Швидкості потоку в низхідній коронарній артерії у хворих з артеріальною гіпертонією та гіпертрофією лівого шлуночка. Стеноз пна що це Пна кардіологія

Для здійснення цієї важливої роботи, серцю потрібно чимало кисню, за доставку якого відповідає система коронарних артерій. Патологічні зміни стану судин завжди ведуть до погіршення кровопостачання серця та розвитку дуже серйозних серцево-судинних захворювань.

Кальциноз стінки судини та розростання в артерії сполучної тканини доводять до звуження просвіту аж до повного запустіння артерії, повільно прогресуючою деформації і тим самим викликають хронічну, повільно наростаючу недостатність кровопостачання органу, що живиться через уражену артерію.

У чому полягає суть стентування

Для профілактики захворювань та лікування проявів варикозу на ногах наші читачі радять Антиварикозний гель «VariStop», наповнений рослинними екстрактами та оліями, він м'яко та ефективно усуває прояви хвороби, полегшує симптоми, тонізує, зміцнює судини.

Стент це металева тонка трубочка, яка складається з дротяних осередків і її роздмухують спеціальним балоном. Балон вводять у уражену судину, розширюючись, він утискається в стінки судини і збільшує його просвіт. Ось так виправляється кровопостачання серця.

На етапі діагностики виконується коронарна ангіографія, яка дозволяє визначити місцезнаходження, характер та ступінь звуження коронарних судин.

Потім в операційній під рентгенівським контролем проводять операцію, постійно реєструючи кардіограму пацієнта. Під час операції не потрібно здійснювати розрізи, вона проводиться під місцевим знеболенням.

Крізь посудину на руці чи стегні в гирлі звуженої коронарної артерії вводиться спеціальний катетер, крізь нього проводиться тонкий металевий провідник під наглядом на моніторі. Цей провідник постачають балончиком відповідного розміру звуженої ділянки. На балончику в стислому стані змонтований стент, який поєднуємо з тканинами та органами людини, пружний та гнучкий, що вміє підлаштуватися під стан судини. Балончик введений на провіднику роздмухується, стент розширюється і вдавлюється у внутрішню стінку.

Для впевненості у правильності розширення стенту, балон роздмухується по кілька разів. Потім балон здувають і видаляють з артерії разом із катетером та провідником. У свою чергу, стент залишається для збереження просвіту судини. Залежно від величини ураженої судини можуть використовувати один або кілька стентів.

Стентування судин серця: відгуки

Зазвичай за численними відгуками результати операції є хорошими, ризик ускладнень після її найменший і відносно безпечною. Все ж таки в деяких випадках можлива алергічна реакція організму на речовину, яка вводиться в процесі операції для рентгенівського спостереження.

Трапляються також кровотечі або гематоми у місці пункції артерії. З метою профілактики ускладнень хворого залишають у відділенні інтенсивної терапії з обов'язковим дотриманням постільного розпорядку. Вже через деякий час, після того, як загоїться ранка в місці пункції, прооперованого пацієнта виписують із стаціонару. Пацієнт може повернутися до звичного способу життя та періодично спостерігатися у лікаря за місцем проживання.

У операції стентування судин серця ціна досить висока. Це тим, що з проведення операції використовує дорогі лікарські препарати і сучасне медичне устаткування. Завдяки стентуванню судин серця пацієнти отримують можливість життя нормальним життям.

Але все ж таки, варто пам'ятати, що навіть при найбездоганніших методах кардіохірургії не скасовують необхідності дбайливо ставитися до свого здоров'я. Потрібні систематичні фізичні навантаження, пропорційні фізичним можливостям та віку, раціональне харчування, свіже повітря, обмеження вживання продуктів, що містять холестерин.

КОРОНАРНЕ СЕНТУВАННЯ

Вік – 64 роки. Після обстеження у кардіологічному відділенні отримав направлення на стентування коронарної артерії (ТБКА ПНА).

Ось тепер - весь у роздумах-що робити?

Біохімія крові – усі показники в межах норми, майже у середині інтервалу: холестерин (CHOL) – 3,67, KOEF. ATEROG - 2,78.

ЕКГ – синусова брадикардія 54 за хвилину. Гіпертрофія міокарда лівого желудочка. Порушення процесів реполяризації по верхівковій бічній стінці ЛШ. Саме через ЕКГ, яка не сподобалася лікарю, була направлена в кардіологію.

Тредміл-тест – проба негативна, з особливостями.

ЕхоКГ – ехоознаки атеросклерозу аорти, кардіосклерозу. Нерізка дилатація порожнини ЛП.

Коронароонгірографія. Тип кровообігу у міакарді лівий. Стовбур ЛКА - без особливостей. ПНА: стеноз середнього сегмента (після відходження 1ДА) до 60%. Устальний стеноз 1 ТАК до 80%. У дистальному сегменті – нерівність контурів, «м'язовий місток» зі стенозуванням під час систоли до 30%. АТ: б\о, ПКА: б\о. Висновок: Атеросклероз КА, Стеноз ПНА, 1Так. "М'язовий місток" ПНА.

Загальний стан - відповідає віку, веду досить активне життя, їжджу взимку на рибалку. Іноді випиваю (у міру). Задишка – на четвертому поверсі. Іноді турбують біль у серці (не гострі), особливо у стресових ситуаціях. Тиск у нормі 130/80 іноді буває 160/110.

Консультувався у різних кардіологів. Судження суперечливі: -

Навіщо вам залізяка у серці, яку іноді доводиться вирізати та проводити шунтування. Приймайте ліки та живіть далі.

Стент обов'язково треба ставити, доки коронарна артерія не забилася зовсім. Чудес не буває, і процес лише наростатиме. Навіщо жити із загрозою інфаркту, якщо проблему можна вирішити стентуванням.

Ось опинився у такій ситуації – часу на роздуми – один тиждень.

Перекопав інтернет і знайшов багато різних страшилок і за і проти.

Як бути, буду радий будь-якій пораді професіонала.

З погляду ендовашкірного хірурга - працювати є з чим.

Але все ж таки моя думка - не поспішайте. Поясню.

"Навіщо жити з загрозою інфаркту, якщо проблему можна вирішити стентуванням." - це думка помилкова. Стентування покращує прогноз тільки якщо воно зроблено в гострій фазі інфаркту міокарда. У разі стабільного перебігу ІХС стентування не зменшує ризику смерті або розвитку інфаркту міокарда! При стабільному перебігу ІХС стентування коронарних артерій має одну мету – зменшення клініки стенокардії за недостатньої ефективності медикаментозної терапії (тобто – покращення якості життя). Є деякі інші особливі ситуації, але не вдаватимуся до подробиць, т.к. це не ваш випадок.

У Вас немає типової клініки стенокардії та проба з навантаженням негативна. Таким чином стентування не покращить вам якість життя (бо воно і так непогане) і не зменшить ризик інфаркту (див вище). Зате воно додасть щонайменше одну додаткову таблетку для прийому. Та й при ендоваскулярних втручаннях ускладнення бувають, на жаль.

За представленим матеріалом складається враження що: від стентування в даний час можна утриматися (навіщо взагалі стали коронарографію робити за відсутності клініки та негативного тесту з навантаженням - з опису не ясно). Проводити у повному обсязі терапію, спрямовану зниження факторів ризику (статини, гіпотензивна терапія та інших.). У разі погіршення стану появи клініки стенокардії повернутися до питання про стентування.

Думаю, озброївшись знаннями, має сенс ще раз обговорити потенційну користь і ризик втручання з лікарем.

Кардіолог - сайт про захворювання серця та судин

Кардіохірург онлайн

Провідна система серця

Синусовий вузол

Синусовий вузол - це водій синусового ритму, він складається з групи клітин, що мають властивість автоматизму, і розташовується в місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя.

Малюнок. Провідна система серця та її кровопостачання. ЗНО - задня низхідна гілка; ЛНПГ – ліва ніжка пучка Гіса; ОА - огинаюча артерія; ПКА – права коронарна артерія; ПНА – передня низхідна артерія; ПНПГ -права ніжка пучка Гіса; СУ – синусовий вузол

Якщо синусовий вузол не працює, включаються латентні водії ритму в передсердях, АВ-вузлах або шлуночках. На автоматизм синусового вузла впливають симпатична та парасимпатична нервова система.

АВ-вузол

АВ-вузол розташовується у переднемедіальній частині правого передсердя перед гирлом коронарного синуса.

Пучок Гіса та його гілки

Порушення затримується в АВ-вузлі приблизно на 0,2 с, а потім поширюється по пучку Гіса та його правої та лівої ніжок. Ліва ніжка пучка Гіса ділиться на дві гілки – передню та задню. Вегетативна іннервація майже впливає проведення у системі Гиса-Пуркинье.

Спосіб оцінки стану коронарного кровотоку після проведеного оперативного втручання

Власники патенту RU:

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до кардіохірургії. Проводять комплексне клінічне обстеження хворого, у тому числі ехокардіографію та селективну коронарографію визначають сумарний показник коронарного русла. При цьому після операції на 3-8 добу за допомогою ЕхоКГ досліджують динаміку показників фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ), динаміку показників діастолічної функції лівого шлуночка (ДФ ЛШ) та динаміку показників скорочувальної здатності лівого шлуночка (ІНЛС), кількість та характер скоротливості кожного сегмента. За допомогою селективної коронарографії визначають кількість уражених басейнів коронарних артерій, а після проведеної операції ступінь реваскуляризації міокарда за формулою:

При цьому індекс реваскуляризації визначають за такою формулою:

Стан коронарного кровотоку оцінюють як добрий при ступені реваскуляризації міокарда більше 80%, ФВ ЛШ більше 50%, ДФ ЛШ більше 1 і ІНЛС, що дорівнює 1, стан коронарного кровотоку оцінюють як не задовільний при ступені реваскуляризації міокарда менше 50%, ФВ , ДФ ЛШ менше 1 та ІНЛС більше 1. Спосіб підвищує точність оцінки стану коронарного кровотоку після оперативного втручання. 1 з.п. ф-ли, 11 табл.

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до кардіохірургії і може бути використане для оцінки стану коронарного кровотоку після виконаної операції коронарного шунтування або стентування та вибору подальшої тактики лікування.

Коронарна чи ішемічна хвороба серця (ІХС) - найбільш поширене захворювання, смертність від якого в Росії досягла катастрофічних значень - 55% (див. Л.А.Бокерія. Сучасне суспільство та серцево-судинна хірургія // Тези доповідей V Всеросійського з'їзду серцево-судинних) хіругов.- М., 1999, - стор.3-6). Важливість ІХС у суспільстві визначається кількістю людей, які страждають даним захворюванням, оскільки захворюваність на коронарну хворобу носить нині епідемічний характер. ІХС є більш частою причиною смертності, інвалідності та економічних втрат у сучасному суспільстві, ніж будь-які інші захворювання. Особливе становище у загальній структурі ІХС займає інфаркт міокарда (ІМ) з результатом кардіосклероз. При ураженні коронарних артерій частіше страждає на ЛШ. Оскільки ЛШ - основний «робочий орган» серця (насос), то будь-яка його дисфункція відбивається на загальному стані організму, призводить до серцевої недостатності та інших ускладнень, що призводять до смерті.

Одним з основних методів лікування ІХС є реваскуляризація м'яза серця шляхом аорто-коронарного шунтування (АКШ) або балонної ангіопластики та стентування, оскільки основною причиною хвороби є ураження коронарних артерій. Останній спосіб використовується все частіше, оскільки є менш інвазивним і більш щадним способом, що ефективно не поступається операції зі штучним кровообігом (див. Самко А.Н. Застосування інтракоронарних стентів для лікування хворих на ішемічну хворобу серця // Російський медичний журнал., - том 6 , - №14, - стор).

Оцінку ефективності проведеної операції зазвичай здійснюють щодо зміни клінічних показників, у тому числі за даними ехокардіографії та селективної коронарографії, що дозволяє точно поставити діагноз до операції та визначити показання до хірургічного лікування.

За прототип пропонованого винаходу обраний відомий спосіб оцінки стану коронарного кровотоку після проведеного оперативного втручання шляхом комплексного клінічного обстеження хворого, у тому числі виконання ехокардіографії та селективної коронарографії з визначенням сумарного показника коронарного русла та порівняння отриманих даних (див. Беленков Ю.Н. у хворих на ішемічну хворобу серця: сучасні методи діагностики, медикаментозної та немедикаментозної корекції // Російський медичний журнал., - том 8, - №17, - стор.).

Відомий спосіб полягає в тому, що хворому, крім клінічних та біохімічних досліджень, виконують електрокардіографію (ЕКГ), ехокардіографію (ЕхоКГ) та селективну коронарографію (СКГ).

Об'єктивною ознакою за даними ЕКГ вираженості постінфарктного кардіосклерозу є наявність або відсутність патологічного зубця Q. Таким чином, виділяють хворих, які мають в анамнезі Q інфаркт міокарда (ІМ), та хворих, які перенесли не Q ІМ. При аналізі ЕКГ звертають увагу також порушення ритму, провідності, перевантаження і гіпертрофію різних відділів серця.

Для оцінки характеру атеросклеротичного ураження коронарного русла та ступеня його виразності хворим виконують СКГ через праву або ліву стегнову артерію. При аналізі стану коронарного русла визначають тип кровопостачання серця - правий, лівий, збалансований; локалізацію та поширеність ураження, виділяючи локалізоване та дифузне ураження; наявність або відсутність колатерального кровотоку; виділяють ступінь звуження коронарних артерій за класифікацією Ю.С.Петросяна та Л.С.Зінгермана (див. Петросян Ю.С., Зінгерман Л.С. Класифікація атеросклеротичних змін коронарних артерій // Тези доповіді 1 і 2 Всесоюзних симпозіумів за сучасними методами коронарографії та їх застосування у клініці.- М.г., - с.16). Для отримання інформації про стан коронарного русла в цілому з урахуванням клінічних показників використовують методику сумарної оцінки ураження коронарного русла (Петросян Ю.С., Шахов Б.Є. Коронарне русло у хворих на постінфарктну аневризму лівого шлуночка серця. - Горький, г., - .17-20), в якій:

Враховують звуження просвіту судин понад 50% та оклюзія;

Враховують тип коронарного кровообігу;

Вплив центрально розташованих звужень на наступні стенози у системі однієї артерії.

Спочатку оцінюють ураження кожної великої артерії серця по бальній системі. Сума балів є сумарним показником ураження всього вінцевого кровотоку. Для більшої інформативності сумарний показник уражень артерій серця виражений у відсотках максимальної величини балів. За максимальну величину балів умовно прийнято число 240. Це відповідає кількості крові, що протікає через коронарне русло в 1 хвилину (), тобто 240 мл/хв. І поділено за основними артеріями серця залежно від типу кровообігу. Для розрахунків створено спеціальні карти-таблиці. Сумарне ураження коронарного русла обчислюється у відсотках до 240. Це дозволило визначити різні підходи до оцінки тяжкості захворювання у, здавалося б, схожих пацієнтів, і визначення показань та обсягу хірургічного втручання.

При проведенні ЕхоКГ використовують такі позиції: парастернальна довгою осі ЛШ, парастернальна короткою осі ЛШ на рівні мітрального (МК) і аортального (АК) клапанів, папілярних м'язів, верхівки; апікальна - у позиції чотирьох та п'ятикамерного зображення. При аналізі ЕхоКГ у спокої оцінюють систолічну (звичайно діастолічний об'єм (КДО), звичайно систолічний об'єм (КСВ), фракція викиду (ФВ), товщина міжшлуночкової перегородки (ТМЖП), товщина задньої стінки ЛШ (ТЗСЛШ) у систолу та діастолу та діастолу а також сегментарна скоротливість ЛШ.

Однак на сьогоднішній день не існує єдиної думки про те, які критерії відображають ефективність проведеного хірургічного лікування, відсутній аналіз змін міокарда у хворих на ІХС після виконаної хірургічної операції. Також залишається ясною тактика подальшого ведення хворого. Проблема ремоделювання лівого шлуночка залишається однією з найактуальніших і динамічно розвиваються в сучасній кардіології. Хронічна ішемія міокарда викликає розвиток дифузного кардіосклерозу, ремоделювання серця з розвитком ішемічної кардіоміопатії, інвалідизацію та смерть пацієнта. На думку авторів запропонованого винаходу необхідний подвійний підхід до оцінки ефективності проведеного лікування: з одного боку необхідно враховувати стан перфузії міокарда та його насосної функції, з іншого боку – вираженість ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Хірургічна корекція спрямована як на поліпшення клініки, а й відновлення форми і геометрії ЛШ. За наявності неповного відновлення кровотоку виникає необхідність точнішої оцінки ступеня відновлення коронарного кровотоку для вирішення питання щодо вибору тактики лікування даного пацієнта: виконати ще одне оперативне втручання або продовжити медикаментозне лікування.

Завданням пропонованого винаходу є підвищення точності оцінки та забезпечення можливості прогнозування ускладнень та планування подальшої тактики лікування.

Поставлене завдання вирішується тим, що у відомому способі оцінки стану коронарного кровотоку після проведеного оперативного втручання, що включає комплексне клінічне обстеження хворого, у тому числі проведення ехокардіографії та селективної коронарографії з визначенням сумарного показника ураження коронарного русла та порівняння отриманих даних, до та після операції -8 добу за допомогою ЕхоКГ досліджують динаміку показників фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ), динаміку показників діастолічної функції лівого шлуночка (ДФ ЛШ) та динаміку показників скорочувальної здатності лівого шлуночка (ІНЛС), кількість і характер скоротливості кожного сегмента, за допомогою селективної визначають кількість уражених басейнів коронарних артерій, а після проведеної операції ступінь реваскуляризації міокарда, яку визначають за формулою:

при цьому індекс реваскуляризації визначають за формулою:

і стан коронарного кровотоку оцінюють як хороший при ступені реваскуляризації міокарда >80%, ФВ ЛШ>50%, ДФ ЛШ>1 та ІНЛС, рівний 1, стан коронарного кровотоку оцінюють як не задовільний при ступені реваскуляризації міокарда<50%, ФВ ЛЖ<50%, ДФ ЛЖ<1 и ИНЛС>1, при цьому у хворих на ІХС, які мають в анамнезі інфаркт міокарда визначають тривалість ІХС.

Пропонований спосіб відповідає критеріям «новизна» і «винахідницький рівень», оскільки проведені патентно-інформаційні дослідження не виявили джерела патентної та науково-технічної інформації, що ганьблять новизну способу.

Дослідження, проведені авторами заявки, показали, що критерії: ФВ ЛШ, ДФ ЛШ та ІНЛС є найбільш ефективними критеріями, що відображають функціональні порушення лівого шлуночка. Пропонований спосіб застосований у Спеціалізованій клінічній кардіохірургічній лікарні м.Н.Новгорода на 94 хворих на ІХС, які перенесли ІМ, що перебували на стаціонарному лікуванні. У досліджуваній групі чоловіків було 80 осіб (88%), жінок – 14 (14%). Середній вік хворих становив 54±0.9 років (від 35 до 73 років).

Для оцінки характеру атеросклеротичного ураження коронарного русла та ступеня його виразності всім хворим виконувалася селективна коронарографія (СКГ) за методикою Jadkins через праву або ліву стегнову артерію. Дослідження проводилось у рентгенохірургічних операційних, обладнаних рентгенохірургічними комплексами «BI-ANGIOSCOP» та «Angioscop-3D» (Siemens, Німеччина).

Для зручності аналізу коронарного русла автори враховували кількість уражених коронарних артерій (КА), а кількість басейнів. Такий підхід пов'язаний з тим, що міокард кровопостачається трьома головними артеріями: передня низхідна артерія (ПНА), артерія, що обгинає (ОА), права коронарна артерія (ПКА), що дають початок іншим більш дрібним гілкам. Так басейном ПНА ми вважаємо поразку не тільки цієї артерії, але і діагональних (ДВ) і перегородкових (ПВ) гілок, що відходять від неї. Басейном ОА – ураження самої ОА, а також гілки тупого краю (ВТК), басейном ПКА – ураження ПКА, задньої низхідної артерії (ЗНА), гілки гострого краю (ВОК). У зв'язку з цим ми виділили такі варіанти ураження басейнів (таблиця 1). Поразок ствола ЛКА у наших хворих не було.

Аналіз облітеруючого ураження коронарних артерій проводився з урахуванням розподілу їх у рівні. Оцінку локалізації, ступеня поразки артерії за даними коронарографії проводилася за класифікацією Ю.С.Петросяна та Л.С.Зінгермана (1973). Відповідно до цієї класифікації ми визначали тип кровопостачання серця: правий (70%), лівий (20%), збалансований (10%); локалізацію, ступінь та поширеність ураження, наявність або відсутність колатерального кровотоку.

Коронарографія (коронарна ангіографія)

Коронарографія продовжує залишатися золотим стандартом для діагностики стенозів коронарних артерій, визначення ефективності медикаментозної терапії, ЧКВ та АКШ.

Коронарографія – це контрастування коронарних артерій під рентгенівським контролем із введенням РКВ у гирла артерій та записом зображення на рентгенівську кіноплівку, відеокамеру. Все частіше використовують жорсткий диск комп'ютера та CD-диски, при цьому якість зображення не погіршується.

Показання до коронарографії

В останні десятиліття показання до коронарографії постійно розширюються у зв'язку з поширенням таких методів лікування коронарного атеросклерозу та ІХС, як ТБКА зі стентуванням та АКШ коронарографію застосовують для оцінки коронарного русла (звуження та їх довжина, ступінь виразності та локалізація атеросклеротичних змін), визначення так та прогнозу у хворих із симптомами ІХС. Вона також дуже корисна для вивчення динаміки коронарного тонусу, безпосередніх та віддалених результатів ТБКА, АКШ та медикаментозної терапії. Коротко показання до коронарографії можна сформулювати наступним чином:

недостатня ефективність медикаментозної терапії у хворих на ІХС та вирішення питання про іншу тактику лікування (ТБКА або АКШ);
уточнення діагнозу та диференціальна діагностика у хворих з неясним діагнозом наявності або відсутності ІХС, кардіалгією (важко-інтерпретовані або сумнівні дані неінвазивних та навантажувальних тестів);
визначення стану коронарного русла у представників професій, пов'язаних із підвищеним ризиком та відповідальністю, у випадках підозри на наявність ознак ІХС (льотчики, космонавти, водії транспорту);
ГІМ у перші години захворювання для проведення (інтракоронарної) тромболітичної терапії та/або ангіопластики (ТБКА) з метою зменшення зони некрозу; рання постінфарктна стенокардія або рецидив ІМ;
оцінка результатів АКШ (прохідність аортокоронарних та маммарокоронарних шунтів) або ЧКВ у разі рецидивів нападів стенокардії та ішемії міокарда.

Визначення ступеня стенозу та варіанти ураження коронарного русла

Стенози коронарних артерій поділяють на локальні та дифузні (протяжні), неускладнені (з гладкими, рівними контурами) та ускладнені (з нерівними, нерегулярними, підритими контурами, затіканням РКВ у місця виразки бляшки, пристіночними тромбами). Неускладнені стенози зазвичай бувають при стабільному перебігу захворювання, ускладнені - майже 80% випадків, зустрічаються у хворих з нестабільною стенокардією, ГКС.

Гемодипамически значимим, т. е. що обмежує коронарний кровотік, вважають звуження діаметра судини на 50 % і більше (але це відповідає 75 %). Однак стенози менше 50% (так званий необструктивний, нестенозуючий коронарний атеросклероз) можуть бути прогностично несприятливими у разі розриву бляшки, утворення пристінкового тромбу з розвитком нестабільності коронарного кровообігу та ГІМ. Оклюзії – повне перекриття, закупорка судини за морфологічною структурою – бувають конусоподібні (повільне прогресування звуження з наступним повним закриттям судини, іноді навіть без інфаркту міокарда) та з різким обривом судини (тромботична оклюзія, найчастіше при ГІМ).

Є різні варіанти кількісної оцінки ступеня поширеності та тяжкості коронарного атеросклерозу. На практиці частіше використовують простішу класифікацію, вважаючи головними три основні артерії (ПНА, ОА та ПКА) і виділяючи одно-, дво- або трисудинне ураження коронарного русла. Окремо вказують на ураження ствола ЛКА. Проксимальні значущі стенози ПНА та ОА можна вважати еквівалентом ураження ствола ЛКА. Великі гілки 3 основних коронарних артерій (інтермедіарна, діагональні, тупого краю, задньобокова та задньовисхідна) також враховуються при оцінці тяжкості ураження і, як і основні, можуть піддаватися ендоваскулярному лікуванню (ТБКА, стентирування) або шунт.

Важливо поліпозиційне контрастування артерій (принаймні 5 проекцій ЛКА та 3 - ПКА). Воно необхідне виключення нашарування гілок на стенотичний ділянку досліджуваного судини. Це дозволяє виключити недооцінку ступеня звуження при ексцентричному розташуванні бляшки. Про це треба пам'ятати за стандартного аналізу ангіограм.

Селективне контрастування венозних аортокоронарних та аортоартеріальних (внутрішня грудна артерія та шлунково-сальникова артерія) шунтів нерідко входить у план коронарографічного дослідження у хворих після АКШ для оцінки прохідності та функціонування шунтів. Для венозних шунтів, що починаються на передній стінці аорти приблизно 5 см вище гирла ПКА, використовують коронарні катетери JR-4 та модифікований АR-2, для внутрішньої грудної артерії – JR або IМ, для шлунково-сальникової – катетер Cobra.

До кого звернутись?

Методика проведення коронарної ангіографії

Коронарографію можна виконувати як окремо, так і спільно з катетеризацією правих відділів серця та лівою (рідше за праву) ВГ, біопсією міокарда, коли поряд з оцінкою коронарного русла додатково необхідно знати параметри тиску в ПЖ, правому передсерді, легеневій артерії, хвилинний об'єм та серцевий індекс , показники загальної та локальної скоротливості шлуночків (див. вище) При проведенні коронарографії має бути забезпечений постійний контроль ЕКГ та АТ, слід мати загальний аналіз крові та оцінити біохімічні показники, склад електролітів крові, коагулограму, показники сечовини та креатиніну крові, тести на сифіліс, ВІЛ, гепатити. Також бажано мати рентгенограму грудної клітки та дані дуплексного сканування судин клубового стегнового сегмента (якщо пунктується стегнова артерія, що поки що буває в більшості випадків). Непрямі антикоагулянти скасовують за 2 дні до планованої коронарографії з контролем згортання крові. Хворі з підвищеним ризиком системної тромбоемболії (миготлива аритмія, вада мітрального клапана, в анамнезі епізоди системної тромбоемболії) на час відміни непрямих антикоагулянтів можуть отримувати внутрішньовенно нефракціонований гепарин або підшкірно низькомолекулярний гепарин на період процедури коро. При плановій КАГ хворого доставляють у рентгено-операційну натще, премедикація полягає у парентеральному введенні седативних та антигістамінних препаратів. Лікар повинен отримати письмову поінформовану згоду від пацієнта на проведення процедури із зазначенням рідкісних, але можливих ускладнень цієї методики.

Пацієнта укладають на операційний стіл, накладають ЕКГ-електроди на кінцівки (прекардіальні електроди також мають бути під рукою у разі потреби). Після обробки місця пункції та виділення його стерильною білизною роблять місцеву анестезію місця у точці пункції артерії та під кутом 45° пунктують артерію. Після досягнення струменя крові з павільйону в пункційну голку вводять провідник 0,038 0,035 дюйма, голку вилучають і в посудину встановлюють інтродьюсер. Потім зазвичай вводять 5000 ОД гепарину болюсно або систему промивають гепаринізованим ізотопічним розчином натрію хлориду. В інтродьюсер вводять катетер (використовуються різні типи коронарних катетерів для лівої та правої коронарних артерій), його просувають під флюороскопічним контролем до цибулини аорти і під контролем артеріального тиску з куприка катетери катетеризують гирла коронарних артерій. Розмір (товщина) катетерів варіює від 4 до 8 F (1 F = 0,33 мм) залежно від доступу: при стегновому використовують катетери 6-8 F, при радіальному F. За допомогою шприца з РКВ 5-8 мл вручну контрастують селективно ліву та праву коронарну артерії в різних проекціях, використовуючи краніальну та каудальну ангуляції, намагаючись візуалізувати всі сегменти артерії та їх гілки.

У разі виявлення стенозів проводять зйомку у двох ортогональних проекціях для більш точної оцінки ступеня та ексцентричності стенозу: якщо в ЛКА, ми зазвичай встаємо у правій передній косій проекції або прямій (так краще контролюється стовбур ЛКА), у правій (ПКА) у лівій косій проекції .

ЛКА бере свій початок з лівого коронарної) синуса аорти коротким (0,5-1,0 см) стовбуром, після чого ділиться на передню низхідну (ПНА) і артерії, що огинає (ОА). ПНА йде по передній міжшлуночковій борозні серця (її також називають передньою міжшлуночковою артерією) і дає діагональні та септальні гілки, кровопостачає велику область міокарда ЛШ – передню стінку, міжшлуночкову перегородку, верхівку та частину бічної стінки. ОА розташовується в лівій передсердно-шлуночковій борозні серця і дає гілки тупого краю, лівопередсердну і при лівому типі кровопостачання задньо-низхідну гілку, кровопостачає бічну стінку ЛШ і (рідше) нижню стінку ЛШ.

ПКА відходить від аорти з правого коронарного синуса, йде правою передсердно-шлуночковою борозною серця, в проксимальній третині дає гілки конусну і синусний вузол, в середній третині - правошлуночкову артерію, в дистальній третині - артерію гострого краю, атріовентрикулярному вузлу) та задньо-низхідну артерії. ПКА кровопостачає ПЗ, легеневий стовбур і синусний вузол, нижню стінку ЛШ і примикає до пей міжшлуночкову перегородку.

Тип кровопостачання серця визначається тим, яка артерія утворює задньо-низхідну гілку: приблизно в 80% випадків вона відходить від ПКА - правий тип кровопостачання серця, у 10% - від ОА - лівий тип кровопостачання та у 10% - від ПКА та ОА - змішаний чи збалансований тип кровопостачання.

Артеріальні доступи для виконання коронарографії

Вибір доступу до коронарних артерій, як правило, залежить від лікаря-оператора (його досвіду та переваг) і від стану периферичних артерій, коагуляційного статусу пацієнта. Найчастіше застосовуємо, безпечний і поширений стегновий доступ (стегнова артерія досить велика, не спадається навіть при шоці, знаходиться далеко від життєво важливих органів), хоча в ряді випадків доводиться застосовувати інші шляхи введення катетерів (аксілярний, або пахвовий; плечовий, або брахіальний; променевий, чи радіальний). Так, у хворих з атеросклерозом судин нижніх кінцівок або оперованих раніше з цього приводу, у амбулаторних хворих застосовують пункцію артерій верхніх кінцівок (плечової, пахвової, радіальної).

При стегновому, або феморальному способі передня стінка правої або лівої стегнової артерії добре пальпується і пунктується на 1,5-2,0 см нижче пахової зв'язки за методикою Сельдингера. Пункція вище цього рівня веде до труднощів пальцевої зупинки кровотечі після видалення інтродьюсера і можливої заочеревинної гематоми, нижче цього рівня - до розвитку псевдоаневризми або артеріовенозної фістули.

При аксілярному способі частіше пунктують праву пахву артерію, рідше - ліву. На межі дистальної області пахви пальпують пульсацію артерії, яку пунктують так само, як і стегнову, після місцевої анестезії з подальшою установкою інтродьюсера (для цієї артерії ми намагаємося брати катетери розміром не більше 6 F для більш легкої зупинки кровотечі і зменшення ймовірності розвитку місці пункції після дослідження). Цей метод нині застосовується рідко через застосування кілька років тому радіального доступу.

Плечовий, або брахіальний спосіб використовувався давно: ще Sones в 1958 р. застосовував його для селективної катетеризації коронарних артерій, роблячи невеликий шкірний розріз і виділяючи артерію з накладенням судинного шва в кінці процедури. При виконанні автором цього методу не було великої різниці серед ускладнень порівняно з пункцією стегнової артерії, але у його послідовників частота судинних ускладнень (дистальна емболізація, спазм артерії з порушенням кровопостачання в кінцівці) була більшою. Тільки в поодиноких випадках використовують цей доступ через перераховані вище судинні ускладнення і труднощі фіксації плечової артерії при її черезшкірній пункції (без шкірного розрізу).

Радіальний спосіб - пункція променевої артерії на зап'ястя - став в останні 5-10 років застосовуватися все частіше і частіше для амбулаторної коронарографії та швидкої активізації хворого, товщина інтродьюсера та катетерів у цих випадках не перевищує 6 F (частіше 4-5 F), а при стегновому та плечовому доступах можна використовувати катетери 7 і 8 F (особливо це важливо при складних ендоваскулярних втручаннях, коли необхідно 2 і більше провідників та балон-катетерів, при лікуванні біфуркаційних уражень зі стентуванням).

Перед пункцією променевої артерії проводять тест Аллена з перетисканням радіальної та ульнарної артерій щодо виявлення наявності колатералізації у разі ускладнення після процедури - оклюзії радіальної артерії.

Пункцію променевої артерії виконують тонкою голкою, потім по провіднику в посудину встановлюють інтродьюсер, яким відразу вводять коктейль з нітрогліцерину або ізосорбіду дипірату (3 мг) і верапамілу (2,5-5 мг) для запобігання спазму артерії. Для підшкірної анестезії використовують 1-3 мл 2% розчину лідокаїну.

При радіальному доступі можуть виникати складності з проведенням катетера у висхідну частину аорти через звивистість плечової, правої підключичної артерії та брахіоцефального стовбура, нерідко потрібні інші коронарні катетери (не Джадкінса, як при стегновому доступі) типу Амплатца .

Скорочення у кардіології

Скорочення, з якими пацієнти стикаються у виписках, при описі УЗД серця, у медичних картах, нерідко їх спантеличують. Найбільш поширені абревіатури, що зустрічаються у кардіологічних хворих, розшифровуються у цьому розділі.

БПВР – блокада передньо-верхнього розгалуження – блокада серця.

Гіпертонічна хвороба 2 ступеня, 3 стадії, ризик 4. Що це означає?

1 ступінь - тиску в межах/90-99 мм. рт. ст.;
2 ступінь – тиск у межах/мм. рт. ст.;
3 ступінь – тиск від 180/100 мм. рт. ст. і вище.

Гіпертонічна хвороба (ГБ) 1 стадії передбачає відсутність змін в "органах-мішенях" (серце, сітківка очей, нирки, головний мозок, периферичні артерії).

Гіпертонічна хвороба (ГБ) 2 стадії встановлюється за наявності змін з боку одного або кількох "органів-мішеней" (тобто коли вже є об'єктивні наслідки гіпертонії):

Гіпертрофія лівого шлуночка:

Ультразвукові ознаки стовщення стінки артерії (сонної артерії >0,9 мм) або атеросклеротичні бляшки.

Невелике підвищення сироваткового креатинінамкмоль/л для чоловіків абомкмоль/л для жінок

Мікроальбумінурія: мг/добу; відношення альбумін/креатинін у сечі > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для чоловіків та > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для жінок

Зміна судин очного дна

Гіпертонічна хвороба (ГБ) 3 стадії встановлюється за наявності асоційованих клінічних станів:

Цереброваскулярні захворювання: ішемічний інсульт; геморагічний інсульт; транзиторна ішемія мозку

Захворювання серця: інфаркт міокарда; стенокардія; застійна серцева недостатність.

Визначення ступеня ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (інфаркту та інсульту) у найближчі 10 років.

Основні фактори ризику:

Систолічний АТ вище 140 мм рт. ст., діастолічний вище 90 мм рт. ст.

Чоловіки віком від 55 років.

Жінки віком від 65 років.

Загальний холестерин понад 6,5 ммоль/л.

Зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої густини.

Підвищення рівня холестерину ліпопротеїнів низької густини.

Пна серця це

Ішемічна хвороба серця

ЛКА – ліва коронарна артерія

МЕ – метаболічний еквівалент

ОА - огинаюча артерія

ПКА – права коронарна артерія

ПНА – передня низхідна артерія

Щороку близько мільйона американців помирають від ІХС. Крім цього у значної

частини населення ІХС викликає порушення функції ЛШ та аритмії, служить частою

причиною госпіталізації. Клінічні прояви ІХС включають раптову смерть,

ІМ, СН та стенокардію. Стенокардія, найчастіший симптом ІХС, - це біль у

грудей, зазвичай за грудиною, що триває 5-10 хв, з іррадіацією в руки, шию,

нижню щелепу, спину та епігастрій. Біль зазвичай не гострий, а давить або

Стенокардія обумовлена минущою ішемією міокарда, що виникає внаслідок ураження коронарних артерій, як атеросклеротичного (>90%), так і неатеросклеротичного (спазму, анатомічних аномалій і т. д. – див. с. 98).

Стенокардія - складова частина кількох клінічних синдромів, що розрізняються як за методами лікування, так і за прогнозом. До них відносяться стенокардія напруги (з постійним або мінливим порогом ішемії), стенокардія, що вперше виникла, і нестабільна стенокардія (прогресуюча стенокардія, стенокардія спокою, постінфарктна стенокардія). Крім того, при ІХС спостерігається безболева ішемія, яка є поганою прогностичною ознакою.

У міру накопичення знань про причини виникнення перелічених станів та їх механізми покращилися й можливості діагностики та лікування ІХС. Це дозволяє в багатьох випадках збільшити тривалість життя і зробити його більш повноцінним.

Діагностика Біль у грудях – одна з найчастіших причин звернення до лікаря. Біль, що нагадує стенокардію, не обов'язково спричинений патологією коронарних артерій. Вона виникає при багатьох станах - при патології ШКТ, опорно-рухового апарату, легень, ЦНС та деяких хворобах серця. У подібних випадках можлива гіпердіагностика ІХС. З іншого боку, ІХС може мати атипові прояви (задишка, пітливість, слабкість). Теорема умовної ймовірності Байєса допомагає вибрати оптимальну з точки зору ефективності та вартості діагностичну пробу. Апріорна ймовірність хвороби (поширеність у цій групі), чутливість та специфічність діагностичного тесту дозволяють оцінити апостеріорну ймовірність (ймовірність хвороби за даними тесту). На діагностичній схемі (див. нижче) представлений приклад формалізованого підходу до розпізнавання ІХС. Слід зазначити, що функціональні (навантажувальні) проби в даний час використовують в основному для визначення ризику серцево-судинних ускладнень, тоді як їхня роль у самій діагностиці ІХС вторинна.

Біль у грудях: ймовірнісний аналіз у діагностиці ІХС Характер болю Апріорна ймовірність ІХС, % Апостеріорна ймовірність ІХС залежно від величини депресії сегмента ST під час навантаження 0-0,5 мм 1-1,5 мм 2-2,5 мм Типова для стенокардії (А і Б) чоловіки 30-39 років чоловіки 60-69 років жінки 30-39 років жінки 60-69 років > Нагадує стенокардію (А або Б) чоловіки 30-39 років чоловіки 60-69 років жінки 30-39 років жінки 60 -69 років Не типова для стенокардії (ні А ні Б) чоловіки 30-39 років чоловіки 60-69 років жінки 30-39 років жінки 60-69 років 60мг%, то кількість факторів ризику зменшується на одиницю.

Біль у серці виникає при багатьох станах, тому список захворювань, з якими потрібно диференціювати ІХС, дуже широкий: стравохідний рефлюкс (проба Бернштейна - введення в стравохід 0,1 Н розчину соляної кислоти, рентгенографія шлунка, пробне лікування антацидами), порушення моторики стравоходу (манометрія), виразкова хвороба (гастродуоденоскопія, пробне лікування Н, блокаторами), панкреатит (активність амілази та ліпази), захворювання жовчного міхура (УЗД), хвороби опорно-рухового апарату (пробне лікування НСПВС), ТЕЛА (вентиляційно, перфузійна) (ЕхоКГ, катетеризація серця), пневмонія (рентгенографія грудної клітки), плеврит (рентгенографія грудної клітки, пробне лікування НСПВС);

перикардит (ЕхоКГ, пробне лікування НСПВС), пролапс мітрального клапана (ЕхоКГ, пробне лікування b-адреноблокаторами), психогенні болі (пробне лікування седативними засобами, консультація психіатра), шийногрудний радикуліт (консультація невропатолога).

Методи діагностики Навантажувальні проби мають найбільшу діагностичну цінність при середній апріорній ймовірності ІХС (наприклад у 50-річних чоловіків з болем у грудях, що нагадує стенокардію, або у 45-річних жінок з типовою стенокардією).

При низькій апріорній ймовірності ІХС (наприклад у 30-річних жінок з нетиповим для стенокардії болем у грудях) навантажувальні проби дають занадто багато хибнопозитивних результатів, що обмежує їх діагностичну цінність.

При високій апріорній ймовірності ІХС (наприклад у 50-річних чоловіків з типовою стенокардією) проби з фізичним навантаженням використовують більшою мірою для оцінки тяжкості ураження коронарних артерій, ніж для діагностики ІХС.

Метод Критерії різко позитивної проби (високий ризик ускладнень) Примітки Навантажувальні проби ЕКГ проба (тредміл, велоергометрія) Нездатність досягти рівня споживання кисню > 6,5 МЕ, ЧСС > 20 хв1.

Депресія сегмента ST > 2 мм.

Депресія сегмента ST протягом 6 хв після припинення навантаження.

Депресія сегмента ST у кількох відведеннях.

АДc при навантаженні майже не змінюється або знижується.

Підйом сегмента ST у відведеннях, де немає патологічного зубця Q.

Виникнення ШТ Ефективний та порівняно недорогий скринінговий метод.

Діагностика стенокардії напруги;

Оцінка ризику ускладнень;

Оцінка ефективності лікування.

МЕ = споживання кисню за умов основного обміну (

Якщо навантаження на тредмілі або велоергометрі неможливе (наприклад при парезах ніг і артритах), то проводять фармакологічні проби або ручну ергометрин) сцинтиграфія міокарда с201Т (тредміл, велоергометрія)

Діагностична цінність вища, ніж у навантажувальної ЕКГ проби (90% проти 70%). Метод хороший для діагностики односудинного ураження, хоча при ураженні ОА чутливість нижче (

60%), ніж при ураженні ПНА або ПКА (

Чутливість проби на тлі низького навантаження також вища, ніж ЕКГ проби.

Найчастіші причини хибнопозитивного результату: ожиріння (погана якість зображення), великі молочні залози та високе стояння діафрагми (артефакти накладання). Дефекти накопичення можуть зберігатися протягом кількох тижнів, незважаючи на відновлення перфузії за допомогою БКА.

Вартість дослідження висока сцинтиграфія міокарда з ізонітрилом 99mТc (тредміл, велоергометрія) Поява дефектів на накопичення на тлі низького навантаження (

Ознаки та лікування оклюзії коронарних артерій

Оклюзія - непрохідність судин, що різко виникла. Причиною є розвиток патологічних процесів, закупорювання тромбом, травматичні фактори. По локалізації розрізняють різні види оклюзії, наприклад вона може зачіпати артерії серця. Воно постачається кров'ю двома головними судинами – лівою та правою коронарною артеріями.

Через їхню непрохідність серце не отримує потрібної кількості кисню та поживних речовин, що призводить до серйозних порушень. Найчастіше на вживання екстрених заходів є лічені хвилини, іноді годинник, тому необхідно знати причини та симптоми оклюзії.

Причини

Процеси, що відбуваються при утворенні оклюзії коронарного типу, багато в чому визначають морфологію. Найчастіше хронічна оклюзія починає формуватися з утворення внутрішньопросвітного свіжого тромба. Саме він і заповнює просвіт після того, як розривається фіброзна капсула нестабільної атеросклеротичної бляшки при гострому коронарному синдромі.

Формування тромбу відбувається у двох напрямках від бляшки. Довжина оклюзії визначається розташуванням великих бічних гілок по відношенню до бляшки, що оклюзує.

Є кілька стадій утворення структур хронічної оклюзії серцевих артерій.

1 стадія тривалістю до двох тижнів. Виникає різка запальна реакція на гострий тромбоз, розрив нестабільної бляшки. Утворюються судинні мікроканальці. Відбувається інфільтрація тромботичного матеріалу запальними клітинами та міофібробластами. В артеріальному просвіті свіжого тромбу є тромбоцити та еритроцити у фібриновому каркасі. Майже відразу ж вони починають інфільтрацію запальних клітин. Клітини ендотелію теж мігрують у фібриновій сітці та беруть участь в утворенні тонких структур, мікроскопічних канальців усередині тромбу, який починає організовуватись. На цій стадії не формуються структуровані канальці у тромботичній оклюзії.
Тривалість наступної, проміжної стадії – 6-12 тижнів. Відбувається негативне ремоделювання артеріального просвіту, тобто площа поперечного перерізу зменшується більш як на 70%. Розривається еластична мембрана. У товщі оклюзії утворюються мікроскопічні канальці. Продовжує формуватись тромботичний матеріал. Відбуваються та інші патологічні процеси. Розвивається активне запалення, збільшується кількість нейтрофілів, моноцитів, макрофагів. Починається утворення проксимальної капсули оклюзії, до складу якої входить практично лише щільний колаген.
Стадія зрілості триває від 12 тижнів. Усередині оклюзії майже повністю витісняються м'які тканини. Відбувається зменшення кількості та загальної площі канальців у порівнянні з попереднім періодом, але після 24 тижнів вона не змінюється.

Утворення бляшок атеросклерозу на коронарній артерії

Чому починають розвиватись такі процеси? Безумовно, у здорової людини з добрими судинами вищеописаного не відбувається. Для того, щоб судини стали різко непрохідними або оклюзія набула хронічного характеру, на серці коронарні артерії повинні діяти якісь фактори. Справді, нормальному кровотоку перешкоджає кілька причин.

емболія. Усередині артерій та вен можуть формуватися емболи чи згустки. Це і є найпоширеніша причина непрохідності артерій. Існує кілька видів цього стану. Повітряна емболія - стан, коли в судини проникає бульбашка з повітрям. Це часто трапляється при серйозних ушкодженнях дихальних органів або неправильно виконаної ін'єкції. Існує і жирова емболія, яка може мати травматичний характер або виникнути внаслідок глибоких порушень обміну речовин. Коли в крові накопичуються дрібні жирові частинки, вони здатні з'єднатися в тромб жиру, що викликає оклюзію. Артеріальна емболія – стан, у якому судинний просвіт закупорюється рухливими тромбами. Зазвичай вони формуються у клапанному апараті серця. Таке відбувається за різних патологій серцевого розвитку. Це дуже часта причина оклюзії артерій, що у серці.
тромбоз. Він розвивається у тому випадку, якщо з'являється тромб і починає зростати. Він прикріплений до венозної чи артеріальної стінки. Тромбоз часто розвивається при атеросклерозі.
Судинна аневризм. Так називають патологію стінок артерій чи вен. Відбувається їх розширення чи випинання.
Травми. Тканини, пошкодження яких відбулося із зовнішніх причин, починають тиснути на судини, через що порушується кровообіг. Це спричиняє розвиток тромбозу або аневризми, після чого і виникає оклюзія.

Якщо з молодого віку розпочати так неправильно жити, можуть виникнути серйозні проблеми. На жаль, вони спостерігаються навіть у тих, хто колись вів неправильний спосіб життя, звичайно, ступінь захворювань не такий гострий. Якщо якомога раніше виключити негативні чинники зі свого життя, ймовірність розвитку оклюзії буде набагато меншою.

Симптоми

Прояв симптомів знаходиться у прямій залежності від роботи серця, адже йде саме його поразка. Так як в результаті оклюзії воно перестає отримувати харчування та кисень, це не може залишитися непоміченим для людини. Страждає робота серця, а проявляється це у хворобливості цієї галузі. Біль може бути дуже сильним. Людина починає відчувати труднощі з диханням. Внаслідок кисневого голодування серця в очах можуть з'явитися мушки.

Людина різко слабшає. Він може схопитися правою чи лівою рукою за сферу серця. В результаті така ситуація часто призводить до втрати свідомості. Потрібно враховувати, що біль може віддавати в руку, плече. Ознаки бувають дуже вираженими. У будь-якому випадку необхідно надати першу медичну допомогу.

Лікування

Потрібно зняти біль, спазм. Для цього слід дати знеболювальне. Добре, якщо є можливість зробити ін'єкцію папаверину. Якщо людина має із собою серцеві ліки, потрібно дати їх у правильній дозі.

Після надання допомоги медичними фахівцями швидкої допомоги потерпілого відвозять до лікарні. Там проводиться обстеження пацієнта. У будь-якій лікувальній установі є проведення ЕКГ. Коли його розшифровують, то враховують глибину та висоту зубців, відхилення ізолінії та інші ознаки.

Також, проводиться УЗД серця та судин, артерій. Це дослідження допомагає виявити наслідки оклюзії, порушення кровотоку. Корисно провести коронарографію судин серця із запровадженням контрастної речовини.

Лікування гострих проявів оклюзій – складна річ. Його успіх залежить від своєчасного виявлення перших ознак ураження коронарних артерій. Здебільшого доводиться вдаватися до оперативного втручання у тому, щоб прочистити внутрішні порожнини артерій, видалити уражені ділянки. Проводять артеріальне шунтування.

Щоб не доводити організм до цього, необхідно підтримувати серцево-судинну систему у нормальному стані. Для цього слід виконувати низку профілактичних заходів:

Потрібно стежити за рівнем артеріального тиску. Найкраще розумно ставитися до вживання міцного чаю, кави, солоної та гострої їжі.
Важливо правильно харчуватися. Це означає, що потрібно зменшити споживання жирних страв, які містять багато холестерину. Після сорока років необхідно здавати аналізи на рівень холестерину щонайменше раз на шість місяців. Щодня слід вживати натуральні продукти, в яких багато вітамінів та необхідних мікроелементів.
Потрібно позбутися зайвої ваги, оскільки він надає серйозне навантаження на серце та судини.
Слід відмовитись від шкідливих звичок. Це стосується куріння та алкогольних напоїв. У медичній практиці були випадки, коли відбувалася різка спазматична оклюзія, викликана алкоголем або нікотином.
Потрібно уникати стресів та психічних потрясінь.

Завдяки таким простим заходам можна захистити себе від небезпечних наслідків. Важливо розуміти, що оклюзія становить реальну загрозу здоров'ю та життю людини. Потрібно запобігти її чи надати першу медичну допомогу!

Біохімія крові – усі показники в межах норми, майже у середині інтервалу: холестерин (CHOL) – 3,67, KOEF. ATEROG - 2,78.

Тредміл-тест – проба негативна, з особливостями.

ЕхоКГ – ехоознаки атеросклерозу аорти, кардіосклерозу. Нерізка дилатація порожнини ЛП.

Консультувався у різних кардіологів. Судження суперечливі: -

Стент обов'язково треба ставити, доки коронарна артерія не забилася зовсім. Чудес не буває, і процес лише наростатиме. Навіщо жити із загрозою інфаркту, якщо проблему можна вирішити стентуванням.

Ось опинився у такій ситуації – часу на роздуми – один тиждень.

Перекопав інтернет і знайшов багато різних страшилок і за і проти.

Як бути, буду радий будь-якій пораді професіонала.

З погляду ендовашкірного хірурга - працювати є з чим.

Але все ж таки моя думка - не поспішайте. Поясню.

Думаю, озброївшись знаннями, має сенс ще раз обговорити потенційну користь і ризик втручання з лікарем.

сstanovleniya_kroobrasheniya/ говориться про те, що якщо є гіпертрофія лівого шлуночка, то операцію стентування вони не проводять. І це в Німеччині, куди їдуть лікуватися наші люди з грошима. А наші лікарі, виходить, беруться. Я поважаю наших лікарів, але в цій ситуації сумніваюся у їхній вищій кваліфікації.

За ендоваскулярними маніпуляціями інформації більш ніж достатньо. Дивно, що ви не змогли знайти відповіді на свої запитання.

Виникло ще питання, а чи існує якесь критичне значення закупорки (стенозу) ЛКА (50, 60, 70%), у якому стентування стає обов'язковим?

Кардіолог - сайт про захворювання серця та судин

Кардіохірург онлайн

Провідна система серця

Синусовий вузол

АВ-вузол

АВ-вузол розташовується у переднемедіальній частині правого передсердя перед гирлом коронарного синуса.

Пучок Гіса та його гілки

Кардіолог – сайт про захворювання серця та судин

Операція стентування судин серця: що важливо знати про неї?

Серце є потужним насосом, що забезпечує циркуляцію крові у нашому організмі. З кров'ю, до тканин і органів надходять кисень та поживні речовини, без яких, у свою чергу, їхня життєдіяльність була б неможлива.

Одне з них атеросклероз – це найбільш розвинене хронічне захворювання, яке вражає артерії. Атеросклеротичні бляшки, що потроху ростуть, на внутрішній оболонці судинної стінки, множинні або поодинокі, є холестериновими відкладеннями.

Багато кардіологів мають багато передових методів оперативного лікування. Але перед тим, як з'явилися внутрішньосудинні методи лікування, єдиним хірургічним методом лікування ішемічної хвороби серця був метод коронарного шунтування. В даний час багатьом пацієнтам вдається уникати хірургічного втручання завдяки використанню малотравматичних та ефективних методів, таких як стентування судин серця судин серця.

У чому полягає суть стентування

Для профілактики захворювань та лікування проявів варикозу на ногах наші читачі радять спрей «NOVARIKOZ», який наповнений рослинними екстрактами та оліями, тому не може завдати шкоди здоров'ю та практично не має протипоказань.

Стентування судин серця: відгуки

Статті на тему:
Важливо знати всім! Ознаки хвороби серця
Що важливо знати про судини головного мозку
Аневризм серця - чи завжди потрібна операція?
Шунтування судин серця: важливе про операцію

Коментарі

Коронографія показала-ЛКА-стеноз 25%, ПНА-стеноз 90%, ОА-стеноз 35%, ВТК-50%, ПКА-оклюзія. Чи можливо мені зробити стентування? Або необхідно шунтування?

Андрію, на це питання зможе відповісти тільки кардіохірург, причому той, який безпосередньо займатиметься Вашим випадком. Тільки він, оцінивши Ваш стан та ступінь ураження судин, зможе обрати найефективніший метод лікування.

Після стентування лікар призначив ліки моносан по 10мг двічі на день,

від чого болить голова. Що робити та чим можна замінити моносан?

Борисе, всі призначення необхідно узгоджувати з лікарем. Самостійно міняти лікування не можна. На жаль, препарати цієї групи (нітрати) часто викликають головний біль, що пов'язано з потужною судинорозширювальною дією. Можлива заміна на Кординік. Препарат новий, має аналогічну дію. Або можна скористатися перевіреним засобом під назвою Сіднофарм. Обговоріть це із кардіологом. Пом'якшити дію Моносана можна прийомом пігулки кофеїну.

Чи допустиме проходження рентгена при встановлених стентах?

Проведення будь-якого виду рентгенологічного обстеження при встановлених коронарних стентах цілком можливо. Стентування не є протипоказанням для рентгенографії, рентгеноскопії або комп'ютерної томографії органів грудної клітки, оскільки для виготовлення стентів використовуються матеріали, які не змінюються під дією рентгенівських променів. Деякі види коронарних стентів мають обмеження проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ) через те, що матеріал, з якого вони виготовлені, має властивість нагріватися і деформуватися під впливом магнітного поля. Але МРТ і рентген - це різні методи дослідження, тому рентген при стентах дозволено.

Але все ж таки перед будь-яким обстеженням (навіть рентгенологічним) потрібно проконсультуватися у кардіохірурга, який проводив операцію стентування, адже тільки лікар знає всі особливості клінічного випадку пацієнта, а також знає всі характеристики встановленого стенту.

Вітаю! 3,5 роки тому мамі провели операцію зі стенування серця, нещодавно вона стала скаржитися, що після падіння у неї щось заважає в грудях. Чи міг стент зіскочити при падінні з артерії? Почується дуже погано, до лікаря потрапити дуже складно, вона не в місті.

Ваша мама не може відчувати коронарний стент, адже всередині судин немає нервових закінчень. Неприємні відчуття за грудиною можуть носити психологічний характер (недовірливим пацієнтам здається, що їм заважає саме стент) або бути симптомами того, що кардіальна патологія прогресує (наприклад, розвивається рестеноз, тобто повторне звуження просвіту коронарних судин у місці встановлення стенту, або з'являється). нове вогнище звуження в інших гілках серцевих артерій). Вашу маму потрібно обов'язково показати кардіологу, причому краще це зробити в тій лікарні, де було проведено стентування, оскільки кардіохірург, що тільки оперував її, може повністю оцінити стан її здоров'я.

Бажаємо Вашій мамі успішного лікування.

Моєму чоловікові підставили один стент на початку вересня, через тиждень підставили ще п'ять, через місяць треба ще один. він проходить реабілітацію в санаторій.

Кількість стентів, які потрібно встановити у коронарні судини серця, має бути такою, щоб вдалося відновити нормальне кровопостачання міокарда. Якщо кардіохірурги поставили 1 стент і побачили, що ефекту немає, а також побачили під час ангіографії, що є ще п'ять проблемних ділянок у коронарних артеріях, лікарі наполягатимуть на встановленні ще п'яти стентів. І так далі. Єдиний важливий момент, який Вам потрібно уточнити у лікарів (або проконсультуватися в інших фахівців для отримання другої лікарської думки), так це те, що можливо у випадку з Вашим чоловіком доцільніше зробити один раз аортокоронарне шунтування, ніж багато разів стентування. Ефективність операції АКШ вище, ніж установки стентів, а й відсоток ускладнень теж вищий.

Бажаємо Вашому чоловікові успішного лікування.

Здрастуйте, цікавить таке питання: чи можна проводити професійну гігієну, ультрозвуковим методом. Людині, якій проводилася операція стентування чи шунтування судин?

Ультразвукове чищення порожнини рота не заборонено пацієнтам, які перенесли стентування або шунтування коронарних судин. Протипоказанням цієї процедури є наявність кардіостимулятора. Також бажано не вдаватися до професійної гігієни ротової порожнини за допомогою ультразвуку в тих випадках, коли на тлі постійного прийому дезагрегантів та антикоагулянтів (які призначають для розрідження крові та зменшення тромбоутворення в коронарних судинах) у пацієнта є прояви сильної кровоточивості ясен.

Бажаємо Вам та Вашим близьким міцного здоров'я.

Здрастуйте скажіть будь ласка У моєї дочки метохондріальне захворювання і у неї низький тиск 90/60 і нижче (яке ми постійно піднімаємо) коренем оману і кави. Куди нам звернутися, які обстеження зробити, чи чим піднімати тиск

Відповісти предметно на Ваше питання складно, оскільки не ясно, яке саме мітохондріальне захворювання (їх багато) у Вашої доньки, і які конкретно порушення у здоров'ї крім зниженого тиску: чи є супутні проблеми з серцем, нирками та ін. Від цього залежатимуть призначення для лікування гіпотензії Зверніться до педіатра (якщо вік дочки менше 18 років) або терапевта, щоб лікар після вивчення всієї наявної медичної документації зміг порекомендувати лікування низького тиску.

Якщо говорити загалом, то артеріальний тиск 90/60 мм рт ст потрібно коригувати у тих випадках, коли є реальне погіршення стану. Багато дітей та юних дівчат добре переносять такий тиск, намагатися підвищити його не треба. Якщо ж присутні часті непритомності, запаморочення, то для початку призначають лікування трав'яними засобами (женьшень, оман) та кавовим напоєм. За відсутності ефекту переходять до препаратів для підвищення тиску на основі гептамінолу, ефедрину, мідодрину у таблетках чи краплях. У важких випадках зниження тиску вдаються до внутрішньовенних ін'єкцій адреналіну, кордіаміну та їх похідних.

Бажаємо Вашій доньці успішного лікування та гарного самопочуття на довгі роки.

Моїй мамі поставили стент у листопаді 2015 року, досі вона має постійний біль з лівого боку з боку. Може таке бути чи причина в іншому? Дуже за неї переживаю.

Встановлений стент не дає больових відчуттів у серці, тому біль у лівому боці Вашої мами не може бути пов'язаний безпосередньо зі стентом. Якщо це больові відчуття такі ж, як були до стентування (тобто стенокардичний біль через погане кровопостачання серця), то при контрольній коронарографії мало бути видно, що стент не приніс очікуваного поліпшення коронарного кровотоку, і тоді мало вирішуватися питання. про повторні маніпуляції або інший вид операції на серці (аортокоронарне шунтування). Постійний біль у лівому боці може бути і не пов'язаний із серцем, її причиною може стати остеохондроз або міжреберна невралгія, хронічний панкреатит та ін. Як видно, важко встановити джерело болю, не бачачи пацієнта. У будь-якому випадку Вашій мамі потрібно здатися кардіологу і розповісти про скарги, що її турбують, при необхідності лікар направить її до суміжних фахівців.

Бажаємо Вашій мамі якнайшвидшого порятунку від неприємних симптомів.

Мені 59 років. У жовтні мені поставили два стенти, але потрібно було чотири. За місяць мені планово поставили ще один стент. Почувався займатися в тренажерному залі. Навантаження збільшував поступово. Через два місяці вдома стався напад інфаркту. Поставили четвертий стент. При цьому з'ясувалося, що перший стент забився на 60%. . Через місяць мені пробуватимуть роздмухати стент. Чув, що контрастний розчин дуже шкідливий для здоров'я. Чи так це? Зараз відчуваю іноді подружжя у горлі та тиск у ділянці грудей. Таке почуття що стенти тиснуть. Це в стані спокою. У залі на еліпсоїді і біговій доріжці при навантаженні задишки немає і болів немає. Жіння в горлі може бути через забитість стенту? Після інфаркту з'явилося почуття страху, що це може повторитися.

Шкідливість контрастного розчину для організму мінімальна, особливо якщо порівнювати наслідки введення контрасту та наслідки відмови (через побоювання контрасту) від лікування стенокардії. Коронарні стенти не відчуваються організмом, оскільки внутрішні стінки судин немає чутливих нервових закінчень. Тому всі Ваші симптоми – це суб'єктивні переживання щодо стентів як стороннього тіла. Також можна пов'язати печіння в горлі та за грудиною з прогресуванням стенокардії та неефективністю стентів. Якщо за результатами коронарної ангіографії буде визначено поганий кровотік через стентовані судини, вирішуватиметься питання про подальшу тактику лікування - промивання стентів, стентування інших ділянок коронарних судин або аорто-коронарне шунтування.

Кардіонавантаження (тренажери, бігова доріжка) необхідно відкласти до отримання хороших параметрів серцевого кровотоку, інакше висока ймовірність повторних інфарктів.

Бажаємо Вам успішного лікування.

Мені 56 років. У 2010 році видалені щитовидні та паращитовидні залози, гіпертонія 3 стадії, ризик 4, ІХС, цукровий діабет 2 тип з 2010 року. Стенокардія напруги 2фк. ККГ від 30.05.2016р: стеноз до 90% середнього сегмента, до 25% верхівкового та 50-75% 1 ДВ ПНА. У червні 2016 року поставили стент. Все було добре. Тиск нормалізувався. Болі пішли. З місяць тому стало боліти в серці, на лівому боці лежати не можу. При ходьбі в мороз та у вітряну погоду в області шиї відчуття типу нудоти. Невже знову все буде так само, як до стентування? До нього я не могла дійти до роботи без болю давлячих і нудоти, яка, здавалося, проходила під щелепу і в руки. Знову їхати до кардіології?

50 років. Місяць тому поставили стент із покриттям у ПКА через звуження на 70%, після чого продовжив відновлення у шпиталі (2 тижні) та реабілітаційному центрі (3 тижні); плануюсь до переведення до санаторію. При цьому продовжую відчувати в лівій половині грудей переодичний дискомфорт навіть у стані спокою, при ходьбі близько 5-5,5 км/год виникають відчуття в області серця. Чим це може бути обумовлено? Чи є сенс збільшувати навантаження? Чи можливі додаткові реабілітаційні заходи в моїй ситуації? Від лікарів виразних відповідей не отримую; "Стрілки" плавно переводять на даремні етапи реабілітації. Чи вже й так усе зрозуміло, що стентування з якихось причин не досягло результату?

Вітаю! Мого тата зробили АКШ. Встановили 4 шунти. Все було добре місяця 3-4. Потім почалися напади. Через 6 місяців після операції він ліг до лікарні на обстеження. З'ясувалося, що всі 4 шунти закрилися. Ніхто з лікарів не знає, як це могло статися. На зборах лікарів татові запропонували зробити стентування. Як ви вважаєте, чи є в цьому здоровий глузд? Чи краще звернутися до іншої клініки у Москві чи Пітері за повторною операцією?

Привіт зараз лежимо в лікарні з діагнозом стенокардія, зробили антиографію і кажуть робити шунтування підкажіть будь ласка з цього приводу нам кажуть є 3 різні пружинки ща 5 12 і 24 тис чи є в них суттєва різниця? Вони кажуть що за 5 іржавіє мовляв кожні півроку спостерігатися потрібно буде, а ті що дорожчі набагато краще. . питання у сумі є сенс чи ні? І чи можна зробити за 5 і жити добре?

привіт, у мене таке питання, у мого батька проблеми з серцем спершу сказали що потрібно зробити шунтування але потім сказали що у нього артерії занадто вузькі шунт робити не можна ми зробимо стентування потім і від стенту відмовилися кажуть і це небезпечно вени занадто вузькі коротше вони відмовилися робити операцію, підкажіть будь ласка крім операції може їсти ліки для лікування хоча б народна медицина? я не знаю, що мені робити серце болить у нього сильно.

Інформація, представлена на сайті, не повинна використовуватись для самостійної діагностики та лікування. Необхідна консультація спеціаліста

Анатомія коронарних артерій серця

ХІРУРГІЧНА АНАТОМІЯ КОРОНАРНИХ АРТЕРІЙ.

Широке застосування селективної коронарографії та оперативних втручань на коронарних артеріях серця в останні роки дозволило вивчити анатомічні особливості коронарного кровообігу живої людини, розробити функціональну анатомію артерій серця стосовно реваскуляризуючих операцій у хворих на ішемічну хворобу серця.

Втручання на коронарних артеріях з діагностичною та лікувальною цілями висувають підвищені вимоги до вивчення судин на різних рівнях з урахуванням їх варіантів, аномалій розвитку, калібру, кутів відходження, можливих колатеральних зв'язків, а також їх проекцій та взаємовідносин з навколишніми утвореннями.

При систематизації цих даних ми особливу увагу звертали на відомості з хірургічної анатомії коронарних артерій, поклавши основою принцип топографічної анатомії стосовно плану операції з поділом коронарних артерій серця на сегменти.

Права та ліва коронарні артерії були умовно розділені відповідно на три та сім сегментів (рис. 51).

У правій коронарній артерії виділено три сегменти: I – відрізок артерії від гирла до відходження гілки – артерії гострого краю серця (довжина від 2 до 3,5 см); II - ділянка артерії від гілки гострого краю серця до відходження задньої міжшлуночкової гілки правої коронарної артерії (довжина 2,2-3,8 см); III - задня міжшлуночкова гілка правої коронарної артерії.

Початковий відділ лівої коронарної артерії від гирла до місця розподілу головні гілки позначений як I сегмент (довжина від 0,7 до 1,8 див). Перші 4 см передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії розділені

Мал. 51.Посегментний поділ коронарних

А- Права коронарна артерія; Б- ліва коронарна артерія

на два сегменти по 2 см кожен – II та III сегменти. Дистальна ділянка передньої міжшлуночкової гілки склала IV сегмент. Огинаюча гілка лівої коронарної артерії до місця відходження гілки тупого краю серця-V сегмент (довжина 1,8-2,6 см). Дистальна ділянка огинаючої гілки лівої коронарної артерії найчастіше була представлена артерією тупого краю серця - VI сегмент. І, нарешті, діагональна гілка лівої коронарної артерії – VII сегмент.

Застосування посегментного поділу коронарних артерій, як показав наш досвід, доцільно при порівняльному вивченні хірургічної анатомії коронарного кровообігу за даними селективної коронарографії та оперативних втручань, для визначення локалізації та поширення патологічного процесу в артеріях серця, має практичне значення при виборі серця.

Мал. 52.Правовенечний тип коронарного кровообігу. Добре розвинені задні міжшлуночкові гілки.

Початок вінцевих артерій . Синуси аорти, від яких відходять вінцеві артерії, James (1961) пропонує називати правим і лівим вінцевим синусом. Устя вінцевих артерій знаходяться в цибулиці висхідної аорти на рівні вільних країв напівмісячних клапанів аорти або на 2-3 см вище або нижче за них (В. В. Кованов і Т. І. Анікіна, 1974).

Топографія ділянок вінцевих артерій, як вказує А. С. Золотухін (1974), різна і залежить від будови серця та грудної клітки. По М. А. Тихомирову (1899), гирла вінцевих артерій в синусах аорти можуть розташовуватися нижче вільного краю клапанів «ненормально низько», так що притиснуті до стінки аорти напівмісячні клапани закривають гирла, або на рівні вільного краю клапанів, або вище за них, стіні висхідної частини аорти.

Рівень розташування усть має практичного значення. При високому розташуванні в момент систоли лівого шлуночка гирло виявляється

під ударом струменя крові, не будучи прикрито краєм напівмісячного клапана. На думку А. В. Смолянникова і Т. А. Наддачіної (1964), це може стати однією з причин розвитку коронаросклерозу.

Права коронарна артерія більшості хворих має магістральний тип поділу і відіграє важливу роль у васкуляризації серця, особливо його задньої діафрагмальної поверхні. У 25% хворих на кровопостачання міокарда нами виявлено переважання правої коронарної артерії (рис. 52). Н. А. Джавахшивілі та М. Г. Комахідзе (1963) описують початок правої коронарної артерії в області переднього правого синуса аорти, вказуючи, що високе відходження її спостерігається рідко. Артерія вступає у вінцеву борозну, розташовуючись за основою легеневої артерії і під вушком правого передсердя. Ділянка артерії від аорти до гострого краю серця (I сегмент артерії) прилягає до стінки серця і повністю прикритий підепікардіальним жиром. Діаметр I сегмента правої коронарної артерії коливається від 21 до 7 мм. По ходу ствола артерії на передній поверхні серця у вінцевій борозні утворюються складки епікарда, заповнені жировою тканиною. Рясно розвинена жирова тканина відзначається протягом артерії від гострого краю серця. Атеросклеротично змінений стовбур артерії на цьому протязі добре пальпується у вигляді тяжу. Виявлення та виділення I сегмента правої коронарної артерії на передній поверхні серця зазвичай не становлять труднощів.

Перша гілка правої коронарної артерії - артерія артеріального конуса, або жирова артерія - відходить безпосередньо біля початку вінцевої борозни, продовжуючись праворуч у артеріального конуса вниз, віддаючи гілочки конуса і стінці легеневого стовбура. У 25,6% хворих ми спостерігали загальний початок її з правою коронарною артерією, її гирло розташовувалося в гирлі правої вінцевої артерії. У 18,9% хворих гирло артерії конуса знаходилося поруч із гирлом вінцевої артерії, розташовуючись позаду останнього. У цих випадках судина починалася безпосередньо з висхідної аорти і по калібру лише незначно поступався стовбуру правої коронарної артерії.

Від I сегмента правої коронарної артерії до правого шлуночка серця відходять м'язові гілки. Судини в кількості 2-3 розташовуються ближче до епікарду в сполучнотканинних муфтах на шарі жирової тканини, що покриває епікард.

Інший найбільш значної та постійної гілкою правої вінцевої артерії є права крайова артерія (гілка гострого краю серця). Артерія гострого краю серця, постійна гілка правої коронарної артерії, відходить області гострого краю серця і спускається з бічної поверхні серця до його верхівці. Вона забезпечує кров'ю передньо-бічну стінку правого шлуночка, а іноді діафрагмальну частину його. У деяких хворих діаметр просвіту артерії становив близько 3 мм, але частіше він дорівнював 1 мм і менше.

Продовжуючи по вінцевій борозні, права коронарна артерія огинає гострий край серця, проходить на задню діафрагмальну поверхню серця і закінчується лівіше за задню міжшлуночкову борозну, не доходячи до тупого краю серця (у 64% хворих).

Кінцева гілка правої коронарної артерії - задня міжшлуночкова гілка (III сегмент)-розташовується в задній міжшлуночковій борозні, спускаючись по ній до верхівки серця. В. В. Кованов та Т. І. Анікіна (1974) виділяють три варіанти її поширення: 1) у верхній частині однойменної борозни; 2) на всьому протязі цієї борозни до верхівки серця; 3) задня міжшлуночкова гілка виходить на передню поверхню серця. За нашими даними, лише у 14% хворих вона досягала

верхівки серця, анастомозуючи з передньою міжшлуночковою гілкою лівої коронарної артерії.

Від задньої міжшлуночкової гілки в міжшлуночкову перегородку під прямим кутом відходять від 4 до 6 гілок, що забезпечують кров'ю систему серця, що проводить.

При правосторонньому типі коронарного кровопостачання до діафрагмальної поверхні серця від правої коронарної артерії відходять 2-3 м'язові гілки, що йдуть паралельно до задньої міжшлуночкової гілки правої коронарної артерії.

Для доступу до II та III сегментів правої коронарної артерії необхідно підняти серце догори та відвести ліворуч. II сегмент артерії розташований у вінцевій борозні поверхнево; його можна легко і швидко знайти та виділити. Задня міжшлуночкова гілка (III сегмент) знаходиться в міжшлуночковій борозні глибоко і прикрита підепікардіальним жиром. При виконанні операцій на II сегменті правої коронарної артерії необхідно пам'ятати, що стінка правого шлуночка тут дуже тонка. Тому маніпулювати слід обережно, щоб уникнути її прободіння.

Ліва коронарна артерія, беручи участь у кровопостачанні більшої частини лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки, а також передньої поверхні правого шлуночка, домінує у кровопостачанні серця у 20,8% хворих. Починаючись у лівому синусі Вальсальви, вона прямує від висхідної аорти вліво і вниз вінцевою борозні серця. Початковий відділ лівої коронарної артерії (I сегмент) до біфуркації має довжину щонайменше 8 мм і трохи більше 18 мм. Виділення головного ствола лівої коронарної артерії утруднено, оскільки він прихований коренем легеневої артерії.

Короткий стовбур лівої коронарної артерії діаметром від 3,5 до 7,5 мм повертає вліво між легеневою артерією та основою лівого вушка серця і ділиться на передню міжшлуночкову та огинаючу гілки. (II, III, IV сегменти лівої коронарної артерії) розташовується в передній міжшлуночковій борозні серця, по якій прямує до верхівки серця. Вона може закінчуватися у верхівки серця, але зазвичай (за нашими спостереженнями, у 80% хворих) продовжується на діафрагмальній поверхні серця, де зустрічається з кінцевими гілочками задньої міжшлуночкової гілки правої коронарної артерії і бере участь у васкуляризації діафрагмальної поверхні серця. Діаметр II сегмента артерії коливається від 2 до 45 мм.

Слід зазначити, що значна частина передньої міжшлуночкової гілки (II та III сегменти) лежить глибоко, прикрита підепікардіальним жиром, м'язовими перемичками. Виділення артерії в цьому місці вимагає великої обережності через небезпеку можливого пошкодження її м'язових і, що особливо важливо, септальних гілок, що йдуть до міжшлуночкової перегородки. Дисталь-ная частина артерії (IV сегмент) зазвичай розташована поверхнево, добре видно під тонким шаром подепі-кардіальної клітковини і легко виділяється.

Від II сегмента лівої коронарної артерії вглиб міокарда відходить від 2 до 4 септальних гілок, які беруть участь у васкуляризації міжшлуночкової перегородки серця.

На всьому протязі передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії до міокарда лівого та правого шлуночків відходить 4-8 м'язових гілок. Гілки до правого шлуночка менше калібру, ніж до лівого, хоча за величиною такі ж, як і м'язові гілки від правої коронарної артерії. Значно більше гілок відходить до передньо-бічної стінки лівого шлуночка. У функціональному відношенні особливо важливі діагональні гілки (їх 2, іноді - 3), що відходять від ІІ та ІІІ сегментів лівої коронарної артерії.

При пошуку та виділенні передньої міжшлуночкової гілки важливим орієнтиром є велика вена серця, яка розташовується у передній міжшлуночковій борозні праворуч від артерії і легко виявляється під тонким листком епікарда.

Огинаюча гілка лівої коронарної артерії (V-VI сегменти) відходить під прямим кутом по відношенню до головного ствола лівої коронарної артерії, розташовуючись у лівій вінцевій борозні, під лівим вушком серця. Її постійна гілка - гілка тупого краю серця - сходить на значному протязі у лівого краю серця, кілька взад і в 47,2% хворих досягає верхівки серця.

Після відходження гілок до тупого краю серця і задньої поверхні лівого шлуночка огинаюча гілка лівої коронарної артерії у 20% хворих.

Легко виявляється V сегмент артерії, який розташований у жировій оболонці під вушком лівого передсердя та прикритий великою веною серця. Останню іноді доводиться перетинати для отримання доступу до стовбура артерії.

Дистальна ділянка гілки (VI сегмент), що обгинає, зазвичай розташовується на задній поверхні серця і при необхідності оперативного втручання на ньому серце піднімають і відводять вліво при одночасному відтягуванні лівого вушка серця.

Діагональна гілка лівої коронарної артерії (VII сегмент) йде по передній поверхні лівого шлуночка вниз і праворуч, занурюючись потім у міокард. Діаметр початкової частини від 1 до 3 мм. При діаметрі менше 1 мм судина мало виражена і частіше розглядається як одна з м'язових гілок передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії.

Анатомія коронарних артерій

Коронарні артерії

Права коронарна артерія

Права коронарна артерія (right coronary artery) відходить від правого синуса Вальсальви і проходить у вінцевій (передсердно-шлуночковій) борозні. У 50% випадків відразу ж біля місця відходження вона віддає першу гілку - гілку артеріального конуса (conus artery, conus branch, CB), яка живить в фундубілум правого шлуночка. Другою її гілкою є артерія синусно-передсердного вузла (S-A node artery, SNA). що йде від правої вінцевої артерії назад під прямим кутом у проміжок між аортою та стінкою правого передсердя, а потім по його стінці – до синусно-передсердного вузла. Як гілка правої коронарної артерії ця артерія зустрічається у 59% випадків. У 38% випадків артерія синоатріального вузла є гілкою лівої огинаючої артерії. І в 3% випадків є кровопостачання сино-атріального вузла з двох артерій (як від правої, так і від огинаючої). У передній частині вінцевої борозни, в області гострого краю серця, від правої коронарної артерії відходить права крайова гілка (гілка гострого краю, acute marginal artery, acute marginal branch, AMB), частіше від однієї до трьох, яка в більшості випадків досягає верхівки серця. Потім артерія повертає назад, лягає в задню частину вінцевої борозни і доходить до «хреста» серця (місце перетину задньої міжшлуночкової та атріовентрикулярної борозен серця).

Ліва коронарна артерія

Передня міжшлуночкова гілка

Огинальна артерія

анатомія коронарних артерій.

Професор, доктор мед. наук Ю.П. Островський

На даний момент існує безліч варіантів класифікацій коронарних артерій прийнятих у різних країнах та центрах світу. Але, на нашу думку, є певні термінологічні розбіжності між ними, що створює труднощі при трактуванні даних коронарографії фахівцями різного профілю.

Нами проведено аналіз літературного матеріалу з анатомії та класифікації коронарних артерій. Дані літературних джерел зіставлені зі своїми. Розроблено робочу класифікацію коронарних артерій відповідно до номенклатури прийнятої в англомовній літературі.

Коронарні артерії

З анатомічної точки зору, система коронарних артерій поділяється на дві частини – праву та ліву. З позицій хірургії, коронарне русло ділиться на чотири частини: ліва основна коронарна артерія (лівий передній артерія ) та її гілки.

Великі коронарні артерії формують артеріальне кільце та петлю навколо серця. У формуванні артеріального кільця беруть участь ліва огинаюча і права коронарні артерії, проходячи по атріовентрикулярній борозні. У формуванні артеріальної петлі серця беруть участь передня низхідна артерія із системи лівої коронарної артерії та задня низхідна, із системи правої коронарної артерії, або із системи лівої коронарної артерії – з лівої агресивної артерії при лівому домінантному типі. Артеріальне кільце та петля є функціональним пристосуванням для розвитку колатерального кровообігу серця.

Права коронарна артерія

Права коронарна артерія (right coronary artery) відходить від правого синуса Вальсальви і проходить у вінцевій (передсердно-шлуночковій) борозні. У 50% випадків відразу ж біля місця відходження вона віддає першу гілку - гілку артеріального конуса (conus artery, conus branch, CB), яка живить в фундубілум правого шлуночка. Другою її гілкою є артерія синусно-передсердного вузла (S-A node artery, SNA). що йде від правої вінцевої артерії назад під прямим кутом у проміжок між аортою та стінкою правого передсердя, а потім по його стінці – до синусно-передсердного вузла. Як гілка правої коронарної артерії ця артерія зустрічається у 59% випадків. У 38% випадків артерія синоатріального вузла є гілкою лівої огинаючої артерії. І в 3% випадків є кровопостачання сино-атріального вузла з двох артерій (як від правої, так і від огинаючої). У передній частині вінцевої борозни, в області гострого краю серця, від правої коронарної артерії відходить права крайова гілка (гілка гострого краю, acute marginal artery, acute marginal branch, AMB), частіше від однієї до трьох, яка в більшості випадків досягає верхівки серця. Потім артерія повертає назад, лягає в задню частину вінцевої борозни і доходить до «хреста» серця (місце перетину задньої міжшлуночкової та атріовентрикулярної борозен серця).

При так званому правому типі кровопостачання серця, що спостерігається у 90% людей, права коронарна артерія віддає задню низхідну артерію (PDA), яка проходить по задній міжшлуночковій борозні на різну відстань, віддаючи гілки до перегородки (анастомозують з аналогічними гілками як правило довше перших), правому шлуночку та гілки до лівого шлуночка. Після відходження задньої низхідної артерії (PDA), ПКА продовжується за хрест серця як права задня атріо-вентрикулярна гілка (right posterior atrioventricular branch) вздовж дистальної частини лівої атріовентрикулярної борозни, закінчуючись однією або декількома заднелатеральними гілками окуляри . На задній поверхні серця, відразу нижче біфуркації, в місці переходу правої коронарної артерії в задню міжшлуночкову борозну, від неї бере початок артеріальна гілочка, яка, проникаючи міжшлуночкову перегородку, прямує до атріовентрикулярного вузла - артерія атриовентрикулярного вузла.

Гілки правої коронарної артерії васкуляризують: праве передсердя, частина передньої, всю задню стінку правого шлуночка, невелику ділянку задньої стінки лівого шлуночка, міжпередсердну перегородку, задню третину міжшлуночкової перегородки, сосочкові м'язи правого шлуночка і задній сосочковий м'яз.

Ліва коронарна артерія

Ліва коронарна артерія (left coronary artery) починається від задньої лівої поверхні цибулини аорти і виходить на ліву сторону вінцевої борозни. Головний стовбур її (left main coronary artery, LMCA) зазвичай короткий (0-10 мм, діаметр варіює від 3 до 6 мм) і ділиться на передню міжшлуночкову (left anterior descending artery, LAD) і гілки (left circumflex artery, LCx) . У% випадків тут відходить третя гілка - проміжна артерія (ramus intermedius, RI), що перетинає косо стінку лівого шлуночка. ПМЖВ та ВВ утворюють між собою кут, який варіює від 30 до 180°.

Передня міжшлуночкова гілка

Передня міжшлуночкова гілка розташовується в передній міжшлуночковій борозні і йде до верхівки, віддаючи по ходу передні шлуночкові гілки (діагональні, diagonal artery, D) та передні перегородкові (septal branch)) гілки. У 90% випадків визначається від однієї до трьох діагональних гілок. Септальні гілки відходять від передньої міжшлуночкової артерії під кутом приблизно 90 градусів, прободають міжшлуночкову перегородку, живлячи її. Передня міжшлуночкова гілка іноді входить в товщу міокарда і знову лягає в борозну і по ній нерідко досягає верхівки серця, де приблизно у 78% людей повертає ззаду на діафрагмальну поверхню серця і на короткій відстані (10-15 мм) піднімається догори по задній міжшлунок. У таких випадках вона утворює задню висхідну гілку. Тут вона часто анастомозує з кінцевими гілками задньої міжшлуночкової артерії - гілкою правої коронарної артерії.

Огинальна гілка лівої коронарної артерії розташовується в лівій частині вінцевої борозни і в 38% випадків дає першої гілка артерію синусно-передсердного вузла, а далі артерію тупого краю (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB. Ці принципово важливі артерії живлять вільну стінку лівого желудочка. У випадку, коли є правий тип кровопостачання, гілка гілка поступово стоншується, віддаючи гілки до лівого шлуночка. При відносно рідкому лівому типі (10% випадків) вона досягає рівня задньої міжшлуночкової борозни і утворює задню міжшлуночкову гілку. При ще більш рідкісному, так званому змішаному типі є дві задніх шлуночкових гілки правої вінцевої і від артерій, що обгинає. Ліва огинаюча артерія утворює важливі передсердні гілки, до яких відносяться ліва передсердна артерія, що обгинає (left atrial circumflex artery, LAC) і велика анастомозуюча артерія вушка.

Гілки лівої вінцевої артерії васкуляризують ліве передсердя, всю передню і більшу частину задньої стінки лівого шлуночка, частину передньої стінки правого шлуночка, передні 2/3 міжшлуночкової перегородки та передній сосочковий м'яз лівого шлуночка.

Типи кровопостачання серця

Під типом кровопостачання серця розуміють переважне поширення правої та лівої коронарних артерій на задній поверхні серця.

Анатомічним критерієм оцінки переважного типу поширення коронарних артерій служить безсудинна зона на задній поверхні серця, утворена перетином вінцевої та міжшлуночкової борозен - crux. Залежно від того, яка з артерій – права чи ліва – досягає цієї зони, виділяють переважний правий чи лівий тип кровопостачання серця. Артерія, що досягає цієї зони, завжди віддає задню міжшлуночкову гілку, яка проходить по задній міжшлуночковій борозні у напрямку до верхівки серця і забезпечує кров'ю задню частину міжшлуночкової перегородки. Описано ще одну анатомічну ознаку для визначення переважного типу кровопостачання. Помічено, що гілка атриовентрикулярному вузлу завжди відходить від переважаючої артерії, тобто. від артерії, що має найбільше значення у харчуванні кров'ю задньої поверхні серця.

Таким чином, при переважному правому типі кровопостачання серця права коронарна артерія забезпечує живлення правого передсердя, правого шлуночка, задньої частини міжшлуночкової перегородки та задньої поверхні лівого шлуночка. Права коронарна артерія при цьому представлена великим стволом, а ліва артерія, що обгинає, виражено слабо.

При переважному лівому типі кровопостачання серця права коронарна артерія буває вузькою і закінчується короткими гілками на діафрагмальній поверхні правого шлуночка, а задня поверхня лівого шлуночка, задня частина міжшлуночкової перегородки, атріовентрикулярний вузол і велика частина задньої поверхні шлунари отримують кров.

Крім того, виділяють також збалансований тип кровопостачання. при якому права і ліва коронарні артерії роблять приблизно рівний внесок у кровопостачання задньої поверхні серця.

Поняття «переважний тип кровопостачання серця» хоч і умовне, проте ґрунтується на анатомічній будові та розподілі коронарних артерій у серці. Оскільки маса лівого шлуночка значно більша за правий, а ліва коронарна артерія завжди постачає кров'ю більшу частину лівого шлуночка, 2/3 міжшлуночкової перегородки і стінку правого шлуночка, ясно, що ліва коронарна артерія переважає у всіх нормальних серцях. Таким чином, за будь-якого з типів коронарного кровопостачання переважаючою у фізіологічному сенсі є ліва коронарна артерія.

Проте поняття «переважний тип кровопостачання серця» є правомочним, застосовується для оцінки анатомічних знахідок при коронарографії та має велике практичне значення щодо показань до реваскуляризації міокарда.

Для топічної вказівки місць ураження запропоновано ділити коронарне русло на сегменти

Пунктирними лініями даної схемою виділено сегменти коронарних артерій.

Таким чином у лівій коронарній артерії в передній міжшлуночковій гілки її виділяють три сегменти:

1. проксимальний - від місця відходження ПМЖВ від ствола до першого септального перфоратора або 1ДВ.

2. середній – від 1ДВ до 2ДВ.

3. дистальний – після відходження 2ДВ.

У огинаючій артерії прийнято також виділяти три сегменти:

1. проксимальний - від гирла ВВ до 1 ВТК.

3. дистальний - після відходження 3 ВТК.

Права коронарна артерія поділена на такі основні сегменти:

1. проксимальний - від гирла до 1 ВОК

2. середній - від 1 ВОК до гострого краю серця

3. дистальний – до біфуркації ПКА на задню низхідну та постеролатеральну артерії.

Коронарографія

Коронарографія (коронарна ангіографія) – це рентгенівська візуалізація коронарних судин після введення рентгенконтрастної речовини. Рентгенівське зображення одномоментно записується на 35 мм плівку або цифрові носії для подальшого аналізу.

На даний момент коронарна ангіографія є золотим стандартом для визначення наявності або відсутності стенозів при коронарній хворобі.

Метою проведення коронарної ангіографії є визначення коронарної анатомії та ступеня звуження просвіту коронарних артерій. Інформація, одержувана під час проведення процедури, включає визначення локалізації, протяжності, діаметра і контурів коронарних артерій, наявність і рівень коронарної обструкції, характеристика природи обструкції (включаючи наявність атеросклеротичної бляшки, тромбу, диссекції, спазму чи міокардіального містка).

Отримані дані визначають подальшу тактику лікування хворого: коронарне шунтування, інтервенція, медикаментозна терапія.

Для проведення якісної ангіографії необхідна селективна катетеризація правої та лівої коронарних артерій, для чого створено безліч діагностичних катетерів різних модифікацій.

Дослідження проводиться під місцевим знеболенням та НЛА через артеріальний доступ. Загальновизнаними є такі артеріальні доступи: стегнові артерії, плечові артерії, променеві артерії. Трансрадіальний доступ останнім часом завоював тверді позиції і став широко застосовується у зв'язку з його малою травматичністю та зручністю.

Після пункції артерії через інтрадюсер вводяться діагностичні катетери з наступною селективною катетеризацією коронарних судин. Контрастна речовина вводиться дозовано за допомогою автоматичного ін'єктора. Виконуються зйомки у стандартних проекціях, катетери та інтрад'юсер виймаються, накладається компресійна пов'язка.

Основні ангіографічні проекції

При проведенні процедури ставиться мета отримати максимально повну інформацію про анатомію коронарних артерій, їх морфологічну характеристику, наявність змін у судинах з точним визначенням локалізації та характеру уражень.

Для досягнення поставленої мети виконується коронарографія правої та лівої коронарних артерій у стандартних проекціях. (Їхній опис наводиться нижче). За необхідності проведення детальнішого дослідження виконуються зйомки у спеціальних проекціях. Та чи інша проекція є оптимальною для аналізу певної ділянки коронарного русла та дозволяє з найбільшою точністю виявляти особливості морфології та наявність патології даного сегмента.

Нижче наводяться основні ангіографічні проекції із зазначенням артерій, візуалізації яких ці проекції є оптимальними.

Для лівої коронарної артерії є такі стандартні проекції.

1. Права передня коса з каудальною ангуляцією.

RAO 30, caudal 25.

2. Права передня коса проекція з краніальною ангуляцією.

RAO 30, cranial 20

ПМЖВ, її септальні та діагональні гілки.

3. Ліва передня коса з краніальною ангуляцією.

LAO 60, cranial 20.

Устя та дистальна ділянка стовбура ЛКА, середній та дистальний сегмент ПМЖВ, септальні та діагональні гілки, проксимальний сегмент ОВ, ВТК.

доларів, 400 тис. коронарних ангіопластик та 1 млн. коронарографія. За країнами СНД – на рік трохи більше 2 тис. АКШ.

Потреба АКШ становить 500 операцій на 1 млн. населення на рік.

Етіологія

Інші причини – 5% (неспецифічний аортоартеріїт, аневризми висхідної аорти, специфічний аортит та ін.)

ПАТОГЕНЕЗ І ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

В ангіоспатичному періоді відсутній гемодинамічно значущий стеноз коронарних артерій. Причиною ішемії міокарда є спазм коронарних артерій або їх нездатність розширюватися відповідно до зростання потреби міокарда в кисні (фізичне навантаження). Це пов'язують із зменшенням виробленням ендотелією коронарів ERF (ендотелійрелаксуючого фактора), чому сприяють навіть початкові атеросклеротичні зміни в артеріальній стінці.

У період неадекватного кровопостачання завжди є гемодинамічно значущий стеноз коронарних артерій. У розвитку ішемії міокарда відіграють такі фактори: стабільний стеноз, недостатність колатералей і спазм коронарів.

Тривала ішемія міокарда (навіть без інфаркту) призводить до ішемічної кардіоміопатії (гіпо, дискінезія ішемізованих зон), а потім до кардіосклерозу з розвитком серцевої недостатності, аритмій, дисфункції клапанного апарату. Якщо рубцевим змінам піддається понад 15% міокарда Лж починає знижуватись фракція вигнання, якщо більше 40% – розвивається рефрактерна серцева недостатність.

Інфаркт міокарда, що розвинувся, в гострому періоді може призвести до розвитку гострої серцевої недостатності і кардіогенного шоку, до гострої постінфарктної аневризмі, розриву міжшлуночкової перегородки, відриву папілярних м'язів і гострої недостатності мітрального клапана. У віддалені терміни можуть розвинутися постінфаркта анеризму, ДМЖП і дисфункція папілярних м'язів (частіше задньої) з мітральною недостатністю. Некроз ендокарда та аритмії в гострому періоді інфаркту часто супроводжуються тромбоемболією артерій великого кола.

Для гілок ЛКА (ПМЖА та ОА) гемодинамічно значущим є стеноз понад 70% діаметра, для основного ствола ЛКА – понад 50%, для ПКА – понад 30%.

На 1 місці за частотою ураження при будь-якому типі кровоопостачання стоїть ПМЖА (передня стінка ЛЖ, перша частина міжшлуночкової перегортки, передня ніжка пучка Гіса). На 2 місці – ПКА (Пж, задня та частина бічної стінки Лж, задня частина міжшлуночкової перегородки, синусовий та атріовентрикулярний вузли, задня частина пучка Гіса). ПКА зазвичай залучається до процесу при правому та середньо-правому типі кровоопостачання. На 3 місці стоїть ОА (бічна стінка ЛЖ, а при лівому типі кровоопостачання – задня стінка ЛЖ та атріовентрикулярний вузол). Стовбур ЛКА уражається найрідше (8%), проте прогноз при цьому найнесприятливіший.

У компенсації коронарного кровообігу відіграють важливу роль як внутрішньосистемні, так і міжсистемні анастомози, головними з яких є апікальні анастомози (між ПМЖА та ПКА).

КЛАСИФІКАЦІЯ

1. Хронічна ішемічна хвороба серця (стабільна стенокардія спокою, варіантна стенокардія спокою, аритмічний варіант ІХС).

2. Нестабільна стенокардія.

3. Інфаркт міокарда.

4. Кардіальні ускладнення ішемічної хвороби серця (постинфарктна аневризма ЛЖ, постінфарктний ДМЖП, постінфарктна недостатність мітрального клапана).

Для кожної форми обов'язково вказати ФК ХСН.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ІХС

Скринінговий метод визначення наявності ішемії міокарда, вогнищ некрозу та рубцювання дозволяє приблизно локалізувати зону ураження.

Стандартна ЕКГ у 12 відведеннях (чутливість – 75%) – виявляє гостру ішемію міокарда (приступ стенокардії або інфаркт), постінфарктний рубець і порушення ритму.

Добове (холтерівське) моніторування (чутливість – 90%) – фіксує добові транзиторні ішемічні зміни та порушення ритму.

ЕКГ з фізичним навантаженням: велоергометрія та тердміл-тест (чутливість 50-85%) – виявляє приховану коронарну недостатність.

Чреспищеводна електрокардіостимуляція (чутливість та сама, що й у проб з фізичним навантаженням) - альтернатива ЕКГ з фізичним навантаженням у хворих з хронічною артеріальною недостатністю, серцево-легеневою недостатністю.

ЕКГ із фармакологічними пробами: нітрогліцеринова – позитивна динаміка на ЕКГ після його прийому підтверджує діагноз ІХС; проба з ергометрином у кількості до 0,5 мг ступінчасто внутрішньовенно (провокує спазм коронарів) – виявляє ішемію міокарда, обумовлену коронароспазмом (спонтанна стенокардія спокою).

Дозволяє діагностувати гіпо- та дискінезію сегментів шлуночків, товщину стінок та розміри порожнини шлуночків.

Дозволяє діагностувати ускладнені форми ІХС: аневризми, недостатність мітрального клапана, ДМШП.

В останні роки розроблені способи ультразвукової візуалізації основного ствола ЛКА та проксимального відділу ПМЖА.

Допплер-режим дозволяє виявити турбулентний потік у порожнинах серця при органічному ураженні клапанного апарату, ДМЖП, турбулентний потік крові по ЛКА та ПМЖА.

Колор-кінезис – кольорове картування зон ішемії міокарда та кардіосклерозу.

В даний час це основний метод верифікації діагнозу та визначення показань до хірургічного лікування чи ангіопластики.

При коронарівентрикулографії 45 мл контрастного препарату (ОМНІПАК, ВІЗІПАК) вводиться в порожнину лівого шлуночка та по 5-8 мл у гирлі коронарних артерій. Для отримання хороших серійних знімків та оцінки ФВ Лж необхідна рентгентозйомка. Цифрова дигітальна ангіографія дозволяє при одноразовому введенні контрастного препарату отримати якісне зображення всього коронарного русла та оцінити скоротливість ЛШ, а також кінетику окремих сегментів.

Для катетеризації ЛЖ та коронарних артерій використовуються два методи: трансфеморальний метод Джадкінса (катетери різні для ЛКА та ПКА) та трансаксиллярний метод Соунсу (катетери однакові для ЛКА та ПКА)

Коронаровентрикулографія визначає тип кровопостачання серця: у 85% правий тип (задня стінка ЛЖ та МЖП кровопостачаються ПКА), у 10% – лівий тип (задня стінка Лж та МЖП кровопостачається ОА), і у 5% – збалансований (ПКА та ЛКА у рівній мірі беруть участь у кровоопостачанні задньої стінки ЛЖ).

Показання для коронарографії: стабільна стенокардія, рефрактерна до консервативної терапії; нестабільна стенокардія; перенесений в анамнезі інфаркт міокарда; для уточнення діагнозу ІХС, коли дані неінвазивних методів викликають сумніви; підозра на анеризм серця; мультифокальний атеросклероз.

Сканування з ізотопом 201Талія (накопичується в капілярах міокарда) – при ішемії та рубцевих змінах здатність до концентрації знижується.

Після впровадження методики колор-кінезису відходить другого план.

ХРОНІЧНА ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Основні клінічні ознаки хронічної ішемії: ангінозний статус, що періодично розвивається, аритмії, ознаки серцевої недостатності.

Виділяють дві форми хронічної ІХС: стабільну стенокардію напруги та спонтанну стенокардію спокою.

При стабільній стенокардії напруги ангінозний статус характеризується загрудинним болем з іррадіацією в ліву половину тулуба, обличчя та шиї. Біль чітко пов'язаний із фізичним навантаженням і після його припинення проходить не пізніше ніж через 15 хвилин (частіше через 1-2 хв). Загрудні болі легко купіруються прийомом нітрогліцерину. Стабільна стенокардія напруги характеризується стабільною клінічною картиною (однакова фізична навантаження, однакова тривалість і частота нападів, однакова суб'єктивна характеристика нападів, однакові дози нітрогліцерину, необхідні купірування нападу).

Найбільш часті порушення ритму у хворих на ІХС: шлуночкова екстрасистолія та порушення провідності, рідше – миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія.

Функціональні класи стабільної стенокардії напруги (Канадська асоціація кардіологів): I – ангінозний статус виникає лише за інтенсивних фізичних навантажень; II- під час ходьби з відривом понад 500 м-код або при пойманні більш як 1 поверх; III- при ходьбі на відстаньметрів або підйом менш ніж на 1 поверх; IV - при ходьбі на відстань менше 100 м, а також появі стенокардії напруги-спокою.

Спонтанна стенокардія спокою характеризується виникненням ангінозного статусу поза зв'язком із фізичним навантаженням. При цьому толерантність до навантаження не змінена або навіть підвищена. Тривалість нападу 5-15 хвилин (максимум до 30 хвилин). Спонтанна стенокардія обумовлена тимчасовим спазмом коронарних артерій. Досить рідко зустрічається ізольовано та у 90% поєднується зі стенокардією напруги (IV ФК). Спонтанна стенокардія, що супроводжує підйомом ST, називається варіантною стенокардією (стенокардія Принметалла).

ЕКГ, холтерівське моніторування та навантажувальні проби: критерії діагностики – горизонтальне усунення ST більш ніж на 1 мм від ізолінії, реверсія зубця Т, поява аритмії (останнє враховується при пробах навантаження).

УЗД, коронарівентрикулографія - верифікація діагнозу, оцінка показань до операції (ФВ<40% - операция противопоказана).

Основні напрями консервативної терапії: покращення перфузії міокарда та зниження його потреби в кисні. Крім того, консервативна терапія обов'язково передбачає нормалізацію ліпідного обміну, профілактику тромбоутворення в коронарних артеріях, лікування супутніх артеріальної гіпертензії та цукрового діабету.

Основні препарати в консервативній терапії ІХС: нітрати, -адреноблокатори та антагоністи кальцію.

НІТРАТИ – покращують коронарну перфузію, особливо ішемізованих зон (немає «синдрому обкрадання») + знижують переднавантаження та меншою мірою – постнавантаження. Основний механізм дії - у стінці судин (переважно артеріол) деградують до NO (органічні нітрати вимагають при цьому присутності сульфгідрильних груп), що є не що інше як ERF (найпотужніший вазодилататор і антиагрегант). Для усунення ангінозного статусу використовуються нітрати швидкої, але короткої дії. Найбільш швидко ефект настає після сублінгвального прийому нітрогліцерину (початок – через 1-2 хвилини, тривалість – до 30 хвилин. Препарати нітросорбіду (ізосорбід динітрат, кардикет -20) відрізняються меншою швидкістю настання ефекту (через 10 хвилин), але більшою тривалістю дії (3 -4 години).Нітропрепарати тривалої дії використовуються для профілактики нападів стенокардії.Швидкість настання ефекту при цьому через хвилину, а тривалість діїгодини.До них відносяться пролонговані форми нітрогліцерину (сустак, нітронг, пластир «Депоніт», Нітро-Мак Ретард) і пролонг динітрату (кардикет-40, кардикет-60, ізокет, Моно-Мак Депо, Ефокс) Препарат кардикет-120 містить дві фракції – швидкорозчинну (ефект через 20 хвилин) та повільно розчинну – ефект через 1 годину з тривалістю 15 годин.

НЕСЕЛЕКТИВНІ -АДРЕНОБЛОКАТОРИ. Зменшують частоту серцевих скорочень одночасно збільшуючи їх силу, знижують постнавантаження, сприяють перерозподілу моїкардіального кровотоку на користь ішемізованих зон та покращення віддачі кисню ішемізованим тканинам. Протипоказані при схильності до брадикардії. Препарати короткої дії: пропранолол (анаприлін, обзидан), віскен. Препарати пролонгованої дії – коргард, тразикор.

АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЯ. Знижують силу скорочення міокарда, покращують коронарну перфузію, знижують поста навантаження. Препарати: верапаміл (ізоптин, фіноптин), ніфедипін (корінфар). У верапамілу більш виражений антиаритмогенний ефект (сповільнює АВ-провідність, пригнічує функцію синусового вузла), а у ніфедипіну – більш виражена периферична вазодилатація.

Нормалізація ліпідного обміну: мевакор, зокор.

Профілактика тромбоутворення: тиклід, аспірин.

Щорічна летальність при консервативній терапії – 3-9% на рік.

Стенокардія напруги ФК ІІІ-ІV.

Перенесений ІМ в анамнезі навіть без клініки стенокардії.

Стеноз ствола ЛКА більше 50% навіть без клініки стенокардії (дуже часто відразу починається з великого ІМ).

Стенози ПКА більше 30% у хворих на клініку стенокардії будь-якого ФК.

Вперше виконана Грюнтциг у 1977р.

Принцип: в коронарну артерію вводиться балонний дилатаційний катетер, під контролем екрану балон вводять у місце стенозу, після чого тиск у балоні доводиться доатмосфер протягом 3 хвилин, в результаті бляшка роздавлюється. Після закінчення процедури обов'язкові вимірювання тиску а артерії нижче стенозу та контрольна коронарографія. Ангіографічний критерій успіху – зменшення ступеня стенозу більш ніж 20%. Часто балонну дилатацію закінчують стентування судини (стенти 2-4,5 мм). За 24 години до маніпулції хворий починає приймати антиагреганти, у момент проведення ангіопластики інтракоронарно вводять гепарин та нітрогліцерин.

Ангіопластика проводиться при розгорнутій серцево-судинній операційній та при постійному моніторуванні ЕКГ (ускладнення – гостра оклюзія артерії, розшарування інтими, гостра ішемія міокарда).

Нові технології ангіопастики: лазерна реканалізація – за допомогою холодного лазерного випромінювання (на кінці світловода) роблять канал у просвіті оклюзованої артерії, далі виробляють балонну ангіопластику; роторна реканалізація - за допомогою лопаті, що обертається, півмісячної форми з алмазним покриттям висвердлюють канал в оклюзованій артерії; ротаційна атеректомія – атеросклеротична бляшка зрізається за допомогою атеректомічного катетера з контейнером та ножем усередині.

Показання до ангіопластики: одиночні стенози будь-якої з коронарних артерій (крім основного стовбура ЛКА), одиночні стенози не більше 2 коронарних артерій, множинні стенози в одній коронарній артерії, хронічні оклюзії давністю менше 3 місяців і довжиною не більше 2

Летальність - 1,2%, найближчий позитивний результат - у 90%, протягом 1-го року у 40% виникають рестенози. Частота ускладнень, які потребують екстреної операції – не вище 6%.

Вартість: 5-10 тис. доларів, коронарографії – 3-5 тис. доларів.

АКШ вперше виконав Майкл Де-Беккі у 1964р., а МКШ – В.І.Колесов також у 1964р.

Показання: стеноз основного ствола ЛКА (навіть при ФВ< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Основні принципи: операція проводиться лише за умов ІЧ на «сухому серці», краще з використанням оптики (збільшення у 2-4 рази); шунтуються всі артерії, що мають гемодинамічно значущий стеноз (одноразово можна шунтувати не більше 7 артерій діаметром більше 1мм), проте з аортою накладають не більше 4 анастомозів (тому використовують стрибучі, секвенційні та біфуркаційні шунти); спочатку шунтують ПМЖА, потім ОА та ПКА; зазвичай накладають спочатку коронарні анастомози, потім - аортальні (Ю.В.Бєлов - у зворотній послідовності); під час операції контроль функції шунта проводять флоуметром (кровоток по шунту – не нижче 50 мл/хв). В даний час вважається оптимальним накладення не більше 4 шунтів (обкрадання остльних).

Протипоказаннями до АКШ є тяжка поразка дистального русла та ФВ Лж< 40%.

Вартість АКШтис. доларів без урахування вартості ліжко-дня.

Після АКШ через високий ризик розвитку гострої серцевої недостатності (особливо у хворих на ФВ< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Летальність після АКШ - 57%; в осіб віком до 75 років – 1,4%, у хворих зі стенокардією без ІМ в анамнезі – 0,5%.

П'ятирічна виживання після АКШ – 96%, при консервативному лікуванні тієї ж категорії хворих – 60%. Частота ІМ після АКШ – 1% на рік, без АКШ > 3%.

Протягом 1-го року прохідність АКШ зберігається у 80% хворих, потім частота оклюзій шунтів - 2% на рік, а через 5 років - 5% на рік. Результати краще після МКШ (тому нині АКШ та МКШ комбінують). У жінок результати у 2,5 рази гірші.

При ураженні 1 КА (виключаючи ствол ЛКА) результати АКШ можна порівняти з результатами консервативної терапії. При ураженні 2 і більше КА при стенокардії ФК I-II хірургічне лікування покращує якість життя, позбавляє пацієнта від нападів стенокардії та постійного прийому антиангінальних препаратів, суттєво не впливаючи на віддалену виживання. При ФК III-IV АКШ хірургічне лікування збільшує віддалену виживання.

Принцип: за допомогою «холодного» лазера створюється канальців у міокарді або трансміокардіально (на працюючому серці), або ендоміокардіально (катетером).

Це альтернатива АКШ у хворих з тяжким ураженням дистального русла та низькою фракцією викиду ЛЖ.

НЕСТАБІЛЬНА СТІНОКАРДІЯ

Зміна характеру ангінозних нападів (особливо тривалість понад 15 хвилин і необхідність використання великих доз нітрогліцерину для їх усунення), меншою мірою їх частоти та інтенсивності.

Поява нападів стенокардії спокою на тлі наявної стенокардії напруги;

Вперше стенокардія, що виникла (давність до 1 місяця).

Стенокардія спокою у ранньому періоді (перші 2 тижні) після ІМ.

Тривалість нестабільної стенокардії – до 30 діб, після якої її слід називати рефрактерною до консервативної терапії тяжкою стабільною стенокардією.

Нестабільна стенокардія завжди пов'язана з нестабільністю атеросклеротичної бляшки. При цьому відбувається виразка, надрив бляшки, крововилив у бляшку. Все перераховане вище призводить до розвитку пристінкового тромбоутворення і тривалого коронароспазма з різким зменшенням просвіту коронарної артерії, а також до артеріоартеріальної емболії судин дистального русла.

клініка. ЕКГ із обов'язковим холтерівським монітоюванням.

Нормальні рівні МВ-фракції КФК, АСТ, ЛДГ (на відміну ІМ).

Коронарографія: виражений коронароспазм, погане контрастування дистального русла, що флотує тромб у просвіті коронарної артерії.

При нестабільній стенокардії хворий має бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії на 48 годин (гострий період), де має проводитися в повному обсязі інтенсивна терапія як при ІМ. Вона включає внутрішньовенне введення 0,1% нітрогліцерину (перлінганіт), пероральний прийом або внутрішньовенне введення (ізокет) пролонгованих форм нітратів, -адреноблокаторів, антагоністів кальцію. Крім цього, повинна проводитися потужна антитромботична терапія: гепарин внутрішньовенно, аспірин або тиклід. При розвитку гострої серцевої недостатності обов'язково призначити серцеві глікозиди та діуретики. У важких випадках слід подумати про внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію.

Якщо ефект від лікування отримано, то в подальшому – планова коронарографія з подальшим вирішенням питання про можливий метод інтервенційного методу лікування.

Якщо ефект від лікування відсутній, то виконують екстрену коронарографію з наступними інтракоронарною фібринолітичною терапією та ангіопластикою (зазвичай на тлі ТАБК). При неможливості виконати останню проводиться екстрена АКШ.

Летальність при планових операціях при СР – 4%, при екстрених – 10%.

ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДУ

У переважній більшості випадків причиною ІМ є тромбоз коронарної артерії, меншу роль відводять тривалому коронароспазму та артеріоартеріальній емболії.

Протягом перших двох годин (найгостріший період або період гострої ішемії) можливий лізис тромбу, тоді некроз міокарда не настане. До кінця першої доби (гострий період) гістологічно та макроскопічно визначається зона некрозу міокарда, починаються процеси запалення та лізису некротизованих кардіоміоцитів, через 10 діб (підгострий період) розвиваються процеси рубцювання та м'який рубець з грануляційної тканини формуються до кінця 4-8 тижнів. 6 місяців формується щільний постінфарктний рубець.

Площа гострої ішемії та некрозу визначає можливість розвитку кардіогенного шоку.

Ангінозний статус більше 30 хвилин, не купується прийомом нітрогліцерину та ненаркотичними анальгетиками.

Ознаки гострої серцевої недостатності (кардіогенний шок, набряк легені) та тяжкі порушення ритму.

ЕКГ: дислокація ST, інверсія зубця T, патологічний зубець Q (патогномонічна ознака), аритмії.

Підвищення МВ-фракції КФК, АСТ, ЛДГ1 та 5 з обов'язковою нормалізацією до 2-3 діб (КФК), до 4-5 діб (АСТ та доби (ЛДГ).

Лихоманка і лейкоцитоз до кінця першої доби протягом першого тижня, і протягом місяця - підвищена ШОЕ.

У постінфарктному періоді зазвичай розвиваються порушення ритму та хронічна серцева недостатність.

Консервативне лікування таке ж, як і при нестабільній стенокардії. Обов'язкові -алреноблокатори та антагоністи кальцію (зменшують зону ішемії), адекватне знеболювання наркотичними анальгетиками. У разі розвитку кардіогенного шоку – ТАБК. Період перебування у відділенні інтенсивної терапії – 10 діб (небезпека розвитку тяжких ускладнень).

Екстрена інтракоронарна фібринолітична та антитромботична терапія з наступною балонною ангіопластикою ефективні, якщо з моменту ІМ пройшло не більше 6 годин.

АКШ виконують не раніше як через 4 місяці після ІМ. Показаннями до екстреного АКШ є тромбоз КА під час ангіопластики або коронарографії, кардіогенний шок, трансмуральний ІМ давністю не більше 6 годин, ранній рецидив стенокардії після ІМ.

Летальність при АКШ у строки до 6 годин – 5%, у пізніші терміни – 10%. 5-річне виживання після ангіопластики та АКШ – 90%, при консервативному лікуванні – 80%.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ІХС

1. Постінфарктна аневризму

Утворюється як у гострому періоді інфаркту, і віддалені терміни. Частота – у кожного п'ятого після трансмурального інфаркту.

У 85% формується з передньої або передньобічної стінки ЛШ. 5-річне виживання – 20% (смерть від розриву аневризми).

Діагностика: ІМ в анамнезі, хронічна лівошлуночкова недостатність, стенокардія, шум систоли на верхівці, кардіомегалія, ехокардіоскопія, вентрикулографія.

Тактика: абсолютне показання до хірургічного лікування (зазвичай у поєднанні з АКШ, що передує резекції анеризму). Методи – резекція анеризми, анеризмораффія та аневризмоплікація (при невеликих анеризмах).

Розвивається зазвичай у гострому періоді, у своїй виживають 30% хворих. Частота-до 2%.

Діагностика – як уроджені ДМЖП, основний синдром – прогресуюча серцева недостатність.

Тактика - хірургічне лікування (пластика ДМЖП після АКШ).

Розвивається або внаслідок інфаркту сосочкових м'язів з їх подальшим розривом (гостра мітральна недостатність), рідше – внаслідок ішемії сосочкового м'яза (хронічна мітральна недостатність).

При розриві сосочкових м'язів розвивається набряк легень та кардіогенний шок, при хронічній мітральній недостатності – хронічна лівошлуночкова недостатність.

Тактика – екстрене чи планове АКШ + протезування мітрального клапана.

← попередня
Кардіохірургія: сучасний етап
Порушення кровотоку у вінцевих артеріях
наступна →

вул. Воровського, д. 64, м. Челябінськ, Челябінська область,

Навчальні бази кафедри ЧОКЛ №1, вул. Воровського, б. 70 Клініка ЮУДМУ, вул. Черкаська, буд. 2 МБУЗ ГБ № 6, вул. Рум'янцева, д. 24 ФДБУ «ФЦ ССГ», пр. Героя Росії Родіонова Є. Н., д. 2

Кафедра госпітальної хірургії ЮУДМУ – післядипломна освіта лікарів за спеціальностями: загальна хірургія, серцево-судинна хірургія (ангіохірургія, кардіохірургія).

Інформація, розміщена на сайті, призначена для професіоналів, і не може бути використана як посібник для самолікування. Адміністрація сайту не несе відповідальності у разі заподіяння шкоди, пов'язаних з використанням інформації, розміщеної на цьому сайті.

Стеноз пка 90

danaлютому 2016

Все залежить від клінічної картини захворювання. Не можна покладатися лише на цифри.

danaлютому 2016

Діагноз: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги 2 ФК. Атеросклероз коронарних артерій Стеноз ПКА до 75%. Хронічна серцева недостатність 2 А. Функціональний клас 3. Гіпертонічна хвороба серця 3 ст, артеріальна гіпертонія 1 ст. Ризик СЗГ 4 ст.

Про цукор та холестерин у виписці нічого не знайшла.

7 листопада у мого чоловіка стався інфаркт міокарда із зубцями поширений. Стеноз 90% ПМЖВ. Радять поставити стент.

що означає «вилітають»? стент - це спеціальна армована трубка, яка вставляється всередину судини і не дозволяє звужуватися. куди він може вилетіти з судини? "Дорогі ліки" - це статини, які запобігають утворенню холестеринових бляшок усередині судини. ці препарати потрібно приймати всім людям віком від 50 років. і не такі вже дорогі. у період післяопераційної реабілітації доведеться приймати ще недешеві препарати, що перешкоджають утворенню тромбів у судинах. це приблизно півроку.

земля на цвинтарі, труну та похоронне приладдя не набагато дешевше, повірте.

квоту на операцію вибити наприкінці року реальніше, ніж на початку. так що не затягуйте з ухваленням рішення.

Реканалізація хронічної оклюзії ПКА.

22.06.11 р. Пацієнт №30253. Вік: 55 років. Вступив до НВЦВК з діагнозом: ІХС: стенокардія напруги 2 ФК. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії.

З анамнезу: Коливання АТ виявлено в 2007 р, з мах 180/120 мм рт ст, адаптований до/75-80 мм рт. ст. У 2007 р при ЕКГ виявили рубцеві зміни без коронарного анамнезу, з цього часу при великих навантаженнях став відзначати болі, що давлять, в прекардисльной області що проходять у спокої (до цього не звертав уваги на больовий с-м). 31.03.11 при прискоренні кроку відзначив затяжний больовий напад – госпіталізований до 50 ГКБ із прогресуючою СН. Обстежено: ВЕМ – сумнівна (зниження АТ на навантаженні з депресією ST макс. до 0,7 мм). ХМ-ЕКГ: 5 епізодів депресії ST до 3,3 мм.

Проведені процедури: 24.06.11 р. у плановому порядку виконано КАГ, за якої: Тип коронарного кровообігу правий. Стовбур ЛКА короткий, практично відсутній. ПМЖВ помірні дифузні зміни у всіх відділах без гемодинамічно значущого стенозування. Огинальна гілка представлена розвиненою ВТК, серед/3 стенозована на 90 %. ПКА: оклюзована серед/3, колатеральне заповнення дистального русла через міжсистемні колатералі хороше. Оцінка за шкалою Syntax – 18.

Виконано: Першим етапом виконано пряме стентування середнього сегмента ОВ стентом 3,5 х 20 мм з хорошим ангіографічним результатом. Другим етапом проведена механічна провідникова реканалізація оклюзії середовищ/3 ПКА з наступною ТЛАП з гарним результатом. У зону залишкового стенозу доставлений, позиціонований та імплантований стент 2,5 х 38 мм. При контрольній ангіографії ПКА розкриття повного стенту, позиціонування адекватне, магістральний кровотік відновлений.

Артеріографія ЛКА. Візуалізується 90% стеноз середовищ/3 ОВ.

Артеріографія ЛКА (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90% стеноз середовищ/3 ОВ.

Артеріографія ПКА (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Оклюзія серед/3 ПКА.

Імплантація стенту у уражений сегмент ОВ.

Контрольна ангіографія ЛКА. Хороший результат стентування.

Етап провідникової реканалізації оклюзії середовищ/3 ПКА.

Тлап оклюзованого сегмента балоном.

Контрольна ангіографія після предилатації. Візуалізується залишковий стеноз у раніше оклюзованому сегменті та дефектніший пристінковий дефект контрастування.

Імплантація стенту в середовищ/3 ПКА з поширенням на межу середовищ/3 та дист/3.

Контрольна ангіографія (LAO 10-20; CRAN 30). Адекватне позиціонування стенту, відновлення магістрального кровотоку.

Контрольна ангіографія (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Гарний ангіографічний результат.

Стеноз пка 90

Чоловік, 69 років, перший інфаркт задньої стінки переніс у 2006 році супутні захворювання: гіпертонія. Майже 20 років страждає на гіпертонію, АТ буває за 200. Постійно приймає препарати, що регулюють АТ (диротон), а також деякі серцеві (кардикет, і деякі інші, поки точно не можу написати, а також американський аспірин). Чи не курить. Фізично дуже активний, скарги на здоров'я дуже рідкісні.

На початку 2013 року став висловлювати скарги на яскраво-виражену стенокардію та високий некерований артеріальний тиск. Перебував у стаціонарі, виписаний з покращенням, з підібраною новою схемою ліків, проте тиск різко збили, став страждати на гіпотонію, перейшов на свою звичайну схему, і становище стабілізувалося. Приступи стенокардії до зими 2013 року відновилися та стали яскраво-вираженими, без нітроспрею не виходив із дому.

5.01.2014 р. з блокадою серця був доставлений до стаціонару, де 12.01.2014 під ранок стався другий інфаркт передньої стінки. Проаналізувавши ситуацію з наданою медичною допомогою у передфарктному стані, родичі перевели хворого до обласного Волгоградського кардіоцентру. Стан стабілізувався. Після трьох діб у реанімації хворого перевели до палати. На даний момент почувається нормально.

Результати коронарографії проведеної в реанімації обласного кардіоцентру 13.01.2014 р. (на наступну добу після інфаркту)

Діагноз напрямний: ІХС. Стенокардія напруги ФК4.

Діагноз заключний: ІХС. Атеросклероз коронарних артерій: два стенози ПКА в п\З 90%, в д\З 65%. Стеноз ВВ в з З 90%, в Д З 50%. Стеноз ВТК1 в пЗ більше 50%. Стеноз ПМЖВ в пЗ до 50%.

Ми згодні на операцію. Питання часу. Лікар аргументує тим, що татові (хворий - це мій батько, залишився у мене один.) зараз не показано операцію, ніхто в Росії після інфаркту не оперує. Потрібна, принаймні, двомісячна реабілітація, а я боюся запізнитися. Прошу вибачити мене за мізерну важливу інформацію та рясні непотрібні. Готова боротися до останнього. У тата четверо онуків, троє з яких мої маленькі дітлахи. Дуже хочу, щоб він жив якомога довше.

(розумію, що ви запитуєте протокол або запис дослідження КАГ, але в мене поки що тільки це)

Коментарі до повідомлення:

Абугов Сергій Олександрович.

Російський науковий центр хірургії ім. академіка Б.В. Петровського.

Як нам бути? І як аргументувати?

Батька виписали з лікарні. Виписку додаю. Почувається задовільно, помірковано активний, налаштовується на операцію. Моє питання до шановних лікарів, які консультують тут, на форумі:

Турбують біль під лопаткою зліва. Іноді відчувається печіння. Болі не після фізичної активності можуть виникнути і в стані спокою. Нітроспреєм напади не купіруються взагалі. Біль знімається анальгін (у лікарні трамадолом). Інтервал не рідше ніж за день. Приблизно щодня. За таких болів у лікарні робили ЕКГ – повідомили, що без погіршень. Лікар пояснив, що це остеохондроз. Чи це правда??

Куди звернутися із моїм захворюванням?

Стеноз артерій

Нормальний кровообіг забезпечує оптимальну роботу всіх внутрішніх органів організму. Саме через кров вони отримують кисень у необхідному обсязі, живильні елементи. Інакше кажучи, поразка судин неминуче веде до поразки всіх органів.

Досить серйозним захворюванням судин є стеноз коронарних артерій. Біфуркаційні стенози коронарних артерій зустрічаються досить часто в лікарській практиці. Стенозом артерій називається значне звуження просвіту артерій. Це веде до розвитку їх повної чи часткової непрохідності.

Класифікація стенозів артерій

СЛКА вражає багато артерій. Поразки відрізняються один від одного симптоматикою та можливими наслідками. Варто розглянути їх детальніше.

Стеноз стовбура правої коронарної артерії

Судини, які розташовані в серці, називають коронарними. Інша їхня назва - вінцеві. Вони відповідають за нормальне кровопостачання та роботу міокарда.

ПКА, своєю чергою, відповідає за забезпечення киснем синусового вузла. Поразка правої коронарної артерії може призвести до порушення ритму та швидкості скорочень шлуночків.

Наслідки невчасного надання медичної допомоги можуть бути дуже серйозними. Через стеноз стовбура ПКА можуть стрімко розвиватися такі недуги:

Ішемія.
Стенокардія.
Інфаркт міокарда.
Аритмія.
Стрімке підвищення чи зниження рівня артеріального тиску тощо.

Але в медичній практиці ця недуга зустрічається досить рідко.

Стеноз ствола лівої коронарної артерії

На відміну від попередньої недуги стеноз стовбура лівої коронарної артерії зустрічається набагато частіше. Але він є і більш небезпечною недугою.

Найбільший ризик для здоров'я полягає в тому, що лівий шлуночок відповідає практично за всю кровоносну систему. При порушеннях у його роботі страждають інші внутрішні органи.

Симптоматика стенозу лівої коронарної артерії

При СТЛК людина відчуває занепад сил. Насамперед погіршується його загальний стан, спостерігаються непрацездатність, сонливість.

З розвитком захворювання можуть виявлятися такі симптоми:

Задишка.
Часті головні болі та мігрені.
Дискомфорт у ділянці грудей.
Приступи стенокардії при фізичних навантаженнях та емоційних перенапругах.
Нудота і т.д.

Наслідки СТЛКУ

Значне звуження лівої коронарної артерії багато в чому викликається утворенням її товщі бляшок. Їх формування обумовлюється високим відсотком вмісту в організмі хворого на ліпопротеїди низької щільності.

Подібні стани судин, як і при стенозі правої коронарної артерії, можуть призвести до таких наслідків:

Розвиток ішемічних захворювань та їх наслідки.
Передінфарктні стани.
Інфаркт міокарда тощо.

Тандемний стеноз коронарних артерій

Такий вид стенозу трапляється досить рідко. Він відрізняється ураженням як лівої, так і правої коронарних артерій. Діагноз дуже негативний.

При ураженні лише одного шлуночка в серці основну роботу з перекачування крові може взяти на себе другий. У цьому випадку захворювання розвивається набагато стрімкіше.

За відсутності своєчасного медичного втручання наслідок при тандемному стенозі лише одне – летальний кінець. Щоб позбавитися цієї недуги, необхідно хірургічне втручання, спрямоване на заміну або відновлення пошкоджених коронарних артерій.

Стеноз хребетних артерій

Хребетні артерії не менш важливими, ніж коронарні. Порушення ПА можуть призвести до серйозних змін в організмі людини.

Стеноз ПА може бути викликаний міжхребетними грижами, запальними процесами, пухлинами, вродженими порушеннями хребців і т. д. Звуження просвіту ПА призводить до повного або часткового припинення надходження в головний мозок крові і, відповідно, кисню.

Симптоматика стенозу хребетних артерій

Основними симптомами стенозу ПА є:

Найсильніші головні болі, які часто переходять у мігрені.
Нудота та блювання.
Сильні запаморочення.

Больові відчуття можуть віддаватися до інших частин тіла. Характер болю може бути абсолютно різним. Вона збільшується при різких поворотах голови, трясіння або швидкої їзди і т.д.

Наслідки стенозу хребетних артерій

Найпоширеніший наслідок при запущеному стенозі ПА – інсульт. У головний мозок значно перешкоджається надходження крові. Спостерігається яскраво виражена нестача кисню.

Відсутність своєчасної медичної допомоги при інсульті або запущений стеноз хребетної артерії може закінчитися летально.

Стеноз стегнової артерії

Наступний різновид стенозу - стеноз стегнової артерії. У разі стеноз і оклюзія нижніх кінцівок - взаємозалежні і взаємозамінні поняття. Значно погіршується надходження крові до ног, спостерігається набряклість. Набряки можуть призвести до точки неповернення, коли стан артерій та їх тканин погіршиться настільки, що виправити ситуацію буде вже неможливо.

Симптоматика стенозу стегнової артерії

До основних симптомів цієї недуги відносяться:

Кульгавість.
Сильні болі у нижніх кінцівках.
Спазми.
Повне припинення росту волосся у певних зонах на ногах.
Зміна кольору та відтінку шкірних покривів нижніх кінцівок. Можуть спостерігатися синюшність або, навпаки, почервоніння.
Зміна температури нижніх кінцівок, що свідчить про розвиток запальних процесів.

Наслідки стенозу стегнової артерії

Як і всі попередні види стенозів, це вимагає негайного втручання. В іншому випадку, на пацієнта чекають негативні для його здоров'я наслідки.

За відсутності медичного втручання запальні процеси стрімко розвиватимуться і збільшуватимуться. Це спричинить утворення гангрени.

При запущених запальних процесах, набряках і пухлинах потрібна негайна ампутація кінцівки. Це необхідно для запобігання ризику збільшення площі ураження.

Стеноз клубової артерії

Здухвинна артерія є другою найбільшою артерією в організмі людини. Порушення у роботі клубової артерії можуть призвести до дуже серйозних наслідків.

Симптоматика стенозу клубової артерії

Серед основних ознак недуг та уражень клубової артерії виділяють:

Підвищена стомлюваність та непрацездатність.
Сонливість.
Кульгавість.
Втрату чутливості кінцівок.
Синюшність чи почервоніння шкірних покривів.
Набряклість нижніх кінцівок.
Синдром імпотенції тощо.

Наслідки недуги

При стенозі клубової артерії сповільнюється тканинний обмін. Погіршується виведення непотрібних речовин із організму.

Ті починають накопичуватися у великій кількості у плазмі. Це неминуче веде до збільшення її густоти та в'язкості. Подібні зміни у складі крові завжди закінчуються утворенням у стінках судин тромбів. Це перешкоджає нормальному кровообігу та постачанню киснем внутрішніх органів людського організму.

Критичний стеноз

Гострою формою стенозу є критичний. Він починає розвиватися, якщо товщина судин збільшується більш ніж на 70 відсотків.

Ця форма вимагає негайного хірургічного втручання. Це єдиний метод лікування такої форми недуги.

Критичний стеноз сприяє збільшенню ризику повної зупинки серця чи інфаркту міокарда у хворого. Це може статися будь-коли, саме тому при погіршенні стану варто негайно звернутися до фахівця.