Запальні захворювання щелепно-лицьових тканин. Специфічні запальні захворювання щелепно-лицьової області. Актиномікоз. Захворювання з переважним ураженням кісткових структур щелепи

1.1. ПЕРІОСТІТЬ ЩЕЛЕВИХ КІСТОК

Періостит - це запальний процес з фокусом запалення в окістя. Причини захворювання – зуби з хронічними осередками запалення в пульпі або періодонті, нагноєння одонтогенної запальної кісти, утруднене прорізування як тимчасових, так і постійних зубів, травма. За клінічною течією та патоморфологічною картиною розрізняють періостит гострий (серозний та гнійний) та хронічний (простий та осифікуючий).

Гострий серозний періоститпроявляється згладженістю перехідної складки, вираженою хворобливістю при пальпації. Слизова оболонка над запаленим періостом гіперемована, набрякла. Процес локалізований в області «причинного» зуба та одного-двох сусідніх зубів, проявляється частіше з вестибулярної поверхні альвеолярного відростка. У прилеглих м'яких тканинах відзначаються перифокальні зміни у вигляді колатерального набряку.

При гострому гнійному періоститівизначається виривання перехідної складки за рахунок формування поднадкостничного абсцесу, симптом флюктуації (при руйнуванні окістя та поширення гною під слизову оболонку), патологічна рухливість «причинного» зуба. В оточуючих вогнище запалення м'яких тканин виражений перифокальний набряк, у місці безпосереднього контакту з субперіосталь-ним абсцесом спостерігається запальна інфільтрація м'яких тканин з гіперемією шкіри.

При хронічному періоститіспостерігається збільшення обсягу кістки за рахунок напластування надлишку молодої кістки на поверхні щелепи у вигляді шарів з різним ступенем осі-

фікації. Вогнище хронічної інфекціїу кістки, травма є джерелом додаткового патологічного подразнення окістя, яка у дітей і так перебуває у стані фізіологічного роздратування. При простому хронічному періоститі знову утворена кістка після адекватного лікуванняпіддається зворотному розвитку, при осифікуючому - осифікація кістки розвивається на ранніх стадіяхі закінчується, як правило, гіперстозом. На рентгенограмах нижньої щелепивизначається молода кісткова тканина у вигляді ніжної смужки поза коркового шару кістки. На пізніх стадіях захворювання чітко виражена шаруватість новозбудованої кістки. При рентгенологічному дослідженні верхньої щелепи рідко набувають чіткої картини, що допомагає діагностиці.

1.2. ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Щелепних кісток

Гострий остеомієліт щелепних кісток.Залежно від шляху проникнення інфекції в кістку та механізму розвитку процесу розрізняють три форми остеомієліту лицьових кісток: одонтогенну, гематогенну та травматичну. Одонтогенний остеомієліт зустрічається у 80 % всіх випадків, гематогенний – у 9 %, травматичний – у 11 %. У дітей до 3 років (частіше на першому році життя) розвивається переважно гематогенний остеомієліт, від 3 до 12 років – у 84% випадків одонтогенний. Виділяють такі форми захворювання: гострий остеомієліт та хронічний, що підрозділяється залежно від клініко-рентгенологічної картини на 3 форми: деструктивну деструктивно-продуктивну та продуктивну.

Гострий остеомієліт- гнійне інфекційно-запальне захворювання щелепної кістки (всіх її структурних компонентів), що супроводжується лізисом кістки гнійним ексудатом, порушенням її трофіки і що призводить до остеонекрозу. Для клініки гострого остеомієліту маніфестуючими є загальні симптоми. Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла до 38-39 ° С, супроводжується ознобом, загальною слабкістю, нездужанням. У дітей молодшого та пубертатного віку при підйомі температури тіла можуть з'явитися судоми, блювання та розлад функції шлунково-кишковий тракт, що свідчить про подразнення ЦНС внаслідок високої загальної інтоксикації організму При одонтогенній етіології захворювання характеризується розлитим запаленням навколо причинного зуба, спостерігається патологічна рухливість його та сусідніх із ним інтактних зубів. З ясенних кишень може виділятися гній, формуються субперіостальні абсцеси, які, як правило, локалізуються з обох боків альвеолярного відростка та щелепної кістки. Остеомієліт супроводжується вираженими запальними змінами м'яких тканин обличчя, у прилеглих тканинах розвивається запальна інфільтрація з гіперемією та набряком шкіри. Завжди є регіонарний лімфаденіт. Для гострого остеомієліту характерне формування абсцесів чи флегмон, частіше розвиваються аденофлегмони. У занедбаних випадках у старших дітей гострий одонтогенний остеомієліт ускладнюється навколощелепною флегмоною.

Рентгенологічне дослідження у перші дні захворювання не виявляє ознак зміни щелепних кісток. До кінця тижня з'являється розлите розрідження кістки, що свідчить про її розплавлення гнійним ексудатом. Кістка стає прозорішою, зникає трабекулярний малюнок, стоншується і місцями переривається кірковий шар.

Гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи значно рідше набуває хронічного перебігу в порівнянні з процесами в нижній щелепі, оскільки анатомо-фізіологічні особливості її будови сприяють швидкому прориву абсцесів та усуванню остеомієлітичного процесу.

Хронічний остеомієліт- гнійне або проліферативне запалення кісткової тканини, що характеризується утворенням секвестрів або відсутністю тенденції до одужання

та наростанням деструктивних та продуктивних змін у кістки та періості. При хронічному одонтогенному остеомієліті щелепних кісток у процес залучаються зачатки постійних зубів, які «поводяться» як секвестри та підтримують запалення. Залежно від вираженості процесів загибелі чи побудови кісткової речовини виділено три клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивна, деструктивно-продуктивна, продуктивна. Нижня щелепа у дітей уражається одонтогенним остеомієліт значно частіше, ніж верхня.

Хронічні форми одонтогенного остеомієліту найчастіше є результатом гострого одонтогенного остеомієліту, і хронізація процесу у дітей відбувається у більш стислі терміни, ніж у дорослих (трактувати процес як хронічний у дітей доводиться вже на 3-4 тижні від початку захворювання). Однак хронічний остеомієліт може розвинутись без попередньої клінічно вираженої гострої стадіїщо визначило його назву як первинно-хронічний (продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієліту).

Деструктивна форма хронічного остеомієлітуспостерігається у дітей молодшого віку, виснажених, ослаблених загальним інфекційним захворюванням, тобто. зі зниженою імунорезистентністю організму. Симптоми гострого запалення вщухають, проте симптоми загальної інтоксикації організму залишаються вираженими і супроводжують весь період хвороби. Лімфатичні вузли залишаються збільшеними та болючими. З'являються внутрішні та/або зовнішні нориці з гнійним відокремлюваним і грануляціями, що вибухають. Затримка відтоку ексудату може спричинити загострення запалення (клініка якого схожа з гострим остеомієлітом). При рентгенологічному дослідженні визначаються ділянки розсмоктування губчастої та кіркової речовини. Руйнування кістки протікає швидко та дифузно. Остаточні межі поразки встановлюються більш пізні терміни: до кінця 2-го – початку 3-го місяця від початку захворювання. Деструктивна форма супроводжується формуванням великих, тотальних секвестрів, патологічних переломів. Періостальна побудова кістки у всіх стадіях деструктивної форми виражена слабо, ендостальна побудова рентгенологічно не визначається.

Деструктивно-продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієлітуспостерігається у дітей 7-12 років і є найчастішим результатом гострого одонтогенного остеомієліту. Клініка подібна до клініки деструктивної форми хронічного остеомієліту. При рентгенологічному дослідженні визначаються невеликі вогнища розрідження кістки, освіта дрібних секвестрів. У періості відбувається активна побудова кісткової речовини, яка визначається на рентгенограмах у вигляді (часто шаруватого) напластування кістки. Ознаки ендостальної перебудови кістки з'являються в пізніші терміни - осередки розрідження чергуються з ділянками остеосклерозу, і кістка набуває грубо плямистий малюнок.

Продуктивна (первинно-хронічна) форма одонтогенного остеомієлітурозвивається тільки в дитячому та юнацькому віці, Найчастіше буває у дітей 12-15 років. Велике значення у виникненні первинно-хронічних форм мають сенсибілізація організму, зниження його захисних властивостей. Не останню роль відіграють нераціональне використання антибіотиків (малі дози, короткі курси), неправильна тактика лікування пульпітів і періодонтитів та ін. Оскільки від початку захворювання до його прояву проходить тривалий час (4-6 місяців), діагностика його буває дуже скрутною. У ротовій порожнині можуть бути відсутні «причинні» тимчасові зуби, а пери-короніти (нерідка причина ураження) до початку процесу вже завершуються прорізуванням інтактних зубів. Зазвичай продуктивний (гіперпластичний) остеомієліт виникає непомітно для хворого. Класичні ознаки остеомієліту - нориці та секвестри - відсутні. В окремій ділянці щелепи з'являється деформація, трохи болюча при пальпації. Деформація наростає повільно і згодом може поширитись на кілька відділів щелепи. Процес може тривати роками та супроводжується частими (до 6-8 разів на рік) загостреннями. У період загострення можуть з'являтися болючі при пальпації інфільтрати навколишніх м'яких тканин, тризм. У період загострення регіонарні лімфатичні вузли також збільшені, болючі при пальпації, але періаденіти, абсцеси та навколощелепні флегмони розвиваються рідко.

Рентгенологічна картина характеризується збільшенням обсягу щелепи за рахунок вираженого ендостального та періостального костеутворення. Секвестри не визначаються.

У ураженій ділянці відзначається чергування вогнищ розрідження з нечіткими межами та зон остеосклерозу. Кістка набуває строкатий, грубоплямистий, так званий мармуровий малюнок. Кортикальний шар не проглядається і залежно від давності захворювання зливається з осифікованими періостальними нашаруваннями, що мають найчастіше поздовжню шаруватість. Для цієї форми остеомієліту характерне ретроградне інфікування інтактних зубів в осередку ураження (висхідні пульпіти та періодонтити).

1.3. ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Щелепних кісток

Гематогенний остеомієліт кісток особи у дітей розвивається на тлі септичного стану організму і є однією з форм септикопіємії, що виникає на тлі низької резистентності. Джерелом інфекції можуть бути запальні захворюванняпуповини, гнійничкові ураження шкіри дитини, запальні ускладнення післяпологового періодуу матері (мастит та ін). Це захворювання виявляється у новонароджених та дітей 1 місяця життя (77,4 %), у віці 1-3 років (15,2 %) та від 3 до 12 років (7,36 %) (Рогінський В.В., 1998) .

Гематогенний остеомієліт лицьових кісток частіше локалізується в виличній і носовій кістках, на верхній щелепі уражаються виличний і лобовий відростки, на нижній - виростковий відросток.

У гострій фазі захворювання незалежно від локалізації первинного вогнища ураження у новонароджених та дітей грудного віку розвивається вкрай тяжкий загальний стан та найбільш виражена загальна інтоксикація організму. Незважаючи на своєчасно розпочату і терапію, що активно проводиться, нерідко з'являються нові гнійні вогнища в різних кістках скелета або інших органах. При важких формах захворювання ураження кісток супроводжується розвитком флегмону. У багатьох дітей захворювання супроводжується септичною пневмонією. Після хірургічного розтину гнійників або утворення нориць загальний стан дитини покращується не відразу. При інтенсивної терапіїзагроза для життя зникає до кінця 3-4 тижня від початку захворювання.

У гострій стадії лікування можливо у небагатьох дітей. Найчастіше гематогенний остеоміє-

літ перетворюється на хронічну форму і протікає з формуванням великих секвестрів, які включають і загиблі зачатки зубів. Відновлювальні процесив кістки слабовиражені.

Виходи залежать від клінічної форми гематогенного остеомієліту та термінів початку раціональної терапії. Після перенесеного хронічного гематогенного остеомієліту у дітей залишаються дефекти та деформації щелеп, пов'язані з їх недорозвиненням або великою секвестрацією кістки. При остеомієліті нижньої щелепи формується дефект або недорозвинення виросткового виростка з подальшим порушенням росту всієї нижньої щелепи або розвитком первинно-кісткових уражень СНЩС (див. гл. 4.1).

1.4. ЛІМФАДЕНІТ

Одне з перших місць за частотою серед запальних процесів займає лімфаденіт.Лімфаденіти в щелепно-лицьової областіу дітей дуже рідко бувають первинними захворюваннями. Вони супроводжують одонтогенним, стоматогенним захворюванням, захворюванням ЛОР-органів, ГРЗ, ГРВІ, дитячим інфекційним захворюванням і в цих випадках розглядаються як один із симптомів основного захворювання. Лімфаденіт може бути спричинений переохолодженням, травмою, плановою вакцинацією.

За клінічним перебігом розрізняють гострий лімфаденіт (серозний, у стадії періаденіту, гнійний) та хронічний (гіперпластичний, у стадії загострення).

Гострий серозний лімфаденітпротікає бурхливо з вираженою загальною реакцією та місцевими симптомами. Підвищується температура тіла. З'являються загальні ознаки інтоксикації, що сильніше виражені у дітей молодшого віку (1-3 років). На початковій стадії місцева симптоматика характеризується незначним збільшенням лімфатичних вузлів, хворобливістю при пальпації, лімфовузол залишається рухливим, щільним, колір шкіри не змінений. Потім (на 2-3 добу від початку захворювання) до процесу залучаються м'які тканини, запалення поширюється межі капсули лімфовузла, що трактується як периаденит. На місці лімфатичного вузла пальпується щільний, різко болісний інфільтрат. Надалі відбувається розплавлення лімфатичного вузла.

гнійним ексудатом, що клінічно проявляється осередком розм'якшення із симптомом флюктуації (гострий гнійний лімфаденіт). Найчастіше уражаються лімфатичні вузли бічної поверхні шиї, піднижньощелепної та привушної областей.

Хронічний гіперпластичний лімфаденітхарактеризується збільшенням лімфатичного вузла - він щільний, рухливий, не спаяний з навколишніми тканинами, безболісний або слабоболісний при пальпації. Найчастіше етіологія цієї форми лімфаденіту неодонтогенна. У таких випадках пальпуються кілька регіонарних лімфатичних вузлів.

Хронічний абсцедуючий лімфаденітхарактеризується появою вогнища гіперемії та витонченням шкіри над збільшеним лімфатичним вузлом, пальпаторно визначається симптом флюктуації, що свідчить про гнійне розплавлення вузла. Можливе і мимовільне розтин абсцесу з утворенням свища. Загальний стан дітей за хронічних форм лімфаденіту не змінюється.

1.5. АБСЦЕС

Абсцес- осередок скупчення гною, що виник у результаті розплавлення тканин з утворенням порожнини в м'яких тканинах. Абсцес в області обличчя виникає внаслідок пошкодження або запалення шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини, губ, носа, повік. Рідше абсцеси в дітей віком виникають з допомогою поширення інфекції з одонтогенного вогнища. Абсцес, що сформувався, представляє вибухаючу, куполоподібну, яскраво гіперемовану ділянку. Шкіра над ним витончена. Пальпація різко болісна, легко виявляється флюктуація. Загальний стан порушується незначною мірою. Тяжче протікають абсцеси, розташовані в глибині тканин, - окологлоточные, паратонзилярні, підвисочного простору, язика. Вони супроводжуються вираженою інтоксикацією, порушенням функції жування, ковтання, дихання, тризм. У вогнищі запалення формується інфільтрат, в області якого шкіра або слизова оболонка гіперемовані, напружені. У центрі інфільтрату визначається флюктуація. Кордони змінених тканин чітко окреслені. Нерідко шкіра чи слизова оболонка області абсцесу вибухає над поверхнею.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона- гостре гнійне розлите запалення підшкірної, міжм'язової та межфасци-альной пухкої жирової клітковини. У дитячому віці флегмона часто розвивається як ускладнення гострого гнійного лімфаденіту (аденофлегмона) або супроводжує одонтогенного остеомієліту (остеофлегмону). Аденофлегмона спостерігається у дітей з раннього віку - від 2 місяців і старше. Найбільш часта локалізація аденофлегмон - щічна, над-і під-нижньощелепна, рідше - підпідборідна та привушно-жувальна області. Джерелом інфекції можуть бути зуби, ЛОР-органи, травматичні ушкодження, зокрема і постін'єкційні, внаслідок порушення правил асептики. При флегмоні відзначається наростання рівня інтоксикації організму у поєднанні з вираженою місцевою симптоматикою – визначається розлитий запальний інфільтрат, що поширюється на кілька анатомічних областей. У центрі запального інфільтрату визначаються осередки розм'якшення з флюктуацією. Шкіра ураженої області стає щільною, напруженою, гіперемірованою. Швидкості розвитку флегмони у дітей сприяють, слабкий зв'язок дерми з базальною мембраною та підшкірним жировим шаром, гарне кровопостачання. Це є основні причини розвитку гнійно-некротичних процесів розлитого характеру у дітей. Незрілість імунітету також сприяє розвитку запалення та перешкоджає обмеженню вогнища.

Остеофлегмонапосилює перебіг гострого одонтогенного остеомієліту та різко посилює загальну інтоксикацію організму. При остео-флегмоні поширення гнійного запального процесувідбувається в результаті розплавлення окістя та прориву гнійного ексудату в м'які тканини.

У новонароджених та дітей грудного віку грізним ускладненням гематогенного остеомієліту верхньої щелепи є утворення флегмони у порожнині очної ямки або ретробульбарному просторі. При гострому одонтогенному остеомієліті розвиваються частіше поверхневі флегмони. Флегмони глибоких міжм'язових просторів у дитячому віці зустрічаються рідко (при довго нелікованих кісткових процесах).

Фурункул- гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула та пов'язаної з ним сальної залозиз навколишньою клітковиною, обумовлене гнійними мікробами - стафілококами. Розвитку фурункула сприяє травма шкіри із подальшим інфікуванням. Сприятливими факторами є посилена діяльність потових та сальних залозшкіри, вітамінна недостатність, порушення обміну речовин, ослаблення імунітету. Фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, частіше в області шиї, губ та крил носа.

Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого інфільтрату діаметром 0,5-2 см яскраво-червоного кольору, що височить над шкірою у вигляді невеликого конуса. При сприятливому перебігу на 3-4-й день у центрі його утворюється вогнище розм'якшення, яке може самостійно розкритися з появою гною. У місці розтину виявляється ділянка некротичної тканини зеленого кольору - стрижень фурункула. Надалі разом із гноєм та кров'ю стрижень відторгається. Дефект тканин шкіри замінюється грануляціями. Через 2-3 дні настає загоєння з утворенням рубця. При неускладненому перебігу цикл розвитку фурункулу триває 8-10 днів.

Фурункул у сфері губ і крил носа, зазвичай, протікає важко. Запальний набряк поширюється навколишні тканини обличчя. Відзначається сильний біль, що іррадіює. Температура тіла висока. Є ймовірність розвитку таких тяжких ускладнень, як менінгіт, медіастеніт, сепсис, тому лікування дітей із фурункулами обличчя слід проводити в умовах стаціонару.

У ослаблених дітей захворювання може протікати мляво, зі слабкою запальною реакцією, а при надмірному скупченні гною може настати розплавлення некротичного стрижня та виникнути абсцес (абсцедуючий фурункул).

1.8. ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ

1.8.1. Паротит новонароджених

Захворювання трапляється рідко. Етіологія та патогенез захворювання недостатньо вивчені. Розвивається частіше у недоношених чи ослаблених дітей із супутньою соматичною патологією. Причиною розвитку паротиту може бути впровадження інфекції через вивідну протоку слинної залозичи гематогенним шляхом.

Захворювання розвивається гостро, частіше на 1-му тижні життя дитини. Починається з появи щільних розлитих запальних інфільтратів однієї або двох привушно-жувальних областей, що супроводжується вираженою загальною інтоксикацією організму. Через 2-3 дні настає гнійне чи гнійно-некротичне розплавлення залози. Можливе поширення гною на ділянку скронево-нижньощелепного суглоба, що може призвести до загибелі зон росту на нижній щелепі та в результаті - до анкілозу СНЩС, недорозвинення нижньої щелепи.

Анамнезу;

пальпації;

Рентгенографії лицьових кісток;

ультразвукового дослідження;

Аналізів крові та сечі.

Паротит новонародженого диференціюють з:

Аденофлегмони.

1.8.2. ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Збудником епідемічного паротиту є вірус, що фільтрується. Pneumophilus parotidis.Вірус паротиту швидко інактивується при дії високої температури, ультрафіолетового опромінення, слабких розчинівформаліну, лізолу, спирту. Джерелом інфекції є хвора людина. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом, а також через забруднені слиною хворого предмети (посуд, іграшки). Вірус виявляється у слині в кінці інкубаційного періоду(18-20 днів) та у перші 3-5 днів хвороби, а також у крові. Можливе первинне ураження вірусом мозкових оболонок, яєчок та підшлункової залози.

Захворювання найчастіше проявляється у віці від 5 до 15 років. Ще до появи чітких клінічних ознак можна виявити підвищений вміст амілази у сироватці крові та діастази у сечі, що зникають лише після 10-го дня хвороби. Початок захворювання характеризується підвищенням температури тіла до 38-39 ° С та появою припухлості привушної слинної залози з одного або обох сторін. Також можливе залучення до процесу піднижньощелепних і під'язикових слинних залозПри цьому можливі великі набряки шийної клітковини. Шкіра над запаленими залозами напружена, блискуча, але зазвичай зберігає нормальне фарбування. Поява припухлості привушної залози супроводжується болями, що іррадіюють у напрямку до вуха або шиї, що посилюються при жуванні та ковтанні. Припухлість уражених залоз перші 3-5 днів наростає, потім до 8-10 дня починає зменшуватися. Іноді розсмоктування інфільтрату затягується кілька тижнів. Зрідка хвороба супроводжується брадикардією, тахікардією, що змінюється. Нерідко збільшення селезінки. Показник ШОЕ зазвичай збільшено. Нерідко спостерігається поразка нервової системи(менінгіт, енцефаліт), іноді з паралічем черепних та спинномозкових нервів; іноді супроводжується психічними розладами.

Нерідким ускладненням є орхіт. Оофорит при епідемічному паротиті спостерігається рідше. Описано також мастит, що супроводжується припуханням та хворобливістю молочних залоз.

Діагноз ставиться на підставі:

Скарг;

Епідеміологічного анамнезу;

Клінічного огляду (пальпація слинних залоз, підшлункової залози, статевих органів);

Візуальне дослідження слини;

УЗД слинних залоз.

Епідемічний паротит слід диференціювати з:

Різними видами сіалоаденіту;

Хронічним неспецифічним паротитом у стадії загострення;

Інфекційний мононуклеоз;

Абсцесом щічної області;

Лімфаденіт;

Гематогенний остеомієліт;

Лімфангіома в стадії запалення;

Аденофлегмони.

1.8.3. ХРОНІЧНИЙ ПАРЕНХІМАТОЗНИЙ ПАРОТИТ

Етіологія захворювання не з'ясована.

Процес характеризується первинно-хронічним початком і приховано протікаючим запаленням у привушних слинних залозах.

Захворювання найчастіше проявляється у дітей 3-8 років. Особливість хронічного неспецифічного паренхіматозного паротиту полягає у тривалості перебігу. Загострення можуть бути 6-8 разів на рік. Характерно погіршення загального стану, поява болю та припухлості в області привушних залоз з однієї або двох сторін. Можлива поява гіперемії та напруження шкіри.

При пальпації привушно-жувальної області промацується збільшена, болісна (слабкохвора), щільна, горбиста залоза. При масуванні області привушної залози із слинної протоки виділяється в'язка желеподібна слина з домішкою гною або згустків фібрину.

У перебігу захворюваннярозрізняють триклініко-рентгенологічні стадії: початкову, клінічно виражену та пізню. У кожній із стадій виділяють період загострення та ремісію, а також активну та неактивну течію. При активному перебігу процесу захворювання відрізняється вираженою запальною реакцією ОУСЖ. Тривалість загострення при активному перебігу становить від 2-3 тижнів до 2 місяців, кількість загострень варіює від 4 до 8 разів на рік.

При неактивному перебігу загострення хронічного паренхіматозного паротиту протікає без виражених місцевих та загальних симптомів запалення з меншою кількістю загострень на рік (від 1 до 3).

Діагноз ставиться на підставі таких даних:

Скарг;

Анамнезу;

Клінічного огляду, зокрема пальпації слинної залози;

Візуальне дослідження секрету слинної залози;

Клінічного аналізу крові та сечі;

Рентгенологічного дослідження ОУСЖ із попереднім контрастуванням проток залози водорозчинними контрастними речовинами: верографін, урографін, омніпак (сіалографія, ортопантомосіало-графія);

Дослідження гнійного відокремлюваного із слинної залози на чутливість до антибіотиків (у період загострення);

Цитологічного дослідження мазків слини та пунктату ОУСЖ у період ремісії;

УЗД.

Хронічний паренхіматозний паротит слід диференціювати з епідемічним паротитом, лімфаденітом, специфічним лімфаденітом у привушно-жувальній ділянці, з хронічним остеомієлітом нижньої щелепи, лімфангіомою та кістами у привушній ділянці, новоутвореннями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛІЯ

Цитомегалія - вірусне захворювання, що вражає слинні залози переважно новонароджених та немовлят у віці до 6 місяців. Збудником є ​​цитомегаловірус людини (cytomegalovirus hominis), що відноситься до сімейства вірусів герпесу. Джерела інфекції: вірусоносії та хворі. Вірус виділяється зі слиною, грудним молоком. Цитомегаловірус може проникати через плаценту та викликати внутрішньоутробне ураження плода на будь-якій стадії його розвитку. Інфікування у перші тижні вагітності може бути причиною мимовільного аборту або формування вроджених вад (наприклад, ущелин губи та піднебіння). Зараження у пізніші терміни може призводити до ураження ЦНС, печінки, шлунково-кишкового тракту. Зараження плода може статися під час проходження через родові шляхи інфікованої жінки. Місцем первинної фіксації вірусу є слинні залози. Навколовушні залози уражаються частіше, ніж піднижньощелепні, під'язичні слинні залози та регіонарні лімфатичні вузли.

У слинній залозі визначається звуження і навіть закупорка дрібних слинних проток гігантськими епітеліальними клітинами, що випинаються в їх просвіт. У ядрі та цитоплазмі цих клітин чітко помітні включення. Подібні гігантські клітини при цитомегалії знаходяться в слині, сечі та калі.

При локальному перебігу цитомегалії слинні залози опухають внаслідок запалення та утворення дрібних кіст. При генералізованому перебігу хвороби патологічним процесом можуть уражатися легені, нирки, підшлункова залоза, головний мозок та інші органи. Після перенесеної цитомегалії у

дітей можуть спостерігатися вроджені вади серця та великих судин, шкірні ангіоми, міокардити.

У дітей грудного віку в поодиноких випадках відзначається ураження шкіри у вигляді великопластинчастого лущення, тривало існуючої попрілості або виразки, що не гояться. У деяких випадках захворювання може протікати як сепсис.

Прогноз раніше вважали за абсолютно несприятливий. Нині діагностуються легкі форми, доведені вірусологічно, зі сприятливим результатом.

Діагноз ставиться на підставі:

Скарг батьків;

Анамнезу;

Клінічного огляду;

Клінічного аналізу крові та сечі;

ПЛР- та серологічної діагностики. ЦМВ-інфекцію слинних залоз у дітей слід диференціювати з:

Герпетична інфекція;

Грибковими запаленнями (актиномікоз, кандидоз);

Ехінококова інфекція;

ВІЛ-інфекцією;

Гемолітичною хворобою новонароджених;

Токсоплазмоліз.

1.8.5. СЛЮННОКАМ'ЯНА ХВОРОБА ПІДНИЖНИЦЬОЩОВНИХ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ У ДІТЕЙ

Механізм утворення конкрементів недостатньо з'ясований. У виникненні слинокаменної хвороби велике значеннямає порушення кальцієвого обміну, іноді відзначають травму або попадання стороннього тіла у вивідні протоки слинних залоз.

Головним діагностичним симптомомє виявлення конкременту, біль, що виникає при їді, пов'язана з порушенням відтоку слини. Сіалодохіт та сіалоденіт є супутніми симптомами. Перелічені симптоми наростають із віком дитини.

Діагноз ставиться виходячи з загальних клінічних методівобстеження (скарг, анамнезу, огляду дитини, пальпації залози, візуального дослідження секрету, клінічного аналізу крові та сечі, рентгенологічного дослідженняпіднижньощелепних слинних залоз, УЗД).

Слиннокам'яну хворобу піднижньощелепних слинних залоз диференціюють з ретенційною кістою під'язикової слинної залози, гемангіомою і лімфангіомою під'язичної області, сіалодохітом, з абсцесом щелепно-мовного жолобка.

Мал. 1.1.Дитина 3-х років. Загострення хронічно- Мал. 1.2.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтитузуба 84, гострий ного періодонтиту зуба 54, гострий гнійний гнійний періостит нижньої щелепи праворуч періостит верхньої щелепи праворуч

Мал. 1.3.Збільшена панорамна рентгенограма нижньої щелепи дитини 9 років. Хронічний осифікуючий періостит нижньої щелепи праворуч в області зубів 46, 47

Мал. 1.4.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 64, гострий серозний періостит верхньої щелепи зліва.

Мал. 1.5.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий серозний періостит нижньої щелепи зліва.

Мал. 1.6.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий гнійний періостит нижньої щелепи зліва: а -стан у порожнині рота; б- ортопантомограма

Мал. 1.7.Дитина 13 років. Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч: а- зовнішній вигляддитину; б- ортопантомограма. Визначаються осередки деструкції кісткової тканини в галузі гілки, кута та тіла нижньої щелепи праворуч; в -вид тіла нижньої щелепи праворуч на етапі операції

Мал. 1.8.Дитина 13 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч. Давність захворювання 6 місяців: а- Зовнішній вигляд дитини; б- оглядова рентгенограма кісток лицьового скелета у прямій проекції

Мал. 1.9.Дитина 15 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи зліва. Давність захворювання 2 роки: ортопан-томограма. Зазначаються ділянки остеосклерозу за рахунок раніше неодноразово перенесеного запального процесу без ознак секвестрації. Кортикальна платівка чітко не простежується. Характерний мармуровий малюнок кістки

Мал. 1.10.Хронічний деструктивний остеомієліт нижньої щелепи у стадії секвестрації. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 16 років. Кісткова тканина нижньої щелепи в області відсутніх зубів 45-48 має неоднорідну структуру. У проекції відсутнього зуба 46 визначається вогнище деструкції кісткової тканини неправильної форми розміром до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, порожнини якого візуалізується додаткове ущільнення кісткової тканини (кістковий секвестр). Кортикальна платівка нижньої щелепи в області 46 простежується не на всьому протязі. За вестибулярною та язичною поверхнями нижньої щелепи в області 45-48 відзначаються виражені лінійні періостальні нашарування

Мал. 1.11.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 12 років. Зазначається зміна кісткової структури (на тлі остеосклерозу нижньої щелепи праворуч виявляються множинні осередкидеструкції різних розмірів і форми) та шаруваті періостальні нашарування

Мал. 1.12.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 17 років (а, б- аксіальна проекція; в- 3D-реконструкція). У тілі нижньої щелепи візуалізуються численні осередки деструкції кісткової тканини розміром від 2,5 до 9,8 мм. По язичній і вестибулярній поверхнях мають місце лінійні і бахромчасті періостальні нашарування, більш виражені в області тіла нижньої щелепи в проекції відсутніх зубів 36-46, присутні ділянки різкого ущільнення (від 173 до 769 од.

Мал. 1.13.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої та верхньої щелеп. Мультиспіральні комп'ютерні томограми дитини 9 років: а- аксіальний зріз; б- MPR у коронарній проекції; в- MPR у сагітальній проекції; г- 3D-реконструкція. Кісткова структура всієї нижньої щелепи, верхньої щелепи, основної кістки, обох вилицьових кісток і вилицьових дуг виражено змінена за рахунок наявності різнокаліберних вогнищ і фокусів розрідження і остеосклерозу, з нерівними, нечіткими контурами, практично не відмежованих від незмінної навколишньої пластини. . Обсяг перерахованих вище кісток збільшений (більше в нижній щелепі), співвідношення не змінені. В обох СНЩС співвідношення не порушені, суглобові головки здуті, місцями порушена цілісність контурів. У лівому верхньощелепному синусі та клітинах гратчастого лабіринту м'якотканий вміст щільністю близько 16 од. Н

Мал. 1.14.Дитина 4 років. Гострий серозний лімфаденіт лівої піднижньощелепної області: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: лімфатичний вузолзниженою ехо-генності, кора потовщена; в- УЗД, режим ЦДК: посилення судинного малюнка в проекції воріт лімфатичного вузла

Мал. 1.15.УЗД, режим ЦДК: лімфатичний вузол округлої форми, зниженої ехогенності, неоднорідної структури, по периферії – гіпоехогенний обідок (зона набряку). Гострий лімфаденіт у стадії періаденіту

Мал. 1.16.Дитина 6 років. Гострий гнійний лімфаденіт правої піднижньо-люстової області

Мал. 1.17.Дитина 5 років. Гострий гнійний лімфаденіт лівої піднижньо-люстової області

Мал. 1.18.Дитина 15 років. Хронічний гіперпластичний лімфаденіт підборіддя

Мал. 1.19.Дитина 1,5 роки. Абсцедуючий лімфаденіт лівої піднижньощелепної області після перенесеного ГРВІ: а -зовнішній вигляд; б- УЗД, В-режим: ехогенність лімфатичного вузла знижена, у проекції визначається рідинна ділянка (зона абсцесу); в- УЗД, режим ЦДК: у проекції лімфатичного вузла відзначається посилення судинного малюнка, зона абсцесу аваскулярна

Мал. 1.20.Абсцедуючий лімфаденіт правої піднижньо-люстової області з розвитком аденофлегмони. УЗД, режим ЦДК: капсула лімфатичного вузла уривчаста, в навколишніх тканинах визначаються рідинні ділянки

Мал. 1.21.Дитина 15 років. Специфічний лімфаденіт (актиноміко-тичний) правої піднижньощелепної області

Мал. 1.22.Дитина 4 років. Абсцес лівої підочноямкової області після укусу комахи

Мал. 1.23.Дитина 14 років. Абсцес бокової поверхні шиї праворуч: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з нерівними контурами, у проекції – рідинні ділянки

Мал. 1.24.Дитина 14 років. Абсцес нижньої губи: а, б -зовнішній вигляд дитини; в- УЗД, В-режим: визначається утворення зниженої ехогенності з наявністю рідинної ділянки

Мал. 1.25.Дитина 16 років. Абсцес правої піднижньощелепної області

Мал. 1.26.Дитина 10 років. Одонтогенна флегмона правої піднижньощелепної області: а, б- Зовнішній вигляд дитини; в- ортопантомограма

Мал. 1.27.Дитина 7 років. Фурункул лівої підочноямкової області

Мал. 1.28.Інфільтрат лівої щічної ділянки із ознаками абсцедування. УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з наявністю ділянки рідинного характеру

Мал. 1.29.Дитина 16 років. Абсцедуючий фурункул правої виличної області

Мал. 1.30.Дитина 6 років. Загострення хронічного паренхіматозного лівостороннього паротиту

Мал. 1.31.Дитина 13 років. Загострення хронічного лівостороннього паренхіматозного паротиту

Мал. 1.32.Хронічний лівосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 9 років

Мал. 1.33.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 6 років

Мал. 1.34.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Орто-пантомосіалограма дитини 7 років

Мал. 1.35.Хронічний правобічний паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 15 років

Мал. 1.36.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, ремісія. УЗД, режим ЦДК: слинна залоза збільшена в розмірах, зниженій ехогенності з наявністю дрібних кіст; васкуляризація не змінена

Мал. 1.37.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, загострення. УЗД, режим ЦДК: у проекції паренхіми залози васкуляризація посилена.

Мал. 1.38.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 10 років (аксіальна проекція)

Мал. 1.39.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 11 років (аксіальна проекція)

Мал. 1.40.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. УЗД, В-режим: протока залози розширена, в його просвіті визначається конкремент

Мал. 1.41.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньощелепної слинної залози. Сіалограма дитини 8 років. Визначається розширення протоки, конкремент у гирлі протоки

Мал. 1.42.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 16 років (а - MPR в сагітальній проекції; б- аксіальна проекція; в- 30-реконструкція). У м'яких тканинах порожнини рота по язичній поверхні нижньої щелепи в області фронтальної групи зубів та в області кута візуалізуються конкременти розмірами 2,5 та 8,5 мм, з чіткими хвилястими контурами, щільністю 1826 од. Н

З хворих, що надходять до стоматологічних стаціонарів, 42,2% складають пацієнти із запальними захворюваннями щелепно-лицевої області, серед них - 29,1% люди старше 60 років. У Останніми рокамипоряд із збільшенням кількості стоматологічних хворих у деяких з них до того ж відзначається обтяження клінічного перебігуцих процесів. Причиною смерті пацієнтів є тяжкі ускладнення: медіастиніт, сепсис, абсцес головного мозку.

Основними причинами збільшення запальних захворювань є недостатній догляд за ротовою порожниною та її санація, невчасна діагностика та госпіталізація хворих, рання їх виписка зі стаціонару та нераціональне застосування. антибактеріальних засобів. Важливе значення протягом запальних захворювань щелепно-лицьової області мають процеси, що виникають в організмі в результаті його старіння.

У людей похилого віку і людей похилого віку джерелом інфекції, що є причиною виникнення флегмон щелепно-лицьової області, найчастіше буває не періодонтит, а застудні, інфекційні захворювання та патологічні зубодесневые кишені при пародонтиті. Початок захворювання може бути викликаний травмою слизової оболонки порожнини рота під час їжі, чищення зубів, їх лікування та підготовки до протезування. Виникненню флегмон може передувати також запальний процес слизової оболонки ротової порожнини.

Зі збільшенням віку у пацієнтів знижується імунологічна реактивність організму, запальний процес протікає мляво, з невеликим підвищеннямтемператури. Рана, через добу після розтину, зазвичай буває покрита фібринозним нальотом, що відокремлюється, як правило, помірне, рідке. Очищення рани від некротичних тканин відбувається повільно, а грануляції, що з'являються, атрофічні. Іноді виникають загострення запальних явищ, що пов'язані з затримкою гнійного відокремлюваного чи виснаженням компенсаторних можливостей організму хворого. Слабко виражена місцева реакція тканин при загальному тяжкому станіхворого є ознакою зниженої опірності організму загалом. Прогноз у своїй стає сумнівним.

клініка.У деяких пацієнтів захворювання починається бурхливо, зі значного підвищення температури, лихоманки, супроводжується ознобом, безсонням. Гнійно-запальний процес швидко поширюється на сусідні простори клітини і в життєво важливі органи.

Одонтогенні запальні процеси м'яких тканин обличчя мають свої особливості, які необхідно враховувати при їх діагностиці та лікуванні, особливо у хворих похилого віку.

1. Можливість швидкого поширення гнійно-запального процесу з первинного вогнища на сусідні анатомічні області – одна з відмінностей одонтогенних флегмон та абсцесів. Основою цього є топографо-анатомічні особливості обличчя та шиї, зокрема, наявність у щелепно-лицьовій ділянці значної кількості жувальних та мімічних м'язів, добре розвиненої мережі кровоносних судин, нервів, жирового грудка Біша. Це створює небезпеку проникнення інфекційно-запального процесу в сусідні анатомічні області, до основи черепа, глибоких просторів клітки шиї і середостіння.

Поширення гною відбувається в першу чергу в межах міжфасціального простору, в якому виник нагнолюючий процес. При розплавленні будь-якої стінки цього утворення процес перетворюється на суміжні клітинні простору. Нерідко при одонтогенних запальних процесах м'яких тканин обличчя гній поширюється по ходу клітковини, розташованої в міжфасціальних та міжм'язових просторах, навколишнього судини, нерви, слинні залози з їх протоками, відростки грудки Біша.

Поширення гнійно-запального процесу на сусідні клітинні простори, життєво важливі органи супроводжується вираженою інтоксикацією та загальною реакцією організму. Стан хворого стає важким, посилюються біль у ділянці рани, наростає слабкість, відзначається поганий сон та апетит. Для гнійно-запального процесу м'яких тканин обличчя характерні блідість шкірних покривів, анемія, підвищена температуратіла та інші симптоми інтоксикації.

У подібних випадках необхідно широко розкрити рану, розкрити гнійні затіки і «кишені», видалити некротизовані тканини, створити умови для постійного відтоку ран, що відокремлюється.

2. Пізня поява флюктуації - одна з особливостей одонтогенних флегмон, що пов'язано з локалізацією патологічного процесу всередину від потужних м'язових утворень (глибока флегмона скроневої області, запалення в підвисочній, крилопіднебінної ямках, піджувальної і криловидно-щелепної). При цьому виявляється щільний болісний інфільтрат без чітких меж та ознак флюктуації. Шкіра спочатку над ним бліда, рухлива, потім з'являються гіперемія та набряклість. Ця особливість пояснює необхідність раннього розтину гнійника. При цьому безсонна ніч є абсолютним свідченням щодо оперативного втручання. Несвоєчасне розтин запального вогнища може призвести до поширення інфекції по кровоносних та лімфатичних судинах.

Метастазування та утворення піємічних вогнищ відбуваються в основному гематогенним шляхом. Можливий також лімфогенний шлях метастазування. Піемічні вогнища найчастіше бувають у вигляді абсцесів різної величини, інфільтратів типу флегмон. З боку внутрішніх органівпри сепсисі виявляються переважно важкі дегенеративно-некробиотические і запальні явища, набряки. В осіб похилого віку найбільше потерпає Видільна функціянирок, внаслідок чого порушується одна з найважливіших ланок захисного механізму організму – евакуація із сечею токсинів бактерій та продуктів порушеного метаболізму запального вогнища. Ця обставина багато в чому визначає загальний стан пацієнта та перебіг хвороби.

Посіви крові при сепсисі не дають росту, якщо взято малу її кількість (до 2 мл). Кров на дослідження необхідно брати в момент добового підйому температури, що починається.

3. Близькість життєво важливих органів (головний мозок, верхні дихальні шляхи, середостіння, орган зору) до щелепно-лицьової області призводить до тяжких ускладнень. При цьому запальний процес поширюється з вогнища запалення в різних напрямках лімфогенним і гематогенним шляхом, фасцій і клітковими просторами.

По лімфатичних судинах нижньощелепного та верхньощелепного нервів інфекція може через овальне та кругле отвори проникнути до мозковим оболонкам. Тромбофлебіт передньої лицьової, а потім кутової та верхньої очної вени також веде до ураження головного мозку, при цьому виникає і флегмона орбіти. Близькість гортані та трахеї викликає небезпеку асфіксії, яка значна при флегмонах дна ротової порожнини, шиї, абсцесах кореня язика.

Медіастиніти - розвиваються внаслідок поширення гною по ходу судинно-нервового пучка шиї, а також по навколостравохідній та претрахеальній клітковині. Медіастиніти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна ротової порожнини та шиї, тому діагностика їх не завжди проста.

4. Анаеробна інфекція часто присутня у гнійно-запальних осередках одонтогенної етіології. Мікроорганізми представляють дуже велику групу, що включає як кокову, так і паличкову флору. Для їх розвитку необхідні аеробні чи анаеробні умови. В основі виникнення гнійного процесу лежать шкідливу дію мікроорганізму та компенсаторнопристосувальних реакцій хворого.

Поряд зі стафілококами, стрептококами, протеєм, кишковою та синьогнійною паличками, у кожному третьому дослідженні мікрофлори визначаються також анаероби: бактероїди, клостридії, анаеробні грампозитивні коки, палички. Вони є представниками нормальної мікрофлорилюдини. Анаероби знаходяться на слизових оболонках ротової порожнини, потових залозах, нижніх відділах кишківника.

Облігатні анаероби дуже чутливі до кисню. Для їх зростання необхідний дуже низький окисно-відновний потенціал середовища: вони важко виділяються з клінічного матеріалу. Певною мірою стерильність пунктату для дослідження гною із запальних вогнищ свідчить про наявність анаеробної інфекції.

Роль мікрофлори як етіологічного факторагнійно-запального процесу дуже складна і не може бути зведена до простого взаємини макроорганізму з мікроорганізмом. Часто одночасне виявлення аеробної та анаеробної флори при цих процесах не випадкове. Виникнення анаеробного запального процесу готується аеробами, які проникають у патологічне вогнище та певним чином «готують» тканини до розвитку анаеробної гнійної інфекції. У свою чергу аеробна мікрофлора, що присутня в асоціації та поглинає кисень, створює умови для зростання суворих анаеробів та розвитку анаеробної інфекції.

Щоб впливати на анаеробну інфекцію, особливо викликану бактероїдами, призначають метронідазол та метрогіл. З антибіотиків слід застосовувати левоміцетин, тетрациклін, цефатоксин, які використовують лише у випадках, коли традиційна терапія неефективна та рана вкрита сіруватими плівками.

5. Підвищена регенеративна здатність тканин обличчя обумовлена ​​хорошим кровопостачанням та іннервацією щелепно-лицьової області, а також наявністю низькодиференційованих клітинних елементів, що мають високу потенцію до регенерації. Це може призвести до загоєння ран слизової оболонки ротової порожнини в більш ранні терміничим купірується запальний процес у м'яких тканинах. Тому доцільними є широкі розрізи (при флегмонах не менше 6 см) з ретельним дренуванням.

6. Запальні контрактури виникають у результаті рефлекторно-больового скорочення жувальної мускулатуриабо її ураження одонтогенним запальним процесом Запальні контрактури спостерігаються при одонтогенних абсцесах та флегмонах, які локалізуються в ділянці м'язів, що піднімають нижню щелепу, а також відзначаються при періоститах, остеомієліті нижньої щелепи. Довго існуюча запальна контрактура внаслідок деструктивно-дегенеративних процесів у м'язах призводить до рубцевої контрактури. Запальна контрактура ускладнює огляд ротової порожнини, локальну діагностику запального процесу. Крім того, порушуються функції жування та ковтання, що може призвести до виснаження хворих. При контрактурі необхідний спеціальний догляд за порожниною рота.

7. Необхідність спеціального догляду за ротовою порожниною визначається тим, що при запальному процесі щелепно-лицьової області процес самоочищення порожнини рота порушується. Характер мікрофлори різко змінюється з допомогою розмноження гнильних мікробів, що зумовлює характерний смердючий запах. Догляд за ротовою порожниною хворий виконує самостійно або здійснюється медичним персоналом. Ретельність цих заходів значною мірою визначає результат лікування пацієнтів.

Лікування.В результаті зниження запальної та інших реакцій у хворих похилого та старечого віку змінюються показання до хірургічного втручанняпри гострих гнійних запальних процесах м'яких тканин обличчя та шиї, He слід чекати появи гіперемії шкіри над осередком запалення та флюктуації, оскільки гнійний ексудат може поширюватися на сусідні області. Показанням до розтину запального вогнища є щільний, іноді болючий інфільтрат м'яких тканин, що пальпаторно визначається.

При виборі виду знеболювання у пацієнтів похилого віку необхідно враховувати не лише знижені компенсаторні можливості органів дихання, кровообігу, ендокринного апарату, а й те, що у 70-80% хворих цієї категорії спостерігаються супутні захворювання, нерідко тяжчі, ніж основне. Найчастіше страждає серцево-судинна система. Нерідко порушується коронарний кровообіг, знижується скоротливість серцевого м'яза, зменшується хвилинний об'єм крові. Часто підвищується артеріальний тиск. Пульс зазвичай урежений.

Внаслідок атрофічних змін зменшується дихальна поверхня легень приблизно на 25%. Внаслідок окостеніння реберних хрящів та склеротичних змін легеневої тканинилегені фіксуються у положенні вдиху. У стані спокою така людина перебуває в рівновазі (ЧСС та дихання у неї в нормі), але досить невеликого фізичного або нервової напруги(збудження, хвилювання перед операцією та ін.) і може настати гіпоксія, що негайно вплине на стан функції серцевого м'яза.

При виборі методу знеболювання враховують загальний стан хворого, супутні захворювання та обсяг оперативного втручання.

Хворі літнього та старечого віку потребують систематичного спостереження терапевта, повторного проведення ЕКГ, аналізів крові та сечі. Оскільки одужання таких пацієнтів нерідко затягується, питання їх долікуванні в поліклініці необхідно вирішувати разом із терапевтом.

Можливі ускладнення при гострих одонтогенних запальних процесах щелепно-лицьової області.

До ускладнень гострих одонтогенних запальних захворювань ЩД відносяться:

Медіастініт

Тромбофлебіт лицьових вен. Тромбоз печеристий синус.

Внутрішньочерепні ускладнення

А. Первинна риногенна гідроцефалія

Б. Базальний арахноїдит

В. Гнійний менінгіт

Г. Менінгоенцефаліт

1. Медіастініт

Гнійний медіастиніт, як ускладнення інфекційно-запальних процесів щелепно-лицьової області частіше розвивається у хворих з флегмонами навкологлоточного простору(1), кореня язика(2), дна порожнини рота(3), підщелепної(4) та позадищелепної(5) областей. Поширення інфекційно-запального процесу на клітковину середостіння з навкологлоточного простору, кореня язика відбувається спочатку в позадиглоточний простір, а звідти по клітковині вздовж глотки і стравоходу - заднє середостіння. З підщелепної, позадищелепної областей, з області сонного трикутника інфекційно-запальний процес поширюється клітковиною вниз вздовж основного судинно-нервового пучка шиї і далі - в переднє середостіння.

клінічна картинамедіастініту

Підставою запідозрити у хворого з флегмоною дна ротової порожнини, навкологлоточного, позадищелепного просторів поширення інфекційно-запального процесу в середостіння є:

поява ознак запального процесу в ділянці шиї, особливо в процесі судинно-нервового пучка шиї;

погіршення загального стану хворого, незважаючи на гарне дренування гнійних вогнищ у ділянці голови та шиї (температура до 39-40 о С, озноб, тахікардія)

поява клінічних симптомів, характерних для гнійно-запального процесу цієї локалізації

Характерні симптоми медіастиніту

1. Поява запального інфільтрату в процесі основного судинно-нервового пучка в нижньому відділі шиї, в надключичній ділянці, в ділянці яремної западини.

2. Вимушене становище хворого: сидячи з опущеною головою, лежачи боці з підібганими до живота ногами.

3. Різко виражена задишка у спокої (до 45-50 дихальних рухівза хвилину)

4. Втягування тканин яремної западини при вдиху (симптом Равіч-Щерба).

5. Біль за грудиною або в глибині грудної клітки. Болі посилюються при глибокому вдиху, кашлі, ковтанні, закиданні голови (симптом Герке).

6. Характерне покашлювання як наслідок гіперсекреції слизу через подразнення блукаючого нервата порушення дренування бронхіального дерева у зв'язку з появою/посиленням болю при інтенсивному відкашлювання.

7. Біль у глибині грудної клітки при перкусії грудини, погойдування по п'ятах при розігнутих нижніх кінцівках.

8. Рентгенологічне дослідження виявляє розширення тіні середостіння, випіт у плевральній порожнині, а за наявності гнильно-некротичного процесу, викликаного анаеробною інфекцією, присутність газу в середостінні та паравісцеральній клітковині шиї.

ЛІКУВАННЯ.

Розтин гнійного осередку – медіастинотомія. Найчастіше використовується через шийна по Розумовському - через розріз по передньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза, починаючи від рівня верхнього краю щитовидного хряща і на 2-3 см нижче грудино-ключичного зчленування. Після розтину промивають фурациліном і дренують.

2. Тромбофлебіт лицьових вен. Тромбоз печеристого синусу .

Патогенез.

У розвитку цього ускладнення основне значення має

Багате кровопостачання щелепно-лицьової області

Відсутність клапанів на венах обличчя

Наявність анастомозів між поверхневими венами обличчя, венами очної ямки та венозними синусами твердої мозкової оболонки (печеристим синусом): кутова вена (v. angularis) - між венами очниці та лицьовою веною,

клініка.

Тромбофлебіт лицьових вен характеризується появою але перебігу кутової або лицьової вени хворобливих «тяжів» інфільтрованої тканини, гіперемією шкіри з синюшним відтінком, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Відзначається підвищення температури тіла, зміни у картині крові, характерні для запалення.

Найбільш серйозним ускладненням тромбофлебіту лицьових вен є тромбоз печеристого синусу. Це ускладнення можна зарахувати до внутричерепным. Загальними симптомами є сильний біль голови, загальна слабкість, підвищення температури тіла до 38-40°С, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40-60 мм/год.

Місцево зазначаються:

Набряк та гіперемія шкіри повік і лоба

Інфільтрація м'яких тканин орбіти

Екзофтальм, хемоз кон'юнктиви, офтальмоплегія, розширення зіниці, гіперемія очного дна

Може відзначатися ригідність потиличних м'язів

Лікування.

З появою перших ознак захворювання призначають інтенсивну антибактеріальну (антибіотики широкого спектра, імунотерапія), дезінтоксикаційну та десенсибілізуючу терапію. При гнійно-септичному тромбофлебіті обличчя застосовують введення препаратів безпосередньо до зовнішньої сонної артерії. Внутрішньоартеріально, крім антибіотиків, вводять антикоагулянти прямої дії (гепарин) для запобігання внутрішньосудинному зсіданню крові. При абсцедуванні тромбованих вен та інфільтратів проводять хірургічне лікування з активним дренуванням гнійників. Для запобігання тромбозу печеристого синуса при тромбофлебіті лицьових вен рекомендується перев'язка

кутовий або лицьовий вени. Лігатуру накладають через товщу тканин без попереднього виділення вени.

Лікуванняхворих з тромбозом печеристого синуса проводять за тими ж принципами. Поряд з інтенсивною антибактеріальною показана десенсибілізуюча, дезінтоксикаційна, дегідратаційна, гормональна та антикоагулянтна терапія. Необхідний суворий постільний режим. Для посилення ефекту терапії антибактеріальні препарати рекомендується вводити внутрішньоартеріально. Необхідно відзначити, що проведення активної антикоагулянтної терапії при тромбозі печеристого синуса не є загальноприйнятим, оскільки це небезпечно у зв'язку з можливістю крововиливу та інфаркту мозку. Різні автори пропонують використовувати фібринолітичні засоби, "м'які" антикоагулянти (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон).

Внутрішньочерепні ускладнення

А. Первинна риногенна гідроцефалія -

токсико-інфекційний набряк оболонок головного мозку з явищами лікворної гіпертензії – виникає під впливом запального процесу у верхньощелепних пазухах. Клінічно характеризується інтенсивним головним болем, який може супроводжуватися нудотою та блюванням, симптомами з боку очей (зниження гостроти зору, ураження відвідного, окорухового, трійчастого нерва).

Б. Базальний арахноїдит.

Зумовлений гнійним та поліпозним процесом у верхньощелепних пазухах. Характеризується різкими односторонніми болями ви області обличчя і голови, ураження V, VI і VII пар черепних нервів.

В. Гнійний менінгіт

- зазвичай розвивається при гнійному розплавленні стінок печеристого синуса (внаслідок його тромбозу). Характерно гострий початок, підвищення температури тіла до 39-40 градусів, сильний головний біль, нудота, блювання, пригнічення свідомості, менінгіальні симптоми, ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), зміни в лікворі (підвищення тиску, помутніння, плеоцитоз).

Г. Менінгоенцефаліт

- характеризується наявністю ознак менінгіту, дояким приєднується осередкова симптоматика, непритомність. Зазначається тахікардія, аритмія, падіння артеріального тиску.

4. Одонтогенний сепсис.

В даний час розрізняють такі фази загальної гнійної інфекції:

1.Гнійно-резорбтивна лихоманка -загальний синдром, що тісно пов'язаний з місцевим гнійним процесом, характерний для всіх гнійно-запальних захворювань щелепно-линьової області.

2. Початкова фаза сепсису.Діагностується за наявності гнійно-резорбтивної лихоманки після усунення гнійного вогнища, його дренування та проведення медикаментозної терапії та висівання патогенної флори з крові. У цій фазі за інтенсивної терапії захворювання ліквідується протягом 15-10 днів.

3.Септицемія -характеризується важким загальним станомхворого (температура тіла вище 38 градусів, приголомшливий озноб, сильний головний біль, безсоння). З крові висівається патогенна флора. Піємічні вогнища не виявляються.

4.Септикопіємія.У цій фазі, крім явищ септицемії, характерна поява метастатичних гнійників у результаті перенесення бактерій гематогенним шляхом з первинного вогнища. Для даної стадії характерні наступні симптоми: температура тіла вище 38 градусів, тахікардія вище 100 ударів на хвилину, анемія, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ більше 60 мм/год, гіпопротеїнемня, токсичний гепатит і нефрит, виділення при посівах крові патогенних мікроорганізмів.

Тяжким ускладненням сепсису є септичний токсико-інфекційний шок. Пусковим моментом для розвитку шоку є одномоментна або багаторазова повінь кровотоку мікроорганізмами та їх токсинами. При септичному шоці спостерігаються порушення функції центральної нервової системи, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, органічні ушкодження. Летальність від септичного шоку нині залишається дуже високою, становлячи 50% і більше.

Лікування.

Лікування сепсису має бути комплексним і включає наступні компоненти:

Ревізія вогнищ гнійної інфекції та за необхідності «докриття» первинних флегмон, абсцесів, гнійних затіків.

Забезпечення хорошого дренування гнійних вогнищ за допомогою перфорованих поліетиленових та поліхлорвінілових трубок, введених через основний розріз та виведених через додатковий (контрапертуру). Гнійне вогнище промивають антисептиками.

Антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів.

Дезінтоксикаційна інфузійна терапія.

Імунотерапія (введення лейкоцитарної суспензії, гаммаглобуліну, антистафілококової плазми, якщо збудник - стафілокок)

Симптоматична терапія (залежно від ураження різних органів та систем)

Повноцінне харчування, вітаміни.

Запалення як відображення травми тканин та клітин різного генезустановить для хірурга-стоматолога найбільшу групу захворювань амбулаторного прийому та одну з найбільш складних – для лікарів щелепно-лицьових стаціонарів.

ЗАКОНОМІРНОСТІ ПЕРЕЧЕННЯ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩЕЛЬНО-ЛИЦЕВІЙ ОБЛАСТІ У ДІТЕЙ ТА ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ

Патофізіологія запалення.Запалення - це комплексна реакція судинної та сполучної тканинина ушкодження їх будь-яким флогенним агентом (біологічним, механічним, термічним, променевим, хімічним). Запаленню властива аутохтонність: розпочавшись, незалежно від продовження дії флогенного фактора, воно проходить усі стадії розвитку. Запалення розвивається за каскадним принципом за участю хімічних регуляторів, що виникають, діють та інактивуються в осередку запалення. Як наростання ознак його, і зворотна динаміка регулюються автономними місцевими хімічними " сигналами " - медіаторами. І навіть закінчення запалення – це не виснаження всіх місцевих резервів, а наслідок накопичення та дії на осередок спеціальних протизапальних медіаторів.

Осередок запалення завжди намагається відмежуватися (заблокуватися) від навколишніх здорових тканин, що пов'язано з необхідністю запобігти системній дії медіаторів запалення на організм, тому що за межами вогнища вони викликають небезпечні для життя реакції. У разі виникнення такої ситуації останні викликають явища загальної інтоксикації, анафілактичний чи септичний шок, поліорганну недостатність.

Запалення завжди включає три компоненти - альтерацію, ексудацію та проліферацію. Процес запалення починається первинною альтерацією мембран клітин, лізосом, мітохондрій, судин і, як наслідок цього, відбуваються синтез та активація хімічних "сигналів" - медіаторів запалення I порядку - біогенних амінів (гістамін, серотонін), поліамінів (спермін, спермін. п.), відповідаю Щих за судинні реакції та початок ексудації. Судинні реакціїпочинають з короткочасного звуження судин, а потім настає розширення капілярів< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

За типом ексудату розрізняють ексудативне (переважає рідина) та продуктивне (переважають клітини) запалення.

У свою чергу ексудативне запалення поділяють на:

1) серозне (в ексудаті багато білка);

2) гнійне (переважають полпморфонуклеари, особливо лімфоцити);

3) фіброзне (виявляються фактори згортання, що утворюють фібрин);

4) геморагічний (обов'язково є домішка еритроцитів);

5) катаральне (ексудат, що виробляється слизовими оболонками).

Усі види ексудативного запалення мають своє продовження, проходять усі фази запалення та обов'язково закінчуються репаративними процесами.

Продовженням запалення є підвищення тонусу в ділянці венул завдяки серотоїну, що сприяє виникненню гемостазу, а отже, і агрегації тромбоцитів, появі згустків крові; прискорюється утворення фібрину. Він виникає поза судинами і частково - усередині капілярів. Появою набряку та шару фібрину організм відокремлює вогнище запалення від здорової тканини. Продукти первинної альтерації викликають вторинне ураження тканин, що, своєю чергою, сприяє утворенню аутокоїдів (гуморальні агенти вторинної альтерації), необхідні процесів регенерації.

Брадикінін, гістамін і простагландії разом з продуктами обміну речовин і тиском випоту на больові рецептори викликають типовий для запалення біль. Разом із просочуванням плазми відбувається міграція клітин у вогнище запалення. У цьому процесі беруть участь нейтрофіли, еозинофільні та базофільні гранулоцити, лімфоцити та макрофаги. Характер протікання запального процесу багато в чому залежить від масштабів та природи міграції, які викликають хемотаксичні фактори (наприклад, частини комплементу), та від властивостей фагоцитів.

Репаративні процеси, що відбуваються в осередку запалення, зводяться до регенерації (заміни загиблих клітин клітинами того ж типу) та фіброплазії (утворення фіброзної тканини).

У процесі регенерації макрофаги та грану.юцп ти, принесені до місця запалення струмом плазми, захоплюють сторонні клітини. Власні ензими організму, що виділяються з лпзосом фагоцитів та мастоцитів (жирових клітин), починають розщеплювати уламки тканин та продукти запалення. У наступній фазі регенерації ензими розщеплюють нашарування фібрину, а дефекти тканин, що залишилися, поступово нівелюються за допомогою фібробластів, факторів росту, утворених з макрофагів, лімфоцитів, тромбоцитів і т.п. Така спрощена схема перебігу фаз гострого запального процесу.

Хронічне запалення в дітей віком може розвиватися як первинно-хронічний процес чи бути наслідком переходу гострого запалення на хронічне. Цьому сприяє порушення перебігу запальних реакцій - надмірна активація макрофагів та лімфоцитів цитокінами, що виділяються при макрофа-гально-лімфоцитарній інфільтрації, постійно підтримує явища запалення, імунні процеси (розвиток цитотоксичних, імунокомплексних та анафілактичних).

Актуальність проблеми запальних процесів щелепно-лицьової області обус.чов.1на збільшенням кількості таких хворих на амбулаторному прийомі

і в стаціонарі, різноманітністю форм проявів цих процесів, тяжкістю перебігу захворювання, що спричиняє серйозні ускладнення.

Питома вага дітей із запальними захворюваннями щелепно-лицьової області у стаціонарі коливається від 27 до 61 % по відношенню до інших хворих. В умовах амбулаторії на прийомі у дитячого хірурга-стоматолога кількість дітей із запальними процесами становить: у віковій групі від 1 до 3 років – 16” год (щодо інших захворювань); 4-6 років – 26 %; 7-12 років –38 %, 13-15 років-20%.

Серед причин, що викликають коливання зростання запальних процесів органів порожнини рота та щелепно-лицьової області, найбільш значні такі:

1. Соціальна, економічна та екологічна ситуації, що визначають умови зростання та розвитку дітей.

2. Зміна вірулентності мікроорганізмів, штамів та їх сполук, збільшення впливу анаеробної мікрофлори, вплив на організм вірусів та найпростіших.

3. Збільшення кількості факторів, що спричиняють запалення (біологічних, хімічних, фізичних тощо).

4. Низька чутливість мікроорганізмів до різних медикаментозних засобів, що часто використовуються.

5. Наявність факторів нестабільності гомеостазу макроорганізму за рахунок зростання фонових захворюваньендокринної (діабет та захворювання щитовидної залози), імунної (кількості первинного та, частіше, вторинного імунодефіциту) систем, захворювань обміну речовин, крові тощо.

6. Неефективність або низька ефективність профілактики основних стоматологічних захворювань у дітей та їх лікування.

Закономірності перебігу запальних процесів щелепно-лицевої області обумовлені віковими, соціально-біологічними та соціально-гігієнічними преморбідними факторами.

Серед соціально-біологічних факторів слід виділити такі:

1. Низький рівень фізичного розвитку. Соціально-економічні та екологічні умови нині не сприяють здоров'ю дітей та їх батьків. Сьогодні важко уявити практично здорових батьків.

2. Несприятливий перебіг періоду новонародженого™ та першого року життя. Лише 30% дітей віком 6 місяців годують грудним молоком. Більшість із них рано переводять на змішане та штучне вигодовування. Усе це, звісно, ​​впливає негативно подальший розвиток організму дитини.

3. Харчування одна із основних чинників, які впливають стан здоров'я. Спостереження свідчать про значне погіршення харчування більшості населення України.

4. У дітей, які часто хворіли на гострі плі хронічні запальні захворювання дихального апарату, травної та сечовидільної систем, найчастіше розвиваються запальні процеси щелепно-лицьової області.

До соціально-гігієнічних преморбідних факторів відносять: 1) недотримання правил гігієни порожнини рота - лише 30% дітей у віці 6 років (мешканців міст) користуються зубною щіткою і частково виконують ос-

Розділ 3

нові правила гігієни ротової порожнини. У сільскої місцевостіцей відсоток значно нижчий (10%);

2) зниження кількості дітей, які займаються фізичною культурою, недотримання (можливо, з об'єктивної причини) правильного режимухарчування - якісного та кількісного - негативно впливають на специфічну та неспецифічну реактивність та загартованість організму.

Значна роль імунобіологічної характеристики організму дитини та факторів імунітету іноді сприймається неправильно. У науковій літературі з'являються дані про виникнення тих чи інших процесів в організмі дитини за рахунок її "незрілої" імунологічної реактивності. Сам термін "незрілий" є досить категоричним. Якщо уявити те велике антигенне навантаження з боку вірусів, мікроорганізмів, найпростіших та інших біологічних агентів на організм дитини з перших його днів до 10-15 років, то важко пояснити компенсаторні можливості організму такою "незрілістю". Але, звичайно, імунологічна реактивність, тобто здатність своєчасно включати необхідні захисно-пристосувальні реакції, спрямована на збереження гомеостазу та забезпечення гармонійного розвитку дитини. Різний вік дитини передбачає і різний тип відповіді організму на запальний процес. Так, маленькі діти реагують значно частіше за гіпо-ергійним типом і лише в 3-7 років - по пшерсргическому.

Функціональна недосконалість ретикуло-ендотеліальної системи, незрілість складових елементів імунної системи, місцевих та центральних механізмів регуляції у дітей раннього віку не забезпечують достатніх антитіл-освіти та фагоцитарних реакцій. Це часто спричиняє генералізацію гнійної інфекції.

Характерною особливістюперебігу запальних процесів у дитячому віці є виражена інтоксикація. Це з тим, що печінка і нирки, здійснюють виведення продуктів метаболізму, закінчують своє формування переважно до 6-8 років. Їхні можливості швидко вичерпуються, що проявляється значним погіршенням стану дитини навіть при обмежених формах запалення. Поява білка в сечі, що спостерігається у дорослих через місяці після захворювання, у дитячому віці виникає рано та свідчить про ураження нирок продуктами розпаду тканин та токсинами; в організмі, що росте, посилюється інтоксикація і напруженість водно-сольового балансу. Новонароджений на 1 кг маси тіла споживає рідини у 20 разів більше, ніж дорослий. Запальні процеси супроводжуються швидкою втратою води у зв'язку з підвищенням температури тіла та випаровуванням її, посиленням процесів обміну. Це спричиняє підвищення концентрації токсинів у крові, ускладнює виведення метаболітів. Неадекватність реакції ЦНС у дітей на локальну дію інфекційного фактора характеризується поширеним збудженням, що виявляється судомами, нудотою, блюванням, проносом.

Дитина, особливо у ранньому віці, відрізняється тим, обмін речовин і життєдіяльність в нього відбуваються високому енергетичному рівні і натомість кілька знижених резервних можливостей. Це набуває особливого значення при тривалих запальних процесах, що потребують значних енергетичних витрат.

У зв'язку з особливостями розвитку основних систем організму перебіг запальних процесів має особливий еквівалент місцевих проявів:

1) переважання продуктивних форм запалення над ексудативними;

2) рідкість автономних процесів:

3) швидкий перехід до генералізованих форм;

4) загальні реакції- відповіді запальний агент часто випереджають розвиток місцевих процесів;

5) внаслідок інтоксикації загальні симптоми виходять першому плані.

1 [названі загальні особливості відповідей організму дитини на запальний процес супроводжуються особливостями місцевого характеру, зумовленими анатомічними та імунобіологічними закономірностями розвитку дитячого організму. Серед них основними є такі:

1. Тимчасові та постійні зуби у дітей перебувають у стані постійного
розвитку (період закладки та внутрішньощелепного розвитку; період прорізування,
зростання, формування та розсмоктування коренів тимчасових зубів).

Тимчасові і постійні зуби, що прорізуються, відносно менш мінералізовані, мають велику пульпову камеру і широкі кореневі канали. Кровоносні судини пульпи широко анастомозують з судинами щелепних кісток і окістя. Великий верхівковий отвір у корінцях, що формуються і резорбуються, відсутність сформованого періодонту створюють найтісніший зв'язок їх з кісткою (з "незрілим" кістковим мозком).

2. Щелепні кістки в дитячому віці багаті на органічні та бідні на мінеральні речовини. Вони перебувають у стані постійного зростанняі перебудови, пов'язаних із зміною зубів. Кортикальний шар кістки тонкий і основну її масу становить губчаста речовина. Вона має широкі кісткові канальці, тонку та ніжну будову кісткових балок, між якими розташовується переважно червоний. кістковий мозокменш стійкий до різних подразників. Окістя товста, щільно охоплює кістку.

3. Багата васкуляризація та лімфоток щелепно-лицьової області у дітей визначають розвинене анастомозування судин м'яких тканин, зубів, періодонту, щелеп та періосту. Це, з одного боку, забезпечує активну регенерацію м'яких тканин та високий потенціал ренаративного остеогенезу, а з іншого – сприяє поширенню запалення гематогенним шляхом.

4. Зростання щелепних кісток нерівномірний за інтенсивністю та часом. Активніше щелепи ростуть у період прорізування зубів (1-3 роки, 6-10 років). Вік 13-15. Чіт називають "пубертатним стрибком", оскільки в цей період зростання кісток значно активізується. Нерівномірність зростання полягає в тому, що кістка росте в довжину не всією масою, а лише окремими ділянками – зонами зростання; зростання кісток у товщину здійснюється за рахунок окістя.

5. Навколощелепні м'які тканини у дітей мають меншу щільність фасцій і апоневрозів, що обмежують клітинні простори, характеризуються низькими бар'єрними властивостями їх, і на тлі значної кількості підшкірної жирової клітковини запальний процес швидко поширюється на 2-3 топографо-анатомічні області.

Таким чином, перелічені особливості визначають специфічні

Запальні захворювання щелепно-лицьової області

умови виникнення запальних процесів щелепно-лицьової області у дітей різних вікових груп

Класифікація запальних процесів тканин та органів порожнини рота та щелепно-лицьової області у дітей наведена на схемі 3.

Схема 3.Класифікація запальних процесів тканин та органів порожнини рота та щелепно-лицьової області

У щелепно-лицьовій ділянці особливу групу складають запальні хвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідою трепонемою, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, спричинені цими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти до групи специфічних запальних процесів.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз, чи променисто-грибкова хвороба, інфекційне захворювання, що виникає внаслідок впровадження в організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати всі органи та тканини, але частіше (80-85% випадків) щелепно-лицьову область.

Етіологія.Збудники актиномікозу – променисті гриби (бактерії). Культура актиноміцетів може бути аеробною та анаеробною. При актиномікозі у людини у 90% випадків виділяється анаеробна форма променистих грибів (проактиноміцети), рідше – окремі види аеробних актиноміцетів (термофілів) та мікромоноспори. У розвитку актиномікозу значну роль відіграють змішана інфекція – стрептококи, стафілококи, диплококи та інші коки, а також анаеробні мікроби – бактероїди, анаеробні стрептококи, стафілококи та ін. клітинним просторам .

Патогенез.Актиномікоз виникає в результаті аутоінфекції, коли променисті гриби проникають у тканини щелепно-лицевої області, і формується специфічна актиномікозна гранульома або кілька гранульом. У ротовій порожнині актиноміцети знаходяться в зубному нальоті, каріозних порожнинах зубів, патологічних зубодесневых кишенях, на мигдаликах; актиноміцети складають основну строму зубного каменю.

Розвиток актиномікозного процесу відбиває складні зміни імуно-біологічної реактивності організму, факторів неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента – променистих грибів. У нормі постійна присутність актиноміцетів у ротовій порожнині не викликає інфекційного процесу, оскільки між імунологічними механізмами організму та антигенами променистих грибів існує природна рівновага.

Провідним механізмом розвитку актиномікозу є порушення імунної системи. Для розвитку актиномікозу в організмі людини потрібні особливі умови: зниження або порушення імунобіологічної реактивності організму, фактора неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента – променистих грибів. Серед загальних факторів, що порушують імунітет, можна виділити первинні або вторинні імунодефіцитні захворювання та стани. Велике значення мають місцеві патогенетичні причини – одонтогенні чи стоматогенні, рідше – тонзилогенні та риногенні запальні захворювання, а також ушкодження тканин, що порушують нормальний симбіоз актиноміцетів та іншої мікрофлори. При актиномікозі розвиваються порушення специфічного імунітету та феномени імунопатології, з яких провідним є алергія.

Вхідними воротами застосування актиномікозної інфекції при ураженні тканин і органів щелепно-лицьової області можуть бути каріозні зуби, патологічні зубодесневые кишені, пошкоджена і запалена слизова оболонка порожнини рота, зіва, носа, протоки слинних залоз та ін.

Актиноміцети від місця застосування поширюються контактним, лімфогенним та гематогенним шляхами. Зазвичай специфічне вогнище розвивається в добре васкуляризованих тканинах: пухкій клітковині, сполучнотканинні прошарки м'язів і органів кістки, де актиноміцети утворюють колонії - друзи.

Інкубаційний період коливається від кількох днів до 2-3 тижнів, але може бути більш тривалим – до кількох місяців.

Патологічна анатомія.У у відповідь використання тканини променистих грибів утворюється специфічна гранульома. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба – друз актиноміцетів накопичуються полінуклеари та лімфоцити. По периферії цієї зони утворюється багата тонкостінними судинами малого калібру грануляційна тканина, що складається з круглих, плазматичних, епітелоїдних клітин та фібробластів. Тут зрідка виявляються гігантські багатоядерні клітини. Характерна наявність ксантомних клітин. Надалі у центральних відділах актиномікозної гранульоми відбувається некробіоз клітин та його розпад. При цьому макрофаги прямують до колоній друзів променистого гриба, захоплюють шматочки міцелію і з ними мігрують у сусідні зі специфічною гранульованою тканиною. Там утворюється вторинна гранульома. Далі подібні зміни спостерігаються у вторинній гранульомі, утворюється третинна гранульома, і т. д. Дочірні гранульоми дають початок дифузним та осередковим хронічним інфільтратам. По периферії специфічної гранульоми грануляційна тканина дозріває та перетворюється на фіброзну. При цьому зменшується кількість судин та клітинних елементів, з'являються волокнисті структури, утворюється щільна рубцева сполучна тканина.

Морфологічні зміни при актиномікозі знаходяться у прямій залежності від реактивності організму – факторів специфічного та неспецифічного його захисту. Це обумовлює характер тканинної реакції – переважання та поєднання ексудативних та проліферативних змін. Важливе значення має приєднання вторинної гнійної інфекції. Посилення некротичних процесів, місцеве поширення процесу часто пов'язані з приєднанням гнійної мікрофлори.

клінічна картинахвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, що визначають ступінь загальної та місцевої реакції, а також від локалізації специфічної гранульоми у тканинах щелепно-лицьової області.

Актиномікоз найчастіше протікає як гострий чи хронічний із загостреннями запальний процес, що характеризується нормергічною реакцією. При тривалості захворювання 2-3 місяців і більше у осіб, обтяжених супутньою патологією (первинні та вторинні імунодефіцитні захворювання та стани), актиномікоз набуває хронічного перебігу та характеризується гіпергічною запальною реакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострий прогресуючий та хронічний гіпербластичний процес із гіперергічною запальною реакцією.

Нерідко загальна гіпергічна хронічна течія поєднується з місцевими гіпербластичними змінами тканин, що виражаються в рубцевих змінах тканин, що прилягають до лімфатичних вузлів, аналогічних гіпертрофії м'язів, гіперостозного потовщення щелеп.

Залежно від клінічних проявів хвороби та особливостей її перебігу, пов'язаних з локалізацією специфічної гранульоми, потрібно розрізняти такі клінічні форми актиномікозу обличчя, шиї, щелеп та порожнини рота: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) підслизову, 4) слизову, 5) одонтогенну актиномікозну гранульому; 6) підшкірно-міжм'язову (глибоку); 7) актиномікоз лімфатичних вузлів; (Класифікація Робустової Т. Г.)

Шкірна форма.Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенно, і внаслідок пошкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні болі та ущільнення на невеликому протягом шкіри, при опитуванні вказують на поступове збільшення та ущільнення вогнища чи вогнищ.

Актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури. При огляді визначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється одне або кілька вогнищ, що проростають назовні. Це супроводжується витонченням шкіри, зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синього. На шкірі обличчя та шиї можуть переважати пустули чи горбки, зустрічається їх поєднання.

Шкірна форма актиномікозу поширюється протягом тканини.

Підшкірна формахарактеризується розвитком патологічного процесу у підшкірній клітковині, як правило, поблизу одонтогенного вогнища. Хворі скаржаться на біль та припухлість. З анамнезу можна з'ясувати, що підшкірна форма виникла внаслідок попереднього гнійного одонтогенного захворювання. Також ця форма може розвинутися під час розпаду лімфовузлів та залучення до процесу підшкірної клітковини.

Патологічний процес при цій формі актиномікозу відрізняється тривалим, але спокійним перебігом. Період розпаду специфічної гранульоми може супроводжуватися незначними болями та субфебрильною температурою.

При огляді у підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат, спочатку щільний та безболісний. У період розпаду гранульоми шкіра спаюється з тканинами, що підлягають, стає яскраво-рожевою до червоної, в центрі вогнища з'являється ділянка розм'якшення.

Підслизова форматрапляється порівняно рідко, при пошкодженні слизової оболонки порожнини рота – прикушуванні, попаданні сторонніх тіл тощо.

Форма розвивається без підвищення температури тіла. Больові відчуття у вогнищі поразки помірні. Залежно від локалізації болю можуть посилюватися при відкритті рота, розмові, ковтанні. Далі з'являється відчуття стороннього тіла, незручності. При пальпації визначається округлої форми щільний інфільтрат, який надалі обмежується. Слизова оболонка над ним спаюється.

Актиномікоз слизової оболонкирота трапляється рідко. Променистий гриб проникає через пошкоджені слизові оболонки, травмуючими факторами найчастіше є сторонні тіла, іноді – гострі краї зубів

Актиномікоз слизової оболонки ротової порожнини характеризується повільним, спокійним перебігом, не супроводжується підвищенням температури тіла. Болі у вогнищі незначні.

При огляді визначається поверхнево розташований запальний інфільтрат із яскраво-червоною слизовою оболонкою над ним. Часто спостерігається поширення вогнища назовні, його прорив та утворення окремих дрібних свищевих ходів, з яких вибухають грануляції.

Одонтогенна актиномікозна гранульомау тканинах періодонта зустрічається рідко, але розпізнається насилу. Це вогнище завжди має тенденцію до поширення в інші тканини. При локалізації гранульоми в шкірі та підшкірній клітковині спостерігається тяж по перехідній складці, що йде від зуба до осередку в м'яких тканинах; при підслизовому осередку тяжу немає. Процес часто поширюється до слизової оболонки, при черговому загостренні вона стоншується, утворюючи нориці.

Підшкірно-міжм'язова (глибока) формаактиномікозу зустрічається часто. При цій формі процес розвивається у підшкірній, міжм'язовій, міжфасціальній клітковині, поширюється на шкіру, м'язи, щелепні та інші кістки обличчя. Вона локалізується в піднижньощелепній, щічній і привушно-жувальній ділянці, а також вражає тканини скроневої, підочкової, вилицевої областей, підвисочної та крилоподібно-піднебінної ямок, крилоподібно-щелепного та навкологлоткового просторів та інших областей шиї.

При глибокій форміАктиномікозу хворі вказують на появу припухлості внаслідок запального набряку та подальшої інфільтрації м'яких тканин.

Часто першою ознакою є прогресуюче обмеження відкривання рота, тому що проростаючі в тканину променисті гриби вражають жувальний і внутрішній крилоподібний м'язи, внаслідок чого і виникає обмеження, що турбує хворого, відкривання рота.

Під час огляду відзначається синюшність шкірного покриву над інфільтратом; виникаючі в окремих ділянках інфільтрату вогнища розм'якшення нагадують абсцеси, що формуються. Прорив витонченої ділянки шкіри веде до її перфорації та виділення тягучої гнійної рідини, що нерідко містить дрібні білуваті зерна – друзи актиноміцетів.

Гострий початок або загострення захворювання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 - 39 ° С, болями. Після розтину актиномікозного осередку гострі запальні явища стихають. Відзначається дошкоподібна щільність периферичних відділівінфільтрату, ділянки розм'якшення у центрі зі свищевими ходами. Шкіра над ураженою ділянкою спаяна, синюшна. В подальшому актиномікозний процес розвивається за двома напрямками: відбувається поступова резорбція та розм'якшення інфільтрату або розповсюдження на сусідні тканини, що іноді призводить до вторинного ураження кісток обличчя або метастазування в інші органи.

Актиномікоз лімфатичних вузліввиникає при одонтогенному, тонзилогенному, отогенному шляхах поширення інфекції.

Процес може виявлятися як актиномікозного лімфангіту, абсцедуючого лімфаденіту, аденофлегмони або хронічного гіперпластичного лімфаденіту.

Клінічна картина лімфангіту відрізняється поверхнево розташованим плоским інфільтратом, спочатку щільним, а потім розм'якшується і спаюється зі шкірою. Іноді інфільтрат буває у вигляді щільного тяжа, що йде від ураженого лімфовузла вгору або вниз по шиї.

Абсцедуючий актиномікозний лімфаденіт характеризується скаргами на обмежений, трохи болючий щільний вузол. Захворювання розвивається мляво, без підвищення температури тіла. Лімфовузол збільшений, поступово спаюється з прилеглими тканинами, навколо нього наростає інфільтрація тканин. При абсцедуванні посилюються болі, підвищується температура тіла до субфебрильного, з'являється нездужання. Після розтину абсцесу процес піддається зворотному розвитку, залишається щільний рубцово-змінений конгломерат.

Аденофлегмона характеризується скаргами на різкі болі в ураженій ділянці, клініка проміняє картину флегмони, викликаної гнійною інфекцією.

При гіперпластичному актиномікозному лімфаденіті спостерігається збільшений щільний лімфатичний вузол, що нагадує пухлину або пухлиноподібне захворювання. Характерно повільний, безсимптомний перебіг. Процес може загостритися та абсцедувати.

Актиномікоз періоста щелепипроти іншими формами зустрічається рідко. Протікає як ексудативного чи продуктивного запалення.

При ексудативному періоститі щелепи запальні явища розвиваються в ділянці зуба і переходять на вестибулярну поверхню альвеолярного відростка та тіло щелепи. Больові відчуття виражені слабо, самопочуття не порушене.

Клінічно розвивається щільний інфільтрат напередодні ротової порожнини, згладженість нижнього склепіння. Слизова оболонка над ним червона, іноді із синюватим відтінком. Потім інфільтрат повільно розм'якшується, обмежується, з'являється болючість. Перкусія зуба безболісна, він хіба що «пружинить». При розтині осередку який завжди виділяється гній, часто відзначається розростання грануляцій.

При продуктивному актиномікозному періоститі відзначається потовщення основи нижньої щелепи за рахунок окістя. Процес з окістя альвеолярної частини переходить на основу щелепи, деформуючи і потовщуючи її край.

Рентгенологічно зовні альвеолярної частини, основи тіла щелепи та особливо по нижньому краю визначаються пухкі періостальні потовщення неоднорідної структури.

Актиномікоз щелеп.Патологічний процес при первинному ураженні щелеп частіше локалізується на нижній щелепі і дуже рідко - на верхній. Первинний актиномікоз щелепи може бути у вигляді деструктивного та продуктивно-деструктивного процесу.

Первинний деструктивний актиномікоз щелепи може виявлятися у вигляді внутрішньокісткового абсцесу або внутрішньокісткової гуми.

При внутрішньокістковому абсцесі хворі скаржаться на біль у ділянці ураженого відділу кістки. При сусідстві вогнища з каналом нижньої щелепи порушується чутливість у галузі розгалуження підборіддя. Надалі болі стають інтенсивними, набувають характеру невралгічних. З'являється набряк м'яких тканин, що прилягають до кістки.

Клініка кісткової гуми характеризується повільною, спокійною течією з незначними больовими відчуттями; супроводжується загостреннями, у яких виникає запальна контрактура жувальних м'язів.

Рентгенологічно первинний деструктивний актиномікоз щелеп проявляється наявністю в кістки однієї або декількох порожнин, що злилися округлої форми, не завжди чітко контурованих. При гумі осередок може бути оточений зоною склерозу.

Первинне продуктивно-деструктивне ураження щелеп спостерігається переважно в дітей віком, підлітків, причина – одонтогенний чи тонзилогенний запальний процес. Відзначається потовщення кістки за рахунок періостальних накладень, що прогресивно збільшується та ущільнюється, симулюючи новоутворення.

Перебіг хвороби тривалий – від 1-3 до декількох десятиліть. З огляду на хронічного течії бувають окремі загострення, подібні з такими при деструктивному процесі.

На рентгенограмі видно новоутворення кістки, що йде від окістя, ущільнення будови компактної та губчастої речовини в ділянці тіла, гілки нижньої щелепи. Виявляються окремі осередки резорбції; дні порожнини дрібні, майже крапкові, інші великі. Більш менш виражений склероз кістки в колі цих вогнищ.

Актиномікоз органів порожнини ротатрапляється порівняно рідко і становить значні труднощі для діагностики.

Клініка актиномікоза мовиможе протікати у вигляді дифузного запального процесу на кшталт флегмони або абсцесу. На спинці або кінчику язика виникає малоболісний вузол, який довго залишається без змін, а після 1-2 місяців. дозволяється абсцедуванням і розтином назовні з утворенням нориць і вибухання рясних грануляцій.

Актиномікоз слинних залозможе бути первинним та вторинним. Клініка різноманітна, залежно від протяжності процесу в залізі та характеру запальної реакції можна виділити такі форми актиномікозу слинних залоз: 1) ексудативний обмежений та дифузний актиномікоз; 2) продуктивний обмежений та дифузний актиномікоз; 3) актиномікоз глибоких лімфовузлів у привушній слинній залозі.

Діагноз.Діагностика актиномікозу у зв'язку зі значним розмаїттям клінічної картини захворювання становить деякі труднощі. Мляве і тривале протягом одонтогенних запальних процесів, безуспішність проведеної протизапальної терапії завжди насторожують щодо актиномікозу.

Клінічний діагноз актиномікозу повинен підкріплюватися мікробіологічним дослідженням відокремлюваного, проведенням шкірно-алергічної проби з актинолізатом та іншими методами імунодіагностики, патоморфологічним дослідженням. В окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазові діагностичні дослідження.

Мікробіологічне вивчення відокремлюваного має полягати у дослідженні нативного препарату, цитологічному дослідженні забарвлених мазків та у ряді випадків у виділенні патогенної культури шляхом посіву.

Дослідження відокремлюваного в нативному препараті є найпростішим методом визначення друзів та елементів променистих грибів. Цитологічне дослідження забарвлених мазків дозволяє встановити наявність міцелію актиноміцетів, вторинної інфекції, а також судити за клітинним складом про реактивні здібності організму (фагоцитоз та ін.).

Диференціальний діагноз.Актиномікоз диференціюють від низки запальних захворювань: абсцесу, флегмони, періоститу та остеомієліту щелепи, туберкульозу, сифілісу, пухлин та пухлиноподібних процесів. Клінічній діагностиці допомагають мікробіологічні дослідження, специфічні реакції, серодіагностика Важливу роль дифдіагностиці пухлин грають морфологічні дані.

Лікування.Терапія актиномікозу щелепно-лицьової області має бути комплексною і включати: 1) хірургічні методи лікування з місцевим впливом на рановий процес; 2) вплив на специфічний імунітет; 3) підвищення загальної реактивності організму; 4) вплив на супутню гнійну інфекцію; 5) протизапальну, десенсибілізуючу, симптоматичну терапію, лікування супутніх захворювань; 6) фізичні методилікування та ЛФК.

Хірургічне лікування актиномікозу полягає в: 1) видаленні зубів, що з'явилися вхідними воротами інфекції; 2) хірургічній обробці актиномікозних вогнищ у м'яких та кісткових тканинах, видаленні ділянок надмірно новоутвореної кістки та у ряді випадків лімфатичних вузлів, уражених актиномікозним процесом.

Велике значення має догляд за раною після розтину актиномікозного вогнища. Показано її тривале дренування, подальше вишкрібання грануляцій, обробка уражених тканин 5% настоянкою йоду, введення порошку йодоформу. При приєднанні вторинної гнійної інфекції показано депоноване введення антибіотиків.

При нормергічному перебігу актиномікозу проводять актинолізатотерапію або призначають спеціально підібрані імуномодулятори, а також загальнозміцнюючі стимулюючі засоби та в окремих випадках біологічно активні лікарські препарати.

Терапію актиномікозу з гіпергічною запальною реакцією починають з детоксикаційного, загальнозміцнюючого та стимулюючого лікування. Актинолізат та інші імуномодулятори призначають індивідуально. Для того, щоб зняти інтоксикацію, внутрішньовенно крапельно вводять розчин гемодезу, реополіглюкіну з додаванням вітамінів, кокарбоксилази. До комплексу лікування хронічної інтоксикації включають полівітаміни з мікроелементами, ентеросорбенти, питво з настоєм лікарських трав. Таке лікування проводять по 7-10 днів із проміжками 10 днів у складі 2-3 курсів. Після 1-2 курсу призначають імуномодулятори: Т-активін, тимазин, актинолізат, стафілікоковий анатоксин, левамізол.

При гіперергічному типі процесу з вираженою сенсибілізацією до променистого гриба лікування починають із загальної антибактеріальної, ферментативної та комплексної інфузійної терапії, спрямованої на корекцію гемодинаміки, ліквідацію метаболічних порушень, дезінтоксикацію Призначають препарати, що мають десенсибілізуючі, загальнозміцнюючі та тонізуючі властивості. У комплексі лікування застосовують вітаміни групи В та С, кокарбоксилазу, АТФ. Після курсу такого лікування (від 2-3 тижнів до 1-2 місяців) на підставі даних імунологічного дослідження призначають курс імунотерапії актинолізатом або левамізолом.

Важливе місце у комплексному лікуваннізаймає стимулююча терапія: гемотерапія, призначення антигенних стимуляторів та загальнозміцнюючі засоби – полівітаміни, вітаміни В 1 , В 12 , С, екстракту алое, продігіозану, пентоксилу, метилурацилу, левамізолу, Т-активіну, тималіну. Лікування поєднується з призначенням антигістамінних засобів, піразолонових похідних, а також симптоматичної терапії.

Прогнозпри актиномікозі щелепно-лицьової області в більшості випадків сприятливий.

Профілактика.Санують ротову порожнину та видаляють одонтогенні, стоматогенні патологічні вогнища. Головним у профілактиці актиномікозу є підвищення загального протиінфекційного захисту організму.

Туберкульоз – це хронічна інфекційна хвороба, що викликається mycobacterium tuberculosis. Туберкульоз є трансмісивним захворюванням. В останні роки захворювання щелеп, тканин обличчя та порожнини рота стало рідкісним.

Етіологія.Збудник захворювання - mycobacterium tuberculosis - тонкі, прямі або вигнуті палички, довжиною 1..10 мкм, шириною 0,2..0,6 мкм. Виділяють три види туберкульозних бактерій: людський (викликає 92% випадків захворювання), бичачий (5% випадків) та проміжний вигляд (3%).

Патогенез.Джерелом поширення інфекції частіше є хвора на туберкульоз людина, резе захворювання передається аліментарним шляхом через молоко хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення має імунітет та стійкість людини до цієї інфекції.

Прийнято розрізняти первинне та вторинне туберкульозне ураження. Первинне ураження лімфовузлів щелепно-лицьової області виникає при попаданні мікобактерій через зуби, мигдалики, слизову оболонку порожнини рота та носа, пошкоджену шкіру. Вторинне ураження виникає при локалізації первинного афекту інших органах чи системах.

Патологічна анатомія.Туберкульоз може вражати будь-який орган чи систему органів, залишаючись у своїй загальним захворюванням. У місці застосування збудника утворюється туберкульома - розвивається банальне запалення, в проліферативної фазі набуває специфічного характеру. Навколо запального вогнища утворюється вал із клітинних елементів, у якому крім характерних для запалення клітин присутні епітелоїдні клітини, гігантські клітини Пирогова-Лангханса. У центрі запального осередку формується ділянка казеозного некрозу. Інший специфічною формоюзапалення є горбок (туберкульозна гранульома), морфологічно подібний до туберкулеми.

Клінічна картина.У щелепно-лицьовій ділянці виділяють ураження шкіри, слизових оболонок, підслизової основи, підшкірної клітковини, слинних залоз, щелеп.

Первиннепоразка лімфатичних вузлівхарактеризується їх поодиноким появою чи вигляді спаяних у пакет. Лімфовузли щільні, в динаміці захворювання ще ущільнюються, доходячи до хрящової або кісткової консистенції. У хворих молодого віку часто спостерігається розпад вузла з виходом назовні характерного сирного секрету. Первинний туберкульоз лімфовузлів супроводжується загальними симптомами, характерними для запального процесу.

Вторинний туберкульозний лімфаденітє однією з найпоширеніших форм цього патологічного процесу. Він розвивається за наявності осередку в інших органах. Захворювання частіше протікає хронічно та супроводжується субфебрильною температурою, загальною слабкістю, втратою апетиту. У деяких хворих процес може мати гострий початок, з різким підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації. Відзначається збільшення лімфовузлів, вони мають щільноеластичну консистенцію, іноді бугристу поверхню, чітко контуруються. Їхня пальпація слабоболісна, іноді – безболісна. В одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, в інших – повільне нагноєння з утворенням сирного розпаду тканин. Після виходу вмісту назовні залишається свищ або кілька нориць. В останні роки збільшилася кількість випадків повільно-поточного лімфаденіту.

Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини. Розрізняють кілька клінічних форм:

Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкер) – на шкірі утворюються ерозії та виразки, що мають ущільнене дно. Нагноюються регіональні лімфовузли. Після загоєння виразок залишаються рубці, що деформують.

Туберкульозний вовчак. Первинний елемент - люпома, для якої характерний симптом "яблучного желе" - при натисканні на люп предметним склом у центрі елемента утворюється зона жовтого кольору. Люпоми маю м'яку консистенцію, тенденцію зливатися, утворюючи інфільтрат, при вирішенні якого формуються рубці, що деформують.

Скрофулодерма - найчастіше формується у безпосередній близькості від туберкульозного вогнища в щелепах або лімфовузлах, рідше - при поширенні інфекції від віддалених вогнищ. Характерно розвиток інфільтрату в підшкірній клітковині у вигляді вузлів або їх ланцюжка, а також гуммозних вогнищ, що злилися. Вогнища розташовані поверхнево, вкриті атрофічною, витонченою шкірою, вогнища розкриваються назовні з утворенням одиничних свищів або виразок, а також їх поєднань. Після розтину характерний яскраво-червоний або червоно-фіолетовий колір уражених тканин. При відділенні гною утворюється кірка, що закриває нориці або поверхню виразки. Процес схильний до поширення нові ділянки тканин. Після загоєння осередків на шкірі утворюються характерні атрофічні рубці зірчастої форми.

Дисимільований міліарний туберкульоз обличчя – виникнення на шкірі обличчя та шиї дрібних безболісних вузликів червоного або бурого кольору, які можуть покриватися виразками і загоюватися з утворенням рубця або без сліду.

Розацеоподібний туберкулоїд – на тлі розацеоподібної почервоніння та телеангіо-ектазій виникають рожево-коричневі папули, рідко – з пустулами в центрі. Пустули, що розкрилися, покриваються кіркою, гояться з утворенням рубця.

Папуло-некротичний туберкульоз. На шкірі утворюються м'які округлі папули діаметром 2-3 мм, безолізнені, ціанотично-бурого забарвлення. У центрі папули може утворитися пустула, що містить некротичні маси, що підсихають у кірку. Навколо папули спостерігається перифокальне запалення.

Ураження туберкульозом слинних залозтрапляється відносно рідко. Бактерії туберкульозу поширюються на залозу гематогенно, лімфогенно чи рідше – контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушній залозіПри цьому може бути осередкове або дифузне ураження, при туберкульозі піднижньощелепної залози - тільки дифузне. Клінічно захворювання характеризується утворенням у залозі щільних, безболісних чи слабоболісних вузлів. Згодом шкіра над ними спаюється. На місці прориву витонченої ділянки шкіри утворюються нориці або виразкові поверхні. З протоки залози виділення слини мізерне чи його немає. При розпаді вогнища та випрощення його вмісту в протоку в слині з'являються пластів'єподібні включення. Іноді може настати параліч мімічних м'язів із ураженої сторони.

При рентгенографії в проекції слинної залози в ланцюжку лімфатичних вузлів виявляються осередки звапніння. При сіалографії відзначається змазаність малюнка проток залози і окремі смужки, що відповідають кавернам, що утворилися.

Туберкульоз щелепвиникає вдруге, а також внаслідок контактного переходу зі слизової оболонки ротової порожнини. Відповідно до цього розрізняють: а) ураження кістки при первинному туберкульозному комплексі; б) ураження кістки при активному туберкульозі легень.

Туберкульоз щелеп спостерігається частіше при ураженні легень. Він характеризується утворенням одиночного осередку резорбції кістки, нерідко з вираженою періостальною реакцією. На верхній щелепі він локалізується в області підочноямкового краю або вилицьового відростка, на нижній - в області її тіла або гілки.

Спочатку туберкульозне вогнище в кістки не супроводжується больовими відчуттями, а в міру поширення на інші ділянки кістки, окістя, м'які тканини з'являються болі, запальна контрактура жувальних м'язів. При переході процесу з глибини кістки на прилеглі тканини спостерігається інфільтрація, спаювання шкіри з тканинами, що підлягають, зміна її кольору від червоного до синюватого. Утворюється один або кілька холодних процесів, які схильні до мимовільного розтину з відділенням водянистого ексудату і грудок сирного розпаду, спаяних з ураженою кісткою, залишаються множинні нориці з грануляціями, що вибухають. Їх зондування дозволяє виявити вогнище в кістки, заповнене грануляціями, іноді невеликі щільні секвестри. Повільно такі вогнища повністю або частково рубцюються, залишаючи втягнуті, атрофічні рубці; тканина зменшується, особливо підшкірна клітковина. Найчастіше нориці зберігаються кілька років, причому одні нориці рубцюються, а поруч виникають нові.

На рентгенограмі визначається резорбція кістки та поодинокі внутрішньокісткові вогнища. Вони мають чіткі межі та іноді містять дрібні секвестри. При давності захворювання внутрішньокісткове вогнище відділене зоною склерозу від здорової кістки.

Діагноз.Діагностика туберкульозу щелепно-лицьової області складається з низки методів і насамперед туберкульоніодіагностики, яка дозволяє встановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Розчини туберкуліну використовуються за різних методик (проби Манту, Пірке, Коха). Проводять загальне дослідження хворих із застосуванням рентгенологічних методів дослідження легень. Крім цього, досліджують мазки гною з вогнищ, відбитки клітин з виразок, виділяють культури виявлення бактерій туберкульозу.

Диференціальний діагноз.Первинне та вторинне ураження лімфовузлів необхідно диференціювати від абсцесу, лімфаденіту, хронічного остеомієліту щелепи, актиномікозу, сифілісу, а також від злоякісних новоутворень.

Скрофулодерму диференціюють від шкірної та підшкірної форм актиномікозу, ракової пухлини.

Ураження туберкульозом кістки щелеп слід диференціювати від тих самих процесів, викликаних гнійними мікробами, а також злоякісних новоутворень.

Лікуванняхворі на туберкульоз щелепно-лицьової області проходять у спеціалізованому стаціонарі. Загальне лікування має доповнюватись місцевим: гігієнічним вмістом та санацією порожнини рота. Оперативні втручання проводять строго за показаннями: при клінічному ефекті лікування та відмежуванні місцевого процесу в ротовій порожнині, в кістковій тканині. Розкривають внутрішньокісткові вогнища, вишкрібають з них грануляції, видаляють секвестри, січуть нориці і ушивають виразки або освіжають їх краї для загоєння тканин вторинним натягом під тампоном з йодоформної марлі. Зуби із ураженим туберкульозом періодонтом обов'язково видаляють.

Прогнозпри своєчасному загальному протитуберкульозному лікуванні сприятливий.

Профілактика.Застосування сучасних методів лікування туберкульозу є основним у профілактиці туберкульозних ускладнень у щелепно-лицьовій ділянці. Слід проводити лікування карієсу та його ускладнень, захворювань слизової оболонки та пародонту.

СИФІЛІС

Сифіліс – хронічне інфекційне венеричне захворювання, яке може вражати всі органи та тканини, у тому числі щелепно-лицьову область.

Етіологія.Збудник сифілісу - бліда трепонема (спірохета), мікроорганізм спіральної форми, довжиною 4..14 мкм, шириною 0,2..0,4 мкм. В організмі людини розвивається як факультативний анаероб і найчастіше локалізується у лімфатичній системі. Спірохета має невелику стійкість до зовнішніх факторів.

Вродженого та набутого імунітету до сифілісу не існує.

Патогенез.Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом. Бліда трепонема потрапляє на слизову оболонку або на шкіру, частіше за порушення їх цілісності. Зараження може статися нестатевим шляхом (побутовий сифіліс) або внутрішньоутробно від хворої матері.

Клінічна картина.Хвороба має кілька періодів: інкубаційний, первинний, вторинний та третинний. При вродженому сифілісі у тканинах щелепно-лицьової області спостерігаються специфічні зміни.

Первинний період сифілісу характеризується появою на слизовій оболонці, у тому числі й у порожнині рота, первинної сифіломи або твердого шанкеру. У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизова оболонка порожнини рота, утворюються пустульозні та розеолезні елементи.

Рідкісний прояв сифілісу у вторинному періоді – ураження окістя. Воно характеризується повільною і млявою течією. Потовщена окістя набуває тестуватої консистенції, але надкістковий гнійник не утворюється. Поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі піднесення.

Третинний період сифілісу розвивається через 3-6 років і більше після початку хвороби та характеризується утворенням так званих гумм. Гуми можуть локалізуватися в слизовій оболонці, окісті і кістковій тканині щелеп. Прояви сифілісу в третинному періоді виникають який завжди, у зв'язку з цим виділяють маніфестальний чи прихований третинний сифіліс.

При утворенні сифілітичних гумм спочатку утворюється щільний безболісний вузол, який з часом розкривається з відторгненням гуммозного стрижня. Виразка має кратерообразную форму, при пальпації безболісна. Краї її рівні, щільні, дно вкрите грануляціями.

Сифілітичне ураження мови проявляється у вигляді гуммозного глоситу, дифузного інтерстиціального глоситу.

Поразка окістя в третинному періоді сифілісу характеризується дифузною, щільною інфільтрацією періоста. Далі потовщений периост спайується зі слизової оболонкою, а області тіла щелепи – зі шкірою; гума розм'якшується і розкривається назовні з утворенням нориці або виразки в центрі. Виразка на окісті щелепи поступово рубцюється, залишаючи на поверхні потовщення, часто валикоподібної форми. У процес можуть залучатися зуби, вони стають болючими та рухливими. Процес снадкосниці може переходити на кістку.

Зміни кісткової тканини в третинний період сифілісу локалізуються в ділянці щелеп, носових кісток, перегородки носа. Процес починається з потовщення кістки, що збільшується в міру розростання гуми. Хворого турбують сильні болі, іноді порушення чутливості в галузі розгалуження підборіддя, під- та надочноямкового носопіднебінного нервів. Надалі гумма проростає в одному або декількох місцях до окістя, слизової оболонки або шкіри, розкривається назовні, утворюючи свищеві ходи. Секвестри утворюються який завжди, вони невеликі. Тільки приєднання вторинної гнійної інфекції веде до омертвіння більш значних ділянок кістки. У цьому випадку на верхній щелепі можливе утворення повідомлень із порожниною носа та верхньощелепною пазухою.

Після розпаду гуми в кістки відбувається поступове загоєння тканин з утворенням грубих, щільних рубців, що часто стягують. У кістки розвиваються екзостози, гіперостози.

Рентгенологічна картина гуммозних уражень кістки характеризується осередками деструкції різних розмірів з чіткими рівними краями, оточеними склерозованою кістковою тканиною.

Діагноз.Клінічний діагноз сифілісу підтверджується реакцією Вассермана та іншими серологічними реакціями. Важливе значення має мікробіологічне дослідження, і навіть морфологічне дослідження уражених тканин.

Диференціальний діагнозсифілітичних уражень порожнини рота, зубів і щелеп є певні труднощі. Виразкова форма первинної сифіломи на губі може нагадувати розпад. ракову пухлину. Гуми слизової оболонки ротової порожнини мають загальні симптоми з травматичними виразками. Гуммозний глосит слід диференціювати з туберкульозною виразкою, раковим ураженням.

Сифілітичні ураження окістя та кісткової тканини слід відрізняти від неспецифічних та специфічних уражень цих тканин. Гуммозний процес у кістки може симулювати ракові чи саркоматозні захворювання.

Лікуваннясифілісу проводиться у спеціалізованому венерологічному стаціонарі.

При ураженні сифілісом кісткової тканини щелеп доцільними є періодичні дослідження електрозбудливості пульпи зубів, за показаннями – трепанація зубів із загиблою пульпою та лікування за принципом терапії хронічних періодонтитів. Рухливі зуби видаляти не слід, після проведеного лікування вони добре зміцнюються.

Активне хірургічне лікування при ураженні окістя щелеп при сифілісі не показано навіть у разі утворення секвестрів. Їх видаляють після специфічного лікування на тлі процесу, що затихає.

Важливе значення має гігієнічний вміст ротової порожнини. Видаляють зубні камені, зішліфовують гострі краї зубів, проводять санацію ротової порожнини.

Прогнозпри своєчасної діагностики, правильному лікуванні та подальшому диспансерному спостереженні в основному сприятливий.

Профілактика.У профілактиці сифілісу, крім її соціального аспекту, важливе значення має гігієнічний зміст ротової порожнини, попередження тріщин і ерозій у ній.

ВИКОРИСТОВУВАНА ЛІТЕРАТУРА:

1) «Хірургічна стоматологія» - за ред. Робустової. М. Медицина, 1996р. с. 295-308.

2) "Хірургічна стоматологія" під ред В. А. Дунаєвського - М. Медицина, 1979р. с. 221-224

3) «Посібник з щелепно-лицьової хірургії та хірургічної стоматології» – А.А.Тимофєєв. Київ, "Червона рута-турс", 1997р. с. 345-350.