Цукровий діабет 2 типу механізм. Причини цукрового діабету та механізми його розвитку. Чому виникає «солодка» хвороба

ЕНДОКРИНОЛОГІЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Цукровий діабет це захворювання ендокринної системи, що супроводжується хронічним підвищенням рівня глюкози в крові, зумовленим абсолютною або відносною недостатністю інсуліну

При цукровому діабетіпорушується обмін вуглеводів, білків та жирів. Кількість хворих на цукровий діабет постійно зростає, особливо в розвинених країн. Вважається, що на цукровий діабет хворі від 2 до 10% населення, залежно від країни проживання.

Цукровий діабетвиникає за хронічної недостатності інсуліну. Інсулін це гормон, який утворюється в ендокринних острівцях підшлункової залози, які називають острівцями Лангерганса. Гормон підшлункової залози, інсулін, бере участь у вуглеводному, білковому та жировому обміні речовин в організмі. На обмін вуглеводів інсулін впливає підвищуючи надходження глюкози до клітин організму, активуючи альтернативні шляхи синтезу глюкози в організмі, підвищуючи запаси цукрів у печінці, шляхом синтезу вуглеводної сполуки – глікогену. Одночасно від гальмує процеси розпаду вуглеводів.

Вплив інсуліну на білковий обмінполягає у посиленні синтезу білків, нуклеїнових кислот, пригнічення розпаду білка. Інсулін посилює надходження глюкози в жирові клітинисинтез жировмісних речовин, активує процеси отримання енергії клітиною і гальмує розпад жирів. Під дією інсуліну посилюється надходження натрію у клітину.

Порушення роботи інсуліну може виникнути за нестачі його продукції або за порушення його на тканини (порушенні сприйнятливості тканин). Недолік продукції інсуліну в тканинах виникає при аутоімунних процесах у підшлунковій залозі, що призводять до руйнування інсулінпродукуючих клітин острівців Лангерганса. Так виникає цукровий діабет першого типу. Прояви захворювання виникають, якщо залишилося менше 20% працюючих клітин.

Цукровий діабет другого типувиникає у разі порушення дії інсуліну в тканинах. Такий стан називається інсулінорезистентністю, коли в крові є нормальна або підвищена кількість інсуліну, але клітини організму щодо нього нечутливі. При нестачі інсуліну надходження глюкози у клітину зменшується, вміст глюкози у крові підвищується. Активуються альтернативні шляхи переробки глюкози, які супроводжуються накопиченням у тканинах організму сорбітолу, глікозаміногліканів, глікільованого гемоглобіну. Сорбітол сприяє виникненню катаракти, порушенню роботи дрібних артеріальних судин – артеріол та капілярів (мікроангіопатія), порушенням функції. нервової системи(Нейропатія). Глікозаміноглікани призводять до ураження суглобів.

Однак альтернативні шляхи засвоєння глюкози є недостатніми для отримання енергії. Порушення білкового обміну призводять до зниження синтезу білкових сполук, активується розпад білка. Це призводить до м'язової слабкості, порушень роботи серцевого м'яза, скелетних м'язів. Посилюється перекисне окиснення жирів, накопичуються токсичні продукти, що ушкоджують судини. У крові підвищується вміст продуктів обміну, які називають кетоновими тілами.

З причин виникнення цукрового діабету першого типуподіляють на:

  • аутоімунний
  • ідіопатичний.
Аутоімунний цукровий діабетобумовлений порушеннями в імунній системі. При цьому в організмі утворюються антитіла, що ушкоджують інсулінпродукуючі клітини острівців Лангерганса в підшлунковій залозі. Сприяють розвитку аутоімунного процесу вірусні інфекції, впливу деяких токсичних речовин (нітрозаміни, пестициди та ін.).

Причини ідіопатичного цукрового діабету першого типу не встановлені.

Причини розвитку цукрового діабету другого типувключають спадкову схильність та зовнішні фактори. Спадкова схильність відіграє важливу роль, однак, провідне значення мають все ж таки фактори зовнішнього середовища.

Розглянемо перелічені чинники:

  • генетичні. У пацієнтів, які мають родичів, хворих на цукровий діабет, ризик виникнення цієї хвороби вищий. Ризик розвитку цукрового діабету, якщо один із батьків хворий, становить від 3 до 9%.
  • Ожиріння. При надмірній масі тіла та великій кількості жирової тканини, особливо в області живота ( абдомінальний тип), знижується чутливість тканин організму до інсуліну, що полегшує виникнення цукрового діабету.
  • Порушення у харчуванні. Харчування з великою кількістю вуглеводів, недоліком клітковини призводить до ожиріння та підвищення ризику розвитку цукрового діабету.
  • Хронічні стресові ситуації. Стану стресу супроводжує підвищена кількість крові катехоламінів (адреналін, норадреналін), глюкокортикоїдів, які сприяють розвитку цукрового діабету.
  • Атеросклероз, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія при тривалому перебігу захворювання знижують чутливість тканин до інсуліну.
  • Деякі лікарські засобимають діабетогенну дію. Це глюкокортикоїдні синтетичні гормони, сечогінні препарати, особливо тіазидні діуретики, деякі гіпотензивні препарати, протипухлинні лікарські засоби
  • Аутоімунні захворювання (аутоімунний тироїдит, хронічна недостатністькори надниркових залоз) сприяю виникненню цукрового діабету.

Нормальним вважається кількість глюкози в крові натще, що не перевищує 6,1 ммоль/л. Кількість глюкози від 6,1 до 7,0 називається порушена глікемія натще. А вміст глюкози натще понад 7,0 при його виявленні вперше вважається попереднім діагнозом цукровий діабет.

Є думка, що цукровий діабет – це не хвороба, а стиль життя. Це справді так - результативна нормалізація рівня цукру визначається в першу чергу дисциплінованим виконанням загальних та дієтичних рекомендацій. На сьогоднішній день захворюваність на цукровий діабет є досить високою, 1 тип спостерігається переважно у дітей та молодих людей, 2 тип – у більш літніх людей. Чоловіки та жінки хворіють на цукровий діабет з однаковою частотою.

Механізм розвитку (патогенез)

Захворювання на цукровий діабет є порушенням в обміні речовин. Це порушення торкається обміну вуглеводів в організмі. У меншій мірі страждає на метаболізм жирів (ліпіди) і білків. За механізмом розвитку виділяють два основні типи порушення обміну вуглеводів:

  • Тип 1 (інсулінозалежний) - це суто ендокринна патологія, яка торкається залізистих клітин підшлункової залози, які відповідають за продукцію гормону інсуліну. Він є найважливішим регулятором обміну глюкози в організмі. При дії інсуліну на специфічні рецептори всіх клітин організму відбувається посилення засвоювання глюкози та її розщеплення з виділенням енергії. При цьому типі цукрового діабету рівень інсуліну зменшується відповідно знижується засвоєння глюкози клітинами і її рівень підвищується.
  • Тип 2 (інсуліннезалежний) – характеризується нормальним рівнем інсуліну, але рецептори клітин частково втрачають можливість його зв'язування, що також зменшує поглинання глюкози з крові.

Незалежно від основного механізму розвитку, при цукровому діабеті торкається метаболізм ліпідів та білків. Зазвичай це проявляється схильністю до повноти з подальшим схудненням, особливо виражено за типом 2 діабету.

Окремим варіантом порушення обміну вуглеводів є гестаційний цукровий діабет. Він розвивається лише у вагітних та є ознакою того, що згодом у жінки може бути маніфестація цього захворювання. Клінічно гестаційний діабетнічим себе не виявляє, його виявляють лише на підставі лабораторного аналізу крові на цукор.

Етіологія (причини)

Цукровий діабет є поліетиологічним захворюванням. Це означає, що у його розвитку відіграють роль різні фактори. Так порушення обміну вуглеводів внаслідок зниження інсуліну спровокувати такі фактори:

Всі ці фактори призводять до розвитку патології при ізольованій або комбінованій дії. Чинники, що призводять до розвитку другого типу обмінних порушень, дещо відрізняються. До них відносяться:

  • Спадкова схильність – чутливість рецепторів до інсуліну визначається кількома генами, зміни в одному з них призводять до зниження чутливості.
  • Зловживання солодощами - прийом в їжу великої кількості глюкози (кондитерські, борошняні вироби, цукор) призводять до постійного збільшення продукції інсуліну та звикання рецепторів до нього.
  • Підвищена вага тіла – велика кількість адипоцитів (клітини жирової тканини) знижує відносну концентрацію інсуліну.

Ці фактори модифікуються - можна обмежувати їх вплив на організм протягом життя, що дозволить запобігти розвитку цукрового діабету тип 2 в майбутньому.

Симптоми

Для порушення обміну вуглеводів із підвищенням концентрації цукру характерні такі прояви:

  • Схуднення людини протягом досить короткого періоду при незміненому режимі харчування.
  • Постійне почуття голоду, яке на невеликий час знімається їдою.
  • Посилене почуття спраги – людина протягом доби вживає більше 2 л рідини.
  • Підвищений діурез - збільшується частота сечовипускань із збільшенням обсягу сечі, що виділяється.
  • Нічний діурез – симптом, який є специфічним для цукрового діабету. Людині доводиться прокидатися за ніч кілька разів, щоб упорати малу фізіологічну потребу.
  • Порушення зору - прояв тривалого перебігу цукрового діабету, що характеризується помутнінням кришталика та порушенням кровопостачання сітківки ока.
  • Зменшення регенерації тканин – проявляється у поганому загоєнні шкіри після порізів, невеликих саден.
  • Приєднання інфекції, викликане бактеріями та грибками представниками умовно-патогенної мікрофлори – результат зниження активності імунної системи слизових оболонок та високої концентрації цукру в них, що створює сприятливі умови для мікроорганізмів. Найчастіше розвивається дисбактеріоз, у жінок може бути молочниця (кандидоз) піхви.

Всі ці симптоми практично однакові всім його типів патології. При типі 2 діабету характерна тривала відсутність будь-яких проявів. Потім у міру декомпенсації патологічного процесу – розвивається симптоматика.

Ускладнення

Одним із небезпечних ускладнень при цій патології є значне підвищення концентрації цукру, що може призвести до кетоацетонемічної коми. При цьому в крові утворюється велика кількість ацетону (проміжний продукт обміну речовин) через порушення метаболізму в організмі. У людини свідомість порушена. У повітрі, що видихається, відчувається запах ацетону. Тривале підвищення рівня глюкози в організмі призводить до розвитку таких основних ускладнень:

  • Ангіопатія судин сітківки ока – зміни структури судин мікроциркуляторного русла з порушенням процесів кровопостачання та живлення.
  • Помутніння кришталика – результат зв'язування глюкози з речовинами, що входять до складу кришталика. Виявляється порушенням зору.
  • Ангіопатія судин ніг, серця та головного мозку – характеризується порушенням харчування та кровопостачання цих органів з відповідною симптоматикою.

Дуже небезпечним ускладненнямє передозування інсуліну під час лікування 1 типу діабету. Надмірна кількість інсуліну в крові призводить до значного зниження рівня глюкози із недостатністю живлення головного мозку. Виявляється втратою свідомості – гіпоглікемічна кома.

Діагностика

Діагноз встановлюється на підставі характерних клінічних проявів та лабораторного підтвердження
підвищення цукру в крові. Також для визначення тривалості перебігу патології визначається глікозильований гемоглобін.

Лікування цукрового діабету

Терапевтичні заходи при цукровому діабеті спрямовані насамперед на нормалізацію концентрації глюкози. Це досягається різними шляхамиЗалежно від типу порушення обміну вуглеводів. При 1 типі діабету проводиться поповнення нестачі інсуліну за допомогою синтетичних або напівсинтетичних аналогів, які людина вводить постійно за допомогою підшкірної ін'єкції. Лікування цукрового діабету 2 типу включає лікарські засоби, які посилюють чутливість рецепторів клітин до інсуліну – таблетки Сіофор, Глюкофаж, Діаформін. Терапія проводиться під обов'язковим періодичним контролем глюкози. Для цього є персональні глюкометри, які дозволяють виміряти цукор крові за допомогою спеціальної тест-смужки.

За допомогою сучасних технологійгенної інженерії вдалося досягти суттєвого зниження вартості інсуліну. Практично у всіх країнах препарат видається людям із цукровим діабетом безкоштовно.

Основою терапії при цукровому діабеті є правильне харчування, мета якого – обмежити надходження вуглеводів в організм. Для цього із раціону виключаються солодощі, кондитерські, борошняні вироби, випічка. Для контролю кількості надходження вуглеводів з їжею німецькі дієтологи розробили хлібну одиницю (ХЕ) – це умовна одиниця, що дорівнює 12 г вуглеводів або 20 г хліба. Кожен продукт у певній кількості (обсяг та вага)
містить різну кількість хлібних одиниць. За допомогою спеціальних таблиць, в яких зазначені основні продукти харчування та еквівалентні їм ХЕ, людина може контролювати надходження вуглеводів у організм. Також рекомендується виконувати низку загальних рекомендацій:

  • Достатня рухова активність- Покращує засвоєння глюкози клітинами.
  • Достатній сон не менше ніж 8 годин на добу.
  • Відмова від шкідливих звичок(Киріння, систематичний прийом алкоголю).
  • Обмеження розумових навантажень та стресів, які стимулюють продукцію цукропідвищуючих гормонів (адреналін, глюкокортикостероїди).
  • Уникнення травматизації шкіри, для запобігання гнійним ускладненням та тривалому загоєнню ран.

Всі ці заходи також допоможуть щодо профілактики цукрового діабету тип 2. У випадку 1 типу цієї патології розвиток цукрового діабету відбувається незалежно від впливу факторів зовнішнього середовища.

Цукровий діабет - захворювання ендокринної системи, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю в організмі гормону підшлункової залози - інсуліну і виявляється глибокими порушеннямивуглеводного, жирового та білкового обміну.

Назва хвороби походить від латинських слів diabetes – протікання та mellitus – медовий, солодкий.

Цукровий діабет належить до найпоширеніших захворювань. Поширеність його серед населення нині становить 6%. Кожні 10-15 років загальна кількість хворих подвоюється.

Етіологія та механізм розвитку цукрового діабету

Виділяють зовнішні та внутрішні (генетичні) фактори, що провокують виникнення двох основних патогенетичних форм захворювання: І типу – інсулінозалежного цукрового діабету та ІІ типу – інсулінонезалежного цукрового діабету. У розвитку цукрового діабету I тину певну роль грають антигени системи гістосумісності (типи HLA – В15). Їхня наявність у 2,5-3 рази підвищує частоту виникнення захворювання. Важливе етіологічне значення у розвитку цієї форми захворювання мають також аутоімунні процеси, що супроводжуються утворенням антитіл проти антигенної субстанції острівців Лангерганса, зокрема проти бета-клітин інсулярного апарату підшлункової залози, що продукують інсулін. Як провокатор аутоімунного процесу часто виступають гострі (грип, ангіна, черевний тифта ін) та хронічні (сифіліс, туберкульоз) інфекції.

До внутрішніх факторів, що викликають розвиток ІІ типу цукрового діабету (інсулінонезалежного) також відноситься генетична схильність. Є підстави припускати, що гени інсуліну незалежного цукрового діабету локалізуються на короткому плечі 11-ї хромосоми.

До зовнішнім факторам, що призводить до розвитку дайної форми захворювання, насамперед відноситься ожиріння, часто пов'язане з переїданням.

Діабетогенними агентами є захворювання ендокринної системи, що супроводжуються підвищеною продукцієюконтрінсулярних гормонів (глюкокортикоїди, тиреотропний та адренокортикотропний гормони, глюкагон, катехоламін та ін.). До цих захворювань відноситься патологія гіпофіза, кори надниркових залоз і щитовидної залози, що супроводжується їх гіпофункцією (синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, гігантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Цукровий діабет може виникнути як ускладнення при хворобі Боткіна, жовчнокам'яній та гіпертонічній хворобі, панкреатиті, пухлинах підшлункової залози. При цих захворюваннях відбуваються анатомічні ураження інсулярного апарату (запалення, фіброз, атрофія, гіаліноз, жирова інфільтрація). При цьому велике значеннямає вихідну генетично детерміновану неповноцінність бета-клітин острівців Лангерганса.

Розвиток цукрового діабету може бути викликано тривалим застосуванням глюкокортикоїдних гормонів, тіазидових діуретиків, анаприліну та деяких інших лікарських засобів, які мають діабетогенну дію.

Залежно від етіологічного фактора, що спричинив захворювання, при цукровому діабеті має місце абсолютна (при гіпофункції інсулярного апарату) або відносна (при гіперпродукції контрінсулярних гормонів на тлі нормальної продукції інсуліну) недостатність інсуліну в організмі. Наслідком цієї недостатності є складні та глибокі зміни різних видівобмін речовин.

Нестача інсуліну призводить до зниження тканинної проникності для глюкози, порушення окисно-відновних процесів та кисневому голодуваннюорганів та тканин. Стимулюється глюконеогенез та глікогеноліз та пригнічується синтез глікогену в печінці. Внаслідок збільшення виділення цукру в кров печінкою та зниженого використання глюкози на периферії розвиваються гіперглікемія та глюкозурія. Зменшення запасів глікогену в печінці призводить до мобілізації жиру з депо в кров, а потім у печінку, з подальшим розвитком жирової інфільтрації останньої.

Порушення жирового обміну проявляється розвитком кетоацидозу. Активація процесів глікогенолізу, спровокована недоліком інсуліну, призводить до надходження до крові великої кількості вільних. жирних кислот. З них утворюються кетонові тіла бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти та ацетон). Їхнє накопичення в крові викликає кетоацидоз з гіперкетонемією та кетонурією.

Поряд із порушенням жирового обміну страждає обмін холестерину. Гіперхолестеринемія, що спостерігається у хворих на цукровий діабет, сприяє розвитку раннього атеросклерозу.

Цукровий діабет супроводжується серйозними порушеннями обміну білків. Для синтезу глюкози організм хворого починає використовувати амінокислоти. Це призводить до розпаду тканинних білків. Розвивається негативний баланс азоту, що призводить до порушення репаративних процесів. Це є одним із факторів схуднення хворих на цукровий діабет.

Відзначаються серйозні порушення водно-сольового обміну. Глюкозурія призводить до підвищення осмотичного тиску, внаслідок чого розвивається поліурія з подальшою дегідратацією, втратою натрію та калію. Зрушення в мінеральному обмініпризводять до порушень функціонального стану серцево-судинної системи.

Глибокі види порушень всіх видів обміну речовин у хворих на цукровий діабет знижують їхню опірність до дії інфекційних агентів. Крім того, метаболічні порушення є причиною виникнення у хворих на діабетичну мікроангіопатію (ретинопатію, нефропатію) та діабетичну нейропатію.

Спостерігаються атрофія, ліпоматоз та склеротичні зміни у тканині підшлункової залози. Кількість Р-клітин зменшена, відзначається їхня дегенерація, а також гіаліноз та фіброз острівців Лангерганса. Спостерігається жирова інфільтрація печінки. Часто виявляються морфологічні зміни в судинах сітківки, нервової тканини, нирок.

До найчастіших скарг хворого відносяться спрага (полідипсія), сухість у роті, збільшення сечовиділення (поліурія), підвищення апетиту (поліфагія), що іноді досягає крайнього прояву - булемії ("вовчий голод"). Хворі часто скаржаться на слабкість, схуднення, свербіж шкіри. Іноді свербіж шкіри в області промежини є одним з перших симптомів захворювання.

Кількість рідини, що випивається, і сечі, що виділяється, досягає 3-6 літрів. Поліурія призводить до зневоднення, втрати ваги, сухості шкіри. До ранніх симптомів цукрового діабету ставляться поява у хворого на піодермію, фурункульозу, екземи, пародонтозу, грибкових захворювань шкіри.

Інсулінозалежна форма цукрового діабету виникає, як правило, молодому віці, має гострий початок, характеризується характерною симптоматикою (поліурія, полідипсія, поліфагія та ін).

Інсулінонезалежні форми цукрового діабету поступово розвиваються, протягом тривалого часу, не мають виражених симптомів, нерідко виявляються випадково, при обстеженні з приводу інших захворювань.

При огляді хворого на цукровий діабет виявляються характерні зміни шкіри. В результаті розширення капілярів колір обличчя блідо-рожевий, відзначається рум'янець на щоках, лобі, підборідді. Шкіра суха, що лущиться, зі слідами розчесів. Порушення обміну вітаміну А призводить до відкладення гіпохрому в тканинах долонь та підошв, що надає їм жовтуватого забарвлення. У ряду хворих виявляється діабетична дермопатія у вигляді пігментованих атрофічних плям на шкірі. У місцях ін'єкцій інсуліну може розвинутись інсулінова ліподистрофія. Відзначається погане загоєння ран.

У важких випадках спостерігається атрофія м'язів, остеопороз хребців та кісток кінцівок. Сухість слизових оболонок ц зниження опірності до інфекцій призводять до частому виникненнюфарингітів, бронхітів, пневмоній, туберкульозу легень.

Цукровому діабету часто супроводжують облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, що призводить до розвитку трофічних виразок гомілок і стоп з подальшим розвитком гангрени. Атероматоз коронарних, мозкових судині аорти є причиною таких ускладнень цукрового діабету, як стенокардія, атеросклеротичний кардіосклероз, інфаркт міокарда та інсульт.

У 60-80% хворих виявляється діабетична ретинопатія, що викликає ослаблення і навіть втрату зору.

Наслідком ураження судин нирок є діабетична нефропатія, що проявляється протеїнурією та артеріальною гіпертензією і що призводить до розвитку діабетичного гломерулосклерозу (синдром Кіммелстіла-Вілсона) та хронічної ниркової недостатності. У хворих на цукровий діабет часто виникають інфекції сечових шляхів(гострий та хронічний пієлонефрит).

Спостерігаються порушення нервової системи ( діабетична нейропатія), що виявляються парастезіями, порушенням больової та температурної чутливості, зниженням сухожильних рефлексів, поліневритами, м'язовими паралічами та парезами. Нерідко зустрічаються симптоми діабетичної енцефалопатії: зниження пам'яті, головний біль, розлади сну, психо-емоційна нестійкість.

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді стоматитів, гінгівітів, глоситів, зниження секреторної та моторної функції шлунка, збільшення печінки. Жирова інфільтрація печінки при цукровому діабеті може призвести до розвитку цирозу.

Аналізи при цукровому діабеті

Важливе місце у діагностиці цукрового діабету займає визначення вмісту глюкози у крові. Рівень глюкози в цілісній венозній крові натщесерце в нормі становить відповідно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторне виявлення цього рівня вище 6,7 ммоль/л (вище 120 мг%) зазвичай свідчить про наявність цукрового діабету. Якщо рівень глюкози в крові зростає до 8,88 ммоль/л (160 мг%), з'являється глюкозурія, яка також відноситься до важливих діагностичних тестів захворювання та відображає тяжкість його перебігу.

При розвитку кетоацидозу в крові та сечі хворого виявляються кетонові тіла.

Велике діагностичне значення має глюкозотолерантний тест. При його проведенні визначають рівень глюкози в крові натщесерце, а потім через 1 і 2 години після прийому 75 г глюкози (цукрове навантаження). У нормі рівень глюкози в цілісній венозній крові, через 2 години після цукрового навантаження має бути нижчим за 6,7 ммоль/л (нижче 120 мг%). У явних хворих на цукровий діабет цей показник перевищує 10 ммоль/л (вище 180 мг%). Якщо цей показник знаходиться в діапазоні між 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), то говорять про порушену толерантність до глюкози.

Для визначення функціонального стану підшлункової залози використовують також визначення вмісту імунореактивного інсуліну та глюкагону у крові.

Для виявлення діабетичної мікроангіопатії проводять спеціальне офтальмологічне дослідження та визначення функціональної здатності нирок.

Стадії та ускладнення цукрового діабету

Згідно сучасної класифікаціїцукрового діабету виділяють такі його стадії: 1) стадія потенційних порушень толерантності до глюкози у так званих, достовірних класів ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, підвищеним ризикомвиникнення захворювання). Сюди відносять осіб із вродженою схильністю до цукрового діабету; жінок, які народили дитину понад 4,5 кг, а також хворих на ожиріння; 2) стадія порушеної толерантності до глюкози (виявляється за допомогою спеціальних навантажувальних тестів); 3) явний цукровий діабет, який, у свою чергу, за тяжкістю перебігу ділиться на легкий, середній тяжкості та важкий; При легкій течії хвороба компенсується призначенням спеціальної дієти; застосування інсуліну та цукрознижувальних препаратів не потрібне. При діабеті середньої тяжкості хворі, крім дієти, потребують призначення пероральних цукрознижувальних препаратів або невеликих доз інсуліну. У хворих із тяжким перебігом цукрового діабету навіть постійне введення великих доз інсуліну не завжди полегшує компенсацію захворювання. Відзначаються значна гіперглікемія, глюкозурія, прояв кетоацидозу, симптоми тяжкої діабетичної ретинопатії, нефропатії та нейропатії. Періодично розвиваються прекоматозні стани.

I тип цукрового діабету, як правило, характеризується середньотяжким та важким перебігом. При II типі цукрового діабету частіше спостерігається легкий та середньотяжкий перебіг.

Вирізняють також інсулінрезистентний цукровий діабет, при якому для досягнення стану компенсації хворому потрібно більше 200 ОД інсуліну. Причиною його розвитку є вироблення антитіл до інсуліну.

Найбільш грізним ускладненням цукрового діабету є діабетична кома. При передозуванні інсуліну може розвинутись гіпоглікемічна кома.

Хворим на цукровий діабет призначається дієта, що виключає легкозасвоювані вуглеводи і містить велику кількість харчових волокон. Якщо дієтотерапією не вдасться досягти компенсації захворювання, вдаються до призначення пероральних цукрознижувальних препаратів: похідних сульфонілсечовини та бігуанідів. Якщо не вдасться врегулювати обмін речовин за допомогою дієти та пероральних цукрознижувальних препаратів, вдаються до інсулінотерапії.

Дози інсуліну та цукрознижувальних препаратів підбирають індивідуально для кожного хворого. Підбір дози інсуліну може бути здійснений за допомогою біостатора – спеціального апарату, що забезпечує автоматичне регулювання рівня глюкози у крові згідно з заданими параметрами. Добову дозуінсуліну в залежності від її величини вводять у 2-3 прийоми. Прийом жебраків рекомендується через 30 хвилин і через 2-3 години після ін'єкції інсуліну, коли проявляється його максимальна дія.

Хворим на цукровий діабет призначають також ліпокаїн, метіонін, вітаміни групи В. Необхідно дотримання гігієнічного способу життя (відпочинок, лікувальна фізкультура, помірна фізична праця).

Лікування діабетичної та гіпоглікемічної коми наведено в розділах «Діабетична кома» та «Гіпоглікемічна кома».

Діабетична (гіперглікемічна) кома

Грізне ускладнення цукрового діабету, що виникає як прояв декомпенсації захворювання і що характеризується гіперглікемією з кетоацидоз або без пего.

За патогенезу виділяють 3 форми діабетичної коми: 1) гіперглікемічна кетоацидотична (гіперкетонемічна) кома, діабетичний кетоацидоз або синдром гіперглікемічного кетоацидозу; 2) гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу; 3) лактатацидемічна кома (молочнокисла кома, синдром лактатацидозу).

1. Кетоацидотична кома є найбільш частий виглядгострих ускладнень цукрового діабету Її розвиток пов'язаний з різко вираженою інсуліновою недостатністю, що виникла на фойє неадекватного лікування цукрового діабету або в результаті підвищення потреби в інсуліні при інфекціях, травмах, вагітності, оперативних втручаннях, стресах, судинних катастрофах та ін. У випадків діабетичного кетоацидозу розвивається у хворих цукровий діабет.

Патогенез кетоацидотичної коми пов'язаний із накопиченням кетонових тіл у крові та їх дією на центральну нервову та серцево-судинну системи, а також з метаболічним ацидозом, дегідратацією, втратою організмом електролітів.

Інсулінова недостатність призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного "голодування" тканин. У цьому відбувається компенсаторне посилення процесів ліполізу. З жирової тканини в кров мобілізується надлишок вільних жирних кислот, які стають основним джерелом енергії для тканин. В умовах інсулінової недостатності жирні кислоти окислюються не до кінцевих продуктів, а до проміжних стадій, що призводить до посиленого утворення кетонових тіл (ацетон, бета-оксимасляна та ацетооцтова кислоти) та розвитку кетоацидозу.

Наслідком кетоацидозу є пригнічення центральної нервової та серцево-судинної систем. Знижується тонус судинної стінки, зменшуються ударний та хвилинний серцевий об'єм. Може розвинутися судинний колапс. Крім того, гіперглікемія призводить до розвитку посиленого осмодіурезу, внаслідок якого виникають дегідратація та електролітні порушення.

Клінічно виділяють 3 стадії діабетичного кетоацидозу, що послідовно розвиваються: 1. стадія помірного кетоацидозу; 2. стадія прекоми (стадія декомпепсованого кетоацидозу); 3. стадія коми.

Хворих на стадії помірного кетоацидозу турбують загальна слабкість, млявість, підвищена стомлюваність, сопливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, спрага, невизначені болі в животі, прискорене сечовипускання. Відчувається запах ацетону з рота. У сечі виявляють помірну глюкозурію та кетонові тіла. У крові відзначається гіперглікемія (до 19 – 350 мг %), кетонемія (до 5,2 м/.1 – 30 мг %), деяке зниження лужного резерву (рН не нижче 7,3). За відсутності своєчасного адекватного лікування настає стадія декомпенсованого кетоацидозу (діабетична прекома). Для неї характерні постійна нудота, часте блювання, байдужість хворого до навколишнього, біль у животі та в області серця, невгамовна спрага і часте сечовипускання. Свідомість збережена, з питань хворий відповідає із запізненням, невиразно, односложно. Шкіра суха, шорстка, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті кірками, іноді ціанотичні. Мова сухого, малинового кольору з брудно-коричневим нальотом та відбитками зубів по краях. Сухожильні рефлекси ослаблені. Гіперглікемія становить 19-28 ммоль/л. Прекоматозний стан триває від кількох годин за кілька днів і за відсутності лікування перетворюється на стадію коми.

Хворий втрачає свідомість. Відзначається зниження температури тіла, сухість та в'ялість шкірних покривів, гіпотонія м'язів, низький тонус очних яблук, зникнення сухожильних рефлексів. Дихання глибоке, галасливе, прискорене, з подовженим вдихом і коротким видихом, з паузою перед вдихом (типу Куссмауля). У повітрі, що видихається, відчувається різкий запахацетону (запах мочених яблук). Цей запах визначається в кімнаті, де знаходиться хворий. Пульс частий та малий. Відзначається виражена артеріальна гіпотонія (особливо знижується діастолічний тиск). Може розвинутися колапс.

Живіт напружений, злегка втягнутий, бере участь у диханні. Сухожильні рефлекси відсутні.

При лабораторних дослідженнях виявляється гіперглікемія до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурія, ацетонурія. У крові збільшується рівень кетонових тіл, сечовини, креатину, знижується рівень натрію. Відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 мкл), зниження лужного резерву крові (до 5-10 о6%) і рН крові (до 7,2 і нижче).

Діабетичний кетоацитоз може спровокувати розвиток ниркової недостатності. У цьому випадку через порушення екскреторної функції нирок зменшуються або повністю припиняються глюкозурія та кетонурія.

Лікування діабетичної коми

Хворий у стані кетоацидотичної коми потребує екстрених терапевтичних заходів. Невідкладна допомогаповинна бути спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії та гемодинамічних порушень. Лікування починають із негайного внутрішньовенного введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД/КГ ваги хворої. Далі інсулін вводиться внутрішньовенно крапельно з ізотопічним розчином натрію хлориду. Доза інсуліну регулюється в залежності від рівня глікемії (визначається щогодини). При зниженні глікемії до 15-16 ммоль/л фізіологічний розчин замінюють 5%-ним розчином глюкози. При зниженні глікемії до 99 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну.

Одночасно з інсулінотерапією проводиться інтенсивна регідратаційна терапія ( Загальна кількістьрідини, що вводиться, повинна становити 3,5-5 л на добу), корекція електролітних порушеньта боротьба з ацидозом.

2. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу обумовлена ​​не кетоацидозом, а різко вираженою екстрацелюлярною гіперосмолярністю, що виникає внаслідок гіперглікемії та клітинної дегідратації. Зустрічається рідко, переважно в осіб старше 50 років з інсулінозалежним цукровим діабетом. Факторами, що призводять до розвитку гіперосмолярної коми, можуть бути надмірне вживання вуглеводів, гостре порушення мозкового та коронарного кровообігу, оперативні втручання, травми, інфекції, зневоднення (внаслідок прийому діуретиків, при гастроентеритах), прийом стероїдних гормонівта імунодепресантів та ін.

Гіперосмолярна кома розвивається повільно та непомітно протягом 10-12 днів.

Основу її патогенезу становлять гіперглікемія та осмотичний діурез. Ці патогенетичні риси та зумовлені ними клінічні прояви (полідипсія, поліурія та ін.) властиві всім видам гіперглікемічних діабетичних ком і відбивають їх загальні риси. Однак при гіперосмолярній комі дегідратація виражена значно сильніше. Тому у цих хворих виявляються тяжкі серцево-судинні порушення. У них частіше і раніше, ніж при кетоацидозі, розвивається олігурія та азотемія. Крім того, у хворих у стані гіперосмолярної коми відзначається підвищена схильність до гемокоагуляційних порушень.

Найхарактерніша відмінність гіперосмолярної коми від інших видів гіперглікемічних діабетичних ком - ранні та глибокі психоневрологічні розлади (галюцинації, делірій, сопор, афазія, патологічні рефлекси, порушення функцій черепно-мозкових нервів, ністагм, парези, паралічі та ін.).

Диференціально-діагностичною ознакою гіперосмолярної коми вважається підвищення осмолярності плазми до 350 ммоль/л та вище; рН крові при цьому виді коми в межах норми. Гіперглікемія сягає цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% і від). Відзначається підвищення рівня гідрокарбонатів у плазмі (при кето- та лактатацидозах їх вміст знижено). Ацидоз та кетонурія відсутні.

Підвищується рівень залишкового азоту. У більшості хворих виявляється гіпернатріємія.

Може настати смерть хворого від тромбозів, тромбоемболії, інфаркту міокарда, ниркової недостатності, набряку мозку, гіповолемічного шоку.

Хворий у стані гіперсмолярної коми потребує інтенсивних терапевтичних заходів, що включають інсулінотерапію (внутрішньовенне краплинне введення інсуліну з фізіологічним розчиномпід контролем рівня глікемії; при зниженні глікемії до 11 ммоль/л інсулін вводять не з фізіологічним розчином, а з 2,5%-ним розчином глюкози), заходи щодо боротьби з дегідратацією, корекцію електролітних порушень. Крім того, проводять симптоматичне лікування.

3. Лактатацидемічна (молочнокисла) кома – різке та дуже важке ускладнення цукрового діабету. Зазвичай розвивається у хворих похилого віку, які страждають супутні захворюванняпечінки, нирок, серця, легень, хронічного алкоголізму.

Причиною розвитку цієї форми діабетичної коми можуть бути гіпоксія, фізичне навантаження, кровотеча, сепсис, лікування бігуанідами. Основа патогенезу молочнокислої коми - розвиненіша метаболічного ацидозуу зв'язку з накопиченням в організмі молочної кислоти на фойє гіпоксії та стимуляції анаеробного гліколізу.

Для цієї коми характерно гостре початок (розвивається протягом кількох годин). Клінічні проявикоми обумовлені порушеннями кислотно-основного стану. У хворих швидко наростає слабкість, з'являється анорексія, нудота, блювання, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан.

Провідний синдром молочнокислої коми - серцево-судинна недостатність, пов'язана з дегідратацією, а з ацидозом. В умовах останнього порушується збудливість та скоротливість міокарда; розвивається колапс, резистентний до звичайних терапевтичних заходів. З тяжким ацидозом пов'язана поява у хворого дихання Куссмауля – постійного симптому, що спостерігається при лактатацидозі. Порушення свідомості при молочнокислій комі спричинене гіпотонією та гіпоксією мозку.

Лабораторні дослідження виявляють різкий дефіцит аніонів, підвищення вмісту молочної кислоти в крові (вище 7 ммоль/л), зниження рівня бікарбонатів та рН крові, невисокий рівень глікемії (може бути нормальною). Відсутні гіперкетонемія та кетонурія. У сечі немає ацетону. Глюкозурія низька.

Невідкладні лікувальні заходипри молочнокислій комі включають боротьбу з шоком, гіпоксією та ацидозом. З цією метою хворому призначають оксигенотерапію, інфузію 0,9%-ного розчину хлориду натрію, внутрішньовенне краплинне введення гідрокарбонату натрію (до 2000 ммоль протягом доби) у 5%-му розчині глюкози, інсулінотерапію (у дозах, необхідних для компенсації). .

Проводиться інтенсивна протишокова терапія з форсованим діурезом та симптоматична терапія.

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома обумовлена ​​падінням рівня цукру в крові з подальшим зниженням споживання глюкози мозковою тканиною та розвитком гіпоксії мозку. В умовах гіпоксії порушуються функції кори головного мозку, аж до набряку та некрозу окремих його ділянок.

Гіпоглікемічна кома може розвинутись як ускладнення при цукровому діабеті. У цьому випадку вона може бути викликана передозуванням інсуліну або інших цукрознижувальних препаратів (особливо при супутній патології нирок, печінки, серцево-судинної системи), недостатнім прийомом їжі на фойє звичайної дози інсуліну, підвищеним фізичним навантаженням, стресом, інфекціями, алкогольною інтокси препаратів та похідних саліцилової кислоти. Гіпоглікемічна кома може також розвинутись у другій половині дня та вночі у хворих на цукровий діабет, які отримують пролонгований інсулін.

Гіпоглікемічна кома спостерігається не тільки при цукровому діабеті, але також і при патологічних станах, пов'язаних із гіперінсулізмом. До них відносяться інсулінома, діенцефальний синдром, ожиріння, демпінг – синдром, неврогенна анорексія, стеноз воротаря, ниркова глюкозурія, гіпотиреоз, гіпокортицизм та ін.

Гіпоглікемічна кома завжди розвивається гостро. Клінічно можна виділити 4 стадії в її розвитку, що швидко змінюють один одного. У першій стадії відзначається стомлюваність та м'язова слабкість.

Для другої стадії характерні різка слабкість, блідість чи почервоніння обличчя, занепокоєння, почуття голоду, пітливість, тремтіння, оніміння губ та язика, тахікардія, диплопія. У третій стадії гіпоглікемічної коми відзначаються дезорієнтація, агресивність, негативізм хворого, відмова від солодкої їжі, розлади зору, ковтання, мови. У четвертій стадії коми посилюється тремтіння, спостерігаються рухове збудження, клонічні та топічні судоми. Швидко настає оглушеність, що переходить у глибокий сопор і кому. Дихання стає поверхневим, зіниці вузькі, реакція на світло відсутня. Артеріальний тискзнижено. Шкірні покриви вологі. На відміну від гіперглікемічної коми, немає дихання Куссмауля. Лабораторні дослідження виявляють зниження рівня цукру на крові до 3,33-2,7 ммоль/л.

Хворий у стані гіпоглікемічної коми потребує екстрених терапевтичних втручань. Для усунення нападу гіпоглікемії хворому слід дати склянку солодкого чаю та булочку.

При непритомності необхідно ввести внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози. Протягом 5-10 хвилин після цього свідомість може відновитись. За відсутності ефекту додатково вводять внутрішньовенно 40-50 мл 40% розчину глюкози. Якщо і це не призводить до позитивного результату, хворому вводять підшкірно адреналін (1 мл 0,1% розчину), преднізолон (30-60 мг) або гідрокортизон (75-100 мг) внутрішньовенно краплинно в 5%-му розчині глюкози.

Хороший терапевтичний ефект спостерігається при внутрішньом'язовому введенні глюкагону (1 мг). Зазвичай через 5-10 хвилин після його запровадження свідомість відновлюється.

З іншого боку, проводиться симптоматичне лікування. При утрудненні диференціальної діагностики гіпоглікемічної та діабетичної коми проводять пробне внутрішньовенне введення 20-30 мг 40% такого розчину глюкози. При діабетичній комі стан хворого не зміниться, тоді як при гіпоглікемічній комі стан хворого покращується та зазвичай свідомість відновлюється.

Для отримання більш детальної інформації, будь ласка, пройдіть за посиланням

Консультація з приводу лікування методами традиційної східної медицини (точковий масаж, мануальна терапія, акупунктура, фітотерапія, даоська психотерапія та інші немедикаментозні методи лікування) проводиться в Центральному районіСанкт-Петербурга (7-10 хвилин пішки від станції метро «Володимирська/Достоєвська»), з 9.00 до 21.00, без обіду та вихідних.

Вже давно відомо, що найкращий ефекту лікуванні захворювань досягається при поєднаному використанні «західних» та «східних» підходів. Значно зменшуються терміни лікування, знижується ймовірність рецидиву захворювання. Оскільки «східний» підхід окрім технік спрямованих на лікування основного захворювання, велику увагу приділяє «очищенню» крові, лімфи, судин, шляхів травлення, думок та ін. – найчастіше це навіть необхідна умова.

Консультація проводиться безкоштовно та ні до чого Вас не зобов'язує. На ній вкрай бажані усі дані Ваших лабораторних та інструментальних методів дослідженняпротягом останніх 3-5 років. Витративши всього 30-40 хвилин Вашого часу ви дізнаєтесь про альтернативних методахлікування, дізнаєтесь як можна підвищити ефективність вже призначеної терапії, і, найголовніше, про те, як можна самостійно боротися із хворобою. Ви, можливо, здивуєтеся – як усе буде логічно побудовано, а розуміння суті та причин – перший крок до успішного вирішення проблеми!

Цукровий діабет ІІ типує за своїм механізмом розвитку групою порушень обміну речовин, які можуть виникати під впливом великої різноманітностіпричин. Дане захворювання характеризується великою різноманітністю проявів.

Цукровий діабет II типу ділиться на дві групи: цукровий діабет IIа та цукровий діабет IIб. Цукровий діабет ІІа протікає без ожиріння. Часто під його маскою протікає цукровий діабет прихованого аутоімунного (внаслідок порушення функції імунної системи організму) характеру. Цукровий діабет IIб характеризується наявністю ожиріння. Вулиць, які страждають на цукровий діабет IIа, досягнення нормального рівнявміст глюкози в крові становить певні труднощі, що спостерігається навіть при застосуванні таблетованих цукрознижувальних препаратів у максимальній дозі. Приблизно через 1-3 роки після початку лікування таблетованими цукрознижувальними препаратами ефект від їх застосування зникає повністю. У разі вдаються до призначення препаратів інсуліну. При цукровому діабеті IIа типу у найчастіших випадках розвивається діабетична полінейропатія (поширене ураження нервової системи), яка прогресує швидше порівняно з цукровим діабетом IIб типу. Цукровий діабет ІІ типу характеризується наявністю спадкової схильності. Імовірність розвитку цукрового діабету цього у дитини за наявності цього захворювання у однієї з батьків становить приблизно 40%. Наявність ожиріння у людини сприяє розвитку порушення толерантності (стійкості) до глюкози та цукрового діабету II типу. Ожиріння першого ступеня підвищує ризик розвитку цукрового діабету ІІ типу втричі. Якщо є ожиріння середнього ступеня, то ймовірність цукрового діабету збільшується вп'ятеро. При ожирінні третього ступеня ймовірність розвитку цукрового діабету типу II підвищується більш ніж у 10 разів.

Механізм розвитку цукрового діабету II типу включає кілька стадій.

Перша стадія характеризується наявністю у людини вродженої схильності до ожиріння та підвищеним вмістом глюкози у крові.

Друга стадія включає в себе малу рухливістьпідвищення кількості вживаної їжі в поєднанні з порушенням вироблення інсуліну β -Клітками підшлункової залози, що призводить до розвитку стійкості тканин організму до впливу на них інсуліну.

На третій стадії розвитку цукрового діабету ІІ типу виникає порушення стійкості до глюкози, що призводить до метаболічного синдрому (синдром порушення обміну речовин).

Четверта стадія характеризується наявністю цукрового діабету II типу разом із гиперинсулинизмом (збільшенням вмісту інсуліну у крові людини).

На п'ятій стадії розвитку хвороби функція в-клітин виснажується, що призводить до появи потреби у інсуліні, що вводиться ззовні.

Провідним у розвитку цукрового діабету ІІ типу є наявність стійкості тканин організму до інсуліну. Вона формується внаслідок зниження функціональної здатності β -клітин підшлункової залози

Виділяють кілька механізмів порушення функції клітин, які продукують інсулін.

1. За відсутності патології інсулін виробляється β -Клітками підшлункової залози з певною періодичністю, яка зазвичай становить 10-20 хв. При цьому вміст інсуліну в крові зазнає коливань. За наявності перерв у виробленні інсуліну відбувається відновлення чутливості до цього гормону рецепторів, які розташовуються на клітинах різних тканин. людського організму. Цукровий діабет II типу може протікати з підвищенням вмісту інсуліну в кровотоку за одночасної відсутності періодичності його вироблення. При цьому коливання його вмісту в крові характерні для нормального організму, відсутні.

2. При підвищенні рівня глюкози в крові після їди може не відбуватися збільшення викиду інсуліну підшлунковою залозою. При цьому вже освічений інсулін не здатний викидатися з β -клітин. Його освіта продовжується у відповідь на підвищення вмісту глюкози в крові, незважаючи на його надлишок. Вміст глюкози при цій патології не приходить до нормальних значень.

3. Може відбуватися передчасне спорожнення β -клітин залози, коли ще не утворився активний інсулін Проінсулін, що виділяється при цьому в кровотік, не має активності щодо глюкози. Проінсулін може надавати атерогенний вплив, тобто сприяти розвитку атеросклерозу.

При підвищенні кількості інсуліну в крові (гіперінсулінемія) надлишок глюкози постійно надходить у клітину.

Це призводить до зниження чутливості інсулінових рецепторів, а потім до їхньої блокади. При цьому кількість інсулінових рецепторів, розташованих на клітинах органів та тканин організму, поступово зменшується. На тлі гіперінсулінемії глюкоза і жири, що надходять в організм в результаті прийому їжі, надміру відкладаються в жировій тканині. Це призводить до підвищення стійкості тканин організму до інсуліну. Крім цього, при гіперінсулінемії пригнічується розпад жирів, що, своєю чергою, сприяє прогресуванню ожиріння. Підвищення вмісту глюкози в крові надає несприятливий вплив на функціональну здатність β -клітин залози, що призводить до зниження їх активності. Так як підвищений змістглюкози в крові відзначається постійно, то тривалий час інсулін продукується клітинами максимальній кількості, що врешті-решт призводить до їх виснаження та припинення вироблення інсуліну. Для лікування застосовують препарати інсуліну. У нормі 75% глюкози, що споживається, піддається утилізації в м'язах, відкладається в печінці у вигляді запасної речовини - глікогену. Внаслідок стійкості м'язової тканини до дії інсуліну процес утворення глікогену з глюкози в ній знижується. Стійкість тканини до гормону виникає в результаті мутації генів, в яких закодовані спеціальні білки, які здійснюють транспорт глюкози в клітину. Крім цього, при підвищенні рівня вільних жирних кислот знижується утворення цих білків, що призводить до порушення чутливості клітин підшлункової залози до глюкози. Це призводить до порушення виділення інсуліну цією залозою.

Цукровий діабет - це група захворювань ендокринної системи, що розвиваються через нестачу або відсутність в організмі інсуліну (гормон), внаслідок чого значно збільшується рівень глюкози (цукри) у крові (гіперглікемія). Виявляється почуттям спраги, збільшенням кількості сечі, підвищеним апетитом, слабкістю, запамороченням, повільним загоєнням ран і т. д. Захворювання хронічне, часто з прогресуючим перебігом.

Вчасно поставлений діагноз дає пацієнтові шанс відтягнути наступ. тяжких ускладнень. Не завжди вдається розпізнати перші ознаки цукрового діабету. Виною цьому є відсутність у людей елементарних знань про це захворювання та низький рівеньзвертання пацієнтів за медичною допомогою.

Що таке цукровий діабет?

Цукровий діабет – це захворювання ендокринної системи, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю в організмі інсуліну – гормону підшлункової залози, внаслідок чого розвивається гіперглікемія (стійке збільшення вмісту глюкози у крові).

Значення слова "діабет" з грецької мови - "витікання". Отже, поняття «цукровий діабет» означає «цукор, що втрачає». У цьому випадку відображається головна ознака хвороби – виведення цукру із сечею.

У світі на цукровий діабет страждає близько 10% населення, проте, якщо врахувати приховані форми захворювання, то ця цифра може бути в 3-4 рази більшою. Розвивається внаслідок хронічного дефіциту інсуліну та супроводжується розладами вуглеводного, білкового та жирового обміну.

Як мінімум 25% людей, які страждають на діабет, не знають про своє захворювання. Вони спокійно займаються справами, не звертають уваги на симптоми, а тим часом діабет поступово руйнує їхній організм.

Високий рівень цукру в крові здатний викликати дисфункцію практично всіх органів, аж дол летального результату. Чим вище рівень цукру в крові, тим очевидніший результат його дії, що виражається в:

  • ожирінні;
  • глікозилювання (зацукрування) клітин;
  • інтоксикації організму з ураженням нервової системи;
  • ураження кровоносних судин;
  • розвитку другорядних захворювань, що вражають головний мозок, серце, печінки, легень, органів
  • ШКТ, м'язів, шкіри, очей;
  • проявах непритомних станів, коми;
  • летальному результаті.

Причини виникнення

Причин виникнення цукрового діабету досить багато, в основі яких лежить загальне порушення функціонування ендокринної системи організму, засноване або на дефіциті інсуліну - гормону, що виробляється підшлунковою залозою, або на нездатності печінки та тканин організму в належному обсязі переробляти та засвоювати глюкозу.

Через нестачу цього гормонув організмі постійно підвищується концентрація рівня глюкози в крові, що призводить до порушення обміну речовин, оскільки інсулін виконує важливу функцію контролю переробки глюкози у всіх клітинах і тканинах організму.

Одна з причин – схильність, що передається у спадок. Якщо у людини є в роду діабетики, то вона має певний ризик також отримати дане захворювання, особливо, якщо вестиме неправильний спосіб життя. Причинами розвитку цукрового діабету навіть у тих, хто не має до нього схильності, можуть стати:

  • неправильне харчування та зловживання солодким;
  • стреси та різні психоемоційні навантаження; перенесене тяжке захворювання;
  • порушення роботи печінки; зміна способу життя;
  • зайва вага;
  • важка праця і т.д.

Багато хто вважає, що діабет виникає у ласунів. Це більшою мірою міф, але є і частка істини, хоча б тільки тому, що від надмірного споживання солодко з'являється зайва вага, а надалі і ожиріння, що може бути поштовхом для цукрового діабету 2 типу.

Фактори ризику, що сприяють розвитку даного захворюванняу дітей, за деякими пунктами, мають схожість з вищепереліченими факторами, однак і тут є свої особливості. Виділимо основні з таких факторів:

  • народження дитини у батьків із цукровим діабетом (за наявності цього захворювання в одного з них або в обох);
  • часте виникнення вірусних захворюваньу дитини;
  • наявність тих чи інших порушень в обміні речовин (ожиріння та ін.);
  • вага дитини при народженні від 4,5 кг та більше;
  • знижений імунітет.

Важливо: чим старша стає людина, тим вище ймовірність появи захворювання, що розглядається. За статистикою кожні 10 років збільшують шанси на розвиток цукрового діабету вдвічі.

Типи

У зв'язку з тим, що цукровий діабет має багато різних етіологій, ознак, ускладнень, і, звичайно ж, виду лікування, фахівці створили досить об'ємну формулу класифікації даного захворювання. Розглянемо види, типи та ступеня цукрового діабету.

Цукровий діабет 1 типу

Діабет типу 1, який пов'язаний з абсолютним дефіцитом гормону інсуліну, як правило, з'являється гостро, різко, швидко переходить у стан кетоацидозу, що може призвести до кетоацидотичної коми. Найчастіше проявляється в молодих людей: зазвичай більшості таких хворих немає тридцяти років. Цією формою хвороби страждають приблизно 10-15% від кількості хворих на діабет.

Від діабету першого типу повністю вилікуватися практично неможливо, хоча і є випадки відновлення функцій підшлункової, але це можливо тільки в особливих умовахта натурального сирого харчування.

Для підтримки організму потрібно за допомогою шприца вводити в організм інсулін. Так як інсулін руйнується в шлунково-кишковому тракті, прийом інсуліну у вигляді таблеток неможливий. Вводять інсулін разом із прийомом їжі.

Діабет 2 типу

Другий тип, що раніше його називали інсулінонезалежним, але це визначення не є точним, тому що при прогресуванні цього типу може знадобитися замісна інсулінотерапія. У цьому типі захворювання спочатку рівень інсуліну зберігається нормальним і навіть перевищує норму.

Проте клітини організму, насамперед, адипоцити (жирові клітини), стають нечутливими щодо нього, що веде до зростання у крові рівня глюкози.

Ступені

Ця диференціація допомагає швидко зрозуміти, що відбувається з хворим на різних етапахзахворювання:

  1. 1 ступінь (легка). Цукровий діабет 1 ступеня знаходиться на початковій стадіїтобто рівень глюкози не перевищує більше ніж 6,0 моль/літр. У хворого повністю відсутні будь-які ускладнення цукрового діабету, він компенсується за допомогою дієти та спеціальних лікарських препаратів.
  2. 2 ступінь (середній). Діабет 2 ступеня є більш небезпечним і важким, оскільки рівень глюкози починає перевищувати нормальна кількість. Також порушується нормальне функціонуванняорганів, точніше: нирок, очей, серця, крові та нервових тканин. Також рівень цукру в крові досягає більше 7,0 моль/літр.
  3. 3 ступінь (важкий). Захворювання є на більш загостреній стадії, тому його складно вилікувати за допомогою медичних препаратівта інсуліну. Цукор і глюкоза перевищують 10-14 моль/літр, це означає, що кровообіг погіршитися і кров'яні кільця можуть руйнуватися, викликаючи захворювання крові і серця.
  4. 4 ступінь. Найважчий перебіг цукрового діабету відрізняється високим рівнемглюкози – до 25 ммоль/л, із сечею виділяється і глюкоза, і білок, стан не коригується жодними лікарськими засобами. При такому ступені аналізованого захворювання часто діагностується ниркова недостатність, гангрена нижніх кінцівок, діабетичні виразки

Перші ознаки цукрового діабету

Перші ознаки цукрового діабету зазвичай пов'язані із підвищеним рівнем цукру крові. У нормі цей показник у капілярній крові натще не перевищує значення 5,5 мМ/л, а протягом дня – 7,8 мМ/л. Якщо середньодобовий рівень цукру стає більше 9-13 мМ/л, то пацієнт може мати перші скарги.

За деякими ознаками, легко розпізнати цукровий діабет на ранній стадії. Незначна зміна стану, яку зможе помітити будь-яка людина, часто свідчить про розвиток першого чи другого типу захворювання.

Ознаки на які слід звернути увагу:

  • Надмірне та часте сечовипускання (приблизно щогодини)
  • Сверблячка шкіри та статевих органів.
  • Сильна спрага чи підвищена потреба пити багато рідини.
  • Сухість в роті.
  • Погана загоєння ран.
  • Спочатку велику вагу, надалі зменшення його з допомогою порушення засвоєння їжі, особливо вуглеводів.

У разі виявлення ознак діабету лікар виключає інші захворювання з аналогічними скаргами (нецукровий, нефрогенний, гіперпаратиреоз та інші). Далі проводиться обстеження визначення причини діабету та її типу. У деяких типових випадках це завдання не становить труднощів, а іноді потрібно додаткове обстеження.

Симптоми цукрового діабету

Виразність симптомів повністю залежить від таких параметрів: рівень зниження секреції інсуліну, тривалість хвороби, індивідуальні особливості організму пацієнта.

Існує комплекс симптомів, притаманних цукрового діабету обох типів. Виразність ознак залежить від ступеня зниження секреції інсуліну, тривалості захворювання та індивідуальних особливостей хворого:

  • Постійна спрага та прискорене сечовипускання. Що більше хворий п'є, то сильніше йому хочеться;
  • При посиленому апетиті швидко втрачається вага;
  • Перед очима з'являється «біла пелена», оскільки порушується кровопостачання сітківки ока;
  • Розлади статевої активності та зниження потенції – часті ознаки наявності цукрового діабету;
  • Часті застудні захворювання(ГРВІ, ГРЗ) виникають у хворих через зниження функцій імунної системи. На цьому фоні спостерігається повільне загоєння ран, запаморочення та тяжкість у ногах;
  • Постійні судоми литкових м'язів є наслідком нестачі енергії під час роботи м'язової системи.
Цукровий діабет 1 типу Пацієнти можуть скаржитися на такі симптоми при цукровому діабеті І типу:
  • відчуття сухості у роті;
  • постійна невгамовна спрага;
  • різке зниження маси тіла за нормального апетиту;
  • збільшення кількості сечовипускань на день;
  • неприємний ацетоновий запах із рота;
  • дратівливість, загальне нездужання, Швидка стомлюваність;
  • затуманеність зору;
  • почуття тяжкості у нижніх кінцівках;
  • судоми;
  • нудота та блювання;
  • знижена температура;
  • запаморочення.
Діабет 2 типу Для діабету другого типу властиві: загальні скарги:
  • стомлюваність, погіршення зору, проблеми з пам'яттю;
  • проблемна шкіра: свербіж, часті грибки, рани та будь-які пошкодження погано гояться;
  • спрага – до 3-5 літрів рідини на добу;
  • людина часто встає писати ночами;
  • виразки на гомілках і стопах, оніміння або поколювання в ногах, біль при ходьбі;
  • у жінок – молочниця, яка важко піддається лікуванню;
  • на пізніх стадіяхзахворювання - схуднення без дієт;
  • діабет протікає без симптомів – у 50% хворих;
  • втрата зору, захворювання нирок, раптовий інфаркт, інсульт.

Як проявляється цукровий діабет у жінок?

  • Різке зниження маси тіла– ознака, що має насторожувати, якщо недотримується дієта, зберігається колишній апетит. Втрата маси відбувається через дефіцит інсуліну, який необхідний для доставки глюкози до жирових клітин.
  • Жага. Діабетичний кетоацидозвикликає неконтрольовану спрагу. При цьому навіть якщо випити велику кількість рідини, сухість у роті залишається.
  • Втома. Відчуття фізичного виснаження, що у деяких випадках немає жодних видимих ​​причин.
  • Підвищений апетит(Поліфагія). Особлива поведінка, при якій насичення організму не настає навіть після прийому достатньої кількостіїжі. Поліфагія – основний симптом порушення метаболізму глюкози при цукровому діабеті.
  • Порушення процесів метаболізмув організмі жінки спричиняє порушення мікрофлори організму. Перші ознаки розвитку метаболічних порушень – вагінальні інфекції, що практично не виліковуються.
  • Незагоєні ранки, що переходять у виразки – характерні перші ознаки цукрового діабету у дівчат та жінок
  • Остеопороз – супроводжує інсулінозалежний цукровий діабет, тому що недолік цього гормону безпосередньо впливає на формування кісткової тканини.

Ознаки діабету у чоловіків

Основними ознаками того, що розвивається цукровий діабет у чоловіків є наступні:

  • виникнення загальної слабкостіта значне зниження працездатності;
  • поява сверблячки на шкірних покривах, особливо це стосується шкірних покривів в області статевих органів;
  • статеві розлади, прогресування запальних процесівта розвиток імпотенції;
  • виникнення відчуття спраги, сухості в ротовій порожнині та постійне почуттяголоду;
  • поява на шкірному покривівиразкових утворень, яке тривалий час не гояться;
  • часті позиви до сечовипускання;
  • руйнування зубів та облисіння.

Ускладнення

Сам собою цукровий діабет не несе загрози життю людини. Небезпечні його ускладнення та його наслідки. Не можна не згадати про деякі з них, які часто зустрічаються, або несуть безпосередню небезпеку життя хворого.

Насамперед, слід зазначити найбільш гострі формиускладнення. Для життя кожного діабетика такі ускладнення становлять найбільшу небезпеку, адже саме вони можуть призвести до смерті.

Під гострими ускладненняминатякають на:

  • кетоацидоз;
  • гіперосмолярну кому;
  • гіпоглікемію;
  • лактацидотичну ком.

Гострі ускладнення під час цукрового діабету ідентичні як у дітей, так і у дорослих

До хронічним ускладненнямвідносяться такі:

  • енцефалопатія у діабетичному вигляді;
  • ураження шкіри у вигляді фолікулів та структурних змінбезпосередньо в епідермісі;
  • синдром діабетичної стопиабо кисті;
  • нефропатія;
  • ретинопатія.

Профілактика ускладнень

До профілактичних заходів належать:

  • контроль за вагою - якщо хворий відчуває, що набирає зайві кілограми, то потрібно звернутися до дієтолога та отримати поради щодо складання раціонального меню;
  • постійні фізичні навантаження - про те, наскільки вони повинні бути інтенсивними, розповість лікар;
  • постійний контроль за рівнем артеріального тиску.

Попередження ускладненьпри цукровому діабеті можливо при постійному лікуванні та ретельному контролі рівня глюкози в крові.

Діагностика

Цукровий діабет проявляється у людини поступово, отже, лікарі виділяють три періоди її розвитку.

  1. У людей, які схильні до хвороби через наявність деяких факторів ризику, проявляється так званий період переддіабету.
  2. Якщо глюкоза вже засвоюється з порушеннями, проте ознаки захворювання ще виникають, то в хворого діагностується період прихованого цукрового діабету.
  3. Третій період – безпосередньо розвиток хвороби.

За наявності підозри на цукровий діабет даний діагнозобов'язково має бути або підтверджено, або спростовано. Для цього існує ціла низка лабораторних та інструментальних методів. До них відносять:

  • Визначення рівня глюкози у крові. Нормальне значення – 3,3–5,5 ммоль/л.
  • Рівень глюкози у сечі. У нормі цукор у сечі не визначається.
  • Аналіз крові на вміст глікозильованого гемоглобіну. Норма - 4-6%.
  • ІРІ (імунореактивного інсуліну). Нормальне значення – 86-180 нмоль/л. При діабеті І типу – знижений, при діабеті ІІ типу – у нормі або підвищений.
  • Аналіз сечі – для діагностики ураження нирок.
  • Капіляроскопія шкіри, ультразвукова доплерографія– для діагностики ушкодження судин.
  • Огляд очного дня – для діагностики уражень сітківки.

Рівень цукру в крові

Які показники цукру вважаються нормою?

  • 3.3 – 5.5 ммоль/л це норма цукру в крові незалежно від вашого віку.
  • 5.5 - 6 ммоль/л це предіабет, порушення толерантності у глюкозі.
  • 6. 5 ммоль/л і вище це цукровий діабет.

Для підтвердження діагнозу цукровий діабет потрібен повторний вимір вмісту цукру в плазмі крові в різний часдіб. Вимірювання найкраще проводити в умовах медичної лабораторіїі не слід довіряти приладам самоконтролю, оскільки вони мають значну похибку вимірів.

Зверніть увагу:щоб виключити отримання хибнопозитивних результатівпотрібно не лише заміряти рівень цукру в крові, а й проводити тест на толерантність до глюкози (проба крові із цукровим навантаженням).

Норми наведені у таблиці (величина виміру – ммоль/л):

Оцінка результату капілярна кров венозна кров
  • Норма
Аналіз глюкози в крові натще
  • 3,5-5,5
  • 3,5-6,1
Після прийому глюкози (через 2 години) або після їди
  • менше 7,8
  • менше 7,8
  • Преддіабет
Натщесерце
  • з 5,6 до 6,1
  • з 6 до 7,1
Після глюкози або після їжі
  • 7,8-11,1
  • 7,8-11,1
Натщесерце
  • більше 6,1
  • більше 7
Після глюкози або після їжі
  • понад 11,1
  • понад 11,1

Усі пацієнти з цукровим діабетом обов'язково мають бути консультовані такими фахівцями:

  • Ендокринологом;
  • Кардіолог;
  • Невропатолог;
  • Офтальмолог;
  • хірургом (судинним або спеціальним лікарем – педіатром);

Як лікувати цукровий діабет у дорослих?

Лікарі призначають комплексне лікування цукрового діабету з метою забезпечити підтримку нормального вмісту глюкози у крові. У разі важливо врахувати, що не можна допускати ні гіперглікемії, тобто зростання рівня цукру, ні гіпоглікемії, тобто його падіння.

Перед початком лікування необхідно провести точну діагностикуорганізму, т.к. від цього залежить позитивний прогноз одужання.

Лікування діабету спрямоване на:

  • зниження рівня цукру на крові;
  • нормалізацію обміну речовин;
  • запобігання розвитку ускладнень діабету.

Лікування препаратами інсуліну

Інсулінові препарати для лікування цукрового діабету поділяються на 4 категорії, за тривалістю дії:

  • Ультракороткої дії (початок дії – через 15 хв., тривалість дії – 3–4 год.): інсулін ЛізПро, інсулін аспарт.
  • Швидкої дії (початок дії – через 30 хв.–1 год.; тривалість дії 6–8 год.).
  • Середня тривалість дії (початок дії – через 1–2,5 год., тривалість дії 14–20 год.).
  • Тривалої дії (початок дії – через 4 год.; тривалість дії до 28 год.).

Режими призначення інсуліну суворо індивідуальні і підбираються кожному за хворого лікарем-діабетологом чи ендокринологом.

Запорукою ефективного лікування цукрового діабету є ретельний контроль рівня цукру на крові. Проте здавати кілька разів на день лабораторні аналізинеможливо. На допомогу прийдуть портативні глюкометри, вони компактні, легко взяти з собою і перевірити рівень глюкози там, де це необхідно.

Полегшує перевірку інтерфейсу російською мовою, позначки до і після їжі. Прилади дуже просто використовувати, при цьому вони відрізняються точністю вимірювань. За допомогою портативного глюкометра можна тримати діабет під контролем

Дієта

До основних принципів дієтотерапії відносять:

  • строго індивідуальний підбір добової калорійності, повне виключення вуглеводів, що легко засвоюються;
  • строго прорахований вміст фізіологічних кількостей жирів, білків, вітамінів та вуглеводів;
  • дробове харчування з рівномірно розподіленими вуглеводами та калоріями.

У дієті, що використовується при цукровому діабеті, співвідношення вуглеводів, жирів та білків, має бути максимально близьким до фізіологічного:

Також дієта повинна містити на один кілограм маси тіла не менше 4 – 4.5 гр вуглеводів, 1 – 1.5 гр білка та 0.75 – 1.5 гр жирів у добовому дозуванні.

Дієта при лікуванні цукрового діабету (стіл №9) спрямовано нормалізацію вуглеводного обміну та профілактики порушень обміну жирів.

Фізичні навантаження

Регулярні фізичні навантаження допоможуть знизити рівень цукру на крові. Крім цього, фізичні навантаження допоможуть скинути зайву вагу.

Не обов'язково робити щоденні пробіжки або ходити до спортзалу, достатньо хоча б по 30 хвилин 3 рази на тиждень робити помірні фізичні навантаження. Дуже корисними будуть щоденні прогулянки пішки. Навіть якщо ви кілька днів на тиждень працюватимете на своєму присадибній ділянці, то це позитивно позначиться на вашому здоров'ї.

Народні засоби

Перед застосуванням народних методівпри цукровому діабеті, можливо, тільки після консультації з ендокринологом, т.к. є протипоказання.

  1. Лимон та яйця. Відіжміть з 1 лимона сік і добре змішайте з ним 1 сире яйце. Отриманий засіб випивайте за 60 хвилин до їди протягом 3х днів.
  2. Сік лопуха. Ефективно знижує рівень цукру сік із подрібненого кореня лопуха, викопаного у травні. Його приймають тричі на добу по 15 мл, розводячи цю кількість 250 мл прохолодної кип'яченої води.
  3. При цукровому діабеті перегородки стиглих волоських горіхів (40 г) томити в 0,5 л окропу на слабкому вогні 1 год.; приймати 3 десь у день 15 мл.
  4. Насіння подорожника(15 г) заливають в емальованому посуді склянкою води, кип'ятять на повільному вогні протягом 5 хвилин. Охолоджений відвар проціджують і приймають по 1 десертній ложці 3 рази на добу.
  5. Печену цибулю. Нормалізувати цукор, особливо у початковій фазі хвороби, можна за допомогою щоденного вживання печеної цибулини вранці натщесерце. Результат можна відстежити через 1-1,5 місяця.
  6. Просо проти інфекції. Проти інфекції та для профілактики діабету можна використовувати наступний рецепт: взяти 1 жменю пшона, промити, залити 1 л окропу, настояти ніч і випити протягом дня. Повторювати цю процедуру протягом 3 днів.
  7. Бузкові нирки. Настій нирок бузку сприяє нормалізації рівня глюкози у крові. Наприкінці квітня нирки збирають у стадії набухання, сушать, зберігають у скляній банці або паперовому пакеті та використовують цілий рік. Добова норма настою: 2 ст. ложки сухої сировини заливають 0,4 л окропу, настоюють 5-6 годин, фільтрують, ділять отриману рідину на 4 рази та п'ють до їди.
  8. Допомагає знизити цукор у крові та звичайний лавровий лист. Потрібно взяти 8 штучок лаврового листа і залити його 250 г «крутого» окропу, настій потрібно наполягати в термосі близько доби. Настій приймають теплим, щоразу потрібно відціджувати настій із термоса. Приймати за 20 хвилин до їди по 1/4 склянки.

Спосіб життя людини хворим на цукровий діабет

Основні правила, яким повинен дотримуватися хворий на діабет:

  • Вживайте їжу, багату на клітковину. Це овес, бобові, овочі та фрукти.
  • Зменшіть вживання холестерину.
  • Замість цукру застосовуйте цукрозамінник.
  • Їжу приймайте часто, але у малих кількостях. Організм хворого краще впорається з маленькою дозою їжі, тому що для неї потрібно менше інсуліну.
  • Кілька разів на день оглядайте свої ноги, щоб не було пошкоджень, щодня мийте з милом і витирайте насухо.
  • Якщо ви маєте надмірну масу тіла – то втрата маси є першим завданням у лікуванні діабету.
  • Обов'язково слідкуйте за зубами, щоб уникнути попадання інфекції.
  • Уникайте стресів.
  • Постійно робіть аналіз крові.
  • Не купуйте ліки без рецептів

Прогноз

Пацієнти із виявленим цукровим діабетом ставляться на облік лікаря-ендокринолога. При організації правильного способу життя, харчування, лікування пацієнт може почуватися задовільно довгі роки. Обтяжують прогноз цукрового діабету і скорочують тривалість життя пацієнтів гостро і хронічно ускладнення.

Профілактика

Щоб запобігти розвитку цукрового діабету, потрібно дотримуватися таких заходів профілактики:

  • здорове харчування: контроль раціону харчування, дотримання дієти - відмова від цукру та жирної їжі знижує ризик захворіти на діабет на 10-15%;
  • фізичні навантаження: нормалізують тиск, імунітет та знижують вагу;
  • контроль рівня цукру;
  • виключення стресів.

Якщо у Вас з'явилися характерні ознаки цукрового діабету, то обов'язково сходіть до ендокринолога, т.к. лікування на перших стадіях є найефективнішим. Бережіть себе та своє здоров'я!

Loading...Loading...