(лейкопоез) та тромбоцитів (тромбоцитопоез).
У дорослих тварин він відбувається в червоному кістковому мозку, де утворюються еритроцити, всі зернисті лейкоцити, моноцити, тромбоцити, В-лімфоцити та попередники Т-лімфоцитів. У тимусі проходить диференціювання Т-лімфоцитів, у селезінці та лімфатичних вузлах – диференціювання В-лімфоцитів та розмноження Т-лімфоцитів.
Загальною родоначальною клітиною всіх клітин крові є поліпотентна стовбурова клітинакрові, яка здатна до диференціювання і може дати початок росту будь-яким форменим елементам крові та здатна до тривалої самопідтримки. Кожна стовбурова кровотворна клітина при своєму розподілі перетворюється на дві дочірні клітини, одна з яких входить у процес проліферації, а друга йде на продовження класу поліпотентних клітин. Диференціювання стовбурової кровотворної клітини відбувається під впливом гуморальних факторів. В результаті розвитку та диференціювання різні клітини набувають морфологічних та функціональних особливостей.
Еритропоезпроходить у мієлоїдній тканині кісткового мозку. Середня тривалість життя еритроцитів становить 100-120 діб. За добу утворюється до 2 * 10 11 клітин.
Мал. Регуляція еритропоезу
Регуляція еритропоезуздійснюється еритропоетинами, що утворюються в нирках. Еритропоез стимулюється чоловічими статевими гормонами, тироксином та катехоламінами. Для утворення еритроцитів потрібні вітамін В12 та фолієва кислота, а також внутрішній фактор кровотворення, який утворюється у слизовій оболонці шлунка, залізо, мідь, кобальт, вітаміни. У нормальних умовах продукується не велика кількістьеритропоетину, який досягає клітин червоного мозку та взаємодіє з рецепторами еритропоетину, внаслідок чого змінюється концентрація в клітині цАМФ, що підвищує синтез гемоглобіну. Стимуляція еритропоезу здійснюється також під впливом таких неспецифічних факторів як АКТГ, глюкокортикоїди, катехоламіни, андрогени, а також при активації симпатичної нервової системи.
Руйнюються еритроцити шляхом внутрішньоклітинного гемолізу мононуклеарами в селезінці та всередині судин.
Лейкопоезвідбувається в червоному кістковому мозку та лімфоїдній тканині. Цей процес стимулюється специфічними ростовими чинниками, або лейкопоетинами, які впливають певні попередники. Важливу роль у лейкопоезі відіграють інтерлейкіни, які посилюють зростання базофілів та еозинофілів. Лейкопоез також стимулюється продуктами розпаду лейкоцитів та тканин, мікроорганізмами, токсинами.
Тромбоцитопоезрегулюється тромбоцитопоетинами, що утворюються в кістковому мозку, селезінці, печінці, а також інтерлейкінами. Завдяки тромбоцитопоетину регулюється оптимальне співвідношення між процесами руйнування та утворення кров'яних пластинок.
Гемоцитопоез та його регуляція
Гемоцитопоез (гемопоез, кровотворення) -сукупність процесів перетворення стовбурових гемопоетичних клітин різні типизрілих клітин крові (еритроцитів - еритропоез, лейкоцитів - лейкопоез і тромбоцитів - тромбоцитопоез), що забезпечують їх природне зменшення в організмі.
Сучасні уявлення про гемопоез, що включають шляхи диференціації поліпотентних стовбурових гемопоетичних клітин, найважливіші цитокіни та гормони, що регулюють процеси самооновлення, проліферації та диференціації поліпотентних стовбурових клітин у зрілі клітини крові представлені на рис. 1.
Поліпотентні стовбурові гемопоетичні клітинизнаходяться в червоному кістковому мозку та здатні до самооновлення. Вони можуть також циркулювати у крові поза органами кровотворення. ПСГК кісткового мозку при звичайній диференціації дають початок усім типам зрілих клітин крові - еритроцитів, тромбоцитів, базофілів, еозинофілів, нейтрофілів, моноцитів, В-і Т-лімфоцитів. Для підтримки клітинного складу крові на належному рівні в організмі людини щодобово утворюється в середньому 2,00. 10 11 еритроцитів, 0,45. 10 11 нейтрофілів, 0,01. 10 11 моноцитів, 1,75 . 10 11 тромбоцитів. У здорових людей ці показники досить стабільні, хоча за умов підвищеної потреби (адаптація до високогір'я, гостра крововтрата, інфекція) процеси дозрівання кістковомозкових попередників прискорюються. Висока проліферативна активність стовбурових гемопоетичних клітин перекривається фізіологічною загибеллю (апоптозом) їх надлишкового потомства (у кістковому мозку, селезінці чи інших органах), а разі потреби та їх самих.
Мал. 1. Иерархическая модель гемоцитопоэза, включающая пути дифференциации (ПСГК) и важнейшие цитокины и гормоны, регулирующие процессы самообновления, пролиферации и дифференциации ПСГК в зрелые клетки крови: А — миелоидная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ), являющаяся предшественницей моноцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и еротроцитів; Б - лімфоїдна стовбурова клітина-попередниця лімфоцитів
Підраховано, що кожен день в організмі людини втрачається (2-5). 10 11 клітин крові, які замішаються на рівну кількість нових. Щоб задовольнити цю величезну постійну потребу організму нових клітинах, гемоцитопоэз не переривається протягом усього життя. У середньому у людини за 70 років життя (при масі тіла 70 кг) утворюється: еритроцитів – 460 кг, гранулоцитів та моноцитів – 5400 кг, тромбоцитів – 40 кг, лімфоцитів – 275 кг. Тому кровотворні тканини розглядаються як одні з наймітотичніших.
Сучасні ставлення до гемоцитопоэзе базуються на теорії стовбурової клітини, основи якої було закладено російським гематологом А.А. Максимовим на початку XX ст. Згідно з цією теорією, всі формені елементи крові походять з єдиної (первинної) поліпотентної стовбурової гемопоетичної (кровотворної) клітини (ПСГК). Ці клітини здатні до тривалого самооновлення і в результаті диференціації можуть дати початок будь-якому паростку. формених елементівкрові (див. рис. 1.) і одночасно зберігати їх життєздатність та властивості.
Стовбурові клітини (СК) є унікальними клітинами, здатними до самооновлення та диференціювання не тільки в клітини крові, а й у клітини інших тканин. За походженням та джерелом освіти та виділення СК поділяють на три групи: ембріональні (СК ембріона та тканин плода); регіональні, чи соматичні (СК дорослого організму); індуковані (СК, одержані в результаті репрограмування зрілих соматичних клітин). За здатністю до диференціювання виділяють тоті-, плюрі-, мульти-і уніпотентні СК. Тотипотентна СК (зигота) відтворює всі органи ембріона та структури, необхідні для його розвитку (плаценту та пуповину). Плюрипотентна СК може бути джерелом клітин, похідних будь-якого із трьох зародкових листків. Мульти (полі) потентна СК здатна утворювати спеціалізовані клітини кількох типів (наприклад, клітини крові, клітини печінки). Уніпотентна СК у звичайних умовах диференціюється у спеціалізовані клітини певного типу. Ембріональні СК є плюрипотентними, а регіональні поліпотентними або уніпотентними. Частота народження ПСГК становить у середньому 1:10 000 клітин у червоному кістковому мозку і 1:100 000 клітин у периферичній крові. Плюрипотентні СК можуть бути отримані в результаті репрограмування соматичних клітин різного типу: фібробластів, кератиноцитів, меланоцитів, лейкоцитів, β-клітин підшлункової залози та інші за участю факторів транскрипції генів або мікроРНК.
Всі СК мають поряд загальних властивостей. По-перше, вони недиференційовані і не мають у своєму розпорядженні структурними компонентамидля виконання спеціалізованих функцій. По-друге, вони здатні до проліферації з утворенням великої кількості (десятків і сотень тисяч) клітин. По-третє, вони здатні до диференціювання, тобто. процесу спеціалізації та утворення зрілих клітин (наприклад, еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів). По-четверте, вони здатні до асиметричного поділу, коли з кожної СК утворюються дві дочірні, одна з яких ідентична батьківській і залишається стволовою (властивість самооновлення СК), а інша диференціюється у спеціалізовані клітини. Нарешті, по-п'яте, СК можуть мігрувати до вогнищ ушкодження і диференціюватися в зрілі форми пошкоджених клітин, сприяючи регенерації тканин.
Розрізняють два періоди гемоцитопоезу: ембріональний – у ембріона та плода та постнатальний – з моменту народження і до кінця життя. Ембріональне кровотворення починається в жовтковому мішку, потім поза ним у прекардіальній мезенхімі, з 6-тижневого віку воно переміщається до печінки, а з 12 — 18-тижневого віку — до селезінки і червоного кістковий мозок. З 10-тижневого віку починається утворення Т-лімфоцитів у тимусі. З моменту народження головним органом гемоцитопоезу поступово стає червоний кістковий мозок.Вогнища кровотворення є у дорослої людини у 206 кістках скелета (грудині, ребрах, хребцях, епіфізах) трубчастих кістокта ін.). У червоному кістковому мозку відбувається самооновлення ПСГК та утворення з них мієлоїдної стовбурової клітини, що називається також колонієутворюючою одиницею гранулоцитів, еритроцитів, моноцитів, мегакаріоцитів (КОЕ-ГЕММ); лімфоїдну стовбурову клітину. Мислоидная поліолігопотентна стовбурова клітина (КОЕ-ГЕММ) може диференціюватися: монопотентні комитированные клітини - попередниці еритроцитів, звані також бурстобразующей одиницею (БОЕ-Е), мегакаріоцитів (КОЕ-Мгкц); в поліолігопотентні комітовані клітини гранулоцитів-моноцитів (КОЕ-ГМ), що диференціюються в монопотентні попередниці гранулоцитів (базофіли, нейтрофіли, еозинофіли) (КОЕ-Г), і попередниці моноцитів (КОЕ-М). Лімфоїдна стовбурова клітина є попередницею Т-і В-лімфоцитів.
У червоному кістковому мозку з перерахованих колонієутворювальних клітин через ряд проміжних стадій утворюються регікулоцити (попередники еритроцитів), мегакаріоцити (від яких «відшнуровуються» тромбоцит!, i), гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли, базоцити). У тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах та лімфоїдній тканині, асоційованій з кишечником (мигдалики, аденоїди, пейєрові бляшки) відбувається утворення та диференціювання Т-лімфоцитів та плазматичних клітин з В-лімфоцитів. У селезінці також йдуть процеси захоплення та руйнування клітин крові (насамперед еритроцитів та тромбоцитів) та їх фрагментів.
У червоному кістковому мозку людини гемоцитопоез може відбуватися лише в умовах нормального гемоцитопоезіндукуючого мікрооточення (ГІМ). У формуванні ГІМ беруть участь різні клітинні елементи, що входять до складу строми та паренхіми кісткового мозку. ГІМ формують Т-лімфоцити, макрофаги, фібробласти, адипоцити, ендотеліоцити судин мікроциркуляторного русла, компоненти екстрацелюлярного матриксу та нервові волокна. Елементи ГІМ здійснюють контроль за процесами кровотворення як за допомогою цитокінів, що продукуються ними, факторів росту, так і завдяки безпосереднім контактам з гемопоетичними клітинами. Структури ГІМ фіксують стовбурові клітини та інші клітини-попередниці у певних ділянках кровотворної тканини, передають їм регуляторні сигнали, беруть участь у їхньому метаболічному забезпеченні.
Гемоцитопоез контролюється складними механізмами, які можуть підтримувати його відносно постійним, прискорювати чи гальмувати, пригнічуючи проліферацію та диференціювання клітин аж до ініціювання апоптозу комітованих клітин-попередниць і навіть окремих ПСГК.
Регуляція гемопоезу- це зміна інтенсивності гемопоезу відповідно до змінних потреб організму, що здійснюється за допомогою його прискорення або гальмування.
Для повноцінного гемоцитопоезу необхідно:
- надходження сигнальної інформації (цитокінів, гормонів, нейромедіаторів) про стан клітинного складу крові та її функції;
- забезпечення цього процесу достатньою кількістюенергетичних та пластичних речовин, вітамінів, мінеральних макро- та мікроелементів, води. Регуляція гемопоезу заснована на тому, що всі типи дорослих клітин крові утворюються з гемопоетичних стовбурових клітин кісткового мозку, напрямок диференціювання яких у різні типиклітин крові визначається дією на їх рецептори локальних та системних сигнальних молекул.
Роль зовнішньої сигнальної інформації для проліферації та апоптозу СГК виконують цитокіни, гормони, нейромедіатори та фактори мікрооточення. Серед них виділяють ранньодіючі та пізнєдіючі, мультилінійні та монолінійні фактори. Одні з них стимулюють гемопоез, інші гальмують. Роль внутрішніх регуляторів плюрипотентності чи диференціювання СК грають транскрипційні чинники, які у ядрах клітин.
Специфічність впливу на стовбурові кровотворні клітини зазвичай досягається дією на них не одного, а одразу кількох факторів. Ефекти дії факторів досягаються за допомогою стимуляції ними специфічних рецепторів кровотворних клітин, набір яких змінюється кожному етапі диференціювання цих клітин.
Ранні діючими ростовими факторами, що сприяють виживанню, зростанню, дозріванню та перетворенню стовбурових та інших кровотворних клітин-попередниць кількох ліній клітин крові, є фактор стовбурових клітин (ФСК), ІЛ-3, ІЛ-6, ГМ-КСФ, ІЛ-1, ІЛ- 4, ІЛ-11, ЛІФ.
Розвиток та диференціювання клітин крові переважно однієї лінії зумовлюють пізньодіяльні ростові фактори - Г-КСФ, М-КСФ, ЕПО, ТПО, ІЛ-5.
Факторами, що інгібують проліферацію гемопоетичних клітин, є трансформуючий ростовий фактор (TRFβ), макрофагальний запальний білок (МІР-1β), фактор некрозу пухлин (ФНВа), інтерферони (ІФН(3, ІФНу), лактоферин).
Дія цитокінів, факторів росту, гормонів (еритропоетину, гормону росту та ін.) на клітини гемоноетичних органів найчастіше реалізується всього через стимуляцію 1-TMS-і рідше 7-ТМS-рецепторів плазматичних мембран і рідше - через стимуляцію внутрішньоклітинних рецепторів (глюкокортикоїди, ІТ 4).
Для нормального функціонування кровотворна тканина потребує надходження низки вітамінів та мікроелементів.
Вітаміни
Вітамін B12 та фолієва кислота потрібні для синтезу нуклеопротеїнів, дозрівання та поділу клітин. Для захисту від руйнування в шлунку та всмоктування в тонкому кишечникувітаміну В 12 потрібен глікопротеїн (внутрішній фактор Кастла), який виробляється парієтальними клітинами шлунка. При дефіциті цих вітамінів у їжі чи відсутності внутрішнього чинника Кастла (наприклад, після хірургічного видаленняшлунка) у людини розвивається гіперхромна макроцитарна анемія, гіперсегментація нейтрофілів та зниження їх продукції, а також тромбоцитопенія. Вітамін В 6 необхідний синтезу тема. Вітамін С сприяє метаболізму (родиєвої кислоти та бере участь в обміні заліза. Вітаміни Е та РР захищають мембрану еритроциту та гем від окислення. Вітамін В2 потрібен для стимуляції окисно-відновних процесів у клітинах кісткового мозку.
Мікроелементи
Залізо, мідь, кобальт потрібні для синтезу гему та гемоглобіну, дозрівання еритробластів та їх диференціювання, стимуляції синтезу еритропоетину в нирках та печінці, виконання газотранспортної функції еритроцитів. В умовах їхнього дефіциту в організмі розвивається гіпохромна, мікроцитарна анемія. Селен посилює антиоксидантну дію вітамінів Е та РР, а цинк необхідний для нормального функціонування ферменту карбоангідрази.
Гемопоез – це складний комплекс механізмів, що забезпечують утворення та руйнування формених елементів крові..
Кровотворення здійснюється у спеціальних органах: печінки, червоному кістковому мозку, селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах. Розрізняють два періоди кровотворення: ембріональне та постнатальне.
За сучасним уявленням єдиною материнською клітиною кровотворення є стовбурова клітина, з якої через ряд проміжних стадій, утворюються еритроцити, лейкоцити та тромбоцити.
Еритроцитиутворюються інтраваскулярно(всередині судини) у синусах червоного кісткового мозку.
Лейкоцитиутворюються екстраваскулярно(Поза судини). При цьому гранулоцити та моноцити дозрівають у червоному кістковому мозку, а лімфоцити у тимусі, лімфатичних вузлах, селезінці.
Тромбоцитиутворюються з гігантських клітин мегакаріоцитіву червоному кістковому мозку та легенях. Вони також розвиваються поза судиною.
Утворення формених елементів крові відбувається під контролем гуморальних та нервових механізмів регуляції.
Гуморальнікомпоненти регуляції ділять на дві групи: екзогенніі ендогенніфактори.
До екзогенним факторамвідносяться біологічно активні речовини, вітаміни групи В, вітамін С, фолієва кислота, а також мікроелементи. Ці речовини, впливаючи на ферментативні процеси у кровотворних органах, сприяють диференціювання формених елементів, синтезу їх складових частин.
До ендогенним факторамвідносяться:
Фактор Касла- Складне з'єднання, в якому виділяють так звані зовнішній і внутрішній фактори. Зовнішній фактор – це вітамін В 12, внутрішній – речовина білкової природи, що утворюється додатковими клітинами залоз дна шлунка Внутрішній фактор оберігає вітамін В 12 від руйнування соляною кислотою шлункового соку та сприяє його всмоктування у кишечнику. Фактор Касла стимулює еритропоез.
Гемопоетини– продукти розпаду формених елементів крові, які мають стимулюючий вплив на кровотворення.
Ерітропоетин, лейкопоетиниі тромбоцитопоетини– підвищують функціональну активність кровотворних органів, забезпечують швидше дозрівання відповідних клітин крові.
Певне місце у регуляції гемопоезу належить залозам внутрішньої секреціїта їх гормонів. При підвищеній активності гіпофізаспостерігається стимуляція гемопоезу, при гіпофункції – виражена анемія. Гормони щитовидної залозинеобхідні дозрівання еритроцитів, за її гіперфункції спостерігається еритроцитоз.
Вегетативна нервовасистема та її вищий підкірковий центр – гіпоталамус- Надають виражений вплив на гемопоез. Порушення симпатичного відділу супроводжується його стимуляцією, парасимпатичного – гальмуванням.
Порушення нейронів кори великих півкульсупроводжується стимуляцією кровотворення, а гальмування – його гнобленням.
Таким чином, функціональна активність органів кровотворення та кроворуйнування забезпечується складними взаємовідносинами нервових та гуморальних механізміврегуляції, від яких залежить в кінцевому підсумку збереження сталості складу та властивостей універсальної внутрішнього середовищаорганізму.
ПРОЦЕС РУХУ
ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ОСТЕОЛОГІЇ ТА СИНДЕСМОЛОГІЇ
ОПОРНО-РУХОВИЙ АПАРАТ
Одним із найважливіших пристосувань організму людини до навколишнього середовища є рух.Воно здійснюється за допомогою опорно-рухового апарату(ОДА), що поєднує кістки, їх з'єднання та скелетні м'язи. Опорно-руховий апарат поділяють на пасивну частину та активнучастини .
До пасивнийчастини відносять кістки та його сполуки, яких залежить характер рухів частин тіла, але самі вони виконувати рух що неспроможні.
Активну частину складають м'язи скелета, які мають здатність до скорочення і приводять у рух кістки скелета (важелі).
ОДА виконує в організмі найважливіші функції:
1. опорну : скелет є опорою тіла людини, а м'які тканини та органи прикріплюються до різним частинамскелета. Найбільш виражена функція опори у хребта та нижніх кінцівок;
У нормі кількість еритроцитів, що утворюються, відповідає кількості руйнуються, і загальна кількість їх залишається на диво постійним.
При кисневому голодуванні, Викликаному будь-якими причинами, число еритроцитів у крові зростає. Місцеве кисневе голодування кісткового мозку не веде до посилення еритропоезу.
Дослідження показали, що плазма крові тварини, підданої кисневому голодуванню, будучи перелита нормальній тварині, стимулює у неї еритропоез. При кисневому голодуванні (викликаному анемією, вдиханням газових сумішей з низьким вмістом кисню, тривалим перебуванням на великих висотах, захворюванням органів дихання тощо) в організмі виникають стимулюючі кровотворення речовини – еритропоетин. Останні є глікопротеїдами невеликої молекулярної ваги. У тварин після видалення нирок еритропоетин у крові не з'являються. Тому вважають, що утворення еритропоетин відбувається у нирках.
З порушенням вироблення еритропоетинів багато дослідників пов'язують різні захворюваннясистеми крові, такі, як недостатнє утворення еритроцитів та зменшення їх кількості у крові (анемію), та їх надмірну продукцію та збільшення їх кількості (поліцитемію).
Інтенсивність продукції лейкоцитів - лейкопоезу - залежить головним чином від дії деяких нуклеїнових кислот та їх похідних. Речовинами, що стимулюють лейкопоез, є продукти розпаду тканин, що виникають при пошкодженні, запаленні тощо. Під впливом гормонів гіпофіза - адренокортикотропного гормону та гормону росту - підвищується кількість нейтрофілів та зменшується кількість еозинофілів у крові.
За даними низки досліджень, нервова системаграє певну роль стимуляції еритропоезу. У лабораторії С. П. Боткіна ще у 80-х роках минулого століття було показано, що при подразненні нервів, що йдуть до кісткового мозку, у собак збільшується вміст еритроцитів у крові. Роздратування симпатичних нервів викликає також збільшення числа нейтрофілів у крові.
За даними Ф. Чубальського, роздратування блукаючого нерва викликає перерозподіл лейкоцитів у крові: їх вміст наростає в крові мезентеріальних судин і зменшується в крові периферичних судин; Роздратування симпатичних нервів дає протилежний ефект. Больове подразнення та емоційне збудження збільшують кількість лейкоцитів у крові.
Після їжі, у розпал шлункового травлення, збільшується вміст лейкоцитів у крові, що циркулює у судинах. Це називається перерозподільним, чи травним, лейкоцитозом.
Учнями І. П. Павлова показано, що травний лейкоцитоз може бути викликаний і умовно-рефлекторним шляхом.
Органи системи крові (кістковий мозок, селезінка, печінка, лімфатичні вузли) містять велику кількість рецепторів, подразнення яких, згідно з експериментами В. М. Чернігівського, викликає різні фізіологічні реакції. Таким чином, є двосторонній зв'язок цих органів з нервовою системою: вони отримують сигнали з центральної нервової системи (які регулюють їх стан) і є своєю чергою джерелом рефлексів, що змінюють їхній стан і організму в цілому.
Кровотворення (гемоцитопоез)- це складний, багатостадійний процес освіти, розвитку та дозрівання клітин крові. Під час внутрішньоутробного розвиткуУніверсальну кровотворну функцію виконує жовтковий мішок, печінка, кістковий мозок, селезінка. У постнатальний (після народження) період кровотворна функція печінки та селезінки втрачається і основним кровотворним органом залишається червоний кістковий мозок. Вважається, що родоначальником всіх клітин крові є стовбурова клітина кісткового мозку, що дає початок іншим клітинам крові.
Гуморальним регулятором еритропоезу є еритропоетини, що виробляються в нирках, печінці, селезінці. Синтез і секреція еритропоетин залежить від рівня оксигенації нирок. При всіх випадках дефіциту кисню в тканинах (гіпоксія) та крові (гіпоксемія) збільшується утворення еритропоетинів. Адренокортикотропний, соматотропний гормони гіпофіза, тироксин, чоловічі статеві гормони (андрогени) активують еритропоез, а жіночі статеві гормони – гальмують.
Для утворення еритроцитів необхідне надходження до організму вітаміну В 12 , фолієвої кислоти, вітамінів В 6 , С, Е, елементів заліза, міді, кобальту, марганцю, які становлять зовнішній фактор еритропоезу. Поряд із цим важливу роль відіграє і так званий внутрішній фактор Кесла, що утворюється в слизовій оболонці шлунка, який необхідний для всмоктування вітаміну В12.
У регуляції лейкоцитопоезу, що забезпечує підтримку необхідному рівні загальної кількостілейкоцитів та окремих його форм, беруть участь речовини гормональної природи – лейкопоетини. Припускають, що для кожного ряду лейкоцитів можлива наявність своїх специфічних лейкопоетинів, що утворюються в різних органах (легень, печінці, селезінці та ін.). Лейкоцитопоез стимулюють нуклеїнові кислоти, продукти розпаду тканин та самих лейкоцитів.
Адренотропний та соматотропний гормони гіпофіза підвищують кількість нейтрофілів, але зменшують кількість еозинофілів. Наявність у кровотворних органах інтерорецепторів є безперечним доказом впливу нервової системи на процеси кровотворення. Є дані щодо впливу блукаючого та симпатичних нервів на перерозподіл лейкоцитів у різних ділянках судинного русла тварин. Усе це свідчить, що кровотворення перебуває під контролем нервово-гуморального механізму регуляції.
Контрольні питання: 1. Поняття про систему крові. 2. Основні функції крові. 3.Плазма та сироватка крові. 4.Фізико-хімічні властивості крові (в'язкість, щільність, реакція, осмотичний та онкотичний тиск). 5.Еритроцити, їх будова та функції. 6. ШОЕ, Гемоглобін. З'єднання гемоглобіну з різними газами. 7. Лейкоцити, їх види, функції. 8. Лейкограма система згортання і протизгортання крові.
Глава 2. Імунітет та імунна система
Імунологія - наука, що вивчає реакції організму на порушення сталості його внутрішнього середовища. Центральним поняттям імунології є імунітет.
Імунітет¾ це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть генетично чужорідну інформацію (вірусів, бактерій, їх токсинів, чужорідних у генетичному відношенні клітин та тканин тощо). Цей захист спрямовано збереження сталості внутрішнього середовища (гомеостазу) організму і їх можуть бути різні феномени імунітету. Одні з них корисні, інші зумовлюють патологію. До перших відносяться:
· ¾ несприйнятливість організму до інфекційних агентів ¾збудників захворювань (мікробів, вірусів);
· Толерантність¾ терпимість, невідповідальність на власні біологічно активні речовини, однією з варіантів яких є анергія, тобто. відсутність реакції. Система імунітету в нормі не відповідає на «своє» та відкидає «чуже».
Інші феномени імунітету призводять до розвитку захворювання:
· Аутоімунітетвключає реакції системи імунітету за власні (не чужорідні) речовини, тобто. на аутоантигени. При аутоімунних реакціях "свої" молекули впізнаються як "чужі" і на них розвиваються реакції;
· Гіперчутливість¾ підвищена чутливість (алергія) на антигени-алергени, що призводить до розвитку алергічних захворювань.
Основою прояву феноменів імунітету є імунологічна пам'ять. Суть цього явища полягає в тому, що клітини системи імунітету «пам'ятають» про ті чужорідні речовини, з якими вони зустрічалися і на які реагували. Імунологічна пам'ять лежить в основі феноменів несприйнятливості, толерантності та гіперчутливості.
Види імунітету
За механізмом розвиткурозрізняють такі види імунітету:
· Видовий імунітет(Конституційний, спадковий) - це особливий варіант неспецифічної резистентності організму, генетично обумовлений особливостями обміну речовин даного виду. Він переважно пов'язані з відсутністю необхідних умов розмноження збудника. Наприклад, тварини не хворіють на деякі хвороби людини (сифіліс, гонорея, дизентерія), і, навпаки, люди не сприйнятливі до збудника чуми собак. Суворо кажучи, даний варіантрезистентності перестав бути істинним імунітетом, оскільки здійснюється системою імунітету. Однак є варіанти видового імунітету, зумовлені природними, передіснуючими антитілами. Такі антитіла є в невеликій кількості проти багатьох бактерій та вірусів.
· Набутий імунітетвиникає протягом життя. Він буває природним та штучним, кожен з яких може бути активним та пасивним.
· Природний активний імунітетз'являється в результаті контакту зі збудником (після перенесеного захворюванняабо після прихованого контакту (без прояву симптомів хвороби).
· Природний пасивний імунітетвиникає в результаті передачі від матері до плода через плаценту (трансплантаційний) або з молоком (колостральний) готових захисних факторів лімфоцитів, антитіл, цитокінів і т.д.
· Штучний активний імунітетіндукується після введення в організм вакцин, що містять мікроорганізми або їх субстанції - антигени.
· Штучний пасивний імунітетстворюється після введення в організм готових антитіл або імунних клітин. Такі антитіла містяться у сироватці крові імунізованих донорів чи тварин.
По системах, що реагуютьрозрізняють місцевий та загальний імунітет. У місцевому імунітетіберуть участь неспецифічні фактори захисту, а також секреторні імуноглобуліни, що знаходяться на слизових оболонках кишечника, бронхів, носа тощо.
В залежності від того, з яким фактором бореться організм,розрізняють протиінфекційний та неінфекційний імунітет.
Протиінфекційний імунітет¾ сукупність реакцій системи імунітету, спрямованих на видалення інфекційного агента (збудника захворювання).
Залежно від виду інфекційного агента розрізняють такі види протиінфекційного імунітету:
антибактеріальний¾ проти бактерій;
антитоксичний¾ проти продуктів життєдіяльності мікробів-токсинів;
противірусний¾ проти вірусів або їх антигенів;
протигрибковий¾ проти патогенних грибів;
Імунітет завжди конкретний, спрямований проти певного збудника захворювання, вірусу, бактерії. Тому до одного збудника (наприклад вірусу кору) імунітет є, а до іншого (вірусу грипу) його немає. Ця конкретність та специфічність визначається антитілами та рецепторами імунних Т-клітин проти відповідних антигенів.
Неінфекційний імунітет¾ сукупність реакцій системи імунітету, спрямованих на неінфекційні біологічно активні агенти-антигени. Залежно від природи цих антигенів він поділяється на такі види:
аутоімунітет¾ аутоімунні реакції системи імунітету на власні антигени (білки, ліпопротеїни, глікопротеїди);
трансплантаційний імунітетвиникає при пересадці органів та тканин від донора до реципієнта, у випадках переливання крові та імунізації лейкоцитами. Ці реакції пов'язані з наявністю індивідуальних наборів молекул лежить на поверхні лейкоцитів;
протипухлинний імунітет¾ це реакція системи імунітету на антигени пухлинних клітин;
репродуктивний імунітету системі «мати ¾ плід». Це реакція матері на антигени плода, тому що він відрізняється за ними за рахунок генів, отриманих від батька.
Залежно від механізмів захисту організмурозрізняють клітинний та гуморальний імунітет.
Клітинний імунітет обумовлюється утворенням специфічно реагують зі збудником (антигеном) Т-лімфоцитів.
Гуморальний імунітет відбувається за рахунок вироблення специфічних антитіл.
Якщо після перенесеної хвороби організм звільняється від збудника, зберігаючи при цьому стан несприйнятливості, такий імунітет називається стерильним. Однак при багатьох інфекційних захворюванняхімунітет зберігається тільки до тих пір, поки в організмі знаходиться збудник і цей імунітет називають нестерильним.
У виробленні перерахованих видів імунітету бере участь імунна система, яка характеризується трьома особливостями: вона генералізована, тобто розподілена по всьому організму, її клітини постійно рециркулюють через кровотік і виробляє суворо специфічні антитіла.
Імунна система організму
Імунна системає сукупністю всіх лімфоїдних органів і клітин тіла.
Усі органи імунної системи поділяються: на центральні (первинні) та периферичні (вторинні). До центральних органів відносять тимус і кістковий мозок (у птахів - фабрицієва сумка), а до периферичних - лімфатичні вузли, селезінка, лімфоїдна тканина. шлунково-кишковий тракт, органів дихання, сечовиділення, шкіри, а також кров та лімфа.
Головною клітинною формою імунної системи є лімфоцити. Залежно від місця походження ці клітини поділяють на великі групи: Т-лімфоцити і В-лімфоцити. Обидві групи клітин походять від одного і того ж попередника - родоначальної кровотворної стовбурової клітини.
У тимусі під впливом його гормонів відбувається антигеннозалежне диференціювання Т-клітин імунокомпетентні клітини, які набувають здатності до розпізнавання антигену
Існує кілька різних субпопуляцій Т-лімфоцитів із різними біологічними властивостями. Це Т-хелпери, Т-кілери, Т-ефектори, Т-ампліфаєри, Т-супресори, Т-клітини імунної пам'яті.
· Т-хелперивідносяться до категорії регуляторних допоміжних клітин, що стимулюють Т-і В-лімфоцити до проліферації та диференціювання. Встановлено, що відповідь В-лімфоцитів на більшість білкових антигенів повністю залежить від допомоги Т-хелперів.
· Т-ефекторипід впливом чужорідних антигенів, що потрапили до організму, формують частину сенсибілізованих лімфоцитів ¾Т-кілерів (вбивць). Ці клітини виявляють специфічну цитотоксичність по відношенню до клітин-мішеней у результаті прямого контакту.
· Т-ампліфаейри(підсилювачі) за своєю функцією нагадують Т-хелпери, з тією, однак, різницею, що Т-підсилювачі, активізують імунну відповідь у рамках Т-підсистеми імунітету, а Т-хелпери забезпечують можливість його розвитку у В-ланці імунітету.
· Т-супресоризабезпечують внутрішню саморегуляцію системи імунітету. Вони виконують подвійну функцію. З одного боку, клітини-супресори обмежують імунну відповідь на антигени, з іншого боку, запобігають розвитку аутоімунних реакцій.
· Т-лімфоцитиімунної пам'яті забезпечують імунну відповідь за вторинним типом у разі повторного контакту організму з цим антигеном.
· У-лімфоцитиу птахів дозрівають у фабрицієвій сумці. Звідси ці клітини одержали назву "В-лімфоцити". У ссавців це перетворення відбувається у кістковому мозку. В-лімфоцити більше великі клітининіж Т-лімфоцити. В-лімфоцити під впливом антигенів, мігруючи в лімфоїдні тканини, перетворюються на плазматичні клітини, які синтезують імуноглобуліни відповідних класів.
Антитіла (імуноглобуліни)
Основною функцією В-лімфоцитів, як зазначалося, є утворення антитіл. При електрофорезі більшість імуноглобулінів (позначається символом Iq) локалізується у фракції гамма-глобулінів. Антитіла- це імуноглобуліни, здатні специфічно поєднуватися з антигенами.
Імуноглобуліни- основа захисних функційорганізму. Їхній рівень відображає функціональну здатність імунокомпетентних В-клітин до специфічної відповіді на впровадження антигену, а також ступінь активності процесів імуногенезу. Згідно міжнародної класифікації, розробленої експертами ВООЗ у 1964 році, імуноглобуліни поділяються на п'ять класів: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Найбільш вивчені перші три класи.
Кожен клас імуноглобулінів характеризується специфічними фізико-хімічними та біологічними властивостями.
Найбільш вивчено IgG. На частку припадає 75 % всіх імуноглобулінів сироватки крові. Виявлено чотири підкласи IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 і IgG 4 , що відрізняються за структурою важких ланцюгів і біологічною властивістю. Зазвичай IgG переважає при вторинному імунному відповіді. Із цим імуноглобуліном пов'язують захист проти вірусів, токсинів, грампозитивних бактерій.
IgA становлять 15-20% всіх сироваткових імуноглобулінів. Швидкий катаболізм і повільна швидкість синтезу - причина низького змістуімуноглобуліну у сироватці крові. IgA-антитіла не пов'язують комплемент, термотабільні. Виявлено два підкласи IgA ¾ сироваткові та секреторні.
Секреторні IgA, що містяться в різних секретах (сльозах, кишковому соку, жовчі, молозиві, бронхіальних виділеннях, секреті носа, слині), відносяться до особливої форми IgA, що відсутня в сироватці крові. Значні кількості секреторного IgA, що перевищує 8-12 разів вміст його в крові, виявлені в лімфі.
Секреторний IgA впливає на вірусні, бактеріальні та грибкові, харчові антигени. Секреторні IgA-антитіла захищають організм від проникнення вірусів у кров у місці їх застосування.
IgМ становлять 10% всіх імуноглобулінів сироватки крові. Система макроглобулінових антитіл більш рання в онто- та філогенетичному відношенні, ніж інші імуноглобуліни. Утворюються вони зазвичай при первинній імунній відповіді ранні термінипісля введення антигену, а також у плода та новонародженого. Молекулярна маса IgM близько 900 тис. Через велику молекулярну масу IgM добре аглютинують корпускулярні антигени, а також лізують еритроцити та бактеріальні клітини. Існує два типи IgM, що відрізняються за здатністю пов'язувати комплімент.
IgM не проходять через плаценту і збільшення кількості IgG викликає пригнічення утворення IgM, і, навпаки, при пригніченні синтезу IgG часто зустрічається компенсаторне підвищення синтезу IgM.
IgD становлять близько 1% від загальної кількості імуноглобулінів. Молекулярна маса близько 180 тис. Встановлено, що його рівень підвищується при бактеріальних інфекціях, хронічних запальних захворюваннях; а також говорять про можливу роль IgM у розвитку аутоімунних захворювань та процеси диференціювання лімфоцитів.
IgE (реагіни) відіграють велику роль у формуванні алергічних реакцій і становлять 0,6–0,7 % від загальної кількості імуноглобулінів. Молекулярна маса IgE 200 тис. Ці імуноглобуліни грають провідну роль патогенезі низки алергічних захворювань.
Синтезуються реагіни у плазматичних клітинах регіональних лімфовузлів, мигдаликів, слизових бронхів та шлунково-кишкового тракту. Це свідчить не лише про місце їх утворення, а й важливу роль у місцевих алергічних реакціях, а також у захисті слизових оболонок від респіраторних інфекцій.
Загальне для всіх класів імуноглобулінів те, що кількість їх в організмі залежить від віку, статі, виду, умов годування, утримання та догляду, стан нервової та ендокринної систем. Виявлено також вплив на їх вміст генетичних факторів та клімато-географічного середовища.
Антитіла взаємодії з антигеном поділяються на:
· нейтралізини- нейтралізуючий антиген;
· аглютініни- склеювальні антиген.;
· лізини- лізують антиген за участю комплементу;
· преципітіни- облягаючі антиген;
· опсоніни- Підсилюючі фагоцитоз.
Антигени
Антигени(Від лат. anti- Проти, genos -рід, походження) - всі ті речовини, які несуть ознаки генетичної чужорідності і при попаданні в організм викликають формування імунологічних реакцій і специфічно взаємодіють з їх продуктами.
Іноді антиген, потрапивши в організм, викликає імунну відповідь, а стан толерантності. Така ситуація може виникнути при впровадженні антигену в ембріональний період розвитку плода, коли імунна система незріла і тільки формується, або коли вона різко пригнічена або під дією імунодепресантів.
Антигени являють собою високомолекулярні сполуки, яким характерні такі властивості як: чужорідність, антигенність, імунногенність, специфічність (прикладом можуть бути віруси, бактерії, мікроскопічні гриби, найпростіші, екзо- та ендотоксини мікроорганізмів, клітини тваринного та рослинного походження, отрути тварин та рослин .).
Антигенність- Це здатність антигену викликати імунну відповідь. Виразність його в різних антигенів буде неоднакова, тому що на кожен антиген виробляється неоднакова кількість антитіл.
Під імунногенністюрозуміють здатність антигену створювати імунітет. Це поняття головним чином стосується мікроорганізмів, які забезпечують створення імунітету до інфекційних хвороб.
Специфіка- Це здатність будови речовин, за якою антигени відрізняються один від одного.
Специфічність антигенів тваринного походження поділяють на:
· видову специфічність. У тварин різних видів мають антигени, властиві лише даному виду, що використовується щодо фальсифікації м'яса, груп крові шляхом застосування антивидових сироваток;
· г рупову специфічністьщо характеризує антигенні відмінності тварин за полісахаридами еритроцитів, білками сироватки крові, поверхневими антигенами ядерних соматичних клітин Антигени, що зумовлюють внутрішньовидові відмінності індивідуумів або груп особин між собою, називають ізоантигенами, наприклад, групові еритроцитарні антигени людини;
· органну (тканинну) специфічність,характеризує неоднаковою антигенністю різних органів тварини, наприклад, печінка, нирки, селезінка відрізняються між собою антигенами;
· стадіоспецифічні антигенивиникають у процесі ембріогенезу та характеризують певний етап внутрішньоутробного розвитку тварини, її окремих паренхіматозних органів.
Антигени поділяються на повноцінні та неповноцінні.
Повноцінні антигенивикликають в організмі синтез антитіл або сенсибілізацію лімфоцитів та вступають з ними в реакцію як in vivo, так і in vitro. Для повноцінних антигенів характерна жорстка специфічність, тобто. вони викликають в організмі вироблення лише специфічних антитіл, що вступають у реакцію лише з цим антигеном.
Повноцінними антигенами є природні або синтетичні біополімери, найчастіше білки та їх комплексні сполуки (глікопротеїди, ліпопротеїди, нуклеопротеїди), а також полісахариди.
Неповноцінні антигени, або гаптени, У звичайних умовах не викликають імунної реакції. Однак при зв'язуванні з високомолекулярними молекулами - «носіями» вони набувають імуногенності. До гаптенів належать лікарські препарати та більшість хімічних речовин. Вони здатні запускати імунну відповідь після зв'язування з білками організму, наприклад, з альбуміном, а також з білками на поверхні клітин (еритроцитів, лейкоцитів). В результаті утворюються антитіла, здатні взаємодіяти із гаптеном. При повторному попаданні в організм гаптена виникає вторинна імунна відповідь, часто у вигляді підвищеної алергічної реакції.
Антигени або гаптени, які при повторному попаданні в організм викликають алергічну реакцію, називаються алергенами. Тому всі антигени та гаптени можуть бути алергенами.
Згідно з етіологічною класифікацією, антигени поділяються на два основні види: екзогенні та ендогенні (аутоантигени). Екзогенні антигенипотрапляють в організм із зовнішнього середовища. Серед них розрізняють інфекційні та неінфекційні антигени.
Інфекційні антигени- це антигени бактерій, вірусів, грибів, найпростіших, які потрапляють в організм через слизові оболонки носа, рота, шлунково-кишкового тракту, сечостатевих шляхів, а також через пошкоджену, а іноді й неушкоджену шкіру.
До неінфекційних антигеніввідносяться антигени рослин, лікарських препаратів, хімічні, природні та синтетичні речовини, антигени тварини та людини.
Під ендогенними антигенамирозуміють власні аутологічні молекули (аутоантигени) або їх складні комплекси, що викликають силу різних причинактивацію системи імунітету. Найчастіше це пов'язано з порушенням автотолерантності.
Динаміка імунної відповіді
У розвитку протибактеріальної імунної відповіді розрізняють дві фази: індуктивну та продуктивну.
· I фаза. При попаданні в організм антигену першими в боротьбу вступають мікрофаги та макрофаги. Перші їх перетравлюють антиген, позбавляючи його антигенних властивостей. Макрофаги на бактеріальний антиген діють подвійно: по-перше вони самі його не перетравлюють, по-друге вони передають інформацію про антиген Т-і В-лімфоцитів.
· II фаза. Під впливом інформації, отриманої від макрофагів, відбувається трансформація В-лімфоцитів у плазматичні клітини та Т-лімфоцитів в імунні Т-лімфоцити. Одночасно частина Т-і В-лімфоцитів трансформується у лімфоцити імунної пам'яті. При первинній імунній відповіді першими синтезуються IgM, а потім IgG. Одночасно збільшується рівень імунних Т-лімфоцитів, утворюються комплекси антиген антитіло. Залежно від виду антигену переважають або імунні Т-лімфоцити або антитіла.
При вторинній імунній відповіді за рахунок клітин пам'яті стимуляція синтезу антитіл та імунних Т-клітин настає швидко (через 1-3 дні), кількість антитіл різко збільшується. При цьому одночасно синтезується IgG, титри яких набагато більше, ніж при первинній відповіді. Проти вірусів та деяких внутрішньоклітинних бактерій (хламідин, рикетсин) імунітет розвивається дещо інакше.
Чим більше контактів з антигенами, тим вище рівень антитіл. Це явище використовують при імунізації (багаторазовому введенні антигену тваринам) з метою отримання антисироваток, які застосовують для діагностики та лікування.
Імунопатологія включає захворювання, основу яких лежать порушення у системі імунітету.
Розрізняють три основні виду імунопатології:
· Захворювання, пов'язані з пригніченням реакцій імунітету (імунодефіцити);
· Захворювання, пов'язані з посиленням реакції імунітету (алергія та аутоімунні захворювання);
· хвороби з порушенням проліферації клітин системи імунітету та синтезу імуноглобулінів (лейкози, парапротеїнемії).
Імунодефіцити або імунна недостатність проявляється тим, що організм не в змозі реагувати повноцінною імунною відповіддю на антиген.
За походженням імунодефіцити ділять на:
· Первинні - вроджені, часто генетично обумовлені. Вони можуть бути пов'язані з відсутністю або зниженням активності генів, які контролюють дозрівання імунокомплементарних клітин або з патологією в процесі внутрішньоутробного розвитку;
· Вторинні - набуті, виникають під впливом несприятливих ендо- та екзогенних факторів після народження;
· Вікові або фізіологічні, виникають у молодняку в молозинний і молочний період.
У молодняку сільськогосподарських тварин зазвичай зустрічаються вікові та набуті імунні дефіцити. Причиною вікових імунних дефіцитів у молодняку в молозивний та молочний періоди є недостатність у молозиві імуноглобулінів та лейкоцитів, несвоєчасне одержання його, а також незрілість імунної системи.
У молодняку молозивного та молочного періодів відзначаються два вікові імунні дефіцити – у період новонародженості та на 2–3-му тижні життя. Основним чинником у розвитку вікових імунних дефіцитів є недостатність гуморального імунітету.
Фізіологічний дефіцит імуноглобулінів та лейкоцитів у новонароджених компенсується надходженням їх із молозивом матері. Однак при імунологічній неповноцінності молозива, несвоєчасного надходження його новонародженим тваринам, порушенні засвоєння в кишечнику вікова імунна недостатність посилюється. У таких тварин вміст імуноглобулінів та лейкоцитів у крові залишається на низькому рівні, у більшості виникають гострі шлунково-кишкові розлади.
Другий віковий імунний дефіцит у молодняку зазвичай виникає на 2-3 тижні життя. На той час більшість колостральних захисних чинників витрачається, а освіту власних іде ще низькому рівні. Слід зазначити, що за хороших умов годівлі та утримання молодняку цей дефіцит виражений слабо і зрушений більш пізній час.
Ветеринарному лікарюслід стежити за імунологічною якістю молозива. Хороші результати отримані шляхом корекції імунних дефіцитів шляхом застосування різних імуномодуляторів (тималін, тимопоетин, Т-активін, тимазин та ін.).
Досягнення імунології широко використовуються у встановленні потомства тварин, у діагностиці, лікуванні та профілактиці захворювань тощо.
Контрольні питання: 1. Що таке імунітет? 2. Що таке антитіла, антигени? 3. Види імунітету? 4. Що таке імунна система організму? 5. Функція Т-і В-лімфоцитів в імунній відповіді? 6. Що таке імунодефіцити та їх види?
Глава 3. Робота серця та рух крові по судинах
Кров може виконувати свої важливі та різноманітні функції лише за умови свого безперервного руху, що забезпечується діяльністю серцево-судинної системи.
У роботі серця спостерігається безперервне чергування його скорочень (систола) і розслаблень (діастола), що ритмічно повторюється. Систола передсердь та шлуночків, їх діастола складають серцевий цикл.
Першу фазу серцевого циклу становить систола передсердь та діастола шлуночків. Систола правого передсердя починається трохи раніше від лівого. На початок систоли передсердь міокард розслаблений та порожнини серця заповнені кров'ю, стулчасті клапани відкриті. Кров через відкриті стулчасті клапани надходить у шлуночки, які здебільшоговже були заповнені кров'ю під час загальної діастоли. Зворотному току крові з передсердь у вени перешкоджають кільцеподібні м'язи, розташовані у гирлі вен, зі скороченням яких і починається систола передсердь.
У другу фазу серцевого циклу спостерігається діастола передсердь та систола шлуночків. Діастола передсердь триває значно більше, ніж систола. Вона захоплює час усієї систоли шлуночків і більшу частину їх діастоли. Передсердя тим часом заповнюються кров'ю.
У систолі шлуночків розрізняють два періоди: період напруги (коли збудженням та скороченням будуть охоплені всі волокна) та період вигнання (коли в шлуночках починає підвищуватися тиск, і стулчасті клапани закриваються, заслінки напівмісячних клапаніврозсуваються, і кров виганяється із шлуночків).
У третю фазу відзначається загальна діастола (діастола передсердь та шлуночків). У цей час тиск у судинах вже вищий, ніж у шлуночках, і півмісячні клапани закриваються, перешкоджаючи зворотному надходженню крові до шлуночків, а серце наповнюється кров'ю з венозних судин.
Забезпечують наповнення серця кров'ю наступні фактори: залишок рушійної сили від попереднього скорочення серця, що присмоктує здатність грудної клітки, особливо під час вдиху, та насмоктування крові в передсердя при систолі шлуночків, коли передсердя розширюються внаслідок відтягування атріовентрикулярної перегородки донизу.
Частота серцевих скорочень (в 1 хв): у коней 30 - 40, у корів, овець, свиней - 60 - 80, у собак - 70 - 80, у кроликів 120 - 140. При частішому ритмі (тахікардія) серцевий цикл коротшає за рахунок зменшення часу на діастолу, а при дуже частому – і за рахунок укорочення систоли.
При урідженні частоти серцевих скорочень (брадикардія) відбувається подовження фаз наповнення та вигнання зі шлуночків крові.
Серцевий м'яз, як і всякий інший м'яз, має поряд фізіологічних властивостей: збудливістю, провідністю, скоротливістю, рефрактерністю та автоматією.
· Збудливість – це здатність серцевого м'яза збуджується при дії на неї механічних, хімічних, електричних та інших подразників. Особливістю збудливості серцевого м'яза і те, що він підпорядковується закону “усі - чи нічого”. Це означає, що на слабкий, допороговий сили подразник серцевий м'яз не відповідає, (тобто не збуджується і не скорочується), а на подразник пороговий, достатньої для збудження сили серцевий м'яз реагує своїм максимальним скороченням і при подальшому збільшенні сили подразнення реакція у відповідь із боку серця не змінюється.
· Провідність – це здатність серця проводити збудження. Швидкість проведення збудження у робочому міокарді різних відділівсерця неоднакова. По міокарду передсердь збудження поширюється зі швидкістю 0,8 - 1 м/с, міокардом шлуночків - 0,8 - 0,9 м/с. В атріовентрикулярному вузлі проведення збудження сповільнюється до 0,02-0,05 м/с, що майже в 20-50 разів повільніше, ніж передсердя. Внаслідок цієї затримки збудження шлуночків починається на 0,12-0,18 з пізніше початку збудження передсердь. Ця затримка має велику біологічний сенс- вона забезпечує узгоджену роботу передсердь та шлуночків.
· Рефрактерність – стан незбудливості серцевого м'яза. Стан повної незбудливості серцевого м'яза називається абсолютною рефрактерністю та займає практично весь час систоли. Після закінчення абсолютної рефрактерності до початку діастоли збудливість поступово повертається до норми - відносна рефрактерність. У цей час серцевий м'яз здатний відповідати на більш сильне роздратуванняпозачерговим скороченням – екстрасистолою. За шлуночковою екстрасистолою настає подовжена (компенсаторна) пауза. Вона виникає внаслідок того, що черговий імпульс, що йде від синусного вузла, надходить до шлуночків під час їх абсолютної рефрактерності, викликаної екстрасистолою, і цей імпульс не сприймається, а чергове скорочення серця випадає. Після компенсаторної паузи відновлюється нормальний ритмскорочення серця. Якщо додатковий імпульс виникає в синоатріальному вузлі, відбувається позачерговий серцевий цикл, але без компенсаторної паузи. Пауза в цих випадках буде навіть коротшою за звичайну. Завдяки наявності рефрактерного періоду серцевий м'яз не здатний до тривалого титанічного скорочення, яке рівносильне зупинці серця.
· Скоротимість серцевого м'яза має свої особливості. Сила серцевих скорочень залежить від початкової довжини м'язових волокон(«Закон серця», який сформулював Старлінг). Чим більше притікає до серця крові, тим більше будуть розтягнуті його волокна і тим більшою буде сила серцевих скорочень. Це має велике пристосувальне значення, що забезпечує повніше випорожнення порожнин серця від крові, що підтримує рівновагу кількості припливає до серця, і крові, що відтікає від нього.
У серцевому м'язі є так звана атипова тканина, що утворює провідну систему серця. Перший вузол розташовується під епікардом у стінці правого передсердя, поблизу впадання порожнистих венсиноатріальний вузол. Другий вузол розташовується під епікардом стінки правого передсердя в ділянці атріовентрикулярної перегородки, що розділяє праве передсердя від шлуночка, і називається передсердно-шлуночковим (атріовентрикулярним) вузлом. Від нього відходить пучок Гіса, що поділяється на праву та ліву ніжки, які окремо йдуть у відповідні шлуночки, де вони розпадаються на волокна Пуркіньє. Провідна система серця має безпосереднє відношення до автоматії серця (рис.10).
Мал. 1. Провідна система серця:
а-синоатріальний вузол; б-передсердно-шлуночковий вузол;
в-пучок Гіса; г-волокна Пуркіньє.
Автоматія серця - це здатність ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що зароджуються в самому серці без будь-яких подразнень.
За віддаленням від синоатріального вузла, здатність провідної системи серця до автоматії зменшується (закон градієнта спадної автоматії, відкритий Гаскеллом). Виходячи з цього закону, атріовентрикулярний вузол має меншу здатність до автоматії (центр автоматії другого порядку), а решта провідної системи є центром автоматії третього порядку. Таким чином, імпульси, що викликають скорочення серця, спочатку зароджуються у синоатріальному вузлі.
Серцева діяльність проявляється рядом механічних, звукових, електричних та інших явищ, дослідження яких у клінічній практицідозволяють отримати дуже важливу інформацію про функціональному станіміокарда.
Серцевий поштовх – це коливання грудної стінки внаслідок систоли шлуночків. Він буває верхівковий, коли серце під час систоли б'ється верхівкою лівого шлуночка (у дрібних тварин), і бічний, коли серце б'ється бічною стінкою. У сільськогосподарських тварин серцевий поштовх досліджують ліворуч у ділянці 4–5–го міжребер'я і при цьому звертають увагу на його частоту, ритмічність, силу та місце розташування.
Тони серця – це звукові явища, що утворюються під час роботи серця. Вважається, що можна розрізняти п'ять тонів серця, але у клінічній практиці має значення прослуховування двох тонів.
Перший тон збігається із систолою серця і називається систолічним. Він утворюється із кількох компонентів. Основний з них-клапанний, що виникає від коливання стулок і сухожильних ниток атріовентрикулярних клапанів при їх закритті, коливання стінок порожнин міокарда при систолі, коливання початкових відрізків аорти та легеневого стовбура при розтягуванні кров'ю у фазі її вигнання. За звуковим характером цей тон тривалий та низький.
Другий тон збігається з діастоли і називається діастолічним. Його виникнення складається з шуму, що утворюється при закритті напівмісячних клапанів, відкриття в цей час стулчастих клапанів, коливання стінок аорти та легеневої артерії. Цей тон короткий, високий, у деяких тварин з відтінком, що плескає.
Артеріальний пульс- це ритмічні коливання стінок кровоносних судин, обумовлені скороченням серця, викидом крові в артеріальну систему, та зміною в ній тиску протягом систоли та діастоли.
Одним із методів, що знайшли широке застосування у клінічній практиці при дослідженні серцевої діяльності є електрокардіографія. При роботі серця у різних його відділах виникають збуджені (-) і не збуджені (+) заряджені ділянки. В результаті цієї різниці потенціалів виникають біоструми, які поширюються по організму та вловлюються за допомогою електрокардіографів. У ЕКГ розрізняють систолічний період - від початку одного зубця Р до кінця зубця Т, від кінця зубця Т до початку зубця Р (діастолічний період). Зубці Р, R, Т визначають як позитивні, а Q і S як негативні. На ЕКГ крім того, реєструються інтервали Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, комплекси Q-А-S і Q-R-S-Т (рис. 2).
Рис.2. Схема електрокардіограми.
Кожен із цих елементів відображає час і послідовність збудження різних ділянок міокарда. Серцевий цикл починається зі збудження передсердь, що у ЕКГ відбивається появою зубця Р. У тварин він зазвичай роздвоєний з неодночасного порушення правого і лівого передсердя. Інтервал Р-Qпоказує час від початку збудження передсердь на початок збудження шлуночків, тобто. час проходження збудження по передсердям та його затримку в атріовентрикулярному вузлі. При збудженні шлуночків записується комплекс Q-R-S. Тривалість інтервалу від початку Q до кінця зубця Т відображає час внутрішньошлуночкової провідності. Зубець Q виникає при збудженні міжшлуночкової перегородки. Зубець R утворюється при збудженні шлуночків. Зубець S свідчить, що шлуночки повністю охоплені збудженням. Зубець Т відповідає фазі відновлення (реполяризації) потенціалу міокарда шлуночків. Інтервал Q-Т (комплекс Q-R-S-T) показує час збудження та відновлення потенціалу міокарда шлуночків. За інтервалом R-R визначають час одного серцевого циклу, тривалість якого також характеризується частотою серцевого ритму. Розшифровку ЕКГпочинають із аналізу другого відведення, два інших мають допоміжний характер.
Центральна нервова система разом із низкою гуморальних чинників забезпечує регулюючий вплив на роботу серця. Імпульси, що надходять до серця по волокнам блукаючих нервів, викликають уповільнення частоти серцевих скорочень (негативний хронотропний ефект), зменшують силу серцевих скорочень (негативний інотропний ефект), знижують збудливість міокарда (негативний батмотропний ефект) і швидкість проведення по серцю збудження (негативний дро ).
Було встановлено, що на противагу блукаючим симпатичні нерви викликають усі чотири позитивні ефекти.
Серед рефлекторних впливів на серце важливе значення мають імпульси, що виникають у рецепторах, розташованих у дузі аорти та каротидному синусі. У цих зонах розташовуються баро- та хеморецептори. Ділянки цих судинних зон називають рефлексогенними зонами.
Робота серця знаходиться і під впливом умовно-рефлекторних імпульсів, що йдуть від центрів гіпоталамуса та інших структур головного мозку, у тому числі його кори.
Гуморальне регулювання роботи серця здійснюється за участю хімічно біологічно активних речовин. Ацетилхолін надає короткочасний пригнічуючий вплив на роботу серця, а адреналін – більш тривалий стимулюючий. Кортикостероїди, гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін) посилюють роботу серця. Серце чутливе до іонного складу крові. Іони кальцію підвищують збудливість клітин міокарда, але їх висока насиченість може викликати зупинку серця, іони калію пригнічують функціональну діяльність серця.
Кров у своєму русі проходить складний шлях, рухаючись великим і малим колами кровообігу.
Безперервність руху крові забезпечується не тільки нагнітаючою роботою серця, але еластичною та скорочувальною здатністю стінок артеріальних судин.
Рух крові судинами (гемодинаміка), як і рух будь-якої рідини, підпорядковується закону гідродинаміки, відповідно до якого рідина тече від області більшого тиску до меншого. Діаметр судин від аорти поступово зменшується, тому зростає опір судин току крові. Цьому ще більше сприяє в'язкість і тертя частинок крові між собою, що збільшується. Тому рух крові в різних ділянках судинної системи неоднаковий
Артеріальний кров'яний тиск (АКД) - це тиск крові, що рухається на стінку кровоносної судини. На величину АКД впливають робота серця, величина просвіту судин, кількість і в'язкість крові.
У механізмі регуляції величини кров'яного тиску беруть участь самі чинники, як у регуляції роботи серця і просвіту кровоносних судин. Блукаючі нерви та ацетилхолін знижують рівень кров'яного тиску, а симпатичні та адреналін – підвищують. Важлива роль і рефлексогенним судинним зонам.
Розподіл крові по організму забезпечується трьома механізмами регуляції: місцевим, гуморальним та нервовим.
Місцева регуляція кровообігу здійснюється на користь функції якогось конкретного органу чи тканини, а гуморальна і нервова регуляція забезпечують потреби переважно великих зон чи всього організму. Це спостерігається за інтенсивної м'язової роботи.
Гуморальне регулювання кровообігу. Вугільна, молочна, фосфорна кислоти, АТФ, іони калію, гістамін та інші викликають вазодилятаторний ефект. Такий же вплив мають і гормони - глюкогон, секретин, медіатор - ацетилхолін, брадикінін. Катехоламіни (адреналін, норадреналін), гормони гіпофіза (окситоцин, вазопресин), ренін, що виробляється в нирках, викликають судинозвужувальний ефект.
Нервова регуляціякровообігу. Кровоносні судини мають подвійну іннервацію. Симпатичні нерви звужують просвіт кровоносних судин (вазоконстриктори), парасимпатичні – розширюють (вазодилятатори).
Контрольні питання: 1. Фази серцевого циклу. 2. Властивості серцевого м'яза. 3. Прояви роботи серця. 4. Регулювання роботи серця. 5. Фактори, що зумовлюють і перешкоджають руху крові судинами. 6. Артеріальний тискта його регуляція. 7. Механізм розподілу крові по організму.
Розділ 4. Дихання
Дихання - це сукупність процесів, внаслідок яких відбувається доставка та споживання організмом кисню та виділення двоокису вуглецю у зовнішнє середовище. Процес дихання складається з наступних етапів: 1) обмін повітря між зовнішнім середовищем та альвеолами легень; 2) обмін газів альвеолярного повітря та крові через легеневі капіляри; 3) транспорт газів кров'ю; 4) обмін газів крові та тканин у тканинних капілярах; 5) споживання кисню клітинами та виділення ними вуглекислоти. Припинення дихання навіть на найкоротший проміжок часу порушує функції різних органіві може призвести до смерті.
Легкі у сільськогосподарських тварин розташовані у герметично закритій грудної порожнини. Вони позбавлені мускулатури і пасивно йдуть за рухом грудної клітки: при розширенні останньої – розширюються та засмоктують повітря (вдих), при спаді – спадають (видих). Дихальна мускулатура грудної клітки та діафрагма скорочуються за рахунок імпульсів, що надходять з дихального центру, що забезпечує нормальне дихання. У зміні об'єму грудної порожнини беруть участь грудна клітка та діафрагма.
Участь діафрагми у процесі дихання можна простежити на моделі грудної порожнини Ф. Дондерса (рис. 3).
Мал. 3. Модель Дондерса.
Модель є літровою сулією без дна, затягнутою внизу гумовою мембраною. Є пробка, якою проходять дві скляні трубочки, однією з яких надягають гумову трубку з затискачем, іншу вставляють у трахею легких кролика і щільно прив'язують нитками.
Легкі обережно вводять усередину ковпака. Щільно закривають пробку. Стінки судини імітують грудну клітину, а мембрана діафрагму.
Якщо відтягнути вниз мембрану, обсяг судини збільшується, тиск у ньому зменшується, й у легені засмоктуватиметься повітря, тобто. відбудеться акт «вдиху». Якщо відпустити мембрану, вона повернеться у вихідне положення, об'єм судини зменшиться, тиск усередині його збільшиться, і повітря з легень вийде назовні. Відбудеться акт «видиху».
Акт вдиху та акт видиху приймається за один дихальний рух. Визначити кількість дихальних рухів за хвилину можна за рухом грудної клітки, по струменю повітря, що видихається, по руху крил носа, аускультацією.
Частота дихальних рухів залежить від рівня обміну речовин в організмі, від температури довкілля, віку тварин, атмосферного тиску та деяких інших факторів
У високопродуктивних корів обмін речовин вище, тому частота дихання становить 30 один хвилину, тоді як в корів із середньої продуктивністю вона дорівнює 15-20. У телят у віці одного року при температурі повітря 15 0 С частота дихання становить 20-24, при температурі 30-35 0 С 50-60 та при температурі 38-40 0 С - 70-75.
У молодих тварин дихання частіше, ніж у дорослих. У телят при народженні частота дихання сягає 60-65, а року знижується до 20-22.
Фізична робота, емоційне збудження, травлення, зміна сну на неспання частішають дихання. На частоту дихання впливає тренування. У тренованих коней дихання більш рідкісне, але глибоке.
Розрізняють три типи дихання: 1) грудний, або реберний – у ньому бере участь переважно м'язи грудної клітини (переважно в жінок); 2) черевний, або діафрагмальний тип дихання - у ньому дихальні рухи здійснюються головним чином м'язами живота і діафрагмою (у чоловіків) і 3) грудобрюшний, або змішаний тип дихання - дихальні рухи здійснюються грудними та черевними м'язами (у всіх сільськогосподарських тварин).
Тип дихання може змінюватися при захворюванні органів грудної або черевної порожнини. Тварина оберігає хворі органи.
Аускультація може бути безпосередньою або за допомогою фонендоскопа. У період вдиху і на початку видиху прослуховується м'який шум, що дме, що нагадує звук вимови літери «ф». Цей шум називається везикулярним (альвеолярним) диханням. Під час видиху альвеоли звільняються від повітря і спадають. Звукові коливання, що виникають у зв'язку з цим, утворюють дихальний шум, який прослуховується в період вдиху і в початкову фазу видиху.
При аускультації грудної клітини може бути виявлено фізіологічні дихальні шуми.
Регуляція кровотворення
Регуляція кровотворення неоднакова на різних його щаблях. Стовбурові клітини та ранні клітини – попередниці гемопоезу контролюються за допомогою близькодіючої регуляції, яка забезпечується за рахунок безпосередньої взаємодії з сусідніми кровотворними клітинами та клітинами строми кісткового мозку. Пізні клітини-попередниці регулюються гуморальними факторами.
Збільшення і поділ стовбурових клітин перебувають під впливом як стромальних клітин (що утворюють строму органа), так і кровотворних клітин – найближчого потомства стовбурової клітини, – і клітин лімфатичної та макрофагальної природи.
При опроміненні кісткового мозку в дозах нижче 5 Гр у крові спостерігається абортивне піднесення лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів, що відсуває остаточне відновлення складу периферичної крові на більш пізній термінпорівняно з термінами відновлення після опромінення кісткового мозку у вищих дозах. Очевидно, ранні клітини-попередниці, що вціліли після опромінення, створюють абортивний підйом показників периферичної крові, тимчасово забезпечують кровотворення і своїм існуванням затримують появу кровотворення зі стовбурової клітини, яка приходить на зміну абортивному.
У регуляції розмноження ранніх поліпотентних та уніпотентних клітин-попередниць важливе значення має їхня взаємодія з Т-лімфоцитами та макрофагами. Дані клітини діють на клітини-попередниці за допомогою продукованих ними факторів - речовин, що містяться в мембрані і відокремлюються від неї у вигляді бульбашок при тісному контакті з клітинами-мішенями.
Регуляція еритропоезу
З регуляторів ранніх клітин - попередниць червоного ряду особливий інтерес представляє бурстопромоторна активність (БПА). БПА виявляється вже при печінковому кровотворенні у плода, але здебільшого її роль проявляється в еритропоезі дорослого. Стимулюючою дією на БОЕ-Е незрілі колонії мають переважно кістково-мозкові макрофагальні елементи, що використовуються в культурі в низькій концентрації, тоді як висока концентрація цих клітин веде до перешкоди розмноження бурстотворних одиниць.
Вплив моноцитарно-макрофагальних елементів на клітини червоного ряду різноманітний. Так, макрофаги є одним з основних екстраренальних (що знаходяться поза нирками) джерел еритропоетину. У плода еритропоетин виділяють купферівські клітини печінки. У дорослого купферівська клітина знову починає продукувати еритропоетин в умовах регенеруючої печінки.
Для червоного ряду характерне поступове наростання чутливості до еритропоетину, основного гуморального регулятора еритропоезу, від ранніх клітин-попередниць до пізніх.
Гіпоксія - зниження кисню в тканинах - стимулює вироблення еритропоетину. Постійна або короткочасна гіпоксія в експерименті на мишах з імплантованою дифузійною камерою вела до підвищеної проліферації БОЕ-Е незрілих. Harigaya et al., 1981]. У той же час досліди з гіпоксією у мавп у гіпобаричній камері показали значне підвищення у них HbF-содержащих еритроцитів у крові.
Гіпоксія є наслідком зниження рівня кисню у зовнішньому середовищі(при підйомі на велику висоту), дихальної недостатностіпри ураженні легеневої тканини, підвищеного споживання кисню (наприклад, при тиреотоксикозі).
Збільшена потреба в кисні, що веде до підвищення рівня еритропоетину, спостерігається за різних форм анемій. Однак продукція еритропоетину та відповідь на нього еритропоезу неоднозначні при різних формаханемії та залежать від безлічі факторів. Наприклад, значне підвищення еритропоетину при апластичній анемії в сироватці та сечі хворих, можливо, зумовлене не лише потребою в ньому, а й його зниженим споживанням. Разом з тим, потреба в кисні може бути і зниженою. Наприклад, білкове голодування призводить до зниження метаболізму та потреби в кисні та у зв'язку з цим – до зменшення продукції еритропоетину та еритропоезу, що проявляється насамперед у різкому зменшенні ретикулоцитів у крові. Іншим станом зі зниженням еритропоезу внаслідок зменшення потреби в кисні та зниження продукції еритропоетину є тривала гіподинамія (наприклад, постільний режим, особливо з опущеною головою). Дана зміна еритропоезу можна спостерігати при еритреміі.
Регуляція мієлопоезу
Розвиток і широке поширення методу культивування кісткового мозку і крові в агаровій культурі дозволили більш детально вивчити регуляцію біпотенційної колонієутворюючої гранулоцитарно-моноцитарної клітини-попередниці, що росте в цій культурі (КОЕ-ГМ). Для зростання колоній цієї клітини-попередниці у культурі та її диференціювання потрібні особливий колонієстимулюючий фактор – КСФ або колонієстимулююча активність – КСА. Тільки лейкозні гранулоцитарно-моноцитарні клітини-попередниці, зокрема клітини мієлоїдного лейкозу миші, можуть зростати без цього фактора. КСФ виробляється у людини моноцитарно-макрофагальними клітинами крові та кісткового мозку, клітинами плаценти, лімфоцитами, стимульованими певними факторами, ендостальними клітинами.
КСФ є глікопротеїном, він неоднорідний за своїм складом. Цей фактор складається з двох частин: ЕО-КСФ (що стимулює продукцію еозинофілів) та ГМ-КСФ (необхідного для продукції нейтрофілів та моноцитів). Від концентрації КСФ залежить, чи під його впливом продукуються з однієї клітини КУО-ГМ нейтрофіли або моноцити: для нейтрофілів необхідна висока концентрація КСФ, для моноцитів досить низької концентрації.
Продукція КСФ залежить від стимулюючих чи інгібуючих впливів клітин, моноцитарно-макрофагальної та лімфоцитарної природи. Моноцитарно-макрофагальні елементи продукують речовини, що пригнічують активність КСФ. До таких речовин-інгібіторів відносяться лактоферин, що міститься в мембрані макрофагів, та кислий ізоферитин. Макрофаги синтезують простагландини Е, які прямо інгібують (пригнічують) КУО-ГМ.
Т-лімфоцити також неоднорідні у своїй дії на КСФ та на КУО-ГМ. При виснаженні всіх фракцій Т-лімфоцитів у кістковому мозку та крові продукція КУО-ГМ підвищується. При додаванні до такого кісткового мозку лімфоцитів (але не Т-супресорів) проліферація КУО-ГМ підвищується. Т-супресори кісткового мозку пригнічують проліферацію КУО-ГМ.
Таким чином, у нормі продукція КСФ, КУО-ГМ та її потомства регулюється за системою зворотного зв'язку: одні й ті ж клітини є і стимуляторами, і інгібіторами своєї продукції.
Основна маса клітин-попередниць (які становлять мізерний відсоток від загальної кількості мієлокаріоцитів) виробляється «про всяк випадок» і гине невикористаною. Однак саме собою поступове підвищення чутливості до поетинів дозволяє відповідати дозованим збільшенням необхідної в даний момент продукції. Якщо крововтрата невелика, то кров викидається додатково трохи еритропоетину, концентрація якого достатня лише стимуляції КОЕ-Э. При тяжкій аноксії викид еритропоетину буде збільшений, і його концентрації вистачить для стимулювання вже й ранніх попередників еритропоезу, що дозволить збільшити кінцеву продукцію еритроцитів на 1–2 порядки.
Подібна картина спостерігається у гранулопоезі. Вміст нейтрофілів і моноцитів у крові регулюється в основному колонієстимулюючим фактором, велика кількість якого веде до підвищення продукції нейтрофілів, а мале – до моноцитозу. Накопичення моноцитів, у свою чергу, сприяючи виробленню простагландинів, ізоферитину, пригнічує продукцію колонієстимулюючого фактора, і рівень нейтрофілів у крові знижується.
З книги Секрети цілителів Сходу автора Віктор Федорович ВостоковМалокровіє (різні види порушення кровотворення) 1. Виноградний сік. Свіжі фрукти інжиру. Яблука. Сік і ягоди чорної смородини. (окремо).2. Лікування кумисом.3. Ядра ліщини лісового, звільнені від коричневого лушпиння, разом з медом.4. 40 г часнику наполягати у закритому
З книги Пропедевтика дитячих хвороб автора О. В. Осипова37. Етапи кровотворення Регуляція стволових клітин здійснюється випадковим сигналом. Кровотворення здійснюється шляхом зміни клонів, утворених внутрішньоутробно. Окремі клітини строми продукують росткові фактори. Інтенсивність формування клітин залежить від
З книги Пропедевтика дитячих хвороб: конспект лекцій автора О. В. Осипова2. Особливості кровотворення у дітей Особливості ембріонального кровотворення: 1) ранній початок; 2) послідовність змін тканин та органів, що є основою формування елементів крові, таких як жовтковий мішок, печінка, селезінка, тимус, лімфатичні вузли,
З книги Гістологія автора Тетяна Дмитрівна Селезньова3. Семіотика ураження системи крові та органів кровотворення Синдром анемії. Під анемією розуміють зниження кількості гемоглобіну (менше 110 г/л) чи кількості еритроцитів (менше 4 x 1012 г/л). Залежно від ступеня зниження гемоглобіну розрізняють легені (гемоглобін 90-110 г/л),
З книги Гістологія автора В. Ю. БарсуковТема 30. ОРГАНИ КРОВІТНЕННЯ ТА ІМУНОЛОГІЧНОГО ЗАХИСТУ До органів кровотворення та імунологічного захисту відносять червоний кістковий мозок, вилочкову залозу (тимус), лімфатичні вузли, селезінку, а також лімфатичні фолікуміни.
З книги Книга на допомогу автора Наталія Лєднєва56. Органи кровотворення Вилочкова залізаВилочкова заліза – центральний орган лімфоці-топоезу та імуногенезу. З кістковомозкових попередників Т-лімфоцитів у ній відбувається антигенно-залежне диференціювання їх у Т-лімфоцити, різновиди яких здійснюють
Із книги Аналізи. Повний довідник автора Михайло Борисович ІнгерлейбДодаткові обмеження в період аплазії кровотворення Стерильність! Вся їжа повинна бути стерильна (наприклад, баночне харчування для немовлят) або оброблена високою температуроюабо НВЧ безпосередньо перед прийомом їжі. Продукти запаковані фабрично з терміном
З книги Природне очищення судин та крові по Малахову автора Олександр КородецькийГормональне регулюванняЕрітропоетин Ерітропоетин – найважливіший регулятор кровотворення, гормон, що викликає підвищення продукції еритроцитів (еритропоезу). У дорослої людини він утворюється переважно у нирках, а в ембріональному періоді практично
З книги Цілющий імбир автораСуп з вівсяної крупи з чорносливом Взяти 1,5 склянки вівсяної крупи, 2 л води, 3 ст. ложки вершкового масла|мастила|, чорнослив, сіль. Крупу промити, залити гарячою водою та варити, знімаючи піну. Коли крупа розм'якшиться, а
З книги Лікування більш ніж 100 хвороб методами східної медицини автора Савелій Кашніцький З книги Повний довідник з догляду за хворими автора Олена Юріївна ХрамоваХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВІТНЕННЯ
З книги Найпопулярніші лікарські засоби автора Михайло Борисович ІнгерлейбРеабілітація пацієнтів з порушенням процесів кровотворення Кров відіграє життєво важливу роль в організмі людини: вона забезпечує всі органи та системи людини водою, киснем та поживними речовинами, виводить з організму непотрібні метаболіти (продукти обміну).
З книги Повний довідник аналізів та досліджень у медицині автора Михайло Борисович Інгерлейб З книги Лікувальне харчування. Медолікування. Захист організму на 100% автора Сергій Павлович КашинГормональна регуляція кровотворення Ерітропоетин – найважливіший регулятор кровотворення, гормон, що викликає підвищення продукції еритроцитів (еритропоезу). У дорослої людини він утворюється переважно у нирках, а в ембріональному періоді практично
З книги Імбир. Кладезь здоров'я та довголіття автора Микола Іларіонович ДаніковЗахворювання органів кровотворення Продукти бджільництва впливають на процеси кровотворення. Так, наприклад, бджолина отрута збільшує кількість гемоглобіну в крові, знижує рівень холестерину, підвищує проникність стінок кровоносних судин,
З книги автораХвороби серцево-судинної системи та органів кровотворення Судинна система – це потужне гіллясте дерево, яке має коріння, стовбур, гілки, листя. Кожна клітина нашого організму завдячує своїм життям кровоносної судини- Капіляру. Взяти з організму все, що
Loading...