Везикулярне перенесення: ендоцитоз та екзоцитоз

везикулярне перенесення екзоцитоз ендоцитоз

ендосому

піноцитозі фагоцитоз

Неспецифічний ендоцито

облямовані ямки клатрина

Специфічнийабо опосередкований рецепторами лігандами.

вторинної лізосоми

ендолізосоми

Фагоцитоз

фагосом фаголізосоми.

Екзоцитоз

екзоцитоз

Рецепторна роль плазмолеми

Ми вже зустрічалися із цією особливістю плазматичної мембрани при ознайомленні з її транспортними функціями. Білки-переносники та насоси є також рецепторами, які впізнають і взаємодіють з певними іонами. Рецепторні білки зв'язуються з лігандами та беруть участь у відборі молекул, що надходять у клітини.

Як такі рецептори на поверхні клітини можуть виступати білки мембрани або елементи глікоколіксу - глікопротеїди. Такі чутливі ділянки до окремих речовин можуть бути розкидані поверхнею клітини або зібрані в невеликі зони.

Різні клітинитварин організмів можуть володіти різними наборами рецепторів або різною чутливістю одного і того ж рецептора.

Роль багатьох клітинних рецепторів полягає у зв'язуванні специфічних речовин чи здатності реагувати на фізичні чинники, а й у передачі міжклітинних сигналів із поверхні всередину клітини. В даний час добре вивчено систему передачі сигналу клітинам за допомогою деяких гормонів, до складу яких входять пептидні ланцюжки. Було знайдено, що ці гормони зв'язуються із специфічними рецепторами на поверхні плазматичної мембрани клітини. Рецептори після зв'язку з гормоном активують інший білок, що лежить вже в цитоплазматичній частині плазматичної мембрани, - аденілатциклазу. Цей фермент синтезує молекулу циклічного АМФ із АТФ. Роль циклічного АМФ (цАМФ) полягає в тому, що він є вторинним месенджером – активатором ферментів – кіназ, що викликають модифікації інших білків-ферментів. Так, при дії на клітину печінки гормону підшлункової залози глюкагону, що виробляється А-клітинами острівців Лангерганса, гормон зв'язується зі специфічним рецептором, що стимулює активацію аденілатциклази. Синтезований цАМФ активує протеїнкіназу А, яка в свою чергу активує каскад ферментів, що зрештою розщеплюють глікоген (запасний полісахарид тварин) до глюкози. Дія інсуліну полягає у зворотному - він стимулює входження глюкози в печінкові клітини та відкладення її у вигляді глікогену.

В цілому ланцюг подій розгортається наступним чином: гормон взаємодіє специфічно з рецепторною частиною цієї системи і, не проникаючи всередину клітини, активує аденілатциклазу, яка синтезує цАМФ, активує або інгібує внутрішньоклітинний фермент або групу ферментів. Таким чином, команда сигналу від плазматичної мембрани передається всередину клітини. Ефективність цієї аденілатциклазної системи дуже висока. Так взаємодія однієї чи кількох молекул гормону може призвести з допомогою синтезу безлічі молекул цАМФ до посилення сигналу у тисячі раз. У даному випадкуаденілатциклазна система служить перетворювачем зовнішніх сигналів.

Існує й інший шлях, у якому використовуються інші вторинні месенджери, - це т.зв. фосфатидилінозитальний шлях. Під дією відповідного сигналу (деякі нервові медіатори та білки) активується фермент фосфоліпізу C, який розщеплює фосфоліпід фосфатидилінозитолдифосфат, який входить до складу плазматичної мембрани. Продукти гідролізу цього ліпіду, з одного боку, активують протеїнкіназу C, яка викликає активацію каскаду кіназ, що призводить до певних клітинних реакцій, а з іншого - призводить до звільнення іонів кальцію, який регулює цілу низку клітинних процесів.

Інший приклад рецепторної активності – рецептори ацетилхоліну, важливого нейромедіатора. Ацетилхолін, звільняючись з нервового закінчення, зв'язується з рецептором на м'язовому волокні, Викликає імпульсне надходження Na + в клітину (деполяризація мембрани), відкриваючи відразу близько 2000 іонних каналів в зоні нервово-м'язового закінчення.

Різноманітність та специфічність наборів рецепторів на поверхні клітин призводить до створення дуже складної системи маркерів, що дозволяють відрізняти свої клітини (той самої особини або того ж виду) від чужих. Подібні клітини вступають одна з одною у взаємодії, що призводять до злипання поверхонь (кон'югація у найпростіших та бактерій, утворення тканинних клітинних комплексів). При цьому клітини, що відрізняються набором детермінантних маркерів або не сприймають їх, або виключаються з такої взаємодії або у вищих тварин знищуються в результаті імунологічних реакцій (див. нижче).

З плазматичною мембраною пов'язана локалізація специфічних рецепторів, які реагують фізичні чинники. Так, у плазматичній мембрані або у її похідних у фотосинтетичних бактерій та синьо-зелених водоростей локалізовані білки-рецептори (хлорофіли), що взаємодіють з квантами світла. У плазматичній мембрані світлочутливих клітин тварин розташована спеціальна система фоторецепторних білків (родопсин), за допомогою яких світловий сигнал перетворюється на хімічний, що призводить до генерації електричного імпульсу.

Міжклітинне впізнання

У багатоклітинних організмів за рахунок міжклітинних взаємодій утворюються складні клітинні ансамблі, підтримка яких може здійснюватися різними шляхами. У зародкових, ембріональних тканинах, особливо на ранніх стадіяхрозвитку, клітини залишаються у зв'язку один з одним за рахунок здатності їх поверхонь злипатися. Ця властивість адгезії(з'єднання, зчеплення) клітин може визначатися властивостями їхньої поверхні, які специфічно взаємодіють один з одним. Механізм цих зв'язків досить добре вивчений, він забезпечується взаємодією між глікопротеїдами плазматичних мембран. За такої міжклітинної взаємодії клітин між плазматичними мембранами завжди залишається щілина шириною близько 20 нм, заповнена глікокаліксом. Обробка тканини ферментами, що порушують цілісність глікокаліксу (мукази, що діють гідролітично на муцини, мукополісахариди) або ушкоджують плазматичну мембрану (протеази), призводить до відокремлення клітин один від одного, до їх дисоціації. Однак якщо видалити фактор дисоціації, клітини можуть знову збиратися, реагрегувати. Так можна дисоціювати клітини різних за фарбуванням губок, помаранчевих і жовтих. Виявилося, що в суміші цих клітин утворюються два типи агрегатів: що складаються лише з жовтих і лише з помаранчевих клітин. При цьому змішані суспензії клітинні самоорганізуються, відновлюючи вихідну багатоклітинну структуру. Подібні результати були отримані із суспензіями розділених клітин ембріонів амфібій; у цьому випадку відбувається вибіркове просторове відокремлення клітин ектодерми від ентодерми та від мезенхіми. Більше того, якщо для реагрегації використовуються тканини пізніх стадійрозвитку зародків, то в пробірці самостійно збираються різні клітинні ансамблі, що мають тканинну та органну специфічність, утворюються епітеліальні агрегати, подібні до ниркових канальців, і т.д.

Виявили, що за агрегацію однорідних клітин відповідають трансмембранні глікопротеїди. Безпосередньо за сполуку, адгезію, клітини відповідають молекули т.зв. CAM-білків (cell adhesion molecules). Деякі їх пов'язують клітини друг з одним з допомогою міжмолекулярних взаємодій, інші утворюють спеціальні міжклітинні сполуки чи контакти.

Взаємодія між адгезивними білками може бути гомофільніколи сусідні клітини зв'язуються одна з одною за допомогою однорідних молекул, гетерофільні, коли в адгезії беруть участь різні CAM на сусідніх клітинах. Зустрічається міжклітинне зв'язування через додаткові лінкерні молекули.

CAM-білків буває кілька класів. Це кадгерини, імуноглобуліноподібні N-CAM (молекули адгезії нервових клітин), селектини, інтегрини.

Кадгеріниявляють собою інтегральні мембранні фібрилярні білки, які утворюють паралельні гомодимери. Окремі домени цих білків пов'язані з іонами Ca 2+ , що надає їм певної жорсткості. Кадгерінов налічують понад 40 видів. Так Е-кадгерин характерний для клітин преимплантованих ембріонів та для епітеліальних клітин дорослих організмів. P-кадгерин характерний для клітин трофобласту, плаценти та епідермісу, N-кадгерин розташовується на поверхні нервових клітин, клітин кришталика, на серцевих та скелетних м'язах.

Молекули адгезії нервових клітин(N-CAM) належать до суперродини імуноглобулінів, вони утворюють зв'язки між нервовими клітинами. Деякі N-CAM беруть участь у поєднанні синапсів, а також при адгезії клітин імунної системи.

Селектинитакож інтегральні білки плазматичної мембрани беруть участь в адгезії ендотеліальних клітин, зв'язуванні кров'яних пластинок, лейкоцитів.

Інтегриниявляють собою гетеродимери, з a та b-ланцюгами. Інтегрини насамперед здійснюють зв'язок клітин із позаклітинними субстратами, але можуть брати участь і в адгезії клітин один з одним.

Впізнавання чужорідних білків

Як уже вказувалося, на чужорідні макромолекули (антигени), що потрапили в організм, розвивається складна комплексна реакція - імунна реакція. Суть її полягає в тому, що частина лімфоцитів виробляє спеціальні білки – антитіла, що специфічно зв'язуються з антигенами. Так, наприклад, макрофаги своїми поверхневими рецепторами пізнають комплекси антиген-антитіло та поглинають їх (наприклад, поглинання бактерій при фагоцитозі).

В організмі всіх хребетних, крім того, існує система рецепції чужорідних клітин або своїх, але зі зміненими білками плазматичної мембрани, наприклад при вірусних інфекціях або при мутаціях, часто пов'язаних з пухлинним переродженням клітин.

На поверхні всіх клітин хребетних розташовуються білки, т.зв. головного комплексу гістосумісності(Major histocompatibility complex - MHC). Це інтегральні білки глікопротеїни, гетеродимери. Дуже важливо запам'ятати, кожен індивід має свій набір таких білків MHC. Це з тим, що вони дуже поліморфні, т.к. у кожному індивідумі є велике числоальтеріальних форм одного і того ж гена (більше 100), крім того, є 7-8 локусів, що кодують молекули MHC. Це призводить до того, що кожна клітина даного організму, маючи набір MHC білків, буде відрізнятися від клітин індивіда цього ж виду. Спеціальна форма лімфоцитів, Т-лімфоцити, дізнаються MHC свого організму, але найменші зміни в структурі MHC (наприклад, зв'язок з вірусом, або результат мутації в окремих клітинах), призводить до того, що Т-лімфоцити дізнаються такі клітини, що змінилися, і їх знищують, але не шляхом фагоцитозу. Вони виділяють із секреторних вакуолей специфічні білки-перфорини, які вбудовуються в цитоплазматичну мембрану зміненої клітини, утворюють у ній трансмембранні канали, роблячи плазматичну мембрану проникною, що призводить до загибелі зміненої клітини (рис. 143, 144).

Спеціальні міжклітинні сполуки

Крім таких порівняно простих адгезивних (але специфічних) зв'язків (рис. 145) існує низка спеціальних міжклітинних структур, контактів чи сполук, які виконують певні функції. Це замикаючі, заякорювальні та комунікаційні з'єднання (рис. 146).

Замикаючеабо щільне з'єднанняпритаманно одношарових епітеліїв. Це зона, де зовнішні шари двох плазматичних мембран максимально зближені. Часто видно тришаровість мембрани в цьому контакті: два зовнішні осмофільні шари обох мембран ніби зливаються в один загальний шар товщиною 2-3 нм. Злиття мембран відбувається не по всій площі щільного контакту, а є рядом точкових зближень мембран (рис. 147а, 148).

На площинних препаратах розломів плазматичної мембрани в зоні щільного контакту за допомогою методу заморожування та сколювання було виявлено, що точки дотику мембран є рядами глобул. Це білки оклудин та клаудин, спеціальні інтегральні білки плазматичної мембрани, вбудовані рядами. Такі ряди глобул або смужки можуть перетинатися так, що утворюють на поверхні сколи як ґрати або мережу. Дуже характерна ця структура для епітеліїв, особливо залізистих та кишкових. В останньому випадку щільний контакт утворює суцільну зону злиття плазматичних мембран, що оперізує клітину в апікальній (верхній, що дивиться в просвіт кишечника) її частини (рис. 148). Таким чином, кожна клітина пласта обведена стрічкою цього контакту. Такі структури при спеціальних забарвленнях можна побачити і світловому мікроскопі. Вони отримали у морфологів назву замикаючих платівок. Виявилося, що в даному випадку роль замикаючого щільного контакту полягає не тільки в механічному з'єднанні клітин один з одним. Ця область контакту погано проникна для макромолекул та іонів, і тим самим вона замикає, перегороджує міжклітинні порожнини, ізолюючи їх (і разом з ними власне внутрішнє середовищеорганізму) від зовнішнього середовища(У даному випадку - просвіт кишечника).

Це можна продемонструвати, використовуючи електроннощільні контрастери, наприклад розчин гідроксиду лантану. Якщо просвіт кишечника або протоки якоїсь залози наповнити розчином гідроксиду лантану, то на зрізах під електронним мікроскопом зони, де розташовується ця речовина, мають високу електронну щільність і будуть темними. Виявилося, що ні зона щільного контакту, ні міжклітинні простори, що лежать нижче за нього, не темніють. Якщо пошкодити щільні контакти (легкою ферментативною обробкою чи видаленням іонів Ca ++), то лантан проникає й у міжклітинні ділянки. Так само було доведено непроникність щільних контактів для гемоглобіну і феритину в канальцях нирок.

1. Існування клітин відкрив Гук 2. Існування одноклітинних організмів відкрив Левенгук

4. Клітини, що містять ядро, називаються еукаріотами

5. До структурних компонентів еукаріотичної клітини належать ядро, рибосоми, пластиди, мітохондрії, комплекс гольджі, ендоплазматичний ретикулум.

6. Внутрішньоклітинна структура, в якій зберігається основна спадкова інформація, називається ядро

7. Ядро складається з ядерного матриксу та 2х мембран

8. Число ядер в одній клітині зазвичай дорівнює 1

9. Компактна внутрішньоядерна структура називається хроматин

10. Біологічна мембрана, що покриває всю клітину, називається цитоплазматична мембрана

11. Основу всіх біологічних мембран складає полісахариди

12. До складу біологічних мембран обов'язково входять білки

13. Тонкий шар вуглеводів на зовнішній поверхні плазмалеми називається глікокалікс

14. Основною властивістю біологічних мембран є їх вибіркова проникність

15. Клітини рослин захищені оболонкою, що складається з целюлози

16. Поглинання клітиною великих частинок називається фагоцитоз

17. Поглинання клітиною крапель рідини називається піноцитоз

18. Частина живої клітини без плазматичної мембрани та ядра називається цитоплазма 19. До складу цитоплазми входять протопласт та ядро

20. Основна речовина цитоплазми, розчинна у воді, називається глюкоза

21. Частина цитоплазми, представлена опорно-скоротними структурами (комплексами), називається вакуолі

22. Внутрішньоклітинні структури, які не є її обов'язковими компонентами, називаються включення

23. Немембранні органоїди, що забезпечують біосинтез білків із генетично обумовленою структурою, називаються рибосоми.

24. Цілісна рибосома складається з 2х суб'єдениць

25. До складу рибосоми входять … .

26. Головна функція рибосом – це синтез білків

27. Комплекси з однієї молекули іРНК (мРНК) та пов'язаних з нею десятків рибосом називаються … .

28. Основу клітинного центру складають мікротрубочки

29. Одиночна центріоль є … .

30. До органоїдів руху належать джгутики, вії

31. Система цистерн і трубочок, пов'язаних між собою в єдиний внутрішньоклітинний простір, відмежований від решти цитоплазми замкнутої внутрішньоклітинної мембрани, називається ЕПС

32. Основною функцією ЕПС є синтез органічних в-в.

33. На поверхні шорсткої ЕПС розташовані рибосоми

34. Частина ендоплазматичної мережі, на поверхні якої розташовані рибосоми, називається шорсткою ЕПС
35. Головною функцією гранулярного ЕПР є синтез білків

36. Частина ендоплазматичної мережі, на поверхні якої відсутні рибосоми, називається гладкою епсою.

37. У порожнині агранулярного ЕПР відбувається синтез цукрів та ліпідів

38. Система сплощених одномембранних цистерн називається комплекс Гольджі

39. Накопичення речовин, їх модифікація та сортування, упаковка кінцевих продуктів в одномембранні бульбашки, виведення секреторних вакуолей за межі клітини та формування первинних лізосом – це функції комплексу Гольджі

40. Одномембранні бульбашки, що містять гідролітичні ферменти, називають комплекс Гольджілізосоми

41. Заповнені рідиною великі одномембранні порожнини називаються вакуолі.

42. Вміст вакуолей називається клітинний сік

43. До двомембранних органоїдів (до складу яких входять зовнішня та внутрішня мембрани) відносяться пластиди та мітохондрії

44. Органоїди, які містять власні ДНК, всі типи РНК, рибосоми та здатні синтезувати деякі білки, – це пластиди та мітохондрії
45. Головна функція мітохондрій – це одержання енергії в процесі клітинного дихання.

46. Головна речовина, яка є джерелом енергії у клітині, – це АТФ

Великі молекули біополімерів практично не транспортуються через мембрани, проте вони можуть потрапляти всередину клітини в результаті ендоцитозу. Його поділяють на фагоцитоз та піноцитоз. Ці процеси пов'язані з активною діяльністю та рухливістю цитоплазми. Фагоцитоз - захоплення та поглинання клітиною великих частинок (іноді навіть цілих клітин та їх частин). Фагоцитоз і піноцитоз протікають дуже подібно, тому ці поняття відображають лише різницю в обсягах поглинених речовин. Загальне для них те, що поглинені речовини на поверхні клітини оточуються мембраною у вигляді вакуолі, яка переміщається всередину клітини (або фагоцитозний, або піно-цитозний пухирець, рис. 19). Названі процеси пов'язані із витратою енергії; припинення синтезу АТФ повністю їх гальмує. На поверхні епітеліальних клітин, що вистилають, наприклад, стінки кишечника, видно численні мікроворсинки, що значно збільшують поверхню, через яку відбувається всмоктування. Плазматична мембрана бере участь і у виведенні речовин із клітини, це відбувається в процесі екзоцитозу. Так виводяться гормони, полісахариди, білки, жирові краплі та інші продукти клітини. Вони полягають у бульбашки, обмежені мембраною, і підходять до плазмалеми. Обидві мембрани зливаються, і вміст бульбашки виводиться у середовище, що оточує клітину.

Клітини здатні також поглинати макромолекули та частинки, використовуючи подібний до екзоцитозу механізм, але у зворотній послідовності. Поглинена речовина поступово оточується невеликою ділянкою плазматичної мембрани, яка спочатку вп'ячується, а потім відщеплюється, утворюючи внутрішньоклітинний пляшечку, що містить захоплений клітиною матеріал (рис.8-76). Такий процес утворення внутрішньоклітинних бульбашок навколо поглиненого клітиною матеріалу називається ендоцитозом.

Залежно від розміру пухирців, що утворюються, розрізняють два типи ендоцитозу:

Рідина та розчинені речовини безперервно поглинаються більшістю клітин за допомогою піноцитозу, тоді як великі частинки поглинаються головним чином спеціалізованими клітинами - фагоцитами. Тому терміни "піноцитоз" і "ендоцитоз" зазвичай вживаються в тому самому сенсі.

Піноцитоз характеризується поглинанням та внутрішньоклітинним руйнуванням макромолекулярних сполук, таких як білки та білкові комплекси, нуклеїнові кислоти, полісахариди, ліпопротеїни Об'єктом піноцитозу як фактора неспецифічного імунного захисту є, зокрема, токсини мікроорганізмів.

На рис. B.1 показані послідовні етапи захоплення і внутрішньоклітинного перетравлення розчинних макромолекул, що знаходяться в екстрацелюлярному просторі (ендоцитоз макромолекул фагоцитами). Адгезія таких молекул на клітині може здійснюватися двома способами: неспецифічним - в результаті випадкової зустрічі молекул з клітиною, і специфічним, який залежить від передіснуючих рецепторів на поверхні клітини піноциту. В останньому випадку позаклітинні речовини виступають як ліганди, що взаємодіють з відповідними рецепторами.

Адгезія речовин на клітинній поверхні призводить до локальної інвагінації (вп'ячування) мембрани, що завершується утворенням піноцитарної бульбашки дуже невеликого розміру (приблизно 0,1 мікрона). Кілька пухирців, що злилися, формують більшу освіту - піносому. На наступному етапі піносоми зливаються з лізосомами, що містять гідролітичні ферменти, які руйнують полімерні молекули мономерів. У тих випадках, коли процес піноцитозу реалізується через рецепторний апарат, у піносомах до злиття з лізосомами спостерігається від'єднання захоплених молекул від рецепторів, які у складі дочірніх бульбашок повертаються на поверхню клітин.

Частина 3. Трансмембранне переміщення макромолекул

Через плазматичну мембрану можуть транспортуватися макромолекули. Процес, за допомогою якого клітини захоплюють великі молекули, називається ендоцитозом. Деякі з цих молекул (наприклад, полісахариди, білки та полінуклеотиди) є джерелом поживних речовин. Ендоцитоз дозволяє також регулювати вміст певних мембранних компонентів, зокрема рецепторів гормонів. Ендоцитоз можна використовувати для детальнішого вивчення клітинних функцій. Клітини одного типу можна трансформувати за допомогою ДНК іншого типу і, таким чином, змінити характер їхнього функціонування або фенотип.

У таких експериментах часто використовують специфічні гени, що надає унікальну можливість вивчати механізми їхньої регуляції. Трансформація клітин з допомогою ДНК здійснюється шляхом ендоцитозу – саме в такий спосіб ДНК надходить у клітину. Трансформацію зазвичай проводять у присутності фосфату кальцію, оскільки Са 2+ стимулює ендоцитоз та осадження ДНК, що полегшує її проникнення у клітину за допомогою ендоцитозу.

З клітини макромолекули виходять шляхом екзоцитоз. Як при ендоцитозі, так і при екзоцитозі утворюються везикули, що зливаються з плазматичною мембраною або відшнуровуються від неї.

3.1. Ендоцитоз: види ендоцитозу та механізм

У всіх еукаріотичних клітин частина плазматичної мембрани постійно виявляється усередині цитоплазми. Це відбувається в результаті інвагінації фрагмента плазматичної мембрани, освіти ендоцитозної везикули , замикання шийки везикули та відшнуровування її в цитоплазму разом із вмістом (Рис. 18). Згодом везикули можуть зливатися з іншими мембранними структурами і, таким чином, переносити свій вміст до інших клітинних компартментів або навіть назад, у позаклітинний простір. Більшість ендоцитозних везикул зливаються з первинними лізосомамиі утворюють вторинні лізосоми, які містять гідролітичні ферменти та є спеціалізованими органелами. Макромолекули перетравлюються в них до амінокислот, простих цукрівта нуклеотидів, які дифундують із везикул та утилізуються у цитоплазмі.

Для ендоцитозу необхідні:

1) енергія, джерелом якої зазвичай слугує АТФ;

2) позаклітинний Са 2+;

3) скорочувальні елементи у клітці(Мабуть, системи мікрофіламентів).

Ендоцитоз можна поділити три основних типи:

1. Фагоцитозздійснюється тільки за участю спеціалізованих клітин (рис. 19), таких, як макрофаги та гранулоцити. При фагоцитозі відбувається поглинання великих часток - вірусів, бактерій, клітин або їх уламків. Макрофаги виключно активні в цьому відношенні і можуть включати обсяг, що становить 25% власного обсягу, за 1 год. При цьому відбувається інтерналізація 3% їх плазматичної мембрани кожну хвилину, або цілої мембрани кожні 30 хвилин.

2. Піноцитозвластивий усім клітинам. З його допомогою клітина поглинає рідини та розчинені в ній компоненти (рис. 20). Рідкофазний піноцитоз – це невиборчий процес , при якому кількість розчиненої речовини, що поглинається у складі везикул, просто пропорційна його концентрації у позаклітинній рідині. Такі везикули утворюються виключно активно. Наприклад, у фібробластів швидкість інтерналізації плазматичної мембрани становить 1/3 швидкості, характерної макрофагів. І тут мембрана витрачається швидше, ніж синтезується. У той же час площа поверхні та об'єм клітини сильно не змінюються, що вказує на відновлення мембрани за рахунок екзоцитозу або за рахунок її повторного включення з тією ж швидкістю, з якою вона витрачається.

3. Рецепторно-опосередкований ендоцитоз(зворотне захоплення нейромедіатора) - ендоцитоз, при якому мембранні рецептори зв'язуються з молекулами поглинається речовини, або молекулами, що знаходяться на поверхні об'єкта, що фагоцитується - лігандами (Від лат. ligare–пов'язувати(рис. 21) ) . Надалі (після поглинання речовини чи об'єкта) комплекс рецептор-ліганд розщеплюється, і рецептори можуть знову повернутися до плазмолемму.

Один із прикладів рецепторно-опосередкованого ендоцитозу може служити фагоцитозом бактерії лейкоцитом. Оскільки на плазмолемі лейкоциту є рецептори до імуноглобулінів (антитіл), то швидкість фагоцитозу зростає, якщо поверхня клітинної стінки бактерії покрита антитілами (опсонінами). від грец. opson–приправа).

Рецептор-опосередкований ендоцитоз – активний специфічний процес, при якому клітинна мембрана витріщається всередину клітини, формуючи облямовані ямки . Внутрішньоклітинна сторона облямованої ямки містить набір адаптивних білків (Адаптин, клатрин, що зумовлює необхідну кривизну витріщання та ін білки) (рис. 22). При зв'язуванні ліганду з навколишньої клітини середовища облямовані ямки формують внутрішньоклітинні везикули (окаймлені бульбашки). Рецептор-опосередкований ендоцитоз включається для швидкого та контрольованого поглинання клітиною відповідного ліганду. Ці бульбашки швидко втрачають свою облямівку і зливаються між собою, утворюючи більші бульбашки – ендосоми.

Клатрін- Внутрішньоклітинний білок, основний компонент оболонки облямованих бульбашок, що утворюються при рецепторному ендоцитозі (рис. 23).

Три молекули клатрину асоційовані один з одним на C-термінальному кінці таким чином, що тріммер клатрина має форму трискеліону. В результаті полімеризації клатрін формує замкнуту тривимірну мережу, що нагадує футбольний м'яч. Розмір клатринових везикул – близько 100 нм.

Обрамлені ямки можуть займати до 2% поверхні деяких клітин. Ендоцитозні везикули, що містять ліпопротеїни низької щільності (ЛНП) та їх рецептори, зливаються у клітині з лізосомами. Рецептори звільняються та повертаються на поверхню клітинної мембрани, а апопротеїн ЛНП розщеплюється та відповідний ефір холестеролу метаболізується. Синтез рецепторів ЛНП регулюється вторинними чи третинними продуктами піноцитозу, тобто. речовинами, що утворюються при метаболізмі ЛНП, наприклад, холестеролом.

3.2. Екзоцитоз: кальцій-залежний та кальцій-незалежний.

Більшість клітин вивільняють макромолекули у зовнішнє середовище шляхом екзоцитозу . Цей процес відіграє роль і в оновлення мембрани коли її компоненти, синтезовані в апараті Гольджі, доставляються у складі везикул до плазматичної мембрани (рис. 24).

Мал. 24. Порівняння механізмів ендоцитозу та екзоцитозу.

Між екзо- та ендоцтозом крім різниці в напрямку пересування речовин, існує ще одна значна відмінність: при екзоцитозвідбувається злиття двох внутрішніх моношарів, що знаходяться з боку цитоплазми. , тоді як при ендоціозі зливаються зовнішні моношари.

Речовини, що вивільняються шляхом екзоцитозу, можна розділити на три категорії:

1) речовини, що зв'язуються з клітинною поверхнею і стають периферичними білками, наприклад, антигени;

2) речовини, що включаються у позаклітинний матрикс наприклад, колаген і глюкозаміноглікани;

3) речовини, що виходять у позаклітинне середовище і службовці сигнальними молекулами інших клітин.

У еукаріотів розрізняють два типи екзоцитозу:

1. Кальцій-незалежнийконститутивний екзоцитоз трапляється практично у всіх еукаріотичних клітинах. Це необхідний процес для побудови позаклітинного матриксу та доставки білків на зовнішню клітинну мембрану. При цьому секреторні везикули доставляють до поверхні клітини і зливаються із зовнішньою мембраною в міру їх утворення.

2. Кальцій-залежнийнеконститутивний екзоцитоз зустрічається, наприклад, у хімічних синапсах або клітинах, що виробляють макромолекулярні гормони. Цей екзоцитоз служить, наприклад, для виділення нейромедіаторів. При цьому типі екзоцитозу секреторні бульбашки накопичуються в клітині, а процес їх вивільнення запускається за певним сигналом, опосередкованому швидким підвищенням концентрації іонів кальціюу цитозолі клітини. У пресинаптичних мембранах процес здійснюється спеціальним кальцій-залежним білковим комплексом SNARE.

Макромолекули такі як білки, нуклеїнові кислоти, полісахариди, ліпопротеїдні комплекси та інші крізь клітинні мембрани не проходять, на противагу тому, як транспортуються іони та мономери. Транспорт мікромолекул, їх комплексів, частинок всередину клітини та з неї відбувається зовсім іншим шляхом – за допомогою везикулярного перенесення. Цей термін означає, що різні макромолекули, біополімери або їх комплекси не можуть потрапляти в клітину крізь плазматичну мембрану. І не тільки крізь неї: будь-які клітинні мембрани не здатні до трансмембранного перенесення біополімерів, за винятком мембран, що мають особливі білкові комплексні переносники - порини (мембрани мітохондрій, пластид, пероксисом). У клітину або з одного мембранного компартменту в інший макромолекули потрапляють ув'язненими всередині вакуолей або везикул. Такий везикулярне перенесенняможна розділити на два види: екзоцитоз- винос із клітини макромолекулярних продуктів, та ендоцитоз- Поглинання клітиною макромолекул (рис. 133).

При ендоцитозі певна ділянка плазмалеми захоплює, як би обволікає позаклітинний матеріал, укладає його в мембранну вакуоль, що виникла за рахунок вп'ячування плазматичної мембрани. У таку первинну вакуоль, або ендосомуможуть потрапляти будь-які біополімери, макромолекулярні комплекси, частини клітин або навіть цілі клітини, де потім і розпадаються, деполімеризуються до мономерів, які шляхом трансмембранного перенесення потрапляють в гіалоплазму. Основне біологічне значенняендоцитоз - це отримання будівельних блоків за рахунок внутрішньоклітинного перетравлення, що здійснюється на другому етапі ендоцитозу після злиття первинної ендосоми з лізосомою, вакуоллю, що містить набір гідролітичних ферментів (див. нижче).

Ендоцитоз формально поділяють на піноцитозі фагоцитоз(Рис. 134). Фагоцитоз – захоплення та поглинання клітиною великих частинок (іноді навіть клітин або їх частин) – був вперше описаний І,І, Мечниковим. Фагоцитоз, здатність захоплювати клітиною великі частинки, зустрічається серед клітин тварин, як одноклітинних (наприклад, амеби, деякі хижі інфузорії), так спеціалізованих клітин багатоклітинних тварин. Спеціалізовані клітини, фагоцити характерні як для хребетних тварин (амебоцити крові або порожнинної рідини), так і для хребетних (нейтрофіли та макрофаги). Піноцитоз спочатку визначався як поглинання клітиною води або водних розчиніврізних речовин. Зараз відомо, що як фагоцитоз так і піноцитоз протікають дуже подібно, і тому вживання цих термінів може відображати лише відмінності в об'ємах маси поглинених речовин. Загальне для цих процесів те, що поглинені речовини на поверхні плазматичної мембрани оточуються мембраною у вигляді вакуолі – ендосоми, що переміщується усередину клітини.

Ендоцитоз, включаючи піноцитоз і фагоцитоз, може бути неспецифічним або конститутивним, постійним та специфічним, опосредуемим рецепторами (рецепторним). Неспецифічний ендоцитоз (піноцитоз і фагоцитоз), так називається тому, що він протікає як би автоматично і часто може призводити до захоплення та поглинання зовсім чужих або байдужих для клітини речовин, наприклад, частинок сажі або барвників.

Неспецифічний ендоцитоз часто супроводжується початковою сорбцією захоплюючого матеріалу плазмолеми глікокаліксом. Глікокалікс через кислі групи своїх полісахаридів має негативний заряд і добре зв'язується з різними позитивно зарядженими групами білків. При такому адсорбційному неспецифічному ендоцитозі поглинаються макромолекули та дрібні частинки (кислі білки, феритин, антитіла, віріони, колоїдні частки). Рідкофазний піноцитоз призводить до поглинання разом із рідким середовищем розчинних молекул, які не зв'язуються з плазмолемою.

На наступному етапі відбувається зміна морфології клітинної поверхні: це або виникнення невеликих вп'ячування плазматичної мембрани, інвагінації, або ж це поява на поверхні клітини виростів, складок або "оборок" (рафл - англійською), які ніби захльостуються, складаються, відокремлюючи невеликі обсяги рідкого середовища (рис. 135, 136). Перший тип виникнення піноцитозної бульбашки, піносоми, характерний для клітин кишкового епітелію, ендотелію, для амеб, другий – для фагоцитів та фібробластів. Ці процеси залежить від надходження енергії: інгібітори дихання блокують ці процеси.

Слідом за такою перебудовою поверхні слід і процес злипання і злиття контактуючих мембран, який призводить до утворення пеніцитозного бульбашки (піносома), що відривається від клітинної поверхні і йде вглиб цитоплазми. Як неспецифічний, так і рецепторний ендоцитоз, що призводить до відщеплення мембранних бульбашок, відбувається у спеціалізованих ділянках плазматичної мембрани. Це так звані облямовані ямки. Вони називаються так тому, що з боку цитоплазми плазматична мембрана покрита, одягнена, тонким (близько 20 нм) волокнистим шаром, який на ультратонких зрізах ніби облямовує, покриває невеликі вп'ячування, ямки (рис. 137). Ці ямки є майже в усіх клітин тварин, вони займають близько 2% клітинної поверхні. Облямовуючий шар складається в основному з білка клатрина, асоційований з рядом додаткових білків. Три молекули клатрину разом із трьома молекулами низькомолекулярного білка утворюють структуру трискеліону, що нагадує трипроменеву свастику (рис. 138). Клатринові трискеліони на внутрішньої поверхніямок плазматичної мембрани утворюють пухку мережу, що складається з п'яти- і шестикутників, що в цілому нагадує кошик. Клатриновий шар одягає весь периметр первинних ендоцитозних вакуолей, що відокремлюються, облямованих бульбашок.

Клатрін відноситься до одного з видів т.зв. "одягаючих" білків (COP - coated proteins). Ці білки зв'язуються з інтегральними білками-рецепторами з боку цитоплазми і утворюють одягаючий шар по периметру піносоми, що виникає, первинного ендосомного бульбашки - "окаймленого" бульбашки. у відділенні первинної ендосоми беруть участь також білки - динаміни, які полімеризуються навколо шийки бульбашки, що відокремлюється (рис. 139).

Після того як облямована бульбашка відокремиться про плазмолему і почне переноситися вглиб цитоплазми клатриновий шар розпадається, дисоціює, мембрана ендосом (піносом) набуває звичайного вигляду. Після втрати клатринового шару ендосоми починають зливатися один з одним.

Було знайдено, що мембрани облямованих ямок містять порівняно мало холестерину, що може визначати зниження жорсткості мембран та сприяти утворенню бульбашок. Біологічний сенс появи клатринової "шуби" по периферії бульбашок, можливо, полягає в тому, що він забезпечує зчеплення облямованих бульбашок з елементами цитоскелета і подальший їхній транспорт у клітині, і перешкоджає їх злиттю один з одним.

Інтенсивність рідкофазного неспецифічного піноцитозу може бути дуже високою. Так клітина епітелію тонкого кишечникаутворює до 1000 піносом на секунду, а макрофаги утворюють близько 125 піносом на хвилину. Розмір піносом невеликий, їх нижня межа становить 60-130 нм, але їх велика кількість призводить до того, що при ендоцитозі плазмолема швидко заміщається, як би "витрачається" на утворення безлічі дрібних вакуолей. Так у макрофагів вся плазматична мембрана замінюється за 30 хвилин, у фібробластів – за дві години.

Подальша доляендосом може бути різною, частина з них може повертатися до поверхні клітини та зливатися з нею, але більша частинавступає у процес внутрішньоклітинного травлення. Первинні ендосоми містять переважно захоплені в рідкому середовищі чужорідні молекули і містять гідролітичних ферментів. ендосоми можуть зливатися один з одним, при цьому збільшуючись у розмірі. Вони потім зливаються з первинними лізосомами (див. нижче), які вводять у порожнину ендосом ферменти, що гідролізують різні біополімери. Дія цих лізосомних гідролаз і викликає внутрішньоклітинне травлення – розпад полімерів до мономерів.

Як уже вказувалося, під час фагоцитозу та піноцитозу клітини втрачають велику площу плазмолеми (див. макрофаги), яка проте досить швидко відновлюється при рециклізації мембран, за рахунок повернення вакуолей та їх вбудовування у плазмолему. Це відбувається внаслідок того, що від ендосом або вакуолей, так само як і від лізосом, можуть відокремлюватися невеликі бульбашки, які знову зливаються з плазмолемою. При такій рециклізації відбувається як би "човникове" перенесення мембран: плазмолема - піносома - вакуоль - плазмолема. Це призводить до відновлення вихідної площі плазматичної мембрани. Знайдено, що при такому поверненні, рециклізації мембран, в ендосомі, що залишилася, утримується весь поглинений матеріал.

Специфічнийабо опосередкований рецепторамиЕндоцитоз має низку відмінностей від неспецифічного. Головне в тому, що поглинаються молекули, для яких на плазматичній мембрані є специфічні рецептори, що асоціюються лише з цим типом молекул. Часто такі молекули, що зв'язуються з білками-рецепторами на поверхні клітин, називають лігандами.

Вперше опосередкований рецепторами ендоцитоз описано при накопиченні білків в ооцитах птахів. Білки жовткових гранул, вителлогенини, синтезуються в різних тканинах, але потім зі струмом крові потрапляють у яєчники, де зв'язуються зі спеціальними мембранними рецепторами ооцитів і потім за допомогою ендоцитозу потрапляють усередину клітини, де відбувається відкладення жовткових гранул.

Інший приклад вибіркового ендоцитозу є транспортом у клітину холестерину. Цей ліпід синтезується в печінці та в комплексі з іншими фосфоліпідами та білковою молекулою утворює т.зв. ліпопротеїд низької щільності (ЛНП), який секретується клітинами печінки та кровоносною системоюрозноситься по всьому тілу (рис. 140). Спеціальні рецептори плазматичної мембрани, що дифузно розташовані на поверхні різних клітин, дізнаються білковий компонент ЛНП, і утворюють специфічний комплекс рецептор-ліганд. Після цього такий комплекс переміщається в зону облямованих ямок та інтерналізується - оточується мембраною і занурюється вглиб цитоплазми. Показано, що мутантні рецептори можуть зв'язувати ЛНП, але не акумулюються в зоні облямованих ямок. Крім рецепторів до ЛНП виявлено понад два десятки інших, що беруть участь у рецепторному ендоцитозі різних речовин, всі вони використовують один і той же шлях інтерналізації через облямовані ямки. Ймовірно, їхня роль полягає в накопиченні рецепторів: одна й та сама облямована ямка може зібрати близько 1000 рецепторів різного класу. Однак у фібробластів кластери рецепторів ЛНП розташовані в зоні облямованих ямок навіть без ліганду в середовищі.

Подальша доля поглиненої частки ЛНП полягає в тому, що вона розпадається в складі. вторинної лізосоми. Після занурення в цитоплазму облямованого пляшечки, навантаженого ЛНП, відбувається швидка втрата клатринового шару, мембранні бульбашки починають зливатися один з одним, утворюючи ендосому - вакуоль, що містить поглинені ЛНП-частинки, пов'язані ще з рецепторами на поверхні мембрани. Потім відбувається дисоціація комплексу ліганд-рецепторів, від ендосоми відщеплюються дрібні вакуолі, мембрани яких містять вільні рецептори. Ці бульбашки рециклюються, входять у плазматичну мембрану, і цим, рецептори повертаються поверхню клітини. Доля ЛНП полягає в тому, що після злиття з лізосомами, вони гідролізуються до вільного холестерину, який може включатися в клітинні мембрани.

Ендосоми характеризуються нижчим значенням рН (рН 4-5), більш кислим середовищем, ніж інші клітинні вакуолі. Це пов'язано з наявністю в їх мембранах білків протонного насоса, що закачують іони водню з одночасною витратою АТФ (Н + залежна АТФаза). Кисле середовище всередині ендосом відіграє вирішальну роль у дисоціації рецепторів та лігандів. Крім того, кисле середовище є оптимальним для активації гідролітичних ферментів у складі лізосом, які активуються при злитті лізосом з ендосомами та призводять до утворення ендолізосоми, В якій і відбувається розщеплення поглинених біополімерів.

У деяких випадках доля дисоційованих лігандів не пов'язана із лізосомним гідролізом. Так, у деяких клітинах після зв'язування рецепторів плазмолеми з певними білками, вкриті клатрином вакуолі занурюються в цитоплазму і переносяться до іншої області клітини, де зливаються знову з плазматичною мембраною, а зв'язані білки дисоціюють від рецепторів. Так здійснюється перенесення, трансцитозис, деяких білків через стінку ендотеліальної клітини з плазми в міжклітинну середу (рис. 141). Інший приклад трансцитозу – перенесення антитіл. Так у ссавців антитіла матері можуть передаватися дитинча через молоко. У цьому випадку комплекс рецептор-антитіло залишається в ендосомі без змін.

Фагоцитоз

Як мовилося раніше, фагоцитоз є варіантом эндоцитоза і пов'язані з поглинанням клітиною великих агрегатів макромолекул до живих чи мертвих клітин. Як і піноцитоз, фагоцитоз може бути неспецифічним (наприклад, поглинання фібробластами або макрофагами частинок колоїдного золота або полімеру декстрану) і специфічним, опосередкованим рецепторами на поверхні плазматичної мембрани фагоцитуючих клітин. При фагоцитозі відбувається утворення великих ендоцитозних вакуолей. фагосомякі потім зливаючись з лізосомами утворюють фаголізосоми.

На поверхні клітин, здатних до фагоцитозу (у ссавців це нейтрофіли та макрофаги) існує набір рецепторів, що взаємодіють з білками-лігандами. Так при бактеріальних інфекціяхантитіла до білків бактерій зв'язуються з поверхнею бактеріальних клітин, утворюючи шар, в якому F c -області антитіл дивляться назовні. Цей шар впізнається специфічними рецепторами на поверхні макрофагів і нейтрофілів, і в місцях їхнього зв'язування починається поглинання бактерії шляхом обволікання її плазматичною мембраною клітини (рис. 142).

Екзоцитоз

Плазматична мембрана бере участь у виведенні речовин із клітини за допомогою екзоцитоз- Процесу, зворотного ендоцитозу (див. рис. 133).

У разі екзоцитозу внутрішньоклітинні продукти, укладені у вакуолі або бульбашки і відмежовані від гіалоплазми мембраною, підходять до плазматичної мембрани. У місцях їх контактів плазматична мембрана і мембрана вакуолі зливаються, і бульбашка спустошується в навколишнє середовище. За допомогою екзоцитозу відбувається процес рециклізації мембран, що беруть участь в ендоцитозі.

З екзоцитозом пов'язане виділення синтезованих у клітині різноманітних речовин. Секретуючі, що виділяють речовини у зовнішнє середовище, клітини можуть виробляти та викидати низькомолекулярні сполуки (ацетилхолін, біогенні аміни та ін.), а також у більшості випадків макромолекули (пептиди, білки, ліпопротеїди, пептидоглікани та ін.). Екзоцитоз або секреція у більшості випадків відбувається у відповідь на зовнішній сигнал (нервовий імпульс, гормони, медіатори та ін.). Хоча у ряді випадків екзоцитоз відбувається постійно (секреція фібронектину та колагену фібробластами). Подібним чином з цитоплазми рослинних клітин виводяться деякі полісахариди (геміцелюлози), що беруть участь у освіті клітинних стінок.

Більшість речовин, що секретуються, використовується іншими клітинами багатоклітинних організмів (секреція молока, травних соків, гормонів та ін.). Але часто клітини секретують речовини для власних потреб. Так наприклад зростання плазматичної мембрани здійснюється за рахунок вбудовування ділянок мембрани у складі екзоцитозних вакуолей, частина елементів глікоколіксу виділяється клітиною у вигляді глікопротеїдних молекул тощо.

Виділені з клітин шляхом екзоцитозу гідролітичні ферменти можуть сорбуватися в шарі глікокаліксу і забезпечувати примембранне позаклітинне розщеплення різних біополімерів та органічних молекул. Величезне значенняпримембране неклітинне травлення має тварин. Було виявлено, що в кишковому епітелії ссавців у зоні так званої щіткової облямівки всмоктуючого епітелію, особливо багатої на глікокалікс, виявляється велика кількістьрізноманітних ферментів. Частина цих ферментів має панкреатичне походження (амілаза, ліпази, різні протеїнази та ін.), а частина виділяється власне клітинами епітелію (екзогідролази, що розщеплюють переважно олігомери і димери з утворенням продуктів, що транспортуються).

©2015-2019 сайт
Усі права належати їх авторам. Цей сайт не претендує на авторства, а надає безкоштовне використання.
Дата створення сторінки: 2016-04-15

Сторінка 1 з 3

1. До структурних компонентів клітини належать:

1) Пронуклеус та цитоплазма;
2) Ядро, цитоплазма, поверхневий комплекс;
3) Нуклеоїд, цитоплазматична мембрана та цитоплазма;
4) Ядро, органели, нуклеоплазма.

2. Ядро складається з:

1) Хромосом, ядерцем і рибосом;
2) Хромосом, ядерця та хромопластів;
3) Ядерної оболонки, нуклеоплазми, хроматину та ядерця;
4) Глікокалісу, ядерця та органел.

3. Біологічна мембрана, що покриває клітину, називається:

1) Плазмалемма;
2) Ектоплазма
3) Кортекс;
4) Пеллікула.

4. До складу біологічних мембран входять:

1) РНК;
2) целюлоза;
3) білки;
4) ДНК.

5. Частина еукаріотичної клітини, в якій зберігається основна спадкова інформація, називається:

1) Ядрішко (нуклеолонема);
2) Ядро;
3) нуклеоплазма;
4) Каріоплазма.

6. До органелів належать:

1) Ядро, комплекс Гольджі, ендоплазматична мережа, лізосоми
2) Комплекс Гольджі, рибосоми, лізосоми, пероксисоми, мітохондрії, клітинний центр, опорний апарат
3) Цитолемма, глікоколікс, центріолі, опорний апарат
4) Комплекс Гольджі, ендоплазматична мережа, рибосоми, лізосоми, пероксисоми, мітохондрії, клітинний центр, опорний апарат

7. Склад цитоплазми:

1) Нуклеоплазма, гіалоплазма, хроматин, ядерце
2) Гіалоплазма, опорний апарат, включення
3) Гіалоплазма, органели, включення
4) Глікокалікс, гіалоплазма, опорний апарат

8. Число ядер в одній клітці зазвичай дорівнює:

1) Одному;
2) Двома;
3) Від 3 до 10;
4) Не менше двох.

9. Тонкий шар вуглеводів на зовнішній поверхні плазмалеми називається:

1) Ектоплазма;
2) Периплазма;
3) Прокалікс;
4) Глікокалікс.

10. Поглинання клітиною великих частинок називається:

1) Фагоцитоз;
2) Дифузія;
3) піноцитоз;
4) Екзоцитоз.

3.1. Творці клітинної теорії:

1. Е. Геккель та М. Шлейден

2. М. Шлейден та Т.Шванн

3. Ж.-Б. Ламарк та Т.Шванн

4. Р. Вірхов та М. Шлейден

3.2. До прокаріотичних організмів відносяться:

2. Віруси та фаги

3. Бактерії та синьо-зелені водорості

4. Рослини та тварини

3.3. Органоїди, що зустрічаються в прокаріотичній та еукаріотичній клітинах:

1. Рибосоми

2. Клітинний центр

3. Мітохондрії

4. Комплекс Гольджі

3.4. Основним хімічним компонентом клітинної стінки прокаріотів є:

1. Целюлоза

2.Муреїн

3.5. Внутрішній вміст клітини обмежує поверхнева периферична структура:

1. Плазмодесма

2. Компартмент

3. Плазмалема

4. Гіалоплазма

3.6. Відповідно до рідинно-мозаїчної моделі в основі клітинної мембрани лежить:

1. Бімолекулярний шар білків із молекулами вуглеводів на поверхні

2. Мономолекулярний шар ліпідів, покритий зовні та зсередини молекулами білка

3. Бімолекулярний шар полісахаридів, пронизаний молекулами білків

4. Бімолекулярний шар фосфоліпідів, з якими пов'язані білкові молекули

3.7. Передачу інформації у двох напрямках (із клітини та клітину) забезпечують:

1. Інтегральні білки

2. Периферичні білки

3. Напівінтегральні білки

4. Полісахариди

3.8. Вуглеводні ланцюги в глікокаліксі виконують функцію:

2. Транспорту

3.Впізнавання

4. Передача інформації

3.9. У прокаріотичній клітині структура, що містить генетичний апарат, називається:

1. Хроматин

2. Нуклеоїд

3. Нуклеотид

3.10. Плазматична мембрана у клітинах прокаріотів утворює:

1.Мезосоми

2. Полісоми

3. Лізосоми

4. Мікросоми

3.11. У клітинах прокаріотів є органоїди:

1. Центріолі

2. Ендоплазматична мережа

3. Комплекс Гольджі

4. Рибосоми

3.12. Ферментативний біохімічний конвеєр у клітинах еукаріотів утворюють:

1. Периферичні білки

2. Занурені (напівінтегральні) білки

3. Пронизливі (інтегральні) білки

4. Фосфоліпіди

3.13. Надходження глюкози до еритроцитів відбувається шляхом:

1. Простий дифузії

3. Полегшеної дифузії

4. Екзоцитоз

3.14. Кисень проникає в клітину шляхом:

1. Простий дифузії

3. Полегшеної дифузії

4. Екзоцитоз

3.15. Вуглекислий газпроникає в клітину шляхом:

1. Простий дифузії

3. Полегшеної дифузії

4. Екзоцитоз

3.16. Вода проникає у клітину шляхом:

1. Простий дифузії

2. Осмосу

3. Полегшеної дифузії

4. Екзоцитоз

3.17. При роботі калій-натрієвого насоса для підтримки фізіологічної концентрації іонів відбувається перенесення:

1.1-го іону натрію з клітини на кожні 3 іони калію в клітину

2. 2-х іонів натрію в клітину на кожні 3 іони калію з клітини

3. 3-х іонів натрію з клітини на кожні 2 іони калію в клітину

4. 2-х іонів натрію в клітину на кожні 3 іони калію в клітину

3.18. Макромолекули та великі частинки проникають через мембрану всередину клітини шляхом:

1.Простий дифузії

2. Ендоцитоз

4. Полегшеної дифузії

3.19. Макромолекули та великі частинки видаляються з клітини шляхом:

1. Простий дифузії

3. Полегшеної дифузії

4. Екзоцитоз

3.20. Захоплення та поглинання клітиною великих частинок називається:

1. Фагоцитоз

2. Екзоцитоз

3. Ендоцитоз

4. Піноцитоз

3.21. Захоплення та поглинання клітиною рідини та розчинених у ній речовин називається:

1. Фагоцитоз

2. Екзоцитоз

3. Ендоцитоз

4.Піноцитоз

3.22. Вуглеводні ланцюги глікоколіксу тварин клітин забезпечують:

1. Захоплення та поглинання

2. Захист від чужорідних агентів

3. Секрецію

4. Міжклітинне впізнання

3.23. Механічну стійкість плазматичної мембрани визначають

1. Вуглеводи

3. Внутрішньоклітинні фібрилярні структури

3.24. Постійність форми клітин забезпечується:

1. Цитоплазматичною мембраною

2. Клітинною стінкою

3. Вакуолями

4. Рідкою цитоплазмою

3.25. Витрата енергії потрібна при вступі в клітину речовин за допомогою:

1. Дифузії

2. Полегшена дифузія

4. К-Na насоса

3.26. Витрат енергії не відбувається при надходженні речовин у клітину шляхом

1. Фаго- та піноцитозу

2. Ендоцитоз та екзоцитоз

3. Пасивного транспорту

4. Активного транспорту

3.27. Іони Na, К, Са надходять у клітину шляхом

1. Дифузії

2. Полегшена дифузія

4. Активного транспорту

3.28. Полегшена дифузія – це

1. Захоплення мембраною клітини рідких речовин та надходження їх у цитоплазму клітини

2. Захоплення мембраною клітини твердих частинок та надходження їх у цитоплазму

3. Переміщення нерозчинних у жирах речовин через іонні канали у мембрані

4. Переміщення речовин через мембрану проти концентрації градієнта

3.29. Пасивний транспорт – це

3. Виборчий транспорт до клітин речовин проти градієнта концентрації з витратою енергії

4. Надходження в клітину речовин за градієнтом концентрації без витрати енергії

3.30.Активний транспорт - це

1. Захоплення мембраною клітини рідких речовин та перенесення їх у цитоплазму клітини

2. Захоплення мембраною клітини твердих частинок та перенесення їх у цитоплазму

3. Виборчий транспорт до клітин речовин проти градієнта концентрації з витратою енергії

4. Надходження в клітину речовин за градієнтом концентрації без витрати енергії

3.31. Клітинні мембрани представляють комплекс:

1. Ліпопротеїдний

2. Нуклеопротеїдний

3. Гліколіпідний

4. Глікопротеїдний

3.32. Органелла клітини – апарат Гольджі є:

1. Немембранної

2. Одномембранної

3. Двомембранної

4. Спеціальної

3.33. Органелла клітини – мітохондрія є:

1. Немембранної

2. Одномембранної

3. Двомембранної

4. Спеціальної

3.34. Органелла клітини – клітинний центр є:

1. Немембранної

2. Одномембранної

3. Двомембранної

4. Спеціальної

3.35. На шорсткої ЕПС відбувається синтез:

1. Ліпідів

2. Стероїдів

3. Білків

4. Вітамінів

3.36. На гладкій ЕПС відбувається синтез:

1. Нуклеопротеїди

2. Білків та хромопротеїдів

3. Ліпідів та стероїдів

4. Вітамінів

3.37. Рибосоми розташовуються на поверхні мембран:

1. Лізосом

2. Апарату Гольджі

3. Гладкою ЕПС

4. Шорсткої ЕПС

3.38. В апараті Гольджі формуються:

1. Ядрішки

2. Первинні лізосоми

3. Мікротрубочки

4. Нейрофібрили

3.39. Сплощена цистерна-диск є елементом:

1. Ендоплазматична мережа

2. Апарату Гольджі

3. Мітохондрій

4. Пластид

3.40. У здійсненні секреторної функції у клітині беруть участь органели:

1. Апарат Гольджі

2. Пероксисоми

3. Мітохондрії

4. Пластиди

3.41. Первинні лізосоми утворюються:

1. На цистернах апарату Гольджі

2. На гладкій ЕПС

3. На шорсткій ЕПС

4. З матеріалу плазматичної мембрани при фаго- та піноцитозі

3.42. Вторинні лізосоми утворюються:

1. На шорсткої ЕПС

2. З матеріалу плазматичної мембрани при фаго- та піноцитозі

3. Шляхом відшнурівки від травних вакуолей

4. В результаті злиття первинних лізосом з фагоцитарними та піноцитарними вакуолями.

3.43. Вторинні лізосоми, що містять нерозщеплений матеріал, називаються:

1.Телолізосомами

2. Пероксисомами

3. Фагосомами

4. Травними вакуолями

3.44. Токсичний для клітини перекис водню нейтралізується:

1. На мембранах ЕПС

2. У пероксисомах

3. В апараті Гольджі

4. У травних вакуолях

3.45. Мітохондрії є:

1. Тільки у тваринній еукаріотичній клітині

2. Тільки у рослинній еукаріотичній клітині

3. В еукаріотичних клітинах тварин та грибів

4. У всіх еукаріотичних клітинах

3.46. Матрикс мітохондрій обмежений:

1. Тільки зовнішньою мембраною

2. Тільки внутрішня мембрана

3. Зовнішньої та внутрішньої мембрани

4. Не обмежений мембраною

3.47. Мітохондрії:

1. Не мають своєї ДНК

2. Мають лінійну молекулу ДНК

3. Мають кільцеву молекулу ДНК

4. Мають триплет ДНК

3.48. Окисно-відновні реакції в мітохондріях відбуваються:

1. На їхній зовнішній мембрані

2. На їх внутрішній мембрані

3. У матриксі

4. На зовнішній та внутрішній мембранах

3.49. Органоїди, що містять власну ДНК:

1. Мітохондрії, комплекс Гольджі

2. Рибосоми, ендоплазматична мережа

3. Центросома, пластиди

4. Мітохондрії, пластиди

3.50. Крохмаль запасається в органоїдах клітини

1. Мітохондріях

2. Лейкопластах

3. Лізосомах

4. Ендоплазматична мережа

3.51. Гідролітичне розщеплення високомолекулярних речовин здійснюється в:

1. Апараті Гольджі

2. Лізосомах

3. Ендоплазматична мережа

4. У мікротрубочках

3.52. Клітинний центр складається з

1. Фібрилярних білків

2. Білків-ферментів

3. Вуглеводів

4. Ліпідів

3.53. ДНК міститься в:

1. ядрі та мітохондріях

2. гіалоплазмі та мітохондріях

3. мітохондріях та лізосомах

4. хлоропластах та мікротільцях

3.54. Освіта не характерні для еукаріотичних клітин:

1. Цитоплазматична мембрана

2. Мітохондрії

3. Рибосоми

4. Мезосоми

3.55. Функцією ендоплазматичної мережі НЕ є:

1. Транспорт речовин

2. Синтез білків

3. Синтез вуглеводів

4. Синтез АТФ

3.56. Процеси дисиміляції переважно відбуваються в органоїдах:

1. Ендоплазматична мережа та рибосома

2. Комплекс Гольджі та пластидах

3. Мітохондріях та пластидах

4. Мітохондріях та лізосомах

3.57. Ознака НЕ відноситься до характеристики органоїдів клітини:

1. Структурні постійні компоненти клітини

2. Структури, що мають мембранну або немембранну будову

3. Непостійні утворення клітини

4. Структури, які виконують певні функції

2.58. Структура, що не є компонентом мітохондрій:

1. Внутрішня мембрана

2. Матрікс

3. Грани

3.59. До компонентів лізосом відноситься:

1. Мембрана, протеолітичні ферменти

2. Кристи, нуклеїнові кислоти

3. Грани, складні вуглеводи

4. Протеолітичні ферменти, кристи

3.60. Функція апарату Гольджі:

1. Синтез білків

2. Синтез рибосом

3. Освіта лізосом

4. Перетравлення речовин

3.61. До структурним компонентомядра НЕ відноситься:

1. Каріолімфа

2. Ядрішко

3. Вакуоль

4. Хроматин

3.62. Основна ознака мітохондрій:

1. Органоїд вакоулярної системи

2. Розташовані у зоні ядра

3. Не мають постійного місцялокалізації у клітці

4. Кількість їх у клітині стабільна

3.63. Органоїд, що містить фермент, що каталізує розщеплення пероксиду водню, називається:

1. Сферосома

2. Мікротельця

3. Лізосома

4. Гліоксисома

3.64. У клітині рибосоми відсутні:

1. Гіалоплазма

2. Мітохондріях

3. Комплекс Гольджі

4. Пластиди

3.65. Процес, що відбувається у хлоропластах - це:

1. Гліколіз

2. Синтез вуглеводів

3. Утворення перекису водню

4. Гідроліз білків

3.66. Ферменти, що у реакціях циклу Кребса, перебувають:

1. На зовнішній мембрані мітохондрій

2. На внутрішній мембрані мітохондрій

3. У матриксі мітохондрій

4. Між мембранами мітохондрії

3.67. У мітохондріях ферменти-переносники електронів дихального ланцюга та ферменти фосфорилювання:

1. Пов'язані із зовнішньою мембраною

2. Пов'язані з внутрішньою мембраною

3. Розташовані в матриксі

4. Розташовані між мембранами

3.68. Рибосоми можуть бути пов'язані з:

1. Агранулярний ЕПС

2. Гранулярної ЕПС

3. Апаратом Гольджі

4. Лізосомами

3.69. Синтез поліпептидного ланцюга здійснюється:

1. У комплексі Гольджі

Везикулярне перенесення можна розділити на два види: екзоцитоз - винос із клітини макромолекулярних продуктів, і ендоцитоз - поглинання клітиною макромолекул.

Основне біологічне значення ендоцитозу - це отримання будівельних блоків за рахунок внутрішньоклітинного перетравлення, яке здійснюється на другому етапі ендоцитозу після злиття первинної ендосоми з лізосомою вакуолью, що містить набір гідролітичних ферментів.

Ендоцитоз формально поділяють на піноцитоз та фагоцитоз.

Фагоцитоз – захоплення та поглинання клітиною великих частинок (іноді навіть клітин або їх частин) – був вперше описаний І,І, Мечниковим. Фагоцитоз, здатність захоплювати клітиною великі частинки, зустрічається серед клітин тварин, як одноклітинних (наприклад, амеби, деякі хижі інфузорії), так спеціалізованих клітин багатоклітинних тварин. Спеціалізовані клітини, фагоцити

характерні як для хребетних тварин (амебоцити крові або порожнинної рідини), так і для хребетних (нейтрофіли та макрофаги). Як і піноцитоз, фагоцитоз може бути неспецифічним (наприклад, поглинання фібробластами або макрофагами частинок колоїдного золота або полімеру декстрану) та специфічним, опосередкованим рецепторами на поверхні плазматичної мембрани

фагоцитуючих клітин. При фагоцитозі відбувається утворення великих ендоцитозних вакуолей - фагосом, які потім, зливаючись з лізосомами, утворюють фаголізосоми.

Піноцитоз спочатку визначався як поглинання клітиною води чи водних розчинів різних речовин. Зараз відомо, що як фагоцитоз так і піноцитоз протікають дуже подібно, і тому вживання цих термінів може відображати лише відмінності в об'ємах маси поглинених речовин. Загальне для цих процесів те, що поглинені речовини на поверхні плазматичної мембрани оточуються мембраною у вигляді вакуолі – ендосоми, що переміщується усередину клітини.

Ендоцитоз, включаючи піноцитоз і фагоцитоз, може бути неспецифічним або конститутивним, постійним та специфічним, опосредуемим рецепторами (рецепторним). Неспецифічний ендоцитоз

(піноцитоз і фагоцитоз), так називається тому, що він протікає як би автоматично і часто може призводити до захоплення та поглинання зовсім чужих або байдужих для клітини речовин, наприклад,

частинок сажі або барвників.

Слідом за такою перебудовою поверхні слідує і процес злипання та злиття контактуючих мембран, який призводить до утворення пеніцитозної бульбашки (піносоми), що відривається від клітинної.

поверхні і цитоплазми, що йде вглиб. Як неспецифічний, так і рецепторний ендоцитоз, що призводить до відщеплення мембранних бульбашок, відбувається у спеціалізованих ділянках плазматичної мембрани. Це так звані облямовані ямки. Вони називаються так тому, що зі

Боку цитоплазми плазматична мембрана покрита, одягнена, тонким (близько 20 нм) волокнистим шаром, який на ультратонких зрізах як би облямовує, покриває невеликі вп'ячування, ямки. Ці ямки є

майже у всіх клітин тварин вони займають близько 2% клітинної поверхні. Окаймляющий шар складається переважно з білка клатрина, асоційованого з низкою додаткових білків.

Ці білки зв'язуються з інтегральними білками-рецепторами з боку цитоплазми і утворюють шар одягу по периметру піносоми.

Після того як облямована бульбашка відокремиться від плазмолеми і почне переноситися вглиб цитоплазми клатриновий шар розпадається, дисоціює, мембрана ендосом (піносом) набуває звичайного вигляду. Після втрати клатринового шару ендосоми починають зливатися один з одним.

Рецепторно-опосередкований ендоцитоз. Ефективність ендоцитозу істотно збільшується, якщо він опосередкований мембранними рецепторами, які зв'язуються з молекулами поглинається речовини або молекулами, що знаходяться на поверхні об'єкта, що фагоцитується, - лігандами (від лат. і^аге - зв'язувати). Надалі (після поглинання речовини) комплекс рецептор-ліганд розщеплюється, і рецептори можуть знову повернутися до плазмолеми. Прикладом рецепторно-опосередкованої взаємодії може бути фагоцитоз лейкоцитом бактерії.

Трансцитоз(Від лат. 1гаш - крізь, через і грец. СуЮз - клітина) процес, характерний для деяких типів клітин, що поєднує ознаки ендоцитозу та екзоцитозу. На одній поверхні клітини формується ендоцитозний пухирець, який переноситься до протилежної поверхні клітини і, стаючи екзоцитозною бульбашкою, виділяє свій вміст у позаклітинний простір.

Екзоцитоз

Плазматична мембрана бере участь у виведенні речовин із клітини за допомогою екзоцитозу – процесу, зворотного ендоцитозу.

У разі екзоцитозу внутрішньоклітинні продукти, укладені у вакуолі або бульбашки і відмежовані від гіалоплазми мембраною, підходять до плазматичної мембрани. У місцях їх контактів плазматична мембрана і мембрана вакуолі зливаються, і пляшечку спустошується в навколишнє середовище. За допомогою екзоцитозу відбувається процес рециклізації мембран, що беруть участь в ендоцитозі.

41 .Ендоплазматична мережа (ретикулум).

У світловому мікроскопі у фібрибластах після фіксації та забарвлення видно, що периферія клітин (ектоплазма) забарвлюється слабо, тоді як центральна частина клітин (ендоплазма) добре сприймає барвники. Так К.Портер 1945 року побачив в електронному мікроскопі, що зона ендоплазми заповнена більшим числомдрібних вакуолей і каналів, що з'єднуються один з одним і утворюють щось на кшталт пухкої мережі (ретикулум). Було видно, що стоси цих вакуолей та канальців обмежені тонкими мембранами. Так було виявлено ендоплазматичний ретикулум, або ендоплазматична мережа. Пізніше, у 50-х рр., з використанням методу ультратонких зрізів вдалося з'ясувати структуру цієї освіти та виявити його неоднорідність. Найголовнішим же виявилося, що ендоплазматичний ретикулум (ЕР) зустрічається практично у всіх еукаріотів.

Подібний електронно-мікроскопічний аналіз дозволив виділити два типи ЕР: гранулярний (шорсткий) та гладкий.

везикулярне перенесення екзоцитоз ендоцитоз

ендосому

піноцитозі фагоцитоз(Рис. 134). характерні як для хребетних тварин (амебоцити крові або порожнинної рідини), так і для хребетних (нейтрофіли та макрофаги).

Неспецифічний ендоцитоз частинок сажі або барвників.

Поверхні і цитоплазми, що йде вглиб. Як неспецифічний, так і рецепторний ендоцитоз, що призводить до відщеплення мембранних бульбашок, відбувається у спеціалізованих ділянках плазматичної мембрани. Це так звані облямовані ямки клатрина

Специфічнийабо опосередкований рецепторами лігандами.

вторинної лізосоми

ендолізосоми

Фагоцитоз

фагосом фаголізосоми.

Екзоцитоз

екзоцитоз

частинок сажі або барвників.

Трансцитоз

Екзоцитоз

У разі екзоцитозу внутрішньоклітинні продукти, укладені у вакуолі або бульбашки і відмежовані від гіалоплазми мембраною, підходять до плазматичної мембрани. У місцях їх контактів плазматична мембрана і мембрана вакуолі зливаються, і пляшечку спустошується в навколишнє середовище. За допомогою екзоцитозу відбувається процес рециклізації мембран, що беруть участь в ендоцитозі.

Ендоцитоз формально поділяють на піноцитоз та фагоцитоз.

частинок сажі або барвників.

Екзоцитоз

У разі екзоцитозу внутрішньоклітинні продукти, укладені у вакуолі або бульбашки і відмежовані від гіалоплазми мембраною, підходять до плазматичної мембрани. У місцях їх контактів плазматична мембрана і мембрана вакуолі зливаються, і пляшечку спустошується в навколишнє середовище. За допомогою екзоцитозу відбувається процес рециклізації мембран, що беруть участь в ендоцитозі.

41 .Ендоплазматична мережа (ретикулум).

У світловому мікроскопі у фібрибластах після фіксації та забарвлення видно, що периферія клітин (ектоплазма) забарвлюється слабо, тоді як центральна частина клітин (ендоплазма) добре сприймає барвники. Так К.Портер 1945 року побачив в електронному мікроскопі, що зона ендоплазми заповнена великою кількістю дрібних вакуолей і каналів, що з'єднуються один з одним і утворюють щось на зразок пухкої мережі (ретикулум). Було видно, що стоси цих вакуолей та канальців обмежені тонкими мембранами. Так було виявлено ендоплазматичний ретикулум, або ендоплазматична мережа. Пізніше, у 50-х рр., з використанням методу ультратонких зрізів вдалося з'ясувати структуру цієї освіти та виявити його неоднорідність. Найголовнішим же виявилося, що ендоплазматичний ретикулум (ЕР) зустрічається практично у всіх еукаріотів.

Подібний електронно-мікроскопічний аналіз дозволив виділити два типи ЕР: гранулярний (шорсткий) та гладкий.

Частина 3. Трансмембранне переміщення макромолекул

3.1. Ендоцитоз: види ендоцитозу та механізм

У всіх еукаріотичних клітин частина плазматичної мембрани постійно виявляється усередині цитоплазми. Це відбувається в результаті інвагінації фрагмента плазматичної мембрани, освіти ендоцитозної везикули , замикання шийки везикули та відшнуровування її в цитоплазму разом із вмістом (Рис. 18). Згодом везикули можуть зливатися з іншими мембранними структурами і, таким чином, переносити свій вміст до інших клітинних компартментів або навіть назад, у позаклітинний простір. Більшість ендоцитозних везикул зливаються з первинними лізосомамиі утворюють вторинні лізосоми, які містять гідролітичні ферменти та є спеціалізованими органелами. Макромолекули перетравлюються в них до амінокислот, простих цукрів та нуклеотидів, які дифундують із везикул та утилізуються у цитоплазмі.

Для ендоцитозу необхідні:

1) енергія, джерелом якої зазвичай слугує АТФ;

2) позаклітинний Са 2+;

3) скорочувальні елементи у клітці(Мабуть, системи мікрофіламентів).

Ендоцитоз можна поділити три основних типи:

3.2. Екзоцитоз: кальцій-залежний та кальцій-незалежний.

Мал. 24. Порівняння механізмів ендоцитозу та екзоцитозу.

Речовини, що вивільняються шляхом екзоцитозу, можна розділити на три категорії:

1) речовини, що зв'язуються з клітинною поверхнею і стають периферичними білками, наприклад, антигени;

2) речовини, що включаються у позаклітинний матрикс наприклад, колаген і глюкозаміноглікани;

3) речовини, що виходять у позаклітинне середовище і службовці сигнальними молекулами інших клітин.

У еукаріотів розрізняють два типи екзоцитозу:

Везикулярне перенесення: ендоцитоз та екзоцитоз

При ендоцитозі певна ділянка плазмалеми захоплює, як би обволікає позаклітинний матеріал, укладає його в мембранну вакуоль, що виникла за рахунок вп'ячування плазматичної мембрани. У таку первинну вакуоль, або ендосомуможуть потрапляти будь-які біополімери, макромолекулярні комплекси, частини клітин або навіть цілі клітини, де потім і розпадаються, деполімеризуються до мономерів, які шляхом трансмембранного перенесення потрапляють в гіалоплазму. Основне біологічне значення ендоцитозу – це отримання будівельних блоків за рахунок внутрішньоклітинного перетравлення, що здійснюється на другому етапі ендоцитозу після злиття первинної ендосоми з лізосомою, вакуоллю, що містить набір гідролітичних ферментів (див. нижче).

Ендоцитоз формально поділяють на піноцитозі фагоцитоз

облямовані ямки. Вони називаються так тому, що з боку цитоплазми плазматична мембрана покрита, одягнена, тонким (близько 20 нм) волокнистим шаром, який на ультратонких зрізах ніби облямовує, покриває невеликі вп'ячування, ямки (рис. 137). Ці ямки є майже в усіх клітин тварин, вони займають близько 2% клітинної поверхні. Облямовуючий шар складається в основному з білка клатрина, асоційований з рядом додаткових білків. Три молекули клатрину разом із трьома молекулами низькомолекулярного білка утворюють структуру трискеліону, що нагадує трипроменеву свастику (рис. 138). Клатринові трискеліони на внутрішній поверхні ямок плазматичної мембрани утворюють пухку мережу, що складається з п'яти- і шестикутників, що в цілому нагадує кошик. Клатриновий шар одягає весь периметр первинних ендоцитозних вакуолей, що відокремлюються, облямованих бульбашок.

Інтенсивність рідкофазного неспецифічного піноцитозу може бути дуже високою. Так клітина епітелію тонкого кишечника утворює до 1000 піносом на секунду, а макрофаги утворюють близько 125 піносом на хвилину. Розмір піносом невеликий, їх нижня межа становить 60-130 нм, але їх велика кількість призводить до того, що при ендоцитозі плазмолема швидко заміщається, як би "витрачається" на утворення безлічі дрібних вакуолей. Так у макрофагів вся плазматична мембрана замінюється за 30 хвилин, у фібробластів – за дві години.

Подальша доля ендосом може бути різною, частина з них може повертатися до поверхні клітини та зливатися з нею, але більша частина вступає у процес внутрішньоклітинного травлення. Первинні ендосоми містять переважно захоплені в рідкому середовищі чужорідні молекули і містять гідролітичних ферментів. ендосоми можуть зливатися один з одним, при цьому збільшуючись у розмірі. Вони потім зливаються з первинними лізосомами (див. нижче), які вводять у порожнину ендосом ферменти, що гідролізують різні біополімери. Дія цих лізосомних гідролаз і викликає внутрішньоклітинне травлення – розпад полімерів до мономерів.

Інший приклад вибіркового ендоцитозу є транспортом у клітину холестерину. Цей ліпід синтезується в печінці та в комплексі з іншими фосфоліпідами та білковою молекулою утворює т.зв. ліпопротеїд низької щільності (ЛНП), який секретується клітинами печінки та кровоносною системою розноситься по всьому тілу (рис. 140). Спеціальні рецептори плазматичної мембрани, що дифузно розташовані на поверхні різних клітин, дізнаються білковий компонент ЛНП, і утворюють специфічний комплекс рецептор-ліганд. Після цього такий комплекс переміщається в зону облямованих ямок та інтерналізується - оточується мембраною і занурюється вглиб цитоплазми. Показано, що мутантні рецептори можуть зв'язувати ЛНП, але не акумулюються в зоні облямованих ямок. Крім рецепторів до ЛНП виявлено понад два десятки інших, що беруть участь у рецепторному ендоцитозі різних речовин, всі вони використовують один і той же шлях інтерналізації через облямовані ямки. Ймовірно, їхня роль полягає в накопиченні рецепторів: одна й та сама облямована ямка може зібрати близько 1000 рецепторів різного класу. Однак у фібробластів кластери рецепторів ЛНП розташовані в зоні облямованих ямок навіть без ліганду в середовищі.

Фагоцитоз

На поверхні клітин, здатних до фагоцитозу (у ссавців це нейтрофіли та макрофаги) існує набір рецепторів, що взаємодіють з білками-лігандами. Так при бактеріальних інфекціях антитіла до білків бактерій зв'язуються з поверхнею бактеріальних клітин, утворюючи шар, в якому F c -області антитіл дивляться назовні. Цей шар впізнається специфічними рецепторами на поверхні макрофагів і нейтрофілів, і в місцях їхнього зв'язування починається поглинання бактерії шляхом обволікання її плазматичною мембраною клітини (рис. 142).

Екзоцитоз

У разі екзоцитозу внутрішньоклітинні продукти, укладені у вакуолі або бульбашки і відмежовані від гіалоплазми мембраною, підходять до плазматичної мембрани. У місцях їх контактів плазматична мембрана і мембрана вакуолі зливаються, і пляшечку спустошується в навколишнє середовище. За допомогою екзоцитозу відбувається процес рециклізації мембран, що беруть участь в ендоцитозі.

Виділені з клітин шляхом екзоцитозу гідролітичні ферменти можуть сорбуватися в шарі глікокаліксу та забезпечувати примембране позаклітинне розщеплення різних біополімерів та органічних молекул. Величезне значення примембране неклітинне травлення має тварин. Було виявлено, що в кишковому епітелії ссавців у зоні так званої щіткової облямівки всмоктуючого епітелію, особливо багатої на глікокалікс, виявляється величезна кількість різноманітних ферментів. Частина цих ферментів має панкреатичне походження (амілаза, ліпази, різні протеїнази та ін.), а частина виділяється власне клітинами епітелію (екзогідролази, що розщеплюють переважно олігомери і димери з утворенням продуктів, що транспортуються).

Рецепторна роль плазмолеми

Різні клітини тварин організмів можуть мати різні набори рецепторів або ж різну чутливість одного і того ж рецептора.

В цілому ланцюг подій розгортається наступним чином: гормон взаємодіє специфічно з рецепторною частиною цієї системи і, не проникаючи всередину клітини, активує аденілатциклазу, яка синтезує цАМФ, активує або інгібує внутрішньоклітинний фермент або групу ферментів. Таким чином, команда сигналу від плазматичної мембрани передається всередину клітини. Ефективність цієї аденілатциклазної системи дуже висока. Так взаємодія однієї чи кількох молекул гормону може призвести з допомогою синтезу безлічі молекул цАМФ до посилення сигналу у тисячі раз. У разі аденілатциклазна система служить перетворювачем зовнішніх сигналів.

Інший приклад рецепторної активності – рецептори ацетилхоліну, важливого нейромедіатора. Ацетилхолін, звільняючись із нервового закінчення, зв'язується з рецептором на м'язовому волокні, викликає імпульсне надходження Na+ у клітину (деполяризація мембрани), відкриваючи відразу близько 2000 іонних каналів у зоні нервово-м'язового закінчення.

Міжклітинне впізнання

У багатоклітинних організмів з допомогою міжклітинних взаємодій утворюються складні клітинні ансамблі, підтримка яких може здійснюватися різними шляхами. У зародкових, ембріональних тканинах, особливо ранніх стадіях розвитку, клітини залишаються у зв'язку друг з одним з допомогою здатності їх поверхонь злипатися. Ця властивість адгезії(з'єднання, зчеплення) клітин може визначатися властивостями їхньої поверхні, які специфічно взаємодіють один з одним. Механізм цих зв'язків досить добре вивчений, він забезпечується взаємодією між глікопротеїдами плазматичних мембран. За такої міжклітинної взаємодії клітин між плазматичними мембранами завжди залишається щілина шириною близько 20 нм, заповнена глікокаліксом. Обробка тканини ферментами, що порушують цілісність глікокаліксу (мукази, що діють гідролітично на муцини, мукополісахариди) або ушкоджують плазматичну мембрану (протеази), призводить до відокремлення клітин один від одного, до їх дисоціації. Однак якщо видалити фактор дисоціації, клітини можуть знову збиратися, реагрегувати. Так можна дисоціювати клітини різних за фарбуванням губок, помаранчевих і жовтих. Виявилося, що в суміші цих клітин утворюються два типи агрегатів: що складаються лише з жовтих і лише з помаранчевих клітин. При цьому змішані суспензії клітинні самоорганізуються, відновлюючи вихідну багатоклітинну структуру. Подібні результати були отримані із суспензіями розділених клітин ембріонів амфібій; у цьому випадку відбувається вибіркове просторове відокремлення клітин ектодерми від ентодерми та від мезенхіми. Більш того, якщо для реагрегації використовуються тканини пізніх стадій розвитку зародків, то в пробірці самостійно збираються різні клітинні ансамблі, що мають тканинну та органну специфічність, утворюються епітеліальні агрегати, подібні до ниркових канальців, і т.д.

Впізнавання чужорідних білків

На поверхні всіх клітин хребетних розташовуються білки, т.зв. головного комплексу гістосумісності(Major histocompatibility complex - MHC). Це інтегральні білки глікопротеїни, гетеродимери. Дуже важливо запам'ятати, кожен індивід має свій набір таких білків MHC. Це з тим, що вони дуже поліморфні, т.к. в кожному індивідумі є велика кількість альтеріальних форм одного і того ж гена (більше 100), крім того є 7-8 локусів, що кодують молекули MHC. Це призводить до того, що кожна клітина даного організму, маючи набір MHC білків, буде відрізнятися від клітин індивіда цього ж виду. Спеціальна форма лімфоцитів, Т-лімфоцити, дізнаються MHC свого організму, але найменші зміни в структурі MHC (наприклад, зв'язок з вірусом, або результат мутації в окремих клітинах), призводить до того, що Т-лімфоцити дізнаються такі клітини, що змінилися, і їх знищують, але не шляхом фагоцитозу. Вони виділяють із секреторних вакуолей специфічні білки-перфорини, які вбудовуються в цитоплазматичну мембрану зміненої клітини, утворюють у ній трансмембранні канали, роблячи плазматичну мембрану проникною, що призводить до загибелі зміненої клітини (рис. 143, 144).

Спеціальні міжклітинні сполуки

На площинних препаратах розломів плазматичної мембрани в зоні щільного контакту за допомогою методу заморожування та сколювання було виявлено, що точки дотику мембран є рядами глобул. Це білки оклудин та клаудин, спеціальні інтегральні білки плазматичної мембрани, вбудовані рядами. Такі ряди глобул або смужки можуть перетинатися так, що утворюють на поверхні сколи як ґрати або мережу. Дуже характерна ця структура для епітеліїв, особливо залізистих та кишкових. В останньому випадку щільний контакт утворює суцільну зону злиття плазматичних мембран, що оперізує клітину в апікальній (верхній, що дивиться в просвіт кишечника) її частини (рис. 148). Таким чином, кожна клітина пласта обведена стрічкою цього контакту. Такі структури при спеціальних забарвленнях можна побачити і світловому мікроскопі. Вони отримали у морфологів назву замикаючих платівок. Виявилося, що в даному випадку роль замикаючого щільного контакту полягає не тільки в механічному з'єднанні клітин один з одним. Ця область контакту погано проникна для макромолекул та іонів, і тим самим вона замикає, перегороджує міжклітинні порожнини, ізолюючи їх (і разом з ними власне внутрішнє середовище організму) від зовнішнього середовища (у даному випадку – просвіт кишечника).