Сторінка 2 з 2
Оклюзія печінкової артерії
Прояви оклюзії печінкової артерії визначаються її рівнем та можливістю розвитку колатерального кровообігу. При оклюзії дистальніше усть шлункової та гастродуоденальної артерій можливий летальний кінець. У хворих, що вижили, розвивається колатеральний кровообіг. Повільний розвиток тромбозу більш сприятливий, ніж гостра блокада кровообігу. Поєднання оклюзії печінкової артерії з оклюзією ворітної вени практично завжди веде до смерті хворого.
Мал. 11-4.Ціліакографія у тієї ж хворої (див. рис. 11-3) безпосередньо після емболізації артерії. Визначається облітерація аневризми та судин, що ведуть до неї.
Розміри інфаркту визначаються ступенем розвитку колатеральних судин і рідко перевищують 8 см. Інфаркт є вогнищем з блідою центральною ділянкою та застійним геморагічним віночком на периферії. У зоні інфаркту визначаються безладно розташовані без'ядерні гепатоцити з еозинофільною зернистою цитоплазмою, позбавленої включень глікогену або ядерців. Субкапсулярна область залишається інтактною завдяки подвійному джерелу кровопостачання.
Інфаркт печінки зустрічається і за відсутності оклюзії печінкової артерії у хворих з шоком, серцевою недостатністю, діабетичним кетоацидозом, системним червоним вовчаком, а також при гестозі. При використанні методів візуалізації інфаркти печінки часто виявляють після черезшкірної біопсії печінки.
Етіологія
Оклюзія печінкової артерії зустрічається надзвичайно рідко і, як вважалося донедавна, веде до смерті. Проте поява печінкової артеріографії дозволило покращити ранню діагностику та прогноз у таких хворих. Причинами оклюзії можуть бути вузликовий періартеріїт, гігантоклітинний артеріїт або емболія у хворих на гострий бактеріальний ендокардит. Іноді гілка печінкової артерії перев'язують під час холецистектомії. Такі хворі зазвичай одужують. Пошкодження правої печінкової або міхурової артерії може бути одним із ускладнень лапароскопічної холецистектомії [I]. При травмі живота або катетеризації печінкової артерії можливе її розшарування. Емболізація печінкової артерії іноді веде до розвитку гангренозного холециститу.
Клінічні прояви
Діагноз рідко ставиться за життя хворого; робіт із описом клінічної картини мало. Клінічні прояви пов'язані з фоновим захворюванням, наприклад, з бактеріальним ендокардитом, вузликовим періартеріїтом, або визначаються тяжкістю перенесеної операції на верхніх відділах черевної порожнини. Біль в епігастральній ділянці справа виникає раптово і супроводжується шоком та гіпотензією. Відзначається болючість при пальпації правого верхнього квадранта живота та краю печінки. Швидко наростає жовтяниця. Зазвичай виявляються лейкоцитоз, пропасниця, а при біохімічному дослідженні крові – ознаки цитолітичного синдрому. Протромбіновий час різко зростає, утворюється кровоточивість. При оклюзії великих гілок артерії розвивається коматозний стан і хворий вмирає протягом 10 діб.
Необхідне проведення печінкової артеріографії. З її допомогою можна виявити обструкцію печінкової артерії. У портальних та субкапсулярних областях розвиваються внутрішньопечінкові колатералі. Позапечінкові колатералі із сусідніми органами формуються у зв'язковому апараті печінки [З].
Сканування. Інфаркти зазвичай округлої чи овальної, зрідка клиноподібної форми, розташовуються у центрі органа. У ранньому періоді вони виявляються як гіпоехогенні вогнища при ультразвуковому дослідженні (УЗД) або нечітко відмежовані області зниженої щільності на комп'ютерних томограмах, які не змінюються під час введення контрастної речовини. Пізніше інфаркти виглядають як зливні осередки з точними межами. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє виявити інфаркти як ділянки з низькою інтенсивністю сигналу на Т 1 зважених зображеннях і з високою інтенсивністю на Т2 зважених зображеннях. При великих розмірах інфаркту можливе утворення «озерець» жовчі, які іноді містять газ.
Лікуваннямає бути спрямоване на усунення причин ушкодження. Для профілактики вторинної інфекції при гіпоксії печінки застосовують антибіотики. Основною метою є лікування гострої печінково-клітинної недостатності. У разі травми артерії застосовують черезшкірну емболізацію.
Пошкодження печінкової артерії при трансплантації печінки
При пошкодженні жовчних проток внаслідок ішемії говорять про ішемічному холангіті . Він розвивається у хворих, які перенесли трансплантацію печінки при тромбозі або стенозі печінкової артерії або оклюзії навколопротокових артерій | 8 [. Діагностика не може тим, що картина при дослідженні біоптатів може свідчити про обструкцію жовчних шляхів без ознак ішемії.
Після трансплантації печінки тромбоз печінкової артерії виявляють за допомогою артеріографії. Допплерівське дослідження не завжди дозволяє виявити зміни, до того ж правильна оцінка його результатів скрутна [б]. Показано високу достовірність спіральної КТ.
Аневризми печінкової артерії
Аневризми печінкової артерії зустрічаються рідко і становлять п'яту частину всіх аневризм вісцеральних судин. Вони можуть бути ускладненням бактеріального ендокардиту, вузликового періартеріїту або артеріосклерозу. Серед причин зростає роль механічних пошкоджень, наприклад, внаслідок дорожньо-транспортних пригод або лікарських втручань, таких як операції на жовчних шляхах, біопсія печінки та інвазивні рентгенологічні дослідження. Хибні аневризми зустрічаються у хворих з хронічним панкреатитом та освітою псевдокіст. Гемобілія часто пов'язана з хибними аневризмами. Аневризми бувають вродженими, внутрішньо-і позапечінковими, розміром від шпилькової головки до грейпфрута. Аневризми виявляють під час ангіографії або випадково виявляють під час хірургічної операції або при аутопсії.
Клінічні прояви різноманітні. Тільки в третини хворих відзначається класична тріада: жовтяниця |24|, біль у животі та гемобілія. Частим симптомом є біль у животі; період від появи до розриву аневризми може досягати 5 міс.
У 60-80% хворих причиною первинного звернення до лікаря буває розрив зміненої судини зі спливом крові в черевну порожнину, жовчні шляхи або шлунково-кишковий тракт та розвитком гемоперитонеуму, гемобілії або кривавого блювання.
УЗД дозволяє поставити попередній діагноз;його підтверджують за допомогою печінкової артеріографії та КТ з контрастуванням (див. рис. 11-2). Імпульсне допплерівське УЗД дозволяє виявити турбулентність кровотоку в аневризмі.
Лікування.При внутрішньопечінкових аневризмах застосовують емболізацію судини під контролем ангіографії (див. рис. 11-3 та 11-4). У хворих з аневризмами загальної печінкової артерії необхідне хірургічне втручання. При цьому артерію перев'язують вище та нижче місця аневризми.
Печінкові артеріовенозні фістули
Частими причинами артеріовенозних фістул є тупа травма живота, біопсія печінки або пухлин, як правило первинного раку печінки. У хворих із спадковою геморагічною телеангіектазією (хвороба Рандю-Вебера-Ослера) виявляють множинні фістули, які можуть призвести до застійної серцевої недостатності.
При великих розмірах нориці можна вислухати шум над правим верхнім квадрантом живота. Печінкова артеріографія дозволяє підтвердити діагноз. Як лікувальний захід зазвичай використовують емболізацію желатинової піною.
Сотні постачальників везуть ліки від гепатиту С з Індії до Росії, але тільки M-PHARMA допоможе вам купити софосбувір та даклатасвір і при цьому професійні консультанти відповідатимуть на будь-які ваші запитання протягом усієї терапії.
Подвійне кровопостачання (a. hepatica, v. porta) зумовлює рідкість інфарктів у печінці.
До інфаркту печінки може призвести порушення кровотоку у внутрішньопечінкових гілках одного або обох судин. Об'єктивно про інфаркт печінки говорять найчастіше у зв'язку із зменшенням кровотоку за a. hepatica, яка забезпечує 50-70% необхідного тканин кисню. Воротна вена відповідає за 65-75% припливу крові до печінки та за 30-50% оксигенації тканин. Артеріальний приплив крові тісно пов'язаний з венозним, тому загальний потік крові через печінку залишається постійним.
Прийнято говорити про рівну участь артерії та вени в кровопостачанні (оксигенації) печінки, хоча в екстремальних умовах можливий «перерозподіл навантаження». Механізм регулювання загального кровотоку опосередкований лише печінковою артерією, комірна вена не може регулювати потік крові. Артеріальний кровотік регулюється конкретною ділянками, що здійснюють викид аденозину (потужного вазодилататора). Коли кровообіг високий, аденозин швидко видаляється, що призводить до артеріальної вазоконстрикції. І навпаки, коли портальний кровотік є низьким, аденозин-опосередкований вазодилатаційний ефект в артеріальних судинах необхідний збільшення загального кровотоку.
Причиниішемії печінки можуть бути найрізноманітнішими:
1. Системне зниження артеріального тиску:
— шок(У 50% випадків);
- Синдром компресії черевного стовбура.
2. Печінкова артерія. Локальне зниження кровотоку:
- Тромбоз (будь-якої етіології);
- Емболія (будь-якої етіології);
- Перекрут додаткової частки печінки;
- Здавлення пухлиною (вкрай рідко);
- маніпуляції (хірургічні та діагностичні) як ендоартеріальні (наприклад, ангіографія), так і власне на тканинах печінки (наприклад, радіоабляція пухлини); друга після шоку – причина ішемії печінки;
- Травма артерії (включаючи розрив).
3. Печінкова ворітна вена:
- Тромбоз та емболія (будь-якої етіології);
- Компресія ззовні.
До ятрогенних ушкодженьвідносяться:
- артеріальна гіпотензія, що викликає недостатню перфузію внутрішніх органів та зменшення портального кровотоку;
- Дія анестетиків;
- правошлуночкова або лівошлуночкова недостатність;
- Тяжка гіпоксемія;
- Реперфузійне пошкодження печінки.
— хворі на цироз печінки особливо чутливі до ушкоджуючої дії інтраопераційної ішемії, оскільки тканина печінки при цій патології більшою мірою залежить від кровотоку печінковою артерією.
Гостра непрохідність печінкової артеріїможе виникати внаслідок тромбозу у хворих із системними васкулітами (вузликовий періартеріїт та інші), мієлопроліферативними захворюваннями (поліцитемія, хронічний мієлолейкоз). Вона виникає при пухлини (здавлення, проростання, емболія), атеросклерозі, запальних процесах у сусідніх органах, після травми тощо.
Причиною закупорки артерій може стати емболія при інфекційному ендокардиті та інших захворюваннях серця (особливо супроводжуються мерехтінням передсердь), при атероматозі аорти. Можлива випадкова перев'язка або травма печінкової артерії під час операції.
Патогенез
Артеріальне кровопостачання печінки мінливе: варіюють самі гілки печінкової артерії та численні анастомози. Тому наслідки оклюзії печінкової артерії залежать від її місця, колатеральної циркуляції та стану портального кровотоку. Дуже небезпечні оклюзії основного ствола, а також ситуації при одночасному порушенні кровообігу в системі ворітної вени.
Інфаркти при оклюзії кінцевих гілок та недостатньому колатеральному кровотоку мають сегментарний характер, вони рідко досягають у діаметрі 8 см, хоча описані випадки, коли некротизується ціла частка і навіть жовчний міхур.
Морфологічна картина. Інфаркт печінки завжди ішемічний з навколишньою застійною геморагічною смужкою. Субкапсулярпі поля не порушені у зв'язку з додатковим кровопостачанням. По периферії інфаркту портальні поля збережено.
Тромбоз ворітної вени(пілетромбоз) - рідкісне захворювання, ідіопатичний варіант зустрічається у 13-61% всіх тромбозів ворітної вени.
Етіологія:
- Прийом контрацептивів;
- Здавлення ворітної вени ззовні пухлинами, кістами;
- Запальні зміни стінки ворітної вени (при виразковій хворобі, апендициті, травмах черевної стінки, живота);
- При цирозі печінки;
- При інтраабдомінальному сепсисі;
- при компресії вен пухлиною;
- при панкреатиті та інших запальних процесах у черевній порожнині;
- як післяопераційне ускладнення;
- При травмах;
- При дегідратації;
- При порушенні коагуляції.
Патогенез
Тромбоз ворітної вени - це звичайний тромбоз, що призводить до розширення вен на ділянках, розташованих перед місцем утворення тромбу. Можливе зрощення тромбу зі стінкою, його організація та реканалізація.
При хронічному порушенні портального кровотоку розкриваються шунти і формуються анастомози між селезінковою і верхньою венами брижової з одного боку, і печінкою — з іншого.
Якщо тромбоз ворітної вени формується не на тлі цирозу (гострий тромбоз), то змін у печінці може не бути. Можливі тромбоемболії вен печінки, і навіть поширення тромбозу на гілки ворітної вени з недостатнім розвитком геморагічних інфарктів селезінки, кишечника.
Source: diseases.medelement.com
Коли сили організму закінчуються, виникають різні захворювання, у тому числі й інфаркт печінки. Це раптове відмирання частини органу, яке провокується осередковою ішемією будь-якої етіології. Чим небезпечний цей стан, які його основні симптоми, як його розпізнати і як лікувати, з'ясуємо далі.
Що це таке?
Інфаркт печінки (ішемічний гепатит, шокова печінка) – це ураження тканин та клітин печінки, які відмирають через недостатнє харчування внаслідок закупорки артерії печінки. Він розвивається на тлі оперативного втручання, патологій інших органів та ускладнень хвороб шлунково-кишкового тракту.
За статистикою, інфаркт печінки зустрічається у чоловіків майже на 20% частіше, ніж у жінок. Як правило, чоловіки від нього страждають у віці після 60 років, а жінки – після 55 років.
Інфаркт печінки відноситься до захворювань органів травлення. Клас – XI. Весь блок має коди від К70 до К77. Код інфаркту печінки – К76.3.
Причини та фактори ризику
При порушенні кровопостачання печінки часто виникає інфаркт. Основною причиною цього є тромбоз однієї з судин у печінці. Дуже важливо, щоб при подачі до цього органу артеріальної та венозної крові навантаження було однаковим. Якщо судини функціонують злагоджено, то все гаразд. Але іноді за окремих порушень відбувається перерозподіл навантаження. Основну роботу виконує артерія, а ворітна вена не справляється із врегулюванням кров'яного потоку. Відбувається регулювання артеріального потоку крові на окремих ділянках завдяки викиду нуклеотиду – аденозину, який знижує тонус венозної стінки судини. Це спричиняє тромбоз і, як наслідок, інфаркт.
Серед інших причин можна виділити:
- різке зниження артеріального тиску;
- перекручування додаткової печінкової частки;
- здавлювання судини пухлиною, що утворилася;
- розрив артерії;
- атеросклероз;
- виникнення емболії, що перекриває кровоносну судину;
- цироз печінки;
- серцева недостатність;
- післяопераційні ускладнення.
Чинниками ризику ішемії печінки можуть стати:
- захворювання серця;
- неправильне харчування;
- ожиріння;
- прийом гормональних контрацептивів;
- стреси;
- підвищений холестерин;
- шкідливі звички;
- пухлини;
- цукровий діабет;
- вік старше 55-60 років.
Найчастіша причина інфаркту печінки – це серцево-судинні захворювання, частку яких припадає близько 70% випадків. Далі йдуть такі фактори, як респіраторна недостатність та сепсис. Там припадає до 15% випадків.
Симптоматика
Важко виділити чіткі ознаки недуги, оскільки вони збігаються із симптомами інших хвороб. Як правило, ішемія печінки супроводжується такими проявами, як:
- біль у печінці, верхній частині живота;
- неприємні відчуття в ділянці лопаток, підключичної ямки, дельтоподібної ділянки;
- нудота та блювання;
- підвищена температура тіла;
- лихоманка, якщо є великі осередки поразки;
- жовтяниця.
Які виникають ускладнення?
Якщо не вживати заходів та не звертатися до лікаря за лікуванням, то з кожним днем хвороба лише посилюється. Ускладнення на тлі інфаркту печінки можуть бути абсолютно різними, і у кожної людини вони проявляються по-різному. Серед найпоширеніших можна виділити:
- цироз печінки;
- різні кровотечі;
- закупорку в кишечнику;
- недостатнє функціонування нирок;
- розрив селезінки.
Як проводиться діагностика?
Дуже часто тромбози окремих ділянок артерій, що перебувають у печінці, проходять без певних проявів, тому неможливо їх виявити та важко діагностувати інфаркт печінки, особливо якщо він виникає разом з іншими хворобами. Так, для правильного діагнозу потрібно провести комплексну діагностику.
Лабораторні дослідження
Для розпізнавання хвороби проводиться ультразвукове дослідження або УЗД. Фахівець перевіряє ехогенність, оскільки за ішемії печінки вона низька. Вогнище набуває трикутного типу, обмеженого від здорової тканини.
Хворим також призначається комп'ютерна томографія. Предмет дослідження – черевна порожнина. Якщо інфаркт має місце, то виявляється вогнище клиноподібної форми.
Необхідно з'ясувати, якою є прохідність артерії в печінці, оскільки при втручаннях в область печінки може виникнути випадкова перев'язка найбільшої гілки артерії печінки.
Крім цих досліджень може проводитися біопсія, але вона не є основним методом діагностики, а лише додатковим. Чи не дає точних результатів на ранній стадії ураження.
Диференційна діагностика
Інфаркт печінки слід відрізняти від вірусного чи лікарського гепатиту. Головною відмінністю вважається активність ферментів (амінотрансфераз). При гепатитах підвищення та зниження активності відбувається не так швидко, як у випадку з ішемічним пошкодженням печінки. Крім цього, у післяопераційний період вони відбуваються в більш пізні терміни.
Види терапії
Не існує універсального лікування хвороби всім пацієнтів, оскільки кожного воно індивідуально. Враховуються такі фактори:
- ступінь захворювання;
- тривалість перебігу хвороби;
- індивідуальні особливості організму
На початковому етапі ведеться робота зі зупинки кровотеч, що виникли, а також вживаються всі заходи, щоб усунути гіпоксемію, оскільки необхідно забезпечити склад крові киснем, якого не вистачає. Цей стан призводить до захворювань серця, печінки, нирок, зараження крові. При виявленні тромбів у печінці рекомендується ангіографія.
Далі призначаються антибіотики для ліквідації вторинної інфекції. Іноді проводиться хірургічна операція для видалення судин емболії, що веде до закупорки. У деяких випадках стенуються невеликі судини.
Прогноз
У переважній більшості випадків інфаркт печінки має сприятливий результат. У найважчих хворих патологія одна із ознак поліорганної недостатності і свідчить про несприятливий прогноз.
У поодиноких випадках ураження може призвести до блискавичної ниркової недостатності. Як правило, це відбувається за наявності хронічної застійної серцевої недостатності або цирозу. Такі хворі часто впадають у комусь. Летальний результат настає протягом 10 днів.
До ішемії печінки може приєднатися вторинна інфекція. Не можна також виключати утворення секвестру з відмерлих тканин органу та розвиток вторинної кровотечі.
Отже, інфаркт печінки - це захворювання, що частіше виникає в літньому віці. Його нелегко діагностувати, але воно відноситься до серйозних патологічних станів печінки. Важливо своєчасно звернутися до лікаря, провести діагностику та розпізнати захворювання, лише після цього розпочати правильне лікування.
Опис:
Інфаркт печінки - раптове відмирання частини печінки через припинення її кровопостачання. Інфаркт печінки розвивається рідко у зв'язку з наявністю її подвійного кровопостачання (печінкова артерія + ворітна вена). Клінічно проявляється гострим болем у правому підребер'ї.
Причини інфаркту печінки:
Інфаркт печінки, як правило, викликаний тромбозом ворітної вени, який виникає при хронічній декомпенсованій, пиле-флебіті, онкологічних захворюваннях, цирозі печінки, панкреонекроз та ін.
Симптоми інфаркту печінки:
Залежить від локалізації та протяжності ворітної вени, швидкості його розвитку та природи схильного. Проявляється кровотечею з варикозно-розширених вен стравоходу, яке переноситься відносно добре, оскільки у багатьох хворих функції гепатоцитів збережені. Характерно збільшення селезінки, особливо в дітей віком. Порушення кровотоку за брижовими венами зумовлюють паралітичну непрохідність кишечника (болі в животі, його здуття, відсутність перистальтики). Підсумком брижового тромбозу можуть стати інфаркт кишечника і наступний гнійний. При гнійному пілефлебіті виникають ознаки абсцесів печінки (повторні приголомшливі озноби, болючість при пальпації збільшеної печінки, на поверхні якої промацують вузли, абсцеси).
Діагностика:
УЗД реєструє ознаки, що поєднуються з нормальною біопсією, збільшення фібриногену та ПТІ, зменшення ТСК, ангіографія судин печінки, КТ та УЗД печінки.
На УЗД при інфаркті печінки має місце вогнище низької ехогенності, яке, як правило, трикутного типу, розташоване на периферії органу, добре відмежоване від нормальної тканини.
Печінка – непарний орган черевної порожнини, найбільша залоза в організмі людини, що виконує різноманітні функції. У печінці відбувається знешкодження токсичних речовин, що надходять до неї з кров'ю із шлунково-кишкового тракту.
У печінці синтезуються найважливіші білкові речовини крові, утворюються глікоген, жовч; печінка бере участь у лімфоутворенні, відіграє істотну роль обміні речовин.
Печінка має властивість посилення функцій організму. Вона займає чільне місце у забезпеченні обміну речовин, будучи «біохімічною лабораторією» організму. Правильний обмін речовин сприяє росту, постійному самооновленню організму. Печінка є кров'яним депо, виконуючи функцію зберігання, регулювання кількості крові. Регулює склад крові, систему згортання крові, виробляє біологічно активні речовини. Емоція сильного гніву ранить печінку. При цьому посилено виділяється до крові адреналін, що супроводжується викидом крові з кров'яного депо.
При захворюванні печінки характерний стан гнівної дратівливості. Цілий ряд мозкових синдромів пов'язаний із захворюванням печінки. Внаслідок збільшення кількості азотистих продуктів обміну, що не піддаються у печінці знешкодженню та надходять у великих кількостях у кров, а також порушення обміну мікроелементів в організмі, печінкова інтоксикація веде до дратівливості, безсоння, марення тощо.
Найпоширенішим захворюванням печінки є каменеутворення. Відбувається це в основному від неправильного харчування, але можливий вплив стресових факторів. Камені є затверділою жовчю. Утворюються вони як у печінці, так і у жовчному міхурі. За змістом поділяються на холестеринові, сольові, пігментні. Розміри каміння від крупинок до волоського горіха.
Єдине місце, де може накопичуватися така кількість білків, – сама судинна система. Більшість зайвих білків всмоктується в стінки капілярів і перетворюється на колагенові волокна, які на 100% мають білкову будову і зберігаються в мембранах стінок судин. Мембрана має здатність товщати десятикратно, накопичуючи білки. Але це означає, що клітини організму не отримують належної кількості кисню та поживних речовин. Голодування піддаються і клітини серцевих м'язів, в результаті вони послаблюються, робота серця погіршується, і розвиваються різноманітні хвороби, включаючи рак.
Коли зайвий білок не вміщується в стінки капілярів, за його абсорбцію беруться мембрани артерій. Благодійним наслідком цього є те, що кров залишається досить рідкою, щоб хоча б на якийсь час відсунути загрозу серцевого нападу. Але з часом ця рятівна тактика призводить до пошкодження стінок судин. (Тільки основні механізми виживання організму уникають серйозних побічних ефектів.) Внутрішня поверхня стінок артерій стає грубою і товстою - як водопровідна труба, що покривається зсередини іржею. Тут і там з'являються тріщини, рани, спайки.
З невеликими травмами судин справляються тромбоцити (кров'яні пластинки). Вони виділяють гормон серотонін, який сприяє звуженню судини та зупинці кровотечі. Але впоратися з більшими ранами, якими вони зазвичай бувають у хворих вінцевих артеріях, кров'яні платівки самотужки не можуть. Для цього потрібний складний процес згортання крові та утворення тромбу. Однак якщо тромб відривається, він може потрапити в серце і стати причиною інфаркту міокарда, що просторіччя називається серцевим нападом. (Якщо потік крові потрапить у мозок, в результаті трапляється інсульт. А тромб, що блокує вхід у легеневу артерію, за якою «використана» кров надходить у легені, може стати фатальним.)
Для запобігання небезпеці організм використовує цілий арсенал засобів першої допомоги, включаючи виділення в кров ліпопротеїну-5. Завдяки своїй в'язкій природі ця речовина відіграє роль «пластиря», що міцніше заклеює рани, щоб не дати згусткам крові відірватися. Другим, не менш важливим рятувальним заходом є «замазування» ран холестерином особливого роду. Виходить своєрідна «гіпсова пов'язка». Але оскільки сам по собі холестерин ще не забезпечує достатній захист, усередині кровоносної судини починають розростатися сполучна тканина та клітини гладких м'язів. Ці відкладення, звані атеро-склеротичними бляшками, можуть з часом повністю перекрити просвіт артерії, перешкоджаючи току крові та сприяючи формуванню небезпечних для життя кров'яних згустків. Коли приплив крові до серця різко скорочується, активність серцевого м'яза зменшується і відбувається серцевий напад. Хоча поступова закупорка кровоносних судин, так званий атеросклероз, спочатку захищає життя людини від інфаркту, викликаного тромбом, що зірвався, згодом вона призводить до того ж результату.
Роль порушення функції печінки у розвитку атеросклерозу як наслідок, інфаркту міокарда очевидна. Наше завдання – відновити роботу печінки та усунути причини, що ведуть до утворення атеросклеротичних бляшок.
Loading...