Причини, лікування та наслідки алкогольної коми. Мозкова кома Кома неясної етіології код за мкб 10

КОМА

Код (коди) МКБ-10:

I61 Крововилив внутрішньомозковий (геморагічний інсульт)

I62.0 Крововиливи субдуральні

I63 Інфаркт мозку (тромбоішемічний інсульт)

I64 Інсульт неуточнений (ОНМК)

E14.1 Кетоацидотична кома

Е14.2 Гіперглікемічна кома

Е15 Гіпоглікемічна кома

Т40.9 наркокому

К72 Печінкова кома

N19 Уремічна кома

Е14.3 інші коми

R-40.2 кома неуточнена (виключено: гіпоглікеміч. діабетич. печіноч.)

КОМА (від грец. koma – глибокий сон) – стан недостатності ЦНС, що характеризується порушенням її координуючої діяльності, автономним функціонуванням окремих систем, що втрачають на рівні цілісного організму здатність до саморегуляції та підтримки гомеостазу; клінічно проявляється втратою свідомості, порушенням рухових, чутливих та самотичних функцій, у тому числі життєво важливих.

Класифікаціякому залежно від етіології: первинний та вторинний.

Більшість причин коми пов'язані або з безпосереднім руйнуванням церебральних структур, або з церебральною ішемією, або з недостатністю. вуглеводного обміну. Коми, у яких порушення метаболізму мозку (внаслідок геморагічного чи ішемічного інсульту) чи його механічна деструкція обумовлені первинними церебральними процесами (черепно-мозкова травма, інсульт, пухлина, менінгоенцефаліт), відносять до первинно-цереброгенным.

Коми, що розвиваються при вторинному ураженні мозку на тлі соматичної патології, екзогенної (передозуванні гіпоглікемічних препаратів, при голодуванні, інтоксикаціях, перегріванні) або ендогенної інтоксикації (недостатності функції внутрішніх органів, захворюваннях ендокринної системи, при утвореннях) називають вдруге цереброгенні.

Клінічна картина:в клінічній картині будь-якої коми домінують порушення свідомості зі втратою сприйняття навколишнього і самого себе пригнічення рефлексів на зовнішні роздратування та розлади регуляції життєво важливих функцій. Виділяють такі форми зміни рівня свідомості: оглушення (поверхневе та глибоке), сопор, кома (помірна, глибока, позамежна).

Ступінь вираженості порушень свідомості оцінюється за шкалою Глазго, згідно з якою стан хворого описується за трьома параметрами: відкривання очей, словесної та рухової відповідей на зовнішні подразники.

Оглушення(13-14 балів за шкалою Глазго)- сонливість, дезорієнтація, обмеження та утруднення мовного контакту, односкладові відповіді повторні питання, виконання лише найпростіших команд.

Сопор(9-12 балів за шкалою Глазго) - повна відсутність свідомості, збереження цілеспрямованих, координованих захисних рухів, відкривання очей на больові та звукові подразники, епізодично односкладові відповіді на багаторазові повторенняпитання, нерухомість чи автоматизовані стереотипні рухи, втрата контролю над тазовими функціями.

Кома поверхнева(I ступеня, 7-8 балів за шкалою Глазго)-нерозбудність, хаотичні некоординовані захисні рухи на больові подразники, відсутність відкривання очей на подразники та контролю за тазовими функціями, можливі легкі порушення дихання та серцево-судинної діяльності.

Кома глибока(ІІ ступеня, 5-6 балів за шкалою Глазго) - нерозбудливість, відсутність захисних рухів, порушення м'язового тонусу, пригнічення сухожильних рефлексів, грубе порушення дихання, серцево-судинна декомпенсація.

Кома позамежна (термінальна)(III ступеня, 3-4 бали за шкалою Глазго)) - атональний стан, атонія, арефлексія, порушено або відсутнє дихання, пригнічення серцевої діяльності.

Пригнічення свідомості та ослаблення рефлексів (корнеальних, зіниці, сухожильних, шкірних) прогресують до повного згасання в міру поглиблення коми.

Оцінку глибини порушення свідомості в екстрених ситуаціяху дорослої людини, не вдаючись до спеціальних методів дослідження, можна проводити за шкалою Глазго, де кожній відповіді відповідає певний бал, а у новонароджених – за шкалою Апгар.

Шкала Глазго.

Оцінка стану свідомості проводиться шляхом сумарного підрахунку 1 балів з кожної підгрупи. 15 балів відповідають стану ясної свідомості, 13-14 - оглушенню, 9-12 - сопору, 14-8. - комі, 3 бали - смерті мозку.

Диференційна діагностика

Коми диференціюють із псевдокоматозними станами (синдром ізоляції, психогенна ареактивність, абулічний статус, безсудомний епілептичний статус). Нижче наведено особливості коматозних станів, що найчастіше спостерігаються.

Порушення функції мозку з розвитком при черепно-мозковій травмі може бути спричинене:

1. пошкодженням черепа та вторинним здавленням мозку уламками кісток. Найбільш серйозним буває перелом основи черепа, що супроводжується крово- та ліквороткою з носа, глотки, вух;
2. забиттям мозку, тобто. контузійним пошкодженням речовини мозку в місці удару та в області контрудара. При ударі (струсі) мозок зміщується в порожнині черепа в напрямку удару. Крім великих півкуль, ушкодження отримує стовбур мозку, нерідко саме стовбурові симптоми стають провідними у клінічній картині мозкової коми.

У перерахованих вище випадках можлива епі-, субдуральна, субарахноїдальна, внутрішньошлуночкова, паренхіматозна кровотеча. Найчастіше спостерігаються субарахноїдальні кровотечі та субдуральні гематоми, що сприяють дислокації мозку та його здавленню, розвитку мозкової коми.

Циркуляторні розлади, гіперкоагуляція, гіпоксія, лактатацидоз та подразнення оболонок мозку кров'ю та детритом – основні причини порушення свідомості та особливостей клінічної симптоматики мозкової коми.

Морфологічно виявляються крововиливи та некроз тканини мозку, переважно у місці безпосереднього ушкодження. При наростанні набряку-набухання мозку ці явища можуть стати дифузними до повного асептичного або септичного (при відкритій травмі) розплавлення.

Нерідко черепно мозкова кома розвивається поступово (після світлого проміжку протягом кількох годин), що з наростанням внутрішньочерепної гематоми. У цьому повної втрати свідомості передують сомноленция, оглушеність, сопор. Найважливішими клінічними ознаками підвищення внутрішньочерепного тискує головний більі симптом блювання, що входить до загальномозкового синдрому.

Загальмозкові явища при мозковій комі завжди супроводжуються менінгеальними та осередковими симптомами. При ЧМТ уражаються черепні нерви, розвиваються різною мірою виражені парези та паралічі. Порушення ритму дихання та пульсу можуть бути ознакою ураження стовбура. Дислокація мозку супроводжується анізокорією, гіпертермією, брадикардією.

Діагностика ЧМТ виходить з анамнезі, М-эхографии черепа (відхилення ехосигналу більш як 2 мм від осі), комп'ютерної чи ядерно-магнітної томографії. Діагностична спинномозкова пункція має проводитися з великою обережністю. ЕЕГ та ангіографія доповнюють основні методи обстеження.

Принципи лікування мозкової коми при ЧМТ:

• забезпечення вітальних функцій, починаючи з моменту транспортування хворого, переводять у положення лежачи на боці або на спині, обов'язково повернувши його голову вбік (з метою профілактики аспірації блювотних мас або крові та ліквору при переломі основи черепа);
• киснедотерапія при збереженні спонтанної вентиляції або під час ШВЛ;
• відновлення ОЦК та мікроциркуляції в судинах за допомогою плазмозамінників (альбумін, реополіглюкін);
• нейровегетативна блокада;
• антибіотики широкого спектра дії (у ряді випадків дексазон - як засіб, що запобігає набряку-набухання);
• нейрохірургічне втручання проводиться екстрено при верифікації гематоми, вдавлених або оскольчатих переломівкісток черепа.

Мозкова кома внаслідок запалення

Первинне запалення мозку в дітей віком може бути як менінгіту (запалення м'якої оболонки), енцефаліту (паренхіматозне запалення), менінгоенцефаліту, а також менінгоенцефаломієліту.

Причини мозкової коми запального характеру найрізноманітніші. Їхніми збудниками можуть бути бактерії, віруси, гриби, рикетсії. Серед бактеріальної групи найчастіше у дітей спостерігаються менінгококовий, пневмококовий, стафіло-і стрептококовий, також туберкульозний менінгіт або менінгоенцефаліт, менінгіт, спричинений гемофільною паличкою. Ентеровірусна та паротитна етіологія серозних менінгітівдомінує останнім часом серед вірусних менінгітів.

Збудники менінгіту проникають у тканини мозку в основному гематогенно, але можливо також лімфогенне та периневральне проникнення. Як правило, запальний процес розвивається стрімко, клінічні проявименінгіту частіше стають максимальними до 3-4-го дня (крім туберкульозного).

Основними патогенетичними факторами, що зумовлюють симптоматику мозкової коми, є набряк-набухання мозку, гіпоксія, токсико-гіпоксичне ушкодження клітин. У місці запалення спостерігаються дистрофічні та некротичні зміни. Загальмозкові та менінгеальні симптоми виникають на тлі гарячкової реакції, зовнішніх проявів конкретного інфекційного захворювання. При енцефаліті (менінгоенцефаліті) спостерігаються також виражене порушеннясвідомості та поява осередкових симптомів. Найчастіше уражаються черепні нерви.

При діагностиці мозкової коми, що супроводжується ураженням мозку, використовується весь спектр звичайних досліджень, включаючи обов'язкове проведення спинномозкової пункції з мікроскопією, біохімічним дослідженням та посівом ліквору.

Лікується мозкова кома цієї етіології так:

• прицільна антибактеріальна та противірусна терапія, вибір якої визначається діагнозом хвороби. Зазвичай використовують внутрішньом'язовий та внутрішньовенний способи введення препаратів. Дозу антибіотиків визначає їхню здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр в умовах патології. У зв'язку з цим пеніциліни, наприклад, вводять у високих дозах;
• боротьба з набряком мозку (діуретики, плазмозамінники, кортикостероїдами) та його гіпоксією (киснедотерапія, ШВЛ);
• дезінтоксикація (інфузія рідин об'ємом 20-50 мл/кг на добу);
• симптоматична терапія(Протисудомні засоби за наявності судом, нейровегетативна блокада при збудженні, жарознижувальна терапія та ін.).

Якщо людина зловживає алкогольними напоямиприймаючи великі дози етилового спирту, Настає важка інтоксикація його організму. Її наслідком може стати розвиток коми – патологічного стану, при якому відбувається пригнічення центральної нервової системи, що призводить до втрати хворим на свідомість та до відсутності реакції на зовнішні та внутрішні подразники.

Причини

Попадання в кров токсичної дози етилового спирту є головною причиноюрозвитку небезпечного життя людини стану. На організм деяких людей негативно впливає навіть не велика кількістьвипитої горілки або коньяку, отруєння настає, коли вміст етанолу в червоній рідині досягає 0,2% (проміле). Алкогольна кома, що має МКБ 10 (Міжнародної класифікації хвороб) код Т51, розвивається при концентрації спирту в крові від 0,3 до 7,0 проміле, а понад 7,0-7,5‰ настає смерть.

На виникнення патологічного стану впливають такі фактори:

1. Фортеця напою (що більше градусів у ньому, тим він токсичніший).
2. Вага людини (худі люди п'яніють швидше, ніж повні).
3. Вік (підлітки та люди похилого віку важче сприймають алкоголь).
4. Вживання спиртного натщесерце, без закуски (за відсутності їжі в шлунку інтоксикація відбувається швидше).

У ряді випадків кома може розвинутися у людей, які випили трохи горілки та сп'яніли (це властиво тим, хто не звик вживати міцні напої, хронічним алкоголікам і тим, хто має індивідуальну непереносимість спиртного).

Дія етанолу на мозок

Етанол має здатність швидко всмоктуватися в кишечник (95%) та кров (5%). Його невелика кількість, потрапляючи до червоної рідини, розріджує її, прискорюючи рух еритроцитів. При збільшенні дози відбувається зворотний процес: зневоднення та згущення рідини через те, що етиловий спирт розчиняє мембрани еритроцитів і вони склеюються один з одним, утворюючи згустки.

Злиплі кров'яні тільця забивають капіляри мозку і викликають кисневе голодування його тканин (гіпоксію). Це проявляється перезбудженням, веселістю, ейфорією у питущої людини. Потім етанол надає нейротоксична діяна функції головного мозку, що призводить до порушень роботи кори великих півкуль.

Підвищена кількість спирту в нервових клітинах (нейронах) руйнує зв'язки між ними та змінює їхню структуру. Коли ці зміни торкаються довгастого мозку, відбувається різке зниження артеріального тиску і людина втрачає свідомість, впадаючи в кому.

Гіповолемія

Гіповолемія називають зменшення обсягу циркулюючої крові. Вона розвивається через те, що етиловий спирт викликає набряк тканин мозку і в них порушується розподіл рідини. Це проявляється у людини слабкістю, зниженням артеріального тиску та температури, судомами. Гіповолемія може спричинити втрату свідомості.

Гіпоглікемія

Гіпоглікемія – це падіння рівня глюкози. Етиловий спирт в організмі розщеплюють ферменти печінки, але з великою кількістю алкоголю вони не справляються, тому рівень вуглеводу глікогену знижується, що призводить до різкого падіння цукру в крові. Через енергетичне голодування настає перенапруга нервової системи, що викликає втрату свідомості та гіпоглікемічну кому. Низька температура повітря прискорює розвиток патологічного стану, тому що якщо людина випиває на холоді (на вулиці взимку), то для терморегуляції їй потрібно ще більше глюкози.

Стадії

Існує 3 стадії коматозного стану:

1. Поверхневий 1 ступінь або резорбція.
2. Поверхнева 2 ступеня.
3. Глибока.

Кожна фаза патології відрізняється з інших властивими їй особливостями.

Поверхнева 1 ступеня

На початку сильне сп'янінняпроявляється у потерпілого скороченням або судомами м'язів, відбувається підвищення артеріального тиску та посилення серцевих скорочень. Людину нудить або в неї з рота виділяється багато слини. Хоча хворий все ще свідомий, він уже не контролює свої дії. Його дихання стає хрипким, міміка та координація рухів порушуються, може статися мимовільне сечовипускання.

Обличчя набуває багряного відтінку, зіниці звужуються, але ще слабо реагують на яскраве світло. Якщо людині у цьому стані дати понюхати нашатирний спирт, то реакція на ліки буде позитивною. Резорбція триває від 4 до 6-7 годин. При цьому стані концентрація алкоголю в крові не перевищує 4 проміле, і завдяки нашатирю хворий приходить до тями.

Поверхнева 2 ступеня

Тривалість цієї фази становить від 10 до 12 годин. Від резорбції вона відрізняється зменшенням збудження. Все «завмирає» у постраждалому:

1. Дихання знижується.
2. М'язи розслабляються.
3. Прискорений пульс ледве промацується.
4. Дихання сповільнюється.
5. Зіниці перестають реагувати на світ.

При поверхневій комі 2 ступеня людина ще може відчувати сильні болі(якщо впав і вдарився об землю), але в нього мимоволі відбуваються дефекація та деуринація. Якщо потерпілий знепритомнів, то нашатирний спирт йому вже не допомагає. Концентрація етанолу в крові на цій стадії досягає 6-65 проміле.

Глибока

За глибокої алкогольної патології стан людини погіршується ще більше. Він дуже потіє, хоча температура тіла опускається до +35°С. Артеріальний тиск знижується, пульс слабшає і майже не промацується. Реакція на світло та біль відсутня. Відбувається порушення дихальної системи і постраждалий не може глибоко вдихнути. Через кисневого голодуванняобличчя синіє, а потім біліє.

Такий стан може тривати до 24 годин. Якщо не надати хворому на допомогу, він помирає, тому що в його крові вже міститься 7 і більше проміле спирту. Висока концентраціяетанолу веде до розвитку серцевої та ниркової недостатності, у людини відбувається зупинка дихання або вона захлинається блювотними масами, задушується запалою язиком.

Симптоми

Головними ознаками інтоксикації у потерпілого є: рясне слиновиділення, проблеми з мовленням і диханням (хрипи, задишка, неможливість що-небудь сказати), посинення шкірних покривів обличчя, відсутність чи слабка реакція біль, судоми, втрата свідомості. Якщо поруч із постраждалим виявилися тверезі люди, помітивши вищеописані прикмети, вони мають надати йому першу допомогу та викликати лікаря.

Діагностика

При діагностиці лікаря звертають увагу на зовнішні симптомикоми та визначають неврологічний статус постраждалого (судоми, рефлекси, реакція зіниць на світ, свідомість та чутливість до болю). Алкогольне патологічний станслід відрізняти від інших видів коми:

1. Неврологічного, що відбувається при травмах голови та порушенні мозкового кровообігу.
2. Соматичного, що виникає при цукровому діабеті та гепатиті.
3. Токсичному, що настав через прийом спиртних напоїв з наркотиками або лікарськими препаратами.

Для проведення диференційованої діагностики використовують інструментальні методидослідження органів та тканин: рентгенографію, КТ, УЗД. Для виявлення патологічного процесу у головному мозку призначають пацієнту ехоенцефалоскопію.

Велике значення при постановці діагнозу відіграють дані аналізів сечі та крові на рівень амілази та глюкози. Щоб визначити глибину ураження, призначають аналіз на кількість алкоголю у червоній рідині.

Перша допомога

Невідкладну долікарську допомогу хворому потрібно надати якнайшвидше. Вона полягає у виконанні наступних дій:

1. Внести в тепле приміщення потерпілого, що знаходиться на вулиці, та вкрити його ковдрою або верхнім одягом.
2. Покласти хворого на живіт і повернути його голову набік, щоб вона трохи звисала вниз. Така поза знизить ризик задухи та захлинання блювотними масами.
3. Прочистити ніс та рот людини від слизу та залишків їжі.
4. Прикласти до голови холодний компрес.
5. Піднести до носа постраждалого тканину чи вату, змочену нашатирним спиртом.
6. Якщо хворий прийшов до тями, дати йому випити теплої, солодкої води або слабо завареного чаю з цукром, щоб підвищити рівень глюкози в крові.

Якщо людину не вдається привести до тями, потрібно зробити їй штучне диханняабо непрямий масажсерця. Решту дій може виконати тільки лікар швидкої допомоги.

Лікування

Лікування глибокої та поверхневої коми 2 ступеня здійснюється після госпіталізації пацієнта та встановлення діагнозу. Для відновлення роботи різних систем організму призначають інтенсивну терапію.

При поверхневій

Якщо в людини спостерігаються труднощі з диханням, потрібно забезпечити прохідність бронхів, очистивши їх від слизу та подачу кисню. Потім слід якнайшвидше запобігти всмоктуванню етанолу в кров та кишечник, тому потерпілому промивають шлунок чистою водою за допомогою зонда.

Щоб вивести спирт з організму, пацієнту ставлять крапельницю та внутрішньовенно вводять розчин глюкози та інсуліну, а для поповнення втрат рідини – фізіологічний розчин.

Щоб підтримати роботу серця та судин, внутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту та препарати, що містять кофеїн.

Для зменшення слизу в легенях та слиновиділення колють атропіни під шкіру.

Щоб відновити роботу ЦНС, пацієнтам призначають велику кількість вітамінів (С, РР, В1, В6).

З метою запобігання кисневому голодуванню мозку проводять катетеризацію сечогінними препаратами.

При важкій

При глибокій комі пацієнта поміщають у реанімацію. Якщо потерпілий непритомний, йому виконується інтубація трахеї та підключається апарат штучної вентиляціїлегенів. Потім повторно проводиться промивання шлунка. Хворому показані вищеописані засоби інтенсивної терапії.

Додатково застосовують протишокову терапію: вводять плазмозамінники (Реополіглюкін, Гемодез). Для запобігання порушенням у роботі нирок проводять двосторонню поперекову блокаду Новокаїном. За підозри на розпад м'язового білка(Міоглобінурію) застосовують метод гемосорбції (позаниркове очищення крові від токсинів). Якщо сильно знижено артеріальний тискпротягом декількох днів вводять Преднізолон.

Період відновлення

Якщо постраждалому надали допомогу своєчасно, він може вийти з коми за кілька годин. Після цього чекає тривалий період відновлення, метою якого є зменшення наслідків патологічного стану.

Протягом часу, призначеного лікарем, пацієнту потрібно буде приймати вітамінно-мінеральні комплекси та медикаменти для покращення роботи печінки, нирок, мозкового кровообігу. Знадобиться не один день для відновлення водно-сольового балансув організмі. Хворому потрібно буде дотримуватись призначеної дієти, робити спеціальну гімнастику. Весь період реабілітації заборонено вживати алкоголь.

Наслідки

Наслідками патологічного стану є гостра ниркова недостатністьта запалення легень, при несвоєчасному наданні допомоги – летальний кінець.

Якщо людина знаходилася в глибокій комі від 24 годин до декількох тижнів або місяців, в її організмі може статися низка негативних змін.

Прийшовши до тями, постраждалий може втратити здатність говорити та ходити. Про порушення стану його здоров'я свідчать: сильний головний біль, набряки в м'язах і подальша атрофія, кровотечі зі слизових, часті пневмонії. Ці стани турбуватимуть людину протягом кількох років.

Перша допомога: алкогольна кома

Алкогольна інтоксикація. невідкладна допомога при алкогольної інтоксикації.

Через ураження головного мозку у хворого погіршується пам'ять, може з'явитися агресія, плаксивість чи загальмованість. Страшним наслідком є ​​розвиток недоумства, деградація особистості.

Захворювання цього органу можуть спровокувати тяжкий стан – печінкову кому. Вона має кілька стадій, може бути викликана різними причинами та призводити до важким наслідкам, Аж до летального результату. Докладніше про це захворювання розповість вам наша стаття.

Визначення та код за МКХ-10

Нормативний документ, що визначає міжнародну класифікацію медичних діагнозів МКЛ – 10, регламентує наступні хворобипечінки.

Код з МКЛ – 10:

• До 72 - не класифікована в інших рубриках.
• До 72.0 - гостра та підгостра печінкова недостатність.
• До 72.1 – хронічна печінкова недостатність.
• До 72.9 – печінкова недостатність неврахована.

Захворювання розвивається і натомість загальної інтоксикації організму. В організмі накопичуються фенол, аміак, сірковмісні амінокислоти та низькомолекулярні жирні кислоти. Вони токсично впливають на мозок, що посилюється при порушенні водно – електролітичного балансу.

Форми

Порушення функції печінки можуть мати різноманітний характер. Усього виділено три варіанти печінкової коми, які можуть призвести до тяжких наслідків.

Які види коми бувають:

• Ендогенна, коли порушення можуть бути викликані вірусними формами гепатиту, дистрофічними і руйнівними процесами в органі при цирозі, а також заміщенням здорових тканин печінки пухлиною або рубцями. Протікає дуже болісно і швидко прогресує, відчувається біль у районі ураженого органу, виникають гемороїдальні розлади, жовтяниця і свербіж шкірних покривів і важкий «печінковий» запах з рота. Нерідко проявляються психосоматичні порушення, періоди підвищеної активності чергуються з повним занепадом сил, депресіями та надмірною стомлюваністю.
• Екзогенна печінкова кома зустрічається частіше при хронічних порушеннях роботи органу, цирозі та хронічній нирковій недостатності. У цій формі захворювань відсутній характерний запах та психосоматичні ознаки. Захворювання протікає щодо безболісно та без яскраво виражених симптомів. Визначити проблему можна при виявленні гіпертензії ворітних вен.
• Змішані форми характеризуються симптоматикою ендогенних та екзогенних форм печінкової коми. При цьому поряд із некротичними процесами тканин органу діагностуються проблеми кровотворної функції, а симптоматика може включати різні проявипопередніх форм хвороби.

Стадії захворювання

Залежно від тяжкості стану хворого, розрізняють три стадії цієї недуги. У цьому уражається ЦНС, порушуються функції мозкової діяльності, спостерігаються супутні симптоми.

Захворювання має такі стадії:

1. Фаза провісників або передкому. Пацієнт емоційно нестабільний, зміни настрою дуже різкі і залежить від зовнішніх впливів. Може виявлятися агресія, порушення режиму сну (сонливість вдень, безсоння вночі). Важко сконцентруватися на якомусь питанні, свідомість затуманена, розумова діяльність загальмована. Часті симптоми: тремор кінцівок, сильний головний біль, нудота, блювання, гикавка, підвищена пітливість, запаморочення.
2. Фаза збудження або загрозлива кома. Сильний емоційний підйом, агресивність, тривожність. Мисленнєва діяльність практично відсутня, рухи механічні і без певної мети. Часто проявляється дезорієнтація у часі та навколишній обстановці. Больові відчуття притуплені, реакції лише зовнішні подразники.
3. Повна чи глибока кома. Повна відсутністьсвідомості, емоцій та реакцій на подразники. Може змінюватися частота дихання (до повної зупинки), уповільнюється кровообіг. Рівень артеріального тиску знижений, настає параліч сфінктерів, рогівкові рефлекси згасають.

Причини

Печінкова комарозвивається на фоні вже наявних хронічних захворювань та патологій печінки, а також при токсичному впливі.

Основними причинами є:

• Вірусний гепатит груп А,, С, D, E, G.
• Вірусні захворювання печінки, у тому числі герпес, інфекційний мононуклеоз, хвороба Коксакі, кір, .
• Хвороба Васильєва - Вейля (жовтяничний лептоспіроз).
• Ураження печінки грибковою чи мікроплазмовою інфекцією.
• Тяжка інтоксикація токсичними речовинами.

До загрозливих факторів відноситься вживання алкоголю та психотропних речовин, включення до раціону надмірної кількості білкової їжі, а також лісових грибів.

Патогенез

Процеси патогенезу остаточно не досліджені. Відомо, що в цьому стані порушено роботу нейромедіаторних систем, а надлишок продуктів розпаду (азотистих сполук, жирних кислотта нейротрансмітерів), негативно впливає на роботу головного мозку та ЦНС.

Симптоми

Залежно від причин та тяжкості порушень, симптоматика хвороби може відрізнятись. Також варто враховувати індивідуальні особливості пацієнта, від яких залежить тяжкість ураження і прогноз лікування.

Основними симптомами можна назвати:

1. Почуття тривожності, розлади мислення.
2. Проблеми зі сном на ніч, сонливість вдень.
3. М'язові судоми та підвищений тонус.
4. Пожовтіння шкіри.
5. Скупчення рідини в черевній порожнині (асцит).
6. Кровотечі, виникнення гематом.
7. Болючість у районі печінки.
8. Підвищення температури тіла, озноб та лихоманка.
9. Тахікардія, зниження рівня артеріального тиску.
10. Тремор кінцівок зазвичай пальців рук.

У різних стадіяхможе спостерігатися підвищене психічне збудження, агресія та раптові зміни настрою. Крім того, свідченням проблем у роботі печінки може стати сильний неприємний запах з рота, розлади травлення. тривала блювота, запори або пронос), параліч сфінктерів.

Ускладнення

Прогресуюча печінкова недостатність впливає на загальний стан пацієнта, загрожуючи його життю. Як таких ускладнень у цього захворювання немає, адже печінкова кома саме собою дуже важкий стан, що призводить до незворотних процесів в організмі.

Діагностика

Визначають захворювання на .

До них відносяться білірубінемія (підвищення концентрації жовчного пігменту), азотемія (перевищення нормальних показниківазотистих продуктів), зниження рівня протромбіну, холестерину та глюкози.

Сеча набуває насичено – жовтого забарвлення, в ній можна виявити жовчні кислоти та уробілін, кал знебарвлюється.

Невідкладна допомога

Якщо різке погіршення здоров'я відбулося поза стінами медичного закладу, хворого необхідно укласти на бік, забезпечивши нормальний приплив повітря та терміново викликати бригаду швидкої допомоги.

До приїзду лікарів не можна змінювати становище, трясти та переносити пацієнта. Такі стани вимагають негайної госпіталізації, а вже у лікарні розпочинається активна боротьба за життя пацієнта.

Що можуть зробити в стаціонарі:

• Ввести розчин глюкози з панангін для поліпшення мозкової діяльності.
• Комплекс фізіологічного розчину та інсуліну при тяжких кататонічних станах.
• У добу призначають підвищену дозу преднізолону зі зняттям токсичного на орган.
• Стимуляцію діяльності печінки проводять за допомогою внутрішньовенного або внутрішньом'язового розчинунікотинової кислоти, рибофлавіну, тіаміну хлориду та піридоксину.

Перша допомога полягає у зменшенні симптомів інтоксикації, стабілізації. дихальної функції, у одне - електролітного балансута білкового обміну. До стабілізації стану та з метою попередження глибокої коми пацієнт знаходиться в палаті інтенсивної терапії.

Лікування

Заходи щодо подальшого лікування узгоджуються з лікарем. Прогноз та шанси на одужання залежать від багатьох факторів, включаючи наявність супутніх захворювань, віку та ступеня пошкодження органу.

Зазвичай використовуються такі методи:

1. Дієта та обмеження кількості споживаного білка.
2. Прийом антибактеріальних засобів, що зменшують активність кишкової флори та утворення продуктів життєдіяльності
3. Підтримуюча терапія полягає у використанні розчину глюкози, фізіологічного розчину, а також глюкокортикоїдів.
4. Щоб знизити рівень аміаку необхідний прийом глютамінової кислоти та аргініну.
5. Надмірні психосоматичні симптоми коригують спеціальними нейролептиками.
6. У разі дисфункції дихальної системи пацієнт підключається до кисневої маски.

У разі встановлення діагнозу «токсичне отруєння», всі заходи мають бути спрямовані на детоксикацію організму. Лікар може запропонувати переливання крові, а також гемодіаліз, якщо до основних симптомів додалася ще ниркова недостатність.

Скільки триває печінкова кома?

Точних прогнозів не зможе дати навіть найвищий кваліфікований лікар. Пацієнта в стані повної коми вивести з неї буде надзвичайно важко, тому найкраще звертатися за допомогою на ранніх стадіях недуги.

На відсоток одужання значно впливає точна діагностиката усунення причини, але більш ніж у 15% випадків визначити її не вдається.

Прогноз та профілактика

Шанси на одужання у пацієнтів, які перенесли печінкову кому, надзвичайно невисокі.

В основному це не більше 20% тих, хто вижив на стадії предкоми, менше 10% при загрозливій фазі і приблизно 1% у глибокій комі. Навіть такі невтішні прогнози можливі далеко не завжди, і то за своєчасного та грамотного лікування.

Необоротні процеси, що настають в організмі під впливом продуктів розпаду, а також при пригніченні функцій або повній відмові органу впливають на діяльність центральної нервової системи та головного мозку.

Вивести людину зі стану глибокої коми надзвичайно складно, а найбільш успішним методом лікування Наразіє пересадка донорської печінки та тривала медикаментозна терапія.

Профілактичних заходів саме проти цієї хвороби немає. Для підтримки здоров'я цього органу необхідно слідувати загальним рекомендаціям: відмовитися від , і прийому , дотримуватися помірності в харчуванні, а також регулярно піддавати організм посильним фізичним навантаженням.

Усі проблеми та виявлені захворювання необхідно вчасно вилікувати та регулярно обстежуватися при можливості. Печінкова кома, незалежно від форм і стадій, завдає непоправної шкоди здоров'ю і істотно знижує якість і тривалість життя, тому ігнорувати її симптоми в жодному разі не можна.

• Діаберична:
  • кома з кетоацидозом (кетоацидотична) або без нього
  • гіперсмолярна кома
  • гіпоглікемічна кома
• Гіперглікемічна кома БДУ

1 З кетоацидозом

• ацидоз без згадки про кому
• кетоацидоз без згадки про кому

2† З ураженням нирок

• Діабетична нефропатія (N08.3*)
• Інтракапілярний гломерулонефроз (N08.3*)
• Синдром Кіммельстіла-Вілсона (N08.3*)

3† З поразками очей

4† З неврологічними ускладненнями

5 З порушеннями периферичного кровообігу

6 З іншими уточненими ускладненнями

7 З множинними ускладненнями

8 З неуточненими ускладненнями

9 Без ускладнень

Включено: діабет (цукровий):

• лабільний
• з початком у молодому віці
• зі схильністю до кетозу

Виключено:

• цукровий діабет:
  • новонароджених (P70.2)
• глікозурія:
  • БДУ (R81)
  • ниркова (E74.8)

Включено:

• діабет (цукровий) (без ожиріння) (з ожирінням):
  • з початком у дорослому віці
  • з початком у зрілому віці
  • без схильності до кетозу
  • стабільний
• інсуліннезалежний цукровий діабет молодих

Виключено:

• цукровий діабет:
  • пов'язаний з недостатністю живлення (E12.-)
  • у новонароджених (P70.2)
  • при вагітності, під час пологів та післяпологовому періоді (O24.-)
• глікозурія:
  • БДУ (R81)
  • ниркова (E74.8)
• порушення толерантності до глюкози (R73.0)
• післяопераційна гіпоінсулінемія (E89.1)

[див. вищезазначені підрубрики]

Включені: цукровий діабет, пов'язаний із недостатністю харчування:

• тип I
• тип II

Виключено:

• цукровий діабет при вагітності, під час пологів та післяпологовому періоді (O24.-)
• глікозурія:
  • БДУ (R81)
  • ниркова (E74.8)
• порушення толерантності до глюкози (R73.0)
• цукровий діабет новонароджених (P70.2)
• післяопераційна гіпоінсулінемія (E89.1)

[див. вищезазначені підрубрики]

Виключено:

• цукровий діабет:
  • пов'язаний з недостатністю живлення (E12.-)
  • неонатальний (P70.2)
  • при вагітності, під час пологів та післяпологовому періоді (O24.-)
  • тип I (E10.-)
  • тип II (E11.-)
• глікозурія:
  • БДУ (R81)
  • ниркова (E74.8)
• порушення толерантності до глюкози (R73.0)
• післяопераційна гіпоінсулінемія (E89.1)

[див. вищезазначені підрубрики]

Включено: діабет БДУ

Виключено:

• цукровий діабет:
  • пов'язаний з недостатністю живлення (E12.-)
  • новонароджених (P70.2)
  • при вагітності, під час пологів та післяпологовому періоді (O24.-)
  • тип I (E10.-)
  • тип II (E11.-)
• глікозурія:
  • БДУ (R81)
  • ниркова (E74.8)
• порушення толерантності до глюкози (R73.0)
• післяопераційна гіпоінсулінемія (E89.1)

В Росії Міжнародна класифікаціяхвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ для врахування захворюваності, причин звернень населення до медичних закладів усіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Невідкладна допомога та симптоми при гіпоглікемічній комі

Гіпоглікемічна кома є критичним станом ендокринної системи, що виникає на тлі різкого падіння в крові рівня цукру. Кома розвивається гостро. Іноді короткочасний період провісників настільки малий, що кома починається практично раптово - протягом кількох хвилин настає втрата свідомості і навіть параліч життєво важливих центрів довгастого мозку.

Глюкоза у крові

Глюкоза – головне джерело енергії для мозку. Рівень глюкози у крові є важливим показником стану здоров'я людини. Зниження рівня цукру в крові, як і його підвищення, запускає в організмі патологічні процеси, здатні завдати шкоди здоров'ю, до смертельного результату. Нормальним рівнемглюкози вважається діапазон між 3,9 та 5 моль/л.

На відміну від інших органів, здатних отримувати енергію та з інших джерел, для головного мозку надходження глюкози є єдиним способом харчування. При різкому зниженні концентрації цукру клітини мозку починають голодувати, і в міру наростання його дефіциту функція їх порушується, а тканини зазнають набряку, часткового руйнування і навіть загибелі.

Гіпоглікемічна кома (код Е-15 по МКБ-10) відноситься до загрозливих для життя станів людини і обумовлена ​​різким зниженням рівня глюкози в крові до менш ніж 3 мм/л або його різкими перепадами з подальшим розвитком гострого голодування головного мозку.

У більшості випадків ризик розвитку гіпоглікемічної коми схильні до дорослих і дітей з цукровим діабетом, які отримують лікування інсуліном. Однак у поодиноких випадках можлива гіпоглікемічна кома і у здорових людейпри низьковуглеводній дієті та сильному стресі.

Причини розвитку гіпоглікемічної коми

Основні причини розвитку гіпоглікемічної коми зазвичай пов'язані з порушенням у режимі застосування інсуліну при цукровому діабеті:

1. Введення надто великої дози інсуліну. Може трапитися різке та надмірне зниження концентрації глюкози з наступною гіпоглікемією та комою.
2. Порушення режиму харчування після інсуліну. Важливим правилом після введення інсуліну є своєчасне вживання їжі, що містить вуглеводи, - це перешкоджає зниженню цукру в крові до занадто. низького рівняпід впливом введеної дози.
3. Неправильне введення інсуліну. Інсулін вводиться підшкірно, поступово проникає з підшкірно-жирової клітковини в кров. При неправильному введенні його внутрішньом'язова дія препарату прискорюється та посилюється.
4. Неправильний розрахунок дози інсуліну. При підвищеному фізичному навантаженні чи відсутності достатньої кількості вуглеводів у їжі необхідна корекція дози препарату.
5. Прийом алкоголю на час вступу в організм блокує глюкозу, унаслідок чого припиняється доставка її у мозок. Саме тому лікування діабету має на увазі повна відмовавід вживання алкоголю.

Перераховані вище причини гіпоглікемічної коми можуть призвести як до раптового розвитку цього стану, так і до поступового розвиткугіпоглікемії.

Симптоми стану

Розвитку гіпоглікемічної коми завжди передують певні ознаки.

Основні клінічні симптомигіпоглікемії:

• почуття сильного голоду;
• нудота;
• блідість шкіри, що супроводжується пітливістю;
• тремтіння в кінцівках і в усьому тілі;
• зміна поведінки та настрою: занепокоєння, почуття страху, агресія;
• порушення концентрації уваги та координації рухів.

Розвиток гіпоглікемії може бути блискавичним, можливе різке погіршення стану та розвиток симптомів гіпоглікемічної коми за лічені хвилини.

При ознаках гіпоглікемічної коми в початковій стадіїспостерігається наростання та посилення всіх симптомів гіпоглікемії та у разі відсутності допомоги розвиток кінцевих її стадій:

• втрата свідомості;
• судоми;
• поступове зниження тиску та частоти серцебиття;
• смерть.

Якщо настала гіперглікемічна кома, має бути надано негайно першу допомогу будь-якою людиною, яка опинилася поруч із постраждалим. Для її надання найважливішим завданням відрізнити цей стан від гіпоглікемічного, при якому лікувальні заходи повністю протилежні.

Відмінність гіпоглікемічної коми від гіперглікемічної

1. При гіперглікемії шкіра суха, характерна поява тріщин на губах потерпілого, тоді як при гіпоглікемії спостерігається вкрай рясне потовиділення.
2. При гіперглікемії виникає задишка, дихання тяжке, здавлене. При гіпоглікемічній комі подих частіше ослаблений або зовсім не змінений.

Повернутись до змісту

Невідкладна допомога при комі

Важливо розуміти, що гіпоглікемічна кома завжди потребує екстреного втручання лікарів. По можливості бажано покликати інших людей та попросити їх викликати швидку допомогу.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі – це забезпечення надходження до крові глюкози. Якщо хворий ще у свідомості, потрібно запропонувати йому цукерку чи воду із розчиненим у ній цукром. Якщо ж свідомість сплутана і постраждалий не розуміє ваших слів, необхідно акуратно, відкривши хворому рота, дрібними порціями спробувати влити солодку воду під язик.

У разі коли виникли ознаки судом, необхідно:

• укласти хворого набік, бажано на підлогу;
• під голову підкласти подушку чи згорнутий одяг;
• якщо щелепи не зімкнуті, бажано помістити між зубами м'який предмет;
• захистити хворого від гострих і твердих предметів, щоб уникнути отримання травм при судомах.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі вимагає постійного контролю над станом хворого до приїзду медиків.

Після прибуття швидкої надання медичної допомоги починається негайно. Після вимірювання рівня цукру в крові медики виробляють внутрішньовенне струменеве вливання глюкози та інших препаратів для нормалізації стану пацієнта. Після стабілізації ситуації обов'язковою є госпіталізація хворого для подальшого спостереження та лікування можливих наслідків гіпоглікемічної коми.

Профілактика захворювання

Виходячи з основних причин розвитку гострого гіпоглікемічного стану, профілактика в першу чергу включає своєчасне лікування цукрового діабету, а також дотримання хворим всіх рекомендацій лікаря та вміння швидко впоратися з симптомами гіпоглікемії.

Гіпоглікемічна кома у дітей із цукровим діабетом розвивається з тих же причин, що й у дорослих. Тому важливо приділити особливу увагу навчанню маленьких пацієнтів та їх педагогів ознак наступу гіпоглікемічного стану та правил боротьби з ними.

Зазвичай лікарі рекомендують завжди носити з собою цукерки для їх вживання за перших ознак зниження цукру в крові. Також у багатьох країнах хворі на цукровий діабет носять спеціальні картки або браслети з написом «Діабет» для того, щоб у разі втрати свідомості інформувати оточуючих про можливі причини стану.

Копіювання матеріалів сайту допускається лише за умови використання активного посилання на цей сайт.

Гіпоглікемія

Гіпоглікемія: Короткий опис

Гіпоглікемія - зниження вмісту глюкози у крові менше 3, 33 ммоль/л. Гіпоглікемія може виникати у здорових осіб через кілька днів голодування або через кілька годин після навантаження глюкозою, що призводить до підвищення рівня інсуліну та зниження рівня глюкози за відсутності симптомів гіпоглікемії. Клінічно гіпоглікемія проявляється при зниженні рівня глюкози нижче 2, 4-3, 0 ммоль/л. Ключ до діагностики – тріада Уіппла: нервово – психічні прояви при голодуванні; глюкоза крові менше 2, 78 ммоль/л; купірування нападу пероральним або внутрішньовенним введенням р - ра декстрози. Крайній прояв гіпоглікемії – гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемія: Причини

Фактори ризику

Генетичні аспекти

Етіологія та патогенез

Гіпоглікемія натще Інсулінома Штучна гіпоглікемія викликана застосуванням інсуліну або прийомом пероральних гіпоглікемічних ЛЗ (рідше обумовлена ​​прийомом саліцилатів, b-адреноблокаторів або хініну) Екстрапанкреатичні пухлини здатні викликати гіпоглікемію. Зазвичай, це великі, розташовані в черевній порожнині пухлини, найчастіше мезенхімального походження (наприклад, фібросаркома), хоча спостерігають карциноми печінки та інші пухлини. Механізм гіпоглікемії погано вивчений; повідомляють про інтенсивне поглинання глюкози деякими пухлинами з утворенням інсуліноподібних субстанцій Гіпоглікемія, спричинена етанолом, - у осіб із значним скороченням запасів глікогену внаслідок алкоголізму, зазвичай через 12–24 години після запою. Летальність становить понад 10%, тому необхідні швидка діагностика та введення р-ра декстрози (при окисленні етанолу в ацетальдегід та ацетат відбувається накопичення НАДФ та зниження доступності НАД, необхідного для глюконеогенезу). Порушення глікогенолізу та глюконеогенезу, необхідних для утворення глюкози в печінці при голодуванні, призводить до гіпоглікемії. Захворювання печінки призводять до погіршення глікогенолізу та глюконеогенезу, достатнього для появи гіпоглікемії натще. Подібні стани спостерігають при блискавичному вірусному гепатитіабо гострим токсичній поразціІнші причини гіпоглікемії натщесерце: дефіцит кортизолу та/або СТГ (наприклад, при недостатності надниркових залоз або гіпопітуїтаризмі). Ниркова та серцева недостатність іноді супроводжуються гіпоглікемією, проте причини її виникнення вивчені погано.

Реактивна гіпоглікемія виникає через кілька годин після вживання вуглеводів. Аліментарна гіпоглікемія виникає у хворих після гастроктомії або іншого хірургічного втручання, що призводить до патологічно швидкого надходження їжі в тонку кишку Швидке всмоктування вуглеводів стимулює надмірну секрецію інсуліну, викликаючи гіпоглікемію через деякий час після їди. Реактивна гіпоглікемія при ЦД. У деяких випадках у хворих на ранніх стадіях ЦД відбувається пізніше, але надмірне вивільнення інсуліну. Після прийому їжі концентрація глюкози плазми підвищується через 2 години, але потім знижується до рівня гіпоглікемії (через 3-5 годин після їжі). Функціональна гіпоглікемія діагностується у хворих з нервово- психічними розладами(наприклад, при синдромі хронічної втоми).

Гіпоглікемія: Ознаки, Симптоми

клінічна картина

Неврологічні симптоми переважають при поступовому зниженні рівня глюкози Запаморочення Головний біль Поплутаність свідомості Порушення зору (наприклад, диплопія) Парестезії Судоми Гіпоглікемічна кома (часто розвивається раптово).

Адренергічні симптоми переважають при гострому зниженні рівня глюкози Гіпергідроз Занепокоєння Тремор кінцівок Тахікардія та відчуття перебоїв у серці Підвищення артеріального тиску.

Вікові особливості

Вагітність

Гіпоглікемія: Діагностика

Лабораторні дослідження

Вплив ЛЗ. Сульфонілсечовина стимулює вироблення ендогенного інсуліну та С - пептиду, тому для виключення штучної гіпоглікемії поводять дослідження крові або сечі на препарати сульфонілсечовини.

Спеціальні дослідження

Диференційна діагностика

Гіпоглікемія: Методи лікування

Лікування

Тактика ведення

Препарати вибору

Невідкладна медична допомогаЗа неможливості перорального прийомуглюкози вводять 40 - 60 мл 40% розчину декстрози внутрішньовенно протягом 3 - 5 хв з наступною постійною інфузією 5 або 10% розчину декстрози. неврологічних симптомаху дітей лікування починають з інфузії 10% р-ра декстрози зі швидкістю 3–5 мг/кг/хв або вище; - 48 год у зв'язку з ймовірністю рецидиву коми.

Можливе введення хворому внутрішньом'язово або підшкірно глюкагону у верхню третину плеча або стегна (у нашій країні застосовують рідко). Глюкагон зазвичай усуває неврологічні прояви гіпоглікемії протягом 10-25 хв; за відсутності ефекту повторні ін'єкції не рекомендовані. Дози глюкагону: дітям віком до 5 років - 0, 25 - 0, 50 мг, дітям від 5 до 10 років - 0, 5 - 1 мг, дітям старше 10 років і дорослим - 1 мг.

Ускладнення

МКБ-10 E15 Недіабетична гіпоглікемічна кома E16 Інші порушення внутрішньої секреціїпідшлункової залози P70 Минущі порушення вуглеводного обміну, специфічні для плода та новонародженого T38. 3 Отруєння інсуліном та пероральними гіпоглікемічними [протидіабетичними] препаратами

Примітки

Ця стаття допомогла Вам? Так - 1 Ні - 0 Якщо стаття містить помилку Натисніть сюди 302 Рейтинг:

Натисніть тут, щоб додати коментар до: Гіпоглікемія (Захворювання, опис, симптоми, народні рецепти та лікування)

Захворювання та лікування народними та лікарськими засобами

Опис хвороб, застосування та цілющі властивостітрав, рослин, альтернативна медицина, харчування

Гіпоглікемія: класифікація, клінічна картина та код за МКХ-10

Гіпоглікемія - стан організму, при якому спостерігається сильно знижена (порівняно з нормою) концентрація глюкози в крові.

Патологія діагностується, якщо рівень моносохарида нижче 3,5 ммоль на літр.

Як проявляється ця патологія та чим небезпечна? Який код має гіпоглікемія з МКЛ і як лікується? Розберемося докладніше.

Класифікація патології

Має гіпоглікемію код з МКБ 10 – 16.0. Але ця патологія має кілька класів:

• гіпоглікемія неуточнена - E2;
• гіпоглікемічна кома за відсутності цукрового діабету – E15;
• 4 – порушення синтезування гастрину;
• 8 – інші порушення, які у процесі дослідження пацієнта вдалося уточнити;
• інші форми – E1.

Під іншими формами гіпоглікемії МКЛ має на увазі гіперінсулінізм і енцефалопатія, яка розвивається після коми, викликаної недостатньою кількістю цукру в крові.

Незважаючи на те, що за класифікацією МКЛ гіпоглікемія має саме перелічені коди, при доборі лікарських засобів для її купірування та терапії медики повинні керуватися також кодами зовнішніх причин(Клас XX).

Що таке неуточнена гіпоглікемія?

Неуточнену гіпоглікемію МКБ 10 описує як хворобу четвертого класу, яка може бути спричинена порушеннями метаболізму та/або ендокринної системи, а також поганою якістю харчування.

Класифікація за ступенем тяжкості

Існує три ступені тяжкості гіпоглікемії:

• легка. При її настанні свідомість хворого не затьмарена, і він здатний особисто скоригувати власний стан: викликати швидку допомогу або, якщо це не перший епізод, прийняти необхідні медикаментозні засоби;
• важка. При її настанні людина перебуває у свідомості, але не може самостійно усунути прояви патології через її сильну пригніченість та/або фізіологічні порушення;
• гіпоглікемічна кома. Вона характеризується втратою свідомості та її неповерненням протягом багато часу. Без надання сторонньої допомоги людині в такому стані може бути завдано серйозної шкоди – аж до смертельного наслідку.

Причини розвитку

Діабет боїться цього засобу, як вогню!

Потрібно лише застосовувати.

Гіпоглікемія може виникнути через безліч факторів, як екзогенних (зовнішніх), так і ендогенних (внутрішніх). Найчастіше вона розвивається:

• через неправильне харчування (зокрема, при регулярному вживанні великих обсягів вуглеводів);
• у жінок у період менструації;
• при недостатньому надходженні рідини;
• за відсутності достатніх фізичних навантажень;
• на тлі інфекційних захворювань, що переносяться;
• внаслідок появи новоутворень;
• як реакція на терапію цукрового діабету;
• через захворювання серцево-судинної системи;
• через слабкість організму (у новонароджених);
• через зловживання спиртовмісними напоями та деякими іншими видами наркотичних засобів;
• при печінковій, нирковій, серцевій та інших видах недостатності;
• при внутрішньовенному введенні фізичного розчину.

Перелічені причини належать до факторів ризику. Що саме може стати каталізатором для розвитку гіпоглікемічного синдрому, визначається індивідуальними особливостями організму: генетичною детермінованістю, перенесеними травмами і т.д. Також даний станможе бути наслідком різкої зміни концентрації глюкози у плазмі з високою до нормальної. Така глікемія є не менш небезпечною і здатна призвести до інвалідизації чи смерті хворого.

Ряд досліджень показує, що найчастіше аналізований патологічний стан з'являється у людей, які страждають на алкоголізм. Це з тим, що з-за регулярного прийому етилового спирту організм починається ненормально швидко витрачати НАД. Також у печінці починає сповільнюватися процес глюконеогенезу.

Алкогольна гіпоглікемія може виникнути не лише на фоні частого зловживання спиртних напоїв, але й за разового вживання великих доз.

Також лікарі діагностують випадки, коли ненормально низький цукор у крові виявляється у людей, які раніше приймали невеликі дози спиртного. Найвищий ризик розвитку цієї патології після вживання етанолу є у дітей.

Симптоми

Для гіпоглікемії характерний комплекс симптомів. При падінні цукру в організмі хворий найчастіше відчуває психічне збудження, внаслідок якого він може виявляти агресивність та/або тривогу, занепокоєння та страх.

Крім цього він може частково втратити здатність орієнтуватися у просторі та відчувати головний біль. Цьому стану властиві та яскраві фізіологічні порушення.

У хворого майже завжди починається рясне потовиділення, його шкірні покривибліднуть, а кінцівки починають тремтіти. Паралельно з цим він відчуває сильне почуття голоду, яке, втім, може (але не завжди) супроводжуватись нудотою. Клінічну картину доповнює загальна слабкість.

Менш часті прояви цього стану: погіршення зору, порушення свідомості аж до непритомності, з якого людина може поринути в кому, епілептиформні напади, помітні порушення поведінки.

Гіпоглікемічна кома

Код МКЛ гіпоглікемічної коми – E15. Це гострий стан, який при різкому зниженні цукру в крові виникає дуже швидко.

Його первісне прояв – втрата свідомості. Але, на відміну від звичайної непритомності, з нього хворий не виходить через кілька секунд/хв, а залишається в ньому як мінімум до надання йому правильної медичної допомоги.

Часто період між першими симптомами гіпоглікемії і безпосередньо непритомністю дуже короткий. Ні хворий, ні оточуючі його не помічають провісників наступу коми, і вона здається їм раптовою. Гіпоглікемічна кома є крайнім ступенем цього патологічного стану.

Незважаючи на те, що клінічні прояви, що передують комі, часто залишаються непоміченими, вони присутні і виражаються в наступному: сильне потовиділення, спазм судин, зміна серцевого ритму, почуття напруги і т.д.

Гіпоглікемічна кома є реакцією ЦНС на різку зміну у бік зменшення концентрації глікемії у кровоносних судинах мозку.

При її розвитку спочатку виникають порушення в неокортексі, потім у мозочку, після чого проблема зачіпає підкіркові структури, і врешті-решт доходить до довгастого мозку.

Найчастіше кома виникає внаслідок введення в організм невірної дози інсуліну (якщо у пацієнта цукровий діабет). Якщо людина не страждає від зазначеної патології, то вона може розвинутись і в результаті їди або сульфаніламідних медикаментозних засобів.

Корисне відео

Найбільш ефективні способи лікування та профілактики гіпоглікемії:

• Усуває причини порушення тиску
• Нормалізує тиск протягом 10 хвилин після прийому

Причини та допомога при гіпоглікемічній комі

Гіпоглікемічний коматозний стан – патологія нервової системи, яка викликана сильним недоліком вмісту глюкози в організмі людини. Без неї більшість органів слабшають і поступово втрачають дієздатність. Якщо своєчасно не розпочати курс терапії, все може закінчитися летальним кінцем. Грамотна перша допомога при гіпоглікемічній комі – це те, що врятує людині життя. У гіпоглікемічної коми код МКБ 10.

Причини стану

Причинами недуги є:

• невміння блокувати цей стан при розвитку цукрового діабету;
• надмірне вживання алкоголю;
• перевищений курс прийому медикаментів;
• стрес: недосипання, недоїдання, переживання, нервові зриви та інше;
• проблеми з печінкою та підшлунковою залозою (її пухлина), печінкова недостатність;
• перевищення дози інсуліну.

Остання трапляється не лише через помилку чи незнання. При введенні речовини важливо грамотно розрахувати його поєднання з фізичною активністю та прийнятими вуглеводами. Люди часом володіють неправдивою інформацією щодо правил проведення процедури:

• інсулін вводиться внутрішньовенно, а не внутрішньом'язово;
• після прийому необхідно прийняти їжу, насичену вуглеводами;
• заборонено зайві фізичні навантаження. Вони встановлюються лікарем, тому що будь-яка незапланована активність має супроводжуватися професійними коригуваннями у дозуванні інсуліну та програмою харчування, прийому вуглеводів на день.

Симптоми

Гіпоглікемія – це хронічна хвороба, патогенез. Без лікування людина буде схильна до ускладнень. Перші ознаки виражені слабо, і хворий рідко звертає на них увагу. Серед них: млявість, втома та головний біль, зняти які за допомогою звичайних тонізуючих та знеболювальних препаратів не виходить.

Класифікація симптомів виглядає так:

• 1) Вегетативні/парасимпатичні/адренергічні. Сюди відносять: постійну нервову напругу, зриви, стрес; надмірну агресивність, злість, лють та відчуття занепокоєння, тривоги, хвилювання; рясну пітливість; судоми, постійне тремтіння в кінцівках; підвищений артеріальний тиск; порушення серцебиття; блідість; постійне відчуттянудоти та голоду; млявість, сонливість, втома.
• 2) Нейроглікопенічні. Симптоми цієї групи: погана концентрація; втрата уваги; запаморочення, відблиски перед очима, сильний головний біль; сонливість, синдром хронічної втоми, що розвивається, млявість організму; роздвоєне зображення; дезорієнтація у просторі; галюцинації; параноя; часта амнезія; порушення кровообігу; збої дихання, задишка; зриви та неадекватна поведінка; непритомність або попередній стан.

Передкоматозний стан обчислюється за клонічними або тонічними судомами та епілептиформним нападом. Ці ознаки неможливо передбачити, вони відбуваються спонтанно, що ставить життя під загрозу.

У дитини ці прояви прогресують вдвічі швидше, ніж у дорослого. Набір ідентичних симптомів. Летальний результат настає з більшою ймовірністю та несподіванкою.

Ускладнення

Перший ступінь хвороби визначається зниженням рівня цукру в крові. Глюкоза – головне джерело енергії для роботи клітин головного мозку. Він перестає одержувати речовини для стабільного функціонування. Після клітини приступають до вироблення необхідної сили із запасних речовин, які не розраховані на таку роботу. Ця саморегуляція підтримується глюкагоном – гормоном підшлункової залози. Організм поступово виснажується, в дітей віком припиняє розвиватися. Через різку нестачу мікроелементів мозок перестає отримувати стандартну дозу кисню.

Якщо своєчасно не надати невідкладну допомогу, хвороба призведе до набряку мозку та порушення функціонування центральної нервової системи (ЦНС). Такі відхилення вже необоротні. Доросла людина стикається з повною зміною особистості та індивідуальних звичок, режиму, поведінки, характеру та сприйняття навколишнього світу. Дитина ж страждає від різкого падіння рівня інтелекту до максимально низького порога. Літні люди перебувають у підвищеній зоні ризику за наявності ішемічної хвороби головного мозку чи серця та серцево-судинних захворювань. Тут ускладненнями є інфаркт міокарда, інсульт.

При часті нападикоми прогнозують виникнення енцефалопатії. Це вид органічних відхилень мозку, які були спричинені незапальним шляхом. Воно супроводжується важким ступенем кисневого голодування та патологією у процесі подачі крові. Як наслідок, відбувається місцева деградація особистості та відхилення у роботі ЦНС.

Нестача інсуліну також може спровокувати інсуліновий шок. клінічний стан, Що характеризується різкою втратою свідомості через відчутне зниження вмісту цукру в крові Друга загроза - гіпоглікемічний шок - раптове сильне зниження рівня глюкози, за яким слідує кома. Діабетична кетоацидотична кома також провокується різким недоліком інсуліну.

Уникнути смерті у 40% випадків після гіпоглікемічної коми неможливо.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі здатна врятувати людині життя і запобігти виникненню та розвитку патологій, викликаних станом.

Ознаки коми - це реакція на стрес довгастого мозку. Спостерігаються:

• абсолютна втрата свідомості;
• розширені зіниці;
• різке збліднення;
• липкий прохолодний піт на обличчі;
• ослаблене дихання;
• підвищений або стандартний артеріальний тиск, серцебиття, пульс;
• рефлекси в області ліктів та колін виражені яскравіше.

Головне при цьому - повернути людину до свідомості та привести основні показники організму в норму.

Відрізнити гіпоглікемічну комусь від будь-якої іншої допоможуть розповіді свідків події. Перехожі легко вкажуть ознаки поразки. Тільки після цього можна впевнено братися до дій.

Перший етап надання допомоги при гіпоглікемічній комі:

• Необхідно підняти рівень цукру на крові. Для цього проведіть процедуру роздратування: створіть різкі больові відчуттячерез пощипування чи удари по щоках. Це спровокує викид катехоламінів у кров і приведе людину до тями, після її треба доставити до найближчої лікарні або зробити невідкладний виклик бригади швидкої допомоги та зв'язатися з родичами хворого, якщо вона не в змозі це зробити самостійно.
• Даний спосіб є прийнятним і дієвим тільки при легкої стадіїкоми. У протилежному випадку Вам не вдасться вивести постраждалого із цього стану – допоможе лише лікар. Але введення глюкози все ж таки необхідно: це допоможе уникнути серйозних уражень мозку, ЦНС і порушення їх функціонування. Ін'єкція інсуліну вводиться внутрішньовенно. Це збереже людині життя. Як правило, у хворих на діабет завжди є під рукою аптечка, де Ви знайдете всі засоби для проведення «операції». Після цього потрібна реанімація.

Лікування

Цікаво знати, що гіпоглікемічна та гіперглікемічна (з гіперосмолярним синдромом) коми використовуються в психіатрії як спосіб шокової терапії при існуючих відхиленнях. Наприклад, це уповільнює прогресивний розвиток шизофренії. Такі процедури здійснюються виключно у стаціонарі під контролем фахівців із попередніми процедурами підготовки пацієнтів.

При лікуванні коми найголовніше – правильно поставити діагноз. За незнанням, введення ін'єкції з розчином глюкози легко спровокує смерть хворого.

Алгоритм лікування на ранніх стадіях допустимо дотримуватись і в домашніх умовах. Механізм простий: достатньо прийняти дозу швидких вуглеводів. Вони містяться в білому хлібі, тістечках, меді, кукурудзяних пластівцях. Випити розчин цукру: три чайні ложки змішати зі склянкою теплої води. При затяжному нападі необхідно вживати цукор через встановлені проміжки часу (кожних хвилин) з однаковим дозуванням.

У важких випадках ураження людини направляють до клініки, де вона перебуватиме на обстеженні. Йому прописують стаціонарне лікування гіпоглікемічної коми. Проводиться струменеве внутрішньовенне введеннясорокапроцентного розчину глюкози у розмірі до ста мілілітрів. Терапію починають з підшкірного введення адреналіну разом із глюкагоном або гідрокортизоном. Якщо через пару годин хворий не приходить до тями, глюкозу вводять краплинним шляхом 4 рази на день і внутрішньом'язово через кожні півтори години. Щоб уникнути зневоднення, водної інтоксикаціїрозчин глюкози вводиться в хлориді натрію. При затягнутій комі застосовують манітол.

Основне лікування спрямоване відновлення метаболізму глюкози. Медсестра внутрішньом'язово вводить по 100 мл карбоксилази і 5 мл п'ятивідсоткової аскорбінової кислоти. Звільнений кисень тонізує роботу мозку та серця, покращує роботу судин.

Профілактика

Будь-яку хворобу набагато простіше запобігти, ніж вилікувати.

Принципи та методи долікарської профілактики:

• дотримання встановленого режимудня;
• відмова від шкідливих звичок(алкоголь та куріння);
• правильне харчування;
• дотримання рекомендацій щодо контролю за вмістом вуглеводів у споживаній їжі.

Діабетик повинен застосовувати цукрознижувальні препарати, контролювати рівень глюкози. Йому слід знати індекс глюкози у різних продуктах, наслідки його перевищення. Існує міжнародна таблиця діабетичних продуктів, допустимих до їди. Важливо знати етіологію: симптоми та ознаки гіпоглікемії, патофізіологію, способи запобігання.

Якщо курс лікування включає такі протидіабетичні медикаменти та таблетки, як антикоагулянти, бета-адреноблокатори, саліцилати, тетрациклін, протитуберкульозні препарати, ліки, то контроль за цукром у крові повинен проходити особливо ретельно.

Необхідно раз на 2-3 місяці здійснювати лабораторну діагностику, проходити ЕКГ щодо захворювання гіпоглікемією. Медична перевірка через проведення тесту виявить можливі відхилення, проведе обстеження та скаже, який Ваш рівень вмісту глюкози.

Таким чином, гіпоглікемічна кома – стан, симптоми якого складно переплутати з чимось. Лікування має бути невідкладним, а профілактика передбачає контроль за способом життя та терапію основної недуги.

Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

Гіпоглікемічна кома (ознаки, алгоритм невідкладної допомоги та наслідки)

Наслідки цукрового діабету здебільшого відстрочені, у пацієнта зазвичай достатньо часу, щоб помітити симптоми, звернутися до лікаря, скоригувати терапію. Гіпоглікемічну кому, на відміну від інших ускладнень, запобігти і вчасно купірувати вдається не завжди, тому що розвивається вона стрімко і швидко позбавляє людину можливості розумно мислити.

У цьому стані хворий може розраховувати лише на допомогу оточуючих, які не завжди мають інформацію про цукровий діабет і можуть сплутати комусь із звичайним алкогольним сп'янінням. Щоб зберегти здоров'я, а то й життя, діабетику треба навчитися уникати сильного падіння цукру, вчасно знижувати дозу ліків, коли виникає висока ймовірність провокування коми, визначати гіпоглікемію за першими ознаками. Не зайвим буде вивчити правила невідкладної допомоги при комі та ознайомити з ними близьких.

Гіпоглікемічна кома – що це?

Гіпоглікемічна кома – важкий стан, що гостро протікає, небезпечний вираженим голодуванням клітин тіла, пошкодженням кори головного мозку і летальним результатом. В основі його патогенезу лежить припинення надходження глюкози до клітин мозку. Кома – наслідок тяжкої гіпоглікемії, при якій показники цукру крові знижуються суттєво нижче критичної позначки – зазвичай менше 2,6 ммоль/л при нормі від 4,1.

Найчастіше кома виникає і натомість цукрового діабету, особливо в хворих, яким призначені препарати інсуліну. Може розвинутись тяжка гіпоглікемія і у літніх діабетиків, які тривалий час приймають засоби, що посилюють синтез власного інсуліну. Зазвичай коматозний стан запобігає самостійно або усувається в медустанові, якщо хворий був туди вчасно доставлений. Гіпоглікемічна кома є причиною смерті 3% діабетиків.

Може цей стан бути наслідком та інших хвороб, у яких виробляється надлишок інсуліну чи перестає надходити глюкоза у кров.

• E0 – кома при діабеті 1 типу,
• E11.0 – 2 типи,
• E15 – гіпоглікемічна кома, не пов'язана із цукровим діабетом.

Причини, які провокують порушення

Провокують гіпоглікемічну тривалу звичну гіпоглікемію або різке падіння цукру. Вони можуть бути викликані такими факторами:

1. Порушення у застосуванні або введенні препаратів інсуліну:

• збільшення дози короткого інсуліну через неправильні розрахунки;
• використання сучасного препаратуінсуліну з концентрацією U100 із застарілим шприцом, розрахованим на більш розведений розчин – U40;
• після введення інсуліну був відсутній прийом їжі;
• заміна препарату без корекції дози, якщо попередній був слабшим, наприклад, через неправильне зберігання або термін придатності, що минув;
• введення голки шприца глибше, ніж потрібно;
• посилення дії інсуліну через масаж або прогрівання місця ін'єкції.

1. Прийом цукрознижувальних засобів, що належать до похідних сульфанілсечовини. Ліки з діючими речовинами глібенкламід, гліклазід і глімепірид повільно виводяться з організму і при тривалому прийомі можуть накопичуватися в ньому, особливо при проблемах з нирками. Спровокувати гіпоглікемічну кому може і передозування цих засобів.
2. Істотне фізичне навантаження, не підкріплене прийомом вуглеводів, при інсулінозалежному діабеті.
3. Вживання при цукровому діабеті алкоголю у суттєвих кількостях (більше 40 г у перерахунку на спирт) негативно впливає на печінку та гальмує синтез глюкози у ній. Найчастіше гіпоглікемічна кома в цьому випадку розвивається уві сні, в ранковий час.
4. Інсулінома - новоутворення, здатне самостійно синтезувати інсулін. Великі пухлини, що виробляють інсуліноподібні фактори.
5. Порушення у роботі ферментів, частіше спадкові.
6. Печінкова та ниркова недостатність як наслідок жирового гепатозуабо цирозу печінки, діабетичної нефропатії.
7. Хвороби ШКТ, що перешкоджають всмоктуванню глюкози.

При діабетичної нейропатіїта алкогольному сп'янінні перші прояви гіпоглікемії відчути важко, тому можна пропустити невелике зниження цукру та довести свій стан до коми. Також стирання симптомів спостерігається у хворих з частими легкимигіпоглікемії. Вони починають відчувати неполадки в організмі, коли цукор падає нижче 2 ммоль/л, тому часу на невідкладну допомогу вони менше. І навпаки, діабетики з постійно високим цукром ознаки гіпоглікемії починають відчувати, коли цукор стає нормальним.

Що характерно для ЦК

Симптоми гіпоглікемії не залежать від причини, що її викликала. У всіх випадках клінічна картина розвитку коми однакова.

У нормі постійний цукор крові підтримується навіть за нестачі вуглеводів завдяки розщепленню запасів глікогену та утворенню глюкози в печінці з невуглеводних сполук. Коли цукор знижується до 3,8, в організмі активізується вегетативна нервова система, починаються процеси, спрямовані на запобігання гіпоглікемічній комі, виробляються гормони-антагоністи інсуліну: спочатку глюкагон, потім адреналін, в останню чергу – гормон росту та кортизол. Симптоми гіпоглікемії в цей час є відображенням патогенезу таких змін, вони одержали назву «вегетативні». У діабетиків зі стажем поступово зменшується секреція глюкагону, а потім і адреналіну, одночасно зменшуються початкові ознаки захворювання та підвищується ризик гіпоглікемічної коми.

При зниженні глюкози до 2,7 починає голодувати мозок, до вегетативних симптомів додаються нейрогенні. Їхня поява означає початок ураження центральної нервової системи. При різкому падінні цукру обидві групи ознак виникають практично одночасно.

Хворому стає складно концентрувати увагу, орієнтуватися біля, вдумливо відповідати питання. У нього починає боліти голова, можливі запаморочення. З'являється почуття оніміння і поколювання, найчастіше носогубному трикутнику. Можливі двоїння предметів, судоми.

При серйозному ураженні ЦНС додаються часткові паралічі, порушення мови, втрата пам'яті. Спочатку хворий поводиться неадекватно, потім у нього з'являється сильна сонливість, він непритомний і впадає в кому. При перебуванні в коматозному стані без лікарської допомоги порушується кровообіг, дихання, починають відмовляти органи, набрякає мозок.

Алгоритм дій першої допомоги

Вегетативні симптоми легко усуваються прийомом порції швидких вуглеводів. У перерахунку на глюкозу зазвичай достатньо грам. Перевищувати цю дозу не рекомендується, оскільки передозування може спричинити протилежний стан – гіперглікемію. Щоб підняти глюкозу крові та покращити стан хворого, достатньо пари цукерок або шматочків цукру, півсклянки соку або солодкого газування. Швидкі вуглеводи зазвичай постійно носять із собою, щоб вчасно розпочати лікування.

Зверніть увагу! Якщо хворому призначені акарбоз або миглитол, цукор купірувати гіпоглікемію не зможе, так як ці препарати блокують розщеплення сахарози. Перша допомога при гіпоглікемічній комі в цьому випадку може бути надана за допомогою чистої глюкози в таблетках або розчині.

Коли діабетик ще перебуває у свідомості, але вже не може допомогти собі самостійно, для усунення гіпоглікемії йому дають будь-який солодкий напій, стежачи за тим, щоб він не поперхнувся. Сухі продукти тим часом небезпечні ризиком аспірації.

Якщо сталася непритомність, потрібно викликати швидку допомогу, укласти хворого на бік, перевірити, чи вільні дихальні шляхиі чи дихає хворий. У разі потреби починають робити штучне дихання.

Гіпоглікемічна кома може бути повністю усунена ще до приїзду медиків, для цього потрібен комплект долікарської допомоги. Він включає препарат глюкагон і шприц для його введення. В ідеалі кожен діабетик цей комплект повинен носити з собою, а його близькі - вміти ним користуватися. Цей засіб здатний швидко стимулювати вироблення глюкози в печінці, тому свідомість до хворого повертається вже через 10 хвилин після ін'єкції.

Винятки – кома через алкогольну інтоксикацію та багаторазове перевищення дози інсуліну або глібенкламіду. У першому випадку печінка зайнята очищенням організму від продуктів розпаду спирту, у другому – запасів глікогену у печінці виявиться недостатньо для нейтралізації інсуліну.

Діагностика

Ознаки гіпоглікемічної коми не специфічні. Це означає, що їх можна віднести і до інших станів, які супроводжують цукровий діабет. Наприклад, діабетики з постійно високим цукром можуть відчувати голод через сильну інсулінорезистентність, а при діабетичній нейропатії можливі порушення серцебиття та пітливість. Судоми перед початком коми легко прийняти за епілепсію, а панічні атакимають ті ж вегетативні симптомищо гіпоглікемія.

Єдиний достовірний спосіб підтвердити гіпоглікемію – лабораторний аналіз, Який визначає рівень глюкози в плазмі

Діагноз ставиться за таких умов:

1. Глюкоза менше 2,8, при цьому є ознаки гіпоглікемічної коми.
2. Глюкоза менша за 2,2, якщо таких ознак не спостерігається.

Також застосовують діагностичну пробу – вводять у вену 40мл розчину глюкози (40%). Якщо цукор крові знизився через нестачу вуглеводів або передозування препаратів при діабеті, симптоми відразу пом'якшуються.

Частину плазми крові, взятої під час вступу до стаціонару, заморожують. Якщо після усунення коми не буде виявлено її причин, ця плазма спрямовується на докладний аналіз.

Стаціонарне лікування

При легкій комі свідомість відновлюється відразу після діагностичної проби. Надалі діабетику буде потрібно лише обстеження для виявлення причин гіпоглікемічних порушень та корекція раніше призначеного лікування цукрового діабету. Якщо хворий до тями не прийшов, діагностують важку кому. У цьому випадку кількість внутрішньовенно введеного 40% розчину глюкози збільшують до 100 мл. Потім переходять на постійне введення за допомогою крапельниці або інфузійної помпи 10% розчину до тих пір, поки цукор крові не досягне моль/л.

Якщо з'ясувалося, що кома виникла через передозування цукрознижувальних засобів, роблять промивання шлунка та дають ентеросорбенти. Якщо можливе сильне передозування інсуліну і з моменту ін'єкції минуло менше 2 годин, роблять висічення м'яких тканин у місці ін'єкції.

Одночасно з ліквідацією гіпоглікемії проводять лікування її ускладнень:

1. Діуретики при підозрі на набряк мозку – манітол (15% розчин із розрахунку 1 г на кг ваги), потім лазикс (мг).
2. Ноотроп Пірацетам покращує кровотік у мозку та допомагає зберегти когнітивні здібності (10-20 мл 20% розчину).
3. Інсулін, препарати калію, аскорбінова кислотаколи цукру в крові вже достатньо і потрібно поліпшити його проникнення в тканини.
4. Тіамін при підозрі на алкогольну гіпоглікемічну кому або виснаження.

Ускладнення гіпоглікемічної коми

При настанні тяжких гіпоглікемічних станів організм намагається запобігти негативні наслідкидля нервової системи – прискорює викид гормонів, у кілька разів збільшує мозковий кровотік, щоб посилити приплив кисню та глюкози. На жаль, компенсаторні резерви здатні попереджати пошкодження мозку протягом досить короткого часу.

Якщо лікування не дає результатів більше ніж півгодини, можна з високою ймовірністю говорити, що виникли ускладнення. Якщо кома не припиняється більше 4 годин, великий шанс на важкі незворотні неврологічні патології. Через тривале голодування розвивається набряк мозку, некроз окремих ділянок. Через надлишок катехоламінів зменшується тонус судин, кров у них починає застоюватися, виникають тромбози та дрібні крововиливи.

У літніх діабетиків гіпоглікемічна кома може ускладнюватись інфарктами та інсультами, ушкодженням психіки. Можливі та віддалені наслідки – рання деменція, епілепсія, хвороба Паркінсона, енцефалопатія

Найближчим часом ми опублікуємо інформацію.