдрому є морфіну сульфат по 10 мг внутрішньовенно струминно на фізіологічному розчинінатрію хлориду.
- Раннє призначення ацетилсаліцилової кислотиу дозі 160-325 мг (розжувати). Хворим, які раніше приймали аспірин, можна призначити клопідогрель по 300 мг з подальшим застосуванням у дозі 75 мг на добу.
- Негайне призначення β-блокаторів рекомендовано всім хворим, якщо немає протипоказань до їх застосування (атріовентрикулярні блокади, бронхіальна астмав анамнезі, гостра лівошлуночкова недостатність). Лікування необхідно починати з короткодіючих препаратів: пропранолол у дозі 20-40 мг або метропролол (егілок) по 25-50 мг внутрішньо або сублінгвально.
- Усунення факторів, які підвищують навантаження на міокард та сприяють посиленню ішемії: артеріальна гіпертензія, порушення ритму серця.
Подальша тактика надання допомоги хворим з ГКС, як говорилося, визначається особливостями ЕКГ-картини.
Пацієнтам із клінічними ознаками ГКС із стійкою елевацією сегмента ST або гострою блокадою лівої ніжки пучка Гіса за відсутності протипоказань необхідно відновити прохідність коронарної артерії за допомогою тромболітичної терапії або первинної черезшкірної ангіопластики.
При можливості тромболитична терапія (ТЛТ) рекомендується проводити на догоспітальному етапі. Якщо ТЛТ вдається виконати у перші 2 години після виникнення симптомів захворювання (особливо протягом першої години), це може зупинити розвиток ІМ та значно зменшити летальність. ТЛТ не проводять, якщо від моменту ангінозного нападу пройшло більше 12 годин, за винятком коли напади ішемії тривають (біль, підйоми сегмента ST).
Абсолютні протипоказання до проведення ТЛТ
- Будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі.
- Ішемічний інсульт протягом останніх трьох місяців.
- Структурні поразки судин мозку.
- Злоякісне новоутворення мозку.
- Закрита черепно-мозкова травма чи травма обличчя останні три місяці.
- Розшаровуюча аневризму аорти.
- Шлунково-кишкова кровотечапротягом останнього місяця.
- Патологія системи зсідання крові зі схильністю до кровотечі.
Відносні протипоказання до проведення ТЛТ
- Рефрактерна артеріальна гіпертензія(Систолічний АТ понад 180 мм рт. ст.).
- Ішемічний інсульт в анамнезі (давність понад три місяці).
- Травматична або тривала (понад 10 хвилин) серцево-легенева реанімація.
- Велика хірургічна операція(До трьох тижнів).
- Пункція судини, яку не можна притиснути.
- Виразка у стадії загострення.
- Терапія антикоагулянтами.
За відсутності умов для проведення ТЛТ, а також у пацієнтів з ГКС без підйому сегмента ST на ЕКГ показано призначення антикоагулянтів: гепарин 5000 Од внутрішньовенно струминно або низькомолекулярний гепарин – еноксапарин 0,3 мл внутрішньовенно струминно з подальшим продовженням лікування в умовах стаціонарного лікування.
Література
- Лікування гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацією сегмента ST у дебюті захворювання: головні положення рекомендацій робочої групи Європейського кардіологічного товариства, 2003 // Серце та судини. - 2003. - № 2. - С. 16-27.
- Лікування інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST: рекомендації Американського кардіологічного коледжу та Американської асоціації кардіологів // Серце і судини. - 2005. - № 2 (10). - С. 19-26.
- Долженко М.М. Європейські рекомендаціїз діагностики та лікування гострого коронарного синдрому// Терапія. - 2006. - № 2. - С. 5-13.
- Раптова кардіальна смерть: фактори ризику та профілактика / Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів. - К., 2003. - 75 с.
- Серцево-судинні захворювання: класифікація, схеми діагностики та лікування / За редакцією професорів В.М. Коваленка, М.І. Лута. - К., 2003. - 77 с.
Етап 1. Оцінка тяжкості стану та ризику смерті
На даному етапі необхідно зібрати анамнез та скарги хворого. Здійснюється збір анамнезу справжнього захворювання, а також супутніх та перенесених захворювань. Потім проводиться огляд хворого з оцінкою частоти дихальних рухів, аускультації легень,Також перевіряється наявність периферичних набряків та інших ознак декомпенсації (збільшення печінки, гідроторакс)
Етап 2. Аналіз електрокардіограми
ЕКГ при гострому коронарному синдромі. Варіанти усунення сегмента ST при пошкодженні. На відбувається зміна або усунення сегмента ST, зміна зубця Т.
Етап 3. Лікування гострого коронарного синдрому на догоспітальному етапі
Принципи лікування на догоспітальному етапі:
- Адекватне знеболювання
- Початкова антитромботична терапія
- Лікування ускладнень
- Швидке та дбайливе транспортування до лікувального закладу
Знеболення:
- нітрогліцерин під контролем артеріального тиску
- В/в анальгін + димедрол
- В/в морфін 1% - 1,0 на 20,0 фізрозчину.
Можливі ускладнення:
-
- гостра серцева недостатність
Початкова антитромбічна терапія при гострому коронарному синдромі
- аспірин 1 таб. розжувати (при непереносимості клопідогрель 300 мг)- Гепарин 5 тис. од. (За призначенням лікаря).
Екстрена госпіталізація до блоку інтенсивної терапії: для проведення тромболітичної терапії (введення стрептокінази, стрептодекази), а також для вирішення питання про проведення коронарографії та балонної коронарної ангіопластики
Для цитування:Верткін А.Л., Мошина В.А. Лікування гострого коронарного синдрому на догоспітальному етапі // РМЗ. 2005. №2. С. 89
Клінічними проявами ішемічної хвороби серця є стабільна стенокардія, безболева ішемія міокарда, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність та раптова смерть. Протягом багатьох років нестабільна стенокардія розглядалася як самостійний синдром, що займає проміжне положення між хронічною стабільною стенокардією та гострим інфарктом міокарда. Однак у Останніми рокамибуло показано, що нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, незважаючи на відмінності в їх клінічних проявах, є наслідками одного і того ж патофізіологічного процесу, а саме розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки в поєднанні з тромбозом, що приєднується, і емболізацією більш дистально розташованих ділянок сосуд. У зв'язку з цим нестабільна стенокардія і інфаркт міокарда, що розвивається, в даний час об'єднані терміном гострий коронарний синдром (ОКС).
Впровадження цього терміна в клінічну практикупродиктовано міркуваннями насамперед практичного порядку: по-перше, неможливістю швидкого розмежування цих станів і, по-друге, необхідністю раннього початку лікування до встановлення остаточного діагнозу. Як «робочий» діагноз ГКС якнайкраще підходить для першого контакту пацієнта та лікаря на догоспітальному етапі.
Актуальність створення зважених та ретельно обґрунтованих рекомендацій для лікарів ШМД щодо лікування ГКС багато в чому викликана поширеністю даної патології. Як відомо, всього в РФ щодобово кількість викликів ШМД становить 130000, у тому числі з приводу ГКС від 9000 до 25000.
Обсяг і адекватність невідкладної допомоги у перші хвилини та години захворювання, тобто. на догоспітальному етапі, значною мірою визначають прогноз захворювання. Терапія спрямована на обмеження зони некрозу шляхом усунення больового синдрому, відновлення коронарного кровотоку, зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні, а також на лікування та профілактику можливих ускладнень(Табл. 1).
Одним з основних факторів, що визначають прогноз пацієнтів з ГКС, є адекватність медичної допомогиу перші години захворювання, оскільки саме у цей період відзначається найвища летальність. Відомо, що чим раніше буде проведено реперфузійну терапію з використанням тромболітичних препаратів, тим вищі шанси на сприятливий результат захворювання. Динаміка патоморфологічних змін міокарда при ГКС представлена у таблиці 2.
За даними Dracup K. та ін. (2003), затримка від появи симптомів ГКС до початку терапії коливається від 2,5 години в Англії до 6,4 години в Австралії. Звичайно, ця затримка багато в чому визначається щільністю населення, характером місцевості (міська, сільська), умовами проживання та ін. Kentsch M. та ін. (2002) вважають, що запізнення з тромболізисом обумовлено також часом доби, року та погодними умовами, що впливають на швидкість транспортування хворих.
У рамках програми Національного науково-практичного товариства швидкої медичної допомоги (ННПОСМП) з оптимізації лікування різних патологічних станівна догоспітальному етапі було проведено відкрите рандомізоване дослідження «НОКС» на 13 станціях ШМД Росії та Казахстану, одним із завдань якого була оцінка ефективності проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі. Було показано, що тромболітична терапія хворим на ГКС із підйомом сегмента SТ проводиться менш ніж у 20% випадків, у тому числі у мегаполісі у 13%, у середніх містах – у 19%, у сільскої місцевості- о 9%. При цьому частота проведення тромболітичної терапії (ТЛТ) не залежить від часу доби та сезону, а час виклику ШМД затримується більш ніж на 1,5 години, а в сільській місцевості – на 2 години та більше. Час від появи болю і до голки в середньому становить 2-4 години і залежить від місцевості, часу доби і сезону. Особливо помітний виграш у часі у великих містах та сільській місцевості, у нічний час доби та у зимовий часроку. Висновки роботи свідчать, що проведення догоспітального тромболізису дозволяє домогтися зниження летальності (13% при догоспітальному тромболізісі, 22,95% при стаціонарному тромболізісі), частоти розвитку постінфарктної стенокардії без істотного впливу на частоту розвитку рецидивів інфаркту.
Переваги перенесення початку тромболітичної терапії на догоспітальний етап були показані у багатоцентрових рандомізованих клінічних випробуваннях GREAT (1994) та EMIP (1993). Згідно з даними, отриманими в ході дослідження CAPTIM (2003), результати раннього початку ТЛТ на догоспітальному етапі можна порівняти з ефективністю з результатами прямої ангіопластики і перевершують результати терапії, розпочатої в стаціонарі.
Це дозволяє вважати, що в Росії втрати від неможливості повсюдного поширення хірургічних методівреваскуляризації при ГКС (причини якої, перш за все економічні) може бути частково компенсовано максимально раннім початкомТЛТ.
Наявна доказова база стосується лише можливості догоспітального застосування тромболітиків і не містить аргументації на користь донорів оксиду азоту – нітратів, що традиційно застосовуються у пацієнтів з ГКС, у тому числі різних їх форм.
Відповідно до рекомендації АСА/AHA (2002) лікування ГКС передбачає застосування нітрогліцерину для усунення больового синдрому, зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні, обмеження розмірів інфаркту міокарда, а також для лікування та профілактики ускладнень інфаркту міокарда (рівень достовірності В). Купірування больового синдрому при гострий інфарктМіокарда - одне з найважливіших завдань, і воно починається з сублінгвального прийому нітрогліцерину (0,4 мг в аерозолі або в таблетках). У разі відсутності ефекту від сублінгвального прийому нітрогліцерину (триразовий прийом з перервами 5 хв), необхідно розпочати терапію наркотичними анальгетиками (рис. 1).
Механізм дії нітрогліцерину, який використовується в медицині більше 100 років, добре відомий і ні в кого не викликає сумніву, що він є практично єдиним і найбільш ефективним засобомдля усунення нападу стенокардії.
Однак питання про найбільш ефективне лікарської формидля усунення ангінозного болю, у тому числі на догоспітальному етапі, продовжує дискутуватися. Нітрогліцерин випускається у п'яти основних формах: таблетки для сублінгвального прийому, таблетки для перорального прийому, аерозоль, трансдермальна (букальна) та внутрішньовенна. Для застосування у невідкладній терапії використовуються аерозольні форми (нітрогліцерин-спрей), таблетки для сублінгвального застосування та розчин для внутрішньовенної інфузії.
Аерозольна форма нітрогліцерину має низку незаперечних переваг перед іншими формами:
– швидкість усунення нападу стенокардії (відсутність у складі ефірних олій, що уповільнюють всмоктування, забезпечує швидший ефект);
– точність дозування – при натисканні на клапан балончика вивільняється точно задана доза нітрогліцерину;
- Зручність у використанні;
- Безпека та збереження препарату за рахунок спеціальної упаковки (нітрогліцерин - вкрай летюча речовина);
- Тривалий термін придатності (до 3-х років) в порівнянні з таблетованою формою (до З-х місяців після розкриття упаковки);
– рівна ефективність при меншій кількості побічних ефектів порівняно з парентеральними формами;
– можливість використання при утрудненому контакті з пацієнтом та за відсутності свідомості;
– застосування у хворих похилого віку, які страждають на зниження слиновиділення та уповільнене всмоктування таблетованих форм препарату;
– з міркувань фармакоекономіки очевидною є перевага спрею, однієї упаковки якого може вистачити на 40–50 (!) пацієнтів порівняно з більш технічно складною внутрішньовенною інфузією, яка потребує інфузійної системи, розчинника, венозного катетерата самого препарату.
У дослідженні НОКС було проведено порівняння антиангінального ефекту, впливу на основні параметри гемодинаміки, частоти розвитку побічних ефектів нітрогліцерину при різних формахйого введення - per os в аерозолі або внутрішньовенно інфузійно.
Методика дослідження полягала в оцінці клінічного стану, оцінці наявності больового синдрому, вимірі АТ, ЧСС вихідно та через 3, 15 та 30 хв після парентерального або сублінгвального введення нітратів, реєстрації ЕКГ Проводився також моніторинг небажаних ефектів лікарських препаратів. Крім того, оцінювався 30-денний прогноз у пацієнтів: летальність, частота розвитку Q-інфаркту міокарда у пацієнтів, які мають вихід ГКС без підйому сегмента ST.
Як випливає з наведених даних (табл. 3), відмінностей у 30-добовій летальності виявлено не було, як не було і значних відмінностей у частоті випадків еволюції ГКС без підйому ST в інфаркт міокарда (ІМ) із зубцем Q, а також у частоті наступу комбінованої кінцевої точки(Розвиток ІМ або летальний кінець).
В результаті лікування у 54 пацієнтів 1 групи використання 1 дози аерозолю сприяло швидкому усуванню больового синдрому (менше 3 хвилин), 78 пацієнтам знадобилося додаткове введення 2-ї дози препарату з гарним ефектому 21, через 15 хв біль зберігався у 57 пацієнтів, що (згідно з протоколом) зажадало введення наркотиків. Через 30 хв больовий синдром зберігався лише в 11 пацієнтів.
У другій групі антиангінальний ефект внутрішньовенної інфузії нітрогліцерину був відзначений значно пізніше. Зокрема, до 3-ї хвилини біль зник лише у 2 пацієнтів, до 15 хвилини – біль зберігався у 71 пацієнта, з яких 64 отримали наркотичну аналгезію. На 30-й хвилині больовий синдром залишався у 10 пацієнтів. Дуже важливим є той факт, що частота рецидивування больового синдрому була однаково невеликою в обох групах.
Застосування нітрогліцерину в обох групах спричинило значне зниження рівня САТ, а у пацієнтів, які отримували нітрогліцерин per os – незначне зниження рівня ДАТ. У пацієнтів, які отримували інфузію нітрогліцерину, відмічено статистично значуще зниження показників ДАТ. Статистично значимих змін ЧСС не наголошувалося. Як і слід було чекати, інфузійне введеннянітрогліцерину супроводжувалося значно більшою частотою розвитку побічних явищ, пов'язаних зі зниженням АТ (8 епізодів клінічно значущої гіпотензії), проте всі ці епізоди були скороминущі і не вимагали призначення вазопресорних агентів. У всіх випадках гіпотензії достатньо було призупинити інфузію – і через 10–15 хвилин артеріального тиску поверталося до прийнятного рівня. У двох випадках продовження інфузії в більш повільному темпі знову призвело до розвитку гіпотензії, що вимагало остаточного скасування нітрогліцерину. При сублінгвальному застосуванні нітрогліцерину стійка гіпотензія була одержана лише у двох випадках.
На фоні терапії нітратами побічні ефекти у вигляді гіпотонії відзначалися при використанні аерозолю у 1,3%, при використанні внутивенної форми – у 12%; гіперемія особи – у 10,7% та 12% відповідно; тахікардія в 2,8% та в 11% випадків відповідно, головний більпри сублінгвальному введенні препарату відзначалося у 29,9%, а при внутрішньовенне введенняу 24% випадків (табл. 4).
Таким чином, у пацієнтів з ГКС без підйому ST сублінгвальні форми нітрогліцерину за знеболюючим ефектом не поступаються парентеральним формам; побічні ефекти у вигляді гіпотонії та тахікардії при внутрішньовенному введенні нітрогліцерину виникають частіше, ніж при сублінгвальному введенні, а гіперемія обличчя та головний біль виникають при внутрішньовенному введенні з такою самою частотою, як і при сублінгвальному введенні.
Висновки роботи свідчать, що нітрогліцерин аерозоль є препаратом вибору як антиангінальний засіб на догоспітальному етапі.
Таким чином, при наданні лікувальних посібників успіх ургентної терапії багато в чому залежить від правильного виборуформи лікарського засобу, дозування, способу введення, можливості адекватного контролю за його ефективністю Тим часом якість лікування цьому етапі нерідко визначає результат захворювання загалом.
Література
1. Ефективність нітрогліцерину при гострому коронарному синдромі на догоспітальному етапі. // Кардіологія.-2003.-№2. - С.73-76. (Сулейменова Б.А., Ковальов Н.М., Тоцький А.Д., Дмитрієнко І.А., Малишева В.В., Дем'яненко В.П., Ковальов А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кірєєєва Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалієва М.І., Талібов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.М. А., Верткін М.А., Верткін А.Л).
2. Застосування різних формнітратів при гострому коронарному синдромі на догоспітальному етапі // Російський кардіологічний журнал.-2002. - С. 92-94. (Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковальов Н.М., Ковальов А.З., Сулейменова Б.А., Дмитрієнко І. А., Туберкулов К.К., Прохорович Є.А., Верткін А.Л.).
3. Клінічні дослідженнялікарських препаратів при невідкладних кардіологічних станах на догоспітальному етапі.// Збірник матеріалів другого з'їзду кардіологів Південного федерального округу « Сучасні проблемисерцево-судинної патології». Ростов-на-Дону.-2002-С. 58. (Верткін А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).
4. Нові технології біохімічної експрес-діагностики гострого коронарного синдрому на догоспітальному етапі.//
Невідкладна терапія.–2004.–№ 5–6.–С. 62–63. (М.А. Мальсагова, М.А. Верткін, М.І. Тишман).
Гострий коронарний синдром (ГКС)– будь-яка група клінічних ознакабо симптомів, які дозволяють підозрювати інфаркт міокарда чи нестабільну стенокардію.
Підйом сегмента ST- як правило, наслідок трансмуральної ішемії міокарда і виникає у разі розвитку повної оклюзії магістральної коронарної артерії.
У разі, коли підйом ST носить короткочасний, транзиторний характер, може йтися про вазоспастичні стенокардії ( стенокардія Принцметалу).
Такі пацієнти також потребують екстреної госпіталізації, проте підпадають під тактику ведення ГКС без стійкого підйому ST. Зокрема не виконується тромболітична терапія.
Стійкий підйом сегмента ST, що зберігається більше 20 хвилин, пов'язаний з гострою повною оклюзією тромботи коронарної артерії.
OKC з підйомом STдіагностується у хворих з ангінозним нападом або дискомфортом у грудній клітці та змінами у вигляді стійкого підйому сегмента ST або «новий», тобто. вперше (або імовірно вперше) повної блокади лівої ніжки, що виникла, пучка Гіса (ЛНПГ) на .
ГКС - це робочий діагноз, що використовується в перші години та добу захворювання, тоді як терміни інфаркту міокарда (ІМ) та нестабільна стенокардія (НС) застосовуються для формулювання остаточного діагнозу в залежності від того, чи будуть виявлені ознаки некрозу міокарда.
Діагноз ІМ ставиться на підставі наступних критеріїв:
- 1.Значне підвищення біомаркерів некрозу кардіоміоцитів у поєднанні хоча б з однією з наступних ознак:
- симптоми ішемії,
- епізоди підйому сегмента ST на або вперше виникла повна блокадалівої ніжки пучка Гіса,
- поява патологічного зубця Q на ,
- поява нових зон порушеної локальної скоротливості міокарда,
- виявлення інтракоронарного тромбозу при або виявлення тромбозу при аутопсії.
Виявлення на електрокардіограмі змін ішемічного характеру дозволяє уникнути помилок у виборі лікарської тактики.
2.2. Астматичний варіантє проявом гострої лівошлуночкової недостатності у вигляді нападу серцевої астми або набряку легень і зазвичай спостерігається у хворих похилого віку, як правило, що мають попереднє органічне захворювання серця.
Дискомфорт у грудній клітці не відповідає класичним характеристикам або може бути відсутнім.
2.3. Аритмічний варіантвідрізняється переважними проявами порушень ритму та провідності, тоді як больовий синдром відсутній або виражений незначно. Вирішальне значення має виявлення електрокардіографічних змін ішемічного характеру.
2.4. Цереброваскулярний варіанттрапляється у пацієнтів похилого віку, з інсультами в анамнезі або з вираженими хронічними розладами мозкового кровообігу.
Наявність інтелектуально-мнестичних порушень або гостра неврологічна патологія часто не дозволяють оцінити характер больового синдрому у грудній клітці.
Клінічно захворювання проявляється неврологічними симптомамияк запаморочення з нудотою, блювотою, непритомність чи порушенням мозкового кровообігу.
Враховуючи що важкі інсультинавіть без розвитку інфаркту міокарда можуть супроводжуватися інфарктоподібними змінами на вирішення питання про введення тромболітиків або антитромботичних препаратів слід відкласти до отримання результатів візуалізують досліджень.
За інших випадках алгоритм ведення пацієнта визначається характером електрокардіографічних змін.
2.5. Безболева формаінфаркту міокарда частіше спостерігається у хворих з цукровим діабетом, у літніх людей, після перенесеного порушення раніше інфаркту та інсульту.
Захворювання виявляється як випадкова знахідка при зйомці або виконанні ехокардіографічного дослідження, іноді тільки на аутопсії.
Деякі пацієнти при розпитуванні не описують загрудинний дискомфорт як біль, або не надають значення почастішання короткочасних нападів стенокардії, тоді як це може бути проявом інфаркту.
Сприйняття ангінозного болю може порушуватися при пригніченні свідомості та введенні знеболювальних засобів при інсультах, травмах та оперативних втручаннях.
У будь-якому разі навіть підозра на ГКС у таких пацієнтів має бути підставою для негайної госпіталізації.
Слід пам'ятати, що нормальна чи малозмінена не виключає наявності ГКС і тому за наявності клінічних ознак ішемії хворий потребує негайної госпіталізації.
У процесі динамічного спостереження (моніторування або повторна реєстрація) типові зміни можуть бути зареєстровані пізніше.
Поєднання вираженого больового синдрому та стійко нормальної змушує проводити диференціальний діагнозз іншими, іноді життєбезпечними станами.
Роль експрес-визначення тропонінів зростає при невиразній клініці та спочатку зміненій.
При цьому негативний результат не може бути підставою для відмови від термінової госпіталізації з підозрою на ГКС.
Ехокардіографія може допомогти у постановці діагнозу у певних ситуаціях, однак вона не повинна затримувати проведення у стаціонарі. (IIb, C). Це дослідження практично не виконується бригадою швидкої медичної допомоги, тому не рекомендується до рутинного використання.
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
Диференціальну діагностику ІМпST слід проводити з ТЕЛА, розшаруванням аорти, гострим перикардитом, плевропневмонією, пневмотораксом, міжреберною невралгією, захворюванням стравоходу, шлунка та 12-палої кишки (виразковою хворобою), інших органів верхніх відділів черев діафрагмальна грижа, печінкова колька при жовчно-кам'яній хворобі, гострий холецистит, гострий панкреатит)
ТЕЛА - У клініці переважає раптово виникла задишка, яка не погіршується в горизонтальному положенні, супроводжується блідістю або дифузним ціанозом.
Больовий синдром може нагадувати ангінозний. У багатьох випадках є фактори ризику венозної томбоемболії.
При спазмі стравоходу загрудинний біль може нагадувати ішемічну, нерідко усувається нітратами, але може проходити і після ковтка води. У цьому не змінюється.
Захворювання органів верхнього відділучеревної порожнини зазвичай супроводжуються різними проявами диспепсії (нудота, блювання) та хворобливістю живота при пальпації.
Інфаркт може симулювати прободна виразкатому при огляді слід проводити пальпацію живота, звертаючи особливу увагуна наявність симптомів подразнення очеревини.
Слід наголосити, що у диференціальній діагностиці зазначених захворювань найважливіше значення має .
Вибір лікувальної тактики
Щойно діагноз ОКСпST встановлено, потрібно терміново визначити тактику реперфузійної терапії, тобто. відновлення прохідності оклюзованої коронарної артерії
Реперфузійна терапія (ЧКВ або тромболізис) показана всім хворим з болем/дискомфортом у грудях тривалістю<12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,А).
- При ішемії або рецидивуванні болю і змін реперфузійна терапія (переважно ЧКВ) виконується, навіть якщо симптоми розвинулися в терміни > 12 годин (I, C).
- Якщо з моменту виникнення симптомів пройшло більше 24 годин і стан стабільний, рутинний ЧКВ не планується (III, A).
- За відсутності протипоказань та неможливості виконання ЧКВ у рекомендовані терміни виконується тромболізис (I, А), переважно на догоспітальному етапі.
- Тромболітична терапія проводиться, якщо ЧКВ неможливо виконати протягом 120 хвилин від першого контакту з медпрацівником (I, А).
- Якщо з моменту появи симптомів пройшло менше 2 годин, а ЧКВ не може бути виконано протягом 90 хвилин, при великому інфаркті та низькому ризику кровотечі має бути проведена тромболітична терапія (I, А).
- Після тромболітичної терапії хворий прямує до центру з можливістю виконання ЧКВ (I, А).
Абсолютні протипоказання до тромболітичної терапії:
- Геморагічний інсульт чи інсульт невідомого походження будь-якої давності
- Ішемічний інсульт у попередні 6 місяців
- Травма або пухлини головного мозку, артеріо-венозна мальформація
- Велика травма/операція/травма черепа протягом попередніх 3 тижнів
- Шлунково-кишкова кровотеча протягом попереднього місяця
- Встановлені геморагічні розлади (за винятком menses)
- Розшарування стінки аорти
- Пункція несдавливаемого ділянки (в т.ч. біопсія печінки, люмбальна пункція) у попередні 24 години
Відносні протипоказання:
- Транзиторна ішемічна атака протягом попередніх 6 місяців
- Терапія оральними антикоагулянтами
- Вагітність або стан після пологів протягом 1 тижня
- Резистентна гіпертонія (систолічний АТ >180 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ >110 мм рт. ст.)
- Тяжке захворюванняпечінки
- Інфекційний ендокардит
- Загострення виразкової хвороби
- Тривала або травматична реанімація
Препарати для тромболізису:
- Алтеплаза (тканинний активатор плазміногену) 15 мг/в у вигляді болюса 0,75 мг/кг протягом 30 хвилин, потім 0,5 мг/кг протягом 60 хв внутрішньовенно. Сумарна доза не повинна перевищувати 100 мг
- Тенектеплаза- одноразово внутрішньовенно у вигляді болюса залежно від ваги тіла:
30 мг -<60 кг
35 мг - 60-<70 кг
40 мг - 70-<80 кг
45 мг - 80-<90 кг
50 мг - ≥90 кг
Всім хворим з ГКС за відсутності протипоказань показана подвійна дезагрегантна терапія ( I , A ):
Якщо планується первинне ЧКВ:
- Аспіринвнутрішньо 150-300 мг або внутрішньовенно 80-150 мг, якщо прийом внутрішньо неможливий
- Клопідогрельвнутрішньо 600 мг (I, C). (Якщо є можливість, краще Прасугрель у пацієнтів, які не приймали Клопідогрель, молодше 75 років у дозі 60 мг (I,B) або Тикагрелор у дозі 180 мг (I,B)).
Якщо планується тромболізис:
- Аспіринвнутрішньо 150-500 мг або внутрішньовенно 250 мг, якщо прийом внутрішньо неможливий
- Клопідогрельвнутрішньо в дозі навантаження 300 мг, якщо вік ≤75 років
Якщо не планується ні тромболізис, ні ЧКВ:
- Аспіринвнутрішньо 150-500 мг
- Клопідогрельвнутрішньо 75 мг
Інша лікарська терапія
- Опіоїди внутрішньовенно (морфін 4-10мг), у пацієнтів похилого віку необхідно розвести на 10 мл фізіологічного розчину і вводити дробово по 2-3 мл.
При необхідності додаткові дози 2 мг вводять з інтервалами 5-15 хвилин до повного усунення болю). Можливий розвиток побічних ефектів: нудоти та блювання, артеріальної гіпотонії з брадикардією та пригнічення дихання.
Одночасно з опіоїдами можна ввести протиблювотні засоби (наприклад, метоклопрамід 5-10 мг внутрішньовенно).
Гіпотонія та брадикардія зазвичай купуються атропіном у дозі 0,5-1 мг (загальна доза до 2 мг) внутрішньовенно;
- Транквілізатор (Діазепам 2,5-10 мг внутрішньовенно) при появі вираженої тривоги
- Бета-блокатори за відсутності протипоказань (брадикардії, гіпотонії, серцевої недостатності та ін.):
Метопролол – при вираженій тахікардії переважно внутрішньовенно – по 5 мг через кожні 5 хвилин 3 введення, потім через 15 хв 25-50 мг під контролем АТ та ЧСС.
Надалі зазвичай призначаються таблетовані препарати.
- Нітрати при болях сублінгвально: нітрогліцерин 0,5-1 мг у таблетках або нітроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивній стенокардії та серцевій недостатності
Нітрогліцерин вводиться внутрішньовенно під контролем артеріального тиску: 10 мл 0,1% розчину розводиться у 100 мл фізіологічного розчину.
Необхідний постійний контроль ЧСС та АТ, не вводити при зниженні систолічного АТ<90 мм рт. ст.
Інгаляції кисню (2-4 л/хв) за наявності задишки та інших ознак серцевої недостатності
НАДАННЯ ШВИДКОЙ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ НА ГОСПИТАЛЬНОМУ ЕТАПІ У СТАЦІОНАРНОМУ ВІДДІЛЕННІ ШВИДКОГО МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ (СтОСМП)
Пацієнти з ГКС з ПST повинні одразу прямувати до ВРІТ.
При викладанні матеріалу використані класи рекомендацій та рівні доказовості, запропоновані АСС/AHA та які застосовуються у Російських рекомендаціях.
КласIIа- Наявні відомості більше свідчать про користь та ефективність методу діагностики чи лікування
Loading...