Вікова макулярна дистрофія сітківки. Вікова макулодистрофія. Чому луцентис та ейлеа ефективні

Зміст [Показати]

Зберегти добрий зір до старості дуже складно. Найчастіше у похилому віці здатність бачити поступово втрачається. Це з тим, що це органи людини згодом починають «зношуватися». Однією з перших страждає тканина ока. Вважається, що зір погіршується з 40-45 років. Так відбувається навіть у тих випадках, коли людина раніше не мала проблем із баченням упродовж життя. Погіршення зору відбувається поступово. Більшість людей турбує «дальнозоркість», тобто нездатність бачити предмети, розташовані близько. Іноді розвиваються серйозніші проблеми. До них відносять такі патології, як катаракта, глаукома і т. д. Ще одним поширеним захворюванням вважається макулярна вікова дегенерація. Подібна недуга небезпечна тим, що може призвести до втрати зору.

Вікова макулярна дегенерація (ВМД) – це патологія, що розвивається через дистрофічні процеси в сітчастій оболонці ока. Ця область безпосередньо пов'язана з головним мозком (є периферичним аналізатором). За допомогою сітківки формується сприйняття інформації та перетворення її на зорові образи. На поверхні периферичного аналізатора є зона, що містить безліч рецепторів – паличок та колб. Вона називається макулою (жовта пляма). Рецептори, у тому числі складається центр сітківки, забезпечують кольоровий зір в людини. Крім того, саме в макулі відбувається фокусування світла. Завдяки цій функції, зір людини відрізняється чіткістю та ясністю. Вікова макулярна дегенерація сітківки призводить до дистрофії тканини жовтої плями. Змін піддається не тільки пігментний шар, але і судини, що живлять цю область. Незважаючи на те, що захворювання називається «вікова макулярна дегенерація», воно може розвинутися не тільки у людей похилого віку. Найчастіше перші симптоми патологічних змін у оці починають відчуватися до 55 років. До літнього та старечого віку хвороба прогресує настільки, що людина може повністю втратити здатність бачити.

Вікова макулярна дегенерація сітківки відноситься до поширених недуг. Часто ця патологія стає причиною втрати працездатності та інвалідності. Вона широко поширена в Америці, Азії та Європі. На жаль, захворювання часто діагностується на пізніх етапах. У таких випадках доводиться вдаватися до хірургічного лікування. Однак при своєчасному терапевтичному лікуванні, а також виконанні профілактичних заходів є можливість уникнути оперативного втручання та ускладнень патології (сліпоти).

Як і всі дегенеративні процеси, дане захворювання має тенденцію до повільного та прогресуючого перебігу. Причини дистрофічних змін у жовтій плямі сітківки можуть бути різними. Основною з них вважається інволюція тканин ока. Проте в одних людей дистрофічні зміни виникають швидше, а в інших – повільніше. Тому існує думка, що вікова макулярна дегенерація передається у спадок (генетично), а також переважає в осіб європейської національності. До інших факторів ризику слід віднести куріння, артеріальну гіпертензію, часте перебування на сонці. Виходячи з цього можна виділити причини макулярної дегенерації. До них відносяться:

1. Судинні поразки. Одним із факторів ризику вважається атеросклероз дрібних артерій. Порушення доставки кисню до тканин ока одна із головних механізмів розвитку дегенерації.
2. Надмірна маса тіла.
3. Нестача вітамінів та деяких мікроелементів. Серед речовин, необхідних підтримки тканин сітківки, можна назвати: лютеїн і зеаксантин.
4. Наявність великої кількості "вільних радикалів". Вони підвищують ризик розвитку дегенерації органів у кілька разів.
5. Етнічні особливості. Захворювання найчастіше зустрічається у людей зі світлим кольором очей. Справа в тому, що у представників європеоїдної раси щільність пігменту, що міститься в сітківці, низька. Тому дистрофічні процеси розвиваються швидше, як і симптоми захворювання.
6. Неправильне харчування.
7. Знаходження під прямим сонячним промінням без захисних окулярів.

Патологія частіше розвивається у людей з обтяженим спадковим анамнезом (наявність захворювання у батьків, бабусь). У більшості випадків недугу діагностують у жіночого населення.

Як і всі дегенеративні зміни, це захворювання має складний механізм розвитку. Крім того, патогенез дистрофічних процесів досі не вдається вивчити повністю. Відомо, що під дією несприятливих факторів тканина макули піддається незворотним ушкодженням. Найчастіше патологія починає розвиватися у людей, які страждають на судинні захворювання (атеросклероз, цукровий діабет), ожирінням. Також недуга практично завжди виявляється серед населення, що курить. Через закупорку судинного русла та недостатнє живлення тканин очей розвивається вікова макулярна дегенерація. Патогенез недуги заснований на порушенні окислювально-відновного балансу. Головну роль цьому процесі грають вільні радикали. Ці речовини утворюються в макулі з кількох причин. По-перше, на жовту пляму сітківки постійно впливає кисень та світло. Крім того, у цій галузі є скупчення жирних кислот, які мають тенденцію до окислення. Ще одним фактором патогенези розвитку патології є походження сітківки. Адже ця оболонка ока вважається периферичним аналізатором і безпосередньо пов'язана з головним мозком. Тому вона особливо чутлива до «кисневого голодування».

Всі перелічені фактори привертають до того, що тканина макули поступово стоншується. Внаслідок впливу радикалів мембрани клітин руйнуються. Сітківка стає ще більш чутливою до світла. Під впливом ультрафіолетового та інфрачервоного випромінювання ВМД розвивається ще швидше. Всі ці процеси призводять до того, що епітелій жовтої плями починає «втрачати» пігментні рецептори, піддається атрофії. Якщо вчасно не зупинити руйнування макули, відбувається відшарування тканини. Кінцевою стадією вважається поява рубців та розвиток сліпоти.

Виділяють 3 форми макулярної дегенерації. Ця класифікація полягає в морфологічних змінах, які у тканини сітківки. Такий поділ необхідний, щоб визначити тактику лікування недуги.

Морфологічні типи захворювання:

1. Вікова макулярна дегенерація – волога форма: характеризується наявністю ексудату. Цей варіант зустрічається рідко, у 20% випадків. Він відрізняється швидкопрогресуючою течією. Якщо в людини стрімко погіршується зір (протягом кількох днів), варто запідозрити таке захворювання, як вікова макулярна дегенерація. Волога форма розвивається через неоваскулязацію, тобто появи великої кількості нових судин на сітківці. Враховуючи пошкодження в мембранах клітин, їхня проникність збільшується. Внаслідок цього, розвивається набряк та крововиливи.
2. Вікова макулярна дегенерація – суха форма: характеризується повільним перебігом. Інакше цей тип патології називається атрофією. Суха вікова дегенерація макулярна розвивається у 90% хворих. Під час огляду відзначаються друзі – світлі осередки атрофії, недостатність пігментного шару, дефекти епітелії.
3. Рубцева форма макулярної дегенерації. Вона вважається кінцевою стадією ВМД. Характеризується відшаруванням епітелію та утворенням сполучної тканини (рубця). У цьому відзначається повна втрата зору.

У деяких випадках суха форма ВМД перетворюється на ексудативний варіант захворювання. Найчастіше це відбувається при судинних ураженнях, зокрема діабетичної ретинопатії. Подібні зміни свідчать про погіршення прогнозу та є сигналом для надання термінових заходів.

Залежно від форми ВМД, симптоми захворювання можуть розвиватися як повільно, і швидко. Найчастіше тривалий час макулярна дегенерація не дається взнаки протягом кількох років. При сухій формі ВМД поверхні сітківки з'являються друзи – ділянки атрофії. Внаслідок цього зір поступово погіршується. Більшою мірою страждає пігментний шар, через що яскравість кольорів дещо втрачається. Гострота зору може змінюватися, але незначно. Волога форма макулярної дегенерації розвивається швидко. За кілька днів зір може значно погіршитися, аж до сліпоти. Через набряк та збільшення проникності мембран можуть виникати крововиливи, які помітні неозброєним оком. Симптоми, що спостерігаються при ВМД:

1. Зміна контрастності та яскравості зображення.
2. Зниження гостроти зору.
3. Викривлення, спотворення предметів.
4. Розмиті зображення.
5. Поява випадання полів зору.
6. Неможливість читати, незважаючи на носіння окулярів.

При поступовому розвитку патології ознаки захворювання можуть бути тривалий час. Потім відбувається поступове погіршення центрального зору. При погляді вперед більшість зображення стає затуманеною. Проте периферичний (бічний) зір зберігається. Поступово зона ураження збільшується.

При вологій та рубцевій формі ВМД сліпота настає швидко. На відміну від сухого типу дегенерації, периферичний зір рідко вдається зберегти. За своєчасного лікування ВМД розвиток сліпоти можна зупинити.

Вікова макулярна дегенерація може бути діагностована на ранніх стадіях. Тому людям, які страждають на судинні поразки, необхідно обстежитися у офтальмолога 1-2 рази на рік. Діагностика ВМД ґрунтується на даних анамнезу та спеціального обстеження. Літні люди найчастіше скаржаться на появу «плями» перед очима, що нагадує туман. Діагноз «макулярна дегенерація» найчастіше ставлять при погіршенні зору у жінок, особливо якщо в анамнезі є цукровий діабет 2 типу, атеросклероз судин. Крім опитування, виконують низку офтальмологічних обстежень. Серед них – вимір гостроти зору, периметрія, стереоскопічна біомікроскопія.

Щоб оцінити стан судин, проводять флюоресцентну ангіографія очного дна. Завдяки цьому дослідженню можна виявити зони відшарування епітелій, атрофічні друзи, неоваскуляризацію. Однак подібний метод інструментальної діагностики має протипоказання та ризики. Тому перед тим, як зважитися на обстеження, варто відвідати офтальмолога та отримати його консультацію.

При підтвердженні діагнозу необхідно одразу розпочати лікування вікової макулярної дегенерації. Суха форма захворювання менш агресивна, тому вона піддається медикаментозній терапії. Це не допоможе позбавитися патології в повному обсязі, проте призупинить (уповільнить) процес на кілька місяців або років. В першу чергу при ВМД необхідно дотримуватися дієти. Враховуючи те, що атрофічні процеси розвиваються через нестачу каротиноїдів та закупорку судин очного дна, хворому слід виключити тваринні жири. Для попередження атеросклеротичних змін у дрібних артеріях сітківки слід вживати велику кількість фруктів, зелені, овочів. Крім того, подібна дієта допоможе заповнити нестачу вітамінів та мікроелементів.

Щоб подолати вільні радикали, рекомендується менше часу проводити на сонці. Також пацієнти мають вживати антиоксиданти. До них відносять вітамін Е та С. Для покращення кровопостачання очного дна рекомендується вживати антиагреганти, судинорозширюючі препарати.

При вологій формі макулярної дегенерації проводиться як медикаментозна терапія, а й хірургічне лікування. До препаратів, що відновлюють пігментний шар сітківки, відносяться медикаменти «Лютеїн» та «Зеаксантин». Ці лікарські засоби належать до групи антиоксидантів. Крім того, рекомендують вживати продукти, що містять цинк. Якщо захворювання розвинулося внаслідок діабетичної ретинопатії, необхідно проводити цукрознижувальну терапію під контролем глікемічного профілю.

Однією медикаментозною терапією недостатньо, якщо пацієнту поставлено діагноз «вікова макулярна дегенерація». Лікування патології має поєднуватися з хірургічною корекцією. Особливо це стосується вологої форми ВМД. В даний час практично у кожній офтальмологічній клініці проводиться лазерне лікування макулярної дегенерації. Воно може бути різним. Вибір методу залежить від стадії ВМД та проявів патології. Вирізняють такі методи хірургічної корекції:

1. Лазерна коагуляція неоваскулярної мембрани.
2. Фотодинамічна терапія препаратом "Візудин".
3. Транспупілярна лазерна термокорекція.

При можливості та відсутності протипоказань виконують трансплантацію пігментного епітелію, вітректомію (при крововиливі в склоподібне тіло ока).

До профілактичних заходів належать: дотримання дієти, зниження маси тіла. При судинних ураженнях рекомендується відмовитися від куріння. Також слід уникати прямого потрапляння сонячних променів людям, які мають світлий колір очей. Крім цього, до профілактики відноситься вживання вітамінів для зміцнення зору та мікроелементів.

Час не можна зупинити, як і не можна уникнути старіння організму людини. З віком починають виникати багато проблем. У тому числі проблеми із зором.

Згадаймо трохи будову нашого ока. Макула носить другу назву – жовту пляму. Це центр сітківки ока, де фокусується пучок світла. Він забезпечує центральне зір, і навіть колірне сприйняття зорового образу. Поразка макули, що виникає у пацієнтів старшої вікової групи, свідчить про початок такої патології як вікова макулодистрофія (скорочено - ВМД).

При макулярній дистрофії зменшується діаметр кровоносних судин, які живлять сітківку. Як наслідок, тканини її перестають повною мірою одержувати необхідні речовини. Розвиваються дистрофічні зміни одному чи обох (лівий і правий) очах. Часто ВМД є причиною втрати працездатності та інвалідності.

Безумовно, коли ми говоримо про вікову макулодистрофію, ми розуміємо, що основною причиною цього захворювання є якраз вікові дегенеративні зміни сітківки. Але в одних пацієнтів захворювання розвивається, а в інших немає, в одних прогресує стрімко, а в інших дуже повільно. До кінця причини такої ситуації не вивчені, але гістологія допомагає зрозуміти механізм розвитку патологічного процесу та виявити низку факторів ризику:

• Генетична схильність і спадковість (спадкування відбувається як аутосомна домінанта, аутосомний рецесив або зчеплення з Х-хромосомою).
• Куріння. Воно значно підвищує ризик розвитку ВМД.
• Артеріальна гіпертонія.
• Цукровий діабет.
• Близорукість або далекозорість.
• Тривалий вплив сонячних променів на незахищені сонячними окулярами очі.
• Надмірна маса тіла. Наукові дослідження вказують на зв'язок між ожирінням та прогресуванням ВМД.
• Неправильне харчування, внаслідок чого організм пацієнта недоотримує поживні речовини, необхідні правильного функціонування зорового апарату (зокрема каротиноїди).
• Раса. У білих вікові зміни зору трапляються частіше, ніж афроамериканців.
• Вегето-судинна дистонія або коротко - ВСД.
• Також слід зазначити і статеву приналежність – у жінок слабкої статі даного захворювання діагностують частіше.
• Очні патології. Наприклад, хронічний блефарит або ендокринна офтальмопатія (псевдотуморозна або тиреотоксична форма).
• Перенесені травми очей.

Вікова макулодистрофія найчастіше діагностується у жінок та представників білої раси.

Класифікація макулодистрофії

Окулістами патологія класифікується за формами перебігу ВМД:

1. Суха (інші назви – неексудативна, атрофічна). Розвивається повільно.
2. Волога (інші назви – ексудативна, неоваскулярна). Розвивається стрімко.
3. Рубцова. Остання стадія ВМД. Розвивається стрімко.

Суха форма ВМД відзначається у 85% випадках, ніж інші форми патології. З віком у людини відбувається зміна обміну речовин. В результаті цього в області макули жовті плями, звані друзами. Це і є осередки атрофії. Друзи поділяються на тверді та м'які. Тверді – дрібні та чітко окреслені; м'які – великі, з розпливчастими краями можуть зливатися між собою. Пацієнт втрачає гостроту зору поступово. Це одна з відмінностей цієї форми патології від інших. Зареєстровані випадки, коли суха форма поступово переходила до останньої – рубцевої стадії.

Суха форма ВМД також називається неексудативною або атрофічною.

Неоваскулярна форма

Офтальмологи діагностують даний вид патології лише у 10-15% випадків. Волога форма ВМД – результат прогресування атрофічної форми. Хвороба розвивається стрімко. Найчастіше майже повністю втрачається центральний зір. У міру збільшення у розмірах та потовщення друзів (виниклих при сухій формі) на сітківці розвивається процес формування нових судин. Саме цей процес, що називається також неоангіогенез, є відмінністю вологої форми. В результаті організм намагається помилково компенсувати недостатнє живлення сітківки ока, посилаючи додатковий обсяг кисню та необхідних для функціонування речовин.

При прогресуванні патології через стінки нових судин проникають клітини крові та рідина, що накопичуються в ділянці під сітківкою. Розвивається набряк, з'являються крововиливи. В результаті клітини сітківки, особливо чутливі до світла, постійно ушкоджуються та гинуть. Так утворюються сліпі плями у центральному зорі.

Класифікується на:

1. Класичну, що стосується субретинальної неоваскулярної мембрани (СНМ).
2. Приховану, яку ще називають окультною.
3. Змішану.

Волога форма також називається ексудативною або неоваскулярною.

Рубцева форма

При проростанні судин під пігментний епітелій можливе відшарування сітківки з наступним відшаруванням нейроепітелію та формуванням рубцевої тканини (перехід у рубцеву стадію).

Це кінцева стадія вікової дегенерації макулярної. Втрата зору необоротна.

Симптоми вказують на форму захворювання. Найчастіше хвороба протікає безсимптомно.

Симптоматика:

1. В результаті поступової появи та подальшого збільшення друзів відбувається погіршення зору. При сухій формі – незначне та поступове, а при вологій та рубцевій – стрімке.
2. Починають мелькати мушки перед очима (особливо для сухої форми).
3. Страждає найбільше пігментний шар через що і знижується сприйняття відтінків та яскравості картинки, її контрастності.
4. Виникаючі через набряк крововиливу, які помітні оточуючим, свідчать про вологу форму захворювання.
5. Випадають поля зору.
6. Затуманюється картинка, яку ми бачимо.
7. Навколишні предмети спотворюються, прямі лінії викривляються.

Розвиток сухої форми спочатку протікає безсимптомно.

Розвиток сухої форми:

1. На початкових етапах симптомів немає.
2. Поступово погіршується центральний зір.
3. Потім відбувається помутніння більшої частини зображення.
4. Згодом уражена зона збільшується і темніє, у результаті утворюється худоби.
5. Периферичний зір залишається збереженим.

Особливої ​​другої та третьої форми полягає в наступному:

1. 100% втрата зору настає швидко.
2. Зберегти периферичний зір вдається в окремих випадках.

При кінцевій рубцевій формі ВМД ступінь втрати зору сягає 100%.

Незважаючи на можливість тривалого безсимптомного перебігу захворювання, вікову макулодистрофію можна діагностувати завдяки сучасним дослідженням ока. Особи віком від 50 років повинні регулярно проходити огляд окуліста. Це дозволить виявити патологію на ранніх етапах та запобігти втраті зору.

Суха форма може плавно перейти в найнебезпечнішу - рубцеву форму. Тому окуліста треба відвідувати регулярно.

При тривалому процесі розвитку патології пацієнти, які приходять до офтальмолога, найчастіше скаржаться на появу «плями» перед очима, що нагадує туман. Поступово дефект збільшується у розмірах.

Діагностичні методи:

• збирання анамнезу;
• візометрія;
• офтальмоскопія (оглядається очне дно);
• оптичну когерентну ретинотомографію;
• візоконтрастометрія;
• флюоресцентна ангіографія;
• комп'ютерна периметрія;
• кольорове стереофотографування.

Дані методи дозволяють проводити своєчасну та якісну діагностику макулярної області сітківки ока.

За результатами діагностики призначається курс лікування.

При виявленні ВМД ока лікар повинен роз'яснити пацієнтові, що це таке, призначити курс лікування та провести навчання самодіагностики (актуально для сухої форми патології).

Для тих пацієнтів, у яких вже виявлено макулярну вікову дегенерацію сітківки, хорошим методом діагностики прогресування захворювання є тест за допомогою сітки (решітки) Амслера. Даний метод дозволяє визначити навіть початкові ознаки макулярного набряку внаслідок утворення нових судин на сітківці.

Сітка Амслера є сіткою розміром 40 х 40 см з квадратними осередками з точкою в середині. При діагностиці тестова відстань до ґрат Амлсера становить близько 50 см. Одне око необхідно закрити долонею, іншим дивитися на сітку.

За наявності патології пацієнт може бачити неіснуючі дірки або темні плями, викривлення сітки. За такого розвитку подій необхідно терміново пройти обстеження у офтальмолога.

Самообстеження по ґратах Амслера можна проводити навіть щодня.

Самодіагностика дозволяє відстежувати процес розвитку ВМД.

Лікування ВМД ока

Лікування сухої форми

Суха форма краще піддається лікуванню, порівняно з вологою. Вона відрізняється більш сприятливим перебігом.

Ушкодження при цій формі захворювання необоротні. Зниження ризику переходу у вологу форму досягається шляхом медикаментозної терапії, що включає прийом:

1. Антиоксиданти.
2. Вітамінно-мінеральні комплекси.
3. Тауріна.
4. Лютеїну/бето-каротину/вітаміну А/зеаксантину (призначається один із препаратів або їх комплекс залежно від клінічної картини перебігу захворювання) в обсязі 10мг/15мг/28000МЕ/2мг.
5. Антоціанозид.
6. Вітамінів С та Е в обсязі 500мг та 400МЕ відповідно щодня.
7. Міді та цинку в обсязі 2мг та 80мг відповідно.
8. Селена та інших мікроелементів.
9. Гінгко-білоба.

Слід регулярно відвідувати лікаря для відстеження перебігу хвороби.

При сухій формі ВМД лікування базується на прийомі вітамінних комплексів.

Щоб покращити кровообіг у сітківці, пацієнтам рекомендовано прийом антиагрегантів, судинорозширювальних препаратів.

Варто зазначити, що консервативна медицина, яка полягає у призначенні дедистрофічних засобів, імуномодуляторів та антиоксидантів (таблетки, ін'єкції чи краплі), є малоефективною. Приймаючи дані препарати, пацієнти найчастіше ігнорують необхідність відвідування офтальмолога для контролю. У зв'язку з цим збільшується ризик переходу хвороби на більш тяжку стадію.

Нещодавно єдиним ефективним методом лікування вологої форми ВМД залишалася лазерна коагуляція - деструкція (руйнування) новостворених судин за допомогою лазера. Однак цей метод не усував причину утворення нових судин. До того ж здорові тканини також можуть зазнавати руйнівного впливу при даній процедурі.

Менш агресивним варіантом лазерної терапії вологої форми є фотодинамічна терапія з використанням препарату Візудин. Його вводять внутрішньовенно та опромінюють сітківку лазером. Препарат має тропність тільки до патологічних судин сітківки, здатний накопичуватися в них та активуватись при впливі лазерного променя. У патологічних судинах, що кровоточать, утворюються тромби, судини «запаюються». При цій процедурі ризик ураження здорових тканин практично відсутній.

Візудин використовується для лікування вологої форми ВМД при фотодинамічній терапії.

Проте, найпрогресивнішим методом нині вважається розроблена на початку 2000 років VEGF терапія. Друга назва - "Прицільна терапія". Лікування ВМД ока в даному випадку дозволяє не лише зупинити прогресування процесу, а й частково відновити зір пацієнта. Однак це твердження справедливе лише в тому випадку, коли ще не почалися незворотні рубцеві зміни.

При VEGF терапії проводять ін'єкції спеціальних препаратів, що зупиняють утворення судин, у склоподібне тіло ока. Препарати, що застосовуються для даних уколів, - "Луцентіс", "Макуген", "Авастін" та "Ейлеа".

При цьому виді терапії можливі такі ризики: підвищення внутрішньоочного тиску, відшарування сітківки, очна інфекція, тимчасовий розлад зору, крововилив.

З хірургічних методів лікування ВМД слід зазначити такі види операцій:

• трансплантацію пігментного епітелію;
• видалення субретинальних неовасулярних мембран з формування складок склери;
• видалення субретинальних крововиливів

Луцентис використовується для лікування вологої форми ВМД при терапії VEGF.

Додаткові заходи

Для пацієнтів, які втратили гостроту зору, прописуються окуляри. Плюсові лінзи встановлюються для короткозорих, а для далекозорих – мінусові. Рекомендовано наявність покриття антивідблиску, що дозволяє убезпечити очі від такого негативного впливу, як відблиски від монітора або телевізора, посиленого навантаження на очі при читанні або іншій роботі.

Використовувати той чи інший народний метод лікування допустимо тільки після консультації з лікарем. На жаль, народна медицина не в змозі вилікувати ВМД, але може покращити самопочуття, запобігти розвитку хвороби та зняти симптоматику.

1. У півлітровій банці замочити на 4-му годині промите зерно вівса. Воду злити, а овес пересипати у каструлю. Залити 3 л води і на середньому вогні варити після закипання 30 хвилин. Отриманий відвар проціджується та зберігається в холодильнику. Приймати підігрітим до 5 разів на добу по склянці. Рекомендовано додавання у відвар перетертих ягід смородини, чорниці, чорноплідної горобини та меду.
2. 1 столова ложка аптечної календули заливається склянкою окропу та настоюється 15 хвилин. Дати постояти. Потім процідити та приймати 3 рази на день по ¼ склянки. Можна цим настоєм ще закопувати очі по 2 крапельки на 1 око. Приймати до шести місяців. Потім зробити перерву.
3. Про користь алое та муміє знають усі. При ВМД вони також можуть допомогти. Потрібно 50 г мумійо розчинити в 100 мл соку алое. Наполягти. Є два варіанти використання цього настою. Перший – це пити по 10 мл двічі на добу. Другий - використовувати як краплі для очей: по 1к. у кожне око. Через 10 днів прийому зробити перерву.
4. Цибулеве лушпиння (2 частини), плоди шипшини (2 частини) і хвою (5 частин) потрібно подрібнити. 1 столову ложку суміші залити 1л води та прокип'ятити 2-3 хвилини. Приймати по 1,5 л щодня.
5. Столова ложка кмину заливається 250мл води. Прокип'ятити на маленькому вогні 2-3 хвилини. Всипати 1 ч. л. квіток волошки, перемішати і відставити на 5 хвилин. Використовувати по 1-2 краплі в кожне око 2 рази на день.
6. Чистотіл подрібнити. 1 ч. л. залити 100мл води. Підігріти на вогні 10 с. Дати настоятися. Настій проціджується та зберігається в холодильнику. Застосовувати по 3 краплі в кожне око 3р. в день. Курс – 1 місяць.
7. Взяти 1 частину козячого молока та 1 частину кип'яченої води. Отриману суміш використовувати як краплі – по 1 к. у кожне око. Після закапування потрібно на очі пов'язати темну пов'язку або спеціальні окуляри та полежати 30 хвилин. Курс – 1 тиждень.
8. У 1/3 склянки подрібненої кропиви додати|добавляти| 1 ч.л. подрібнених конвалій і всипати ½ ч.л. соди. Перемішати. Поставити в темне та сухе місце на 9 годин. З отриманої маси робити компреси.
9. Лікування п'явками – це окрема, але дуже корисна галузь народної медицини.

Народна медицина може використовуватися як доповнення до основного лікування.

Необхідно вживати достатньо продуктів, багатих каротиноїдами, свіжих овочів, фруктів, зелені.

Також слід обмежити надходження з їжею тваринних жирів, які провокують атеросклеротичні зміни в сітківці.

Продукти, багаті на каротиноїди:

• морква;
• гарбуз;
• картопля;
• диня;
• шпинат;
• капуста;
• кабачки;
• цитрусові;
• томати;
• солодкий перець;
• кукурудза;
• абрикоси;
• персики;
• хурма.

Продукти з антиоксидантами:

• Червона смородина;
• чорниця;
• журавлина.

До заходів профілактики старечого захворювання - ВМД належать:

• дотримання дієти (обмеження тваринних жирів; достатня кількість свіжих овочів та фруктів);
• зниження маси тіла;
• контроль рівня артеріального тиску;
• носіння сонцезахисних окулярів (особливо пацієнтам зі світлими очима);
• відмова від шкідливих звичок (куріння);
• прийом вітамінних комплексів;
• заняття спортом; та від професійних видів спорту; Наприклад, тріатлон, доведеться відмовитися.

І, звичайно, необхідний регулярний огляд офтальмолога.

Лис 28, 2017Анастасія Табаліна

Вікова макулярна дегенерація, це погіршення зору, аж до сліпоти, у людей після 40 років. Як правило, починає атрофуватися і видозмінюватися сітківка. Інакше кажучи, це захворювання називається макулодистрофія. Ця патологія вважається хронічною, тому що макулярна зона сітківки уражається необоротно. Якщо порушення спостерігаються в одному органі, то через якийсь проміжок часу буде задіяний і інший. При цьому ступінь ураження може бути різним, тобто дегенерація відбувається асиметрично.

Вікова макулярна дегенерація сітківки відрізняється прогресуючим перебігом, який починає розвиватися спочатку поступово, але потім набуває стрімкої форми. Багато років людина може знати про існування патології, але коли вона досягне певної міри, то починає прогресувати.

Офтальмологи б'ють на сполох: «Від нас приховували найпопулярніший засіб для зору в Європі. Для повного відновлення очей потрібно…» »

Основними симптомами захворювання є неможливість розглянути предмет, на жодній відстані. Іноді в житті трапляється, що проходить повз знайому людину і при цьому дивиться в очі, але навіть не вітається. Насправді причина не в тому, що він не хоче вас бачити, а в тому, що він не може.

Під час перегляду телевізора хворий також не розрізняє зображення і тим більше не може читати. Справа в тому, що картинка в очах хворого здається розпливчастою, а колір незрозумілим. Наприклад, якщо людина подивиться на пряму лінію, вона обов'язково побачить хвилю. Крім того, досить часто хворий бачить напівпрозору пляму, яка фіксується в одному місці. Захворювання може бути двох форм: сухої та вологої. Кожна з них має свої особливості.

Вікова макулярна дегенерація сухої форми вважається простішою і спостерігається у основної маси хворих. Як правило, вона багато років протікає безсимптомно, лише є деякі ознаки далекозорості. Це погане бачення предметів зблизька. Проте далекі зображення виглядають чітко і зберігається периферичний зір. При цій формі патології спостерігається погіршення засвоюваності поживних речовин колбами, що відповідають за це. Відбувається це через нагромадження друзів, тобто продуктів переробки обмінних процесів.

Волога форма патології зустрічається досить рідко, лише у десяти випадках із ста. Вона вважається небезпечною, оскільки завжди має стрімку форму розвитку. Якщо своєчасно вологий тип вікової макулярної дегенерації не виявити, це може призвести до повної сліпоти. Відтак і до інвалідності. Ця форма характеризується вростанням судин ока в сітківку, унаслідок чого просочується кров'яна рідина в товщу органа. Завдяки цьому розвивається сильна набряклість, яка послаблює функції зорового апарату.

Прогресуюче погіршення зору з часом може призвести до страшних наслідків – від розвитку локальних патологій до повної сліпоти. Люди, навчені гірким досвідом, щоб відновити зір, користуються перевіреним засобом, який раніше не був відомий і популярний. Докладніше»

До групи ризику можна включити людей з такими порушеннями:

1. Вікові зміни після 50 років.
2. Спадковий фактор.
3. Жіноча стать.
4. Цукровий діабет.
5. Куріння та вживання алкогольних напоїв.
6. Надмірно часте відвідування солярію та тривале перебування під відкритими променями сонця.
7. Ожиріння.
8. Неправильне харчування.
9. Захворювання судин.
10. Патології серця.
11. Гіпертонія.

При виявленні зниження гостроти зору необхідно негайно вирушити до офтальмолога, тим більше, що симптоми можуть свідчити про наявність інших патологій.

Після ретельного дослідження очей кожному пацієнту потрібно проводити контроль зору. Це потрібно для уточнення швидкості прогресування. Це можна зробити за допомогою зображення, з яким людина стикається щодня. Дивлячись, наприклад, на улюблену картину (кожен з однієї відстані) можна зрозуміти, наскільки нечітко бачиться зображення.

Також є спеціальна методика контролю: сітка Амслера, яка дозволяє оцінити стан зору. Тестування повинне проводитись виключно при денному освітленні. Сітку необхідно розмістити на відстані 30 см від власних очей. Врахуйте, розглядати зображення потрібно у звичному стані. Наприклад, якщо ви завжди ходите в окулярах, то і тест проводиться в них. Отже, щодо оцінки зору необхідно одне око прикрити, а другим уважно подивитися на точку, що у центрі. Якщо із зором все гаразд, тоді всі лінії та точка будуть проглядатися без спотворень.

Ось так виглядатиме сітка при легкій формі захворювання:

Як бачимо, центральна частина має невелике спотворення. Крапка стає розпливчастою, а лінії набувають більш округлої форми. Наступний малюнок свідчить про тяжку форму патології.

У цьому випадку зображення спотворюється ще більше: лінії набувають хвилястої форми, а точка здається суцільною плямою.

Вилікувати суху форму захворювання набагато легше, чого не скажеш про вологу. Отже, вікова макулярна дегенерація волога форма лікування:

Важливо знати! Діючий спосіб ефективного відновлення зору, рекомендований провідними офтальмологами країни! …

1. Хірургічне втручання.
2. Лікування за допомогою лазера.
3. Медикаментозна терапія.

Призначити курс лікування може тільки лікар, виходячи з особливостей захворювання. Як правило, при тяжкій формі патології призначається інтравіальний спосіб введення препаратів, тобто мережа за допомогою ін'єкції в ротову порожнину. Але кожен хворий повинен дотримуватися певної дієти. Виключається алкоголь, куріння, жири тваринного походження, фастфуд та інші шкідливі страви. Зате необхідно вживати, як і за будь-якої хвороби зорового апарату, свіжі вітаміни. Вони містяться в моркві, болгарському перці, гарбузі, бобових та зернових культурах, у яйці, печінці, шпинаті, броколі. Не шкідливим буде і вживання темних ягід, винограду, чорниці.

Як відновити зір не вдаючись до операції

Ми всі знаємо, що таке поганий зір. Міопія та далекозорість серйозно псують життя обмежуючи у звичайних діях - неможливо щось прочитати, розглянути близьких без окулярів та лінз. Особливо ці проблеми починають проявляти себе після 45 років. Коли віч-на-віч перед фізичною недугою, настає паніка і пекельно неприємно. Але цього не треба боятися – треба діяти! Яким засобом потрібно користуватись і чому розказано…»

Винахід відноситься до медицини, зокрема до офтальмології, і стосується лікування вологої форми макулярної вікової дегенерації (ВМД). Для цього спочатку здійснюють введення луцентису у вигляді ін'єкції у склоподібне тіло у дозі 0,5 мг 1 раз на місяць. Потім парабульбарно на 1,5 мл ізотонічного розчину вводять альфафетопротеїн у дозі 0,0075 мг увечері та глутатіон-S-трансферазу в дозі 0,0000005 р вранці. Введення проводять у кожне око щодня до візуалізації сітківки з новоутвореними судинами навколо макули. Далі проводять лазерну коагуляцію судин, без пошкодження макули. Потім парабульбарно та ретробульбарно, ближче до області макули, трансплантують суспензію аутологічних мононуклеарів кісткового мозку. Число мононуклеарів становить 5-40 млн. При цьому вводять суспензію на 1,5 мл «NCTF-135». Введення здійснюють 2-4 рази з інтервалом 2 місяці. Спосіб дозволяє зупинити неоангіогенез, послабити аутоімунний процес у сфері тканин ока, тобто. призвести до блокади патогенетичних механізмів розвитку ВМД, що виключає рецидив захворювання при створенні умов для органотипної регенерації сітківки та вираженого покращення зорової функції. 1 ін.

Винахід відноситься до медицини, зокрема до офтальмології, і може бути використане для лікування вологої форми макулярної вікової дегенерації сітківки (ВМД).

Захворюваність на ВМД у Росії становить понад 15 на 1000 населення, і ця очна патологія є однією з основних причин, що призводять до зниження зору, сліпоти, інвалідизації та погіршення якості життя у людей похилого віку. Вікова макулярна дегенерація сітківки є хронічним прогресуючим захворюванням, дегенеративним (дистрофічним) процесом, що веде до пошкодження клітин пігментного епітелію, фоторецепторів, міжклітинної речовини, мембрани Бруха та хоріокапілярного шару, внаслідок чого порушується зорова функція. Провідна роль патогенезі ВМД відводиться порушенням гемодинаміки в хориокапиллярах ока.

Мета винаходу - зниження сліпоти та слабобачення при віковій макулярній дегенерації сітківки.

Для лікування вологої форми вікової дегенерації макулярної сітківки застосовують медикаментозне лікування. Інтравітреально вводять препарати-інгібітори ангіогенезу (макуген, луцентис та авастин), кристалічні глюкокортикоїди. Субкон'юктивально вводять пептидний біорегулятор, отриманий з сітківки очей худоби - ретиналамін. Також проводять лазерокоагуляцію та транспупілярну термотерапію, фотодинамічну терапію з вертепорфірином. Подібне лікування спрямоване на стабілізацію патологічного процесу, покращити гостроту та якість зору, як правило, не вдається.

Як прототип обраний спосіб лікування вологої форми вікової макулярної дегенерації сітківки, що включає введення луцентису у вигляді ін'єкції в склоподібне тіло в дозі 0,5 мг 1 раз на місяць (Єгоров Е.А. та ін. Ранібізумаб (Луцентіс) у лікуванні пацієнтів з « вологою» формою вікової макулярної дегенерації (РЖМ, 2010, №2, 4 с.). Недоліками цього способу є рецидиви захворювання, необхідність повторних ін'єкцій цього дорогого препарату та поступове (з кожним наступним введенням) ослаблення його ефективності.

Технічним результатом винаходу є зниження сліпоти та слабобачення при вологій формі вікової макулярної дегенерації сітківки за рахунок поліпшення кровообігу, нормалізації мікрооточення клітин сітківки, стимуляції внутрішньоклітинної регенерації ока та оборотності дистрофічних змін. Трансплантовані аутологічні клітини кісткового мозку індукують органотипічну регенерацію патологічно змінених тканин ока. Нормалізація мікрооточення досягається за рахунок застосування в комплексному лікуванні препарату α-фетопротеїну - Профеталю, що покращує внутрішньосудинну і тканинну гемоперфузію і стумулює вироблення ендогенних простагландинів Е1 і Е2, що знімають спазми судин і блокують розвиток аутоімунних білка транстиретину, синтез якого знижується під час дистрофії пігментного епітелію. Введення ззовні транспортного білка полегшує виведення з області сітківки ока накопичених депонованих продуктів метаболізму, що утворюють, у тому числі друзи, та інших високомолекулярних речовин, які в нормі не характерні для сітківки. При посиленні виведення продуктів розпаду в зоні дегенерації нормалізується склад міжклітинного середовища в зоні заднього полюса очного яблука, ліквідується набряк, нормалізується осмотичний тиск і кислотно-лужний баланс у тканинному середовищі заднього полюса, що створює умови для оборотності дистрофічних змін в першу чергу. Ініціюється не тільки внутрішньоклітинна та тканинна регенерація епітелію, але й відновлюється його функція щодо підтримки різниці осмотичного тиску в субретинальному просторі та хоріоїдеї. При зниженні набряку візуалізуються новоутворені судини, які піддають лазерній коагуляції. Потім вводять аутологічні клітини кісткового мозку, що суттєво покращує кровообіг і трофіку тканин в ділянці очної ямки, забезпечує синтез необхідних рівнів цитокінів, що регулюють відновлювальні процеси, вони ж є джерелом регенерації для судин та сполучної тканини ока та ретробульбарної клітковини. Введення парабульбарного антиоксиданту глутатіону-S-трансферази в дозі 0,000005 грама на введення через день значно знижує пошкодження, пов'язані з фотоокислювальним стресом. Внаслідок цього блокуються патогенетичні механізми розвитку ВМД, що виключає рецидив захворювання, припиняється атиповий неоангіогенез, що є, по суті, відповіддю організму на ішемію тканин ока.

Спосіб здійснюється у чотири етапи.

Перший етап. Застосування Луцентису у вигляді ін'єкції у склоподібне тіло в дозі 0,5 мг (0,05 мл) 1 раз/міс, одноразово. Луцентіс (Ранібізумаб) є людським моноклональним фрагментом антитіл до ендотеліального фактора росту A (VEGF-A) і експресується рекомбінантним штамом Escherichia coli. Ранібізумаб вибірково зв'язується з ізоформами ендотеліального фактора росту судин, VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) і запобігає взаємодії VEGF-A з його рецепторами на поверхні клітин ендотелію (VЕGR1 і VEGR2), що призводить до пригнічення солярів. Пригнічуючи зростання новоутворених судин хоріоїди в сітківку, ранібізумаб зупиняє прогрес екссудативно-геморагічної форми (вологої) вікової макулярної дегенерації (ВМД).

Другий етап. Щоденне парабульбарне введення лікарських препаратів до візуалізації сітківки з новоствореними судинами навколо макули. Антиоксидант глутатіону-S-трансферазу вводиться в дозі 0,0000005 г на введення в кожне око на 1 мл ізотонічного розчину з ранку.

На 1,5 мл ізотонічного водного розчину вводиться препарат Профеталь у дозі 75 мкг на 1 одне введення у кожне око ввечері.

Третій етап. Лазеркоагуляція новоутворених судин (за потреби).

Четвертий етап. У пацієнта з крила здухвинної кістки під місцевою анестезією амбулаторно в асептичних умовах виробляють забір кісткового мозку в кількості 10-60 мл. Аспірат кісткового мозку з антикоагулянтом передається до лабораторії клітинних технологій. У лабораторії в асептичних умовах з кісткового мозку готується клітинний трансплантат у вигляді суспензії мононуклеарів кісткового мозку на 1, 5 мл NCTF («NCTF - 135» - комплексний біологічний препарат, що містить вітаміни, мінерали, амінокислоти, нуклеїнові кислоти. виробництва Франції). Частина клітин заморожується в рідкому азоті і переноситься до кріобанку для можливого подальшого застосування. Суспензія клітин у кількості 5-40 млн аутологічних мононуклеарів кісткового мозку на 1,5 мл розчину NCTF. Введення клітинного матеріалу здійснюється 2-4 рази з інтервалом 2 місяці.

Стовбурові клітини кісткового мозку при такому способі трансплантації виявляють відомі властивості, а саме активують органотипний ангіогенез, посилюючи кровообіг у судинах сітківки та зорового нерва ока, покращують трофіку тканин очної ямки, що дозволяє ефективно відновлювати порушену зорову функцію.

Клінічні приклади.

Пацієнт В.М., 78 років.

Діагноз: Вікова макулодистрофія сітківки обох очей (волога форма). При огляді очного дна виявлено безліч дистрофічних вогнищ у центральній області сітківки обох очей, велику кількість пігменту, набряк сітківки.

До лікування: гострота зору правого ока – 0,05; гострота зору лівого ока – 0,07. Коригування на обох очах неможливе. Пацієнт із слабобаченням – значним зниженням центрального зору. Процес зорового сприйняття утруднений і уповільнений. Пацієнт відзначає виражене затуманювання зору, значні труднощі під час читання та розпізнавання осіб.

Лікування. Спочатку вводили Луцентис у вигляді ін'єкції в склоподібне тіло в дозі 0,5 мг (0.05 мл) одноразово, далі парабульбарно на 1,5 мл ізотонічного розчину альфафетопротеїн, в дозі 75 мкг 12 днів увечері, глутатіон-S-трансфераз 0000005 г 12 днів вранці, в кожне око щодня до візуалізації сітківки з новоутвореними судинами навколо макули, далі провели лазерну коагуляцію новоутворених судин (без пошкодження макули), потім трансплантували суспензію аутологічних мононуклеарів. Виконано 3 мікрохірургічні клітинні трансплантації аутологічних клітин кісткового мозку з інтервалом 60 днів.

Після лікування: зір лівого та правого ока – 0,2 (без корекції). При обстеженні очного дна виявлено, що площа дистрофічних вогнищ і друзів стала значно меншою, кількість пігменту зменшилася, набряк відсутній.

Спосіб лікування вологої форми вікової макулярної дегенерації сітківки, що включає введення луцентису у вигляді ін'єкції в склоподібне тіло в дозі 0,5 мг 1 раз на місяць, який відрізняється тим, що спочатку вводять луцентис, потім парабульбарно на 1,5 мл ізотонічного розчину вводять альфафето 0,0075 мг увечері, глутатіон-S-трансферазу в дозі 0,0000005 г вранці в кожне око щодня до візуалізації сітківки з новоутвореними судинами навколо макули, далі проводять при необхідності їх лазерну коагуляцію (без пошкодження макули). мозку парабульбарно та ретробульбарно, ближче до області макули, при цьому використовують суспензію на 1,5 мл «NCTF-135», число мононуклеарів становить 5-40 млн, і введення їх здійснюють 2-4 рази з інтервалом у 2 місяці.

9-04-2012, 14:04

Опис

- Прогресуюче захворювання, що характеризується ураженням макулярної зони (центральної зони сітківки в задньому полюсі очного яблука). Для позначення цієї патології застосовують і інші терміни: інволюційна центральна хоріоретинальна дистрофія, склеротична макулодистрофія, вікова макулярна дистрофія, сенільна макулярна дистрофія, вікова макулопатія, пов'язана з віком, макулярна дегенерація та ін.

МКБ-10:

H35.3 Дегенерація макули та заднього полюса.

Абревіатури: ВМД - вікова макулярна дегенерація, ПЕМ - пігментний епітелій сітківки, СЛО - скануючий лазерний офтальмоскоп, ТТТ - транспупілярна термотерапія. ФАГ – флюоресцентна ангіографія, ФДТ – фотодинамічна терапія, ЕРГ – електроретинографія. ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Дослідна група з вивчення раннього лікування діабетичної ретинопатії).

Епідеміологія

У Росії її захворюваність вікової макулярної дегенерацією (ВМД) становить понад 15 на 1000 населення.

За даними ВООЗ, до 2050 р. кількість людей старше 60 років у всьому світі збільшиться приблизно втричі (2000 р. - приблизно 606 млн осіб). Частка населення старшої вікової групи в економічно розвинених країнах в даний час становить близько 20%, а до 2050 зросте, ймовірно, до 33%. Відповідно, очікується і значне збільшення хворих на ВМД.

? Загальна ураженість населенняцією патологією збільшується з віком:

Ранні прояви ВМД зустрічаються у 15% людей у ​​віці 65-74 років, 25% - у віці 75-84 років, 30% - у віці 85 років та старше;

Пізні прояви ВМД зустрічаються у 1% людей віком 65-74 років, 5% - у віці 75-84 років, 13% - у віці 85 років і більше.

ВМД зустрічається частіше у віці старше 65 років. Переважна стать - жіноча, причому у жінок віком від 75 років ВМД зустрічається в 2 рази частіше.

ВМД може призводити до вираженого зниження гостроти зору та випадання центральних ділянок поля зору. Найбільш значні функціональні порушення характерні для субретинальної неоваскуляризації з подальшою атрофією ПЕМ, особливо якщо патологічний процес захоплює фовеа.

За наявності проявів пізньої стадії ВМД одному оці ризик появи значних патологічних змін іншою оці становить від 4 до 15%.

Фактори ризику

Існує точний зв'язок між артеріальною гіпертензією та ВМД, атеросклеротичним ураженням судин (особливо сонних артерій), рівнем холестерину в крові, ЦД, надмірною масою тіла.

Існує пряма залежність між курінням та ВМД.

Є вказівки на можливий зв'язок між надмірною дією сонячного світла та віковим ураженням макули.

Переважне ураження жінок на постменопаузі пояснюють втратою захисної дії естрогенів, спрямованої проти поширеного атеросклерозу. При цьому доказів сприятливого впливу гормонозамінної терапії отримано не було.

В даний час продовжуються дослідження генетичної схильності розвитку ВМД (зокрема, ідентифіковані відповідальні гени ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Профілактика.Пацієнтам з ВМД слід рекомендувати відмовитися від куріння, жирної їжі, менше піддавати себе впливу прямих сонячних променів. За наявності супутньої судинної патології необхідні заходи, створені задля її корекцію. Питання вітамінотерапії та рекомендовані дози мікроелементів будуть розглянуті нижче. В останні роки обговорюється профілактична лазеркоагуляція сітківки за наявності множинних друзів.

Скринінг

Слід запідозрити ВМД у пацієнта похилого віку за наявності скарг на зниження гостроти зору, труднощі при читанні, особливо в умовах зниженої освітленості. Іноді хворі помічають випадання окремих букв при швидкому читанні, метаморфопсії. Значно рідше зустрічаються скарги на зміну сприйняття кольору, погіршення сутінкового зору. Обстеження включає визначення гостроти зору, проведення біомікроскопії (яка може виявити інші можливі причини появи симптоматики - скажімо наявність вікової катаракти), офтальмоскопії (у тому числі на щілинній лампі з використанням асферичних лінз) і периметрії. Можна рекомендувати також дослідження відчуття кольору (монокулярно), тест Амслера.

Необхідно пам'ятати про ймовірність ВМД у пацієнтів, у яких після виконаної неускладненої екстракції катаракти не вдається досягти високої гостроти зору.

Пацієнтам віком від 55 років необхідно обстежити макулярну зону сітківки під час планових медичних оглядів (тобто включати до плану огляду офтальмоскопію з широкою зіницею).

Діагноз

Діагноз ВМД встановлюють за наявності наступних ознак(одного чи кількох): наявність твердих друзів; наявність м'яких друзів; посилення чи ослаблення пігментації ПЕМ; атрофічні осередки в макулі (географічна атрофія); неоваскулярна макулярна дегенерація - неоваскуляризація хоріоїди, серозна або геморагічна відшарування ПЕМ і подальше утворення рубцевих вогнищ у макулярній зоні.

? Друзи- позаклітинні відкладення еозинофільного матеріалу між внутрішнім шаром мембрани Бруха та базальною мембраною ПЕМ. Цей матеріал – продукти метаболізму клітин ПЕМ. Наявність друзів може свідчити про ймовірність розвитку більш вираженої ВМД надалі. Зазвичай, пацієнти, які мають інших проявів ВМД, не відзначають зниження центрального зору. Друзи поділяються на тверді, м'які та зливні.

? Тверді друзізазвичай не перевищують 50 мкм у діаметрі; на очному дні видно як дрібні, жовтуваті, чітко окреслені вогнища. При біомікроскопії видно гіалінову структуру друз. Тверді друзі вважають відносно сприятливим проявом процесу, але (якщо розглядати можливість прогресування в строк до 10 років) наявність великої кількості твердих друзів (більше 8) може призводити до появи м'яких друзів та більш важких проявів ВМД.

? М'які друзібільше за розмірами, їх межі нечіткі. Ризик їх прогресування значно вищий. Вони можуть зливатися і викликати відшарування ПЕМ. Якщо друзи зникають, це найчастіше свідчить про розвиток у цій зоні атрофії зовнішніх шарів сітківки (включаючи ПЕМ) та хоріокапілярного шару. При виявленні м'яких друз офтальмолог повинен рекомендувати пацієнту проводити самоконтроль за допомогою ґрат Амслера і звернутися до офтальмолога з появою будь-яких нових симптомів, оскільки цей тип друз супроводжується високим ризиком зниження зору (через можливість розвитку географічної атрофії або хоріоїдальної неоваскулярної мембрани).

? Зливні друзінайімовірніше можуть призводити до відшарування ПЕМ та атрофічних змін або привертати до розвитку субретинальної неоваскуляризації.

? Друзи в динаміці можуть зазнавати наступних змін:

Тверді друзи можуть збільшуватися в розмірах і перетворюватися на м'які; м'які друзи також можуть збільшуватися та утворювати зливні друзи; всередині друзів можуть формуватися кальцифікати (при офтальмоскопії виглядають як блискучі кристалики); можливий спонтанний регрес друзів, хоча друзі частіше схильні до прогресування.

? Перерозподіл пігменту. Поява ділянок гіперпігментації в макулярній зоні пов'язана зі змінами, що відбуваються в ПЕМ: проліферацією клітин, накопиченням в них меланіну або міграція клітин, що містять меланін, в субретинальний простір. Фокальну гіперпігментацію вважають одним із факторів, що привертають до появи субретинальної неоваскуляризації. Локальна гіпопігментація часто відповідає розташування друзів (шар ПЕМ над ними стоншується), але може визначатися за незалежною від друзів атрофії клітин ПЕМ або зниженим вмістом меланіну в них.

? Географічна атрофія ПЕМ- форма сухої склеротичної макулярної дегенерації, що далеко зайшла. На очному дні осередки географічної атрофії виявляються у вигляді чітко окреслених зон депігментації з добре помітними великими хоріоїдальними судинами. При цьому страждає не лише ПЕМ, але й зовнішні шари сітківки та хоріокапілярний шар у цій зоні. Географічна атрофія може бути не тільки самостійним проявом ВМД, а й виникати як наслідок зникнення м'яких друзів, сплощення відшарування ПЕМ і навіть регресу вогнища хоріоїдальної неоваскуляризації.

? Ексудативне (серозне) відшарування ПЕМ- скупчення рідини між мембраною Бруха та ПЕМ - частіше виявляється за наявності друзів та інших проявів ВМД. Відшарування може мати різні розміри. На відміну від серозного відшарування сенсорної частини сітківки відшарування ПЕМ - локальне утворення з точними контурами, округле, куполоподібне. Гострота зору може залишатися досить високою, але відбувається зсув рефракції у бік гіперметропії.

Серозне відшарування нейроепітелію часто поєднується з відшаруванням ПЕМ. При цьому відзначається більше промінування вогнища, він має дископодібну форму та менш точні межі.

Може статися ущільнення вогнища з формуванням локальної атрофії ПЕМ або може статися розрив ПЕМ з формуванням субретинальної неоваскулярної мембрани.

Геморагічна відшарування ПЕМ або нейроепітелію, як правило, є проявом хоріоїдальної неоваскуляризації. Вона може поєднуватися з серозним відшаруванням.

? Хоріоїдальна неоваскуляризаціяхарактеризується вростанням новоутворених судин через дефекти мембрани Бруха під ПЕМ чи під нейроепітелій. Патологічна проникність новоутворених судин призводить до пропотівання рідини, накопичення її в субретинальних просторах і формування набряку сітківки. Новоутворені судини можуть призводити до появи субретинальних геморагій, крововиливів у тканину сітківки, що іноді прориваються у склоподібне тіло. У цьому можуть бути значні функціональні порушення.

Факторами ризику розвитку субретинальної неоваскуляризації вважають зливні м'які друзі, осередки гіперпігментації, екстрафовеальну географічну атрофію ПЕМ.

Підозра на наявність субретинальної неоваскуляризації має викликати такі офтальмоскопічні прояви: набряк сітківки в макулярній зоні, наявність твердих ексудатів, відшарування ПЕМ, субретинальні крововиливи та/або крововилив у тканину сітківки. Жорсткі ексудати зустрічаються рідко і зазвичай вказують на те, що субретинальна неоваскуляризація утворилася відносно давно.

Виявлення таких ознак має бути показанням до проведення флюоресцентної ангіографії.

? Дископодібне рубцеве вогнище- Кінцева стадія розвитку субретинальної неоваскуляризації. Офтальмоскопічно в таких випадках визначається дископодібне вогнище сіро-білого кольору, часто з відкладенням пігменту. Розмір вогнища може бути різним - від невеликого (менше 1 діаметра ДЗН) до великих вогнищ, які можуть перевищувати площею всю макулярну зону. Розмір і локалізація вогнища мають важливе значення для збереження зорових функцій.

Класифікація

? Форми ВМД. У практичній офтальмології застосовують терміни «суха» (неексудативна, атрофічна) форма та «волога» (ексудативна, неоваскулярна) форма ВМД.

? «Суха» формахарактеризується в першу чергу повільно прогресуючою атрофією ПЕМ в макулярній зоні та розташованої під ним хоріоїди, що призводить до локальної вторинної атрофії фоторецепторного шару сітківки. Іншими словами, неексудативна форма характеризується друзами у макулярній зоні сітківки, дефектами ПЕМ, перерозподілом пігменту, атрофією ПЕМ та хоріокапілярного шару.

? «Волога» форма: проростання беруть початок у внутрішніх шарах хоріоїди новоутворених судин через мембрану Бруха у відсутнє в нормі простір між ПЕМ і сітківкою. Ангіогенез супроводжується ексудацією в субретинальний простір, набряком сітківки та крововиливами. Таким чином, ексудативна форма характеризується наступними стадіями: ексудативне відшарування ПЕМ, ексудативне відшарування нейроепітелія сітківки, неоваскуляризація (під ПЕМ і під нейроепітелієм сітківки), ексудативно-геморагічна відшарування ПЕМ і/або нейроепітелія сітківки, стадія.

? Рання стадія. Характерні фокальні друзи та нерівномірність пігментації ПЕМ.

? Пізня стадія.Характерні відшарування ПЕМ, розрив ПЕМ, хоріоїдальна неоваскуляризація, дископодібний (фіброваскулярний) рубець, географічна атрофія ПЕМ.

? Хоріоїдальна неоваскуляризація.У клінічних дослідженнях для визначення прогнозу та тактики лікування за наявності хоріоїдальної неоваскуляризації та на підставі флюоресцентно-ангіографічної картини виділяють класичну, приховану та змішану форми.

? Класичнахоріоїдальна неоваскуляризація при ВМД Її розпізнати найпростіше, вона зустрічається приблизно у 20% пацієнтів. Ця форма клінічно виявляється як пігментована або червона структура під ПЕМ, нерідко зустрічаються субретинальні крововиливи. При ФАГ структура заповнюється рано, швидко починає яскраво світитися і потім дає пропотівання, що посилюється.

? Прихованахоріоїдальна неоваскуляризація може бути запідозрена при офтальмоскопії за наявності осередкового розсіювання пігменту з одночасним потовщенням сітківки, що не має чітких меж. Така неоваскуляризація характеризується при ФАГ пропотівання в пізню фазу, джерело якого визначити не вдається.

? Змішанахоріоїдальна неоваскуляризація. Розрізняють такі варіанти: «переважно класичний» (коли «класичне» поразка площею становить щонайменше 50% всього вогнища) і «мінімально класичний» (при ній «класичне» поразка також є, але становить менше 50% всього вогнища).

? Метод лікування.При виборі методу лікування необхідно застосовувати класифікацію хоріоїдальної неоваскуляризації відповідно до її розташування в макулярній зоні:

? субфовеальна- хоріоїдальна неоваскулярна мембрана знаходиться під центром фоваїльної аваскулярної зони;

? юкстафовіальна- край хоріоїдальної неоваскулярної мембрани, зона блокади флюоресценції пігментом та/або крововиливом знаходиться в межах 1-199 мкм від центру фоваальної аваскулярної зони;

? екстрафовеальна- край хоріоїдальної неоваскулярної мембрани, зона блокади флюоресценції пігментом та/або крововиливом знаходиться на відстані 200 мкм або більше від центру фоваальної аваскулярної зони.

Анамнез

Скарги на зниження гостроти зору, наявність «плями» перед оком, метаморфопсії. Найчастіше зі скаргами на зниження гостроти зору і метаморфопсії, що гостро виникло, звертаються пацієнти з хоріоїдальною неоваскуляризацією.

? Історія хвороби.Пацієнти можуть тривалий час не помічати зниження зору в оці: який залучається до процесу першим, або якщо зниження зору розвивається повільно.

Загальні захворювання (особливо артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин головного мозку).

Обтяжена спадковість з ВМД.

Ознайомлення з наявною медичною документацією, у тому числі з попередніми записами в амбулаторній карті пацієнта, довідками про госпіталізація тощо (перебіг хвороби).

Ознайомлення з впливом стану зорових функцій якість життя.

Обстеження

Визначення гостроти зору з оптимальною корекцією.

Оцінка центрального поля зору.

Оцінка відчуття кольору за допомогою таблиць Юстової або Рабкіна.

Біомікроскопія переднього відділу очного яблука, вимір ВГД.

Офтальмоскопічна оцінка стану очного дна, включаючи макулярну зону сітківки (після розширення зіниці мідріатиками, що короткочасно діють).

Документування стану макули, переважно за допомогою кольорового стереофотографування очного дна.

Виконання флюоресцентної ангіографії та/або ангіографії з індоціанінзеленим.

При підозрі на набряк сітківки рекомендується виконати оптичну когерентну томографію або дослідження макулярної зони за допомогою Гейдельберзького ретинального томографа (HRT II).

Електрофізіологічні дослідження (ганцфельд-ЕРГ, ритмічна ЕРГ, патерн-ЕРГ, мультифокальна ЕРГ).

Оцінка гостроти зору та рефракції

Гостроту зору з оптимальним коригуванням слід оцінювати при кожному відвідуванні. Умови, у яких проводиться дослідження, мають бути стандартними.

При обстеженні за умов поліклініки чи стаціонару зазвичай користуються таблицями Сівцева чи проекторами випробувальних знаків. Враховуючи ефект «впізнавання» буквених символів, доцільно користуватися при цьому кільцями Ландольта.

Бажано при кожному обстеженні відзначати також гостроту зору для близької з відповідною корекцією.

При зміні рефракції (зсув у бік гіперметропії) слід запідозрити набряк сітківки (це можливо, наприклад, при відшаруванні ПЕМ).

Оцінка центрального поля зору

Оцінка центрального поля зору за допомогою сітки Амслера - найбільш просте і швидке, але суб'єктивне дослідження, що дозволяє оцінювати до 20 ° від точки фіксації.

В умовах офтальмологічного кабінету бажано користуватися стандартними, виготовленими друкарським способом зображеннями сітки Амслера. Бажано долучати результати виконаного пацієнтом тесту до первинної документації: це дозволить наочно простежити динаміку змін.

? Тест Амслераможе бути рекомендований пацієнтам і для щоденного самоконтролю, щоб полегшити раннє виявлення метаморфопсії або худоби. Пацієнта слід детально проінструктувати про правила проведення тесту (найважливіше навчити пацієнтів перевіряти кожне око окремо, заплющуючи інше око) і рекомендувати йому при виявленні будь-яких нових змін звертатися до офтальмолога в невідкладному порядку. Оцінка стану поля зору. Її переважно проводити за допомогою комп'ютерної статичної периметріїіз включенням у стратегію тестування оцінки фовеального порогу світлочутливості. Однак при низькій гостроті зору комп'ютерна периметрія може виявитися нездійсненною. У таких випадках використовують звичайну кінетичну периметрію, але з відповідним вибором розміру та яскравості об'єкта.

Оцінка відчуття кольору проводиться за допомогою таблиць Юстової або Рабкіна за стандартною методикою.

Офтальмоскопічна оцінка стану очного дна

Офтальмоскопічна оцінка стану очного дна, включаючи макулярну зону сітківки, проводиться після розширення зіниці мідріатиками, що короткочасно діють. Для досягнення гарного мідріазу іноді користуються поєднанням ЛЗ, наприклад, тропікаміду 0,5% та фенілефрину 10%. (Необхідно пам'ятати про можливість системної побічної дії адренергічних мідріатиків!)

Для огляду центральної зони сітківки та виявлення можливого набряку в макулярній зоні найбільш зручна біомікроскопія очного дна з використанням асферичних лінз 60 та/або 90 діоптрій, а також лінзи Грубі та різних контактних лінз (лінзи Гольдмана, Майнстер та ін). Найчастіше використовується тридзеркальна лінза Гольдмана.

Можна скористатися також прямою офтальмоскопією, але враховувати, що відсутність бінокулярності може перешкодити виявленню макулярного набряку.

Документування стану макулиможна здійснювати різними способами, починаючи від простого замальовування змін і закінчуючи найкращим кольоровим стереофотографуванням очного дна. Існуючі нині системи цифрової фотографії дозволяють як уникати проблем «старіння» відбитків (наприклад, виконуваних раніше поляроїдними системами), а й редагувати отримані зображення, накладати їх одне одного, зберігати і передавати інформацію у цифровому вигляді. Необхідно виконати знімки очного дна обох очей, оскільки ВМД часто буває двосторонньою, навіть за наявності зниження гостроти зору та інших функціональних проявів тільки одному оці.

Флюоресцентна ангіографія

У багатьох випадках діагноз ВМД може бути встановлений на підставі даних клінічного обстеження. Однак флюоресцентна ангіографія (ФАГ) є при цьому захворюванні виключно цінним додатковим діагностичним методом, оскільки дозволяє точніше визначати структурні зміни та оцінювати динаміку патологічного процесу. Зокрема, вона має визначальне значення під час вирішення питання про тактику лікування. Бажано виконати її протягом 3 дібпісля першого огляду пацієнта з підозрою на наявність субретинальної неоваскуляризації, оскільки багато мембран по площі збільшуються досить швидко (іноді на 5-10 мкм на день). Враховуючи можливість переходу «сухої» форми у «вологу», при динамічному спостереженні пацієнтів із друзами (особливо за наявності «м'яких» друзів) ФАГ рекомендують проводити з 6-місячним інтервалом.

? План проведення ФАГ. До дослідження пацієнту роз'яснюються мета ангіографії очного дна, порядок проведення, можливі побічні явища (виникнення нудоти у 5% пацієнтів у ході дослідження, жовте забарвлення шкіри та сечі протягом наступного дня), уточнюється алергологічний анамнез.

Пацієнт підписує поінформовану згоду.

Проводиться внутрішньошкірна проба на флюоресцеїн.

В даний час у більшості офтальмологічних центрів ФАГ проводиться за допомогою фундус-камер із цифровою реєстрацією інформації. Однак можливе також використання звичайних фотографічних фундус-камер і лазерного скануючого офтальмоскопа.

До дослідження виконуються кольорові фотографії очного дна, а потім у ряді випадків фотографування в безбарвному світлі (із зеленим світлофільтром).

Внутрішньовенно вводять 5 мл 10% розчину флюоресцеїну.

Фотографування здійснюється за загальноприйнятою методикою.

За наявності ознак субретинальної неоваскуляризації на одному оці повинні також бути виконані фотографії іншого ока в середній та пізній фазі для виявлення можливої ​​неоваскуляризації (навіть якщо підозри на її наявність за клінічною картиною немає).

? Оцінка результатів флюоресцентної ангіографії

Друзи

Тверді друзи зазвичай точкові, дають ранню гіперфлюоресценцію, заповнюються одночасно і свічення припиняється пізно. Пропотівання з друзів немає.

М'які друзі теж демонструють раннє накопичення флюоресцеїну за відсутності його пропотівання, але можуть бути гіпофлюоресцентними за рахунок накопичення ліпідів і нейтральних жирів.

Флюоресцеїн абсорбується друзами з хоріокапілярів.

? Географічна атрофія ПЕМ. На ФАГ зони атрофії дають дефект як «вікна». Хоріоїдальна флюоресценція видно ясно вже в ранній фазі через відсутність пігменту у відповідних зонах ПЕМ. Оскільки структури, які могли б затримувати флюоресцеїн, відсутні, дефект у вигляді «вікна» блідне разом із фоновою флюоресценцією хоріоїди в пізній фазі. Як і за друзів, флюоресцеїн тут по ходу дослідження не накопичується і не виходить за межі країв атрофічного вогнища.

Відшарування ПЕМ. Для неї характерно швидке і рівномірне накопичення флюоресцеїну в чітко окреслених локальних округлих куполоподібних утвореннях, що відбувається в ранній (артеріальній) фазі. Флюоресцеїн затримується в осередках протягом пізніх фаз та у фазі рециркуляції. Пропотівання барвника в оточуючу сітківку немає.

? Субретинальна неоваскуляризація

Для флюоресцентно-ангіографічної картини класичної хоріоїдальної неоваскулярної мембрани характерно наступне:

Новоутворені субретинальні судини заповнюються раніше, ніж судини сітківки (у преартеріальній фазі). Ці судини швидко починають яскраво світитися і схожі на мережу у вигляді мережива або колеса воза. Слід враховувати, що якщо є крововилив, вони можуть частково маскувати субретинальну неоваскуляризацію.

Може відзначатися пропотівання флюоресцеїну з новоутворених судин, що посилюється по ходу дослідження.

На пізніх етапах ФАГ флюоресцеїн зазвичай накопичується всередині серозного відшарування сітківки, розташованої над хоріоїдальною неоваскуляризацією.

При прихованій хоріоїдальної неоваскуляризації поступово, через 2-5 хв після ін'єкції флюоресцеїну, стає видимою «крапчаста» флюоресценція. Гіперфлюоресценція стає більш значною при приєднанні пропотівання, відзначаються навіть скупчення барвника в субретинальному просторі, що не мають чітких меж. Повторна оцінка тієї ж ділянки очного дна у ранніх фазах ФАГ не дозволяє знайти джерело пропотівання.

Ангіографія з індоціанінзеленимздобула популярність після впровадження цифрових фундус-камер. Індоціанінзелений має піки абсорбції та флюоресценції поблизу червоного спектру. Він абсорбує світло при 766 нм і випромінює при 826 нм (флюоресцеїн натрію абсорбує світло при 485 нм і випромінює при 520 нм). Великі довжини хвиль при використанні індоціанінзеленого краще проникають в ПЕМ або субретинально розташовану кров або серозну рідину. Тому судини хоріоїди краще видно при дослідженні з індоціанінзеленим, ніж з флюоресцеїном. Крім того, на відміну від флюоресцеїну, індоціанінзелен практично повністю пов'язується з білками і тому не дає пропотівання з нормальних судин хоріоїди і хоріоїдальної неоваскуляризації. Барвник затримується у субретинальній неоваскуляризації надовго. Поразки часто помітні як локальні зони гіперфлюоресценції на гіпофлюоресцентному фоні. Ангіографія з індоціанінзеленим зручна виявлення субретинальной неоваскуляризациипри наявності відшарування ПЕМ, непрозорої субретинальної рідини або геморагії. На жаль, індоціанінзеленний досі не пройшов реєстрації в Міністерстві охорони здоров'я та соціального розвитку Росії і не має в нашій країні дозволу на легальне використання. Слід зауважити, що у випадках, коли немає надії на збереження зору ні при якому з лікувальних впливів (наприклад, за наявності фіброваскулярного рубцевого вогнища фовеа), ангіографія не показана.

Диференційна діагностика

Диференціальний діагноз проводять:

? При «сухій формі»ВМД з периферично розташованими друзами, а також з дегенерацією при високій ускладненій короткозорості. В останньому випадку, крім змін у макулі, відзначаються і характерні атрофічні зміни навколо ДЗН, а друзі відсутні.

? При «вологій формі»

З високою ускладненою міопією (значна аномалія рефракції, лакові тріщини у задньому полюсі, міопічні зміни у ДЗН);

З травматичним розривом сітківки (як правило, на одному оці; травма ока в анамнезі, найчастіше йде концентрично ДЗН);

З ангіоїдними смугами, при яких на обох очах ДЗН субретинально розходяться вигнуті лінії червоно-коричневого або сірого кольору;

З синдромом передбачуваного гістоплазмозу очей, при якому на середній периферії та в задньому полюсі сітківки виявляються дрібні жовтувато-білі хоріоретинальні рубці, а також осередки рубцювання у ДЗН;

А також із друзями ДЗН; пухлинами хоріоїди; рубцевими осередками після лазеркоагуляції; із запальною хоріоретинальною патологією.

Лікування

Лазерна хірургія

Ціль лазерного лікування- зменшити ризик подальшого зниження гостроти зору нижче того, що вже є у пацієнта. Для цього субретинальну неоваскулярну мембрану повністю руйнують у межах здорових тканин, завдаючи інтенсивні зливні коагуляти. Рекомендується для коагуляції уражень, розташованих екстрафовеально, використовувати аргоновий лазер з довжинами хвиль у зеленій частині спектру, а для юкстафовеально розташованих - криптоновий червоний.

? Підготовка пацієнта.До початку лазерного лікування необхідно провести бесіду з пацієнтом (інформована згода на проведення лазерного втручання).

Розповісти про ймовірне перебіг захворювання, прогноз, цілі втручань, переваги та ризики альтернативних методів лікування.

Якщо пацієнт має показання для лазеркоагуляції, йому слід роз'яснити, що з погляду довгострокового прогнозу це втручання сприятливіше, ніж просто спостереження чи інші способи лікування.

Пацієнту слід пояснити, що, найімовірніше, у нього збережеться периферичний зір, наголосити, що багато пацієнтів з вираженою втратою центрального зору на обох очах можуть самостійно справлятися з багатьма завданнями щоденної діяльності.

Попередити, що гострота зору після лазерного лікування часто погіршується, що високий ризик рецидиву субретинальної неоваскуляризації (30-40%) і що може знадобитися додаткове лікування.

Пацієнта найближчими днями після втручання слід направити до закладу, який займається проблемами допомоги слабозорим; можливо, потрібно буде рекомендувати проходження лікарсько-трудової експертизи для встановлення групи інвалідності.

Зазвичай принципово важливими вважають результати огляду другого дня після втручання, коли набряк і зниження зору в результаті лікування максимальні. Пацієнтам слід сказати, що гострота зору після другого дня не знижуватиметься. Якщо зір погіршується, а спотворення збільшуються, хворий повинен, не відкладаючи, звернутися до офтальмолога.

? Показання.Лазерне лікування зменшує ризик вираженого зниження зору, порівняно зі спостереженням у наступних груп пацієнтів.

Пацієнти з екстрафовеолярною хоріоїдальною неоваскуляризацією (200 мкм або більше від геометричного центру фовеолярної аваскулярної зони).

Пацієнти з юкстафовеолярною хоріоїдальною неоваскуляризацією (близько 200 мкм, але не під центром фовеолярної аваскулярної зони).

Пацієнти зі свіжою субфовеолярною хоріоїдальною неоваскуляризацією під центром фовеоли (лазерне лікування раніше не застосовувалося) або рецидивною субфовеолярною хоріоїдальною неоваскуляризацією (раніше виконувалося лазерне лікування, рецидив під центром фовеоли). (В останніх випадках зараз рекомендують не лазеркоагуляцію, а фотодинамічну терапію.)

? Етапи втручання.Найважливіші положення, яких необхідно дотримуватись при виконанні лазерного втручання:

1. Виконується ретробульбарна анестезія для забезпечення нерухомості ока під час втручання.

2. Безпосередньо перед втручанням хірург знову проглядає ФАГ, при цьому точно визначає межі впливу.

3. Усю зону хоріоїдальної неоваскуляризації покривають інтенсивними коагулятами.

4. Кордони здійсненого впливу порівнюють з орієнтирами на ФАГ. Якщо виконане втручання виглядає неадекватним, його можна доповнити негайно.

5. Потім виконують фотографії очного дна.

6. На око накладають пов'язку, пацієнтам рекомендують зняти пов'язку через 4 години або пізніше, залежно від терміну дії використаного анестетика.

? Ускладнення.Найчастіше ускладнення лазерного лікування - геморагія або із субретинальної неоваскулярної мембрани, або з перфорації мембрани Бруха. Якщо крововилив стався під час дії, потрібно натиснути лінзою на око, щоб підвищити ВГД і відразу ж зупинити кровотечу. Найкраще продовжувати чинити тиск на око лінзою протягом 15-30 с після зупинки кровотечі. Якщо відбувається крововилив, важливо не переривати лікування. Після зупинки кровотечі потужність лазера знижують та продовжують лікування.

? Післяопераційне спостереження

Для раннього виявлення персистуючих або рецидивуючих субретинальних неоваскулярних мембран контрольну флюоресцентну ангіографію слід виконувати через 2 тижні після лазеркоагуляції.

Огляди післяопераційному періоді продовжують після цього через 1,5, 3 і 6 міс з моменту втручання, а потім 1 раз на 6 міс.

За підозри на наявність рецидиву субретинальної неоваскулярної мембрани.

? Рецидив.Якщо при ФАГ виявляється залишкова активність хоріоїдальної неоваскулярної мембрани, наприклад, рання флюоресценція з пізнім пропотіванням в центрі або по краях вогнища ураження, слід виконати повторну лазеркоагуляцію. Фактори ризику рецидивування субретинальної неоваскуляризації: артеріальна гіпертензія, куріння, наявність хоріодальної неоваскуляризації або дископодібного рубця на іншому оці, наявність м'яких друзів та скупчень пігменту.

Лазеркоагуляція з профілактичною метою при м'яких друзях

Лазеркоагуляція навколо фовеа, що виконується на кшталт «решітки» із застосуванням низькоенергетичного впливу, призводить до зникнення друзів. Було показано сприятливий ефект як щодо зникнення друз, а й у плані більшої ймовірності збереження гостроти зору протягом року. Однак протягом перших років після дії збільшилася кількість випадків розвитку субретинальних неоваскулярних мембран у зонах впливу. Тому метод вимагає подальшого вивчення та вироблення критеріїв та параметрів лазерного впливу.

Фотодинамічна терапія

Альтернативою лазеркоагуляції стала останні роки, що з'явилася. фотодинамічна терапія(ФДТ). При лікуванні використовується похідна бензопорфірину – вертепорфін (візудин) – фотосенситивна (тобто активована світловою дією) речовина з піком абсорбції світлової енергії між 680 і 695 нм. Вертепорфін при внутрішньовенному введенні швидко надходить до вогнища ураження та селективно захоплюється ендотелією новоутворених судин. Опромінення вогнища неоваскуляризаціїздійснюється за допомогою діодного лазера з довжиною хвилі 689 нм, що дозволяє лазерній енергії вільно проходити через кров, меланін та фіброзну тканину. Це дає можливість вибірково впливати на тканину-мішень, не піддаючи навколишні тканини несприятливому впливу. Під дією нетеплового лазерного випромінювання вертепорфін генерує вільні радикали, що ушкоджують ендотелій новостворених судин. В результаті відбуваються тромбоз та облітерація судин субретинальної неоваскуляризації.

Результати

Лікувальна дія має бути здійснена в тижневий термін після виконання флюоресцентної ангіографії, після якої було прийнято рішення про необхідність втручання.

При порівнянні групи, в якій лікування проводилося за стандартною методикою (вертепорфін), з хворими, які отримували плацебо, виявлено, що значне зниження гостроти зору через 12 місяців не було в першій групі в 45-67% випадків, а в другій - в 32-39 %. Ще через 1 рік ця тенденція зберігалася.

Оскільки після оклюзії судин може відбуватися реканалізація, пацієнтам потрібно було в середньому 5-6 сеансів ФДТ (більше половини їх виконувалося протягом першого року після початку лікування). Перший повторний оглядз виконанням ангіографічного дослідження зазвичай проводять через 3 міс. Якщо виявляється пропотівання, виконують повторне втручання. Якщо ж офтальмоскопічна картина і результат ангіографії залишаються колишніми, а пропотівання відсутня, слід обмежитися динамічним спостереженням, призначивши повторний огляд ще через 3 міс.

Субфовеально розташованої класичної субретинальної неоваскулярної мембрани, при гостроті зору 0,1 і вище (такі пацієнти становлять не більше 20% всіх хворих, які страждають на ВМД);

ВМД при «переважно класичній» (коли «класична» поразка становить понад 50% всього вогнища) або при «прихованої» субфовеально розташованої хоріоїдальної неоваскуляризації;

Юкстафовеальному ураженні, розташованому так, що при виконанні лазеркоагуляції обов'язково було б порушено центр фовеальної аваскулярної зони;

? «прихованої» хоріоїдальної неоваскуляризації при розмірах вогнища понад 4 площі ДЗН; фотодинамічну терапію рекомендують проводити тільки за дуже низької гостроти зору (якщо діаметр вогнища перевищує 5400 мкм, пацієнту слід пояснити, що метою лікування є лише збереження поля зору);

Якщо очікується швидке прогресування ураження або якщо гострота зору без лікування може скоро знизитися нижче «корисної» (тобто дозволяє пацієнтові обходитися без сторонньої допомоги).

Побічні реакціїпов'язані переважно з неправильним введенням ЛЗ (аж до некрозу тканин). Приблизно у 3% пацієнтів після дії протягом тижня відбувалося зниження гостроти зору. Для того щоб уникнути фототоксичних реакцій, пацієнтам рекомендують не перебувати під впливом прямих сонячних променів та яскравого світла та носити темні окуляри.

Ефективність.В результаті оцінки ефективності фотодинамічної терапії виявилося, що цей метод є одним з найбільш ефективних: з 3,6% хворих, що пролікувалися, у одного вдається запобігти вираженому зниження гостроти зору. Однак лікування має високу вартість.

ФДТ та кортикостероїди.Останнім часом з'являються повідомлення про кращі результати лікування при поєднанні двох методів – ФДТ та інтравітреального введення кортикостероїду (тріамцинолону). Проте переваги такої методики ще підтверджені великими клінічними дослідженнями. Крім того, в Росії поки що немає кортикостероїдів, дозволених для введення в склоподібне тіло.

Транспупілярна термотерапія

Запропонована на початку 90-х років для лікування меланом хоріоїди транспупілярна термотерапія(ТТТ) - лазеркоагуляція, за якої енергія хвиль інфрачервоної частини спектру (810 нм) доставляється до тканини-мішені через зіницю за допомогою діодного лазера. Параметри впливу: потужність 262-267 мВт/мм2, експозиція 60-90, діаметр плями 500-3000 мкм. Теплове випромінювання сприймається в основному меланіном ПЕМ та хоріоїдеї. Точний механізм впливу при ВМД залишається незрозумілим. Можливо, відбувається вплив на хоріоїдальний кровотік. Метод простий у застосуванні і щодо дешевих.

Показання:прихована хоріоїдальна неоваскуляризація або приховані субретинальні неоваскулярні мембрани із мінімальним класичним компонентом. Таким чином, ТТТ може застосовуватися у хворих, які практично не мають позитивного ефекту від ФДТ. Результати пілотних досліджень обнадіюють (погіршення стану вдавалося зменшити більш ніж 2 рази).

Ускладненняпов'язані в першу чергу з передозуванням лазерної енергії (в нормі вплив має бути підпороговим): описані інфаркти в макулярній зоні, оклюзія судин сітківки, розриви ПЕМ, субретинальні крововиливи та атрофічні вогнища в хоріоїдеї. Відзначали також розвиток катаракти та формування задніх синехій.

Хірургічне лікування вікової макулярної дегенерації

Видалення субретинальних неоваскулярних мембран

Показанням для операції є наявність класичної хоріоїдальної неоваскуляризації з чіткими межами.

? Спочатку виробляють вітректоміюза стандартною методикою, потім парамакулярно, з скроневої сторони виконують ретинотомію. Через ретинотомічний отвір вводять збалансований фізіологічний розчин, щоб відшарувати сітківку. Після цього за допомогою горизонтально зігнутої піки виконується мобілізація мембрани, видаляють мембрану горизонтально вигнутим пінцетом. Виникаючу кровотечу зупиняють, піднімаючи флакон з інфузійним розчином і тим самим підвищуючи ВГД. Здійснюють часткову заміну рідини на повітря. У післяопераційному періоді пацієнт повинен дотримуватись вимушеного положення обличчям вниз до повного розсмоктування міхура повітря.

? Можливі ускладненняпід час і після втручання: субретинальний крововилив (від мінімального до масивнішого, що вимагає механічного видалення); ятрогенні розриви сітківки на периферії її; формування макулярного отвору;

формування преретинальної мембрани; неусунена або рецидивна субретинальна неоваскуляризація.

Такі втручання дозволяють зменшити метаморфопсії, Забезпечують більш постійну ексцентричну фіксацію, що часто розцінюється пацієнтами як суб'єктивне покращення зору. При цьому через невеликий ретинотомічний отвір вдається виводити навіть досить великі мембрани. Основним недоліком є ​​відсутність поліпшення гостроти зору внаслідок втручання (у більшості випадків воно не перевищує 0,1).

Видалення масивних субретинальних крововиливів. Масивні субретинальні крововиливи можна евакуювати через ретинотомічні отвори. У разі згустків, що сформувалися, рекомендують під час втручання вводити субретинально рекомбінантний тканинний активатор плазміногену (ТАП). При необхідності зміщення крововиливів з макулярної зони субретинальне введення ТАП успішно комбінують із введенням газу (C3F8) у порожнину склоподібного тіла. У післяопераційному періоді пацієнт дотримується вимушеного положення особою вниз.

Пересадка клітин пігментного епітелію. Проводяться експериментальні дослідження щодо пересадки клітин пігментного епітелію. При цьому невирішеними поки що залишаються питання тканинної сумісності.

Транслокація макули

Транслокація макули - можлива альтернатива фотодинамічної терапії чи лазеркоагуляціїщодо субфовеальних неоваскулярних мембран. У пілотних дослідженнях приблизно у 1/3 випадків вдавалося досягти як стабілізації, а й деякого поліпшення гостроти зору. Основна ідея такого втручання полягає в тому, щоб усунути розташований над хоріоїдальною неоваскулярною мембраною нейроепітелій фовеальної зони сітківки так, щоб у новому положенні під ним знаходилися незмінений ПЕМ і хоріокапілярний шар.

? Спочатку виконують субтотальну вітректомію., а потім повністю або частково відшаровують сітківку. Операція може бути виконана з проведенням ретинотомії по всьому колу (360°) з подальшим поворотом або зміщенням сітківки, а також шляхом формування складок (тобто скорочення) склери. Потім сітківку «закріплюють» у новому положенні за допомогою ендолазера, а неоваскулярну мембрану руйнують за допомогою лазеркоагуляції. Виробляють пневморетинопексію, після чого пацієнт повинен дотримуватись вимушеного положення протягом доби.

? Можливі ускладненняПроліферативна вітреоретинопатія (у 19% випадків), відшарування сітківки (12-23%), формування макулярного отвору (9%), а також ускладнення, що зустрічаються при проведенні вітректомії за іншими показаннями. У цьому може статися втрата як центрального, а й периферичного зору.

Радіаційна терапія.Незважаючи на успішні експериментальні дослідження, ще не набула широкого клінічного поширення радіаційна терапія. Клінічні дослідження не продемонстрували переваг черезшкірної телетерапії (можливо, через низькі дози опромінення).

Медикаментозна терапія

В даний час не існує терапевтичних впливівз доведеною ефективністю при ВМД. При «сухій формі» лікарська терапія спрямована на профілактику формування друзів та відкладень ліпофусцину, а при ексудативній формі – покликана перешкоджати патологічному ангіогенезу.

Антиоксиданти

Вважається, що вплив сонячного світла сприяє появі вільних радикалів, поліненасичених жирних кислот у зовнішніх шарах сітківки, ПЕМ і мембрані Бруха. У зв'язку з цим було здійснено спроби шляхом введення в раціон пацієнтів речовин з антиоксидантною дієюзменшити вплив окисного стресу. До найбільш добре вивчених антиоксидантів відносяться вітаміни С та Е, бетакаротен, флавоноїди, поліфеноли. Увагу фахівців привернув також цинк, який є коферментом карбоангідрази, алкогольдегідрогенази та безлічі лізосомальних ферментів (у тому числі в ПЕМ).

Пацієнти приймали високі дози вітамінів-антиоксидантів(вітамін С - 500 мг; бетакаротен - 15 мг; вітамін Е - 400 МО) та цинку (80 мг цинку в поєднанні з 2 мг міді). Виявилося, що вживання добавок не виявило будь-якої позитивної дії протягом ВМД.

Вважають, що прийом вітамінів антиоксидантної дії, лютеїну, зеаксантину та цинку може бути профілактикою розвитку та/або прогресування ВМД. Прикладом такого комплексного ЛЗ може бути Окувайт Лютеїнмістить 6 мг лютеїну, 0,5 мг зеаксантину, 60 мг вітаміну С, 8,8 мг вітаміну Е, 20 мкг селену, 5 мг цинку. Його призначають по 1 таблетці 2 десь у день курсами по 1 міс. ЛЗ не містить?-каротину.

? Лютеїн-комплексмістить не тільки лютеїн, цинк, мідь, вітаміни Е та С, селен, а й екстракт чорниці, вітамін А, β-каротин, таурин. Його призначають по 1-3 таблетки на день протягом 2 місяців курсами. Враховуючи, що ЛЗ містить ?-каротин, його не слід призначати хворим, що палять.

Застосовуються також препарати, які містять екстракт чорниці(«Міртилен форте»).

Інгібітори ангіогенезу

Експериментальними та клінічними дослідженнями було доведено, що найбільше значення у розвитку неоваскуляризації при ВМД відіграє фактор зростання ендотелію VEGF (vascular endothelial growth factor). Наразі для клінічної практики запропоновані пегаптаніб та ранибіцумаб, які мають анти-VEGF активність.

? Пегаптаніб (макутен).Зв'язуючи VEGF, пегаптаніб перешкоджає зростанню новоутворених судин та підвищеній проникності судинної стінки – двом основним проявам ексудативної форми ВМД. ЛЗ призначене для інтравітреального введення. У дослідженні застосовували пегаптаніб у різній дозі (0,3, 1,0 та 3,0 мг) кожні 6 тижнів протягом 48 тижнів. Попередні результати: ймовірність значної втрати гостроти зору менша при лікуванні макутеном (порівняно з контрольною групою).

? Ранібіцумаб (RhuFabV2)- моноклональне антитіло, що вибірково блокує всі ізоформи VEGF. Інтравітреальні ін'єкції ЛЗ виробляються 1 раз на 4 тижні. В даний час проводиться клінічне дослідження ІІІ фази.

Кортикостероїди

? Анекортав(Retaane фірми Alcon) – суспензія, що створює депо; його вводять ретробульбарно за допомогою спеціальної вигнутої канюлі 1 раз на 6 міс. Найбільшою ефективністю у плані стабілізації гостроти зору та інгібування зростання новоутворених судин має анекортав у дозі 15 мг. У пацієнтів, які отримували анекортав, збереження гостроти зору вдалося досягти у 84% випадків (у контрольній групі – у 50%).

? Тріамцинолон- ще один утворюючий депо кортикостероїд - вводять інтравітреально в дозі 4 мг. Показано, що одноразова інтравітреальна ін'єкція цього кортикостероїду призводить до зменшення розмірів вогнища, але не впливає на ймовірність значного зниження зору.

Комбіновані підходи

Набагато більше уваги в даний час приділяється комбінованого лікування- ФДТ у поєднанні з інтравітреальним введенням тріамцинолону. Однак ефективність такого лікування ще потребує підтвердження відповідними клінічними дослідженнями.

До цього часу є два доведено ефективні методи лікування субретинальної неоваскулярної мембрани, що є основним проявом ексудативної форми ВМД. Це лазеркоагуляція та фотодинамічна терапія із застосуванням вертепорфіну.

Передбачувані підходи

Продовжуються дослідження, спрямовані на пошук адекватних втручань за всіх форм ВМД. А вже виконані клінічні дослідження ІІІ фази дозволяють виробляти нові алгоритми впливів. Так, багато авторів вважають, що:

За наявності субфовеальної поразки з «переважаючою класичною» хоріоїдальною неоваскуляризацією або при прихованій неоваскуляризації та розмірах вогнища не більше 4 площ диска зорового нерва рекомендують проводити фото-динамічну терапію;

За наявності субфовеальної поразки з «мінімально-класичною» хоріоїдальною неоваскуляризацією можливе застосування ФДТ або інгібітору ангіогенезу пегаптанібу;

При юкстафовеальному ураженні, розташованому так, що при виконанні лазеркоагуляції обов'язково буде порушено центр фовеальної аваскулярної зони, можна також застосувати ФДТ;

При будь-якій іншій локалізації (юкстафовєальній або екстра-фовєальній) показана лазеркоагуляція (проте кількість таких хворих становить не більше 13%).

? Для профілактики розвитку ексудативної форми ВМДзастосовують комплексні харчові добавки (наприклад, Окувайт Лютеїн або Лютеїн-комплекс).

Ретиналамін (поліпептиди сітківки очей худоби) рекомендують застосовувати у вигляді субкон'юнктивальних ін'єкцій (5 мг 1 раз на добу, у розведенні на 0,5 мл 0,5% прокаїну, курс 10 ін'єкцій).

Традиційна симптоматична терапія

Що ж до традиційно використовуваних ЛЗ поліпшення регіонарного кровообігу, їх застосування нині відходить другого план.

При «сухій» формі ВМД можна застосовувати вінпоцетинпо 5 мг 3 десь у день курсами по 2 міс чи пентоксифілін по 100 мг 3 десь у день курсами по 1-2 міс.

Як стимулюючу терапію застосовують також Гінкго білоба листя екстрактпо 1 таблетці 3 рази на день внутрішньо курсами по 2 місяці; екстракт чорниці (наприклад, стрикс, миртилене форте) по 1 таблетці 2 рази на день внутрішньо курсами по 2-3 тижні, екстракт водорості Spirulina platensis по 2 таблетки 3 рази на день внутрішньо курсами по 1 міс.

При «вологій» формі ВМД для зменшення набряку можна застосовувати дексаметазон 0,5 мл у вигляді субкон'юнктивальних ін'єкцій (10 ін'єкцій); ацетазоламід по 250 мг 1 раз на день вранці за півгодини до їди 3 дні (у поєднанні з препаратами калію), потім після триденної перерви курс можна повторити. Таке лікування може застосовуватись до проведення лазеркоагуляції. Крім того, хворим призначають етамзілат 12,5% по 2 мл в/м 1 раз на день 10 ін'єкцій (або у вигляді таблеток внутрішньо по 250 мг 3 рази на день протягом 15-20 днів) та аскорбінову кислоту + рутозид (по 1 таблетці 3 рази на день протягом 15-20 днів).

Доцільність застосування зазначеної медикаментозної терапії досі не підтверджена великими клінічними рандомізованими плацебо-контрольованими дослідженнями.

Подальше ведення

Пацієнти з ВМД повинні перебувати під наглядом терапевта, оскільки вони частіше страждають на артеріальну гіпертензію, атеросклероз коронарних і сонних артерій, ожиріння.

Хворим з низькою гостротою зору можна рекомендувати так звані засоби допомоги слабозорим. Це пристрої, що різними способами збільшують зображення і посилюють освітленість об'єктів. Серед таких пристроїв можуть бути названі спеціальні окуляри, що збільшують, лупи з різними типами кріплення, телевізійні системи з замкнутим контуром, різні цифрові камери з проекцією зображень на екран.

Прогноз

У хворих за відсутності терапії значного зниження гостроти зору в строк від 6 місяців до 5 років очікується в 60-65% випадків. Часто ураження є двостороннім і може призводити до інвалідності по зору.

Метою лікувальних впливів при ВМД за наявності хоріоїдальних неоваскулярних мембран є досягнення стабілізації патологічного процесу, а не покращення зору!

Лазеркоагуляція та транспупілярна термотерапія дозволяють скоротити кількість випадків важкої втрати зоруя до 23-46% випадків (залежно від локалізації процесу), фотодинамічна терапія з вертепорфіном – у середньому до 40%, субмакулярна хірургія – до 19%.

Макулярна дегенерація сітківкиє однією з причин незворотної втрати центрального зору у людей, старших 55-60 років. У 2007 році вікова макулярна дегенерація спричинила 8,7% усіх випадків сліпоти на планеті. Згідно з наявною тенденцією передбачається збільшення до 2020 року цієї кількості випадків у два рази.

Причиною згасання зорових функцій є дегенерація макули - найбільш значущої частини сітківки, що відповідає за гостроту, різкість і рівень центрального предметного зору, необхідного для зорової роботи або читання тексту на близькій відстані або водіння автотранспорту, в той час як периферичний зір у таких пацієнтів, як правило, не страждає.

Дегенерація макули призводить до втрати предметного зору, зниження загальної працездатності та подальшої інвалідизації пацієнта, що і зумовлює високу соціально-медичну значущість захворювання. При цьому макулярна дегенерація сітківки ока може провокувати як повільне поступове зниження зору протягом декількох років, так і швидку, протягом лише кількох місяців, втрату зору, що залежить від форми вікової макулярної дегенерації та тяжкості перебігу захворювання.

У чому суть вікової дегенерації сітківки

Для розуміння суті патологічного процесу необхідно орієнтуватися у будові світлочутливої ​​частини очного яблука – сітчастої оболонки. Сітківка знаходиться у задній частині органу зору і складається з двох основних шарів. Внутрішній шар виконаний особливими світлочутливими клітинами – паличками та колбочками. Ці клітини виконують роль рецепторів - реагують на світловий сигнал, що надходить на сітківку ока, і передають дані про нього на зоровий нерв. Колбочки допомагають бачити предмети при денному світлі, а також утворюють колірний зір. Палички, у свою чергу, відповідають за сутінковий зір. Зовнішній шар клітин сітківки виконаний ретинальним пігментним епітелієм, який виконує захисну функцію та бере участь у живленні світлочутливих рецепторів.

Макула або жовта пляма – невелика частина сітківки, яка відповідає за формування центрального зору. У макулярній ділянці відзначається найбільша щільність фоторецепторів. У центрі існує особливе поглиблення - центральна ямка чи фовеа, виконане лише колбочками. Саме центральна ямка є основною точкою, яка відповідає за предметний зір людини.

Вікова макулярна дегенерація сітківки ока вражає саме цю зону, що супроводжується зниженням центрального предметного зору, аж до незворотної сліпоти. Вікова дегенерація макули ока характеризується відкладенням продуктів клітинного розпаду між сітківкою та хоріоїдою (судинною оболонкою ока). Цей процес також асоціюється одночасно з морфологічно обумовленою гіпер-і гіпопігментацією сітківки. Такі початкові зміни ще не викликають погіршення та зниження гостроти зору. Однак подальше прогресування захворювання визначає клінічно значущі зміни. Існує дві форми вікової макулярної дегенерації сітківки, про які буде детально розказано нижче.

Форми вікової дегенерації сітківки

Вікова макулярна дегенерація залежно від патофізіологічних змін може бути представлена ​​двома видами, які є різними за патогенезом та своїми проявами варіантами розвитку дегенеративних змін макули та заднього полюса ока.

Суха форма макулярної дегенерації

Атрофічна або суха макулярна дегенерація сітківки становить близько 85%-90% випадків даного захворювання і зустрічається з однаковою частотою серед пацієнтів чоловічої і жіночої статі.

Дана форма захворювання характеризується відкладенням продуктів клітинного розпаду, так званих, друзів між пігментними епітеліальними клітинами і мембраною Бруха. Мембрана Бруха - це ацелюлярне утворення, що складається з 5 шарів і виконує роль бар'єру між сітківкою та хоріоідеєю. Поживні речовини та необхідний для нормального функціонування кисень дифундують через мембрану Бруха до пігментного епітелію та світлочутливих рецепторів сітківки. Продукти метаболізму, навпаки, транспортуються від сітківки до судинної оболонки ока.

З віком мембрана Бруха зазнає значних морфологічних змін, які включають її потовщення, кальцифікацію та дегенерацію колагенових та еластинових волокон. Також відбувається неповна елімінація та накопичення продуктів обміну речовин ліпідної природи. Відкладення продуктів обміну, які з ліпофусцину, отримали визначення «друзі». Друзи є найбільш раннім індикатором макулярної дегенерації сітківки та бувають двох різновидів – м'які та тверді.

Тверді друзи є невеликими, округлими відкладеннями з добре окресленими межами. Найчастіше вони є ознакою вікових змін у сітківці ока, але не викликають клінічно значущого погіршення зору. У міру прогресування макулярної дегенерації ока дрібні поодинокі відкладення акумулюються у великі утворення - м'які друзи.

Поява м'яких зливних друзів асоційована з несприятливим прогнозом збереження високого предметного зору. Відбувається роз'єднання між сітківкою та хоріоїдою, що порушує живлення всіх клітинних шарів сітківки, викликає деградацію фоторецепторів та поступове заміщення пошкоджених клітин сітківки рубцевою сполучною тканиною.

Географічна атрофія - кінцева стадія сухої макулярної дегенерації, при якій візуалізуються об'ємні ділянки атрофії та загибелі пігментного епітелію сітківки, розростання сполучної тканини. Такі процеси ведуть до значної втрати центрального зору, які можуть прогресувати роками. Повільне згасання зорових функцій та зниження центрального зору суттєво знижують можливості пацієнта до зорової роботи, проте не настільки виражене, як за вологої форми макулярної дегенерації.

Неоваскулярна або волога вікова дегенерація макули та заднього полюса ока є альтернативним шляхом розвитку патологічного процесу, при якому роз'єднання пігментного епітелію сітківки та хоріоїди супроводжується збільшенням концентрації судинного ендотеліального фактора росту. Ця біологічно активна речовина стимулює ангіогенез, тобто вростання новоутворених судин під сітківку в проекції центральної зони макулярної.

Процеси неоваскуляризації супроводжуються вазодилятацією, порушенням судинної проникності та міграцією ендотеліальних клітин. Новоутворені судини, проникаючи в субретинальний простір, руйнують анатомічний бар'єр у вигляді мембрани Бруха між судинною оболонкою та сітківкою ока та утворюють своєрідну судинну мережу, що отримала назву «субретинальна неоваскулярна мембрана». Стінка новоутворених судин є функціонально неповноцінною, що призводить до просочування рідини, плазми та формених елементів крові під центральну зону сітківки та супроводжується різними за обсягом субретинальними крововиливами у макулу.

Постійне наявність крові та рідини під сітківкою в результаті призводять до відділення мембрани Бруха, пігментного епітелію і світлочутливого шару сітківки один від одного з подальшим порушенням будови та функції фоторецепторів, їх дегенеративним переродженням, фіброгліальною трансформацією тканин у макулярній зоні в єдиний. Згодом в області жовтої плями формується специфічний валик, оточений рубцевою тканиною та невеликими геморагіями.

Клінічно вищеописані процеси проявляються порушенням центрального зору та появою темних плям (скотом) перед очима. Таким чином, хоріоїдальна субретинальна неоваскуляризація, будучи репаративною реакцією організму, спрямованої на поліпшення трофіки центральної сітківки, збільшення надходження кисню та поживних речовин до макули, призводить до прогресування захворювання та неминучої втрати предметного зору.

Волога форма вікової макулярної дегенерації сітківки ока найчастіше розвивається за короткий час – захворювання може сильно погіршити якість життя пацієнта за кілька місяців чи навіть тижнів.

Причини розвитку вікової макулярної дегенерації

До цього часу виділити єдину достовірну причину вікової макулярної дегенерації очей вчені не можуть. Однак вважається, що макулярна вікова дегенерація сітківки має пряму кореляцію з віком пацієнтів. Так у пацієнтів середньої вікової групи захворювання зустрічається лише у 2% випадків, у віці 65-75 років захворювання виявляється вже у 20% пацієнтів. А після досягнення людьми 75-річного бар'єру ризик розвитку хвороби збільшується на 35%, тобто вікова макулярна дегенерація сітківки ока діагностується у кожного третього мешканця. Саме тому, на думку більшості дослідників, основною причиною розвитку захворювання є вік.

Тим не менш, існує маса факторів, що при поєднанні зі спадковою схильністю і визначають високі ризики виникнення даної патології. Нижче будуть перераховані деякі з них:

• Імовірність асоційованої з макулярною дегенерацією втрати зору у курців удвічі вища порівняно з людьми без цієї шкідливої ​​звички.
• Артеріальна гіпертензія, різна кардіальна патологія, зловживання алкоголем, ожиріння, хвороба Альцгеймера збільшують можливість розвитку дистрофічних змін на сітківці.
• Спадкова схильність, особливо у поєднанні з курінням, має підвищувати настороженість щодо вікової макулярної дегенерації сітківки.

Всі ці фактори не можуть безпосередньо впливати на стан сітківки. Однак біохімічні реакції, що індукуються ними, і лежать в основі макулярної дегенерації очей.

Вважається, що сітківка особливо схильна до оксидативного стресу через постійний вплив променів видимого спектру і високих концентрацій кисню. Відкриття ролі оксидативного стресу у розвитку макулярної дегенерації та визначило можливості профілактичного лікування антиоксидантами осіб з підвищеним ризиком виникнення вікової макулярної дегенерації сітківки. Докладніше це питання буде розглянуто у розділі про терапевтичні можливості.

Симптоми при віковій макулярній дегенерації

Початкові стадії вікової макулярної дегенерації, особливо якщо в патологічний процес залучено лише одне око, найчастіше є асимптомними. Больові відчуття, які б викликати дискомфорт і підштовхнути людину до відвідування офтальмолога, також відсутні. Вікова макулярна дегенерація сітківки ока має безліч симптомів, що впливають на повсякденне життя пацієнтів, основними з яких є:

• Зниження різною мірою, аж до повної втрати, предметного зору з утворенням у центральному полі зору плями чи плям сірого чи чорного кольорів. Спотворення зображення у вигляді метаморфопсій - предмети, що розглядаються, мають витягнуту форму, більший або менший розмір, ніж є насправді, зламаність прямих ліній. Ці симптоми є найчастішими та характерними для патології макулярної зони.
• Помутніння та дефекти центрального зору викликають проблеми з читанням, листом, водінням автомобіля, переглядом ТБ та розпізнаванням осіб.

	Зір пацієнта з дегенерацією сітківки

• Порушення контрастної чутливості. Пацієнтам стає складно розрізняти текстури предметів довкілля та його зміни. Наприклад, такі люди можуть не побачити невеликі зміни під ногами у вигляді перепаду тротуару чи сходинки. Це збільшує ризик падіння та травмування. Виникають труднощі з диференціацією кольорів, близьких за кольором.
• Погана толерантність до зміни рівня освітленості. Труднощі викликає ходьба або керування автомобілем на заході сонця або світанку, а також перехід з добре освітленого приміщення в темніше.
• Необхідність більшого рівня освітлення. Пацієнтам з віковою макулярною дегенерацією необхідне яскравіше світло для читання, приготування їжі та виконання повсякденної роботи.
• Порушення сприйняття відстаней. Люди не можуть адекватно оцінити відстань між предметами, пропускаючи сходи або спотикаючись під час ходьби на поріг.

Суха макулярна дегенерація, як правило, характеризується повільним зниженням предметного зору, поступовим наростанням симптомів та розвитком нечіткості зображення при розгляді об'єктів як поблизу, так і здалеку. Згодом центральний зір стає дедалі розмитим, і це область збільшується у розмірі у міру прогресування захворювання.

Волога вікова макулярна дегенерація сітківки характеризується різким наростанням симптомів хвороби та викликає набагато швидшу втрату зору, іноді навіть протягом кількох тижнів.

Сучасні методи діагностики захворювання

Обстеження завжди починається з бесіди, з'ясування деталей захворювання та скарг пацієнтів, у яких підозрюється вікова макулярна дегенерація сітківки. Симптоми, що пред'являються пацієнтом, досить характерні і є типовими, що дозволяє припустити характер патології, який згодом підтверджується стандартними офтальмологічними дослідженнями та інструментальними методами діагностики.

• Насамперед проводиться огляд очного дна чи фундоскопія. У процесі візуальної оцінки добре помітні характерні друзі як блідих точок жовтого кольору. При вологій формі патології добре диференціюються аномальні судини хоріоїди, а також осередки локального крововиливу.

• Сітка Амслер. Тест Амслера є найбільш простим і функціональним дослідженням для діагностики стану центрального поля зору, і найчастіше використовується для самоконтролю. За наявності пацієнта макулярної дегенерації видимі лінії виглядають зламаними і хвилястими, а полі зору визначаються сірі чи темні плями.

Нормальний зір	Суха макулярна дегенерація	Волога дегенерація сітківки

• Флюоресцентна ангіографія виконується за підозри на процеси хоріоїдальної неоваскуляризації. Гіпофлюоресцентні зміни пов'язані, як правило, з геморагіями та пігментною гіперплазією. Причини гіперфлюоресцентних змін більш численні та включають м'які та тверді друзи, мережу новостворених судин, атрофію пігментного епітелію, субретинальний фіброз.

• Оптична когерентна томографія - високоефективний неінвазивний метод діагностики, що дозволяє виявити наявність інтра- та субретинальної рідини, а також оцінити ефект від лікування.

Оптична когерентна томографія макули здорового ока

Оптична когерентна томографія при макулярній віковій дегенерації сітківки

Вікова дегенерація макули ока та заднього полюса потребує постійного моніторингу з метою своєчасної ідентифікації прогресування захворювання або переходу хвороби із сухої форми до більш агресивної вологої.

Динамічне інструментальне спостереження 2-3 рази на рік у пацієнтів, які страждають на вікову макулярну дегенерацію сітківки, може значно покращити прогноз і вчасно зупинити незворотне зниження центрального предметного зору.

За наявності у пацієнта обтяженого анамнезу, але за відсутності клінічних ознак захворювання, як правило, рекомендуються контрольні огляди очного дна та динамічний контроль результатів інструментального обстеження для раннього виявлення твердих або м'яких друзів 1-2 рази протягом року.

Вікова макулярна дегенерація. Лікування

Незважаючи на значні досягнення сучасних методів діагностичного обстеження і ранню звертання до лікаря пацієнтів, у яких була виявлена ​​вікова макулярна дегенерація, лікування її і в даний час є завданням, яке важко вирішувати.

Як лікувати суху форму макулярної дегенерації?

Терапевтичної дії, яка була б здатна зупинити прогресування або вилікувати пацієнтів із сухою формою макулярної дегенерації очей, на жаль, не існує. З урахуванням теорії оксидативного стресу пацієнтам з великою кількістю друзів, пігментними змінами або географічною атрофією показаний прийом антиоксидантів за різними схемами.

Мета такого лікування вікової макулярної дегенерації сітківки – нейтралізація вільних радикалів кисню, які провокують патологічні реакції. Дозування та індивідуальні схеми прийому визначає лікар. Основні компоненти таких терапевтичних схем – вітамін С, вітамін Е, оксид цинку, лютеїн, бета-каротин, вітамін А, оксид міді. Також пацієнтам зазвичай рекомендують відмовитися від куріння та вживати їжу, багату на поліненасичені омега-3-жирні кислоти.

Макулярна дегенерація – волога форма: лікування патології

Лікування вологої форми вікової макулярної дегенерації сітківки ока спрямоване на інгібування процесів субретинальної неоваскуляризації, профілактику та лікування ускладнень.

Інгібітори ангіогенезу

Інгібування ангіогенезу в даний час є одним із найефективніших методів лікування вологої макулярної дегенерації сітківки. Основою терапевтичної дії є інтравітреальне введення антиангіогенних препаратів, тобто лікарських засобів, що блокують судинний фактор росту і, відповідно, пригнічують субретинальну неоваскуляризацію.

Найчастіше використовуються у практичній діяльності є Пегаптаніб (Макуген), Бевацизумаб (Авастін), Ранібізумаб (Луцентіс) та Афліберцепт (Айлія). Використання препаратів цієї групи при віковій макулярній дегенерації дозволяє зупинити зростання патологічних кровоносних судин, тим самим знижуючи ризик втрати зору. За останнє десятиліття численні клінічні дослідження підтвердили їхню високу ефективність у пацієнтів, яким було діагностовано вологу вікову макулярну дегенерацію.

Лікування інгібіторами ангіогенезу дозволило їм як стабілізувати, а й поліпшити зорові функції. Істотними недоліками цього виду лікування є інвазивний характер втручання, зниження ефекту від лікування при відмові, значна вартість лікування, особливо з урахуванням необхідності курсу інтравітреальних ін'єкцій для досягнення клінічно значущого результату.

Лазерна коагуляція при дегенерації макули та заднього полюса

Лазерні методи лікування показані за наявності субретинальної неоваскулярної мембрани у пацієнтів, яким було діагностовано вікову макулярну дегенерацію. Лікування полягає у проведенні лазерної коагуляції неоваскулярної мембрани, розташованої екстрафовеолярно по відношенню до центральної ямки сітківки.

Метою лазерної коагуляції при цьому є припинення кровотоку в новостворених судинах за рахунок коагулюючої дії лазерного випромінювання на їхню стінку. Основний недолік даного лікування макулярної дегенерації полягає в наявності небажаного ефекту, що пошкоджує, на фоторецептори сітківки, що істотно обмежує показання до застосування лазерного лікування, як по локалізації патологічного процесу, так і за величиною предметного зору.

Фотодинамічна терапія

При лікуванні вологої форми вікової дегенерації макулярної сітківки ока гідною альтернативою лазерному лікуванню методом є фотодинамічна терапія. Нерідко фотодинамічна терапія є навіть більш ефективним способом боротьби з явищами вологої дегенерації макули та заднього полюса ока порівняно з перерахованими вище методами лікування.

Клінічний результат лікування обумовлений лазерним впливом на новоутворені судини та блокування в них кровотоку. Світлочутливий препарат «Візудин», що використовується при фотодинамічній терапії, накопичується тільки в зонах неоваскуляризації. Лазерне опромінення «Визудина», накопиченого новоствореними судинами, призводить до утворення в них тромбу та облітерації просвіту, внаслідок чого кровотік у неоваскулярній судинній мережі повністю припиняється.

Безперечною перевагою фотодинамічної терапії в порівнянні з лазерним лікуванням полягає у винятковому впливі лише на новоутворені судини без пошкодження фоторецепторних клітин сітківки. Необхідно відзначити можливість поєднаного застосування фотодинамічної терапії в комбінації з іншими методами лікування вологої форми вікової макулярної дегенерації сітківки.

Транспупілярна термотерапія

Транспупілярна термотерапія є одним з безпечних та ефективних методів лікування вікової макулярної дегенерації сітківки ока, який чудово зарекомендував себе при вологій формі дегенерації макули з наявністю прихованої хоріоїдальної неоваскуляризації будь-якої, включаючи субфовеолярну локалізації.

Проведення в макулярній області сітківки транспупілярної термотерапії не призводить до коагуляційного та фотохімічного ушкодження фоторецепторних клітин, оскільки основним завданням методу є зменшення кровотоку в судинній оболонці ока внаслідок опромінення лазером інфрачервоного діапазону.

Транспупілярна термотерапія, як правило, є альтернативою фотодинамічної терапії, коли немає позитивного лікувального ефекту останньої.

Хірургічне лікування макулярної дегенерації

Оперативне лікування вікової макулярної дегенерації сітківки ока проводиться з метою поліпшення центрального зору при стадіях далекозайшлих захворювань при неефективності або безперспективності застосування інших менш інвазивних методів лікування. У ряді випадків показаннями до операції є наявність геморагічних ускладнень у вигляді масивних субретинальних крововиливів при вологій формі дегенерації макули. Оперативне лікування виконується в обсязі субтотальної вітректомії, в ході якої висікається склоподібне тіло і забезпечується доступ до сітківки ока та субретинального простору.

Всі види хірургічного лікування дегенерації сітківки умовно можна розділити на три групи: видалення (екзерез) субретинальної мембрани та дренування субретинальних крововиливів, транслокація макули та пересадка клітин пігментного епітелію.

Видалення субретинальної мембрани	Транслокація макули

На жаль, далекозайшли стадії дегенерації макули ока, при яких показано оперативне втручання, супроводжуються вираженими морфологічними змінами сітчастої оболонки і підлягають інтраокулярних структур, що не дозволяє значно підвищити гостроту зору після операції.

Тим не менш, хірургічне лікування дегенерації сітківки забезпечує пацієнту суб'єктивне покращення зору за рахунок формування стабільної ексцентричної фіксації та зменшення явищ метаморфопсії.

Прогноз зорових функцій

Вікова макулярна дегенерація – незворотне захворювання, яке складно піддається лікуванню. Саме тому потрібні періодичні профілактичні візити людей похилого віку до офтальмолога. Це допоможе вчасно ідентифікувати патологію та запобігти її вираженому прогресу.

За наявності симптомів та клінічних даних макулярної дегенерації сітківки на одному оці частота прояву захворювання на парному оці, за даними різних дослідників, знаходиться в межах 5-15%. Упродовж найближчого року приблизно 25% цих пацієнтів повністю втрачають предметний зір.

У той же час своєчасно проведені діагностичні обстеження та адекватне відповідне лікування дегенерації сітківки дозволяють значно скоротити кількість епізодів тяжкої втрати зорових функцій.

Вікова макулярна дегенерація (дистрофія) або скорочено ВМД – це найнебезпечніша для людей похилого віку очна хвороба, оскільки саме ВМД найчастіше призводить до сліпоти людей старше 50 років. У всьому світі налічується понад 45 мільйонів хворих на ВМД.

»- Ця фраза дуже чітко характеризує цю хворобу.

« Вікова» означає, що похилий вік - це вирішальний фактор ризику виникнення ВМД, причому, чим старша людина, тим більше він схильний до цієї хвороби. Наприклад, для людей середнього віку ризик захворювання на ВМД становить 2%, а от для тих, кому більше 75 років, цей показник зростає до 30%!

« Макулярна» означає, що ВМД торкається макули (або жовта пляма) - найчутливішу область сітківки ока, яка забезпечує людині центральний зір. Саме завдяки центральному зору людина здатна розрізняти дрібні предмети та їх деталі. Підступність цієї хвороби полягає в тому, що вона протікає безболісно і хворі зазвичай звертаються до лікарів на пізніх стадіях ВМД, коли зір помітно погіршився.

« Дегенерація»Має на увазі поступове руйнування світлосприймаючих клітин сітківки (фоторецепторів) через порушення їх харчування внаслідок атеросклеротичних змін в кровоносних судинах ока. У міру прогресування хвороби зір людини погіршується приблизно так, як показано на цьому анімованому малюнку:

Якщо ви раптом запідозрили, що погіршення зору відбувається через ВМД, можете зробити самодіагностику на .

Дуже доступно і наочно розповідається про ВМД у цьому 7-хвилинному відеоролику:

Як ви, напевно, зрозуміли з відео, існують дві форми ВМД – суха та волога. Кожна з них має свої особливості перебігу та лікування. Зупинимося на них докладніше.

Суха форма ВМД

Це найпоширеніша форма ВМД, що у 90% випадків. Через вікові зміни обміну речовин у сітківці (і макулі в тому числі) утворюються полімерні структури, що не розщеплюються, – друзи. Прилеглі до цих друзів шари сітківки відчувають гостру нестачу поживних речовин та кисню, через що вони вироджуються (атрофуються) із втратою великої кількості фоторецепторів.

Чим менше у макулі залишається неушкоджених світлочутливих клітин, тим помітніше проявляється втрата центрального зору. Спочатку людина відчуває необхідність у сильнішому освітленні для читання та іншої зорової роботи. Потім хворі помічають появу та розростання каламутної плями в центрі поля зору. Згодом ця пляма дедалі більше збільшується і стає темнішою. Через це починаються труднощі при читанні чи впізнанні осіб навіть на малій відстані.

Волога форма ВМД

Це швидше розвивається (і тому небезпечніша!) форма вікової макулодистрофії, що виникає у 10% хворих на ВМД. У цьому випадку нестача живлення сітківки компенсується зростанням нових, але дуже крихких капілярів, які пропускають кров та рідину. Відбувається набряк макули.

У місцях протікання гинуть фоторецептори та спучується світлочутливий шар. Як результат – різке зниження зору та поява ефекту спотворення видимого зображення:

Профілактика та лікування ВМД

Як ви вже зрозуміли, ризик розвитку макулярної дегенерації безпосередньо пов'язаний зі станом кровоносних судин очей. Нездоровий спосіб життя (гіподинамія, нераціональне харчування, ожиріння, гіпертонія, цукровий діабет), шкідливі звички (), - всі ці фактори сприяють відкладенню бляшок холестерину на стінках судин і погіршенню кровопостачання сітківок очей.

Ніколи не пізно відмовитися від шкідливих звичок, збільшити фізичну активність, почати правильно харчуватися та збагатити свою їжу. Регулярні (хоча б раз на півроку) візити до окуліста для огляду очного дна допоможуть виявити ВМД на початковій стадії, коли лікування буде найефективніше, а ризик втрати зору мінімальний.

В іншому випадку, на пізніх стадіях ВМД (коли фоторецептори макули вже загинули) відновити зір буде вже неможливо, на превеликий жаль.

Лікарі-окулісти рекомендують хворим ВМД захищати очі від прямого впливу сонячних променів, але, на мій погляд, ця рекомендація лише посилює перебіг хвороби. Якщо постійно ховати очі від сонця, до симптомів ВМД додасться підвищена світлочутливість (світлобоязнь), що ще більше погіршить стан хворого.

Загальновідомо, що яскравим сонячним днем ​​людина (у тому числі страждає на ВМД) бачить помітно краще, ніж звичайно. Але якщо яскраве світло змушує ваші очі рефлекторно закриватися та сльозитися, то ви просто не зможете скористатися шансом бачити чіткіше.

Ще знаменитий д-р Вільям Гораціо Бейтс на практиці довів користь для очей сонячного світла. За допомогою спеціальної вправи з опромінення очей сонячним світлом – можна не тільки позбутися світлобоязні, але й покращити стан сітківки через активізацію в ній обмінних процесів під впливом світла. А це якраз те, що потрібно хворим на ВМД.

Неодмінною умовою ефективної профілактики та лікування ранніх стадій ВМД є антиоксидантний захист макулишляхом прийому каротиноїдів (лютеїну та зеаксантину) – пігментів червоного, жовтого або помаранчевого кольору, що зустрічаються в рослинних та тваринних тканинах, а також мінералів цинку, селену, вітамінів С, Е та антоціанозидів. «» – один із найвідоміших лютеїн-вмісних препаратів, які лікарі рекомендують при ВМД.

Лютеїн та зеаксантин є головними пігментами жовтої плями та забезпечують природний оптичний захист зорових клітин. Природними джерелами лютеїну та зеаксантину є яєчні жовтки, броколі, боби, горох, капуста, шпинат, салат, ківі тощо. Лютеїн та зеаксантин також знайдені у кропиві, морських водоростях та пелюстках багатьох жовтих квітів.

При сухій формі ВМД лікування зазвичай обмежується прийомом вітамінів та згаданих вище антиоксидантів. Набагато рідше застосовується низькоінтенсивна (порогова) лазерна терапіяз метою руйнування друзів (жовтуватих відкладень на сітківці) за допомогою помірних доз лазерного випромінювання.

Лазерну терапію використовують для лікування вологої форми ВМД. Один з різновидів такої терапії – лазерна фотокоагуляція- передбачає руйнування лазерним променем кровоточивих дефектних судин сітківки. Однак при цьому існує великий ризик руйнування здорових тканин, що оточують. Тому така лазерна хірургія ефективніша за межами макули, де загибель світлочутливих клітин не така критична для зору.

Є більш «щадний» варіант лазерної терапії вологою ВМД – фотодинамічна терапія. Хворому внутрішньовенно вводять спеціальний препарат (Візудин), який має властивість прикріплюватися до внутрішньої поверхні кровоносних судин. Після цього сітківка хворого ока опромінюється холодним лазерним світлом, яке активізує цей препарат у патологічних капілярах, що проросли у сітківку. Відбувається хімічна реакція і капіляри, що кровоточать, руйнуються, що уповільнює темпи розвитку ВМД. При цьому навколишні здорові тканини не ушкоджуються.

Але на першому місці в лікуванні вологої ВМД стоїть так звана анти-VEGF-терапія, що блокує дію специфічного фактору зростання (VEGF) неповноцінних капілярів В очне яблуко за допомогою спеціальної голки вводять один із таких препаратів: Бевацизумаб (Авастін), Ранібізумаб (Луцентіс), Пегаптаніб (Макуген), Афліберцепт (Ейлеа).

При такому способі введення препарат швидко проникає у всі шари сітківки та починає свою дію, спрямовану на зменшення набряку макули та недопущення нових крововиливів. У деяких пацієнтів позитивний ефект відзначається вже через тиждень після зробленої ін'єкції, але для досягнення максимального результату необхідно 3 ін'єкції з інтервалом в 1 місяць.

Ось відео, що докладніше розповідає про цей спосіб лікування вологою ВМД:

На жаль, описані вище методи лікування ВМД не здатні повністю вилікувати цю хворобу. До того ж, вони не позбавлені негативних побічних ефектів (інфікування ока, підвищення внутрішньоочного тиску, відшарування сітківки, тимчасова розпливчастість зору, біль у оці тощо).

У кращому разі у хворих спостерігається деяке покращення зору. Але лікування вважається успішним, коли зір хоча б перестає погіршуватися. Але це за умови, що хворий регулярно відвідує лікаря та проходить повторні лікувальні процедури за потреби.

«Найкраще лікування – це профілактика!» Цей вислів як ніде доречний у разі вікової макулярної дегенерації. Якщо вести здоровий спосіб життя і регулярно відвідувати окуліста, шанс зберегти зір до глибокої старості значно збільшується.

Гарного вам зору у будь-якому віці!

І пігментний епітелій. ВМД в офтальмології в різні періоди позначалася різними термінами: центральна інволюційна дистрофія макули, сенільна, дистрофія Кунта-Юніуса, вікова макулопатія та інші. В даний час сформувалася єдина думка, що це прояви однієї патології.

Вікова макулярна дегенерація є основною причиною поганого зору та сліпоти у пацієнтів після 50 років і в країнах Європи та США, і у Південно-Східній Азії. Кількість тих, хто втратив зір з віком, збільшується. У нашій країні дана патологія зустрічається у 15 осіб із 1000. При цьому середній вік пацієнтів коливається в межах 55-80 років.

Вікова макулярна дегенерація (ВМД) характеризується двостороннім ураженням, центральною локалізацією патологічного процесу, багаторічною повільною течією, неухильним прогресуванням. Захворювання тривалий час може протікати безсимптомно, пацієнти пізно звертаються за кваліфікованою допомогою, що призводить до втрати зору та працездатності. У структурі інвалідності з ВМД 21% становлять особи працездатного віку.

Фактори ризику ВМД

• Вік (понад 50 років);
• етнічна та расова приналежність;
• спадковість;
• білий колір шкіри;
• артеріальна гіпертензія;
• куріння;
• оксидантний стрес;
• малий вміст у жовтій плямі каротиноїдів;
• нестача антиоксидантів, вітамінів, мікроелементів;
• найвищий рівень сонячної радіації.

З розвитком вікової макулярної дегенерації чітко пов'язані також цукровий діабет, атеросклероз сонних артерій, нераціональне харчування, надмірна маса тіла, порушення вуглеводного та ліпідного обміну. Жінки у віці після 60 років страждають на цю патологію вдвічі частіше, ніж чоловіки.

Типи вікової макулярної дегенерації

Розрізняють «суху» та «вологу» форму даного захворювання, які залежать від стадії захворювання.

«Суха» ВМД, або неексудативна, становить близько 90% випадків, що характеризується повільним прогресуванням. «Волога», або ексудативна форма, зустрічається у 10% випадків, супроводжується розвитком хоріоїдальної неоваскуляризації та стрімкою втратою зору.

У розвитку ВМД визначальне значення має ішемічний чинник (трофічні порушення). Захворювання може розвиватися у двох варіантах:

• Перший варіант характеризується друзоутворення. Друзи визначаються в обох очах симетрично як жовті потовщення, розташовані під пігментним епітелієм сітківки. Їх розміри, форма та кількість, а також ступінь проміненції та поєднання з іншими змінами пігментного епітелію варіюють. При значних розмірах та збільшенні кількості друзів розвивається хоріоїдальна неоваскуляризація. Характерна активна продукція ендотеліального фактора зростання судин, що є потужним стимулятором ангіогенезу. Новоутворені судини можуть поширюватися під пігментний епітелій, спричинюючи сітківки. Далі відбувається перфорація пігментного епітелію та відшарування нейроепітелію. Формується хоріоїдальна неоваскулярна мембрана, далі фіброзний рубець.
• Другий варіант характеризується великою географічною атрофією макулярного пігментного епітелію, причому хоріоїдальна неоваскуляризація розвивається тільки на пізніх стадіях.

Симптоми вікової макулярної дегенерації (ВМД)

Суха форма ВМД, при якій утворюються тверді і м'які друзи, зазвичай супроводжується незначними функціональними порушеннями. Гострота зору у пацієнтів зазвичай зберігається досить висока. При цьому наявність друзів розглядається як фактор ризику розвитку неоваскуляризації.

"Волога" форма ВМД характеризується швидким прогресуванням і практично завжди виникає у пацієнтів з вже наявною "сухою" формою. Симптоми «вологої» форми такі:

• різке зниження гостроти зору;
• затуманеність зору;
• ослаблення контрастності зображення;
• утруднення читання за неефективності очкової корекції;
• викривлення рядків під час читання чи випадання окремих букв;
• метаморфопсії (спотворення предметів);
• (Поява темних плям перед очима).

Більше 90% всіх випадків повної втрати зору при ВМД пов'язані з ексудативною («вологою») формою захворювання, яка характеризується аномальним зростанням новоутворених судин, що беруть початок у судинній оболонці та проростають через дефекти мембрани Бруха під шар пігментного епітелію сітківки, нейроепітелія. Ця ситуація визначається в офтальмології як формування неоваскулярної мембрани.

Крізь стінку нових судин просочується плазма крові, під сітківкою ока накопичуються відкладення холестерину, ліпідів. Розрив новоутворених судин може призвести до крововиливу, який може досягати значних обсягів. Все це призводить до порушення трофіки сітківки, розвитку фіброзу. Сітківка над зоною фіброзу (рубця) зазнає грубих змін і не здатна далі виконувати свої функції.

ВМД до повної сліпоті ніколи не призводить. Спочатку втрачається, з'являється абсолютна худоба (темна пляма) у центральній частині поля зору. Оскільки патологічний процес зачіпає макулу (центральну частину сітківки) залишається збереженим. У результаті процесу гострота зору найчастіше трохи більше 0,1, і пацієнт бачить лише бічним зором.

Захворювання у всіх пацієнтів протікає індивідуально, але, коли формується неоваскулярна хоріоретинальна мембрана, ключову роль відіграє тимчасовий фактор. Рання діагностика та початок лікування у цей період дозволяє уникнути втрати зору, досягти стійкої ремісії.

Діагностика ВМД

Макулодистрофія може бути виявлена ​​ще до розвитку клінічних симптомів. Тільки своєчасне офтальмологічне обстеження дає змогу вчасно діагностувати патологію. Для визначення захворювання застосовуються як традиційні діагностичні методи ( , ), так і комп'ютеризовані та автоматизовані - комп'ютерна, візоконтрастометрія, флуоресцентна, кольорове стереофотографування, які дають можливість якісно діагностувати макулярну патологію. При вже верифікованому діагнозі ВМД високоінформативним є самоконтроль пацієнтів за допомогою сітки Амслера. Даний тест дозволяє виявити симптоми набряку макули внаслідок хоріоїдальної неоваскуляризації.

Лікування вікової макулярної дегенерації (ВМД)

У лікуванні ВМД основними принципами є своєчасний початок, патогенетичний підхід, диференціювання залежно від стадії патології, тривалість (іноді лікування проводиться протягом усього життя), комплексність (медикаментозне, хірургічне, лазерне лікування).

Медикаментозна терапія ВМД включає застосування антиоксидантних препаратів, вітамінно-мінеральних комплексів, які включають зеаксантин, лютеїн, антоціани, вітаміни А, С, Е, селен, цинк, мідь та інші необхідні компоненти, а також інгібіторів ангіогенезу та пептидних біорегуляторів.

Лазерне лікування ВМД передбачає проведення лазеркоагуляції, фотодинамічної терапії. Хірургічне лікування ВМД включає такі методи, як пігментний епітелій сітківки, з видаленням СНМ.

Велику поширеність набув метод інтравітреального введення кеналога через простоту та доступність, який проводиться при набряках макули різної етіології, у тому числі при «вологій» ВМД. Даний метод має високу ефективність, значно зменшує набряковий компонент, але пов'язаний з ризиком ускладнень.

В останні роки практикується новий прогресивний метод лікування ВМД - застосування препаратів, що інгібують вироблення ендотеліального фактора зростання судин. Ці препарати показують найкращі результати щодо збереження зору і є методом вибору.

Відео про захворювання

Профілактика ВМД

Усі пацієнти з обтяженим ВМД анамнезом, а також із груп ризику повинні кожні 2-4 роки проходити комплексне офтальмологічне обстеження. З появою притаманних даної патології скарг (зниження гостроти зору, випадання букв, метаморфопсій та інших) слід негайно звернутися до офтальмолога.

Клініки Москви

Нижче наводимо ТОП-3 офтальмологічних клінік Москви, де Ви можете пройти діагностику та лікування вікової макулярної дегенерації.