Епілептиформна активність (ЕФА) - електричні коливання головного мозку у вигляді гострих хвиль і піків, що значно (більше 50 %) відрізняються від фонової активності і, як правило (але не обов'язково), що виявляються на ЕЕГ у осіб, які страждають на епілепсію.

ЕФА є неоднорідною групою потенціалів головного мозку у вигляді піків, гострих хвиль, комбінації піків і гострих хвиль з повільними коливаннями, які можуть відрізнятися один від одного не тільки періодом і формою, а й амплітудою, регулярністю, синхронністю, розподілом, реактивністю, частотою і ритмічністю ([рисунок-схему основних типів ЕФА]).

H.O. Lüders та S. Noachtar (2000) запропонували докладну систематику ЕФА, яка відображає та особливо підкреслює гетерогенність різних її видів: піки (спайки); гострі хвилі; доброякісні епілептиформні патерни дитинства (ДЕПД); пік-хвильові комплекси; повільні комплекси пік – повільна хвиля; комплекси пік – повільна хвиля 3 Гц; поліпіки; гіпсаритмія; фотопароксизмальна реакція; ЕЕГ епілептичного нападу; ЕЕГ епілептичного статусу.

ЕФА у вигляді піків та гострих хвиль у міжприступному періоді є підсумовуванням збуджувальних та гальмівних постсинаптичних потенціалів, пов'язаних з гіперсинхронним нейрональним розрядом, пароксизмальним зміщенням деполяризації та подальшою гіперполяризацією. При цьому різний прояв на ЕЕГ епілептиформної активності відображає стрімкість нейрональної синхронізації та шлях, яким розряд поширюється в корі головного мозку. Таким чином, ЕФА яскраво демонструє кіркову збудливість та гіперсинхронію.

ЕФА не є специфічним ЕЕГ-феноменом у хворих на епілепсію. [!!! ] У зв'язку з цим лікарі, як і раніше, повинні покладатися на клінічну оцінку в діагностиці епілептичних нападів. Так, під час проведення стандартної (рутинної) ЕЕГ у спільній групі дорослих пацієнтів з епілепсією частота виявлення ЕФА варіює від 29 до 55 %. Але повторні ЕЕГ (до 4 досліджень) з депривацією сну збільшують ймовірність виявлення ЕФА у хворих на епілепсію до 80 %. Тривалий ЕЕГ-моніторинг підвищує виявлення ЕФА на ЕЕГ у хворих на епілепсію на 20%. Запис ЕЕГ уві сні підвищує виявленість ЕФА до 85 - 90%. Під час епілептичного нападу представленість іктальної (епілептичної) ЕФА на ЕЕГ досягає вже 95%, проте при деяких фокальних епілептичних нападах, що виходять із глибинних відділів кори з невеликою проекцією на поверхню, характерні для епілептичного нападу зміни можуть не реєструватися. Також слід звернути увагу і на той факт, що ЕЕГ має нижчу чутливість щодо ЕФА у пацієнтів, які мали одиночний епілептичний напад або вже приймають антиепілептичні препарати (АЕП), – у цих випадках ймовірність виявлення становить 12 – 50%.

Класична ЕФА на ЕЕГ може виявлятися у популяції людей без епілепсії, що, мабуть, пов'язані з генетичної схильністю цих осіб, але заодно вони завжди мають сприйнятливість до розвитку епілептичних нападів. У 2% дорослих у популяції без епілептичних нападів запис ЕЕГ уві сні виявляє ЕФА. Найчастіше ЕФА виявляється у популяції дітей без епілептичних нападів. Згідно з декількома великими популяційними дослідженнями ЕЕГ у здорових дітей віком 6 - 13 років, на ЕЕГ виявлено епілептиформні зміни (регіональні та генералізовані) у 1,85 - 5,0% дітей. Лише у 5,3 - 8,0% дітей, у яких було виявлено епілептиформну активність на ЕЕГ, надалі розвинулися епілептичні напади. Має місце висока частота виявлення регіональної ЕФА у вигляді доброякісних епілептиформних патернів дитинства (ДЕПД) на ЕЕГ у дітей з перивентрикулярною лейкомаляцією. ЕФА на кшталт ДЕПД може виявлятися у дітей зі зниженням шкільної успішності, проявами синдрому гіперактивності з дефіцитом уваги, заїкуватості, дислексії, при аутистичних розладах та ін.

Особливо цікаві результати досліджень ЕЕГ у пацієнтів без епілептичних нападів, але з різними захворюваннями головного мозку - при об'ємних ураженнях головного мозку, таких як абсцеси та пухлини, що повільно ростуть, після перенесеної тяжкої черепно-мозкової травми, інсульту, при вродженому пошкодженні головного мозку та ін. Частота виявлення ЕФА на ЕЕГ цих пацієнтів досягає 10 - 30 %. У 14% цих пацієнтів згодом розвиваються епілептичні напади. ЕФА у вигляді дифузних та мульти-регіональних піків, гострих хвиль може виявлятися у пацієнтів з метаболічними енцефалопатіями без епілептичних нападів – при діалізній деменції, гіпокальціємії, уремічній енцефалопатії, еклампсії, тиреотоксикозі, енцефалопатії. (Епілептичні напади можуть розвиватися у деяких із цих пацієнтів, але далеко не завжди). Деякі препарати, такі як хлорпро-мазин, літій та клозапін, особливо у високих дозах, можуть провокувати появу ЕФА. Скасування барбітуратів у пацієнтів без епілепсії іноді може призвести до появи генералізованих епілептиформних розрядів та фотопароксизмальної відповіді на ЕЕГ.

докладніше про ЕФА у статті «Клінічне значення епілептиформної активності на електроенцефалограмі» Л.Ю. Глухова ТОВ «Інститут дитячої неврології та епілепсії ім. Святителя Луки»; Росія, Москва (Російський журнал дитячої неврології, №4, 2016 [

ЕЕГ патерни у клінічній епілептології

Найбільш вивчені патерни:

• фокальні доброякісні гострі хвилі (ФВВ);
• фотопароксизмальна реакція (ФПР);
• генералізовані спайк-хвилі (під час гіпервентиляції та у спокої).

ФОВ частіше реєструється у дитячому віці, у періоді між 4 та 10 роками, а ФПР у дітей до 15-16 років.

При ФОВ спостерігаються такі негативні відхилення:

• відставання у розумовому розвитку;
• фебрильні судоми;
• розвиток роландичної епілепсії;
• розлади психіки;
• різні функціональні розлади.

Розвивається приблизно в 9%.

За наявності ФПР виявляються:

• фотогенна епілепсія;
• симптоматична парціальна епілепсія;
• ідіопатична парціальна епілепсія;
• фебрильні судоми.

За відсутності нападів, навіть на тлі патологічних хвиль на ЕЕГ, лікування призначати не повинно, оскільки патологічні зміни можуть реєструватися і без симптомів захворювань нервової системи (спостерігається приблизно у 1% здорових людей).

За наявності синдрому Ландау-Клеффнера, ESES, різних безсудомних епілептичних енцефалопатіях призначаються антиепілептичні препарати, оскільки ці захворювання викликають порушення пам'яті та мови, психічні розлади, у дітей – затримку росту та труднощі у навчанні.

Під поняттям «ритм» на ЕЕГ мається на увазі певний тип електричної активності, що відповідає певному стану мозку і пов'язаний з певними церебральними механізмами. При описі ритму вказується його частота, типова для певного стану та області мозку, амплітуда та деякі характерні риси його змін у часі за змін функціональної активності мозку.

1. Альфа(а)-ритм: частота 8-13 Гц, амплітуда до 100 мкВ. Реєструється у 85-95% здорових дорослих. Найкраще виражений у потиличних відділах. Найбільшу амплітуду аритм має у стані спокійного розслабленого неспання при закритих очах. Крім змін, пов'язаних з функціональним станом мозку, в більшості випадків спостерігають спонтанні зміни амплітуди а-ритму, що виражаються в наростанні, що чергується, і зниженні з утворенням характерних «веретен», тривалістю 2-8 с. При підвищенні рівня функціональної активності мозку (напружена увага, страх) амплітуда аритму зменшується. На ЕЕГ з'являється низькочастотна низькоамплітудна нерегулярна активність, що відображає десинхронізацію активності нейронів. При короткочасному, раптовому зовнішньому подразненні (особливо спалаху світла) ця десинхронізація виникає різко, і якщо подразнення не носить емоціогенного характеру, досить швидко (через 0,5-2 с) відновлюється а-ритм. Цей феномен називається "реакція активації", "орієнтовна реакція", "реакція згасання а-ритму", "реакція десинхронізації".
2. Бета-ритм: частота 14-40 Гц, амплітуда до 25 мкВ. Найкраще бета-ритм реєструється в області центральних звивин, проте поширюється і на задні центральні та лобові звивини. У нормі він виражений дуже слабко і здебільшого має амплітуду 5-15 мкВ. Бета-ритм пов'язаний із соматичними сенсорними та руховими кірковими механізмами та дає реакцію згасання на рухову активацію або тактильну стимуляцію. Активність із частотою 40-70 Гц та амплітудою 5-7 мкВ іноді називають у-ритмом, клінічного значення він не має.
3. Мю-ритм: частота 8-13 Гц, амплітуда до 50 мкВ. Параметри мю-ритму аналогічні таким нормального а-ритму, але мю-ритм відрізняється від останнього фізіологічними властивостями та топографією. Візуально мю-ритм спостерігають лише у 5-15% випробуваних у роландичній ділянці. Амплітуда мю-ритму (у поодиноких випадках) наростає при руховій активації або соматосенсорній стимуляції. При рутинному аналізі мю-ритм клінічного значення немає.

Види активності, патологічні для дорослої людини, яка не спить

• Тета-активність: частота 4-7 Гц, амплітуда патологічної тета-активності>40 мкВ і найчастіше перевищує амплітуду нормальних ритмів мозку, досягаючи при деяких патологічних станах 300 мкВ та більше.
• Дельта-активність: частота 0,5-3 Гц, амплітуда така сама, як у тета-активності.

Тета-і дельта-коливання можуть у невеликій кількості бути присутніми на ЕЕГ дорослої людини, що не спить, і в нормі, але їх амплітуда при цьому не перевищує такої а-ритму. Патологічною вважають ЕЕГ, що містить тета-і дельта-коливання амплітудою >40 мкВ і займають понад 15% загального часу реєстрації.

Епілептиформна активність - феномени, що типово спостерігаються на ЕЕГ хворих на епілепсію. Вони виникають у результаті високосинхронізованих пароксизмальних деполяризаційних зрушень у великих популяціях нейронів, що супроводжуються генерацією потенціалів дії. У результаті виникають високоамплітудні гострої форми потенціали, мають відповідні назви.

• Спайк (англ. spike – вістря, пік) – негативний потенціал гострої форми, тривалістю менше 70 мс, амплітудою > 50 мкВ (іноді до сотень або навіть тисяч мкВ).
• Гостра хвиля відрізняється від спайка розтягнутістю у часі: її тривалість 70-200 мс.
• Гострі хвилі та спайки можуть комбінуватися з повільними хвилями, утворюючи стереотипні комплекси. Спайк-повільна хвиля - комплекс зі спайка та повільної хвилі. Частота комплексів спайк-повільна хвиля становить 2,5-6 Гц, а період відповідно - 160-250 мс. Гостра-повільна хвиля - комплекс із гострої хвилі та наступної за нею повільної хвилі, період комплексу 500-1300 мс.

Важлива характеристика спайків та гострих хвиль – їх раптова поява та зникнення та чітка відмінність від фонової активності, яку вони перевищують за амплітудою. Гострі феномени з відповідними параметрами, які нечітко відрізняються від фонової активності, не позначаються як гострі хвилі або спайки.

Комбінації описаних феноменів позначаються додатковими термінами.

• Спалах - термін, що позначає групу хвиль з раптовим виникненням та зникненням, що чітко відрізняються від фонової активності частотою, формою та/або амплітудою.
• Розряд – спалах епілептиформної активності.
• Паттерн епілептичного нападу – розряд епілептиформної активності, що типово збігається з клінічним епілептичним нападом. Виявлення таких феноменів, навіть якщо не вдається чітко оцінити клінічний стан свідомості пацієнта, також характеризується як «патерн епілептичного нападу».
• Гіпсаритмія (грец. «високоамплітудний ритм») - безперервна генералізована високоамплітудна (>150 мкВ) повільна гіперсинхронна активність з гострими хвилями, спайками, комплексами спайк-повільна хвиля, поліспайк-повільна хвиля, синхронними та асин. Важлива діагностична ознака синдромів Веста та Леннокса-Гасто.
• Періодичні комплекси – високоамплітудні спалахи активності, що характеризуються сталістю форми для даного пацієнта. Найбільш важливі критерії їхнього розпізнавання: близький до постійного інтервалу між комплексами; безперервна присутність протягом всього запису, за умови сталості рівня функціональної активності мозку; інтра-індивідуальна стабільність форми (стереотипність). Найчастіше вони представлені групою високоамплітудних повільних хвиль, гострих хвиль, що поєднуються з високоамплітудними, загостреними дельта або тіта-коливаннями, іноді нагадують епілептиформні комплекси гостра-повільна хвиля. Інтервали між комплексами становлять від 0,5-2 до десятків секунд. Генералізовані білатерально-синхронні періодичні комплекси завжди поєднуються з глибокими порушеннями свідомості та вказують на тяжку поразку мозку. Якщо вони не обумовлені фармакологічними або токсичними факторами (алкогольна абстиненція, передозування або раптова відміна психотропних та гіпноседативних препаратів, гепатопатія, отруєння оксидом вуглецю), то, як правило, є наслідком важкої метаболічної, гіпоксичної, пріонової або вірусної. Якщо інтоксикації або метаболічні порушення виключені, періодичні комплекси з високою достовірністю вказують на діагноз паненцефаліту або пріонового захворювання.

Варіанти нормальної електроенцефалограми дорослої людини, яка не спить

ЕЕГ значною мірою однорідна для всього мозку і симетрична. Функціональна та морфологічна неоднорідність кори визначає особливості електричної активності різних галузей мозку. Просторова зміна типів ЕЕГ окремих областей мозку відбувається поступово.

У більшості (85-90%) здорових дорослих при закритих очах у спокої на ЕЕГ реєструється домінуючий аритм з максимальною амплітудою в потиличних відділах.

У 10-15% здорових обстежуваних амплітуда коливань на ЕЕГ не перевищує 25 мкВ, у всіх відведеннях реєструється високочастотна низькоамплітудна активність. Такі ЕЕГ називають низькоамплітудними. Низькоамплітудні ЕЕГ вказують на переважання в мозку десинхронізуючих впливів та є варіантом норми.

У частини здорових обстежуваних замість а-ритму реєструють активність 14-18 Гц амплітудою близько 50 мкВ у потиличних відділах, причому, подібно до нормального альфа-ритму, амплітуда знижується у напрямку допереду. Така активність називається "швидкий а-варіант".

Дуже рідко (0,2% випадків) на ЕЕГ при закритих очах у потиличних відділах реєструються регулярні, близькі до синусоїдальних, повільні хвилі частотою 2,5-6 Гц та амплітудою 50-80 мкВ. Цей ритм має всі інші топографічні та фізіологічні характеристики альфа-ритму і називається «повільний альфа-варіант». Не будучи пов'язаний з якоюсь органічною патологією, він розглядається як прикордонний між нормою та патологією і може вказувати на дисфункцію діенцефальних неспецифічних систем мозку.

Зміни електроенцефалограми в циклі неспання-сон

• Активне неспання (при розумовому навантаженні, візуальному стеженні, навчанні та інших ситуаціях, що потребують підвищеної психічної активності) характеризується десинхронізацією нейрональної активності, на ЕЕГ переважає низькоамплітудна високочастотна активність.
• Розслаблене неспання - стан обстежуваного, що лежить у зручному кріслі чи ліжку з розслабленою мускулатурою і закритими очима, не зайнятого будь-якої спеціальної фізичної чи психічної активністю. Більшість здорових дорослих у цьому стані на ЕЕГ реєструється регулярний альфа-ритм.
• Перша стадія сну еквівалентна дрімоті. На ЕЕГ спостерігають зникнення альфа-ритму та поява одиночних та групових низькоамплітудних дельта- та тета-коливань та низькоамплітудної високочастотної активності. Зовнішні стимули викликають спалахи альфа-ритму. Тривалість стадії 1-7 хв. До кінця цієї стадії з'являються повільні коливання амплітудою
• Друга стадія сну характеризується появою сонних веретен та К-комплексів. Сонні веретени - спалахи активності частотою 11-15 Гц, що переважають у центральних відведеннях. Тривалість веретен - 0,5-3 с, амплітуда приблизно 50 мкВ. Вони пов'язані зсерединними підкірковими механізмами. К-комплекс - спалах активності, що типово складається з двофазної високоамплітудної хвилі з початковою негативною фазою, що іноді супроводжується веретеном. Амплітуда його максимальна в області верхівки, тривалість не менше 0,5 с. К-комплекси виникають спонтанно або у відповідь на сенсорні стимули. У цій стадії епізодично спостерігаються спалахи поліфазних високоамплітудних повільних хвиль. Повільні рухи очей відсутні.
• Третя стадія сну: веретени поступово зникають і з'являються дельта- і тета-хвилі амплітудою понад 75 мкВ у кількості від 20 до 50% часу доби аналізу. У цій стадії часто важко диференціювати К-комплекси від дельта-хвиль. Сонні веретени можуть повністю зникнути.
• Четверта стадія сну характеризується частотою хвиль
• Під час сну у людини епізодично виникають періоди десинхронізації на ЕЕГ – так званий сон із швидкими рухами очей. Протягом цих періодів реєструється поліморфна активність з величезним переважанням високих частот. Цим періодам на ЕЕГ відповідає переживання сновидіння, падіння м'язового тонусу з появою швидких рухів очних яблук та іноді швидких рухів кінцівок. Виникнення цієї стадії сну пов'язане з роботою регуляторного механізму на рівні моста мозку, її порушення свідчать про дисфункцію цих відділів мозку, що має важливе діагностичне значення.

Вікові зміни електроенцефалограми

ЕЕГ недоношеної дитини у віці до 24-27 тижнів гестації представлена ​​спалахами повільної дельта-і тета-активності, що епізодично комбінуються з гострими хвилями, тривалістю 2-20 с, на тлі низькоамплітудної (до 20-25 мкВ) активності.

У дітей 28-32 тижнів гестації дельта- та тета-активність амплітудою до 100-150 мкВ стає більш регулярною, хоча також може включати спалахи більш високоамплітудної тета-активності, що перемежуються періодами ущільнення.

У дітей старше 32 тижнів гестації на ЕЕГ починаються простежуватися функціональні стани. У спокійному сні спостерігають інтермітуючу високоамплітудну (до 200 мкВ і вище) дельта-активність, що поєднується з тета-коливаннями та гострими хвилями і перемежується періодами щодо низькоамплітудної активності.

У доношеного новонародженого на ЕЕГ чітко визначаються відмінності між неспанням з відкритими очима (нерегулярна активність частотою 4-5 Гц і амплітудою 50 мкВ), активним сном (постійна низькоамплітудна активність 4-7 Гц з накладанням більш швидких низькоамплітудшних високоамплітудної дельта-активності в комбінації з веретенами більш швидких високоамплітудних хвиль, що перемежуються низькоамплітудними періодами.

У здорових недоношених дітей та доношених новонароджених протягом першого місяця життя спостерігають альтернуючу активність під час спокійного сну. На ЕЕГ новонароджених присутні гострі фізіологічні потенціали, що характеризуються мультифокальністю, спорадичністю появи, нерегулярністю слідування. Амплітуда їх зазвичай не перевищує 100-110 мкВ, частота виникнення в середньому становить 5 за годину, основна їхня кількість приурочена до спокійного сну. Нормальними також вважають відносно гострі потенціали, що регулярно регулярно виникають у лобових відведеннях, не перевищують по амплітуді 150 мкВ. Нормальна ЕЕГ зрілого новонародженого характеризується наявністю відповіді як сплощення ЕЕГ зовнішні стимули.

Протягом першого місяця життя зрілої дитини зникає альтернуюча ЕЕГ спокійного сну, на другому місяці з'являються веретени сну, організована домінуюча активність у потиличних відведеннях, що досягає частоти 4-7 Гц у віці 3 міс.

Протягом 4-6 місяців життя кількість тета-хвиль на ЕЕГ поступово збільшується, а дельта-хвиль - зменшується, так що до кінця 6-го місяця на ЕЕГ домінує ритм частотою 5-7 Гц. З 7-го по 12-й місяць життя формується альфа-ритм з поступовим зменшенням кількості тета- та дельта-хвиль. До 12 місяців домінують коливання, які можна охарактеризувати як повільний альфа-ритм (7-8,5 Гц). З 1 року до 7-8 років продовжується процес поступового витіснення повільних ритмів більш швидкими коливаннями (альфа-і бета-діапазону). Після 8 років на ЕЕГ домінує альфа-ритм. Остаточне формування ЕЕГ відбувається до 16-18 років.

Граничні значення частоти домінуючого ритму у дітей

На ЕЕГ здорових дітей можуть бути надлишкові дифузні повільні хвилі, спалахи ритмічних повільних коливань, розряди епілептиформної активності, так що з точки зору традиційної оцінки вікової норми навіть у свідомо здорових осіб у віці до 21 року до «нормальних» можуть бути віднесені лише 70-80 % ЕЕГ.

З 3-4 до 12 років наростає (з 3 до 16%) частка ЕЕГ з надмірними повільними хвилями, а потім цей показник досить швидко знижується.

Реакція на гіпервентиляцію у формі появи високоамплітудних повільних хвиль у віці 9-11 років більш виражена, ніж у молодшій групі. Ймовірно, проте, що це з менш точним виконанням проби дітьми молодшого віку.

Представленість деяких варіантів ЕЕГ у здоровій популяції залежно від віку

Вже згадана відносна стабільність показників ЕЕГ дорослої людини зберігається приблизно до 50 років. З цього періоду спостерігається перебудова спектра ЕЕГ, що виражається у зменшенні амплітуди та відносної кількості альфа-ритму та наростанні кількості бета- та дельта-хвиль. Домінуюча частота після 60-70 років має тенденцію до зниження. У цьому віці практично здорових осіб також з'являються видимі при візуальному аналізі тета- і дельта-хвилі.

ПОВІЛЬНА АКТИВНІСТЬ активність, яка є аномально повільною для хворого даного віку фокальна активність, яка є більш повільною порівняно з гомотопічною контралатеральною стороною варіанти - повільна основна активність, інтермітує повільна та тривала повільна активність

ПОВІЛЬНА ОСНОВНА АКТИВНІСТЬ частота – тета діапазон розподіл - відповідає такому для нормальних основних ритмів форма хвиль - ритмічна тривалість - тривала реактивність - зменшується при відкритті очей, збільшується при гіпервентиляції Норма: 1 рік - 5 і > Гц 5 років - 7 і > Гц 3 - 6 та > Гц 8 років - 8 та > Гц Гц 5 років - 7 та > Гц 3 роки - 6 та > Гц 8 років - 8 та > Гц">

Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті 8 ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ЗАУВАЖЕННЯ ОСНОВНОЇ АКТИВНОСТІ , при частоті Гц розцінюється як патологічна значущість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті title="(! 6 та > Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті

ІНТЕРМІТУЮЧА ПОВІЛЬНА АКТИВНІСТЬ частота - тета і/або дельта розподіл - будь-яка форма хвиль - нерегулярні або ритмічні тривалість - переривчаста реактивність - зменшується при відкриванні очей, збільшується при гіпервентиляції

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ІНТЕРМІТУЮЧОЇ ПОВІЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ Патологічна значущість I (якщо локалізована або латералізована - II) є, як правило, ранньою маніфестацією більш «специфічних» аномалій ЕЕГ- ритмічне інтермітування; тривала повільна активність; спайки або гострі хвилі ритмічна повільна активність, що Інтермітує, - патологічна значимість I (якщо локалізована або латералізована - II)

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ Тривалої повільної активності при генералізованій - патологічна значимість I, II, III (при поєднанні з основною активністю альфа-діапазону - I; при уповільненні основної активності - II; за відсутності нормальної основної активності - III) фольна

B. Епілептичний патерн 1. Гострі хвилі 2. Доброякісні епілептичні розряди дитячого віку 3. Спайки 4. Комплекси спайк-хвиля 5. Повільні комплекси спайк-хвиля 6. 3 Гц комплекси спайк-хвиля 7. Поліспайки 8. Гіпс. Приступний ЕЕГ-патерн 11. ЕЕГ-патерн епілептичного статусу 12. Реєстрована подія

Епілептичні прояви на ЕЕГ (Gloor, 1977) 1. Епілептичні спайки або гострі хвилі - це патерни несинусоїдальної форми, що чітко виділяються з фонового запису, частіше асиметричні, що реєструються більш ніж над одним електродом. 2. Більшість спайків та гострих хвиль змінюється вираженим уповільненням ритміки. 3. Чіткі епілептиформні розряди мають дво- або трифазну форму, тобто більш складну морфологію, ніж високоамплітудні фонові ритми.

Епілептиформна активність Короткочасна поза зв'язком з епілептичними нападами поява на ЕЕГ хвиль або комплексів хвиль, відмінних від фонової активності, подібних до зустрічаються у хворих на епілепсію (одинокові піки і гострі хвилі; комплекси піків і повільних хвиль, поодинокі або множинні або з'являються у вигляді не більше кількох секунд); наявність цієї форми активності ще може бути достатньою підставою для постановки діагнозу епілепсії.

ЕПІЛЕПТИЧНІ ПАТТЕРНИ (патологічна значимість III гостра хвиля - патерн тривалістю мс доброякісні епілептичні розряди дитячого віку - фокальні або мультифокальні гострі хвилі, за якими слідує негативна повільна хвиля, що мають біполярний розподіл що не відповідають критеріям повільних або 3 Гц комплексів «спайк-хвиля»

ЕПІЛЕПТИЧНІ ПАТТЕРНИ (патологічна значимість ІІІ повільні комплекси «спайк-хвиля» - спалахи комплексів «спайк-хвиля» або «гостра-повільна хвиля» частотою менше 2,5 Гц (мінімум 1 спалах тривалістю більше 3 сек) 3 Гц комплекси «спа » - спалахи комплексів «спайк-хвиля» частотою 2,5 - 3,5 Гц (мінімум 1 спалах тривалістю більше 3 с) полі спайк - патерн, що складається з 3 і більше спайків при частоті більше 10 Гц

ЕПІЛЕПТИЧНІ ПАТТЕРНИ (патологічна значимість III) гіпсаритмія - патерн, що характеризується генералізованою тривалою повільною активністю амплітудою більше 300 мкВ та білатеральними мультифокальними незалежними спайками фото пароксизмальна відповідь - генералізовані епілептичні

ЕПІЛЕПТИЧНІ ПАТТЕРНИ (патологічна значимість III) Приступний ЕЕГ-паттерн - ЕЕГ-паттерн, що поєднується з клінічним епілептичним нападом а) злочинний ЕЕГ-паттерн б) класифікація нападу приклад: а) спайки, регіональні, права центральна область ЕГ парці -патерн епілептичного статусу - практично безперервні злочинні ЕЕГ-патерни з відсутністю між ними нормальної активності. Реєстрована подія - подія

C. Специфічні патерни 1. Надмірна швидка активність 2. Асиметрія 3. Burst - suppression (спалах - пригнічення) 4. Пригнічення основної активності D. Паттерни, специфічні для сопора або коми (альфа-, веретена-, бета-, тета-, -кома) E. Електроцеребральне мовчання

13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50 % запису ЕЕГ неспання (фокальна надмірна швидка активність класифікується як «асиметр" амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50% запису ЕЕГ неспання (фокальна надмірна швидка активність класифікується як «асиметр" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50 % запису ЕЕГ неспання (фокальна надмірна швидка активність класифікується як «асиметр»> 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, реєстрована мінімум у 50 % швидка активність класифікується як «асиметрія» із зазначенням конкретної області) Патологічна значимість I, при комі - III асиметрія - асиметрія амплітуди основних ритмів (асиметрія частоти включена в термін «фокальне уповільнення»); є значущою, якщо амплітуда становить >50 % від такої контралатеральному гомотопічному відділі Патологічна значимість II"> 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50 % запису ЕЕГ неспання (фокальна надмірна швидка активність класифікується як «асиметр" title=" фокальна швидка (> 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50% запису ЕЕГ неспання (фокальна надмірна швидка активність класифікується як «асиметр"> title="СПЕЦИФІЧНІ ПАТТЕРНИ надмірна швидка активність - не фокальна швидка (> 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкВ, що реєструється мінімум у 50% запису ЕЕГ неспання (фокова надмірна швидка активність класифікується як «а"> !}

СПЕЦИФІЧНІ ПАТТЕРНИ «Спалах-пригнічення» - періодичний патерн, при якому відзначається пригнічення активності між комплексами (менше 10 мкВ) Патологічна значимість III пригнічення основної активності - запис, в якій відсутня активність амплітудою більше 10 мкВ Пат

ПАТТЕРНИ, СПЕЦИФІЧНІ ДЛЯ КОМАТОЗНОГО СТАНУ (патологічна значимість III) альфа-кома - коматозний стан у поєднанні з ЕЕГ, що містить альфа-активність як переважний основний ритм spindle-кома - коматозний стан у поєднанні з ) бета-кома - коматозний стан у поєднанні з ЕЕГ, що характеризується високо амплітудною (більше 30 мкВ) бета-активністю

ПАТТЕРНИ, СПЕЦИФІЧНІ ДЛЯ КОМАТОЗНОГО СТАНУ (патологічна значущість III тета-кома - коматозний стан у поєднанні з ЕЕГ, що характеризується переважанням тета-активності в якості основного ритму дельта-кома - характеризує активність дель-кома - коматозний стан у поєднанні з ЕЕ-

ЕЛЕКТРОЦЕРЕБРАЛЬНЕ МОВЧАННЯ (патологічна значимість III) Відсутність біоелектричної активності мозку амплітудою більше 2 мкВ Мінімальні технічні стандарти: 1. Мінімум 8 нашкірних електродів (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3). (у частині запису) 3. Використання константи 0,3-0,4 сек і фільтрів не

ЛОКАЛІЗАЦІЯ - генералізовані - генералізовані з максимумом в… - фокальні (тільки з інвазивними електродами) - мультифокальні (тільки з інвазивними електродами) - регіональні - мультирегіональні - латералізовані - не локалізовані (тільки для приступної ЕЕГ) - спірні

Терміни, що використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ Фокальні - злочинні та міжзлочинні епілептичні розряди, зареєстровані 1-2 внутрішньомозковими електродами. (Нашкірні електроди дозволяють реєструвати аномалії, синхронізовані як мінімум на поверхні 6 см 2, тому можлива локалізація обмежена лише певним регіоном термін «регіональні»). (При 2 фокусах – термін «фокальні» із зазначенням обох залучених зон)

Терміни, що використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ Регіональні - злочинні та міжзлочинні аномалії ЕЕГ, обмежені однією часткою мозку або її частиною. (при 2 фокусах – термін «регіональні» із зазначенням обох залучених зон)

Терміни, що використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ Латералізовані - міжзлочинні аномалії ЕЕГ, що локалізуються в одній півкулі мозку, але не обмежені однією часткою мозку або однією областю півкулі.

Аномалії ЕЕГ, що вимагають обов'язкового уточнення локалізації: - інтермітує уповільнення - інтермітує ритмічне уповільнення - тривале уповільнення - гострі хвилі - доброякісні епілептичні розряди дитячого віку - спайки - комплекси «спайк-хвиля» - повільні комплекси -хвиля» - полі спайки - гіпсаритмія - фото пароксизмальна відповідь - «спалах-придушення» - пригнічення основної активності - електроцеребральне мовчання

ПРИКЛАДИ Патологічна ЕЕГ II (неспання): 1. асиметрія, підвищена бета-активність, ліва центр. тривале уповільнення, регіональне, ліва лобова обл. 2. гострі хвилі, регіональні, ліва лобова область

ПРИКЛАДИ Патологічна ЕЕГ I (неспання/сон): 1. уповільнення основної активності Патологічна ЕЕГ III (неспання/сон): 1. тривале уповільнення, регіональне, ліва лобно-центральна область 2. асиметрія, зменшення бета-активності зліва 3. інтерм , генералізоване 4. уповільнення основної активності Патологічна ЕЕГ III (кома): тета-кома

ВАРІАНТИ НОРМАЛЬНОЇ ЕЕГ Дельта-хвилі у підлітків Тета-варіант основного ритму Глоссокінетичний артефакт Лобні тета-хвилі («ритм Циганека») Гіпнагогічна гіперсинхронія Індуковане гіпервентиляцією уповільнення основної активності Ламбда

68

Діагностична значущість ЕЕГ вже раніше обговорювалася у статті «Навіщо лікар направляє пацієнта на ЕЕГ?» , і якщо діагнозу «епілепсія» насамперед важлива клінічна картина, то дані ЕЕГ стають необхідними уточнення форми епілепсії.

Яка ж роль даного обстеження при проведенні диференціального діагнозу між фокальною та генералізованою епілепсією?

За даними досліджень, проведених на дорослих пацієнтах, після одноразового судомного нападу за клінічною картиною можна відрізнити фокальну форму від генералізованої лише у половині випадків. ЕЕГ дозволяє поставити правильний діагноз у 77%. У дітей ЕЕГ набуває ще більшої діагностичної значущості, оскільки малюки не розповідають про аури і більшість нападів у них зовні проявляється як генералізовані.

Перш ніж говорити про можливості ЕЕГ при діагностиці ІГЕ, важливо звернутися до концепції генералізованих епілепсій та розділити традиційне вживання термінів «генералізований» та «фокальний» при визначенні нападів та типу епілепсії.

Поняття про "генералізованої епілепсії"з'явилося ще 1935 року, після опису Гіббсом генералізованої епілептичної активності з частотою 3 Гц у 12 дітей з абсансною епілепсією. Спочатку такий незвичайний патерн на ЕЕГ пояснювався наявністю підкіркового «генератора» патологічної активності, що розташований десь на рівні таламічних структур і викликає генералізовані розряди. Подальші експериментальні дослідження докорінно змінили уявлення про генез генералізованих судом: було показано, що подібні розряди можуть генерувати певні ділянки кори. За сучасними уявленнями, безпосередньо в самій корі є аномальні ділянки патологічної збудливості, які можуть відповідати на підкіркові імпульси від таламуса та ретикулярної системи фокальної спайк-хвильової активності. Патологія кори є первинною, тому при ІГЕ, як і при симптоматичній епілепсії, можлива фокальна кіркова активність, але вона завжди буде проявлятися в різних регіонах, а не буде «прив'язана» до однієї області, як при симптоматичних формах. Таким чином, при ідіопатичній генералізованій епілепсії (ІГЕ):

можуть виявлятися фокальні розряди

можуть бути фокальні напади у клінічній картині: наприклад, при ЮМЕ можливі міоклонії в одній руці чи нозі, описані абсанси з версією голови.

Подібна суперечлива та складна концепція ІГЕ створює труднощі у поділі генералізованих та фокальних судом у рамках класифікації ILAE. Швидка генералізація при симптоматичній епілепсії може маскуватися під ІГЕ, фокальна та генералізована епілепсії можуть бути одночасно, або семіологія фокального нападу при ІГЕ може бути наслідком короткочасного розряду в даній зоні. Тим не менш, для діагнозу та подальшого лікування різниця між ними принципова.

Яка ж роль ЕЕГ у цьому випадку?

Як завжди, насамперед треба розуміти обмеження методу. "Золотого" маркера ІГЕ не існує. У складних випадках, за відсутності всього набору клінічних даних, інтерпретація ЕЕГ може бути помилковою, і, на жаль, треба бути готовими до того, що діагноз ІГЕ безпосередньо залежить від досвіду епілептолога та вміння розпізнавати ЕЕГ-патерни, а також здатність аналізувати всю інформацію у комплексі. У подібному ключі термін «генералізована» може виявитися дуже складним: епілептолог при аналізі ЕЕГ повинен зосередитись не тільки на описі морфології конкретних розрядів, а й намагатися узагальнити отримані дані.

Тим не менш, у багатьох випадках ЕЕГ незамінна у діагностиці форми епілепсії.

Електроенцефалографічна ознака ІГЕ – генералізовані білатеральні розряди з раптовим початком, частотою близько 3 Гц та максимальною амплітудою у передніх відведеннях.

Подібні розряди можуть реєструватися в міжприступний період і при трьох типах судом, характерних для ІГЕ: типові абсанси, міоклонічні напади, генералізовані тоніко-клонічні напади.

Типові абсанси- це короткі напади втрати свідомості із раптовим початком та завершенням. Типові абсанси мають дві найбільш важливі ознаки: клінічно це порушення свідомості (абсанс), які на ЕЕГ характеризуються генералізованими пік-хвильовими розрядами з частотою 3-4 Гц. Картина ЕЕГ при абсансах настільки специфічна, що практично можна поставити діагноз. У зв'язку з цим, при ІГЕ, що проявляється типовими абсансами (до цієї групи належать юнацька міоклонічна епілепсія, дитяча абсансна епілепсія, статус абсансів, фантомні абсанси), ЕЕГ-відеомоніторинг є невід'ємною частиною обстеження.

Міоклонічні напади- це раптові, короткі, двосторонні симетричні або асиметричні мимовільні м'язові скорочення у всіх або тільки в одній кінцівці, можуть обмежуватися скороченням окремих м'язів або м'язових груп (наприклад, м'язів обличчя), є при цьому нерегулярними і можуть призводити до падіння. Міоклонічні напади протікають, як правило, при збереженій свідомості і посилюються в період пробудження або засинання. Часто можуть провокуватись довільним рухом (міоклонус дії). В іктальній ЕЕГ проявляються короткими (1-4 секунди) та швидкими генералізованими спайками, подвійними спайками або поліспайк-хвильовою активністю, переважно у передніх відведеннях і виникають з різною частотою.

Генералізовані тоніко-клонічні напади- це напади зі втратою свідомості, що супроводжуються білатеральними симетричними тонічними скороченнями з подальшими клонічними скороченнями соматичної мускулатури, що супроводжується зазвичай вегетативними симптомами.

Генералізовані напади рідко відбуваються спонтанно. Це, як правило, рефлекторно спровоковані напади (при гіпервентиляції, фотостимуляції, комп'ютерних іграх, читанні та інших стимулах).

Виникнення спонтанних генералізованих нападів безпосередньо залежить від ритму сон-неспання. Провокація нападів примусовим пробудженням рано-вранці характерна для всіх трьох типів нападів, але найбільш явний цей взаємозв'язок для таких синдромів, як ЮМЕ, епілепсії з міоклонічні абсансами, ІГЕ з генералізованими тоніко-клонічними судомами пробудження. При діагностиці подібних синдромів, правильний дизайн обстеження - запорука успішного запису нападу та подальшого правильного діагнозу. Зазначено, як провокуючий фактор найбільш важливий сам перехід від стану сну до стану неспання, ніж час пробудження. Янц також зазначав, що другий пік судомної активності посідає вечірній час, коли людина максимально розслаблена, але, на відміну від раптового пробудження, цю ситуацію важче змоделювати при записі ЕЕГ.

При ІГЕ генералізована судомна активність проявляється при дрімоті та в перші стадії сну, і зникає у фазу швидкого сну

ЕЕГ може допомогти діагностувати ідіопатичну генералізовану епілепсію (ІГЕ) та відрізнити її від

симптоматичної фокальної епілепсії з вторинною генералізацією

симптоматичної генералізованої епілепсії

Для диференціальної діагностики важливим є ретельний аналіз запису ЕЕГ та розпізнавання феномену вторинної білатеральної синхронізації (ВБС). Ще в 1985 році критерії ВБС були запропоновані Blume та Pillay:

1) під час запису ЕЕГ мають бути зареєстровані хоча б два епізоди фокальних розрядів, що передують виникненню білатеральної синхронної активності

2) фокальна активність, що передує розряду, має бути схожа на міжприступну активність і локалізована в тих же відведеннях

3) між фокальним розрядом і першим елементом вторинно білатерального розряду повинен бути виявлений часовий інтервал

4) для вдруге білатерального розряду характерна асинхронія між півкулями (час проходження через мозолисте тіло, Spencer D. та співавт., 1985)

Але, звісно, ​​не треба спрощувати – на ЕЕГ не буде написано діагноз. Генералізована пік-хвильова активність не завжди свідчить про ІГЕ, а виявлена ​​фокальна активність – про симптоматичний фокус. Але аналіз ЕЕГ разом із семіологією нападів, виявленою під час відео-ЕЕГ моніторингу, дозволить поставити синдромальний діагноз (таблиця 1). А правильний діагноз – це завжди перший крок до правильного лікування.

Отже, при підозрі на ІГЕ завжди повинен бути ретельно спланований дизайн обстеження з урахуванням клінічних особливостей тієї ідіопатичної форми, яка підозрюється у пацієнта:

обов'язкове (можливе, неодноразове) проведення провокаційних проб

запис ЕЕГ після пробудження рано-вранці або при засинанні

обов'язковий запис відео та його аналіз

ретельний аналіз відео під час сну для виявлення можливих незначних клінічних проявів

тестування рівня свідомості під час нападу

Крім того, ЕЕГ-дослідження може допомогти

відрізнити психогенні напади від справжніх епілептичних

тією чи іншою мірою визначити прогноз перебігу захворювання

провести моніторинг ефективності протисудомної терапії

визначити ознак передозування протисудомними препаратами

виявити нові типи нападів, нові типи міжнападної активності, нові тригери

Таблиця 1. Диференціальні ознаки електроклінічної картини при симптоматичних фокальних нападах та ІГЕ

	Симптоматичні фокальні напади	Ідіопатична генералізована епілепсія
Анамнез
Сімейний анамнез	Рідко (сімейна скронева епілепсія, лобова епілепсія)	Можна виявити у 40% випадків
	Тривалі та складні
	Після 5 років	Згідно з синдромом
Хід розвитку	Часто двофазний (серединна скронева епілепсія)	Тривалий
Відповідність ритму день-ніч
Клінічні прояви
Пусковий фактор		Часто може бути кілька
Аура/ початкові фокальні ознаки
Автоматизми	Часто, із залученням тулуба, кінцівок.	2/3 випадків при типових абсансах, рідко із залученням кінцівок.
Міоклонії	Односторонні, фокальні, часто розвиваються у картині моторних нападів при лобовій епілепсії, рідко при скроневій	Асиметричні, можлива зміна сторін, як правило, захоплюють кілька частин тіла
Постприступні феномени		Ніколи при типових абсансах та міоклоніях
Міжприступна ЕЕГ
Фокальна епілептиформна активність	Як правило, є	У 30-40% випадків
Морфологія	Як правило, високоамплітудні одиночні пік-хвилі, гострі хвилі після яких слідує повільна хвиля, мономорфна та поліморфна дельта активність. Вертикальна асиметрія	Як правило, більше одного фокусу низькоамплітудних швидких спайків та гострих хвиль з можливим подальшим уповільненням. Вертикальна симетрія
Основний ритм у цій галузі		Збережено
Паттерн нападу	Постійний, виникає часто	Може виникати в різних областях, рідко
Ефект сну	Активація
Топографія	Має чітку локалізацію, часто в передніх областях або в середньоскроневих при скроневій епілепсії. Залишаються постійними при послідовних записах	Немає чіткої локалізації, найчастіше у верхніх лобових, лобнополюсних або задніх відведеннях. При послідовних записах змінюють локалізацію
Електричне поле	Відносно велике	Щодо маленьке
Тимчасова затримка між виникненням генералізованої пік-хвильової активності	Можлива (критерій вторинної білатеральної синхронізації)
Генералізована пік-хвильова активність	Рідко є ознаки вторинної білатеральної синхронізації	Як правило, немає патерну вдруге білатеральної синхронізації

Звичайно, як і в багатьох подібних таблицях диференціального діагнозу, наведені критерії мають відносний характер.

Матеріал підготовлений Фоміних В.В., Гріненко О.О. на основі наступної статті:

1. Кoutroumanidis M, Smith S. Застосування і запобігання EEG в diagnosis idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2005; 46 Suppl 9:96-107.

Класифікація ЕЕГ по Людерсу (Luders)

Уповільнення основного ритму ЕЕГ у порівнянні з віковою нормою, а також регіональна або латералізована активність з меншою частотою, ніж у протилежній півкулі.

"Визначення: частота основного фонового ритму нижче норми. Можна використовувати такі вікові критерії
1 рік – менше 5 Гц
4 роки – менше 6 Гц
5 років – менше 7 Гц
старше 8 років - менше 8 Гц Необхідно переконатися, що уповільнення основного ритму не спричинене дрімотним станом пацієнта. За наявності попередніх записів ЕЕГ як критерій уповільнення можна використовувати також зменшення основної частоти не менше ніж на 1 Гц. Інтерпретація: ураження кіркових чи підкіркових механізмів, які відповідають за генез основного ритму із синхронізацією на аномально низькій частоті. Це може свідчити про дифузну кіркову дисфункцію або, рідше, підкіркові структури. Фонове уповільнення є неспецифічним ЕЕГ ознакою. У дорослих однією з причин уповільнення можуть бути судинні, метаболічні або токсичні ураження, тоді як у дітей уповільнення є найчастіше наслідком перинатальної патології.

Може бути нерегулярною або ритмічною. У здорових дітей може спостерігатися минуще генералізоване уповільнення з нерегулярною асиметрією. Обов'язково необхідно зіставлення з віковою нормою. Інтерпретація: Основні ритми добре представлені, що говорить про збереження коркових і підкіркових механізмів їх генерації.Минуще уповільнення є неспецифічною ЕЕГ ознакою, має різні причини.З іншого боку, воно може бути ранньою ознакою подальших більш «специфічних» змін, наприклад, продовженої повільної активності і епілептиформних порушень ЕЕГ Наприклад, піхідне уповільнення може відзначатися у скроневих областях у пацієнтів з скроневою епілепсією Цей патерн необхідно диференціювати від ритмічних скроневих спалахів під час дрімоти, які можуть спостерігатися у здорових осіб та називаються "психомоторними атаками". Лобові тета-хвилі, що виникають у дрімотному стані, також є нормальним феноменом. Наявність коротких, нерегулярних повільних хвиль у скроневих відділах (з переважанням ліворуч) у пацієнтів віком від 50 років також не є чіткою ознакою патології. Генералізована минуща повільна активність може бути наслідком субтенторіальних або супратенторіальних уражень. Відсутність таких вогнищ може більшою мірою свідчити про дифузну кіркову дисфункцію або генералізовану епілепсію. Такий патерн частіше домінує у лобових відділах у дорослих (frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA) та у потиличних відділах у дітей віком до 10 років (occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA). При генералізованій епілепсії епілептиформні розряди зазвичай перемежовуються з деякою кількістю спалахів повільних хвиль. Генералізована минуща повільна активність часто нерегулярна, асиметрична. Наявність постійної та чіткої асиметрії вказує на супратенторіальну поразку з локалізацією на боці більшої амплітуди. Може реєструватися також нормальний патерн ЕЕГ, так звана «гіпнагогічна гіперсинхронія», яка спостерігається у дітей у стані дрімоти та складається з генералізованих ритмічних тіт та дельта хвиль. Дельта хвилі, що перемежуються з основним ритмом у потиличних областях, також можуть представляти нормальний фізіологічний варіант у дітей та підлітків. У дітей і в юнацькому віці може відзначатися більш менш ритмічна генералізована повільна активність дельта і тета діапазонів. Імітувати минущу повільну активність можуть різні артефакти, наприклад глоссокінетичний.

"Визначення: продовжена повільна активність реєструється безперервно, вона ареактивна до зовнішніх стимулів і її представленість чітко перевищує вікову норму. Як правило, вона іррегулярна (поліморфна), з коливаннями в дельта і тета діапазоні. активність у молодих пацієнтів, коли вона комбінується з іншими фоновими ритмами.Регіональна продовжена повільна активність завжди повинна розглядатися як ознака патології.Однак у цьому випадку слід враховувати можливість фокальної супресії генералізованої повільної безперервної активності, описаної вище.Тоді регіональна супресія повинна бути класифікована як асиметрія. Інтерпретація: Продовжена повільна активність є результатом біохімічних або синаптичних порушень у кіркових нейронах, яка має таке ж значення, як і фонове уповільнення, проте зазвичай знаменує більш високий ступінь аномалії. продовжена повільна активність є відносно «специфічною» зміною, яка зазвичай викликається гострим або підгострим прогресуючим деструктивним ураженням. Проте навіть статичні ураження можуть викликати низькоамплітудну регіональну повільну активність. Необхідно враховувати, що продовжена регіональна повільна активність може реєструватися протягом кількох днів після нападу мігрені чи фокального епілептичного нападу”.

До епілептиформних патернів відносяться гострі хвилі або спайки, які виділяються на тлі основної активності та зазвичай спостерігаються у пацієнтів з епілепсією. Необхідно при цьому завжди пам'ятати, що можуть мати місце фізіологічні гострі епізоди, а наявність епілептиформних розрядів необов'язково означає епілепсію. До неепілептичних феноменів відносяться вертексні хвилі, гострі позитивні потиличні коливання (POST), лямбда-хвилі. Також до них можна зарахувати 14-6 Гц позитивні спайки, доброякісні епілептиформні феномени уві сні (малі гострі спайки), 6-Гц «фантомні» wicket-спайки, ритмічні скроневі тета-хвилі в стані дрімоти ("психомоторні варіанти") або розряди у дорослих (SREDA). Фізіологічні або технічні артефакти також можуть імітувати епілептиформні патерни (телефонний артефакт та ін). Полярність основних компонентів епілептиформних розрядів зазвичай є негативною, позитивність є винятком з правила. Залежно від віку та епілептичного синдрому, 98% пацієнтів з чіткими епілептиформними розрядами мають епілепсію. Винятком є ​​епілептиформні розряди дитинства: з дітей тільки в 8% насправді спостерігається епілепсія. Імовірність реєстрації епілептиформних розрядів зростає з кількістю та тривалістю проведених досліджень ЕЕГ. Однак при ряді епілептичних синдромів, наприклад, grand mal (рідкісні генералізовані тоніко-клонічні напади), інтеректальні епілептиформні розряди реєструються рідко. З іншого боку, люди без епілептичних нападів в анамнезі можуть реєструватися эпилептиформные розряди. Наприклад, доброякісні епілептиформні потенціали реєструються у 1-2% здорових дітей. У класифікації описано 9 інтеректальних епілептиформних патернів. Іктальні феномени описані в розділах "ЕЕГ нападу" та "ЕЕГ статусу". Особливе значення має локалізація першого іктального розряду, оскільки може вказувати на зону генерації. Оскільки досі немає ясності у розумінні клінічного значення іктальних патернів різної морфології, для іктальних патернів не наводиться детальніша класифікація. Інтериктальні та іктальні феномени класифікуються окремо.

"Визначення: епілептиформний розряд тривалістю від 40 до 80 мс. Інтерпретація: вважається відносно типовим для епілепсії. Діагностична значущість спайків і гострих хвиль однакова. сну). Вікет-спайки спостерігаються приблизно в 1% записів ЕЕГ у дорослих і також повинні диференціюватися від епілептиформних патернів. .

"Визначення: епілептиформні розряди тривалістю від 80 до 200 мс. Інтерпретація: патерн вважається типовим для епілепсії. В осіб без епілептичних нападів гострі хвилі спостерігаються рідко".

"Визначення: регіональні або мультирегіональні гострі хвилі, за якими зазвичай слідує негативна повільна хвиля, іноді з біполярним розподілом. Найчастіше гострі хвилі є мультирегіональними і легко розпізнаються за їхньою характерною морфологією. Якщо вони реєструються в центрально-скроневих відділах, їх називають також "роландичними" спайками". Типово наростання у сні і тенденція до групування (серії або кластери). Такий патерн зазвичай спостерігається у дітей віком від 5 до 15 років, які страждають на доброякісну фокальну епілепсію дитинства. Захворювання, так само як і розряди, зазвичай проходять у післяпубертатному". періоді Проте подібні розряди можуть реєструватися також у 1-2% здорових дітей Якщо говорити в цілому, то тільки у 8% дітей, у яких реєструється цей патерн, коли-небудь спостерігалися епілептичні напади. фокальної епілепсії дитячого віку (Примітка. Росії цей патерн часто називають доброякісні епілептиформні порушення дитинства – ДЕНД.)".

"Визначення: Комплекси спайків (піків) і хвиль, які реєструються серіями і при цьому не повністю відповідають критеріям більш специфічних епілептиформних патернів, таких як повільні спайк-хвилі або 3-Гц спайк-хвилі. Ізольовані гострі хвилі або спайки класифікуються як гострі , а не спайк-хвиля, навіть якщо за ними слідує негативне повільне коливання Інтерпретація: вважаються відносно специфічними для епілепсії Генералізовані спайк-хвилі часто активуються уві сні з тенденцією до групування, з нерегулярними інтервалами.Сон може сприяти появі також поліспайфів. від 6 Гц спайк-хвильових комплексів («фантомні» або «мініатюрні спайк-хвилі»), які спостерігаються у здорових підлітків і дорослих. мають набагато більшу амплітуду, рекомендується обережно підходити до інтерпретації високоам. плитудних ритмічних повільних хвиль, які провокуються гіпервентиляцією, особливо якщо іноді вони перемежовуються з гострими коливаннями. Цей патерн також може симулювати патологічні спайк-хвильові комплекси.

"Визначення: повільні комплекси спайк-хвиля складаються зі спалахів спайк-хвиль з регулярною частотою повторення повільніше 2.5 Гц. Мінімальна тривалість серії повільних спайк-хвиль становить близько 3 секунд. Інтерпретація: генералізовані повільні спайк-хвильові комплекси часто реєструються у пацієнтів (діалептичні напади, генералізовані міоклонічні, генералізовані тонічні та атонічні напади) і хронічною енцефалопатією (синдром Леннокса-Гасто).Власне спайки у пацієнтів з синдромом Леннокса-Гасто мають відносно велику амплітуду, будучи фактично гострими хвилями. -хвиль в поліспайки з активацією мультирегіональних фокусів.

"Визначення: спалахи спайк-хвиль із регулярною частотою повторення від 2.5 до 3.5 Гц. Мінімальна тривалість такої серії повинна становити 3 секунди. На самому початку спалаху частота спайк-хвильових комплексів може перевищувати 3 Гц.
Інтерпретація: генералізовані 3-Гц спайк-хвилі тісно корелюють з абсансами. Тривалість спалахів від 3-4 секунд і більше зазвичай відповідає порушення свідомості різного ступеня.

"Визначення: групи з трьох і більше спайків, що прямують безпосередньо одна за одною з частотою більше 10 Гц. За групою поліспайків може йти повільна хвиля, що можна назвати комплексом поліспайк-хвиля. Інтерпретація: вважається відносно специфічним для епілепсії патерном. Генералізовані поліспайки часто спостерігаються у пацієнтів з генералізованими міоклонічними або тонічними нападами, наприклад при юнацькій міоклонусі епілепсії, або синдромі Леннокса-Гасто".

"Визначення: генералізована безперервна повільна активність амплітудою вище 300 мкв, з мультирегіональними спайками і гострими хвилями в обох півкулях. Інтерпретація: відносно специфічний і безсумнівно епілептогенний патерн. Типово спостерігається при епілептичних спазмах першого року життя. 5 років зустрічається рідко.

"Визначення: генералізовані або з переважанням в потиличних відділах епілептиформні розряди, спричинені фотостимуляцією. Інтерпретація: гострі коливання, які обмежені потиличними областями і пов'язані за часом з окремими фотостимулами, не вважаються патологічними або зони, що генералізовані після припинення фотостимуляції, вважаються відносно специфічними ЕЕГ порушеннями потенційно епілептогенного характеру, однак зрідка такі розряди можуть реєструватися і у осіб, які не мали епілептичних нападів в анамнезі. , безперечно, є нормальним феноменом".

"Визначення: усі ЕЕГ патерни, які відзначаються під час нападу. Часті інтеректальні розряди зазвичай не пов'язані з клінічними нападами і повинні диференціюватися від ЕЕГ патерну нападу. Це особливо важливо у пацієнтів з регіональними епілептиформними розрядами. Інтерпретація: ЕЕГ патерни якщо вони не супроводжуються клінічною симптоматикою нападу.При наявності ж відповідної клінічної симптоматики ЕЕГ патерни нападу доводять епілептогенний характер пароксизмальної клінічної події.Тим не менш, зрідка у здорових людей похилого віку можуть реєструватися подібні патерни без клінічних проявів, вони носять унілатеральний або била субклінічними ритмічними розрядами у дорослих» (SREDA)».

"Визначення: безперервний ЕЕГ патерн нападу або часте його виникнення без повернення до нормальної фонової активності. Інтерпретація: ЕЕГ патерн статусу вкрай специфічний, навіть якщо він не супроводжується клінічною картиною епілептичного статусу. А в поєднанні з клінічними симптомами служить безперечним доказом". .

"Визначення: іктальний запис ЕЕГ, представлений виключно або в основному артефактами. Інтерпретація: під час епілептичного нападу запис може бути значною мірою насичений артефактами. Це характерно особливо для записів тонічних і тоніко-клонічних нападів, які супроводжуються великою кількістю рухових і м'язових арт. За наявності величезної кількості артефактів, які унеможливлюють інтерпретацію ЕЕГ, остання не може класифікуватися як патологічна, за винятком окремих ділянок (якщо такі є), доступних інтерпретації”.

"Визначення: щонайменше 50% запису ЕЕГ у неспанні представлено домінуючою бета-активністю амплітудою понад 50 мкв (референтні відведення). Цей термін відноситься тільки до генералізованих змін ЕЕГ. Регіональне посилення бета-активності класифікується як асиметрія (наприклад, бета справа в центро-парієтальних відділах) Інтерпретація: посилення бета є неспецифічним феноменом, часто може викликатися седативними препаратами, наприклад, барбітуратами або бензодіазепінами. Спостерігається також сімейна низькоамплітудна бета в потиличних відведеннях у здорових осіб, що

"Визначення: термін відноситься виключно до амплітудної різниці фізіологічної ЕЕГ активності (наприклад, фонові ритми, сонні веретена). Асиметрія за частотою класифікується як регіональне або латералізоване уповільнення. Критеріями амлітудної асиметрії є зниження мінімум на 50% або підвищення не менше, амплітуди в порівнянні з гомотопічною областю контралатеральної півкулі (тобто 2-кратна різниця по амплітуді) Інтерпретація: асиметрії є ознакою регіональних структурних уражень, при цьому найчастіше вогнище характеризується зниженням амплітуди. З іншого боку, амплітуда фонової ритміки може збільшуватися над зоною ураження, наприклад, у пацієнтів з хронічними ураженнями та формуванням рубцевої тканини, а також при краніотомії. ниткової інформації. У разі на уражену бік може вказувати уповільнення. Необхідно також враховувати такі феномени, як фізіологічне переважання альфа-ритму у правій потиличній ділянці. При описі асиметрії необхідно завжди вказувати локалізацію зниженої або підвищеної амплітуди та до якого ритму це стосується"

"Визначення: поява стадії сну зі швидкими рухами очей (БДГ) менш ніж через 15 хвилин після засинання. Інтерпретація: початок сну з БДГ вказує на дисфункцію підкіркових механізмів. Це може спостерігатися при первинних порушеннях сну, наприклад, нарколепсії або депривації сну з наступною" компенсацією", зокрема при частих нічних апное. Скасування низки препаратів також має враховуватися при диференціальній діагностиці. Початок сну з БДГ є нормальним феноменом у новонароджених. В цілому, початок сну з БДГ говорить про нарколепсію, якщо виключені інші причини

"Визначення: досить стереотипні коливання, які часто мають епілептиформний характер і виникають відносно періодично. Цей термін відноситься виключно до генералізованих змін, оскільки регіональні або латералізовані періодичні патерни включені в категорію періодичних латералізованих розрядів. енцефалопатію Частота появи та морфологія досить характерні, залежать від основної області ураження Періодичний патерн з частотою виникнення більше 1 розряду кожні 2 секунди спостерігається найчастіше при хворобі Крейтцфельда-Якоба і у дітей з ліпоїдозом, наприклад, хвороби Тея-Сакса. один раз на 4 секунди або більше (комплекси Радемекера) часто реєструються при підгострому склерозуючому паненцефаліті Ван-Богарта"

"Визначення: високоамплітудні (> 70 мкв) позитивні гострі коливання, яким передує низькоамплітудна негативна хвиля. Перша, негативна хвиля має зазвичай більш низьку амплітуду, ніж негативна після-хвиля. Розподіл генералізований, часто з найбільшою амплітудою в біполярних Так. поздовжні відведення створюють враження, що латентність головного позитивного компонента в потилицях відстає від латентності в лобових частках, однак монополярні відведення показують відсутність такої затримки.Трифазні хвилі найчастіше з'являються з частотою від 1 до 2 Гц. , дифузних енцефалопатіях, особливо часто при ураженнях печінки.

"Визначення: гострі коливання, такі як спайки та гострі хвилі, які виникають більш менш періодично. Вони мають латералізований або регіональний розподіл. Можуть виникати також незалежно в обох півкулях. Часто епілептиформні розряди поліфазні і можуть мати складну морфологію. Головний компонент негативний. Інтерпрет. : PLEDs виникають за таких умов: 1) У пацієнтів з гострими або підгострими регіональними осередковими деструктивними ураженнями, найчастіше церебральними інсультами, пухлинами, що швидко ростуть, або герпетичним енцефалітом На відміну від дітей, у дорослих розряди супроводжуються порушенням свідомості. гострого процесу (наприклад, інсульту) 2) У пацієнтів з хронічними епілептогенними ділянками без підлягаючого гострого або підгострого ураження У обох випадках у хворих можуть спостерігатися фокальні епілептичні напади. нних стадіях. У таких випадках епілептичні напади зазвичай припиняються протягом одного тижня. Своєчасне ЕЕГ дослідження виявляє ЕЕГ патерни нападу з постиктальним ущільненням, з наступним переходом у PLEDs.

Визначення: різновид періодичного патерну з падінням церебральної активності (менше 10 мкв) між відносно високоамплітудними компонентами. Якщо причиною є лікарське або наркотичне передозування, то патерн зазвичай звернемо Якщо ж після відміни препарату патерн продовжує реєструватися протягом декількох годин, то можна говорити про несприятливий прогноз, такий же, як і при електроцеребральній інактивності. може реєструватися також тільки в одній півкулі, що свідчить про гостре глибоке ураження мозку.

Визначення: ЕЕГ амплітудою менше 10 мкв (референтне відведення). Якщо патерн носить генералізований характер, він свідчить про порушення свідомості ступеня ступору або коми з ареактивністю пацієнта на сенсорні стимули. пригнічення фонової активності Інтерпретація: генералізоване пригнічення вказує на виражену дифузну енцефалопатію При подальшому погіршенні стану пацієнта патерн може еволюціонувати в повну електроцеребральну інактивність. ознакою патології, тільки якщо він корелює з чітким і глибоким порушенням свідомості.

Спеціальні патерни, які використовуються лише у пацієнтів у ступорі чи комі. У таких пацієнтів ЕЕГ класифікується залежно від основної частоти фонової активності
Альфа-кома або альфа-ступор
Кома з веретенами або ступор з веретенами
Бета-кома або бета-ступор
Тета-кома або тета-ступор
Дельта-кома або дельта-ступор
Крім одного з п'яти основних патернів ЕЕГ коми, можна вказувати будь-який інший присутній тип порушення ЕЕГ. Наприклад: «альфа-кома, спайки в лівій скроневій ділянці, продовжена повільна активність у лівій скроневій ділянці»».

"Визначення: ЕЕГ пацієнта в комі або ступорі з переважанням активності альфа-діапазону. Інтерпретація: ЕЕГ у пацієнтів у ступорі або комі можуть виглядати як ЕЕГ «неспання» і мають такі причини:
- осередкове ураження на понтомезенцефальному рівні, що викликає порушення свідомості без ураження механізмів генерації основних ЕЕГ ритмів, у деяких випадках із збереженою реакцією на фотостимуляцію. Подібний патерн може реєструватися також у пацієнтів із «locked-in» синдромом із збереженою свідомістю.
- Виражена аноксична енцефалопатія з відсутністю реакції на сенсорні стимули.
- Лікарська інтоксикація.
Альфа-кома завжди має несприятливий прогноз, за ​​винятком випадків лікарської інтоксикації.

Визначення: ЕЕГ нагадує типовий патерн ІІ-ї стадії сну і реєструється у пацієнтів у ступорі/комі. понтомезенцефальному рівні, у верхніх відділах. Прогноз щодо сприятливий, якщо немає подальшого наростання основного вогнища"

"Визначення: ЕЕГ з домінуючою бета-активністю амплітудою більше 30 мкв у пацієнтів у стані ступору або коми. Інтерпретація: бета-кома або бета-ступор найчастіше викликані інтоксикацією і тому зазвичай мають оборотний характер"

"Визначення: ЕЕГ у пацієнтів у стані ступору або коми з домінуючою тета-активністю та амплітудою більше 30 мкв.

"Визначення: ЕЕГ у пацієнтів у стані ступору або коми з переважанням нерегулярної високоамплітудної дельта-активності. Інтерпретація: дельта-кома це патерн ЕЕГ у пацієнтів, причиною коматозного (ступорозного) стану яких є виражена дифузна енцефалопатія. головну роль відіграє коркова деаферентація. Прогноз значною мірою залежить від основного процесу. Потенційно оборотний стан.

"Визначення: електроцеребральною інактивністю («біоелектричне мовчання») називається патерн ЕЕГ з амплітудою, що не перевищує 2 мкв при записі скальповими електродами в референтних відведеннях (міжлектродна відстань не менше 7 см, імпеданс не більше 10 кОм).
- запис від як мінімум 8 скальпових електродів та двох вушних.
- перевірка працездатності апаратури (наприклад, тестування на артефакти дотику)
- Відповідне посилення сигналів (для рівня 2 мкв)
- Зниження нижніх фільтрів (до 0.3 Гц), високі фільтри не менше 30 Гц
- документація ЕКГ, дихання та рухових артефактів
- тривалість запису щонайменше 30 хвилин
- повинна бути відсутня ЕЕГ активність у відповідь на сильні соматосенсорні, слухові та зорові стимули.
Інтерпретація: жоден пацієнт із документованою електроцеребральною інактивністю не вижив, якщо використовувалися наступні критерії:
- задовольнялися критерії клінічної смерті мозку протягом щонайменше 6 годин
- кома не була спричинена передозуванням седативних препаратів
- температура тіла була вищою 35 градусів
- у пацієнта не було гіпотензивного епізоду безпосередньо перед записом
Ці рекомендації відносяться до дорослих і можуть бути неадекватними для дітей, особливо дитячого віку.

Короткочасна, нерегулярна повільна активність дельта/тета діапазонів, що минає, частіше з переважанням по амплітуді зліва у пацієнтів віком старше 50 років.

Минущі високоамплітудні дельта-хвилі, які реєструються в задніх відділах на тлі основного потиличного ритму, є нормальним фізіологічним феноменом, не мають клінічного значення. Зустрічаються переважно у віці до 10-12 років.

Виникає в результаті рухів язиком, може мати ритмічний характер, частота в діапазоні дельта. Глоссокінетичний артефакт має дипольну природу і спричинений різницею потенціалів між кінчиком (негативність) та основою мови. За рахунок цього він більш виражений за амплітудою у передніх та нижніх відділах. Може виникати також при жувальних рухах, у цьому випадку реєструється характерні повільні коливання у поєднанні з високоамплітудною ЕМГ активністю

Генералізовані спалахи ритмічних коливань частотою 6-7 Гц із максимумом у лобових відділах. Виникають у стані дрімоти

Досить регулярні, синусоїдальні або пилкоподібні (saw-tooth) хвилі, що в основному реєструються як спалахи 1.5-2.5 Гц в лобових відділах однієї або обох півкуль. Frontal intermittent rhythmical delta activity - FIRDA. Поява FIRDA внаслідок гіпервентиляції є нормальним феноменом. Спонтанна FIRDA не є епілептиформним патерном, але може свідчити про неспецифічну енцефалопатію.

Короткочасне або тривале заміщення нормальної частоти альфа-ритму його субгармоніками: наприклад, поява замість коливань 10-12 Гц коливань частотою 5-6 Гц, що також домінують у потиличних відділах. Називають також "альфа варіантами". Не є патологічним феноменом

Дифазні гострі хвилі, що виникають у потиличних відділах у стані неспання під час зорового завдання ("обстеження"). Головний компонент позитивний по відношенню до інших областей. Синхронізовані за часом із саккадичними рухами очей, із затримкою близько 100 мс. Амплітуда варіює, залишаючись в основному в межах 50 uV

Гострий компонент з максимумом у потиличних відділах, позитивний щодо інших областей, що виникає під час неглибокого сну, частіше за 1-у або 2-ю стадії. Може бути поодиноким або повторюваними (серіями по 4-5 за секунду). Амплітуда варіює, але зазвичай менше 50 uV. Спостерігаються у дітей, підлітків та дорослих, після 50 років зустрічаються набагато рідше. Позитивний загальний sharp transient of sleep - POSTS.

Доброякісні епілептиформні компоненти сну. Benign epileptiform transients of sleep - BETS. Невеликі гострі спайки (small sharp spikes - SSS) дуже короткої тривалості та низької амплітуди, за якими може йти невелика за амплітудою тіта хвиля. Виникають у скроневих або лобових областях у стані дрімоти або поверхневого сну. Цей патерн не має великого клінічного значення і не свідчить про підвищений епілептогенез

Подібні до спайку поодинокі негативні хвилі або серії таких хвиль, що виникають у скроневих відділах у стані дрімоти, що мають аркоподібну форму або нагадують мю ритм. В основному спостерігаються у літніх і являють собою доброякісний варіант, який не має великого клінічного значення

Гострі позитивні коливання частотою близько 6 Гц, більше у скроневих відділах. Аналіз відведень з назофарингеальним електродом або відведення A1-A2 показує, що вони викликаються позитивним генератором. У людей похилого віку зустрічаються у вигляді окремих коливань. У дітей та підлітків частіше спостерігаються у вигляді спалахів позитивних спайків частотою 14 або 6 Гц

Гострі потенціали, максимальні в області вертексу, негативні по відношенню до інших областей, що виникають спонтанно під час сну або у відповідь сенсорний стимул під час сну або неспання. Зустрічаються окремо чи групуються з К-комплексами. Можуть бути одиночними або повторюваними. Амплітуда загалом рідко перевищує 250 uV. Абревіатура: V хвиля.

Артефакти, що відбивають спайки m.rectus lateralis під час горизонтальних рухів очей. В основному генеруються іпсилатеральним м'язом, реєструються, як правило, під електродами F7/F8

Комплекси спайк-повільна-хвиля частотою 4-7 Гц, переважно 6 Гц (іноді називають фантомними). Виникають короткими спалахами білатерально та синхронно, симетрично або асиметрично, з амплітудним переважанням у передніх або задніх областях голови. Амплітуда спайкового компонента дуже маленька (інколи називають мініатюрний спайк). Амплітуда варіює, але в цілому менше, ніж у комплексів спайк-повільна-хвиля, які повторюються з меншою частотою. Цей патерн не має великого клінічного значення та має диференціюватися з епілептиформними розрядами.

Гіпервентиляція, як правило, спричиняє уповільнення основного ритму, можуть спостерігатися спалахи високоамплітудних повільних коливань, зокрема FIRDA. У таких випадках можливе накладання на повільні хвилі коливань швидкої частоти (наприклад, бета), що може призвести до оманливого враження про наявність епілептиформної активності у вигляді комплексів спайк-повільна-хвиля

Спалах під час сну аркоподібних формою хвиль частотою 13-17 Гц та/або 5-7 Гц (зазвичай 14 та/або 6 Гц), в основному в задньовискових і прилеглих областях з однієї або двох сторін. Компоненти гострих піків спалаху є позитивними щодо інших областей. Амплітуда варіює, але зазвичай менше 75 uV. Найкраще видно у референціальному монтажі з використанням контралатеральної мочки вуха чи іншого віддаленого референтного електрода. На сьогоднішній день немає даних, що свідчать про патологічне значення цього патерну.

Технічний артефакт у вигляді коливань постійної чи наростаючої частоти чітко пов'язаний з телефонним дзвінком. Такий артефакт частіше виникає під електродом із високим імпедансом.

Позитивні коливання "в такт" частоті ритмічної фотостимуляції із затримкою близько 100 мілісекунд. Це нормальний феномен, який відображає викликану активність потиличної кори. Photic driving.

Характерні спалахи хвиль 4-7 Гц, часто з накладенням швидкої активності, що виникають у скроневих областях голови у стані дрімоти. Виникають асиметрично, можуть тривати від кількох секунд до 30-40 секунд і зненацька зникають. Як правило, зустрічаються у підлітків та дорослих. Синонім: психомоторний варіант (термін не рекомендується). Коментар: це патерн стану дрімоти, який не має клінічного значення

Ритмічний патерн, який зустрічається у дорослій популяції, складається з різних частот, що часто домінує тета діапазон. Він може бути схожим на розряд нападу, проте не супроводжується будь-якими клінічними симптомами. Тривалість від кількох секунд до хвилини. Може зустрічатися рідкісний варіант у вигляді дельта коливань із максимумом у лобових відділах. Може виникати під час гіпервентиляції. Клінічна значимість цього патерну невизначена, його слід диференціювати від патерну епілептичного нападу

Високоамплітудні ритмічні тіта або дельта хвилі у стані дрімоти. Є нормальним патерном дрімоти у дітей. В окремих випадках на повільні хвилі можуть накладатися коливання бета, що може призводити до помилкових висновків.

Артефакти ЕЕГ, що виникають під час руху очей. Очне яблуко є диполь з позитивністю в області рогівки щодо сітківки. Відповідно, погляд нагору викликає позитивне (вниз) відхилення, руху вниз - негативне (вгору) відхилення з максимумом під електродами Fp1 і Fp2. Погляд вліво – позитивне відхилення (вниз) під F7 і негативне (вгору) під F8, відповідно – протилежні зміни при погляді вправо. При аналізі очних артефактів слід брати до уваги феномен Белла – нормальне рефлекторне відведення очних яблук вгору при змиканні повік.

Рухові артефакти мають найрізноманітнішу форму і можуть виникати внаслідок багатьох причин. Найчастіше рухові артефакти виникають у результаті механічного на електрод, збільшення імпедансу. Досить часто рухові артефакти можуть нагадувати ритмічну активність. Ретельний аналіз у різних відведеннях та монтажах, особливо за наявності відеозображення, дозволяє диференціювати артефакти від патологічної ЕЕГ активності.

Розподіл ЕКГ артефактів у різних відведеннях відбиває дипольний характер іспочника. Частою причиною виникнення ЕКГ артефакту є незадовільний імпеданс. Найпростіший спосіб уникнути труднощів у аналізі патернів, що мають ЕКГ походження, - включення в монтаж ЕКГ каналу.

МОНІТОРИНГ ДІТЕЙ З ВИявленою епілептиформою активністю на ЕЕГ, які не страждають на епілепсію
Панюкова І.В.
ДГКБ №9, кабінет пароксизмальних станів, Єкатеринбург
За даними світової літератури, у 1,9-4% дітей без епілептичних нападів у ході рутинного електроенцефалографічного дослідження виявляється епілептиформна активність. Найчастіше реєструються регіональні патерни, переважно у формі ДЕНД. Генералізована епілептиформна активність трапляється значно рідше.

У кабінет пароксизмальних станів ДКДБ №9 за 2009р. було направлено на консультацію 115 дітей із виявленими змінами епілептиформного характеру на ЕЕГ. ЕЕГ робили щодо головного болю, гіперактивності, дефіциту уваги, затримки мовного розвитку, ДЦП, порушень сну.

Частині дітей проводилося повторне дослідження ЕЕГ, по можливості відео-ЕЕГ-моніторинг сну, оскільки в деяких випадках були представлені лише висновки про порушення епілептиформного характеру на ЕЕГ або недостатньо інформативний, або недостатньо якісний запис дослідження.

Під час вивчення ЕЕГ та при повторних дослідженнях епілептиформна активність була підтверджена у 54 пацієнтів. В інших випадках як "епілептиформна активність" були описані артефакти міограми, ЕКГ, реограми, поліфазні комплекси, пароксизмальна активність та ін.

Найчастіше епілептиформна активність реєструвалася в хлопчиків – 59% (32 дитини).

Вік дітей із виявленими порушеннями коливався від 5 до 14 років. Найчастіше епілептиформна активність реєструвалася у віці 5 - 8 років і була представлена ​​ДЕНД. У 3-х пацієнтів зареєстровані генералізовані пік-хвильові комплекси.

У більшості випадків (41) епілептиформна активність у формі ДЕНД мала невисокий індекс представленості і лише у 4 пацієнтів була продовженою.

Структура діагнозів дітей із виявленою епілептиформною активністю була такою: цереброастенічний синдром (30); синдром вегетативної дисфункції (6); синдром дефіциту уваги та гіперактивності (6); ДЦП (5); епілептиформна мозкова дезінтеграція (3); наслідки перенесеної нейроінфекції (2); наслідки перенесеної тяжкої ЗЧМТ (2). Частині дітей проводилося додаткове обстеження (КТ, МРТ головного мозку).

При нейровізуалізації у цій групі виявлено такі порушення:

Вроджена арахноїдальна кіста скроневої частки – 2

Перивентрикулярна лейкомаляція – 3

Церебральна атрофія – 2

Частині дітей з урахуванням даних нейровізуалізації, представленості епілептиформної активності на ЕЕГ рекомендовано протисудомну терапію сорком на 3-6 місяців з подальшим контролем ЕЕГ.

Препарати вальпроєвої кислоти призначені 6 дітям (20-25 мг/кг маси тіла) та 4 дітям – трилептал (25 мг/кг). Трилептал призначений дітям з виявленими церебральними кістами скроневої частки та ДЦП (геміпаретична форма).

Протягом року спостереження дітей цієї групи нападів був зафіксовано. Необхідне подальше спостереження цих пацієнтів та контроль електроенцефалографічних порушень з метою можливої ​​корекції неепілептичних розладів, пов'язаних з епілептиформною активністю.
ТАКТИЧНІ АЛГОРИТМИ У РОБІТІ КАБІНЕТУ ЕЕГ-ВІДЕОМОНІТОРИНГУ СПЕІАЛІЗОВАНОГО НЕВРОЛОГІЧНОГО ВІДДІЛЕННЯ
Перунова Н.Ю., Сафронова Л.А., Рилова О.П., Володкевич А.В.
Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів

ОДКБ №1, Єкатеринбург
Електроенцефалографічний відеомоніторинг (ЕЕГ-ВМ), що дозволяє синхронізувати ЕЕГ та відеоінформацію, візуалізувати епілептичні напади, провести клініко-електроенцефалографічні зіставлення та уточнити форму захворювання, є в даний час найбільш інформативним методом стандартної діагностики епілепсії та неепії

В ОДКБ №1 м. Єкатеринбурга кабінет ЕЕГ-ВМ було створено 2002р. Стандарти проведення ЕЕГ-ВМ досліджень у Росії відсутні до нашого часу, тому багато технологічні підходи розробили співробітниками кабінету самостійно.

Протягом року в кабінеті ЕЕГ-ВМ за період 2002-2009 рр. обстежувалася приблизно постійно кількість дітей та підлітків віком до 18 років (1028-1162). Діти, які перебувають у стаціонарі ОДКБ №1, становили 58%, амбулаторні хворі – 42%. Серед усіх обстежених 14,6% – діти першого року життя.

В результаті ЕЕГ-ВМ діагноз епілепсії було виключено у 44% обстежених. Приводами для обстеження цієї групи пацієнтів були: вегетативно-судинна дистонія з синкопальними пароксизмами, гіперкінетичний синдром, пароксизмальні порушення сну, мігрень, моторні стереотипії, конверсійні порушення, інфантильна мастурбація.

Діагноз епілепсії було встановлено або підтверджено у 56% обстежених. Епілепсія у цій групі розцінена як генералізована у 61% спостережень, як парціальна – у 39%.

На підставі багаторічного досвіду проведення ЕЕГ-відеомоніторингових досліджень у дітей та підлітків нами запропоновано деякі спеціальні технологічні підходи або тактичні алгоритми.

Проведення дослідження у неспанні у більшості пацієнтів включає стандартний набір функціональних проб (відкриття та закриття очей, ритмічна фотостимуляція в різних частотних діапазонах, фоностимуляція, гіпервентиляція). Сенсибілізованою пробою при фотосенситивній епілепсії є проведення РФС безпосередньо після пробудження. Залежно від особливостей перебігу захворювання можна використовувати особливі методи провокації – гра, тактильна провокація, перегляд телепередач (при телевізійної епілепсії), вплив різким звуком (при стартл-епілепсії), читання складного тексту (при епілепсії читання). Пацієнти з псевдоепілептичними нападами можуть піддаватися провокуючий вплив у процесі розмови. Спостереження за дітьми раннього віку в неспанні та за пацієнтами з порушенням свідомості проводиться зазвичай без використання функціональних проб (за винятком РФС за показаннями).

Дослідження у стані сну здебільшого виявляється досить інформативним під час запису 1-2 циклів денного сну після підготовки депривацією сну. Дослідження у стані нічного сну (8 годин) проводяться при виключно нічному характері нападів, диференціальній діагностиці епілептичних нападів та пароксизмальних порушень сну, розладах поведінки з неможливістю заснути вдень. Кабінет має у своєму розпорядженні технічні можливості та досвід проведення досліджень великої тривалості (24-48 годин), проте необхідність у таких дослідженнях виникає, на наш погляд, лише в особливих ситуаціях (наприклад, у процесі проведення клінічних досліджень). Поліграфічне дослідження технічно можливе з використанням даного діагностичного комплексу та проводиться за необхідності – наприклад, при діагностиці епілептичних розладів дихання.

Ми вважаємо, що кабінет ЕЕГ-ВМ повинен належати тільки до клінічної служби та розташовуватися на території спеціалізованого відділення (щоб уникнути несвоєчасного надання допомоги при розвитку епілептичних нападів, особливо їх серій та статусів). Адекватна інтерпретація даних може бути здійснена лише лікарями з базовою підготовкою з неврології – епілептології, які також отримали підготовку з нейрофізіології (ЕЕГ). Індивідуальний підхід до складання лікарем програми чи тактичного алгоритму обстеження кожному за пацієнта дозволяє отримати максимальний обсяг діагностичної інформації.

ФОКАЛЬНІ ЕПІЛЕПСІЇ У ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ:

ДОСВІД ТЕРАПІЇ ТРИЛЕПТАЛОМ
Перунова Н.Ю., Волік Н.В.
Обласна дитяча клінічна лікарня №1, Єкатеринбург
Фокальні епілептичні напади в дитинстві важко ідентифікуються у зв'язку з особливостями їхньої клінічної феноменології, нерідко виявляються тільки при проведенні ЕЕГ-відеомоніторування. У зв'язку з цим складається помилкове враження про рідкість фокальних форм епілепсії у дітей першого року життя. Тим часом, якщо серед епілепсій з дебютом на першому році життя синдром Веста становить 39-47%, то на частку симптоматичних і криптогенних фокальних епілепсій припадає 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001).

До етіологічних факторів симптоматичних фокальних епілепсій з дебютом у дитячому віці відносяться насамперед церебральні дизгенезії (фокальна кортикальна дисплазія, пахігірія, полімікрогірія, шизенцефалія, нейрональна гетеротопія, гемімегаленцефалія). Розвиток симптоматичних фокальних епілепсій у дитячому віці можливий також на тлі наслідків перинатального гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку з фокальним гліозом, мезіального скроневого склерозу, синдрому Штурге-Вебера, туберозного склерозу, пухлин головного мозку.

Семіологія парціальних нападів дитинства нерідко включає моторні феномени (тонічні або клонічні, що залучають обличчя, 1 або 2 кінцівки, половину тіла), а також версивні прояви (девіацію очей, голови). Можливі вегетативні симптоми (блідість чи почервоніння обличчя, мідріаз, тахіпне чи апное), кивки, різні види автоматизмів (ороаліментарні, лицьові, складні жестові).

Даними ЕЕГ-відеомоніторингових досліджень показані комбінації епілептичних нападів відповідно до локалізації вогнища (Rather J.P. et al., 1998). До комплексу лобових нападів у немовлят належать тонічні пози, кивки, припинення діяльності, міоклонії повік, жестові автоматизми, складна моторна поведінка. «Роландічні» напади виявляються одно-або двостороннім гіпертонусом кінцівок, парціальними клоніями, латералізованими моторними феноменами. Скроневі напади включають зупинку діяльності, «таращання», ороаліментарні автоматизми. Нарешті, для потиличних нападів характерні девіація очей, окулоклонії, міоклонії повік, іноді «таращання» і пізні оральні автоматизми, можлива пролонгована епілептична сліпота.

Інтериктальні зміни на ЕЕГ спочатку проявляються уповільненням ритміки, частотно-амплітудною асиметрією, іноді регіональним уповільненням. Епілептиформна активність може з'явитися пізніше, ніж напади, і маніфестує у вигляді спайків, гострих хвиль, а також поліморфних за формою та амплітудою комплексів «гостра-повільна хвиля» (односторонніх, білатеральних, мультифокальних).

Лікування симптоматичних та криптогенних фокальних епілепсій дитинства потребує максимальної активності. На жаль, спектр дозволених у Росії до застосування у дітей раннього віку та доступних антиконвульсантів (вальпроати, карбамазепін, барбітурати, бензодіазепіни) недостатній.

Застосування препарату Трилептал®, використання якого допускається дітям з віку 1 місяць, робить істотний внесок у лікування фокальних епілепсій дитинства. Рекомендована початкова добова доза 8-10 мг/кг (з поділом на 2 прийоми), швидкість титрації 10 мг/кг на тиждень, максимальна добова доза 55-60 мг/кг. Зручною для призначення дітям раннього віку є суспензія прийому внутрішньо (60мг/мл, 250 мл у флаконі).

Нами отримано власний позитивний клінічний досвід застосування суспензії трилепталу у дітей раннього віку із фокальною епілепсією. Протягом 2009р. у відділенні раннього віку ОДКБ №1 проліковано 73 дитини з епілепсією. 15 дітям з парціальними епілептичними нападами (20,5%) було призначено трилептал з підбором дози, потім терапія була рекомендована додому. Вік дітей був від 1 до 13 місяців.

У 1 спостереженні парціальна епілепсія була розцінена як криптогенна, дитині було призначено монотерапію трилепталом.

У 14 пацієнтів були симптоматичні форми епілепсії. У 11 спостереженнях це були симптоматичні парціальні епілепсії на тлі грубого або помірного перинатального ураження головного мозку частіше за гіпоксичний генез. У клінічній картині виявлялися прості парціальні приступи моторні, версивні, окуломоторні напади, тонічні спазми. Під час проведення ЕЕГ-відеомоніторингу реєструвалася регіональна епілептиформна активність.

У 3 пацієнтів були виявлені епілептичні енцефалопатії на тлі церебральних дизгенезій (лісенцефалія, агірія – 2 спостереження) та туберозного склерозу (1 спостереження). Вирядженою була затримка моторного та психічного розвитку. Епілепсія виявлялася інфантильними спазмами з фокальним компонентом – версією голови, тулуба, завмиранням, заведенням очей. Під час проведення ЕЕГ-ВМ реєструвалася мультирегіональна або дифузна епілептиформна активність.

Усі 14 пацієнтів отримували комбінацію депакіну та трилепталу (суспензія) 30-40 мг/кг. У всіх спостереженнях відмічено зниження частоти нападів та хорошу переносимість терапії.

ОЦІНКА ПРОСТОРНОЇ СИНХРОНІЗАЦІЇ БІОЕЛЕКТРИЧНИХ ПРОЦЕСІВ ГОЛОВНОГО МОЗКУ З БІПОЛЯРНИХ ВІДПОВІДЕЙ ЕЕГ І ЇЇ ЗНАЧИМІСТЬ ДЛЯ ПРОГНОЗУ ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ
Пестряєв В.А.,* Лаврова С.А.,** Золотухіна А.Р.,* Растягаєва О.Л.*
*Кафедра нормальної фізіології УГМА,

**ДБУЗ СВ «Свердловський обласний онкологічний центр», Єкатеринбург
Мета роботи: створення показника стану процесів просторової синхронізації біоелектичної активності головного мозку (БЕА ГМ) на основі аналізу спектрів ЕЕГ біполярних відведень та дослідження можливості його використання для оцінки ризиків розвитку епілептизації мозкової тканини при хірургічному лікуванні епілепсії.

1 групу склали 32 пацієнти з лобовими та лобно-скроневими формами епілепсії після оперативного лікування епілепсії (окремо аналізували пацієнтів з позитивним (зниження на 75 % частоти нападів) та негативними наслідками, та пацієнтів з право- та лівосторонньою локалізацією патологічного вогнища. 2 групу здорових студента-добровольця.На основі спектрів потужності біполярних відведень ЕЕГ, що не мають загальних точок, обчислювалися коефіцієнти кореляції між спектрами їх гармонік, які, за аналогією з коефіцієнтами кроскореляційного аналізу, були названі коефіцієнтами подібності (КС). у досліджених групах спостерігалося для КС, що обчислюються між відведеннями F3-F7/C3-T3 та C3-T3/T5-P3 у лівій півкулі та F4-F8/C4-T4 та C4-T4/T6-P4 у правій півкулі відповідно. між цими відведеннями і розглядалися далі як приватні характеристики (КС 1 і КС 2) стану просторової синхронізації БЕА ГМ, тим самим Що йшлося про симетричні відведення лівої та правої півкуль. Використання двох приватних показників стану просторової синхронізації БЕА ГМ для кожної півкулі, що мають приблизно однакову інформативну цінність, але не однакові значення, вимагало обґрунтованого компромісу між ними – запровадження узагальненого показника. Як такий узагальнений показник стану просторової синхронізації (СПС) БЕА ГМ обчислювалася норма вектора , координатами якого були приватні показники: СПС = (КС 1 2 +КС 2 2) 1/2, тобто. - Корінь квадратний від суми квадратів приватних показників.

У 2 групі всі значення УПС для обох півкуль були менше 1 (середні значення - 0,80 для лівої півкулі та 0,84 для правої), а після ГВ переважала тенденція до їх зменшення (0,79 для лівої півкулі та 0,80 для правого). У 1 групі середні показники УПС особливо у півкулі локалізації вогнища були достовірно підвищені – 1,03 у лівій півкулі при лівосторонній локалізації вогнища та 0,97 у правому півкулі при правосторонній локалізації. Після ГВ переважала тенденція до їх подальшого збільшення - 1,09 у лівій півкулі при лівосторонній локалізації вогнища та 1,06 у правому півкулі при правосторонній локалізації.

У півкулі контралатеральному вогнищі поряд з підвищеними значеннями показника УПС після ГВ спостерігалося достатньо випадків з нормальними значеннями УПС (менше 1), характерними для контрольної групи при явно нормальній роботі механізмів регуляції просторової синхронізації БЕА ГМ. Це дозволило розглядати значення показника УПС після ГВ у півкулі протилежній локалізації вогнища патологічної активності як критерій стану регуляторних механізмів просторової синхронізації БЕА ГМ: перевищення 1 – як ознака фактора ризику, що сприяє розвитку подальшої післяопераційної епілептизації мозкової тканини. Порівняльний імовірнісний аналіз показав, що за наявності цієї ознаки відносний ризик відсутності позитивного ефекту від оперативного втручання збільшується у 2,5 рази.

Епілептичні напади або дистонічні атаки, труднощі диференціальної діагностики
Рахманіна О. А., Левітіна О. В.

ГОУ ВПО Тюменська державна медична академія Росздраву

ГЛПУ ТО Обласна клінічна лікарня №2

м. Тюмень
Обстежено 9 дітей (6 хлопчиків та 3 дівчинки) з генералізованими симптоматичними дистоніями. Розподіл дітей за віком був наступним: 3 дітей віком до 1 року, 3 дітей – від 1 до 2 років, по 1 дитині – 3 та 4 роки та 1 дитина 8-ми років. Аналіз причин дистонії показав, що 8 з цих дітей мали тяжке перинатальне ураження ЦНС з подальшим розвитком дитячого церебрального паралічу і у 1 дитини виявлена ​​хромосомна аномалія (делеція короткого плеча 5 хромосоми). У всіх дітей відзначалася патологія антенатального періоду у вигляді: гестозів (3), загрози переривання (4), внутрішньоутробної інфекції (3), багатоводдя (1), хронічної фетоплацентарної недостатності (1), анемії (4) та частих ГРВІ з підвищенням температури у матері (1). Всі ці фактори призвели до патологічного перебігу інтранатального періоду: гостра асфіксія (5), недоношеність (2), внутрішньочерепна родова травма (1), інтравентрикулярний крововилив (2), при цьому шляхом кесаревого розтину пологи проводилися лише у 2 випадках. У всіх дітей відзначався тяжкий перебіг раннього неонатального періоду: у 5 – штучна вентиляція легень (14,6±11,3 днів), судомний синдром (3), менінгоенцефаліт (2), сепсис (1), аноксічний набряк головного мозку (1) . У 1 дитини в цьому періоді відбулася тяжка черепно-мозкова травма, забій мозку з субарахноїдальним крововиливом. При проведенні КТ/МРТ головного мозку виявлено множинні структурні дефекти: гідроцефалія (4 дітей, 2 з них із проведенням ВПШ); поренцефалічні кісти (3); перивентрикулярна лейкомаляція (2); тотальна субкортикальна лейкомаляція – 1; гіпогенезія мозочка, аномалія Денді-Уокера (1), атрофія часток (2), судинна мальформація (1); дисгенез головного мозку (1). У дитини з хромосомною аномалією виявлялися вади розвитку та інших органів (вроджена вада серця, гідронефроз, тимомегалія). Запідозрити дистонічні атаки у всіх 9 дітей дозволив подібний малюнок нападів: «вигинання дугою» іноді з торсіонним компонентом, відкривання рота, висування мови. Свідомість не втрачено, часто больова реакція як крику і провокація зміною становища тіла чи дотиком під час огляду. Клінічно шістьом із 9 дітей раніше виставлявся діагноз епілепсії та проводився безуспішний підбір протиепілептичного лікування. При проведенні відео-ЕЕГ-моніторингу на момент нападу у цих дітей не виявлено епілептиформної активності. 3 дітей дійсно паралельно страждали на епілепсію: синдром Веста (2), симптоматична фокальна епілепсія (1). При цьому у 2 з ремісією нападів протягом 1 року та на момент виникнення вищеописаних станів вирішувалося питання про рецидив епілептичних нападів або появу дистонії. У 1 дитини зберігалися поодинокі флексорні спазми, що полегшувало діагностику дистоній з одного боку, з іншого боку виникало питання про трансформацію синдрому Веста у фокальну епілепсію. При проведенні відео-ЕЕГ-моніторингу на момент дистонії, у цих 3 дітей також була відсутня епілептиформна активність. Усім 9 дітям було додано протидистонічна терапія (наком, клоназепам, баклофен, мідокалм) з частковим чи значним позитивним ефектом. Таким чином, симптоматичні дистонії у дітей зустрічалися найчастіше у віці до 4 років. При них у дітей раннього віку відзначається поєднана дія кількох патологічних факторів, що призводять до грубого ураження ЦНС. Проведення диференціальної діагностики дистонії за допомогою відео-ЕЕГ-моніторування необхідне для забезпечення відповідного лікування даної категорії пацієнтів.
ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНИЙ ПАТТЕРН ДОБРОЯКІСНИХ ЕПІЛЕПТИФОРМНИХ ПОРУШЕНЬ ДИТИНСТВА У ДІТЕЙ З ВАЖКИМИ ПОРУШЕННЯМИ МОВА
Сагутдінова Е.Ш., Перунова Н.Ю., Степаненко Д.Г.
ГУЗ СО, ДКБВЛ, "Науково-практичний центр Бонум", м. Єкатеринбург
Мета: Уточнити частоту народження та основні характеристики електроенцефалографічного патерну доброякісних епілептиформних порушень дитинства (ДЕНД) у дітей з тяжкими порушеннями мови без епілептичних нападів.

Матеріали та методи: У дослідженні брало участь 63 дитини віком від 2 років 10 місяців до 4 років 6 місяців з тяжкими порушеннями експресивного мовлення (ЗНР 1 рівня), що перенесли перинатальну гіпоксично-ішемічну енцефалопатію, що не мають нині та в анамнезі епілептичних нападів. Діти з порушеннями мови внаслідок тяжких неврологічних, психічних, соматичних захворювань, генетичних синдромів та порушень слуху були виключені із дослідження. Всім дітям було проведено годинний відео ЕЕГ-моніторинг у стані неспання та природного сну на електроенцефалографі «Comet» (Grass-Telefactor, США). З використанням візуальної оцінки ЕЕГ та відео матеріалу проаналізовано наявність та основні характеристики епілептиформної активності.

Результати та їх обговорення: Електроенцефалографічний патерн доброякісних епілептиформних порушень дитинства мав виключно субклінічний характер та був зареєстрований у 12 дітей (19%). Таким чином, частота його народження серед дітей з тяжкими порушеннями експресивної мови значно перевищує загальнопопуляційний показник, який за даними різних авторів становить 1,9-4 %. У стані неспання та сну патерн ДЕНД реєструвався у 8 дітей (66,6%). Наростання індексу епілептиформної активності при переході з неспання у сон відзначалося лише в однієї дитини (8,3%). У 4 дітей (33,4%) цей патерн реєструвався лише у стані сну. Для дітей з тяжкими порушеннями мови характерна двостороння локалізація патерну ДЕНД (8 дітей, 66,6%), одностороння, переважно лівостороння, локалізація відзначалася лише у 4 пацієнтів (33,4%). У більшості дітей відзначався низький або середній індекс епілептиформної активності (11 дітей, 91,7%) і тільки в однієї дитини (8,3%) індекс був оцінений як високий. Переважна локалізація патерну ДЕНД відзначалася в центрально-скроневих областях головного мозку (8 дітей, 66,6%), локалізація тільки в центральних областях спостерігалася у 2 дітей (16,7%) і з такою самою частотою даний патерн реєструвався і у скронево-тім'яних областях головного мозку (2 дитини, 16,7%).

Висновки: Таким чином, для дітей з тяжкими порушеннями мови характерна більш висока, ніж у загальній популяції частота народження субклінічного електроенцефалографічного патерну ДЕНД з переважною двосторонньою локалізацією в центрально-скроневих областях головного мозку, з низьким або середнім, без істотного наростання в стані сну індексом. Враховуючи наявність доведеної генетичної схильності, що реалізується у вигляді порушення дозрівання нейронів кори головного мозку як при формуванні патерну ДЕНД, так і при первинних порушеннях мови у дітей, можна припустити деяку спільність генетичних механізмів даних патологічних станів. Необхідні подальші проспективні дослідження, що оцінюють вплив субклінічного електроенцефалографічного патерну ДЕНД на перебіг та результат мовних розладів, ризик розвитку епілепсії та необхідність антиепілептичної терапії у дітей з тяжкими порушеннями мови.

ПРАКТИЧНІ АСПЕКТИ РОБОТИ ДИТЯЧОГО МІСЬКОГО ЕПІЛЕПТОЛОГІЧНОГО ЦЕНТРУ МІСТА КОРПАННЯ
Сівкова С.М., Зайкова Ф.М.

Протягом останнього десятиліття приділяється велика увага створенню спеціалізованої епілептологічної служби для дітей та підлітків у різних регіонах Росії. Винятком стала і республіка Татарстан. У 2000 році на базі МУЗ «Дитяча міська лікарня 8» було організовано кабінет з діагностики та лікування епілепсії та пароксизмальних станів. Кабінет став найважливішою ланкою в організації медичної допомоги дітям, які страждають на епілепсію в м. Казані.

Мета роботи: показати досвід практичної діяльності кабінету у наданні спеціалізованої консультативної допомоги дітям, які мають захворювання на епілепсію.

Методи: Порівняти дані практичної роботи дитячої міської епілептологічної служби у місті Казані у 2000 та 2009 роках.

Отримані результати: У 2000 році всі пацієнти, взяті на диспансерний облік у кабінеті, були розділені лише на дві групи епілепсії, залежно від типу епілептичного нападу: епілепсія з нападами типу Grand mal – 89,6% та епілепсії з нападами типу Petit mal – 10 4%. Група пацієнтів із фокальними формами епілепсії тоді не виділялася. На той період часу лідируючі позиції в лікуванні займали фенобарбітал - 51%; карбамазепін – 24%; препарати вальпроєвої кислоти – 18% Препарати нової генерації у терапії ще не застосовувалися.

2009 року ситуація змінилася кардинально. 889 дітей з епілепсією, що спостерігаються в епілептологічному кабінеті, було розподілено на основні групи за формами епілепсії згідно міжнародної класифікації епілепсій та пароксизмальних станів 1989 року. Дані відображені так: ідіопатичні фокальні форми склали 8%; ідіопатичні генералізовані – 20%; симптоматичні фокальні – 32%; симптоматичні генералізовані – 8%; ймовірно симптоматичні (криптогенні) фокальні - 29%; недиференційовані – 3%. Змінився і спектр застосовуваних антиепілептичних препаратів відповідно до світових тенденцій у галузі епілептології. Нині найчастіше застосовуються препарати вальпроєвої кислоти – 62%; карбамазепіни 12%. Групу нових антиепілептичних препаратів становили: топірамат – 12%; ламотриджин – 3%; кеппра – 5%; трилептал – 3%. Частка пацієнтів, які отримували терапію фенобарбіталом, значно скоротилася до 1,5%. Переважна кількість хворих отримують лікування монотерапії – 78%. 16% пацієнтів отримують 2 антиепілептичні препарати. Клінічної ремісії досягнуто у 72% дітей. Приступи продовжуються на тлі регулярного лікування у 17% випадків. Найчастіше цю групу складають пацієнти з фокальними формами епілепсії, які перебувають на комбінованій терапії кількома препаратами. 3% пацієнтів відзначають нерегулярний прийом антиепілептичних препаратів.

Висновки: спостереження пацієнтів у спеціалізованому епілептологічному центрі дозволяє правильно діагностувати певну форму епілепсії у кожному конкретному випадку, призначати адекватну антиепілептичну терапію згідно з міжнародними стандартами лікування епілепсії, підвищує ефективність терапії епілепсії та відповідно покращує якість життя пацієнтів та їх сімей.

ЛІКУВАННЯ ФОКАЛЬНИХ ФОРМ ЕПІЛЕПСІЇ У ДІТЕЙ АНТИЕПІЛЕПТИЧНИМИ ПРЕПАРАТАМИ

РІЗНИХ ГЕНЕРАЦІЙ
Сівкова С.М., Зайкова Ф.М.
МУЗ «Дитяча міська лікарня 8», Казань
Сучасна антиепілептична терапія дозволяє досягти ефекту в лікуванні епілепсії у 70-80% хворих. Проте в 20-30% дітей продовжують мати епілептичні напади. Застосування препаратів різних фармакологічних груп та генерацій дозволяє призначати найбільш ефективне лікування як у монотерапії, так і в комбінації кількох антиепілептичних препаратів.

Мета даної роботи – показати порівняльну ефективність та переносимість топірамату, ламотриджину та фенобарбіталу у лікуванні фокальних форм епілепсії у дітей.

Матеріали та методи. У дослідження було включено три групи пацієнтів у віці від 6 місяців до 17 років, з симптоматичними фокальними формами епілепсії – 79 осіб (82%) та ймовірно симптоматичними (криптогенними) фокальними формами епілепсії – 17 осіб (18%). Пацієнти отримували лікування препаратами груп фенобарбіталу (34 пацієнти) у дозі від 1,5 до 12 мг/кг/добу; топірамату (31 пацієнт) у дозі від 2,8 до 17 мг/кг/добу та ламотриджину (31 пацієнт) у дозі 0,5 – 6 мг/кг/добу.

Отримані результати. Позитивний ефект у лікуванні (повне усунення нападів або зменшення їх частоти на 50% і більше) був досягнутий у 27 (87%), які отримували топірамат; у 22 (71%) пацієнтів, які отримували ламотриджин та у 13 (38%) пацієнтів, які отримували фенобарбітал. Топірамат не показав значних відмінностей при його застосуванні як у малих дозах (78%), так і у високих дозах (83%). Ламотриджин був більш ефективним при застосуванні в дозах більше 3 мг/кг/добу (78%) проти менших доз (62%). Більш висока ефективність фенобарбіталу відмічена у дозах менше 5 мг/кг/добу (59%) порівняно з вищими дозами (42%).

Побічні ефекти зареєстровані у 16 ​​пацієнтів (52%), які отримували топірамат. З них аггравацію нападів відзначено в 1 випадку (3%). У цьому випадку препарат було відмінено. З інших небажаних ефектів спостерігалася поява солей у сечі, млявість, сонливість, зниження апетиту. У групі пацієнтів, які отримували ламотриджин, небажані ефекти відмічені у 10 хворих (32%). З них у 2 випадках (6%) спостерігалася алергічна реакція у вигляді дрібноточкового висипу та набряку Квінке і в 2 випадках (6%) було зареєстровано почастішання нападів; з цього приводу препарат було скасовано. У пацієнтів, які перебували на терапії фенобарбіталом, побічні ефекти спостерігалися у 16 ​​пацієнтів (47%) та частіше були пов'язані з впливом препарату на когнітивні функції (агресивність, запальність, розгальмованість, сонливість, стомлюваність).

Висновки. Антиепілептичні препарати нової генерації (топірамат та ламотриджин) показали велику ефективність та хорошу переносимість у порівнянні з фенобарбіталом у лікуванні фокальних форм епілепсії у дітей різного вікового діапазону. Таким чином, раціональна антиепілептична терапія дозволить зменшити як кількість нападів у дітей з епілепсією, так і знизити рівень побічних ефектів, які традиційно спостерігаються при призначенні застарілих антиепілептичних препаратів.

ЗАСТОСУВАННЯ ТРИЛЕПТАЛУ У ПАЦІЄНТІВ З РЕЗИСТЕНТНОЮ ФОКАЛЬНОЮ ЕПІЛЕПСією
Сорокова Є.В.
Протиепілептичний центр МУ ДКБ №40, м. Єкатеринбург
До досліджуваної групи увійшли 25 пацієнтів віком від 18 до 38 років з резистентною скроневою епілепсією, що спостерігаються в Протиепілептичному Центрі ДКЛ №40 м. Єкатеринбурга. З них у 13 пацієнтів виявлено мезіальний скроневий склероз, інші спостерігаються з криптогенними формами. Частота нападів становила від 8 на місяць до 10 на добу, у клініці переважали фокальні напади – у 14 пацієнтів, у решти – у поєднанні з вторинно-генералізованими.

Необхідно відзначити, що у всіх пацієнтів встановлено діагноз резистентної форми, оскільки всі отримували політерапію антиковульсантами у високих терапевтичних дозуваннях, 2 пацієнтам проведено хірургічне втручання.

15 пацієнтів були переведені на монотерапію трилепталом у дозах 2400-2700 мг/добу, інші отримували комбінацію трилепталу з фінлепсином або карбамазепіном.

При ЕЕГ-моніторуванні у 10 пацієнтів реєструвалася регіональна епілептиформна активність, у 8 – з вторинною генералізацією.

Катамнез становить середньому 1, 5 року. Ремісія сформувалася у 8 пацієнтів, з них 8 приймали лише трилептал. Значне покращення (зменшення нападів більш ніж на 75%) – у 11 пацієнтів. Скасували трилептал у 1 пацієнта у зв'язку з появою висипу. Загалом відзначено хорошу переносимість препарату, і 5 пацієнтів залишилися на колишній терапії навіть за відсутності значного зниження кількості нападів. 10 пацієнтів відзначили на фоні прийому трилепталу зменшення дратівливості, плаксивості, тривоги, покращав сон, настрій. В аналізі крові у 2 пацієнтів відмічено клінічно незначне зниження гемоглобіну. Відсутність епілептиформних змін у динаміці на ЕЕГ відзначено у 7 пацієнтів, у 2 – позитивна динаміка у вигляді зменшення епілептиформної активності. Таким чином, при резистентних скроневих епілепсіях трилептал зарекомендував себе як високоефективний антиконвульсант з хорошою переносимістю, що має виражену нормотимічну дію, можлива і також клінічно успішна комбінація з іншими карбамазепінами.

ДО ПИТАННЯ ВДОСКОНАЛЕННЯ ДИСПАНСЕРНОГО СПОСТЕРЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З ЕПІЛЕПСІЄЮ І ПАРОКСИЗМАЛЬНИМИ СТАНАМИ

Сулімов А.В.
МУ ДДКБ №9, Єкатеринбург
Епілепсія - одне з найпоширеніших захворювань головного мозку. За результатами численних досліджень неврологів та психіатрів у дітей захворювання виявляється значно частіше, ніж у дорослих. Близько 70% всіх форм епілепсії починається у дитячому віці. Таким чином, епілепсію можна вважати дитячим захворюванням, а з огляду на поліморфізм захворювання, поряд авторів використовується визначення – епілепсія дитячого віку.

Досить широко прийнята думка, – що молодший вік дитини на момент появи нападів, тим паче виражена спадкова схильність. Дебют захворювання настає часом несподівано для хворого та його оточення у будь-якому віці, навіть за наявності факторів ураження центральної нервової системи у досить віддалені вікові періоди.

При зборі анамнезу виявляються особливості життя, як хворого, і його родичів, звані, чинники ризику розвитку різної патології. Вивчення епілепсії у дітей дозволяє більш докладно, ніж у дорослих, з'ясувати перебіг та вид нападу, динаміку розвитку захворювання. Серед виявлених станів, що передують дебюту епілепсії, особливо робиться акцент на присутність захворювань «епілептичного кола»: афективно – респіраторні напади, непритомність, заїкання, фебрильні напади, сноходіння, черевні коліки та ін. Само поняття «захворювання , але практичні лікарі виділяють пацієнтів із зазначеними станами із загальної популяції, як групу ризику.

У ряді робіт (В.Т. Мірідонов 1988, 1989, 1994) виділено два варіанти розвитку епілепсії у дітей. Перший характеризується початком захворювання з появи епілептичного нападу, другий варіант передбачає прихід епілептичних нападів на зміну неепілептичних пароксизму. За спостереженням авторів традиційному варіанту відповідає дві третини спостережень і одна третина – розвиток захворювання за «другим» типом. Відзначаючи роль спадкових факторів у появі епілептичних нападів, постійно робиться акцент на те, що при аналізі стану здоров'я родичів у хворих з різними варіантами розвитку захворювання у 1/3 виявлено вказівки на пароксизмальні стани як у першій, так і у другій групі.

Епілепсія триває в середньому близько 10 років, хоча у багатьох період активних нападів значно коротше (менше 2 років у понад 50%). Значна кількість (20-30%) пацієнтів страждає на епілепсію все життя. Характер нападів зазвичай визначається початковій стадії їх виникнення, і це поряд з іншими прогностичними факторами дає можливість забезпечувати досить високу точність передбачення результату захворювання в межах кількох років після його початку. У той самий час допустима трансформація нападів в дітей віком у міру «дозрівання» мозку, із зменшенням, у процесі зростання, схильності до генералізації. Це зачіпає насамперед генералізовані тоніко – клонічні напади, їх диференціювання на первинно та вторинно-генералізовані може бути проведено після тривалого спостереження за хворими. У цих клінічних випадках значне місце посідають нейрофізіологічні та інтраскопічні методи дослідження.

З нейрофізіологічних методів чільне місце займає електроенцефалографія (ЕЕГ). ЕЕГ дозволяє не лише диференціювати форму нападу, встановити локалізацію епілептичного вогнища, а також здійснювати ефективність лікарської терапії та режимних заходів. Впровадження у повсякденну медичну практику «рутинної» ЕЕГ, не кажучи про ЕЕГ-моніторування, дозволяє оцінювати реакцію мозку дитини протягом захворювання на динаміці.

З інтраскопічних методів діагностики, що дозволяють прижиттєву візуалізацію головного мозку, першому плані виходять нейросонографія, комп'ютерна і магніто – резонансна томографія.

Отримання зображень головного мозку проводиться з метою:

a) визначення етіології захворювання;
б) визначення прогнозу;
в) забезпечення пацієнтів знаннями про власну недугу;
г) визначення генетичних рекомендацій;
д) надання допомоги у плануванні операції.

За даними різних авторів, використання методів нейровізуалізації змінило співвідношення симптоматичних та ідіопатичних форм епілепсії на користь перших. Все це дозволяє припустити, що ряд термінів, що використовуються в сучасних класифікаціях будуть в динаміці переглянуті, з впровадженням у практику нових діагностичних технологій. Зміни підходів до формулювання діагнозу, до тактики лікування змінить і тривалість, і принципи диспансерного спостереження за хворими на епілепсію в різні вікові періоди.

Впровадження у практику сучасних діагностичних технологій разом із традиційними методиками допускає виділення дітей «групи ризику» з розвитку епілепсії. Виключаючи, у побуті, ситуації, що провокують розвиток захворювання: перегрівання, недосипання, інтенсивне фізичне навантаження та проводячи динамічне спостереження результатів нейрофізіологічних методів дослідження з мінімальною медикаментозною корекцією, дозволить знизити ризик розвитку захворювання. Ця установка найбільш актуальна в педіатричній неврології, оскільки поточні питання профілактичних щеплень, відвідування дитячих колективів повинні мати єдині підходи з боку лікарів різних спеціальностей.

У Єкатеринбурзі з 1996р. організовано спеціалізований прийом дитячого невролога для хворих з епілепсією та пароксизмальними станами на базі консультативної поліклініки дитячої міської клінічної лікарні № 9. З часом розширювалися діагностичні можливості консультанта, але це й розширювало коло завдань, що покладаються на цього фахівця. Вирішення епілептологом медичних, методичних, експертних питань дозволяє продовжити ремісію захворювання у пацієнтів. На кінець 2009р. диспансерна група хворих на епілепсію (вік до 18 років) в Єкатеринбурзі склала 1200 осіб, диспансерна група «неепілептичні пароксизми» - 800. Даний диференційований підхід до пацієнтів з пароксизмальними станами введений з 2005р., це дозволило мати більш чітку та за кількістю дітей інвалідів. Це значно полегшило вирішення питання медикаментозного забезпечення пацієнтів антиепілептичними препаратами та дало можливість вирішити широке коло соціальних проблем.

Клініко-електрофізіологічні та

нейропсихологічні характеристики пацієнтів

з епілептичними енцефалопатіями та

симпоматичною фокальною епілепсією

з депд на ЕЕГ
Томенко Т.Р. , * Перунова Н.Ю. **
*ЗВУЗ СОКПБ Центр психічного здоров'я дітей

**Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів

Обласна дитяча клінічна лікарня №1

Єкатеринбург
Мета роботи:провести порівняльний аналіз клінічних, електроенцефалографічних порушень та особливостей вищих психічних функцій у дітей епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією з доброякісними епілептиформними патернами дитинства (ДЕПД) на ЕЕГ для визначення специфічності та прогностичної значимості даного.

Матеріали та методи:було обстежено 29 пацієнтів з різними формами епілепсії: 12 дітей із синдромом псевдоленноксу (СПЛ), 8 – з епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну (ЕЕСМ) та 9 – з симптоматичною фокальною епілепсією (СФЕ).

Дослідження включало оцінку клініко-генеалогічних, неврологічних, нейрофізіологічних та нейрорадіологічних даних. Дітям віком від 7 років було проведено нейропсихологічне тестування за допомогою модифікованої методики нейропсихологічної діагностики та корекції при порушеннях розвитку вищих психічних функцій (Скворцов І.А., Адашинська Г.І., Нефедова І.В., 2000). Логопед оцінював шкільні навички пацієнтів (лист, читання та рахунок). Пацієнти з розумовою відсталістю середнього та тяжкого ступеня виключалися з нейропсихологічного обстеження. Для визначення рівня інтелекту за методикою Д. Векслера (дитячий варіант) діти були протестовані психологом. Пацієнти з когнітивними та поведінковими порушеннями були оглянуті психіатром.

Для визначення індексу епілептиформної активності (ЕА) було розроблено алгоритм оцифрування графічних елементів за допомогою програми Microsoft Excel. Ми прийняли за низький індекс ЕА значення до 29%, середній – від 30-59%, високому індексу епілептиформної активності відповідало значення понад 60%. Останнє значення, на нашу думку, характеризувалося терміном «продовжена епілептиформна активність», оскільки відзначалася висока представленість ДЕПД на всіх епохах запису, досягаючи деяких з них до 100% під час повільного сну.

Результати:в ході дослідження було виявлено, що при симптоматичній фокальній епілепсії з ДЕПД на ЕЕГ спостерігалися виключно моторні фокальні та вторинно-генералізовані напади, пов'язані з циклом сон-неспання, низької та середньої частоти (від кількох епізодів на рік до 1 разу на тиждень). Епілептиформна активність під час сну мала переважно односторонній або двосторонній незалежний характер (66%). Індекс епіактивності неспання та сну відповідав низьким та середнім значенням (до 60%). Прогноз перебігу епілепсії щодо нападів був сприятливим – ремісія або зниження частоти нападів на 75% було досягнуто у всіх пацієнтів на середній дозі монотерапії. Тим не менш, у цих пацієнтів відзначався обтяжений акушерський анамнез, наявність вираженого когнітивного дефіциту (88%) і затримки моторного розвитку (75%) (p

Нами були зроблені зіставлення між характером, індексом епіактивності, неврологічним статусом, морфологічними змінами головного мозку та рівнем інтелекту у хворих з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією. Виявилося, що у пацієнтів двостороння білатерально-синхронна епілептиформна активність під час неспання достовірно частіше уві сні набувала продовженого дифузного характеру (p

У пацієнтів з осередковою неврологічною симптоматикою достовірно частіше реєструвався високий індекс ЕА (більше 60%) під час сну, порівняно з хворими на розсіяні неврологічними симптомами (p

Серед пацієнтів із розумовою відсталістю достовірно частіше (p

Згідно з отриманими даними, залежність між індексом ЕА та рівнем інтелекту була відсутня. Так пацієнти з нормальним рівнем інтелекту мали середнє значення індексу ЕА уві сні (49,4±31,1%), з прикордонним – (49,6±31,7%), а діти з низьким рівнем – (52,2±33) 9%).

За даними КТ та МРТ у 75% пацієнтів цієї групи були виявлені структурні зміни головного мозку у вигляді внутрішньої та зовнішньої гідроцефалії, арахноїдальної кісти скроневої та тім'яної часткою, асиметричного розширення бічних шлуночків, кісти прозорої перегородки та мієлорадикуломенінгоцеле. Наявність морфологічних змін головного мозку у дітей з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією сприяло двосторонньому поширенню епілептиформної активності під час сну (p

На фоні антиепілептичної терапії у 14 (56%) пацієнтів відзначалася позитивна динаміка у вигляді ремісії або ушкодження нападів на 75%. З них у 5 пацієнтів із симптоматичною фокальною епілепсією було досягнуто ремісії на тлі монотерапії вальпроатами. Однак, незважаючи на позитивну динаміку щодо нападів, зниження індексу ЕА за даними ЕЕГ-відеомоніторингу відзначалося лише у 4 пацієнтів. У всіх дітей зберігалися когнітивні та поведінкові порушення.

За допомогою нейропсихологічної методики було протестовано 12 дітей: із синдромом псевдоленноксу (6), епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну (2) та симптоматичною фокальною епілепсією (4) з рівним розподілом за статтю віком від 7 до 11 років. У половини обстежуваних дітей різною мірою виявлено порушення всіх вищих психічних функцій. Найбільший відсоток помилок відзначався в пробах на кінестетичний (100%), просторовий (100%), динамічний (92%) праксис, зоровий гнозіс (100%), зорову (92%) і слухо-мовленнєву пам'ять (92%), і в субтест «малюнок» (100%). Значно страждали навчальні навички – читання у 80%, рахунок – у 60%, лист – у 80%.

Відповідно до топічної локалізації вищих психічних функцій у хворих з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією найбільше відзначалася функціональна недостатність лівої півкулі (p

Таким чином, латералізація зони функціонального нейропсихологічного дефекту та епіактивності збігалися. Збіги їх з топічної локалізації отримано був.

За результатами тесту Д.Векслера у 4 обстежуваних пацієнтів інтелект був нормальний, у 4 відповідав прикордонному рівню та у 4 розумової відсталості легкого ступеня. Пацієнти були розділені за рівнем інтелекту та порівнювалися за кількістю помилково виконаних нейропсихологічних проб. Діти з прикордонним інтелектом та розумовою відсталістю допускали достовірно більше помилок, порівняно з пацієнтами з нормальним рівнем інтелекту, у наступних пробах: зоровий гноз (p

Таким чином, факторами, що впливають на нейропсихологічний профіль пацієнтів із синдромом псевдоленноксу, епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну та симптоматичною фокальною епілепсією, є рівень інтелекту, наявність затримки моторного та мовного розвитку в анамнезі.

ТАКТИКА ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З СИМПТОМАТИЧНОЮ ЕПІЛЕПСІЄЮ З СЕРІЙНИМ І СТАТУСНИМ Плином припадків

Шершевер О.С.,* Лаврова С.А.,* Черкасов Г.В.,* Сорокова О.В.**

*ДБУЗ СВ «Свердловський обласний онкологічний центр», Уральський міжтериторіальний нейрохірургічний центр ім. проф. Д.Г. Шефер.

* Міська клінічна лікарня №40, Єкатеринбург
Будь-яке нейрохірургічне втручання, головною метою якого є зменшення епілептичних нападів, може бути розцінено як хірургічне лікування епілепсії.

Хірургічні операції (приклади): висічення епілептогенної мозкової тканини, кортикальна топектомія, лобектомія, мультилобектомія, гемісферектомія, та окремі операції типу амігдалгіпокампектомії; калозотомія та функціональне стереотаксичне втручання; інші функціональні процедури типу множинного розтину під м'якою мозковою оболонкою.

На підставі нашого досвіду хірургічного лікування понад 1000 хворих на епілепсію за період 1964-2009 років. відпрацьовано алгоритм інтраопераційного періоду.

В операційній проводиться запис ЕЕГ на початок наркозу.

На тлі наркозу проводиться скальпова ЕЕГ на початок маніпуляції. Компромісом, що влаштовує нейрохірурга, анестезіолога та нейрофізіолога є III ЕЕГ-стадія наркозу за Courtin.

ЕЕГ + ЕКОГ проводиться на початок резекції чи стереотаксической деструкції на провідних шляхах епілептичної системи.

При збігу даних ЕКОГ з даними про локалізації епілептогенних вогнищ проводиться поетапна ЕКОГ з резекцією вогнища або проведення множинної субпіальної транссекції або проведення стереотаксичних деструкцій - стимуляція кожної точки мішені через введений електрод із записом ЕЕГ.

При загрозі розвитку кіндлінгу необхідно поглиблення анестезії рівня IV – VI ЕЕГ стадії наркозу по Courtin.

Результати виявилися обнадійливими. Ефективність оперативного лікування у поєднанні з протиепілептичною терапією була у хворих з резистентною епілепсією вищою, ніж у тих, хто знаходився тільки на консервативній терапії.

Епідеміологія та фактори ризику пароксизмальних станів
Яхіна Ф.Ф.
Консультативно-діагностичний кабінет епілепсії та пароксизмальних станів, м. Казань
Двома основними причинами епізодичної втрати свідомості є непритомність та епілепсія. З метою встановлення їх поширеності та патогенетичного зв'язку з різними захворюваннями проведено клініко-епідеміологічне дослідження неорганізованого населення Казані. Оглянуто 1000 (чоловіків – 416, жінок – 584) осіб віком 15-89 років. При поквартирному огляді в розрахунок приймалися різні дослідження (загальний та біохімічний аналізи крові та сечі; ЕКГ; доплерографія судин головного мозку, серця та кінцівок; очне дно; ВІДЛУННЯ ЕГ; ЕЕГ; МРТ/КТ та ін.). Для визначення вегетативного статусу використовувалася анкета з бальною оцінкою стану [Вейн А.М., 1988].

Обробка матеріалу проводилася на ЕОМ типу IВМ РС 486 за допомогою бази даних Paradox та пакету статистичних програм Statgraf (Statistical Graphics System).

Було встановлено, що епілепсія у дорослих загальної популяції Казані зустрічалася в 0,5 %. Тоніко-клонічні напади виникали через 1,5-2 роки після тяжкої черепно-мозкової травми в тім'яній ділянці у осіб із вдавленим переломом та пластикою. При цьому усі зареєстровані були чоловіками віком від 50 до 89 років. Пресинкопи та синкопи відзначені у 15,3% та зустрічалися у великому віковому діапазоні від 15 до 89 років. У цій підгрупі було більше жінок, ніж чоловіків у 1,4 раза.

Різні захворювання та прикордонні стани в осіб з епілепсією не відрізнялися від таких у загальній популяції (р>0,05). У всіх хворих відмічено грубий неврологічний дефіцит, а вегетативні порушення зустрічалися з такою самою частотою, як і в загальній популяції (відповідно 60% та 56,0%). У групі порівняння ймовірність формування пресинкопи/синкопи зростає за наявності серцево-судинних, легеневих та сечостатевих захворювань, неврологічної та ендокринної патології, підвищеної метеочутливості. При епілепсії така залежність відсутня.

Можна зробити висновок, що в загальній популяції Казані епілепсія у дорослих зареєстрована в 0,5%, а непритомність - в 15,3%. Серед хворих на епілепсію переважають чоловіки, серед осіб із синкопами – жінки. Епілепсія найчастіше зустрічається в осіб старше 50 років. Непритомність можуть виникати у будь-якому віці, а ймовірність їх формування зростає за наявності соматичної патології.
ДОДАТОК
ІСТОРІЯ ВИВЧЕННЯ ЕПІЛЕПСІЇ І РОЗВИТКУ ДОПОМОГИ ХВОРИМ НА ЕПІЛЕПСІЮ У СВЕРДЛОВСЬКУ-ЕКАТЕРИНБУРГІ
Шершевер А.С., Перунова Н.Ю.

Становлення та розвиток нейрохірургії на Уралі безпосередньо пов'язане з вивченням питань хірургічного лікування епілепсії. У двадцятих роках М.Г.Полыковский описав вперше на Уралі синдром шкірівніковської епілепсії, а вже в тридцятих роках Д.Г. Шеффером було зроблено перші нейрохірургічні втручання щодо цього захворювання. У той період найбільш широко здійснювалася операція Горслея, причому якщо спочатку трафаретно видалялася область тих відділів моторної кори, які мали відношення до кінцівки, охопленої гіперкінезом, то пізніше для локалізації епілептичного фокусу вже використовувалася ЕкоГ.

Подальше вивчення патогенезу та клініки цього захворювання показало, що не завжди ураження моторної кори є провідним фактором, що визначає клініку епілепсії. Було встановлено, що важливе значення для реалізації гіперкінезів та епілептичних нападів мають таламокортикальні ревербуючі зв'язки. Це стало підставою щодо стереотаксических втручань на вентролатеральном ядрі зорового бугра (Л.Н.Нестеров).

Під час Великої Вітчизняної війни та найближчого післявоєнного періоду колектив клініки багато уваги приділяв хірургічному лікуванню травматичної епілепсії (Д.Г.Шефер, М.Ф.Малкін, Г.І.Івановський). У ці роки клініка займалася питаннями гіпоталамічної епілепсії (Д.Г.Шефер, О.В.Гринкевич), вивчалася клініка епілептичних нападів при пухлинах мозку (Ю.І.Бєляєв). Всі ці роботи створили передумови для подальшого розширення досліджень щодо проблеми хірургії епілепсії.

З 1963 року на кафедрі нервових хвороб та нейрохірургії Свердловського державного медичного інституту розпочалися комплексні роботи з вивчення епілепсії. На базі Госпіталю ветеранів Вітчизняної війни, де тоді була кафедра, проводилися консультативні прийоми, активно велася дослідницька робота.

У лютому 1977р. наказом МОЗ РРФСР №32м-2645-ш у нейрохірургічній клініці ГКБ №40 (що є з 1974 р. базою кафедри нервових хвороб та нейрохірургії СДМІ) було створено епілептологічний центр, названий надалі Свердловський обласний нейрохірургічний протиепі.

З відкриттям постійного прийому невролога-епілептолога 1982р. (Перунова Н.Ю.) консультативна допомога хворим на епілепсію стала більш доступною, на рік проводилося 2,5-3 тис. консультацій.

З 1996р. розпочато організацію спеціалізованих епілептологічних прийомів – у Дитячій багатопрофільній лікарні №9 (1996р., Панюкова І.В.), Обласній клінічній лікарні №1 (1997р., Шмельова М.А., Терещук М.А., Вагіна М.А.) , Обласній дитячій клінічній лікарні №1 (1999р., Рилова О.П., Жукова Т.А., Гречихіна А.І.), Міському психіатричному диспансері (2000р., Данилова С.А., Баранова А.Г.), Центрі психічного здоров'я дітей та підлітків обласної психіатричної лікарні (2006р., Томенко Т.Р.). На прийомах, що функціонують в даний час, може бути проведено протягом року 13-14 тисяч кваліфікованих консультацій хворим на епілепсію і пароксизмальними станами.

У 2002р. у неврологічному відділенні ОДКБ №1 було організовано кабінет ЕЕГ-відеомоніторингу, перший в Уральському регіоні (Перунова Н.Ю., Рилова О.П., Володкевич А.В.). У 2004р. на цій же базі створено Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів (Сафронова Л.А., Перунова Н.Ю.).

Проведення ЕЕГ денного та нічного сну та ЕЕГ-відеомоніторингу дітям та дорослим стало доступним і на базі інших лікувальних закладів: Науково-практичний реабілітаційний центр «Бонум» (2005, Сагутдінова Е.Ш.), Центр психічного здоров'я дітей та підлітків (20 Т.Р.).

Робота з удосконалення хірургічних підходів у лікуванні епілепсії продовжується у ГБУЗ СО «Свердловський обласний онкологічний центр», Уральському міжтериторіальному нейрохірургічному центрі ім. проф. Д.Г. Шефер. (Шершевер А.С., Лаврова С.А., Соколова О.В.).

Список дисертаційних робіт із проблеми епілепсії, захищених фахівцями зі Свердловська-Єкатеринбурга, ілюструє сказане вище.

КАНДИДАТСЬКІ ДИСЕРТАЦІЇ:

1. 
   Бєляєв Ю.І. Епілептичні напади в клініці пухлин головного мозку (1961)
2. 
   Іванов Е.В. Стереотаксичний метод у діагностиці та лікуванні скроневої епілепсії (1969)
3. 
   Бейн Б.М. Значення активації ЕЕГ у діагностиці та хірургічному лікуванні скроневої епілепсії (1972)
4. 
   Борейко В.Б. Психічні порушення у показаннях та віддалених результатах хірургічного лікування хворих на скроневу епілепсію (1973)
5. 
   М'якотних В.С. Течія фокальної епілепсії (за даними тривалого катамнестичного спостереження) (1981)
6. 
   Надія М.В. Динаміка фокально-епілептичної активності у хворих на скроневу епілепсію (1981)
7. 
   Клейн О.В. Гістологічні та ультраструктурні зміни нейронів та синапсів в епілептичному осередку у хворих на скроневу епілепсію (1983)
8. 
   Шершевер О.С. Прогноз епілепсії після операцій на скроневій частці (1984)

1. 
   Перунова Н.Ю. Порівняльна оцінка варіантів перебігу основних форм ідіопатичної генералізованої епілепсії (2001)
2. 
   Сорокова Є.В. Комплексний підхід до лікування фармакорезистентних форм парціальної епілепсії (2004)
3. 
   Терещук М.О. Клінічні особливості та якість життя хворих з криптогенними парціальними та ідіопатичними формами епілепсії (2004)
4. 
   Агафонова М.К. Особливості перебігу епілепсії у вагітних (2005)
5. 
   Сулімов А.В. Вплив факторів перинатального періоду на розвиток та перебіг парціальної епілепсії у дітей шкільного віку (2006).
6. 
   Лаврова С.А. Електрофізіологічні критерії прогнозу результатів стереотаксичної хірургії епілепсії (2006)
7. 
   Корякіна О.В. Клініко-імунологічні особливості перебігу епілептичних пароксизмів у дітей та обґрунтування імунокоригуючої терапії (2007)
8. 
   Томенко Т.Р. Клініко-енцефалографічні та нейропсихологічні характеристики дітей з доброякісними епілептиформними патернами дитинства (2008)

ДОКТОРСЬКІ ДИСЕРТАЦІЇ:

1. Нестеров Л.М. Клініка, питання патофізіології та хірургічне лікування шкірівникової епілепсії та деяких захворювань екстрапірамідної системи (1967)

2. Бєляєв Ю.І. Клініка, діагностика та хірургічне лікування скроневої епілепсії (1970)

3. Скрябін В.В. Стереотаксична хірургія фокальної епілепсії (1980)

4. 
   Бейн Б.М. Субклінічні та клінічні порушення рухової функції у хворих на епілепсію (1986)
5. 
   М'якотних В.С. Серцево-судинні та неврологічні розлади у хворих з початковими епілептичними проявами (1992)

1. 
   Шершевер О.С. Шляхи оптимізації хірургічного лікування фармакорезистентної епілепсії (2004)
2. 
   Перунова Н.Ю. Удосконалення діагностики та організації лікувальної допомоги при ідіопатичних генералізованих формах епілепсії (2005)

ІНФОРМАЦІЯ ПРО НЕКОМЕРЦІЙНИЙ ПАРТНЕРСТВО «ЕПІЛЕПТОЛОГИ УРАЛУ»
Некомерційне Партнерство «Епілептологи Уралу» створено з ініціативи групи епілептологів Єкатеринбурга (рішення про державну реєстрацію від 16 жовтня 2009 р., основний державний реєстраційний номер 1096600003830).

Мета діяльності Партнерства відповідно до концепцій Всесвітньої Протиепілептичної Ліги (ILAE), Міжнародного Бюро Епілепсії (IBE), Глобальної компанії «Епілепсія з тіні» - всебічне організаційне та методичне сприяння розвитку допомоги хворим на епілепсію в Уральському регіоні.

Предметами діяльності НП «Епілептологи Уралу» є: формування та реалізація дослідницьких програм з епілепсії у регіоні; створення та підтримання сайту Партнерства; організація та проведення тематичних конференцій, лекцій, освітніх семінарів; підготовка та реалізація тематичної науково-методичної, навчальної та популярної літератури; підтримка впровадження у практику сучасних методів діагностики, лікування, реабілітації хворих на епілепсію; сприяння у забезпеченні хворих на епілепсію якісною медичною допомогою, у тому числі лікарськими препаратами; сприяння проведенню просвітницької роботи з проблем епілепсії, а також виконанню міжнародних угод з проблем, пов'язаних із лікуванням, соціальною реабілітацією та підвищенням якості життя хворих на епілепсію; привернення уваги органів державної влади та суспільства загалом до проблем хворих на епілепсію.

Зборами засновників до Ради НП «Епілептологи Уралу» обрано д.м.н. Перунова Н.Ю. (голова), д.м.н. професор Шершевер А.С., к.м.н. Сулімов А.В., к.м.н. Сорокова Є.В., к.м.н.Томенко Т.Р.(секретар).

НП «Епілептологи Уралу» - адреса для кореспонденції:

620027, Єкатеринбург, вул.Свердлова 30-18.

М.т. 89028745390. E-mail: perun@ mail. ur. ru(Перунова Наталія Юріївна)

E-mail: epiur@ yandex. ru(Томенко Тетяна Рафаїлівна)