Аутоімунні захворювання шкіри у кішок. Аутоімунні хвороби шкіри собак. Листоподібна та еритематозна пухирчатка

Захворювання цієї групи – результат нездатності імунної системивідрізняти «свій» від «чужого». Внаслідок цього організм виробляє аутоантитіла, тобто антитіла проти тканин власного організму. Деякі з цих захворювань відомі як «імуно-опосередковані», вони розвиваються через утворення комплексів антиген-антитіло. Аутоімунні захворювання можуть бути спровоковані бактеріями, вірусами, ліками, пухлинами та, можливо, вакцинацією.

Йога найчастіше зустрічається серед усіх захворювань імунної системи у собак. При цьому захворюванні імунна система атакує та руйнує червоні клітини крові власного організму. Така реакція може бути спровокована вірусами, лікарськими засобами, можливо, вакцинацією і навіть раком. Захворювання може розвинутися раптово і швидко перейти в гостру стадіюале може протікати хронічно. Чим інтенсивніше руйнуються червоні клітини крові, тим гірший прогноз.

При гострому розвитку ЙОГА собака перебуває у пригніченому стані, протягом одного-трьох днів у неї може спостерігатися лихоманка, задишка, колір ясен – блідо-рожевий, колір сечі – темний. Можуть виникнути труднощі у пересуванні. При хронічній формі захворювання протікає у вигляді ремісій та рецидивів.

Діагностика та лікування. Діагностика ЙОДА заснована на клінічних ознакахта результати аналізу крові. Життєво важливо якнайшвидше розпочати лікування за допомогою кортикостероїдів або інших препаратів, що пригнічують активність імунної системи. Переливання крові спірне не тільки тому, що надмірно активна імунна система руйнуватиме свіжі червоні клітини крові, а тому, що іноді воно навіть погіршує стан собаки. Але бувають такі рідкісні ситуації, коли переливання крові — єдиний спосіб підтримати життя собаки.

Термін "тромбоцитопенія" означає знижений вміст маленьких клітин, названих пластинками, або тромбоцитами, у крові. Тромбоцити беруть участь у зсіданні крові, тому їх недолік може стати причиною кровоточивості та утворення синців з будь-якого приводу.

ІВТ частіше спостерігається у самок, незалежно від того, видалені у собаки яєчники чи ні. Даний станможе розвинутись після перенесеної інфекції, а також внаслідок реакції імунної системи на певні лікарські препарати. Першою ознакою може бути синець, випадково помічений на ділянці тіла з менш густою шерстю. Кал ураженого собаки, як правило, чорний через кровотечу в шлунково-кишковому тракті, у сечі також є кров. У деяких собак спостерігається носова кровотеча.

Діагностика та лікування ІВП. Ветеринарний лікар повинен диференціювати тромбоцитопенію від гемолітичної анемії або іншого захворювання, що супроводжується кровотечею. Необхідно провести точний підрахунок тромбоцитів у одиниці об'єму крові. Лікування зазвичай проводять кортикостероїдами. Іноді застосовують переливання крові та тромбоцитів, у комбінації з препаратами, що пригнічують активність імунної системи. Як і у випадку з імуно-опосередкованою гемолітичною анемією, у деяких собак розвивається хронічна форма захворювання, при якій необхідно тривале лікуванняпрепаратами, що пригнічують активність імунної системи.

Нейтропенія - малий вміст нейтрофілів (тип білих клітин крові) у крові. Деякі препарати, такі, як сульфаніламіди та протисудомні засоби, можуть спровокувати стан, при якому імунна система пригнічує вироблення нейтрофілів Захворювання добре піддається лікуванню кортикостероїдними препаратами.

Ця форма артритів розвивається внаслідок освіти на синовіальній оболонцікомплексів антиген-антитіло. Такі артрити можуть супроводжуватися запаленням м'язів (поліміозит) або запаленням нервових закінчень (поліневрит). Усі форми імуно-опосередкованого артриту лікуються за допомогою кортикостероїдів та інших засобів, що пригнічують активність імунної системи. Деяким собакам із ревматоїдним артритом показано хірургічне втручання та стабілізація ураженого суглоба.

Це рідкісне захворювання- Запалення оболонок і судин головного і спинного мозкуможе бути пов'язане з утворенням імунних комплексів. Спостерігається молоді собаки порід: акіта, бігль, бернський зенненхунд, боксер, німецький курцхаар. Собака страждає болями, що перемежуються, в шиї, рухається неохоче. Напади тривають близько тижня. Застосування кортикостероїдів полегшує перебіг захворювання.

Деякі аутоімунні захворювання вражають клітини шкіри. Сонячний дерматит, який також називається дискоїдний вовчак, або еритематоз, зустрічається найчастіше. У собак певних порід, що у сонячному кліматі, воно виникає частіше, ніж в інших. Захворювання відоме як «ніс коллі», тому що йому найбільше схильні собаки порід коллі (гладкошерсті та довгошерсті) і шелті. Собаки порід біла американсько-канадська вівчарка і сибірська хаски також схильні до ризику цього захворювання.

Діагностика та лікування. Діагноз встановлюють під час візуального обстеження. Добре піддається лікуванню кортикостероїдами, обов'язково застосування заходів захисту від сонячних променів.

Ці захворювання трапляються нечасто. Найбільш поширене з них - пухирчатка листоподібна; спочатку нагадує алергічний дерматитз розвитком вторинної бактеріальної інфекції, що вражає морду, ніс, вуха та шкіру навколо очей. Системний (або гострий) червоний вовчак може викликати аналогічні шкірні проблеми і, крім того, вражати внутрішні органи. У собак спостерігаються й інші аутоімунні захворювання шкіри, такі як інфекційно-алергічна та токсико-алергічна ексудативна еритема, токсико-алергічний епідермальний некроліз, спадкові дерматоміозити.

Однією з причин атаки власними лімфоцитами клітин організму може бути подібна структура клітин самого організму з антигенами бактерії чи вірусу, тобто. Лімфоцит «плутає» власні клітини з антигенами інфекційних агентів.

Як правило, схильність до аутоімунної патології є генетичною. Сприятливими факторами можуть бути УФ-опромінення, інфекції, безконтрольне та безпідставне використання імуностимулюючих засобів, вплив будь-яких хімічних речовин.

Природа аутоімунних захворювань у кішок поки що вивчена недостатньо. При пемфігусі порушення роботи імунної системи тварини призводять до атаки власних клітин епідермісу. Руйнування клітин шкіри та вихід із них вмісту клінічно проявляється утворенням пухирів.

Другою причиною може бути порушення відсіювання аутореактивних лімфоцитів на стадії їх дозрівання. Якщо лімфоцит на стадії дозрівання не здатний відрізняти клітини організму-господаря від чужорідних антигенів, такий лімфоцит підлягає знищенню. Іноді механізми знищення порушуються.

Аутоімунні антитіла:організм виробляє антитіла, які атакують здорові тканини та клітини, начебто вони були патогенними.

Тривале перебування на сонці.

У деяких порід можлива спадкова схильність.

Типи пухирчатки

Відомі 4 типи пухирчатки, що вражає собак: листоподібна пухирчатка, еритематозна пухирчатка, вульгарна пухирчатка і пухирчатка, що вегетує.

При листоподібній пухирчатці аутоантитіла знаходяться в крайніх шарах епідермісу і пухирі починають утворюватися на здоровій шкірі. Ерітематозна пухирчатка протікає практично так само, як і листоподібна, але менш болісна.

Вульгарна пухирчатка характеризується утворенням глибших виразок, оскільки антитіла накопичуються в нижніх шарах епідермісу. Що стосується вегетуючої пухирчатки, то вона вражає тільки собак і вважається найрідкіснішим різновидом.

Вегетуюча пухирчатка нагадує вульгарну, проте протікає набагато м'якше з утворенням менш болючих виразок.

Клінічні ознаки

Так як у кішок найчастіше зустрічається ексфоліативна пухирчатка, то спершу ми розглянемо симптоматику цього типу захворювання:

Генералізовані висипання гнійників (на фото), множинні кірки, дрібні виразки, почервоніння і свербіж шкіри, причому голова, вуха та пахова областьуражаються найчастіше.

В інших випадках спостерігаються великі папули, наповнені каламутною рідиною.

У товщі шкіри нерідко утворюються великі кісти.

У важких випадках у процес залучаються також ясна, у результаті починаються проблеми із зубами (до їх випадання).

Аналогічно – у процес залучаються нігтьові ложа, пазурі тварини починають хитатися, іноді випадають. Процес дуже болючий, завдає тварині сильних страждань.

Роздуті лімфатичні вузли, при їх промацуванні кішка яскраво виявляє ознаки невдоволення. Тварина стає апатичною, у неї наростає лихоманка і кульгавість (якщо в процес залучені пазурі). Зауважимо, що всі ці ознаки характерні лише для важкої течіїпроцесу.

Вторинна бактеріальна інфекція можлива через обсіменіння гнійної мікрофлори папул і виразок, що розкрилися.

Аутоімунне захворювання – це порушення діяльності імунної системи, у якому починається атака органів прокуратури та тканин власного організму. Іншими словами, імунна система сприймає свої тканини як чужорідні елементи та починає пошкоджувати їх.

Імунна система є захисною мережею, що складається з лейкоцитів, антитіл та інших компонентів, що беруть участь у боротьбі з інфекцією та у відторгненні чужорідних білків. Ця система відрізняє «свої» клітини від «чужих» за маркерами, що знаходяться на поверхні кожної клітини. Саме тому організм відкидає пересаджені шкірні клапті, органи та перелиту кров. Імунна система може давати збої, обумовлені або нездатністю виконувати свою роботу, або її надмірно активним виконанням.

При аутоімунних захворюваннях імунна система втрачає здатність розпізнавати «свої» маркери, тому починає атакувати та відкидати тканини власного організму як чужорідні.

Механізм аутоімунних процесів схожий з механізмом алергії негайного та уповільненого типів і зводиться до утворення аутоантитіл, імунних комплексів та сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів.

Сутність аутоімунних процесів полягає в тому, що під впливом збудників інфекційних та інвазійних хвороб, хімічних речовин, ліків, опіку, іонізуючого опромінення, кормових токсинів змінюється. антигенна структураорганів та тканин організму. Аутоантигени, що виникли, стимулюють синтез в імунній системі аутоантитіл і формування сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів, здатних здійснювати агресію проти змінених і нормальних органів, викликаючи ушкодження печінки, нирок, серця, головного мозку, суглобів та інших органів

Аутоімунні захворювання бувають органні (енцефаломієліт, тиреоїдит, хвороби органів травлення, обумовлені хронічними інтоксикаціямита порушенням обміну речовин) та системні (аутоімунні хвороби сполучної тканини, ревматоїдний артрит). Можуть бути первинними та вторинними. Первинні виникають внаслідок вроджених та набутих порушень в імунній системі, що супроводжуються втратою толерантності імунокомпетентних клітиндо власних антигенів та появою заборонених клонів лімфоцитів.

Характерною ознакою аутоімунних захворювань є тривалий хвилеподібний перебіг.

Діагноз аутоімунних захворювань ставиться на підставі анамнестичних даних . Клінічного прояву хвороби, гематологічних, біохімічних та спеціальних імунологічних дослідженьна виявлення антигенів, антитіл, комплексів антиген+антитіло та сенсибілізованих лімфоцитів.

Аутоімунні захворювання очей у тварин:

або Хронічний поверхневий судинний кератит– це ураження лімба та рогової оболонки ока, що виникає в результаті місцевого хронічного ока. запального процесу. Інфільтрат, що утворюється під епітелієм рогівки, заміщається рубцевою тканиною, що призводить до значного зниження зору. Імунітет вважає власну рогівку чужорідною тканиноюі намагається її відкинути.

Перші повідомлення про паннусі з'явилися в зонах з підвищеною ультрафіолетовою активністю (в Австрії та американському штатіКолорадо). На сьогоднішній день захворювання реєструється у всіх країнах світу. І ні для кого не секрет, що випадки паннуса саме в районах із підвищеною ультрафіолетовою активністю протікають важче та гірше піддаються лікуванню. Це дозволяє зробити висновок, що у виникненні даного захворювання ультрафіолетові променіграють не останню роль. Цей феномен пов'язаний з тим, що вплив ультрафіолету на рогівку прискорює швидкість обмінних процесів в останній. А чим активніші обмінні процеси, тим активніший імунітет намагається її відторгнути.

Ця патологія найбільш поширена у собак таких порід, як німецька вівчарка, чорний тер'єр і Різеншнауцер. Набагато рідше реєструється у собак інших порід.

або Плазматичний лімфатичний кон'юнктивіт третього століття- Це стан, коли подібна імунна реакція вражає кон'юнктиву і третю повіку. Плазмома меншою мірою загрожує втраті зору, але завдає більшого окулярного дискомфорту.

Механізми виникнення

Аутоімунну патологію можна характеризувати як атаку імунної системи проти органів та тканин власного організму, внаслідок якої відбуваються їх структурно-функціональні ушкодження. Залучені до реакції антигени, зазвичай присутні у людини чи тварини і характерні їм, називаються аутоантигенами, а антитіла, здатні реагувати із нею - аутоантителами.

Аутоімунізація організму міцно пов'язані з порушенням імунної толерантності, тобто. стану ареактивності імунної системи по відношенню до антигенів своїх органів та тканин.

Механізм аутоімунних процесів і хвороб схожий з механізмом алергії негайного та уповільненого типів і зводиться до утворення аутоантитіл, імунних комплексів та сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів. Обидва механізми можуть поєднуватися або з них переважає.

Сутність аутоімунних процесів полягає в тому, що під впливом збудників інфекційних та інвазійних хвороб, хімічних речовин, ліків, опіку, іонізуючого опромінення, кормових токсинів змінюється антигенна структура органів та тканин організму. Аутоантигени, що виникли, стимулюють синтез в імунній системі аутоантитіл і формування сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів, здатних здійснювати агресію проти змінених і нормальних органів, викликаючи пошкодження печінки, нирок, серця, головного мозку, суглобів та інших органів.

Морфологічні зміни при аутоімунних хворобах характеризуються запальними та дистрофічними змінамив пошкоджених органах. У клітинах паренхіми виявляються зерниста дистрофія та некроз. У кровоносних судинахвідзначається мукоїдне та фібриноїдне набухання та некроз їх стінок, тромбоз, навколо судин формуються лімфоцитарно-макрофагальні та плазмоцитарні інфільтрати. У сполучній тканині строми органів виявляються дистрофія у формі мукоїдного та фібриноїдного набухання, некроз та склероз. У селезінці та лімфатичних вузлахвиражена гіперплазія, інтенсивна інфільтрація лімфоцитами, макрофагами та плазматичними клітинами.

Аутоімунні реакції відіграють важливу роль у патогенезі багатьох хвороб тварин та людини. Вивчення аутоімунних процесів становить великий практичний інтерес. Дослідження аутоімунітету призвело до значних досягнень у галузі діагностики та терапії низки захворювань людини та тварин.

Існує певний спектр прояву аутоімунної патології.

Для одних характерні поразки органів – органоспецифічність. Прикладом може бути хвороба Хасімото ( аутоімунний тиреоідит), за якої спостерігаються специфічні поразки щитовидної залози, що включають мононуклеарну інфільтрацію, руйнування фолікулярних клітин та утворення зародкових центрів, що супроводжуються появою циркулюючих антитіл до певних компонентів щитовидної залози.

Генералізовані або неорганспецифічні характеризуються аутоімунною реакцією з антигенами, загальними для різних органівта тканин, зокрема, з антигенами клітинного ядра. Прикладом такої патології є системний червоний вовчак, при якому аутоантитіла не мають органної специфічності. Патологічні зміни в цих випадках зачіпають багато органів і є в основному ураження сполучної тканини з фібриноїдним некрозом. Часто уражаються і формені елементикрові.

Разом з тим, аутоімунна відповідь на власні антигени за участю клітинної та гуморальної ланок імунітету спрямована насамперед на зв'язування, нейтралізацію та елімінацію з організму старих, зруйнованих клітин, продуктів тканинного метаболізму. У разі нормального фізіологічного стану ступінь можливості аутоімунних процесів суворо контролюється.

Ознаками аутоімунної патології, коли порушується аутоімунний гомеостаз, може бути поява забар'єрних антигенів з таких тканин як кришталик ока, нервова тканина, тестикули, щитовидна залозаантигенів, що з'явилися під впливом неадекватних впливів на організм факторів зовнішнього середовищаінфекційного або неінфекційного походження, генетично обумовлених дефектів імуноцитів Розвивається сенсибілізація до аутоантигенів. Взаємодіючі з ними аутоантитіла можуть бути умовно поділені на декілька груп: аутоантитіла, викликають ушкодженняклітин, що є основою аутоімунних захворювань; аутоантитіла самі по собі не викликають, але обтяжують протягом захворювання, що вже виникло (інфаркт міокарда, панкреатит та інші); аутоантитіла-свідки, які не відіграють істотної ролі в патогенезі захворювання, але зростання титру яких може мати діагностичне значення.

Захворювання пов'язані з ураженням тканин аутоантитілами можуть бути обумовлені:

антигенами;
антитілами;
патологією органів імуногенезу

Автоімунна патологія, обумовлена антигенами

Особливістю цієї патології є те, що тканини власного організму або без змін свого антигенного складу або після його зміни під вплив факторів зовнішнього середовища сприймаються імунологічним апаратом як чужорідні.

При характеристиці тканин першої групи (нервовий, кришталика ока, тестикулів, щитовидної залози) слід відзначити дві кардинальні особливості: 1) вони закладаються пізніше імунного апарату, а отже до них зберігаються імунокомпетентні клітини (на відміну від тканин, що закладаються раніше імунного апарату та виділяють , що знищують імунокомпетентні клітини до них); 2) особливості кровопостачання цих органів такі, що продукти їхньої деградації не потрапляють у кров і не досягають імунокомпетентних клітин. При ушкодженні гематопаренхіматозних бар'єрів (травма, операція) ці первинні антигени потрапляють у кров, стимулюють вироблення антитіл, які проникаючи через пошкоджені бар'єри діють на орган.

Для другої групи аутоантигенів вирішальним є те, що під дією зовнішнього фактора(Інфекційної або неінфекційної природи) тканина змінює свій антигенний склад і фактично стає для організму чужорідною.

Автоімунна патологія, обумовлена антитілами

Має кілька варіантів:

чужорідний антиген, що потрапляє в організм, має детермінанти, подібні до антигенів власних тканин організму, у зв'язку з чим антитіла, що утворилися на чухий антиген "помиляються" і починають пошкоджувати власні тканини. Чужорідний антиген надалі може бути відсутнім.
В організм потрапляє чужорідний гаптен, який з'єднується з білком організму і цей комплекс виробляються антитіла, здатні реагувати з кожним його окремим компонентом, зокрема і зі своїм білком, навіть за відсутності гаптена.
Реакція схожа на 2-тип, тільки в організм потрапляє чужорідний білок, що реагує з гаптеном організму і, що виробляються комплекс антитіла, продовжують реагувати з гаптеном навіть після виведення з організму чужого білка.

Автоімунна патологія, обумовлена органами імуногенезу

Імунний апарат не містить імунокомпетентних клітин до тканин власного організму, що закладаються в ембріогенезі раніше за імунну систему. Однак такі клітини можуть з'явитися у процесі життя організму внаслідок мутацій. У нормі вони або знищуються або пригнічуються супресорними механізмами.

За етіопатогенезом аутоімунну патологіюподіляють на первинну та вторинну. Аутоімунні хворобиє первинними.

До аутоімунних захворювань відносять діабет, хронічний тиреоїдит, атрофічний гастрит, язвений коліт, первинний цироз печінки, орхіти, поліневрити, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоїдний артрит, дерматоміозит, гемолітичну анемію

Патогенез первинної аутоімунної патології у людини і тварин має прямий зв'язок з генетичними факторами, що визначають природу, місце локалізації, ступінь вираженості проявів, що супроводжують їх. Головну рольу продетермінованості аутоімунних захворювань грають гени, що кодують інтенсивність та природу імунних відповідей на антигени - гени головного комплексу гістосумісності та гени імуноглобулінів.

Аутоімунні захворювання можуть формуватися за участю різних типівімунологічного пошкодження, їх поєднання та послідовності. Може превалювати цитотоксичну дію сенсибілізованих лімфоцитів (первинний цироз, виразковий коліт), мутантних імуноцитів, які сприймають нормальні тканинні структури як антигени ( гемолітична анемія, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), цитотоксичних антитіл (тиреоїдит, цитолітична анемія), імунних комплексів антиген-антитіло (нефропатія, аутоімунна шкірна патологія).

Отриману аутоімунну патологію реєструють і при захворюваннях неінфекційної природи. Відома підвищена імунологічна реактивність коней при великих пораненнях. У великого рогатої худобикетоз, хронічні кормові отруєння, порушення обміну речовин, авітамінози індукують аутоімунні процеси. У новонародженого молодняку вони можуть виникати колостральним шляхом, коли через молозиво від хворих матерів передаються аутоантитіла та сенсибілізовані лімфоцити.

У радіаційній патології велику, навіть провідну роль відводять аутоімунних процесів. Внаслідок різкого підвищення проникності біологічних бар'єрів у русло крові потрапляють клітини тканин, патологічно змінені білки та пов'язані з ними речовини, які стають аутоантигенами.

Продукція аутоантитіл відбувається за будь-яких видів опромінення: одноразовому та багаторазовому, зовнішньому та внутрішньому, тотальному та локальному. Швидкість появи їх у крові набагато вища, ніж антитіл до чужорідних антигенів, оскільки в організмі завжди є продукція нормальних протитканинних аутоантитіл, що відіграють важливу роль у зв'язуванні та видаленні розчинних продуктів метаболізму та відмирання клітин. Ще вище продукція аутоантитіл при повторних впливах випромінювання, тобто вона підпорядковується звичайним закономірностям первинної та вторинної імунної відповіді.

Аутоантитіла не тільки циркулюють у крові, але в кінці латентного періоду, і особливо в період розпалу променевої хвороби, вони настільки міцно зв'язуються з тканинами внутрішніх органів(печінки, нирок, селезінки, кишечника), що навіть багаторазовим відмиванням тонко подрібненої тканини їх не вдається видалити.

Аутоантигени, здатні індукувати аутоімунні процеси, утворюються також під впливом високих та низьких температур, різноманітних хімічних речовин, а також деяких лікарських препаратів, що використовуються для лікування тварин.

Автоімунність бугаїв та відтворювальні функції

Зосередження кращих бугаїв-плідників на держплемпідприємствах та використання їх насіння при штучному заплідненні дозволили значно підвищити генетичний потенціал молочних стад. В умовах широкого використання самців-виробників велике значеннямає оцінку якості їх насіння.

У випадках аутоімунності до власного насіння у самців, які мають нормальні за іншими параметрами еякуляти, спостерігається зниження запліднюючої здатності насіння та ембріональної виживаності їхнього потомства.

Імунологічні дослідження відтворювальної здатності самців-виробників виявили, що перегрів сім'яників викликає порушення сперматогенезу, що супроводжується виникнення аутоантитіл у крові, і що їхня дія обумовлена підвищенням проникності гематотестикулярного бар'єру.

Є також дані, що з віком у бугаїв-плідників з'являються в деяких звивистих канальцях сім'яника часткове гіалінове переродження базальної мембрани, некроз, сповзання насіннєвого епітелію.

Антитіла, що циркулюють, до аутологічних сперматозоїдів не завжди і не відразу пригнічують сперматогенез внаслідок наявності потужного гематотестикулярного бар'єру між кров'ю і клітинами насіннєвого епітелію. Однак травма, тривале перегрівання сім'яників і всього організму, так само як і експериментальна активна імунізація, послаблюють цей бар'єр, що призводить до проникнення антитіл у клітини Сертолі та сперматогенного епітелію і, як наслідок, до порушення або повного припинення сперматогенезу. Найчастіше процес зупиняється на стадії круглих сперматид, але після тривалої дії антитіл припиняється і поділ сперматогоній.

Експериментальні аутоімунні захворювання

Протягом тривалого часу увагу лікарів та біологів привертає питання, чи може сенсибілізація проти власних тканинних компонентів спричинити хворобу. Досліди щодо отримання аутосенсибілізації проводилися на тваринах.

Було виявлено, що внутрішньовенне введеннясуспензії чужорідного мозку кролику викликає утворення антитіл, специфічних до мозку, які здатні специфічно реагувати із суспензією мозку, але не інших органів. Ці антимозкові антитіла перехресно реагують з мозковими суспензіями інших видів тварин, включаючи і кролика. У тварини, що утворює антитіла, не було виявлено жодних патологічних змінвласного мозку. Однак застосування ад'юванта Фрейнда змінило картину, що спостерігається. Мозкові суспензії, змішані з повним ад'ювантом Фрейнда, після внутрішньошкірного або внутрішньом'язового введенняу багатьох випадках викликають параліч та загибель тварини. При гістологічному дослідженні у мозку було знайдено ділянки інфільтрації, що складаються з лімфоцитів, плазматичних та інших клітин. Цікаво, що внутрішньовенна ін'єкція кролячої мозкової суспензії кроликам (тварини того ж виду) не може викликати утворення аутоантитіл. Однак суспензія кролячого мозку, змішана з ад'ювантом Фрейнда, викликає аутосенсибілізацію такою ж мірою, як будь-яка чужорідна мозкова суспензія. Іншими словами, мозкові суспензії у певних умовах можуть бути аутоантигенами, і викликана хвороба може бути названа алергічним енцефалітом. Деякі дослідники вважають, що множинний склероз може бути спричинений аутосенсибілізацією до певних мозкових антигенів.

Ще один білок має органоспецифічні властивості - тиреоглобулін. внутрішньовенна ін'єкціятиреоглобуліну, отриманого від інших видів тварин, призводила до продукції антитіл, які преципітують тиреоглобулін. Є велика схожістьу гістологічній картині експериментального кролячого тиреоїдиту та хронічного тиреоїдитув людини.

Циркулюючі органоспецифічні антитіла знайдені при багатьох захворюваннях: антиниркові антитіла – при ниркових захворюваннях, антисерцеві антитіла – при певних захворюваннях серця тощо.

Було встановлено такі критерії, які можуть бути корисними при розгляді захворювань, спричинених аутосенсибілізацією:

пряме виявлення вільних циркулюючих або клітинних антитіл;
виявлення специфічного антигенупроти якого спрямоване це антитіло;
вироблення антитіл проти цього ж антигену в експериментальних тварин;
поява патологічних змін у відповідних тканинах у активно сенсибілізованих тварин;
одержання захворювання у нормальних тварин при пасивному перенесенні сироватки, що містить антитіла, або імунологічно компетентних клітин.

Кілька років тому при виведенні чистих ліній було отримано штам курчат із спадковим гіпотиреоїдизмом. У курчат спонтанно розвивається важкий хронічний тиреоїдит, і їхня сироватка містить циркулюючі антитіла до тиреоглобуліну. Пошуки вірусу досі були безуспішними, і дуже можливо, що має місце аутоімунне захворювання, що спонтанно спостерігається у тварин. Антирецепторні аутоантитіла та їх значення
у патології

Аутоантитіла до рецепторів різних гормонівдосить добре вивчені за деяких видів ендокринної патології, зокрема при діабеті, тиреотоксикозі, що дозволяє багатьом дослідникам розглядати їх як одну з провідних ланок патогенезу захворювань залоз внутрішньої секреції. Поряд з цим у Останніми рокамизріс інтерес і до інших антирецепторних аутоантитіл - антитіл до нейротрансмітерів, доведено їх участь у регуляції функції холінергічних та адренергічних систем організму, встановлений їх зв'язок з деякими видами патології.

Дослідження природи атопічних захворювань, що проводяться протягом кількох десятиліть, незаперечно довели імунологічну природу їхнього пускового механізму – роль IgE у механізмі звільнення біологічно активних речовинз опасистих клітин. Але тільки в останні роки були отримані повніші дані про імунну природу порушень при атопічних захворюваннях, що стосуються не тільки пускового механізму алергій, а й атопічного синдромокомплексу, пов'язаного з порушенням функціонування адренорецепторів при цих захворюваннях, і зокрема при астмі. Йдеться про встановлення факту існування аутоантитіл до b-рецепторів при атопічній астмі, що ставить це захворювання до розряду аутоімунної патології.

Відкритим залишається питання про причину та механізм вироблення аутоантитіл до b-рецептора, хоча, виходячи з загальних уявленьпро розвиток алергічних захворювань, поява аутоантитіл можна пояснити наслідком порушень функцій клітин-супресорів, або ж, виходячи з теорії Ерне, тим, що аутоімунітет - це нормальний фізіологічний стан імунної системи і що фізіологічні аутоантитіла під впливом зовнішніх або внутрішніх умовперетворюються на патологічні та викликають класичну аутоімунну патологію.

На відміну від аутоантитіл до b-адренорецепторів, які в даний час вивчені недостатньо, аутоантитіла до ацетихолінових рецепторів вивчені досить добре як в експерименті, так і в клініці. Існує спеціальна експериментальна модель, що показує важливе патогенетичне аутоантитіл до ацетилхолінових рецепторів - експериментальна міастенія гравіс При імунізації кроликів препаратами ацетилхолінових рецепторів можна спричинити захворювання, що нагадує міастенію людини. Паралельно з підвищенням рівня ацетихолінових антитіл у тварин розвивається слабкість, що нагадує міастенію за багатьма клінічними та електрофізіологічними проявами. Захворювання протікає у дві фази: гостру, під час якої відбуваються клітинна інфільтрація та пошкодження антитілами кінцевої пластинки, та хронічну. Гостра фазаможе бути спричинена пасивним перенесенням IgG від імунізованих тварин.

Аутоалергія

При різних патологічних станахбілки крові та тканин можуть набувати алергенних, чужорідних для організму властивостей. До аутоалергічних захворювань відносять алергічний енцефаліт та алергічні колагенези.

Алергічний енцефаліт виникає при повторному введенні різноманітних екстрактів, отриманих з мозкової тканини всіх дорослих ссавців (виключаючи щурів), а також з мозку курей.

Алергічні колагенези становлять своєрідну форму інфекційних аутоалергічних захворювань. Аутоантитіла, що утворилися в цих випадках, викликають у тканинах цитотоксичний ефект; виникає ураження позаклітинної частини сполучної тканини колагенезного характеру.

До алергічних колагенез відносять гострий суглобовий ревматизм, деякі форми гломерулонефриту та ін. При гострому суглобовому ревматизмі були виявлені відповідні антитіла. В результаті експериментальних дослідженьбуло доведено алергічна природа гострого суглобового ревматизму.

Багато дослідників вважають, що патогенез ревмокардиту аналогічний патогенезу ревмокардиту. Обидва вони розвиваються на тлі осередкової стрептококової інфекції. В експерименті при введенні тварин хромової кислоти у них з'являлися ниркові аутоантитіла та виникав гломерулонефрит. Аутоантитіла-нефротоксини, що ушкоджують ниркову тканину, можна отримати шляхом заморожування нирок, при перев'язці ниркових судин, сечоводів та ін.

Література:

Патологічна фізіологія імунної системи свійських тварин. СПб, 1998
Чеботкевич В.М. Аутоімунні захворювання та методи їх моделювання. СПб, 1998
Імуноморфологія та імунопатологія. Вітебськ, 1996.
"Зоотехнія" – 1989, № 5.
"Тваринництво"-1982, №7.
Доповіді ВАСГНІЛ – 1988, № 12.
Аутоантитіла опроміненого організму. М.: Атоміздат, 1972.
Сучасні проблеми імунології та імунопатології. "Медицина", Ленінградське відділення, 1970.
Іллічович Н.В. Антитіла та регуляція функцій організму. Київ: Наукова думка, 1986

Аутоімунні захворювання– група станів, що характеризуються «неправильною роботою» імунної системи – вона «не впізнає» свої тканини та виробляє клітини (аутоантитіла) проти власних структур.

У чому причина такої незвичайної реакції?

До кінця це питання не вивчене. Існують припущення, що до розвитку аутоімунних захворювань можуть призвести вплив низки несприятливих факторів: вірусні або бактеріальні інфекції, прийом деяких лікарських засобів(сульфаніламіди, імуностимулятори), будь-які пухлинні захворювання. Важлива роль відводиться генетичної схильностіорганізму.

Найбільш поширені аутоімунні захворювання у собак:

Автоімунна гемолітична анемія
Тромбоцитопенія ідіопатична
Системна червона вовчанка
Звичайна пухирчатка
Ревматоїдний поліартрит
Псевдопаралітична міастенія

Автоімунна гемолітична анемія

Найбільш поширене аутоімунне захворювання у собак, воно характеризується тим, що клітини імунної системи «атакують» еритроцити, руйнуючи їх. Хвороба протікає у двох формах: гострої та хронічної.

Симптоми. Прояви гострої форминаступні: загальний стансобаки пригнічено, у неї підвищується температура, яка тримається два-три дні, з'являється задишка, ясна набувають блідо-рожевого кольору, сеча темніє (ставати темно-бурого або кривавого кольору), іноді виявляються домішки крові в стільці. Хронічна формапротікає хвилеподібно - вщухання захворювання (ремісія) чергується із загостренням (рецидив).

Тромбоцитопенія ідіопатична

Зниження кількості тромбоцитів у крові з порушенням її згортання. Найбільш схильні до захворювання собаки дрібних і середніх порід протягом перших років життя. Помічено, що самки хворіють частіше.

Симптоми. Дебют захворювання раптовий – з'являються дрібні крововиливи на слизових (кон'юнктиві очей, порожнини рота) та шкірі, у місцях підвищеної травматизації. Іноді розвиваються потужні кровотечі з носа, ясен, кишечника, піхви, сечового міхура. На початку хвороби загальний стан не страждає, у міру прогресування процесу та збільшення крововтрат наростають ознаки анемії – тварина швидко втомлюється, погано їсть, шкіра та слизові стають блідими, з'являється задишка, частішає серцебиття.

Системний червоний вовчак (ВКВ)

Захворювання, що характеризується залученням до багатьох органів і систем одночасно чи поступово. Найбільш схильні до розвитку ВКВ собаки певних порід (коллі, шелті, сибірська хаска, канадсько-американська біла вівчарка). Також проживання у місцевості зі спекотним кліматом збільшує ризик розвитку ВКВ.

Симптоми. Найперша ознака – носові кровотечі, що свідчать про тромбоцитопенію. Далі розвивається анемія - шкіра стає блідою іноді жовтяничною, наростає слабкість і швидка стомлюваність. Захворювання обов'язково вражає нирки, що призводить до появи сечі білка та азоту. Нерідко смерть настає від ниркової недостатності. У процес залучаються суглоби, що викликає підвищення температури. У міру прогресування захворювання суглоби руйнуються. Слід зазначити, що суки віком 2-8 років хворіють частіше.

Ревматоїдний поліартрит

Захворювання, що характеризується запаленням навколосуглобових тканин, переважно великих та середніх суглобів. Хвороба має прогресуючий перебіг із частими періодами загострення.

Симптоми. У гострому періодістан тварини пригнічений, періодично підвищується температура. У уражених суглобах відзначається обмеження руху, набряклість, напруженість, болючість. Першими в процес залучаються такі суглоби: колінний, ліктьовий, скакальний, карпальний. Характерний специфічний синдром: при пасивних рухах з'являється звук, що нагадує тертя кістки про кістку. Це свідчить про те, що суглоби руйнуються.

Звичайна пухирчатка

Аутоімунний процес, вражає шкірута слизові. Характерні проявизахворювання – висипання як бульбашок і освіту великих ерозій.

Симптоми. Висипання проходять кілька метаморфоз (перетворень) – на початку з'являється еритема (почервоніння), її місці формується міхур, який самостійно розривається. На місці розірваного міхура залишається незагойна ерозія, надалі вона покривається скоринкою. Дуже швидко приєднується вторинна інфекція, що посилює загальний перебіг захворювання.

Найчастіше уражаються ділянки шкіри та слизових у перехідних областях. Перші висипання, як правило, локалізуються на губах та шкірі носа. Надалі висип з'являється на слизовій порожнині рота та кон'юнктиві очей. У таких хворих тварин із пащі виходить гнильний запах, відзначається слинотеча гнійно-піністого характеру Нерідко уражається область навколо анального отвору, слизова оболонка піхви та препуція. Найбільш часті шкірні поразки- Підколінна область, міжпальцеві простори, шкіра біля основи кігтів.

Псевдопаралітична міастенія

Аутоімунне захворювання стрімко вражає нервову та м'язову системи. Для даної хвороби характерна швидка стомлюваність і патологічна слабкість деяких груп м'язів – в основному дихальних та м'язів, що іннервуються. черепними нервами. Найбільш схильні до розвитку міастенії собаки великих порід.

Симптоми. Після нетривалого і незначного навантаження хвора тварина слабшає, важко тримається на ногах, осідає, пересувається дрібними кроками, більше схожими на заячі стрибки. Характерний зовнішній вигляд: здерев'янілі частини тіла, вигнута спина, тремтіння м'язів. Після невеликого відпочинку всі зміни відбуваються.

У половини хворих собак спостерігається поразка травної системиу вигляді утрудненого ковтання, посиленого слиновиділення, блювання зі слизом, з'являється кашель. Ці прояви міастенії зумовлені парезом стравоходу.

Лікування

Лікування всіх аутоімунних захворювань полягає у призначенні масивних доз гормонів (глюкокортикоїдів) до усунення гострих проявівхвороби з наступним переходом на підтримуючі дози. Гарний ефектдає призначення лікарських препаратів, що пригнічують надмірну активністьімунної системи Ця група захворювань важко піддається лікуванню. Прогноз у багатьох випадках залежить від своєчасного звернення за медичною допомогою.

Ротавірусна інфекція у котів вражає шлунково-кишковий тракт, переважно тонка кишкатому також називається ротавірусним ентеритом. Збудник ротавірусної інфекціїРНК-вірус із сімейства ротавірусів. «Кохає» переважно епітелій шлунка і тонкого кишечника.