Інтенсивну терапію септичного шоку здійснюють акушер-гінеколог спільно та реаніматолог.
Заходи боротьби з шоком мають бути зосереджені на відновленні тканинного кровотоку, на корекції метаболічних порушеньта на підтримці адекватного газообміну.
Два перші завдання вирішують шляхом проведення інфузійної терапії, яку необхідно розпочати якомога раніше і здійснювати тривалий час. В якості ніфузійних середовищ на перших етапах лікування краще використовувати похідні декстрану (по 400-800 мл реополіглюкіну та/або поліглюкіну) і полівінілпіролідону (гемодез у кількості 400 мл). Швидкість і кількість рідини, що вливається, залежать від реакції хворої на терапію, що проводиться.
Загальна кількість рідини у першу добу, як правило, становить 3000-4500 мл, але може досягати 6000 мл. На тлі заповнення ОЦК та покращення реологічних властивостей крові для корекції гемодинаміки та відновлення тканинного кровотоку необхідне обов'язкове застосування серцевих та вазоактивних засобів. Поряд з нормалізацією гемодинаміки, метою інфузійної терапії при септичному шоці має бути корекція кислотно-основного та електролітного гомеостазу.
При септичному шоці досить швидко розвивається метаболічний ацидоз, який спочатку може компенсуватися дихальним алкалозом.
Для корекції ацидозу необхідно до складу інфузійної терапії включати 500 мл лактасолу, 500 мл рингер-лактату або 150-200 мл 4-5% розчину бікарбонату натрію. Поряд із відновленням гемодинамічних розладів та корекції метаболічних порушень велике значення має забезпечення адекватної оксигенації. Введення кисню необхідно починати з перших хвилин лікування, використовуватиме для цього всі наявні засоби аж до штучної вентиляціїлегенів. Разом із протишоковими заходами невід'ємну частину інтенсивної терапії септичного шоку становить боротьба з інфекцією.
Антибактеріальна терапія при септичному шоці є екстреною. У цьому широкого поширення знаходять напівсинтетичні пеніциліни.
Метициліну натрієву сільвводять по 1-2 г кожні 4 години і ампіциліну натрієву сіль (пентрексил) - по 1,5-2 г кожні 4 години або по 2 г кожні 6 годин внутрішньом'язово або внутрішньовенно (максимальна доза 8 г). Цефамезин призначають по 1 г кожні 6-8 годин, внутрішньовенно або внутрішньом'язово, максимальна добова доза 4 г. Крім того, боротьба з шоком включає ліквідацію вогнища інфекції. Досвід акушерсько-гінекологічної практики показує, що підхід до ліквідації осередку інфекції при септичному шоку має бути суто індивідуальним.
Найбільш радикальним способом боротьби є видалення матки. Для отримання бажаного ефекту хірургічне втручання має здійснити своєчасно.
На думку більшості вітчизняних та зарубіжних авторів, до операції слід вдаватися за безуспішності інтенсивної консервативної терапії, яка проводиться протягом 6 годин.
Операцією вибору є екстирпація матки з видаленням маткових труб, дренування параметрів та черевної порожнини. В окремих випадках у хворих, які перебувають у вкрай тяжкому стані, за відсутності макроскопічних змін тканини матки допустимо виробництво надвохвилинної ампутації матки. У таких випадках. є обов'язковим видалення маткових труб та дренування черевної порожнини. Лікування пізньої стадії септичного шоку з появою геморагічного синдрому, у тому числі маткової кровотечівимагає диференціального підходу.
Залежно від показників коагулограми проводять замісну терапію(«тепла» донорська кров, ліофілізована плазма, суха, нативна та свіжозаморожена плазма, фібриноген) та/або вводять антифібринолітичні препарати (трасилол, контрикал гордокс).
У цій статті ми поговоримо про тяжку патологію. Ми розглянемо патофізіологію септичного шоку, клінічні рекомендації при ньому та його лікування.
Особливості хвороби
Септичний шок - термінальна фаза генералізованого (поширеного на всі органи) септичного процесу (зараження крові), для якої характерно активний розвиток патологічних процесівв організмі, що практично не реагують на інтенсивну реанімаційну терапію.
Основні:
- критичне зниження кров'яного тиску (гіпотонія);
- тяжке порушення постачання кров'ю найважливіших органівта тканин (гіпоперфузія);
- часткова і повна відмова функціонування одночасно кількох органів (поліорганна дисфункція).
Враховуючи спільність внутрішніх та зовнішніх проявів, та септичний шок розглядаються в медицині як послідовні стадії єдиного загальноорганізмного патологічного процесу. Інша назва хвороби – бактеріально-токсичний шок, септичний інфекційно-токсичний шок. Стан септичного шоку розвивається майже 60% випадків. важкого сепсису. Внаслідок таких серйозних розладів у роботі систем організму, летальні наслідки при септичному шоці – явище часто.
За МКХ-10 септичний шок має код A41.9.
Найчастіше спостерігають розвиток шоку при атаці на організм грамнегативної флори (клебсієла, кишкова паличка, протей), та анаеробів. Грампозитивні мікроорганізми (стафілококи, дифтерійні бактерії, клостридії) викликають критичну фазу при сепсисі у 5% випадків. Але відмінністю цих патогенів є виділення токсинів (екзотоксинів), що викликають тяжке отруєння та пошкодження тканин (наприклад, некроз м'язової та ниркової тканини).
Але не лише бактерії, а й найпростіші, гриби, рикетсії та віруси можуть спричинити стан септичного шоку.
У цьому відео розказано про септичний шок:
Стадії
Умовно в шоковому стані при сепсисі виділяють три фази:
- теплу (гіпердинамічна);
- холодну (гіподинамічну);
- необоротну.
Прояви при різних фазахсептичного шоку Таблиця №1
| Стадії (фази) септичного шоку | Прояви, характеристики стану |
|---|---|
| Тепла | Доведено, що при шоці, викликаному грампозитивною флорою, перебіг та прогноз більш сприятливий для хворого. Характеризується такими станами:
|
| Фаза холодного шоку | Перебіг «холодного шоку», що найчастіше провокується грамнегативними організмами, тяжче і важче реагує на терапію, триваючи від 2 годин до доби. Цю форму спостерігають на стадії централізації кровообігу через спазму судин (відтоку крові з печінки, нирок, периферичних судин до мозку та серцю). «Холодна фаза»
|
| Необоротна фаза | Спостерігають виражену органну недостатність кількох органів прокуратури та систем ( дихальна і , з пригніченням свідомості до коми), критичне падіння кров'яного тиску. Відновити функції не вдається навіть за реанімаційних заходів. Коматозний стан призводить до загибелі пацієнта. |
Невідкладна та грамотна терапія шокового станупри сепсисі, що проводиться з початку теплої фази, нерідко зупиняє розвиток патологічних процесів, в іншому випадку септичний шок переходить в холодну фазу.
На жаль, через свою короткочасність гіпердинамічна фаза нерідко упускається з виду медиками.
Причини виникнення
Причини виникнення септичного шоку аналогічні причин розвитку тяжкого сепсису та нездатність зупинити прогресування септичного процесу під час лікування.
Симптоми
Комплекс симптомів при розвитку септичного шоку «успадковується» від попередньої стадії – важкого сепсису, вирізняючись ще більшою вираженістю та подальшим наростанням.
Розвитку шокового стану при сепсисі передують сильні озноби на тлі значних коливань температури тіла: від різкої гіпертермії, коли вона піднімається до 39 – 41 °C, утримуючись до 3 діб, та критичним зниженням у діапазоні 1-4 градусів до (до 38,5) , Нормальної 36 - 37 або опускається нижче 36 - 35 С.
Основна ознака шоку – аномальне падіння тиску крові без попередніх кровотеч або не відповідне їм за ступенем вираженості, яке не вдається підняти до мінімальної норми, незважаючи на інтенсивні медичні заходи.
Загальні симптоми:
У всіх хворих на ранньому етапі шоку (часто до падіння тиску) спостерігають ознаки ураження центральної нервової системи:
- ейфорія, перезбудження, втрата орієнтації;
- марення, слухові галюцинації;
- далі - апатія і заціпеніння (сопор) з реакцією тільки на сильні болючі подразники.
Прояви важкого сепсису, що наростають за силою, виражаються в наступному:
- тахікардія до 120 – 150 уд/хв;
- шоковий індекс зростає до 1,5 і більше за норми 0,5.
Являє собою величину, що дорівнює показнику частоти серцевих скорочень, розділену на показник систолічного кров'яного тиску. Таке збільшення індексу вказує на швидкий розвиток гіповолемії – зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦК) – кількість крові у судинах та органах.
- дихання нерівне, поверхневе та прискорене (тахіпне), 30 – 60 дихальних циклів на хвилину, що вказує на розвиток гострого ацидозу (збільшення кислотності тканин та рідин організму) та стану «шокової» легені (ушкодження тканин, що передує набряку);
- холодна липка піт;
- почервоніння шкіри в короткій «теплій фазі», потім - різке збліднення шкіри в «холодній стадії» з переходом у мармуровість (білизну) з підшкірним судинним малюнком, кінцівки холодніють;
- синюшне забарвлення губ, слизових, нігтьових пластин;
- загостреність характеристик особи;
- часте позіхання, якщо пацієнт у свідомості, як ознака дефіциту кисню;
- підвищена спрага, (зменшення кількості сечі) та подальша анурія (зупинка сечовиділення), що вказує на тяжке ушкодження нирок;
- у половини пацієнтів – блювання, яке при прогресуванні стану стає схожим на каву, внаслідок омертвіння тканин та кровотеч у стравоході та шлунку;
- болі в м'язах, животі, в області грудей, попереку, пов'язані з розладом кровопостачання та крововиливами в тканинах та слизових, а також наростанні гострої ниркової недостатності;
- сильна;
- жовтизна шкіри та слизових при посиленні печінкової недостатності стають більш вираженими;
- крововиливу під шкірою у вигляді точкових, павутиноподібних петехій на обличчі, грудях, животі, згинах рук та ніг.
Діагностика та лікування септичного шоку описані далі.
Діагностика
Септичний шок, як фаза генералізованого сепсису, діагностують за яскравою вираженістю всіх симптомів патології в «теплій» та «холодній» стадії та чітких ознак останньої стадії – вторинного чи незворотного шоку.
Діагноз повинен ставитися негайно – на підставі наступних клінічних проявів:
- існування в організмі гнійного осередку;
- лихоманка з ознобами, що змінюється різким падінням температури нижче за норму;
- гостре та загрозливе падіння кров'яного тиску;
- висока частота серцебиття навіть при низькій температурі;
- пригнічення свідомості;
- біль у різних областях тіла;
- гостре зниження виділення сечі;
- крововиливи під шкірою у вигляді висипу, білки очей, кровотечі з носа, омертвіння ділянок шкіри;
- судоми.
Крім зовнішніх проявів, під час проведення лабораторних аналізівспостерігають:
- погіршення всіх показників лабораторних аналізів крові порівняно з першими фазами сепсису (виражений лейкоцитоз або лейкопенію, ШОЕ, ацидоз, тромбоцитопенія);
- ацидоз, у свою чергу, веде до критичних станів: зневоднення, згущення крові та утворення тромбів, інфарктів органів, порушення функції мозку та коми;
- зміна концентрації прокальцитоніну у сироватці крові перевищує 5,5 – 6,5 нг/мл (важливий діагностичний показник розвитку септичного шоку).
Схема септичного шоку
Лікування
Лікування поєднує медикаментозні, терапевтичні та хірургічні методи, що використовуються одночасно.
Як і у фазі важкого сепсису, невідкладна хірургічна обробка проводиться для всіх первинних та вторинних гнійних метастаз (у внутрішніх органах, підшкірній та міжм'язовій клітковині, у суглобах та кістках) у самі стислі терміни, інакше будь-яка терапія виявиться марною.
Паралельно санації гнійних осередків виконують такі невідкладні заходи:
- Проводять штучну вентиляцію легень для усунення проявів гострої дихальної та серцевої недостатності.
- Для стимуляції функції серця, підвищення тиску, активізації ниркового кровотоку вливають Дофамін, Добутамін.
- У хворих із тяжкою гіпотонією (менше 60 мм рт. ст.) вводять Метарамінол для забезпечення кровопостачання життєво важливих органів.
- Проводять масивні внутрішньовенні вливання лікувальних розчинів, включаючи декстрани, кристалоїди, колоїдні розчини, глюкозу під постійним контролем показників центрального венозного тиску та діурезу (виділення сечі) з метою:
- усунення порушення кровопостачання та нормалізації показників плинності крові;
- виведення бактеріальних отрут та алергенів;
- стабілізації електролітного та кислотно-лужного балансу;
- попередження дистрес-синдрому легень ( гостра недостатністьдихання на тлі розвитку набряку) - інфузії Альбуміну та Протеїну;
- купірування геморагічного синдрому (ДВС-синдрому) з метою призупинити кровоточивість тканин та внутрішні кровотечі;
- поповнення втрат рідини.
- При низькому серцевому викиді та безрезультативності судинозвужувальних засобів часто використовують:
- Глюкозо-інсуліново-калієву суміш (ГІК) для внутрішньовенної інфузії;
- Налоксон для болюсного – швидкого струминного введення у вену (при отриманні терапевтичного ефекту через 3 – 5 хвилин переходять на інфузійне вливання).
- Не чекаючи аналізів виявлення збудника, починають антимікробну терапію. Залежно від розвитку внутрішніх патологійсистем та органів призначають у великих дозах пеніциліни, цефалоспорини (до 12 г на добу), аміноглікозиди, карбапенеми у великих дозах. Найбільш раціональною вважають комбінацію Імпінема та Цефтазидима, яка дає позитивний результат навіть у разі ураження синьогнійної паличкою, підвищуючи виживання пацієнтів з тяжкою супутньою патологією.
Важливо! Застосування антибактеріальних антибіотиків здатне погіршити становище, внаслідок чого можливий перехід на бактеріостатичні препарати (Кларитроміцин, Диритроміцин, Кліндаміцин).
Для профілактики суперінфекції (повторного зараження або ускладнення на фоні антибактеріальної терапії) призначають Ністатин 500 000 ОД до 4 разів на добу, Амфотерицин, біфідум.
- Пригнічують алергічні прояви шляхом застосування глюкокортикостероїдів (Гідрокортизон). Використання Гідрокортизону в добовій дозі до 300 мг (до 7 днів) при шоці дозволяє прискорити стабілізацію судинного руху крові та знизити смертельні наслідки.
- Введення протягом 4 діб активованого протеїну АПС дротрекогін-альфа (Зігрис) у дозі 24 мкг/кг/година зменшує ймовірність загибелі пацієнта при критичній фазі гострої ниркової недостатності (протипоказання – відсутність ризику кровотеч).
Крім того, якщо встановлюють, що збудником сепсису є стафілококова флора, додають внутрішньом'язові ін'єкціїантистафілококового імуноглобуліну, вливання антистафілококової плазми, людського імуноглобулінузаймаються відновленням моторики кишечника
Профілактика септичного шоку
Щоб не допустити розвитку септичного шоку, потрібно:
- Своєчасне хірургічне розтин та санація всіх гнійних метастаз.
- Попередження поглиблення розвитку поліорганної дисфункції із залученням до септичного процесу більше одного органу.
- Стабілізація покращень, досягнутих на стадії тяжкого шоку.
- Утримування артеріального тиску на мінімально нормальному рівні.
- Запобігання прогресуванню енцефалопатії, гострої нирково-печінкової недостатності, ДВЗ-синдрому, розвитку стану «шокової» легені, усунення стану гострої анурії (затримки сечі) та зневоднення.
Ускладнення септичного шоку описано нижче.
Ускладнення
- В гіршому випадку– летальний кінець (якщо цей результат можна розглядати як ускладнення).
- У кращому- Серйозне ураження внутрішніх органів, мозкової тканини, центральної нервової системи з довготривалим лікуванням. Чим коротший період виведення із шоку, тим менші тяжкі ушкодження тканин прогнозуються.
Прогноз
Септичний шок є смертельну небезпекудля пацієнта, тому вкрай важливі як рання діагностика, і екстрене інтенсивне лікування.
- Фактор часу має вирішальне значення у прогнозуванні цього стану, оскільки незворотні патологічні зміни у тканинах відбуваються не більше 4 – 8 годин, у часто час надання допомоги скорочується до 1 – 2 годин.
- Імовірність летальних наслідків при септичному шоці сягає понад 85%.
У даному відео розказано про септичний шок при ЧМТ:
Невідкладна допомога при інфекційно-токсичному шоці починає надаватися ще на догоспітальному етапі. Бригадою швидкої допомоги проводиться стабілізація стану гемодинаміки (артеріальний тиск, пульс), стабілізація дихання та повернення адекватного діурезу. Для цього вводиться внутрішньовенно вазопресори: 2 мл 0.2% розчину норепінефрину (норадреналін) з 20 мл фізіологічного розчинуабо 0.5-1 мл 0.1% розчину епінефрину (адреналіну), і глюкокортикостероїди: 90-120 мг преднізолону внутрішньовенно або 8-16 мг дексаметазону внутрішньовенно. Кисень та штучна вентиляція легень проводиться при вираженій дихальній недостатності та зупинки дихання.
Госпіталізація проводиться в ПІТ або відділення реанімації, де проводиться подальше надання невідкладної допомоги. Виконується катетеризація сечового міхурадля контролю діурезу, катетеризація підключичної вени та моніторинг стану дихальної та серцево-судинної системи.
Для підтримки гемодинаміки та життєво важливих функційорганізму застосовують:
Інотропні засоби:
200 мг допаміну (5 мл 4% розчину допаміну потрібно розчинити в 400 мл 5% растру глюкози) вводять внутрішньовенно зі швидкістю 3-5 мкг/кг/хв з подальшим збільшенням до 15 мкг/кг/ми;
40 мг норепінефрину (норадреналіну) (2 мл 0.2% розчину норепінефрину розчиняють у 400 мл 5% розчину глюкози) вводять внутрішньовенно зі швидкістю 2 мкг/кг/хв і потім збільшують до 16 мкг/кг/ми.
Глюкокортикостеройди:
Преднізолон застосовують внутрішньовенно до 10-15 мг/кг/добу. Разово вводять до 120 мг і якщо спостерігається позитивний ефект, через 4-6 годин процедуру повторюють.
Кисневотерапія:
Виконується інгаляція зволоженого кисню зі швидкістю 5 л/хв.
Для корекції гемореологічних порушень застосовують:
Колоїдні та кристалоїдні розчини:
400 мл реополіглюкіну;
100 мл 10% розчину альбуміну;
400 мл 5% розчину глюкози
400-800 мл фізіологічного розчину
Загальний об'єм рідини не повинен перевищувати 80-100 мл/кг/добу.
Антитромбіни:
Нефракційні гепарини вводять: перша доза 5000 ОД внутрішньовенно, потім 3-4 рази на добу вводиться підшкірно з розрахунку 80 ОД/кг/добу.
Антиферментна терапія:
1000 ОД/кг/сутконтрикала або 5000 ОД/кг/сутгордокса вводять крапельно-внутрішньовенно 3-4 рази на добу, розчинивши в 500 мл фізіологічного розчину.
Також після невідкладної допомоги при інфекційно-токсичному шоці слід перейти на бактеріостатичні антибіотики (еритроміцин, лінкоміцин) або знизити дози антибіотика, який раніше використовувався для лікування захворювання, що викликало шок.
118. Основнимта найбільш невідкладним заходом щодо лікування та профілактики прогресування геморагічного шокуслід вважати пошук джерела кровотечі та її ліквідацію.
Другою основною дією, що вирішує питання про збереження життя пацієнтки, є швидкість відновлення ОЦК. Швидкість інфузії визначають найбільш доступні показники - АТ, ЧСС, ЦВД та хвилинний діурез. При цьому в разі кровотечі, що триває, вона повинна випереджати швидкість закінчення крові приблизно на 20%.
Такої швидкості введення розчинів можна досягти лише за наявності впевненого доступу до центральних венозних судин за допомогою катетера великого діаметра. Тому катетеризація підключичної чи яремної вени входить у коло екстрених заходів.
Не слід забувати про одночасну катетеризацію бажано двох периферичних судин, необхідних для тривалого строго дозованого введення ЛЗ, а також встановлення катетера в сечовий міхур.
(2 варіант): Для усунення втрати рідини при компенсованому шоці (початкової стадії гіповолемічного шоку) призначають ізотонічний розчин натрію хлориду та 5-відсотковий розчин глюкози, 5-відсотковий розчин альбуміну - по 10 мл/кг, реополіглюкіну - по 10-15 мл кг.
При субкомпенсованому та компенсованому шоці загальний обсяг колоїдів повинен становити не менше третини інфузійного обсягу, а кристалоїдів – 2/3.
У разі декомпенсованого (тобто найбільш важкого) гіповолемічного шоку екстрена оперативна корекція порушень гемодинаміки включає ін'єкції 5-відсоткового розчину альбуміну, 6-відсоткового розчину реомакродексу і плазмозамінних розчинів: 6-відсоткового розчину гемацелю, 6-процентного розчину гемацелю, 6-процентного розчину гідроксиетилкрохмалю або гідроксиетиламілопектину, 5-відсоткового розчину желефундолу.
Кристалоїдний об'єм повинен включати натрію гідрокарбонат і глюкозосольові розчини. Калію хлорид поза шпиталем вводити не рекомендується через ризик розвитку гіперкаліємії.
Якщо шок прогресує, переходячи в субкомпенсовану і далі декомпенсовану стадії, і терапія не дає належного ефекту, призначаються симпатоміметики (дофамін - по 1-5 мкг / кг в 1 хвилину).
119. Невідкладна допомога при нападі бронхіальної астми.
1. Відразу необхідно видалити причинно значущі алергени або максимально зменшити спілкування з ним хворого.
2. Забезпечити доступ свіжого повітря, розстебнути хворий одяг.
3. Дати один із препаратів, що мають бронхоспазмолітичну дію: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дози вводиться за допомогою дозуючого аерозольного інгалятораабо через небулайзер (проміжок між інгаляціями 2 хвилини).
4. Можна дати хворому 1 таблетку еуфіліну.
5. Якщо немає ефекту, через 20 хвилин повторити інгаляцію.
120. Астматичний статус не реагуєлікування інгаляторами. Для лікування астматичного статусу необхідно регулярно використовувати аерозолі та парентеральне введенняантибіотиків таких, як епінефрин та преднізон. Також для лікування астматичного статусу застосовується парентеральне введення тербуталіну, використання магнію сульфату, який допомагає розслабити м'язові тканини навколо дихальних шляхів, та інгібітора лейкотрієну, що має протизапальний ефект. Під час нападу астматичного статусу, на який не діють звичайні препарати для лікування бронхіальної астми, може також знадобитися апарат штучної вентиляції легень, який допомагає працювати легким та м'язам дихальних шляхів. У цьому випадку застосовується дихальна маска або дихальна трубка, що вводять у ніс або рот. Ці допоміжні засобиє тимчасовими, необхідність у них зникає, як тільки гострий напад проходить та працездатність легень відновлюється. Можливо, після подібного нападу вам потрібно буде статися на деякий час у відділенні інтенсивної терапії.
Щоб не виникла потреба у терміновій госпіталізації, необхідно розпочинати лікування астми при перших, навіть незначних, ознаках та симптомах астматичного статусу.
121пневмоторакс. Перша допомога: зупинити кровотечу та надходження повітря в плевральну порожнину накладенням тугої герметичної пов'язки. Звичайно, вона не буде стерильною, тому що будуть використані підручні засоби, але безпосередньо з раною має стикатися найчистіше з наявного. Зверху пов'язку добре доповнити поліетиленовою плівкою, клейонкою для більш переконливої герметизації.
Для полегшення дихання слід створити травмованому високе положення знову ж таки за допомогою підручних засобів. Робити це треба акуратно, щоб не заподіяти додаткових страждань.
При непритомності піднести до носа засіб, що різко пахне. Нашатир не завжди під рукою. Замінити його можуть парфуми, рідина для зняття лаку, бензин нарешті. При болях – дати анальгін, аспірин, якщо є. І чекати на приїзд лікаря швидкої допомоги.
Медична допомога
Рентгенівське обстеження дасть об'єктивну картину поразки. У нормі на рентгенограмі чітко видно ребра та легені з характерним легеневим малюнком. Також можна судити про ступінь усунення серця та другого легені. При пневмотораксі видно згущення легеневого малюнка в стиснутому легені, а про наявність газу свідчить абсолютна прозорість бічного відділу. грудної клітки(відсутня легеневий малюнок).
Що роблять хірурги: Відкритий пневмоторакс переводять у закритий, вшивши рану.
Потім відсмоктують газ, відновлюючи негативний тиск.
Проводять заходи щодо боротьби з шоком дачею болезаспокійливих засобів.
Борються з різким зниженням кров'яного тиску внаслідок крововтрати переливанням крові, а шоку, що виник, - медикаментами, що збуджують судинний і дихальний центр.
Клапанний пневмоторакс переводять у закритий шляхом висічення клапана.
Потім проводять евакуацію газу спеціальним апаратом.
35. ПРОТОКОЛ: КРАПИВНИЦЯ. Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке)
Кропивниця. Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке)– гострі алергічні захворювання, зумовлені підвищеною чутливістюімунної системи до різних екзогенних антигенів (алергенів). Вони характеризуються раптовим початком, непередбачуваною течією, високим ризиком загрозливих для життястанів.
Локалізована кропив'янкаманіфестує раптовою появою на обмеженій ділянці шкірних покривівуртикарних елементів з чіткими межами, як правило, червоного кольору, діаметром від кількох елементів до кількох сантиметрів, на тлі гіперемії, що супроводжуються свербінням шкіри.
Генералізована кропив'янка характеризується тотальною поразкою шкірних покривів, нерідко спостерігається зливання описаних вище елементів.
Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк) проявляється локальним набряком шкіри, підшкірної клітковини та/або слизових оболонок. Найчастіше розвивається в ділянці губ, щік, повік, чола, волосистої частини голови, мошонки, кистей, дорсальної поверхні стоп. Алергічний набряк ШКТ супроводжується кишковою колікою, нудотою, блюванням. При набряку Квінке, що локалізується в області гортані, спостерігається кашель, осиплість голосу, порушення ковтання, ядуха, стридорозне дихання. У 50% випадків ангіоневротичний набряк поєднується з кропив'янкою.
Генералізована кропив'янка та ангіоневротичний набряк (набряк Квінке) є важкими (прогностично несприятливими) гострими алергічними захворюваннями.
КРАПИВНИЦЯ Припинення по-набряк Квінке
ступа алергену
Димедрол 1%-2 мл внутрішньовенно
Преднізолон
внутрішньовенно 90-150 мг
При поширенні набряку на горло і горлянку:
адреналін
внутрішньовенно 0,3 мл 0,1% розчину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду
Оксигенотерапія.
Готовність до екстреного відновлення прохідності ВДП (інтубація трахеї, конікотомія)
Госпіталізація (при генералізованій формі кропив'янки та набряку Квінке)
36. ПРОТОКОЛ: СИНДРОМ ЛАЙЄЛЛА
Синдром Лайєлла (епідермальний токсичний некроліз)–
це важкий токсико-алергічний дерматоз інфекційної або медикаментозної природи, що характеризується раптовим бурхливим некрозом поверхневих ділянок шкіри та слизових оболонок з утворенням великих пухирів, які швидко розкриваються. Супроводжується тяжкою загальною інтоксикацією.
Діагностика:
Відзначається сильна гіперестезія уражених ділянок. Поразка поширюється на слизову оболонку очей, рота, порожнини носа, глотки, статевих органів. З відторгненням епідермісу формується велика ерозія. Інфекція, що приєдналася, призводить до сепсису, поліорганної недостатності, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдрому).
Припинення надходження алергену
Оксигенотерапія
Забезпечення прохідності ВДП
Внутрішньовенне введення рідини (поліглюкін, реопо-
ліглюкін, 0,9 % розчин натрію хлориду або 5 % розчин глюкози)
Адреналін внутрішньовенно 0,3 мл 0,1% розчину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду
Преднізолон внутрішньовенно 90-150 мг
Димедрол 1%-2 мл внутрішньовенно
При бронхоспазму: | ||||
якщо хворий може робити ефект- | ||||
тивний вдих - сальбутамол 2,5 мг | ||||
(1 небула) або беродуал 1 мл (20 | ||||
крапель) через небулайзер. | ||||
За відсутності небулайзера або | ||||
тяжкому стані хворого - еу- | ||||
філін 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4% | Протокол |
|||
розчину) внутрішньовенно | ||||
Госпіталізація під контролем вітальних функцій Використання стерильного білизни
37. ПРОТОКОЛ: ДІАБЕТИЧНА КОМА (ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА)
Діабетична кома– гостре порушення вуглеводного обміну, Викликане зниженням рівня інсуліну, значним підвищенням концентрації глюкози в крові та пов'язаними з цим порушеннями водно-електролітного балансу. Як правило, відомо, що хворий страждає на цукровий діабет, рідше діабетична кома стає першим симптомом цукрового діабету.
Підвищення рівня глюкози може бути спровоковано:
недостатньою дозою інсуліну;
порушення дієти;
інтеркурентними інфекційними та іншими захворюваннями;
стресом ( оперативне втручання, нещасний випадок, псі-
Розрізняють дві основні форми діабетичної коми:
Діабетична кетонемічна кома:
В основі цієї коми лежить абсолютна недостатність інсуліну, що призводить до підвищення рівня ліполізу, продукції кетонових тіл та вираженого метаболічного ацидозу. У більшості випадків діабетична кетонемічна кома ускладнює перебіг цукрового діабету I типу, але відомостей про діабет може і не бути. Основні ознаки діабетичної кетонемічної коми – несвідомий стан, дегідратація, гостра недостатність кровообігу гіповолемічного типу, гіперглікемія (16 – 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурія та кетонурія. Глибоке, рідкісне, гамірне дихання (дихання Куссмауля), запах ацетону.
Діабетична некетонемічна гіперосмолярна кома:
Як правило, ускладнює перебіг нерозпізнаного цукрового діабету II типу у хворих віком понад 40 років. Розвиток коми поступовий, характерні неврологічні розлади, сильна задишка у всіх хворих, синусова тахікардія, гіпотензія, низький діурез аж до анурії, глюкозурія без кетонемії. Гіперглікемія понад 33,3 ммоль/л. Дихання Куссмауля та запах ацетону не характерні. Зустрічається значно рідше, ніж кетонемічна кома.
Огляд пацієнта. Глюкометрія
Забезпечення прохідності ВДП. Оксигенотерапія. Венозний доступ.
Регідратація:
розчин натрію хлориду 0,9% 1 л на годину (в/венно крапельно) Надмірно швидкий темп регідратації може викликати набряк головного мозку (необхідні зниження швидкості введення рідини та внутрішньо-
При тяжкому колапсі допамін 200 мг у 200 мл 5% глюкози внутрішньовенно зі швидкістю 4-5 мкг/кг/хв.
При тривалому перебігу коми гепарин 10000 ОД внутрішньовенно струминно
Госпіталізація під контролем вітальних функцій
38. ПРОТОКОЛ: ГІПОГЛІКЕМІЧНИЙ СТАН
Виникає, як правило, у хворих на цукровий діабет при інсулінотерапії або терапії сульфаніламідними цукрознижувальними препаратами другого та третього покоління: глібенкламідом (манініл), гвіквідоном (глюренорм), гліклазидом (діабетон, предіан).
Безпосередньою причиною гіпоглікемічних станів при цукровому діабетізазвичай є порушення режиму прийому їжі, передозування цукрознижувальних препаратів.
До поодиноким причингіпоглікемічних станів відносять інсуліному, хвороби накопичення глікогену, функціональний гіперінсулінізм.
Потенціюють розвиток гіпоглікемічних станів хронічна ниркова недостатність, прийом етанолу, саліцилатів – адреноблокаторів. Останні також загасають клінічну картину гіпоглікемічних станів, усуваючи адренергічні компоненти її проявів.
На стадії провісників спостерігаються суб'єктивні відчуття (не у всіх хворих) слабкості, що раптово виникають, почуття голоду, тривоги, головного болю, пітливості, рідше - відчуття оніміння кінчика язика, губ. Якщо на цій стадії гіпоглікемічний стан не купирован прийомом вуглеводсодержащих продуктів, то розвиваються збудження, дезорієнтування, потім оглушеність, судоми, сопор.
На стадії розгорнутого гіпоглікемічного стану у хворого реєструється порушення свідомості або його втрата, виражені пітливість, тахікардія, інколи – підвищення артеріального тиску, підвищення м'язового тонусу, судоми клонічного, тонічного характеру. Тургор тканин нормальний.
Симптоми гіпоглікемічного стану виявляються при вмісті глюкози в крові нижче 2,78-3,33 ммоль/л. Рідко гіпоглікемічний стан може поєднуватись з кетоацидозом.
Диференційна діагностика
Диференціювання з діабетичною некетонемічною комою ґрунтується на відсутності при гіпоглікемічному стані гіперглікемії, кетоацидозу, дегідратації.
Диференціювання гіпоглікемічного стану та гострого порушення мозкового кровообігу, а також епілептичного нападу засноване на швидкому позитивний ефектвнутрішньовенного введення глюкози при гіпоглікемічному стані
Тяжка тривало некупірована гіпоглікемія прогресує в кому; судоми та потовиділення припиняються, розвиваються арефлексія, прогресуюча артеріальна гіпотензія, набряк головного мозку; Досягнення нормоглікемії і навіть гіперглікемії на цій стадії гіпоглікемічного стану не призводить до успіху.
У хворих з ішемічну хворобусерця та головного мозку гіпоглікемічний стан може провокувати гостре порушення коронарного або мозкового кровообігу; пацієнтам цієї категорії необхідна реєстрація ЕКГ та екстрена госпіталізація.
Огляд пацієнта. Глюкометрія
Забезпечення прохідності ВДП. Венозний доступ.
Глюкоза 40% розчин 20-50 мл внутрішньовенно струминно.
свідомості |
|||||||||||
немає ефекту | |||||||||||
відновлення |
|||||||||||
Глюкоза 40% розчин 20-50 мл внутрішньовенно струминно. | |||||||||||
(До досягнення рівня глікемії 8-9 ммоль/л) | |||||||||||
немає ефекту | |||||||||||
Преднізолон 30-60 мг внутрішньовенно | |||||||||||
немає ефекту | |||||||||||
Нагодувати вуглеводосодер- |
|||||||||||
спраглими продуктами |
|||||||||||
Госпіталізація | |||||||||||
(цукор, хліб, картопля) |
|||||||||||
39. ПРОТОКОЛ: СЕПТИЧНИЙ ШОК
Септичний шок на догоспітальному етапідіагностують за наявності наступних клінічних симптомів:
наявність вогнища інфекції (не завжди)
систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.;
порушення свідомості;
олігурія;
число дихальних рухів (ЧДД) більше 20 за 1 хвилину;
число серцевих скорочень (ЧСС) понад 90 за 1 хвилину;
температура тіла вище 38о або нижче 36о С;
Примітки до терапії:
Швидкість введення препаратів підібрати так, щоб стабілізувати артеріальний систолічний тиск вище 90 мм рт. ст.
Введення полііонних розчинів не більше 1000 мл за час надання допомоги (введення великих об'ємів кристалоїдних розчинів при підвищеній проникності стінки судин може призвести до наростання набряку легенів, мозку та інших органів, ускладнення поліорганної недостатності)
Екстрену госпіталізацію у відділення реанімації та інтенсивної терапії проводять після стабілізації артеріального тиску на тлі продовжується ШВЛ та інфузійної терапії.
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ СЕПТИЧНОМУ ШОКУ
При ЧДД понад 40 за 1 хв – Септичний шок інтубація трахеї та ШВЛ.
Оксигенотерапія.
Моніторинг вітальних функцій. Венозний доступ. Оксигенотерапія.
Інфузія колоїдних розчинів(поліглюкін, реополіглюкін, гідроксиетилкрохмаль)
Преднізолон
внутрішньовенно 90-150 мг
Інфузія кристалоїдних полііонних розчинів
Госпіталізація після стабілізації АТ
40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНІЯ
Діагностичний алгоритм
СИМПТОМИ: | |||||||||||||||||||||||
що з'явився або посилився | |||||||||||||||||||||||
біль у грудях, пов'язана з дихання- | |||||||||||||||||||||||
наявність гнійно-слизової мок- | |||||||||||||||||||||||
лихоманка 38,0 З і більше. | |||||||||||||||||||||||
Пневмонія | |||||||||||||||||||||||
малоймовірна | |||||||||||||||||||||||
фізикальні симптоми | |||||||||||||||||||||||
вологі хрипи; | |||||||||||||||||||||||
Немає жодного симптому | бронхіальне дихання; | ||||||||||||||||||||||
укорочення перкуторного | |||||||||||||||||||||||
Наявність хоча б | ослаблення дихання на | ||||||||||||||||||||||
одного симптому | обмежену ділянку. | ||||||||||||||||||||||
ПНЕВМОНІЯ | |||||||||||||||||||||||
порушення свідомості; | |||||||||||||||||||||||
Неважка | |||||||||||||||||||||||
ЧДД 30 за 1 хв і більше; | |||||||||||||||||||||||
АТ менше 90/60 мм рт. | пневмонія | ||||||||||||||||||||||
несприятливого прогнозу: | |||||||||||||||||||||||
Вік старше 60 років; | пневмонія | ||||||||||||||||||||||
Лікувальний алгоритм
Нетяжка пневмонія Амбулаторне
Важка пневмонія
Протоколи: "Гостра дихальна недостатність", "Септичний шок", "Набряк легень"
При артеріальній гіпотензії:
Укласти хворого з піднятими під кутом 15-20 ° нижніми кінцівками; внутрішньовенно струминно – плазмозамінні розчини (поліглюкін, реополіглю-
кін, желатиноль, 5% розчин глюкози); загальний обсяг інфузійної терапії – не менше ніж 1000-1500 мл; глюкокортикоїдні гормони внутрішньовенно струминно в перерахунку на преднізолон
вазопресори (норадреналін) 2 - 4 мл 0,2 % внутрішньовенно крапельно або допамін 200 мг на 200 мл плазмозамінного розчину, збільшуючи швидкість вливання до досягнення систолічного тиску 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапія киснево-повітряною сумішшю із вмістом кисню не більше 30-40%; гепарин 5000-10000 ОД внутрішньовенно краплинно або струминно.
При деліріозному синдромі:
надійна фіксація пацієнта;
внутрішньовенно діазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторне введення не раніше 15 хвилин до досягнення седативного ефекту; при недостатньому ефекті від введення діазепаму 40-50 мл 20%
розчину натрію оксибутирату (80-100 мг/кг) внутрішньовенно повільно.
Госпіталізація
41. ПРОТОКОЛ: БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Клінічна картина:
часто у дебюті – кашель;
подовжений видих;
шумне свистяче дихання;
у деяких випадках стридор;
тахікардія та артеріальна гіпертензія;
занепокоєння, почуття страху, пітливість;
набряклі шийні вени;
«Симптоми тривоги» життєзагрозного нападу бронхіальної астми:
швидко наростаюча задишка (у дорослих більше 25 за 1 хвилину);
неможливість говорити через задишку;
участь у диханні допоміжної мускулатури;
тахікардія більше 110 за хвилину;
Ознаки загрози життю:
ціаноз шкіри із сіруватим відтінком;
сплутаність свідомості чи кома;
слабкий вдих, ЧДД більше 30 за хвилину або менше 12 за хвилину;
ЧСС більше 120 за хвилину або брадикардія;
артеріальна гіпотензія;
дихальні шуми при аускультації не вислуховуються («німа легеня»);
Примітки до терапії:
Протипоказані:психотропні препарати, наркотичні анальгетики, седативні засоби, антигістамінні препаратипершого покоління, муколітичні засоби для розрідження мокротиння, антибіотики, сульфаніламіди, новокаїн, препарати кальцію, діуретики, ацетилсаліцилова кислота, атропін.
Не допускати масивної гідратації.
Переважно використовувати інгаляційну терапіючерез небулайзер та інфузійні форми лікарських засобів.
Селективні В2-адреноагоністи короткої діїзастосовують, якщо ЧСС менше 130 за 1 хвилину.
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ
Легкий напад: | ||
ЧД до 22 за хв., | через небулайзер протягом 5-15 хвилин; |
|
ЧСС 100 за хв.; | ||
дихання свистяче | беродуал 1 мл (20 крапель) |
|
наприкінці видиху | ||
За відсутності небулайзера або неефективності |
||
Після купірування | тивності терапії небулайзером: |
|
еуфілін 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% внутрішньовенно |
||
нападу пацієнта | ||
протягом 5-7 хвилин) |
||
можна залишити вдома | ||
Середньоважкий напад:
ЧД 25-30 за хв., ЧСС 100-120 за хв при аускультації: дихання свистяче на вдиху та на видиху
Після усунення нападу пацієнта можна залишити вдома
Тяжкий напад:
ЧД > 30 за хв., ЧСС > 120 за хв; при аускультації:
дихання гучне свистяче на вдиху та на видиху
Сальбутамол 1,25 – 2,5 мг (0,5 – 1 небула)
через небулайзер протягом 5-15 хвилин; або
беродуал 1 мл (20 крапель)
через небулайзер протягом 10-15 хвилин.
За відсутності небулайзера або неефективності терапії небулайзером:
еуфілін 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в
протягом 5-7 хвилин)
Преднізолон 60 - 150 мг внутрішньовенно.
Оксигенотерапія(суміш, що містить 30-
40% кисню).
Немає ефекту – госпіталізація
За необхідності виклик реанімаційної бригади
42. ПРОТОКОЛ: АЛКОГОЛЬНИЙ АБСТИНЕНТНИЙ
Алкогольний абстинентнийсиндромсиндром (ААС) розвивається при довжині-
ної (від 3-х і більше діб) алкоголізації, як реакція у відповідь організму на відміну алкоголю.
Тяжкість ААС визначається ступенем вираженості адренергічного синдрому.
Легкий ступінь: Симптоми з'являються в першу добу після зниження кількості спиртного, що зазвичай вживається, або повного припинення його вживання.
Адренергічний синдром (+):
ЧСС до 100 хв;
діастолічний АТ не менше 100 мм рт. ст.,
критика збережена;
відсутність делірію та галюцинозу.
За відсутності ускладнень хворі можуть у домашніх умовах.
Середній ступінь:Симптоми виявляються через день і більше після відміни етанолу, досягаючи максимуму до 2-3 дня, і включають: безсоння, тремор, тривогу, нудоту, гіпергідроз, гіперрефлексію.
Адренергічний синдром (++):
ЧСС 100-120 за хв;
діастолічний АТ 100-110 мм рт. ст.,
субфебрилітет (до 38 ° С) або нормальна температура тіла;
Критика збережена (обмани сприйняття оцінюються пацієнтами.
критично). Відсутність делірію та галюцинозу. Хворі потребують детоксикації та спостереження.
Важкий рівень : Симптоми виникають через 2-е днів і більше після скасування етанолу, досягаючи максимуму до 2-4 дня. Адренергічний синдром:
ЧСС понад 120 хв;
діастолічний АТ понад 110 мм рт. ст.;
збільшення температури тіла (38°С та вище);
Критика, як правило, збережена. Можлива дезорієнтація,
зорові галюцинації, делірій, судоми.
Хворі потребують госпіталізації в ПІТ чи ОРИТ Транспортування у положенні лежачи.
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ААС
Алкогольний абстинентний синдром
Забезпечення прохідності ВДП. Моніторинг вітальних функцій.
Інфузійна терапія: розчин глюкози 5% 400 мл
Тіамін 100 мг внутрішньовенно повільно
При артеріальної гіпертензії (систол. АТ > 160 мм рт. ст.,
діастолі. АТ > 110 мм рт. ст.):
ніфедипін (всередину) по 10 мг, пропранолол 20-40 мг (всередину), діазепам 20-40 мг (внутрішньом'язово);
при неефективності: діазепам 20 мг ідроперидол 2,5-5 мг (внутрішньом'язово). При неефективності препарат повторити через 20-30 хв.
При артеріальній гіпотензії (Систол. АТ< 90 мм рт. ст.):
Реополіглюкін 400 мл;
- при неефективності -преднізолон 30-60 мг внутрішньовенно;
- при неефективностідопамін крапельно (зі швидкістю, не-
обхідної підтримки САД у межах 100-110 мм рт. ст.)
При комі: тіамін 100 мг внутрішньовенно повільно дробово; налоксон 0,4 мг у 40 мл 40 % розчин глюкози
При судомах: протокол «Судорожний синдром»
Госпіталізація пацієнта з тяжким та (або) ускладненим ААС.
43. ПРОТОКОЛ: МЕДІАТОРНІ СИНДРОМИ
Симпатичні синдромиАдренергічний синдром: мідріаз, зіниці не змінені, гіпертен-
зія, рефлекторна брадикардія (при збудженні -адренергічних систем), тахікардія (при збудженні β-адренергічних систем), тони серця гучні, ритм галопу, 3 тон; сухі слизові оболонки, бліді, вологі шкірні покриви (при збудженні – адренергічних систем), перистальтика кишечника знижена, гіпертонус м'язів, рабдоміоліз.
Токсичні агенти:кокаїн, ефедрон, амітриптилін (у ранній фазі дії), засоби від нежитю з адреноміметиками, синтетичні амфетаміни, еуфілін, кофеїн, фенциклідин, LSD, МАО, тиреоїдні гормони.
Симпатолітичний синдром: міоз, гіпотензія, брадикардія, тони серця глухі, роздвоєні, пригнічення дихання, знижена перистальтика кишечника, гіпотонія м'язів.
Токсичні агенти:симпатолітики, клофелін, (β-адреноблокатори, блокатори каналів кальцію, резерпін, опіати та їх гомологи (у пізній фазі дії).
Парасимпатичні синдромиХолінергічний синдром: міоз, спазм акомодації, брадикардія, тахікардія, тони серця глухі, бронхорея, хрипи в легенях, діарея, волога шкіра та слизові оболонки, лакримація, салівація, дефекація, уринація, міофібриляція, судоми.
Токсичні агенти:ФОС, інсектициди (карбамати).
Антихолінергічний синдром: збудження/ажитація, делірій,
мідріаз, параліч акомодації, тахікардія, тони серця посилені, 3 тон, нормотензія, слизові оболонки та шкірні покриви сухі, шкіра тепла, рожева (збільшення температури тіла у дітей), перистальтика кишечника знижена, порушення відтоку сечі.
Токсичні агенти:антигістамінні препарати, антидепресанти, нейролептики з седативним ефектом, холіноблокатори, алкалоїди беладони.
Токсичні агенти, при отруєнні якими можуть спостерігатися симптоми "гострого живота":
Холіноміметики та холінсенсибілізуючі засоби – серцеві глікозиди, резерпін, отруєння грибами; ботулінічний токсин; важкі метали (свинець, миш'як, ртуть); отрута павука (чорна вдова); тіазидні діуретики; стероїдні гормони; азатіоприн; корозивні отрути; оральні контрацептиви; антикоагулянти.
Запахи деяких токсичних сполук
Речовина, стан | ||
Горького мигдалю |
||
Сірководень, меркаптани, тетурам | Тухлих яєць |
|
Фенол, креозот | Дезінфектантів |
|
Фосфор, телур, селен, талій, миш'як | ||
Маріхуана, опій | Горілої трави |
|
"Алкогольний" запах |
||
Хлороформ, трихлоретилен, | ||
хлористий метил, ізопропанол | (солодкий, фруктовий) |
|
Аміачний |
||
Діабет, кетоацидоз | Фруктовий |
44. ПРОТОКОЛ : гострі отруєння
Отруєння – патологічні стани, спричинені проникненням в організм людини ззовні токсичних речовин різного походження.
Тяжкість стану при отруєнні обумовлена дозою отрути, шляхом її надходження, часом експозиції, преморбідним тлом хворого, ускладненнями (гіпоксія, кровотеча, судомний синдром, гостра серцево-судинна недостатність та ін.).
Медичного працівника догоспітального етапу необхідно:
дотримуватись "токсикологічну настороженість" (умови навколишнього середовища, в яких відбулося отруєння, можуть становити небезпеку для бригади швидкої допомоги);
з'ясувати обставини, що супроводжували отруєння (ко-
гда, чим, як, скільки, з якою метою ), у хворого, якщо він перебуває у свідомості, або у навколишніх осіб;
зібрати речові докази (упаковування ліків, по-
рошки, шприци), біосередовища (блювотні маси, сечу, кров, промивні води) для хіміко-токсикологічного або судово-хімічного дослідження;
зареєструвати основні симптоми (синдроми), які спостерігалися у хворого до надання медичної допомоги, у тому числі медіаторні синдроми, які є результатом посилення або пригнічення симпатичної та парасимпатичної
Якщо антидоту немає – необхідно провести корекцію показників депресії гемодинаміки та дихання.
Оцінка стану хворого.
Виявлення отрути та шляхи надходження отрути в організм
Забезпечити нормалізацію дихання та серцевої діяльності
Антидотна терапія
Якщо антидоту немає – необхідно провести корекцію показників гемодинаміки та дихання.
Припинення надходження отрути в організм
Пероральне | Інгаляційне | Перкутанне |
|||||||||
отруєння | отруєння | отруєння |
|||||||||
Зондове промивання ж- | Видалити по- | ||||||||||
лудка водою (до 180 С) | хворого | ||||||||||
Реакції нейтралізації отрути | із зараженої | ||||||||||
шлунку не проводити! | |||||||||||
атмосфери | стік шкіри |
||||||||||
Наявність крові не є | |||||||||||
розчином |
|||||||||||
протипоказанням для ЗПЗ | |||||||||||
антидота |
|||||||||||
Ентеросорбція | |||||||||||
(До 180 С) |
|||||||||||
Очисна клізма | |||||||||||
Заходи, спрямовані на видалення отрути, що всмокталася. |
|||||||||||
Інфузійна терапія | Гіпервентиляція | Штучні ме- |
|||||||||
з наступним форсиро- | тоді детоксикації |
||||||||||
ванним діурезом | (гемо- та плазмосорб- |
||||||||||
ція, перитонеальний |
|||||||||||
діаліз та ін.) |
|||||||||||
Симптоматична терапія | |||||||||||
Септичний шок– це найпоширеніший варіант ускладнення при розвитку гнійно-інфекційного процесу, що викликається переважно грамнегативними бактеріями. В результаті руйнування всіх цих різновидів бактерій відбувається активне виділення ендотоксину, що є своєрідним провокаторним механізмом розвитку такої патології як інфекційно-септичний шок. При дії грампозитивних бактерій практично ніколи не розвивається патогенез септичного шоку. Крім вищезгаданих видів бактеріальної флори провокатором розвитку септичного шоку може виступати і анаеробна флора у вигляді Clostridiaperfringens, рикетсій, вірусів герпесу та цитамегаловірусу, а дещо рідше – грибів та найпростіших.
Така патологія, як у своєму патогенезі, багато в чому залежить від стану загальної індивідуальної резистентності організму людини, а також концентрації збудника та ступеня його патогенності. З огляду на дані особливості патогенезу найпоширенішою клінічною формою даної патології є септичний шок в акушерстві.
Така досить поширена патологія як септичний шок у гінекології, у свою чергу, поділяється на етіопатогенетичні форми типу септичного позалікарняного аборту, інфекційного та постартифікаційного аборту, виробленого в умовах гінекологічного стаціонару. Ранній розвиток септичного шоку в гінекології та акушерстві обумовлено тим, що вагітна матка є своєрідними вхідними воротами для проникнення інфекційних агентів, згустки крові виступають у ролі живильного середовищадля розмноження мікроорганізмів, у цьому періоді відзначається зміна гормонального статусу жіночого організму, а також розвиток, що посилює перебіг шоку.
Слід враховувати, що клініка септичного шоку також може ускладнюватися розвитком обмеженого або розлитого перитоніту, що є вкрай несприятливим фактором і може спричинити розвиток летального результату.
Причини септичного шоку
Дане ускладнення зараження крові є досить вивченим, патогенез септичного шоку є широким спектром патологічних реакцій організму людини, кожна з яких безпосередньо залежить від індивідуальних особливостей організму пацієнта. Як фактори, що надають стимулюючий вплив на розвиток септичного шоку, слід зазначити: особливості патогенності збудника, локалізація первинного запального вогнища, тривалість сепсису, особливості клінічного перебігуфонової інфекції, концентрація збудника, вік та функція імунного апарату пацієнта, наявність додаткового травматичного впливу.
Початковою ланкою патогенезу септичного шоку є безпосереднє надходження токсинів, що виділяються мікроорганізмами в загальний кровотік, що супроводжується руйнуванням клітинних мембран ендотеліальних клітин, а також тромбоцитарних та лейкоцитарних кров'яних клітин. Внаслідок цих змін відбувається активне звільнення лізосом, що містять протеолітичні ферменти, що активують вазоактивні речовини типу кініну, гістаміну, серотоніну, катехоламіну, реніну.
Таким чином, первинні патологічні зміни зазнає периферичного кровообігу, що проявляються вазоплегією в капілярній мережі, що призводить до розвитку різкого зниження периферичного опору. У початковій стадії спрацьовують компенсаторні механізмиу вигляді підвищення хвилинного об'єму серця, а також розвитку регіонарного артеріовенозного шунтування. І водночас, вже на цій стадії септичного шоку відзначається зниження капілярної перфузії, порушення засвоєння кисню головним мозком та іншими життєво важливими структурами людського організму.
Для септичного шоку характерно ранній розвитокі блискавичне наростання інтенсивності ДВС-синдрому внаслідок гіперактивації тромбоцитарного, а також прокоагулянтної ланок гемостазу. Ці зміни надають вкрай негативний впливна протіканні обмінних процесів, що відбуваються у всіх тканинах людського організму, що супроводжується надмірним накопиченням недоокислених продуктів.
При шкідливій дії, що триває, токсичних речовин, що виділяються у великій концентрації мікроорганізмами, відбувається поглиблення розладів циркуляції. В результаті підвищення проникності судинних стінок капілярної мережі відбувається просочування плазми крові та окремих формених елементів крові в інтерстиції, що зумовлює розвиток. На цій стадії патогенезу септичного шоку компенсаторні механізми перестають бути ефективними і відбувається наростання порушень периферичної гемодинаміки.
Розвиток при септичному шоці відбувається внаслідок погіршення коронарного кровообігу, негативного впливу бактерій токсинів, зниження реакції серцевого м'яза на адренергічну стимуляцію. Першою патогенетичною ознакою настання розладу серцевої діяльності при септичному шоці є різка та стійка, що відповідає гіподинамічній фазі септичного шоку.
Тяжка клініка септичного шоку багато в чому обумовлена розвитком змін з боку структури та функції дихальної системи, що супроводжується розвитком так званої патогенетичної стадії «шокової легені». Вищеперелічені зміни провокують розвиток механізмів гострої дихальної недостатності, що супроводжується глибоким порушенням транспортування кисню організмом пацієнта.
Симптоми та ознаки септичного шоку
Для септичного шоку характерний розвиток патогномонічної клінічної симптоматики, що часто дозволяє вже на ранній стадії розвитку даного ускладненняверифікувати діагноз. Інтенсивність того чи іншого клінічного прояву септичного шоку має кореляційну залежність від патогенетичної стадії шоку, тривалості перебігу патоморфологічних змін, ступеня впливу патогенності збудника та наявності якоїсь важкої фонової соматичної патології, що погіршує перебіг септичного шоку. Вкрай важкої клінічною симптоматикоювідрізняється септичний шок у акушерстві. В цілому, септичний шок у гінекології та хірургії є найпоширенішою причиною розвитку летального результату.
Дебют клінічної картинисептичного шоку завжди гострий, оскільки розвиток його найчастіше пов'язане з наявністю великої інфікованої ранової поверхні. Перед появою патогномонічних для септичного шоку клінічних симптомів завжди має місце короткочасна піретична реакція організму гектичного типу тривалістю не більше трьох діб. Також у дебюті клінічної картини септичного шоку може спостерігатися розвиток хвилеподібної лихоманки, що характеризується швидким наступомі усуненням гіпертермії, що супроводжується вираженим ознобом і профузним потовиділенням.
Разом з тим, найхарактернішим клінічним маркером септичного шоку, що з'являється при інших етіопатогенетичних варіантах шоку, є різка без явних ознак кровотечі. На ранніх стадіях розвитку септичного шоку «спрацьовують» компенсаторні механізми, у зв'язку з чим, протягом години у пацієнта відзначається гіпердинамічна фаза шоку, що характеризується помірним зниженням систолічного артеріального тиску. При настанні гіподинамічної фази септичного шоку відзначається стійка різка артеріальна гіпотонія. Особливістю клінічного перебігу септичного шоку є розвиток у пацієнта артеріальної гіпотонії, що поєднується з вираженою тахікардією та шоковим індексом понад 1,5, що є непрямою ознакою швидкого зниження ОЦК.
Крім перерахованих вище клінічних проявів, для септичного шоку характерно ранній розвиток дихальних розладів, що виявляються вираженою задишкою, що свідчить на користь розвитку наростаючого тканинного. Недостатнє надходження кисню до структур центральної нервової системи вкрай негативно відображається на стані пацієнта, що проявляється появою невмотивованого збудження та дезорієнтації в особистості, часі та місці, що швидко змінюється млявістю. У частини пацієнтів ці неврологічні порушення можуть передувати різкій артеріальній гіпотонії.
До віддалених клінічних маркерів септичного шоку слід віднести іктеричність та сухість шкірних покривів, що наростає та петехіальну, що є проявом поліорганної недостатності. У частини пацієнтів відзначається розвиток неспецифічного абдомінального больового синдрому, а також вираженого головного болю, що зумовлено порушенням кровопостачання тканин. При наступі, що розвивається у 98% септичного шоку, відзначається поява блювоти. кавової гущавини» та поширені крововиливи у слизові оболонки та шкірні покриви.
Невідкладна допомога при септичному шоці
Початок реанімаційних заходів при септичному шоці полягає у проведенні ШВЛ у разі, коли має місце розвиток респіраторного дистрес-синдрому. При визначенні дихального об'єму для проведення ШВЛ використовується розрахунковий метод 6 мл на кг ваги пацієнта, для того щоб показник тиску в дихальних шляхах на видиху не перевищував 30 см вод.ст. При проведенні ШВЛ при септичному шоці допускається гіперкапнія, проте слід знизити показник тиску на вдиху, а також підтримувати SaO2 на рівні 88-95%. Крім того, позитивним впливомна проведенні оксигенації має положення пацієнта на животі, а також підняття на 45 ° головного кінця ліжка.
Коли у пацієнта має місце помірно виражена гіпоксемія, що реагує на низькі рівні ПДКВ, а також стабільна гемодинаміка, допускається самостійне очищення дихальних шляхів від секрету через маску, проте слід враховувати, що в будь-який момент пацієнту може знадобитися екстрене інтубування трахеї.
У випадку, коли у пацієнта на тлі проведення ШВЛ відзначається стабілізація гемодинамічних показників, безпечний показник FiO2, припинення седації та поява спонтанного кашлю, а також paO2/FiO2 перевищує 200 мм рт.ст. допустимо твір відлучення від респіратора. У ситуації, коли відлучення від респіратора супроводжується наростанням частоти дихальних рухів та серцевих скорочень, а також критичною артеріальною гіпотонією, необхідно негайно відновити ШВЛ.
При тяжкому стані пацієнта, який потребує екстреної ШВЛ, обов'язково необхідно проводити невідкладну седацію, для чого використовується боллюсне або безперервне парентеральне введення лікарських засобів групи міорелаксантів, що дозволяє не лише знизити тривалість ШВЛ, але й зменшити ймовірність проведення трахеостомії.
У стандартний комплекс невідкладних заходів при септичному шоці обов'язково необхідно включати інфузію інсуліну, при наявній до досягнення рівня глюкози в крові не більше 8,3 ммоль/л. Одночасно при введенні інсуліну необхідно проведення інфузії глюкози з обов'язковим контролем показників глюкози в крові з періодичністю 1 годину.
При розгляді питання про застосування гідрокарбонату натрію як невідкладну допомогу септичного шоку слід оцінювати РН крові. Так, за показником pH - 7,15 не слід вводити гідрокарбонат натрію, оскільки в цій ситуації не спостерігається корекція гемодинамічних порушень і не знижується потреба у використанні вазопресорів.
Як невідкладні профілактичні заходи при септичному шоці, що запобігають характерному для нього розвитку, слід у ранньому періоді призначати пацієнтові введення низьких доз нефракціонованого Гепарину. До абсолютним протипоказаннямдля застосування препаратів цієї фармакологічної групислід віднести наявну у пацієнта тромбоцитопенію, важку коагулопатію, кровотечу, що триває, внутрішньомозковий крововилив. У цій ситуації слід вдаватися до механічних методів невідкладної профілактики як механічної компресії.
При проведенні невідкладних медикаментозних заходів щодо пацієнта, який страждає на септичний шок, завданням лікаря є роз'яснення членам його сім'ї про застосовувані види реанімаційного лікування, а також можливих наслідкахданого захворювання.
Діагностика септичного шоку
У деяких ситуаціях при відомих анамнестичних даних та наявних патогномонічних клінічних проявів у пацієнта стає можливим встановлення первинного клінічного діагнозу на долабораторному етапі. І водночас, оцінку тяжкості перебігу септичного шоку діагностично можна визначити лише після всебічного обстеження людини, що включає як лабораторні, а й високоточні інструментальні методики.
Так, в дебюті патогенетичних змін при сепсисі на користь розвитку септичного шоку свідчить поява вираженої тромбоцитопенії менше 100 109/л, підвищеного показника С-реактивного білка, збільшеного рівня прокальцитоніну більше 6,0 нг/мл, позитивного тесту на ендоток посіву крові ідентифікацією патогенного збудника сепсису
Безперечними клінічними діагностичними маркерами септичного шоку, що розвинувся, є поява у пацієнта різкої і стійкої артеріальної гіпотензії на фоні тахікардії більше 100 уд/хв і тахіпное більше 25 дихальних рухів за хвилину. До додаткових непрямих клінічних критеріїв септичного шоку також належать розвиток олігурії, як свідчення ниркової недостатності, короткочасного або глибокого порушеннясвідомості, обумовленої вираженою гіпоксемією та гіперкапнією, геморагічного поширеного висипу та підвищеного рівнялактату у крові більше 1,6 ммоль/л.
З метою динамічної оцінки тяжкості стану пацієнта, який страждає на септичний шок, в умовах реанімаційного відділення проводиться цілодобовий моніторинг гемодинамічних параметрів, частоти дихальних рухів, газового складу крові, погодинного та добового діурезу, пірометрія, показника кислотно-лужних кров'яних клітин. згортання.
До додаткових діагностичним заходампри септичному шоці відноситься постійне електрокардіографічне дослідження, ультразвукове сканування та стандартна рентгенографія органів грудної порожнинидля виключення змін інфільтративного характеру у легеневій паренхімі. Більшість лабораторних показників визначається з метою виключення чи підтвердження розвитку поліорганної недостатності, що часто має місце при септичному шоці. До непрямих лабораторних маркерів септичного шоку, крім перерахованих вище, також відноситься виявлення нейтрофільного лейкоцитозу зі зсувом вліво або вираженої лейкопенії, морфологічних змін нейтрофільних лейкоцитів у вигляді токсичної зернистості, появи тілець Частці і вакуолізації.
Так як розвиток септичного шоку найчастіше спостерігається при різноманітних інфекційних патологіях, високої діагностичною цінністюмає методику визначення лейкоцитарного індексу інтоксикації, що визначається розрахунковим способом. Нормальним пороговим значенням є 1, а при виявленні показника 4-9 слід мати на увазі наявність у пацієнта вираженої ендогенної інтоксикації, що значно посилює перебіг септичного шоку. І водночас, вкрай несприятливим прогностичним діагностичним ознакою є виявлення лейкопенії і натомість високого лейкоцитарного індексу інтоксикації, оскільки у ситуації існує значний ризик розвитку летального результату септичного шоку.
Лікування септичного шоку
Так як така патологія як септичний шок є важким патологічним станом високим рівнемлетальності та важкодоступністю лікувальних заходів, всі зусилля фахівців міжнародного рівня спрямовані на розробку алгоритмів та ефективних схем медикаментозної терапії таких пацієнтів. Останні рандомізовані дослідження в цьому питанні були проведені в 2008 році, після чого були розроблені сучасні лікувальні способикорекції септичного шоку.
Первинні чи звані невідкладні медичні заходи мають виявлятися пацієнтові за підозри в розвитку септичного шоку вже на догоспитальном етапі. Серед показників ефективності невідкладних заходів при септичному шоці розглядається досягнення ЦВД порога 110-160 мм вод. у змішаній венозної крові. У ситуації, коли невідкладні заходи протягом перших 6 годин септичного шоку не призводять до досягнення цільового порогу ЦВС ScvO2, слід віддавати перевагу введенню еритроцитарної маси і Добутаміну в дозі 20 мкг/кг/хв.
У разі бактеріального походження септичного шоку, основною етіопатогенетично обґрунтованою ланкою лікування пацієнта є застосування антибактеріальних препаратів. Переважно до введення першої дози емпіричного антибактеріального препаратуздійснити дворазовий бактеріальний посів крові пацієнта, який страждає на септичний шок, а також допускається додатковий посів інших біологічних виділень пацієнта. У разі виділення одного і того ж збудника з різних біологічних середовищ пацієнта проводиться ідентифікація мікроорганізму та визначення чутливості різних антибіотиківдо даного типузбудника. Затримка в застосуванні антибактеріальної терапії погіршує прогноз щодо одужання пацієнта, який страждає на септичний шок.
Переважним способом введення препаратів антибактеріальної дії при септичному шоці є парентеральний венозний доступ, окремий від доступу, застосовуваного для введення інфузійних розчинів. Початковим етапом антибактеріальної терапії є застосування емпіричних антибіотиків широкого спектра дії до ідентифікації збудника. На процес підбору емпіричного антибактеріального препарату впливають такі фактори, як індивідуальна непереносимість окремих компонентів препарату, специфіка клінічних проявів, рівень дегідратації, швидкість інфузії, функціональний стан печінки та нирок, рівень токсичності препарату. Проводити антибактеріальну терапію пацієнту при септичному шоці необхідно лише під постійним лабораторним контролем концентрації діючої речовини у крові.
У разі коли в ролі збудника септичного шоку виступає Pseudomonas початок антибактеріальної терапії передбачає використання комбінації антибактеріальних препаратів тривалістю до семи діб. Збільшення тривалості антибактеріальної терапії при септичному шоці, як правило, має місце при недренованих вогнищах на фоні вираженої імунодепресії.
Основними клінічними критеріями позитивного фармакологічного впливу антибактеріального препарату при септичному шоці є покращення загального самопочуття пацієнта, зникнення неврологічної та інтоксикаційної симптоматики, усунення гемодинамічних порушень.
Препарати при септичному шоці
Проведення будь-яких медикаментозних інтенсивних методів корекції септичного шоку має проводитися лише під спільним контролем лікарів різного профілю. Всі пацієнти, які вводяться в організм пацієнта лікарські засобипри септичному шоці можуть як позитивний фармакологічний вплив, так і провокувати розвиток негативних патологічних реакцій, тому здійснення медикаментозної терапії даного патологічного стануздійснюється під динамічним контролем різного роду клінічних та лабораторних показників у вигляді термометрії, оцінки стану шкірних покривів, частоти дихальних рухів та пульсу, показників ЦВД та гематокриту, погодинного та добового діурезу, протеїнограми та коагулограми.
Всі застосовувані лікарські препарати при септичному шоці повинні бути патогенетично обґрунтованими, а саме надавати профілактичну дію щодо запобігання розвитку ускладнень у вигляді гострої ниркової або дихальної недостатності, а також масивних кровотеч. Позитивний фармакологічний вплив препаратів при септичному шоці також полягає у покращенні тканинної перфузії та усуненні метаболічних порушень.
Зважаючи на те, що при септичному шоку є необхідність постійного введення в організм людини різних груп фармацевтичних препаратів, переважним є здійснення центрального венозного доступу з встановленням постійного катетера підключичну вену.
Початковими препаратами в лікуванні септичного шоку є різного роду інфузійні розчини у вигляді реополіглюкіну в обсязі 800 мл або гемодезу в обсязі 400 мл. Дія цієї групи лікарських засобів спрямована на відновлення та покращення реологічних властивостей крові, усунення агрегації тромбоцитарних кров'яних клітин та покращення мікроциркуляції.
З метою здійснення зворотного транспортування рідкої частини крові з інтерстиціального простору в просвіт судини при септичному шоку необхідно використовувати білкові препарати у вигляді 5-10% розчину Альбуміну в об'ємі 400 мл, що запобігають критичному зниженню рівня білка в крові, що часто має місце при септичному шоку. Крім того, у практичній діяльності реаніматологи в загальну схему медикаментозного лікуваннявводять переливання сухої плазми, що сприяє швидкому відновленню об'єму циркулюючої крові.
Крім перерахованих вище лікарських засобів, до складу так званої інфузійної терапії при септичному шоку часто включається введення до 500 мл 10% розчину Глюкози на тлі введення Інсуліну. Концентровані розчини глюкози здатні швидко поповнювати енергетичні ресурси організму.
Враховуючи той факт, що при септичному шоку спостерігається ранній розвиток гемодинамічних порушень, ранньому термінірозвитку даного патологічного стану фахівцями рекомендується призначення вазоактивних лікарських засобів у вигляді 0,05% розчину Строфантину у дозі 1 мл, 0,06% розчину Корглікону в обсязі 0,5 мл. При вираженому зниженні систолічного компонента артеріального тиску фахівцями використовується введення малих доз Дофаміну з розрахунку 1-5 мкг/кг/хв.
Септичний шок – який лікар допоможе? За наявності або підозри на розвиток септичного шоку слід негайно звернутися за консультацією до таких лікарів, як реаніматолог, інфекціоніст, гематолог.
Loading...