Водно-електролітний баланс – механіка здоров'я. Водний баланс організму: причини порушення та способи відновлення

Порушення водно-електролітного балансу в організмі буває у таких ситуаціях:

  • При гіпергідратації – надмірному скупченні води в організмі та уповільненому її виділенні. Рідкісне середовище починає накопичуватися в міжклітинному просторі і через це її рівень усередині клітини починає наростати, і воно набухає. Якщо гіпергідратація задіює нервові клітини, виникають судоми і збуджуються нервові центри.
  • При дегідратації – нестачі вологи чи зневодненні кров починає згущуватися, через в'язкість утворюються тромби та порушується кровотік до тканин та органів. При її нестачі в організмі понад 20% маси тіла настає смерть.

Проявляється зниженням маси тіла, сухістю шкірного покриву, рогівки. При високому рівні нестачі шкіру можна зібрати у складки, підшкірна жирова клітковина по консистенції схожа на тісто, очі западають. Відсоток циркулюючої крові також скорочується, це проявляється у наступних симптомах:

  • загострюються риси обличчя;
  • ціаноз губ та нігтьових пластин;
  • мерзнуть руки та ноги;
  • знижується тиск, пульс слабкий та частий;
  • гіпофункція нирок, високий рівень азотистих основ унаслідок порушення білкового обміну;
  • порушення роботи серця, пригнічення дихання (по Куссмаулю), можливе блювання.

Часто фіксується ізотонічна дегідратація – вода та натрій губляться у рівному співвідношенні. Подібний стан поширений при гострих отруєннях – необхідний об'єм рідкого середовища та електролітів втрачається при блюванні та діареї.

Код МКБ-10

E87 Інші порушення водно-сольової та кислотно-лужної рівноваги

Симптоми порушення водно-електролітного балансу

Перші симптоми порушення водно-електролітного балансу залежить від того, який патологічний процес відбувається у організмі (гідратація, дегідратація). Це і підвищена спрага, і набряки, блювання, діарея. Часто відзначається змінений кислотно-лужний баланс, низький тиск, аритмічне серцебиття. Нехтувати цими ознаками не можна, оскільки вони призводять до зупинки серця та смерті, якщо лікарську допомогу вчасно не надано.

При нестачі кальцію у крові з'являються судоми гладких м'язів, особливо небезпечний спазм гортані, великих судин. При підвищенні вмісту Са – біль у шлунку, відчуттям спраги, блюванням, підвищеним сечовиділенням, гальмування кровообігу.

Нестача К проявляється атонією, алкалозом, хронічною нирковою недостатністю, патологіями мозку, кишковою непрохідністю, фібриляцією шлуночків та іншими змінами серцевого ритму. Підвищення вмісту калію проявляється висхідним паралічем, нудотою, блюванням. Небезпека цього в тому, що швидко розвивається фібриляція шлуночків і зупинка передсердь.

Високий Mg у крові буває при нирковій дисфункції, зловживанні антацидами. З'являється нудота, блювання, підвищується температура, серцевий ритм сповільнюється.

Симптоми порушення водно-електролітного балансу говорять про те, що описані стани вимагають негайної лікарської допомоги, щоб уникнути серйозніших ускладнень і летального результату.

Діагностика порушення водно-електролітного балансу

Діагностика порушення водно-електролітного балансу при первинному надходженні проводиться приблизно, подальше лікування залежить від реакції організму на введення електролітів, протишокових препаратів (залежно від тяжкості стану).

Необхідну інформацію про людину та стан її здоров'я за фактом госпіталізації встановлюють:

  • За анамнезом. У ході опитування (якщо хворий у свідомості) уточнюються дані про наявні порушення водно-сольового обміну (виразкова хвороба, діарея, звуження воротаря, деякі форми виразкового коліту, важкі кишкові інфекції, зневоднення іншої етіології, асцит, дієта з низьким вмістом солей).
  • Встановлення ступеня загострення поточного захворювання та подальші заходи щодо усунення ускладнень.
  • Загальний, серологічний та бактеріологічний аналіз крові, для виявлення та підтвердження першопричини поточного патологічного стану. Також призначаються додаткові інструментальні та лабораторні дослідження для уточнення причин нездужання.

Своєчасна діагностика порушення водно-електролітного балансу дає можливість якнайшвидше виявити ступінь тяжкості порушення та своєчасно організувати відповідне лікування.

Лікування порушення водно-електролітного балансу

Лікування порушення водно-електролітного балансу має відбуватися згідно з такою схемою:

  • Усунути можливість прогресивного розвитку загрозливого життя стану:
    • кровотеча, гостра втрата крові;
    • ліквідувати гіповолемію;
    • усунути гіпер-або гіпокаліємію.
  • Відновити нормальний водно-сольовий обмін. Найчастіше для нормалізації водно-сольового обміну призначають такі препарати: NaCl 0,9%, розчин глюкози 5%, 10%, 20%, 40%, полііонні розчини (р-р Рінгер-Локка, лактасол, р-р Хартмана та ін. .), еритроцитарну масу, поліглюкін, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% та ін.
  • Запобігти можливим ускладненням ятрогенного характеру (епілепсію, серцева недостатність, особливо при введенні препаратів натрію).
  • При необхідності паралельно з внутрішньовенним введенням медикаментів проводити дієтотерапію.
  • При внутрішньовенному введенні сольових розчинів необхідно контролювати рівень ВСО, КОС, контролювати гемодинаміку, стежити за функцією нирок.

Важливий момент – на початок внутрішньовенного введення сольових компонентів необхідно розрахувати можливу втрату рідини і скласти план відновлення нормального ВСО. Розраховують втрату за формулами:

Вода (ммоль) = 0,6 x Вага (кг) x (140/Na істинний (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),

де 0,6 х Вага (кг) – кількість води в організмі

140 - середній % Na (норма)

Na іст – істинна концентрація натрію.

Дефіцит води (л) = (Htіст - HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вага (кг),

де 0,2 x Вага (кг) – об'єм позаклітинної рідини

HtN = 40 у жіночої статі, 43 – у чоловічої.

  • Вміст електролітів - 0,2 x Вага x (Норма (ммоль/л) – справжній вміст (ммоль/л)).

Профілактика порушення водно-електролітного балансу

Профілактика порушення водно-електролітного балансу полягає у підтримці нормального водно-сольового балансу. Сольовий обмін може порушуватися не тільки при тяжких патологіях (опіки 3-4 ступеня, виразкова хвороба шлунка, виразкові коліти, гостра крововтрата, харчові інтоксикації, інфекційні захворювання ШКТ, психічні розлади, що супроводжуються порушенням харчування – булемія, анорексія та ін.), а й при надмірному потовиділенні, що супроводжується перегріванням, систематичному безконтрольному вживанні сечогінних препаратів, тривалій дієті без солі.

У профілактичних цілях варто стежити за станом здоров'я, контролювати перебіг наявних захворювань, здатних спровокувати сольовий дисбаланс, не призначати собі самостійно ліків, що впливають на транзит рідини, заповнювати необхідну добову норму рідини за умов, близьких до зневоднення, правильно та збалансовано харчуватися.

Профілактика порушення водно-електролітного балансу також полягає і в правильному раціоні - вживання вівсяної каші, бананів, курячої грудки, моркви, горіхів, кураги, інжиру, виноградного та апельсинового соку не тільки корисно саме по собі, а й сприяє підтримці правильного балансу солей та мікроел .

Електроліти – це іони в організмі людини, які містять електричні заряди. Чотири найвідоміші електроліти в організмі людини - це натрій, калій, кальцій і магній. Вони відіграють ключову роль забезпечення нормального функціонування організму. Якщо ви думаєте, що ви можете страждати від дисбалансу електролітів, прочитайте цю статтю, щоб дізнатися про симптоми цього розладу та способи лікування.

Кроки

Оцініть рівні електролітів

Найпоширенішими електролітами є натрій, калій, кальцій та магній. Коли баланс рівнів цих електролітів у вашому організмі порушується, це називається електролітним дисбалансом.

    Позначте симптоми нестачі натрію у вашому організмі.Натрій є одним із найпоширеніших електролітів у людському організмі. Коли рівні електролітів збалансовані, у крові міститься 135-145 ммоль/л натрію. Ви отримуєте найбільшу кількість натрію із солоних продуктів. Отже, коли рівень натрію у вашому організмі знижений (що називається гіпонатріємією), вам хочеться їсти солону їжу.

    • Симптоми: Вам хочеться солоної їжі Інші симптоми гіпонатріємії включають сильне відчуття втоми, слабкість у м'язах та прискорене сечовипускання.
    • Коли рівень натрію у вашому організмі стає занадто низьким, ви можете відчути серцевий напад, неможливість дихати і навіть впасти в кому. Однак ці симптоми настають лише в екстремальних ситуаціях.

  1. Будьте обізнані про симптоми надлишку натрію у вашому організмі.Як було зазначено, нормальний вміст натрію у крові становить 135-145 ммоль/л. Коли кількість натрію перевищує 145 ммоль/л, це називається гіпернатріємією. Втрата рідини через блювання, діарею та опіки може призвести до цього стану. Ви також можете отримати занадто багато натрію, якщо ви не п'єте достатньо води або вживаєте занадто багато солоної їжі.

    • Симптоми: Ви будете хотіти пити, а ваша порожнина рота буде дуже сухою Ви можете помітити, що ваші м'язи починають посмикатися, відчуватимете дратівливість і можете відчувати труднощі при диханні.
    • При крайньому надлишку натрію ви можете відчувати конвульсії та зниження рівня свідомості.

  2. Слідкуйте за нестачею калію. 98% калію в організмі міститься всередині клітин, а кров містить 3,5-5 ммоль/л калію. Калій сприяє здоровим рухам скелета та м'язів, а також нормальній роботі серця. Гіпокаліємія означає знижений вміст калію в організмі (менше 3,5 ммоль/л). Це може статися, коли ви потієте занадто сильно під час тренувань або якщо ви приймаєте проносні речовини.

    • Симптоми: Ви відчуєте втому та слабкість Ви також можете відчути запор, судоми в ногах та зниження сухожильних рефлексів.
    • При крайньому недоліку калію ви можете відчути нерегулярне серцебиття, також відоме як аритмія.

  3. Зверніть увагу на слабкість м'язів, оскільки це може бути ознакою надлишку калію.Зазвичай до надлишку калію може призвести лише якесь захворювання на кшталт ниркової недостатності та цукрового діабету.

    • Симптоми: Ви відчуватимете сильну слабкість, тому що надлишок калію призводить до слабкості м'язів Ви також можете відчувати поколювання та оніміння у м'язах. У деяких випадках ви також можете зазнати помутніння свідомості.
    • Надмірні рівні калію можуть викликати нерегулярне серцебиття, яке, в найсерйозніших випадках, може призвести до серцевого нападу.

  4. Зверніть увагу на ознаки нестачі кальцію.Кальцій може бути найвідомішим електролітом. Він міститься у більшості молочних продуктів та зміцнює кістки та зуби. Нормальний вміст кальцію у крові становить 2,25-2,5 ммоль/л. Коли вміст кальцію падає нижче за цей рівень, у вас розвивається гіпокальціємія.

    • Симптоми: Гіпокальціємія може викликати м'язові судоми та тремтіння. Ваші кістки можуть стати крихкими і слабкими.
    • Ви можете відчути нерегулярне серцебиття або напади, якщо рівень кальцію у вашому організмі буде надто низьким протягом тривалого часу.

  5. Спостерігайте за симптомами надлишку кальцію у вашому організмі.Коли рівень кальцію у крові перевищує 2,5 ммоль/л, це називається гіперкальціємією. Паратиреоїдний гормон (паратгормон) відповідає за виробництво кальцію в організмі. Коли паратгормон стає надто активним (при гіперпаратиреозі), в організмі утворюється надлишок кальцію. Це також може статися через тривалий період іммобілізації.

    • Симптоми: Слабка гіперкальціємія (невеликий надлишок кальцію в крові) зазвичай не має жодних симптомів. Однак, якщо рівень кальцію продовжить підвищуватися, ви можете відчувати слабкість, біль у кістках та констипацію.
    • У важких випадках у вас можуть розвинутися ниркові камені, якщо ви залишите гіперкальціємію без лікування.

  6. Слідкуйте за низьким рівнем магнію, коли ви перебуваєте у шпиталі.Магній – це четвертий найпоширеніший електроліт у вашому організмі. У середньому вміст магнію в тілі людини становить 24 г, а 53% від цієї кількості знаходиться в кістках. Гіпомагніємія зазвичай спостерігається у людях, які були госпіталізовані, і дуже рідко – у не госпіталізованих людях.

    • Симптоми: Симптоми включають легке тремтіння, дезорієнтацію та труднощі при ковтанні.
    • Тяжкі симптоми включають труднощі при диханні, анорексію та конвульсії.

  7. Знайте, що надлишок магнію також рідко зустрічається у не госпіталізованих людях.Гіпермагніємія – це стан, при якому в тілі людини утворюється надлишок магнію. Це дуже рідкісний стан і зазвичай зустрічається тільки в людях, які перебувають на госпіталізації. Дегідратація, рак кісток, гормональний дисбаланс та ниркова недостатність є найпоширенішими причинами гіпермагніємії.

    • Симптоми: Ваша шкіра може почервоніти і стати теплою на дотик Ви можете також випробувати зниження рефлексів, слабкість та блювання.
    • Тяжкі симптоми включають кому, параліч та гіповентиляційний синдром. Також можливе уповільнення серцебиття.

    Лікування електролітного дисбалансу

    1. Збільште рівень натрію.Насамперед: відпочиньте, нормалізуйте ваше дихання і розслабтеся. Швидше за все, вам просто потрібно з'їсти що-небудь солоне, тому сядьте та поїжте. Слабкі симптоми нестачі натрію зазвичай починаються через те, що ви давно не їли нічого солоного. Ви також можете випити якийсь напій, збагачений електролітами.

      Зменште рівень натрію.Сядьте та випийте склянку води. Більшість симптомів, які асоціюються з надлишком натрію, викликані вживанням надто великої кількості солоної їжі. Пийте багато води, поки ви не позбавитеся повністю відчуття спраги. Блювота також може призвести до дегідратації, тому якщо вас нудить, усуньте причину нудоти і будьте обережні з тим, що ви їсте.

      • Якщо у вас розпочнуться конвульсії, викличте швидку допомогу.

    2. Збільшіть рівень калію.Якщо недолік калію у вашому організмі викликаний надмірним потінням або блюванням, пийте багато рідини для регідратації вашого організму. Якщо ви відчули симптоми гіпокаліємії під час тренування, зупиніться, сядьте та випийте якийсь напій, збагачені електролітами. Якщо ви відчули спазм м'яза, потягніть його. Ви також можете відновити нормальний рівень калію у крові, вживаючи продукти з високим вмістом калію.

      Зменште рівень магнію у вашому організмі.Якщо ви відчуваєте лише слабкі симптоми гіпермагніємії, пийте багато води і перестаньте їсти багаті магнієм продукти на кілька днів. Однак високий рівень магнію найчастіше спостерігається як симптом ниркових захворювань. Вам потрібно вилікувати основне захворювання, щоб нормалізувати рівень магнію у вашому організмі. Поговоріть із лікарем, щоб вибрати найкращий спосіб лікування.

      • Якщо ви маєте історію серцево-судинних захворювань і ви відчуваєте нерегулярне серцебиття, негайно зверніться за медичною допомогою.

    3. Зміцніть кістки, збільшивши рівень кальцію.Легких і помірних симптомів нестачі кальцію зазвичай можна позбутися, вживаючи їжу, збагачену кальцієм. Ви також можете збільшити споживання вітаміну D, який покращує процес використання кальцію вашим організмом, перебуваючи на сонці протягом 30 хвилин до 8 ранку. Перебування на сонці після 8 ранку може спричинити окремі проблеми зі здоров'ям. Ви також можете приймати вітамін D як біологічно активну добавку. Якщо ви відчуваєте спазми м'язів, розтягніть їх та помасажуйте.

      Зменшіть кількість кальцію у вашому організмі.Якщо ви відчуваєте лише слабкі симптоми надлишку кальцію, пийте достатньо води та їжте продукти з високим вмістом клітковини, щоб позбавитися констипації. Вам варто утриматися від вживання продуктів із високим вмістом кальцію. Надлишок кальцію зазвичай настає у зв'язку з гіперпаратиреозом, якого вам доведеться позбутися, перш ніж ви зможете знизити рівень кальцію у вашому організмі. Порадьтеся з лікарем про варіанти лікування.

Порушення водно-електролітного обміну – надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Розлади вмісту води, що виникають у різних середовищах організму, і пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови для виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболізму. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води та електролітів як у передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії.

Вода з розчиненими в ній речовинами є функціональною єдністю як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні і виконує різноманітні функції. Обмінні процеси у клітині протікають у водному середовищі. Вода служить дисперсійним засобом органічних колоїдів та індиферентною основою для транспорту будівельних та енергетичних речовин до клітини та евакуації продуктів обміну до органів виділення.

У новонароджених частку води припадає 80% від маси тіла. З віком вміст води у тканинах зменшується. У здорового чоловіка вода становить середньому 60%, а й у жінок 50% від маси тіла.

Загальний обсяг води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинний, вода якого становить 40% маси тіла (28 л у чоловіків при масі 70 кг), і позаклітинний – близько 20% маси тіла.

Позаклітинний простір – це рідина, що оточує клітини, об'єм та склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном – хлор. Натрій та хлор виконують головну роль у підтримці осмотичного тиску та об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається з об'єму, що швидко переміщається (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший включає плазму та інтерстиціальну рідину. До об'єму позаклітинної рідини, що повільно переміщується, відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахноїдальному просторі, синовіальних порожнинах.

Поняття "третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що накопичується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких 2 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори.

Внутрішньосудинний водний сектор – плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Вміст білків у ній близько 70 г/л, що значно більше, ніж інтерстиціальної рідини (20 г/л).

Інтерстиціальний сектор – це середовище, в якому розташовані та активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного та позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений не вільно переміщається рідиною, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають глікозаміноглікани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиціальна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися організмом, концентруючи їх у потрібному місці. Через інтерстиціальний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин у клітину та зворотний рух шлаків до судин, якими вони доставляються до органів виділення.

Лімфа, що є складовою інтерстиціальної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних великомолекулярних субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстицію в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капіляру.

Інтерстиціальний сектор є значною «ємністю», яка містить? всієї рідини організму (15% від маси тіла). За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація обсягу плазми при гострій крово- та плазмовтраті.

До міжклітинної води відносять і трансцелюлярну рідину (0,5-1% маси тіла): рідина серозних порожнин, синовіальна рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях нирок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Загальні напрями переміщень води між середовищами організму представлені рис.3.20.

Стабільність обсягів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень та втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо із шлунково-кишкового тракту та лімфатичним шляхом, спорожняється через нирки та потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором та шлунково-кишковим трактом. У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою із клітинним, а також із кровоносним та лімфатичним руслами. Вільна (осмотично пов'язана) вода – з інтерстиціальним сектором та внутрішньоклітинним простором.

Основними причинами порушень водно-електролітного балансу є зовнішні втрати рідини та нефізіологічні перерозподіли їх між головними рідинними секторами організму. Вони можуть відбуватися внаслідок патологічної активації природних процесів в організмі, зокрема при поліурії, діареї, надмірному потіння, при рясному блюванні, у зв'язку з втратами через різні дренажі та фістули або з поверхні ран та опіків. Внутрішні переміщення рідин можливі при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але переважно зумовлені змінами осмоляльності рідинних середовищ. Конкретними прикладами внутрішніх переміщень є накопичення рідин у плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтрата в тканині при великих переломах, переміщення плазми у травмовані тканини при синдромі роздавлювання тощо. Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення так званих трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (при кишковій непрохідності, завороті, інфаркті кишечника, важких післяопераційних парезах).

Рис.3.20. Загальні напрямки переміщень води між середовищами організму

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві групи: дегідратацію та гіпергідратацію. У кожній їх виділяють три форми: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную і гиперосмоляльную. За основу класифікації взята осмоляльність позаклітинної рідини, бо вона є основним фактором, що визначає розподіл води між клітинами та інтерстиціальним простором.

Диференціальну діагностику різних форм дисгідрії здійснюють, виходячи з анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.

З'ясування обставин, що призвели хворого до тієї чи іншої дисгідрії, має важливе значення. Вказівки на часті блювання, діарею, прийом діуретичних та проносних препаратів змушують припустити наявність у хворого водно-електроїтного дисбалансу.

Жага – одна з ранніх ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує на підвищення осмоляльності позаклітинної рідини з подальшою клітинною дегідратацією.

Сухість язика, слизових оболонок та шкірних покривів, особливо в пахвових та пахвинних областях, де постійно функціонують потові залози, свідчать про значну дегідратацію. Одночасно знижується тургор шкіри та тканин. Сухість у пахвових та пахвинних областях свідчать про виражений дефіцит води (до 1500 мл).

Тонус очних яблук може свідчити, з одного боку, про дегідратацію (зниження тонусу), з іншого – про гіпергідратацію (напруга очного яблука).

Набряки частіше зумовлені надлишком інтерстиціальної рідини та затримкою натрію в організмі. Не менш інформативні при інтерстиціальній гіпергідрії такі ознаки, як одутлість обличчя, згладженість рельєфів кистей і стоп, переважання поперечної смугастість на тильній поверхні пальців, повне зникнення поздовжньої смугастість на долонних їх поверхнях. Необхідно враховувати, що набряки не є високочутливим показником балансу натрію та води в організмі, оскільки перерозподіл води між судинним та інтерстиціальним сектором обумовлено високим білковим градієнтом між ними.

Зміна тургору м'яких тканин рельєфних зон: обличчя, кистей та стоп є надійними ознаками інтерстиціальної дисгідрії. Для інтерстиціальної дегідратації характерні: западіння окологлазной клітковини з появою тіньових кіл навколо очей, загострення рис обличчя, контрастування рельєфів кистей і стоп, особливо помітне на тильних поверхнях, що супроводжується переважанням поздовжньої смугастість і складчастості шкіри, виділенням суглобових ділянок, виділенням суглобових ділянок, сплощення подушечок пальців.

Поява при аускультації "жорсткого дихання" обумовлена ​​посиленням звукопроведення на видиху. Його поява обумовлена ​​тим, що надлишок води досить швидко депонується в проміжній тканині легень і залишає її при підвищеному положенні грудної клітки. Тому шукати його слід у тих ділянках, які протягом 2-3 годин перед вислуховуванням займали найнижче становище.

Зміна тургору та обсягу паренхіматозних органів є прямою ознакою клітинної гідратації. Найбільш доступними для дослідження є язик, скелетні м'язи, печінка (розміри). Розміри мови, зокрема, повинні відповідати його місцю, обмеженому альвеолярним відростком нижньої щелепи. При зневодненні язик помітно зменшується, часто не досягає передніх зубів, скелетні м'язи в'ялості, поролонової або гуттаперчевої консистенції, печінка скорочена в розмірах. При гіпергідратації на бічних поверхнях язика з'являються відбитки зубів, скелетні м'язи напружені, болючі, печінка також збільшена та болісна.

Вага тіла є суттєвим показником втрати чи збільшення рідини. У маленьких дітей на тяжкий дефіцит рідини вказує швидке зменшення ваги тіла понад 10%, у дорослих – понад 15%.

Лабораторні дослідження підтверджують діагноз та доповнюють клінічну картину. Особливе значення мають такі дані: осмоляльність та концентрація електролітів (натрію, калію, хлориду, бікарбонату, іноді кальцію, фосфору, магнію) у плазмі; гематокрит та гемоглобін, вміст сечовини в крові, загальний білок та відношення альбуміну до глобуліну; результати дослідження клінічного та біохімічного аналізу сечі (кількість, питома вага, значення рН, рівень цукру, осмоляльність, вміст білка, калію, натрію, ацетонові тіла, дослідження осаду; концентрація калію, натрію, сечовини та креатиніну).

Дегідратація. Ізотонічна (нормоосмоляльна) дегідратація розвивається внаслідок втрат позаклітинної рідини, по електролітному складу близької плазмі крові: при гострих крововтратах, великих опіках, рясному відокремлюваному з різних відділів шлунково-кишкового тракту, при просочуванні ексудату з поверхні великих поверхневих ран. терапії діуретиками, особливо на тлі дієти без солі.

Ця форма є позаклітинною, оскільки при властивій їй нормальної осмоляльності позаклітинної рідини клітини не зневоднюються.

Зменшення загального вмісту Na в організмі супроводжується зменшенням обсягу позаклітинного простору, у тому числі його внутрішньосудинного сектора. Виникає гіповолемія, рано порушується гемодинаміка, а за тяжких ізотонічних втрат розвивається дегідратаційний шок (приклад: холерний алгід). Втрата 30% і більше обсягу плазми безпосередньо загрожує життю.

Розрізняють три ступені ізотонічної дегідратації: I ступінь – втрата до 2 л ізотонічної рідини; II ступінь – втрата до 4 л; III ступінь – втрата від 5 до 6 л.

Характерними ознаками цієї дисгідрії є зниження артеріального тиску при постільному вмісті хворого, компенсаторна тахікардія, можливий ортостатичний колапс. При наростанні ізотонічних втрат рідини знижується як артеріальний, так і венозний тиск, спадаються периферичні вени, виникає незначна спрага, на язику з'являються глибокі поздовжні складки, колір слизових оболонок не змінений, діурез зменшений, виділення з сечею Na і Cl знижено внаслідок підвищеного надходження вазопресину та альдостерону у відповідь на зниження обсягу плазми крові. У той же час осмоляльність плазми зберігається майже незміненою.

Порушення мікроциркуляції, що виникають на ґрунті гіповолемії, супроводжуються метаболічним ацидозом. При прогресуванні ізотонічної дегідратації посилюються порушення гемодинаміки: знижується ЦВД, збільшуються згущення та в'язкість крові, що підвищує опір струму крові. Відзначаються виражені порушення мікроциркуляції: "мармурова", холодна шкіра кінцівок, олігурія переходить в анурію, наростає гіпотензія.

Корекція аналізованої форми дегідратації досягається переважно інфузією нормоосмоляльної рідини (розчин Рінгера, лактасол та ін.). При явищах гіповолемічного шоку з метою стабілізації гемодинаміки спочатку вводять 5% розчин глюкози (10 мл/кг), нормоосмоляльні електролітні розчини і потім переливають колоїдний плазмозамінник (з розрахунку 5-8 мл/кг). Швидкість переливання розчинів першу годину регідратації може досягати 100-200 мл/хв, потім її зменшують до 20-30 мл/хв. Завершення етапу термінової регідратації супроводжується покращенням мікроциркуляції: зникає мармуровість шкіри, теплішають кінцівки, рожевіють слизові оболонки, наповнюються периферичні вени, відновлюється діурез, зменшується тахікардія, нормалізується артеріальний тиск. З цього моменту швидкість знижують до 5 мл/хв і менше.

Гіпертонічна (гіперосмоляльна) дегідратація відрізняється від попереднього різновиду тим, що на тлі загального дефіциту рідини в організмі переважає нестача води.

Цей вид дегідратації розвивається при втратах вільної від електролітів води (перспіраційні втрати) або коли втрати води перевищують втрати електролітів. Підвищується молярна концентрація позаклітинної рідини, потім дегідратуються і клітини. Причинами такого стану можуть бути абсолютна нестача води в харчовому раціоні, недостатнє надходження води в організм хворого при дефектах догляду, особливо у хворих з порушеною свідомістю, при втраті спраги, порушенні ковтання. До неї можуть призвести підвищені втрати води при гіпервентиляції, лихоманці, опіках, поліурична стадія гострої ниркової недостатності, хронічний пієлонефрит, цукровий та нецукровий діабет.

Разом із водою з тканин надходить калій, який при збереженому діурезі губиться із сечею. При помірній дегідратації гемодинаміка порушується мало. При тяжкій дегідратації зменшується ОЦК, зростає опір кровотоку внаслідок збільшеної в'язкості крові, підвищеного викиду катехоламінів, збільшення поста навантаження на серце. Знижуються АТ, діурез, при цьому виділяється сеча з високою відносною щільністю та підвищеною концентрацією сечовини. Концентрація Na в плазмі стає вище 147 ммоль/л, що точно відображає дефіцит вільної води.

Клініка гіпертонічної дегідратації обумовлена ​​дегідратацією клітин, особливо клітин головного мозку: хворі скаржаться на слабкість, спрагу, апатію, сонливість, при поглибленні дегідратації порушується свідомість, галюцинації, судоми, гіпертермія.

Дефіцит води розраховується за такою формулою:

З (Naпл.) - 142

Х 0,6 (3.36),

Де:с (Naпл.) – концентрація Na у плазмі крові хворого,

0,6 (60%) - вміст усієї води в організмі по відношенню до маси тіла, л.

Терапія спрямована не тільки на ліквідацію причини гіпертонічної дегідратації, але й на заповнення дефіциту клітинного рідини шляхом інфузії 5% розчину глюкози з додаванням до 1/3 об'єму ізотонічного розчину NaCl. Якщо дозволяє стан хворого, регідратацію проводять у помірному темпі. По-перше, необхідно побоюватися посилення діурезу та додаткової втрати рідини, по-друге, швидке та рясне введення глюкози може знизити молярну концентрацію позаклітинної рідини та створити умови для переміщення води в клітини мозку.

При тяжкій дегідратації з явищами дегідратаційного гіповолемічного шоку, порушенням мікроциркуляції та централізацією кровообігу необхідно термінове відновлення гемодинаміки, яке досягається заповненням об'єму внутрішньосудинного русла не тільки розчином глюкози, який швидко залишає його, а й колоїдними розчинами, що затримують воду в судинах, головний мозок. У цих випадках інфузійну терапію починають з вливання 5% розчину глюкози, додаючи до нього до 1/3 об'єму реополіглюкін, 5% розчин альбуміну.

Іонограма сироватки крові спочатку малоінформативна. Поряд із збільшенням концентрації Na+ підвищено концентрацію та інших електролітів, а нормальні показники концентрації К+ завжди змушують думати про наявність істинної гіпокалігістії, що виявляється після регідратації.

У міру відновлення діурезу необхідно призначати внутрішньовенне вливання розчинів К+. У міру проведення регідратації вливають 5% розчин глюкози, періодично додаючи розчини електролітів. Ефективність процесу регідратації контролюють за такими критеріями: відновлення діурезу, поліпшення загального стану хворого, зволоження слизових оболонок, зниження концентрації Nа+ у плазмі крові. Важливим показником адекватності гемодинаміки, особливо венозного припливу до серця, може бути вимірювання ЦВД, яке в нормі дорівнює 5-10 см вод. ст.

Гіпотонічна (гіпоосмоляльна) дегідратація характеризується переважанням нестачі в організмі електролітів, що зумовлює зниження осмоляльності позаклітинної рідини. Справжній дефіцит Na+ може супроводжуватися відносним надлишком "вільної" води за збереження дегідратації позаклітинного простору. Моляльна концентрація позаклітинної рідини при цьому знижена, створюються умови для надходження рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі і клітини головного мозку з розвитком його набряку.

Об'єм циркулюючої плазми зменшено, знижено артеріальний тиск, ЦВД, пульсовий тиск. Хворий загальмований, сонливий, апатичний, почуття спраги у нього відсутня, відчувається характерний металевий присмак.

Розрізняють три ступені дефіциту Na: I ступінь - дефіцит до 9 ммоль/кг; II ступінь – дефіцит 10-12 ммоль/кг; III ступінь – дефіцит до 13-20 ммоль/кг маси тіла. При ІІІ ступені дефіциту загальний стан хворого вкрай тяжкий: кома, артеріальний тиск знижено до 90/40 мм рт. ст.

При помірно виражених порушеннях достатньо обмежитись вливанням 5% розчину глюкози з ізотонічним розчином хлориду натрію. При значному дефіциті Na+ відшкодування половини дефіциту здійснюється гіпертонічним (молярним або 5%) розчином натрію хлориду, а за наявності ацидозу корекцію дефіциту Na проводять 4,2% розчином натрію гідрокарбонату.

Розрахунок необхідної кількості Na роблять за формулою:

Дефіцит Na + (ммоль/л) = х 0,2 х m (кг) (3.37),

Де: з (Na) пл. - концентрація Na у плазмі крові хворого, ммоль/л;

142 - концентрація Na в плазмі в нормі, ммоль/л,

M – маса тіла (кг).

Інфузії розчинів, що містять натрій, проводять з меншою швидкістю. Протягом перших 24 год вводять 600-800 ммоль Na+, у перші 6-12 год - приблизно 50% розчину. Надалі призначають ізотонічні електролітні розчини: розчин Рінгера, лактасол.

Виявлений дефіцит Na заповнюють розчинами NaCI або NаНСОз. У першому випадку виходять з того, що 1 мл 5,8% розчину NaCI містить 1 ммоль Na, а в другому (використовують за наявності ацидозу) - з того, що 8,4% розчин гідрокарбонату 1 мл містить 1 ммоль. Розрахункова кількість того чи іншого з цих розчинів вводять хворому разом з нормоосмоляльним сольовим розчином, що переливається.

Гіпергідратація. Вона теж може бути нормо-, гіпо-і гіперосмоляльною. З нею анестезіологам-реаніматологам доводиться зустрічатися значно рідше.

Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо у разі порушення функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію та води. Для клініки цієї форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряковий синдром), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегідратаційної терапії можна провести гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, що викликають ізотонічну форму, але ситуація посилюється перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізацією та посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітними розчинами.

При надлишку "вільної" води моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється у рідинних просторах організму, насамперед у позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na+. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатриплазмією спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура та ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції; б) відбувається втоплення в прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануричній стадії ОНП. Дана дисгідрія може бути обумовлена ​​також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій та хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартера (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічній продукції вазопресину пухлинами: тимомою, вівсяно-круглоклітинним раком легені, аденокарциномою 12-палої кишки та підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеній продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної ділянки, менінгоенцефаліті, абат засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін).

Гіпонатріємія - найчастіше порушення водно-електролітного обміну, що становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенну природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).

Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація та оглушеність хворих похилого віку, судоми та кома при гострому розвитку цього стану.

Гострий розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз – несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль/л та гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль/кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку та його набряку.

Діагноз ґрунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних чи психічних порушень внаслідок превентивного введення розчинів, які містять натрій. Хворі на гострий розвиток синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину хлориду натрію в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні 120 ммоль/л натріємії введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливій декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na+ та К+ гіпертонічних розчинів – 3% розчину калію хлориду та 3% розчину натрію хлориду.

Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.

При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисне призначення тиреоїдину та глюкокортикоїдів.

Гіпергідратація гіпертонічна виникає внаслідок надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням функції виділення нирок. У процес залучаються обидва основні водні сектори. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин та вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає в коригуванні інфузійної терапії із заміною електролітних розчинів нативними білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків або салуретиків, у тяжких випадках – гемодіалізу.

Відзначається тісний зв'язок виразності відхилень у водно-електролітному статусі та нервовій діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися у спрямованості тонічного зсуву. При гіперосмії відбувається компенсаторна мобілізація клітинної води та поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: недовірливістю, дратівливістю та агресивністю аж до галюцинозів, вираженою спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.

Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться в неактивний стан, що надає клітинній масі спокій та можливість асимілювати частину води, неврівноважену натрієм. Найчастіше мають місце: млявість та гіподинамія; відраза до води з профузними її втратами у вигляді блювоти та проносів, гіпотермія, артеріальна та м'язова гіпотонії.

Дисбаланс іонів К+. Крім порушень, що стосуються води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К+, якому у забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К+ у клітинах та позаклітинній рідині може призводити до серйозних функціональних розладів та несприятливих метаболічних зрушень.

Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г, тобто приблизно 1,2 г/кг. Основна його частина (98%) знаходиться у клітинах, і лише 2% – у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуючих тканинах - нирковій, м'язовій, мозковій. У м'язовій клітині деяка частина калію перебуває у стані хімічного зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються у білкових осадках. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнах та нуклеопротеїнах. Калій утворює ковалентний тип зв'язку з залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків у тому, що комплекс освіти супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей сполуки, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновлювальні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, які забезпечують обмінні клітинні процеси.

Комплексутворюючі здібності металів та конкуренції між ними за місце в самому комплексі повною мірою проявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполяризуючу дію ацетилхоліну та переведення клітини у збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії навпаки полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату – глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини та одночасно ускладнюють її мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщепленню.

Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії із серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na+/К+-АТФазу є підвищення концентрації кальцію, натрію у клітині та тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію – природного активатора цього ферменту, – супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування має бути індивідуальним – до досягнення бажаного інотропізму або до перших ознак глікозидної інтоксикації.

Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, із введенням із позаклітинного простору близько 0,1 г двозаміщеного фосфорнокислого калію та 15 мл води.

Під дефіцитом калію мається на увазі нестача його загального вмісту в організмі. Як і будь-який дефіцит, він є результатом втрат, які не компенсуються надходженнями. Його виразність іноді досягає 1/3 загального змісту. Причини можуть бути різними. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, ушкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу чи воротаря, вживання бідної калієм їжі чи вливання збіднених калієм розчинів під час проведення парентерального харчування.

Надмірні втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізмом, посиленням функцій виділення. До масивних дефіцитів калію ведуть будь-які рясні та некомпенсовані втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозуванні шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати соків травлення при кишкових, жовчних, панкреатичних норицях або діареях, поліурії (поліурична стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично-активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому або стероїдному діабеті, використання осмотичних діуретиків).

Калій практично не піддається активній резорбції у нирках. Відповідно, і втрати його із сечею пропорційні величині діурезу.

Про дефіцит К+ в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль/л), але за умови, якщо не посилено катаболізм, немає ацидозу або алкалозу та вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К+ у плазмі 3,5-3,0 ммоль/л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, у межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при вмісті менше 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль та більше. Певною мірою про недолік К + в організмі можна судити і виділення його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (рівно добовому вивільненню калію з тканин та споживанню з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу менш вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.

Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% нормального вмісту цього катіону, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.

Виразність клінічних проявів гіпокаліємії та дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку та глибини порушень.

Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними у клінічній симптоматиці гіпокаліємії та дефіциту калію та проявляються змінами функціонального стану, центральної та периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія чи атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці та розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При глибокій гіпокаліємії, що гостро розвивається (до 2 ммоль/л і нижче) часто виникають передсердні і шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає у розгальмовуванні ефектів антагоністичних катіонів – натрію та кальцію з можливістю зупинки серця у систолі. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, скорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.

При стрімкому розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль/л і нижче) генералізована слабкість кістякових м'язів виступає першому плані може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.

При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.

Дефіцит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л маса тіла, кг 0,4 (3.38).

Ліквідація дефіциту калію потребує виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болі, гіпоксії будь-якого походження).

Кількість поживних речовин, що призначаються, електролітів і вітамінів у цих умовах повинна перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.

Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію у складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двозаміщеного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г 30 г хлориду натрію та 0,6 г сірчанокислої магнезії.

Для корекції гіпокалігістії найкраще використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, оскільки синтез глікогену неможливий без фосфатів.

Повна ліквідація клітинного недоліку калію дорівнює повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко можна досягти. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію 1600 мекв, тобто 62,56 г К+ або 119 г КСІ.

При внутрішньовенному усуненні дефіциту + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв. 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.

Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація розчинів, що вливаються, К+ не повинна перевищувати 0,5 ммоль/л, а швидкість вливання – 30-40 ммоль/год. У 1г КCl, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 136 ммоль К+.

Якщо дефіцит К+ великий, його заповнення здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К+ - 3 ммоль/кг.

Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використати таку формулу:

Де: 0,33 – максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль/хв;

20 - кількість крапель в 1 мл кристалоїдного розчину.

Максимальна швидкість введення калію – 20 мекв/год або 0,8 г/год. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв/год. або 43 мг/год. Кількість виділеного з сечею К+ за відсутності альдестеронізму залишається по відношенню до дози, що вводиться, зниженим до усунення дефіциту.

Як дефіцит К+, так і надлишковий вміст К+ у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності та дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленого катаболізму та клітинної дегідратації.

Гіперкаліємія може бути наслідком гострої та хронічної ниркової недостатності у стадії олігурії та анурії; потужного вивільнення калію з тканин на фоні недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетного стискання артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсованого метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполяризуючого типу дії, дієнцефального синдрому при черепно-мозковій травмі та інсульті з судомами та лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізму будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет; хронічна недостатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін). Гіперкаліємія може виникнути при швидкій (протягом 2-4 годин і менше) трансфузії масивних доз (2-2,5 л і більше) донорських еритроцитовмісних середовищ з більшими термінами консервації (більше 7 діб).

Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем та швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія немає чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різноманітних парастезії, постійну втому з почуттям тяжкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишківника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятись брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ та рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії та укорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими та найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близькій до критичного рівня (6,5-7 ммоль/л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище за критичний рівень відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) та розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як зазначалося, може статися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.

При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго- та анурії), а за неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.).

У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні та парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпірон та ін.).

При виявленні високої гіперкаліємії (понад 6 ммоль/л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію та блокує вкрай небезпечний вплив високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається як 10% розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.

Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г глюкози, що вводиться).

Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію клітини.

При некоригованій терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль/л і вище при ГНН і 7,0 ммоль/л і вище при ХНН) з змінами ЕКГ, що одночасно виявляються, показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдиним ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію та токсичних продуктів азотистого обміну, що забезпечує збереження життя хворому.

Олігурія та поліурія, гіпернатріємія та гіпонатріємія – ці порушення фіксують у більш ніж 30% хворих при тяжких церебральних ураженнях. Вони мають різне походження.

Значна частина цих порушень пов'язана із звичайними причинами водно-електролітних порушень (ВЕН) - неадекватним прийомом рідини людиною, надмірною або недостатньою інфузійною терапією, використанням сечогінних препаратів, складом засобів для ентерального та парентерального харчування та ін.

Лікарі повинні спробувати усунути порушення, провівши корекцію інфузійної терапії, медикаментозних призначень, режиму харчування у хворого. Якщо вжиті дії не принесли очікуваного результату, і порушення водно-електролітного балансу так само відзначаються, медики можуть припустити, що в їх основі лежать центральні нейрогенні порушення.

Водно-електролітні порушення, як прояв дисфункції ЦНС, можуть зустрічатися при ураженнях мозку різної етіології: травма, інсульт, гіпоксичне та токсичне ураження мозку, запальні захворювання центральної нервової системи тощо. У цій статті ми зупинимося на трьох, найбільш значущих для клінічної практики та наслідків, порушеннях: центральному нецукровому діабеті (CDI), синдромі підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH), синдромі церебральної втрати солі (CSWS).

Центральний нецукровий діабет

(CDI, cranial diabetes insipidus) – це синдром, який виникає як наслідок зниження рівня антидіуретичного гормону (АДГ) у плазмі. Поява цього синдрому пов'язане з несприятливим загальним результатом та смертю мозку. Його виникнення говорить про те, що в патологічний процес залучені глибокі структури мозку – гіпоталамус, ніжки гіпофіза чи нейрогіпофіз.

Що стосується симптомів, проявляється поліурія більше 200 мл/год, та гіпернатріємія більше 145 ммоль/л, ознаки гіповолемії. Сеча має низьку питому вагу (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лікування нецукрового діабету

Необхідні контроль погодинного діурезу та відшкодування втрат рідини 0,45% розчином натрію хлориду, 5% глюкози, введення води ентерально. Вводять (Мінірін ):

  • інтраназально по 2-4 краплі (10-20 мкг) 2 рази на добу;
  • внутрішньо по 100-200 мкг 2 рази на день;
  • внутрішньовенно повільно (15-30 хв), після розведення у фізіологічному розчині, у дозі 0,3 мкг/кг 2 рази на добу.

За відсутності десмопресину або його недостатнього ефекту лікарі призначають гіпотіазид. Він парадоксальним чином знижує діурез (механізм дії незрозумілий). Приймають по 25-50 мг 3 рази на день. Карбамазепінзнижує діурез та зменшує відчуття спраги у хворого. Середня доза карбамазепіну для дорослих становить 200 мг 2-3 рази на добу. Також потрібно проводити моніторинг та корекцію електролітів плазми.

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основі цього захворювання лежить надлишкова секреція антидіуретичного гормону (АДГ).

При цьому стан нирки здатні виводити значно менше води. Осмолярність сечі, як правило, перевищує осмолярність плазми. Ступінь виразності цих проявів може бути різним. За відсутності обмежень у прийомі рідини, у ряді випадків, гіпонатріємія та гіпергідратація можуть швидко прогресувати. Результатом може стати посилення набряку мозку, поглиблення неврологічної симптоматики. При вираженій гіпонатріємії (110-120 ммоль/л) у хворого може розвинутися судомний синдром.

Лікування

Блокатори V2-вазопресинових рецепторів кониваптан, толваптан ефективно усувають затримку рідини та призводять до швидкого відновлення рівня натрію в крові. Кониваптан: доза навантаження 20 мг протягом 30 хв, після цього безперервне вливання зі швидкістю 20 мг/добу курсом 4 дні. Толваптан дають хворому внутрішньо 1 раз на день у ранковий час по 15-30 мг. Пацієнти, які отримують ці препарати, повинні припинити будь-яке попереднє обмеження рідини. При необхідності лікування ваптанами може проводитися необмежено довго.

Вартість цих ліків висока, що робить їх малодоступними для широкого застосування. Якщо ваптани недоступні, проводять «Традиційне» лікування:

  • Обмежують прийом рідини до 800-1200 мл/добу. Негативний баланс рідини призведе до збільшення концентрації натрію у крові;
  • Петльові діуретики призначають у разі невеликої затримки рідини. іноді призначають перорально 80-120 мг або внутрішньовенно в дозі 40-60 мг;
  • При вираженій гіпонатріємії, погіршенні неврологічного статусу, судомах, показано внутрішньовенне введення (за 20-30 хвилин) 1-2 мл/кг 3% (або 0,5-1 мл/кг 7,5%) розчину натрію хлориду;
  • Якщо стан пацієнта досить стабільний, проводиться поступова корекція гіпонатріємії протягом 2-3 діб. шляхом інфузії 3% хлориду натріюзі швидкістю 0,25-0,5 мл/кг/годину.

Потрібно часто контролювати рівень натрію в крові, щоби не з'явилися неврологічні ускладнення. Швидка корекція гіпонатріємії може призвести до розвитку осередкової демієлінізації мозку. При проведенні лікування слід стежити, щоб добовий приріст рівня натрію у крові не перевищував 10-12 ммоль.

При використанні гіпертонічних розчинів хлориду натрію, в результаті перерозподілу рідини в судинне русло, існує ймовірність розвитку набряку легень. Внутрішньовенне введення фуросеміду 1 мг/кг відразу після початку інфузії хлориду натрію служить профілактикою цього ускладнення. Ефект від введення гіпертонічного розчину хлориду натрію зберігається не надто довго, інфузію доводиться періодично повторювати. Введення менш концентрованих розчинів натрію хлориду не дозволяє надійно усунути гіпонатріємію та посилює затримку рідини.

Синдром церебральної втрати солі

Синдром церебральної втрати солі (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофізіологія цього синдрому пов'язана з порушенням секреції передсердного натрійуретичного пептиду та церебрального натрійуретичного фактора.

У людини виявляється високий діурез та ознаки дефіциту ОЦК. Також типова висока питома вага сечі, підвищення рівня натрію в сечі більше 50-80 ммоль/л, гіпонатріємія і підвищений або нормальний рівень сечової кислоти в сироватці крові. Цей синдром часто зустрічається у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом. Розвивається протягом першого тижня після церебрального ушкодження. Триває до 4 тижнів (у середньому – 2 тижні). Виразність може бути від мінімальної до дуже сильної.

Лікування

Лікування полягає в адекватному поповненні втрат води та натрію. Обмеження у введенні рідини не застосовують. Для поповнення втрат у більшості випадків використовують 0,9% розчин. Іноді потрібні дуже великі обсяги інфузії, що досягають 30 і більше літрів на добу. Якщо гіпонатріємія не усувається введенням 0,9% хлориду натрію, що свідчить про великий дефіцит натрію, медики використовують інфузію 1,5% розчину натрію хлориду.

Скоротити обсяг інфузійної терапії та прискорити стабілізацію ОЦК, дозволяє призначення мінералокортикоїдів – хворому дають флудрокортизон(Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрішньо 2 рази на добу. Гідрокортизонефективний у дозах 800-1200 мг/добу. Великі обсяги інфузії, застосування мінералокортикоїдних препаратів, поліурія можуть призвести до гіпокаліємії, яка також потребує своєчасної корекції.

Зрозуміло, що електролітний баланс переважно тісно пов'язані з водним рівновагою (див. вище). Нижче коротко розглянемо патофізіологічні аспекти порушень обміну натрію, калію та кальцію.

Натрій.Нагадаю, що це основний катіон позаклітинної рідини (135-155 ммоль/л плазми крові, в середньому - 142 ммоль/л) практично не надходить у клітини і, отже, визначає осмотичний тиск плазми та інтерстиціальної рідини.

Гіпонатріємія протікає або безсимптомно, або проявляється збільшеною стомлюваністю. До цього призводять рясне вливання глюкози, велика затримка води при деяких захворюваннях нирок (нефрит, тубулярний нефроз) або надмірно посилена секреція вазопресину при гострих та хронічних захворюваннях мозку.

Необхідно пам'ятати, що гіпонатріємія найчастіше буває відносною та пов'язана з гіпергідратацією позаклітинного простору, рідше – із справжнім дефіцитом натрію. Отже, необхідно ретельно оцінювати стан хворого на підставі анамнестичних, клінічних та біохімічних даних визначити характер порушень обміну натрію та вирішити питання про доцільність його корекції.

загальний дефіцит Na(ммоль)=(142 ммоль/л – показник концентрації Na плазми, ммоль/л)масу хворого0,2.

До відома, 10 мл 3 % розчину натрію хлориду, використовуваного для відшкодування дефіциту натрію, міститься 5,1 ммоль натрію.

Калій.Це катіон, основна частина якого знаходиться усередині клітин – до 98 %. Незважаючи на це, вміст калію у сироватці крові (3,6–5,0 ммоль/л) – важлива фізіологічна константа, зміна якої погано переноситься організмом.

Гіперкаліємія проявляється нудотою, блюванням, метаболічним ацидозом, брадикардією, порушенням серцевого ритму.

Причинами гіперкаліємії можуть бути: 1) знижене виділення калію із сечею при нирковій недостатності; 2) внутрішньовенне введення калійвмісних розчинів (при ослабленій функції нирок); 3) посилений катаболізм білка; 4) некроз клітин (при опіках, краш-синдромі, гемолізі); 5) метаболічний ацидоз, що призводить до перерозподілу калію: вихід його з клітин при постійному загальному вмісті; 6) первинна або вторинна недостатність надниркових залоз, що призводить до втрат натрію та компенсаторної затримки калію.

Концентрація калію вище 6,5 ммоль/л плазми – загрозлива, вище 7,5 до 10,5 – токсична, а вище 10,5 ммоль/л – смертельна.

Крім визначення концентрації калію в плазмі крові, дисбаланс електроліту можна судити зі змін ЕКГ.

ЕКГ при гіперкаліємії: високий загострений зубець Т, укорочення QT, розширення комплексу QRS, синусова брадикардія, нерідка передсердно-шлуночкова блокада, екстрасистоли.

Гіпокаліємія супроводжується адинамією, астенією, м'язовою гіпотонією, апатією, сухістю шкіри, зниженням шкірної чутливості. Спостерігається метеоризм та блювання, що симулюють непрохідність. Виявляються розширення меж серця, глухість I тону, тахікардія, зниження артеріального та зростання венозного тиску.

На ЕКГ: зниження інтервалу ST нижче ізолінії, розширення інтервалу QT, плоский двофазний або негативний зубець T, тахікардія, часті шлуночкові екстрасистоли.

Причинами гіпокаліємії можуть бути:

1. Втрата калію через шлунково-кишковий тракт (блювання, пронос тощо).

2. Підвищене виділення калію слизової оболонки кишечника при аденомі товстої кишки, пухлини підшлункової залози.

3. Втрата калію через нирки: а) під впливом лікарських засобів (призначення діуретиків, гіпотензивних засобів); б) при захворюваннях нирок (хронічні пієло- та гломерулонефрити, тубулопатії).

4. Ендокринні захворювання: а) первинний або вторинний гіперальдостеронізм (синдром Кона або білатеральна гіперплазія надниркових залоз); б) стимуляція продукції альдостерону при захворюваннях печінки, нирок, серця, нецукровому діабеті, стрес-ситуаціях тощо).

5. Порушення розподілу калію при метаболічному алкалозі, інсулінотерапії (за рахунок надмірного зв'язування калію в клітинах, через посилений синтез глікогену та білків).

6. Недостатнє надходження калію.

Лікування. Застосовують 0,5–0,7 % розчин калію хлориду з 5 % або 10 % розчином глюкози зі швидкістю не більше 20 ммоль/год (1 г калію хлориду, що використовується для внутрішньовенного введення, містить 13,4 ммоль чистого калію). При переливанні розчину глюкози з калієм необхідно також вводити інсулін із розрахунку 1 ОД на 3–4 г сухої речовини. Це сприяє проникненню калію в клітини, переміщенню з них у позаклітинний простір іонів натрію та ліквідації внутрішньоклітинного ацидозу.

Добова потреба у калії коливається, становлячи від 60 до 100 ммоль. Додаткову дозу калію вводять із розрахунку:

дефіцит К/ммоль= 5 (визначений рівень калію в плазмі крові, ммоль/л) ( масу тіла) 0,2.

Для корекції дефіциту калію використовують 3% розчин калію хлориду, 10 мл якого міститься 4 ммоль чистого калію. Таким чином, якщо до 200 мл 5 % розчину глюкози додати 40 мл 3 % розчину калію хлориду, його концентрація дорівнює 0,5 %, а вміст калію - 16 ммоль. Отриманий розчин переливають зі швидкістю не більше 80 крапель за 1 хв, що становить 16 ммоль/год.

При гіперкаліємії внутрішньовенно вводять 10% розчин глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-4 г глюкози) з метою покращення проникнення позаклітинного калію в клітину для участі його у процесах синтезу глікогену. Оскільки гіперкаліємія супроводжується метаболічним ацидозом, показано його корекцію натрію бікарбонатом. Крім того, застосовують діуретичні препарати (фуросемід внутрішньовенно).

Кальцій. Кальцій майже не бере участі в підтримці осмотичного тиску, оскільки його вміст у позаклітинному секторі невеликий і значна частина іону пов'язана з білками. Загальний вміст у сироватці крові – 2,12–2,60 ммоль/л, іонізованого кальцію у плазмі – 1,03–1,27. Іонізований кальцій надає регулюючий вплив на ендокринну секрецію паращитовидної залози та С-клітини щитовидної залози. Вміст іонізованого кальцію в крові підтримується за принципом зворотного негативного зв'язку через паратгормон та кальцитонін, а також вітамінами D.

Гіперкальціємія. Зростання концентрації іонізованого кальцію веде до патологічних станів, що проявляється поліурією, блюванням, астенією, адинамією, гіпорефлексією, депресивним станом, порушенням серцевого ритму, болями в кістках, кальцинозом судин, скороченням відстані QT на ЕКГ. Вихід - загибель від ниркової недостатності у зв'язку з нефрокальцинозом або зупинкою серця.

Гіпокальцієміяпроявляється підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, судомами тетанічного характеру, гіпокоагуляцією крові, ослабленням серцевої діяльності, артеріальною гіпотензією. На ЕКГ – подовження інтервалу QT. При тривалій гіпокальціємії виникають рахіт у дітей, різні трофічні розлади, у тому числі катаракта, порушення звапніння дентину зубів.

Усунення гіперкальціємії може бути досягнуто насамперед лікуванням захворювання, що спричинило порушення кальцієвого обміну. Наприклад, при гіперпаратиреозі виробляють хірургічне видалення гормонально активної пухлини або гіперплазованої тканини навколощитовидних залоз.

У дітей з гіперкальціємією при виявленні ознак розладів кальцієвого обміну обмежують надходження в організм вітаміну D. При вираженій гіперкальціємії застосовують внутрішньовенне введення динатрієвої солі етилдіамінтетраоцтової кислоти (Na 2 ЕДТА), здатної утворювати комплексні сполуки з іонами кальцію.

Усунення гіпокальціємії. У зв'язку з тим, що найчастіше гіпокальціємія є наслідком ослаблення або випадання функції прищитоподібних залоз, замісна гормонотерапія має першорядне значення. З цією метою широко застосовується препарат паратиреоїдин. Для усунення нападів тетанії у хворих з вираженою гіпокальціємією застосовують внутрішньовенні введення розчинів хлористого кальцію, глюконату або лактату кальцію, а також використовують препарати вітаміну D.

Loading...Loading...