Марія Дорош

Хвороби дрібної рогатої худоби

ВСТУП

Хвороба – це форма існування організму, яка якісно відрізняється від здоров'я, а саме порушення його нормальної життєдіяльності, що розвивається у відповідь на дію надзвичайних подразників зовнішньої та внутрішнього середовищаі що виявляється у функціональних та органічних порушеннях фізіологічних систем з одночасною мобілізацією захисно-адаптаційних механізмів.

Хвороби завдають тваринництва значних збитків: це витрати на лікування, і втрата тваринами продуктивності та працездатності, та їх загибель. Будь-які захворювання, навіть якщо вони не призводять до смерті тварин, завжди залишають слід у подальшому їхньому житті: в одних вони затримують зростання, в інших знижують вгодованість, у третіх - удій молока і т.д.

У тваринництві під поняттям «дрібна рогата худоба» маються на увазі парнокопитні жуйні тварини з сімейства полорогих – вівці та кози.

Вівця- домашня жуйна тварина роду баранів (Ovis). На сьогоднішній день у світі налічується близько 1060 млн. овець. Розводять цих тварин у всіх країнах світу.

Ці тварини походять від диких гірських баранів муфлонів, каспійських степових овець архарів та середньоазіатської, або високогірної, вівці аргалі, які були одомашнені понад 8 тис. років тому. Вівця – типова пасовищна тварина, що використовує віддалені та малопродуктивні пасовища, рослинність по схилах, канавах, насипах гребель тощо. буд. Основу годівлі у літній період становить підніжний корм, а взимку – сіно, солома, коренеплоди як різання, силос. Для літнього утримання достатньо навісу, взимку потрібне приміщення, що утеплює.

Вівці відрізняються великою різноманітністю морфологічних ознак та продуктивних якостей. Людина отримує від цих тварин шерсть та овчину, а також харчові продукти – молоко, м'ясо, сало. Загалом у світі налічується 150 порід овець. Усі породи поділяються на 4 групи, залежно від продуктивних характеристик.

Тонкорунні вівці (вовняні, вовняно-м'ясні, м'ясо-вовняні), наприклад радянський меринос, грозненська порода, асканійська порода, ставропольська порода, прекос, казахський архаромеринос та ін. та в'язання джерсі;

Напівтонкорунні вівці (м'ясошерсті та вовняно-м'ясні), наприклад східно-фризька (рис. 1) і цигайська породи, англійські соутдауни та ін. Вовна таких тварин напівтонка, з неї виготовляють сукно;

Напівгрубошерсті вівці (м'ясосально-вовняні), наприклад лінкольнська, ромні-марш, гісарська, едильбаєвська та ін;

Мал. 1. Східно-фризька вівця

Грубошерсті (овчинно-шубні, смушково-молочні, м'ясосальні, м'ясошерсто-молочні та м'ясошерсті), наприклад романівські вівці.

Середня вага вівцематок – 30100 кг, баранів – 60–100 кг. Висота в загривку, або зростання дорослої тварини, становить 55100 см, довжина тіла - 60-110 см. Тривалість життя овець 12-15 років, у господарствах їх використовують 6-8 років.

Коза- парнокопитна жуйна тварина сімейства полорогих. Середня вага самця становить 60-65 кг, аксімаль-ний - близько 100 кг, самки - 40 кг, максимальна - близько 60 кг. На земній кулі мешкає близько 440 млн домашніх кіз, їх приблизно 55% перебувають у Азії та близько 30% – в Африці.

Коза – одна з перших приручених свійських тварин: одомашнення відносять до періоду нового кам'яного віку (6–2 тис. до н.е.(наша ера)) на території Передньої Азії, Ірану та Південно-Східної Європи. Предками домашніх кіз вважають 2 види козлів – безоарових та гвинторогих, а також вимерлий вид C. рrisca.

Коза – невимоглива пасовищна тварина: пасеться на будь-яких рівнинних та гірських пасовищах, поблизу лісів. У літній період вона поїдає велику кількість зеленого корму (трави, овочевої зелені, бадилля, листя дерев), додатково її підгодовують сіном або кормовою соломою для поповнення раціону необхідною кількістю сухої речовини, а взимку – сіно з коренеплодами, овес та солому. Гній кози багатий поживними речовинамиі використовується в овочівництві та садівництві.

У середньому це розумна, норовлива, пуста, спритна тварина (сходами може забратися на дах будинку, навіть на розлоге дерево, гілки якого ростуть невисоко над землею). Коза мешкає 9–17 років, проте термін її господарського використання становить 7–8 років. При правильному годуванні, утримання та догляд коза буде давати хороше потомство і забезпечувати фермера.

Людина розводить цих сільськогосподарських тварин для отримання молока, м'яса, вовни, пуху та шкіри. Так, наприклад, від кіз кращих молочних порід (зааненська, тоген-бурзька та ін) можна надоїти до 4 л молока на день (рекорд – 10 л) жирністю 3,8–4,5%, яке вживається як у свіжому вигляді, так і йде на виготовлення олії та сиру.

У туші відгодівельної дорослої кози 20–28 кг м'яса та 4–6 кг сала, у тушці 7–10–місячного козеня 12 кг м'яса та 1,5 кг сала.

Вовна кіз шерстного напрямку складається з однорідних волокон, що утворюють кіски завдовжки 15-18 см.

Вона пружна, міцна, йде на виробництво ворсистих тканин, килимів та трикотажу. З козлів настригають 4-6 кг вовни, з кіз - 3-5 кг.

Козячий пух – м'який, міцний, теплий та дуже тонкий. З тварини її начісують приблизно 0,2–0,5 кг. Так, з пуху кашмірських кіз з Тибету та Афганістану одержують знамениті пухові кашмірські шалі, а мохер – з вовни однорічних кіз ангорської породи (рис. 2).

Зі шкір кіз виробляються дорогі сорти шкіри: шевро, хром, лайка.

Для того щоб виростити здорове і продуктивне поголів'я дрібної рогатої худоби необхідно правильно доглядати цих тварин, дотримуватися основних ветеринарно-санітарних правил щодо утримання, годівлі, напування, а також вміти відрізняти хвору тварину від здорової, надавати першу допомогу, знати основні прийоми дачі лікарських засобів . У цій книзі розглянуті найпоширеніші незаразні та заразні хвороби дрібної рогатої худоби, що завдають найбільших збитків тваринництву, способи їх лікування, а також заходи щодо їх запобігання та профілактики. У довіднику наведено короткі анатомо-фізіологічні особливості будови організму тварин, що допоможе фермеру діагностувати стан тварини, допомогти їй до приходу ветеринарного фахівця.

Міністерство сільського господарства РФ

Новосибірський Державний Аграрний Університет

Економічний факультет

Кафедра тваринництва

з ветеринарії

Хвороби великої та дрібної рогатої худоби

Перевірив: Рагімов Гуссейн Ісмаїлович

Новосибірськ 2008

Вступ

1. Захворювання великої рогатої худоби

1.1 Шлункові та кишкові захворювання

1.2 Запалення легенів

1.3 Порушення відтворювальної функції

2. Захворювання дрібної рогатої худоби

3. Туберкульоз

Висновок

Список літератури

Вступ

1. Захворювання великої рогатої худоби

1.1 Шлункові та кишкові захворювання

На запалення шлунка і кишечника часто хворіють телята. Причина цих захворювань – похибки у годівлі, згодовування ним скислого молока, напування холодним молоком. Ознаки захворювання. Теля відмовляється від корму, у нього з'являється спрага, пронос, він облизує стіни годівниці (перекручений апетит). Кал теля розріджений, з гнильним запахом.

Заходи боротьби. У перші дні хвороби треба зменшити дозу кормів і давати теля тільки дуже гарне сіно. Телят – молочників напувають молоком, наполовину розбавленим кип'яченою водою, і лише один – двічі на день. Дають рицинова або будь-яка рослинна олія. При проносах, що продовжуються, можна давати відвар дубової кори, по півсклянки тричі на день (400 г кори на 2 л води, прокип'ятити, процідити і охолодити).

Закріплююча дія має міцно заварений натуральний чай. Одну склянку свіжого чаю додають до 1,5 л молока.

Добре діє на кишечник також відвар із перепалених сухарів (0,5 л відвару змішують із 1 л молока.)

При затяжних проносах теляти разом з молоком треба дати сирі курячі білки (1-2 білки на разову норму).

Хорошим профілактичним засобом проти проносу є сінний настій. Готують його з найкращого сіна, в якому переважають рослини з великою кількістю листя, прибрані на початку цвітіння і не під дощем. Настій можна готувати також із доброякісної сінної потерті, особливо конюшинної.

Техніка приготування сінного настою дуже проста. 0,5 кг подрібненого сіна або трухи заливають 5 л гарячої води, посуд щільно закривають кришкою і ставлять на кілька годин у тепле місце. Потім настій проціджують через сито, підсолюють і теплим дають теляти. Кип'ятити настій не слід, від цього знижується його цінність.

Настій, приготований із гарного сіна, темно-коричневого кольору, має приємний запах свіжого сіна, гіркуватий на смак. Використовувати настій можна лише протягом доби, на другу добу він псується.

Потрібно пам'ятати, що сінний настій слід вживати тільки як додаткове пиття, а не корми, оскільки він сприяє підвищенню апетиту. Починають його давати телятам 3-тижневого віку, додаючи до молока або бовтанки спочатку по 250г, а потім у більшій кількості. Хвойний настій готується так само, як і сінний.

Хорошим засобом попередження та лікування проносів у теля є молозивний жир. Для цієї мети годиться чисте, незабруднене молозиво, отримане першого дня після отелення корови взимку і протягом перших трьох дніввлітку.

Готують молозивний жир так: до порції молозива додають таку ж кількість дуже теплої (але не вище 45 градусів) води і залишають у кімнаті на 3 – 4 години. За цей час рідина відстоиться, угорі утворюється густа маса - молозивні вершки, а внизу - рідкий молозивний обрат. Його потрібно обережно злити, а вершки, що залишилися, поставити в кімнату для дозрівання на 10 - 12 годин; готові вершки збивають і одержують молозивну олію. Промивши кілька разів холодною водою, щоб видалити молозивні білки, таку олію викладають у чистий посуд (краще емальований), цей посуд поміщають у каструлю з водою, ставлять на вогонь і нагрівають доти, доки масло розтопиться.

Розплавлену олію проціджують два - три рази через марлю (це потрібно робити обов'язково, тому що білки, що залишилися в молозивному жирі, почнуть загнивати, і тоді зіпсується весь жир). Правильно приготовлений молозивний жир можна зберігати роками в чистому скляному посуді та темному місці.

З профілактичною метоюмолозивний жир слід застосовувати в такий спосіб. Перший раз теля (козеня) треба напоїти молозивом. Надалі, протягом трьох - чотирьох днів поспіль перед кожним напуванням давати в рот теляти одну чайну ложку (3 - 4 г) молозивного жиру.

При лікуванні від проносу його дозу збільшують вдвічі. Вже за 1 – 2 години після дачі молозивного жиру у тварини зникає біль. Давати молозивний жир треба до припинення проносу. Його можна використовувати і для лікування проносів у дітей.

Закупорка стравоходу

Буває при згодовуванні дрібних нерізаних коренеплодів чи картоплі.

Ознаки захворювання. Тварина виявляє сильне занепокоєння, витягає голову, з рота виділяється слина. Припиняється жуйка. У рубці накопичуються гази, які здувають лівий бік.

Заходи боротьби. Тварині вливають у рот невелику кількість рослинного масла, Розкривають рота, витягають язик. При появі відрижки коренеплід, що застряг, може вийти зі стравоходу, особливо якщо на нього натиснути зовні.

Коренеплід, що застряг у нижній частині стравоходу, витягти або проштовхнути всередину може тільки спеціальними приладамиветеринарний працівник.

Щоб у телят не відбувалася закупорка стравоходу, їм не можна давати на голодний шлунок дрібну нерізану картоплю, коренеплоди, капустяні качанчики. Краще взагалі такі корми згодовувати лише дрібно нарізаними.

Здуття рубця та сітки (тимпанія)

Найчастіше буває влітку, коли зголоднілі тварини поїдають велику кількість молодої соковитої трави, особливо конюшини та інших бобових рослин.

Тимпанія може бути і при поїданні тваринами великої кількості трави, покритої росою, бадилля загнили коренеплодів, при напуванні відразу ж після згодовування великої кількості трави, при жадібному споживанні великої кількості молока (у телят - молочників).

Ознаки захворювання. Сильне здуття живота, особливо у сфері лівої голодної ямки, відсутність жуйки, занепокоєння.

Заходи боротьби. Ліву половину живота розтирають солом'яним джгутом чи щіткою, розминають кулаком живіт області голодної ямки. Примушують тварину мотузкою, змоченою гасом або солоною водою (одна столова ложка солі на склянку води), щоб викликати жуйку. Якщо ці заходи не допомагають, необхідно негайно звернутися за допомогою до ветеринарного фахівця.

Для запобігання тимпанії не слід вранці голодних тварин випускати відразу на ділянки з соковитою травою; перед вигоном на траву, покриту росою, треба їх трохи нагодувати сіном. Не можна напувати тварину відразу після того, як вони поїли соковиту траву.

Годувати тварин потрібно лише доброякісними кормами. Телятам не можна дозволяти пити молоко із цебра. Краще для цього пристосувати напувалки.

При поїданні сіна, засміченого чужорідними предметами(цвяхами, дротом, склом і т.д.), велика рогата худоба може захворіти на травматичне ретикуліт (стороннє тіло в сітці).

Ознаки захворювання. Тварина стоїть з широко розставленими ногами, зігнутою спиною, рухається обережно, при вставанні стогне, апетит знижений, жуйка млява або взагалі відсутня.

В індивідуальних господарствах тварин, які захворіли на травматичне ретикуліт, найчастіше доводиться забивати. Щоб не допускати можливостей такого захворювання тварин, слід стежити, щоб у сіно не потрапляли сторонні предмети, комбікорм просівати через сито або добре переглядати перед тим, як дати корові.

1.2 Запалення легенів

Запалення легенів. Найчастіше буває у телят у перший місяць життя. Основна причина цієї хвороби - застуда або вміст у сирому, погано вентильованому приміщенні, на сирій холодній підлозі без достатньої кількості підстилки, позбавлення прогулянок, нестача в кормах вітаміну А.

Ознаки захворювання. У теляти пригнічений вигляд, утруднене дихання, що супроводжується кашлем, витікання з носової порожнини, висока температура тіла (40-42 °).

Запалення легень у телят може вилікувати лише ветеринарний фахівець. Для попередження ж захворювання необхідно оберігати теля від застуди, утримувати взимку в сухому приміщенні, на рясній підстилці, надавати регулярні прогулянки протягом цілого року.

1.3 Порушення відтворювальної функції

Затримання посліду може бути у слабких та виснажених корів, а також у корів, які позбавлені прогулянок. Якщо послід не відокремлюється протягом 6-8 годин, необхідно звернутися за допомогою до ветеринарного фахівця. Самих жодних заходів вживати не слід.

Пологовий парез

Найчастіше хворіють добре вгодовані, високопродуктивні корови віком від 5 до 9 років. Як правило, захворювання настає зазвичай через 12-72 години після пологів, хоча трапляються випадки і значних відхилень від цих термінів.

Ознаки захворювання

У корови зменшується апетит і припиняється жуйка, вона відчуває легке занепокоєння, переступає з ноги на ногу, помітна хитка заду і тремтіння м'язів. Ці перші ознаки продовжуються дуже недовго, тому часто проходять непоміченими.

Надалі корова падає і лежить на боці з вийнятими ногами, закинувши голову набік. Дихання повільне, іноді з хрипами, чутливість шкіри знижується, температура тіла падає (до 35 °). Шкіра, вуха, роги холодні. Хвороба розвивається швидко. Без допомоги смерть може наступити через 12- 48 годин після появи перших ознак захворювання. Для лікування пологового парезу необхідно запросити ветеринарного працівника.

Поліпшення стану тварин супроводжується появою рівного дихання, відділенням калу та сечі. Через деякий час корова піднімається і береться за корм. Давати корові воду можна лише через 12 годин після того, як вона встане, спочатку 1 – 2 л, через 1 годину – 3 л, ще за годину – 4 л і т.д.

2. Захворювання дрібної рогатої худоби

Ящур

Це гостра інфекційна хвороба жуйних тварин. Хворіють на неї і люди.

Ознаки захворювання. Після інкубаційного (прихованого) періоду, що триває від кількох днів до двох тижнів, на слизовій оболонці ротової порожнини, на вимені, шкірі міжкопитної щілини утворюються невеликі бульбашки з прозорою рідиною.

Через два-три дні після появи бульбашок вірус ящуру проникає в кров, і у тварини температура тіла піднімається до 41-42 °. Після цього з'являються вторинні бульбашки, температура тіла приходить у норму, але починається рясна слинотеча. При утворенні бульбашок у міжкопитній щілині хворі тварини кульгають або зовсім не встають на ноги.

У овець і кіз часто уражається вим'я, у свиней – рильце та кінцівки. На місці бульбашок, що лопнули, утворюються виразки, які через три-чотири дні пропадають.

Лікування. Лікування ящуру проводиться тільки фахівцями, тому при виявленні бульбашок у тварини треба негайно повідомити найближчий ветеринарний пункт. Хвору тварину випускати на пасовищі не можна.

Молоко від хворої корови або кози можна вживати тільки після кип'ятіння або пастеризації при температурі 70-80° протягом 30 хвилин.

М'ясо від вимушено забитої тварини у продаж не допускається, використовувати його можна лише ретельно провареним.

Бруцельоз.Хворіють на вівці, кози, корови, а також свині. Людина теж сприйнятлива до цієї хвороби, особливо до бруцельозу дрібної рогатої худоби.

Ознаки захворювання. У хворих маток, як правило, відбувається викидень. Але це може статися і з інших причин , тому про кожний викидень необхідно негайно повідомити ветеринарного лікаря, який візьме плід, а також кров тварини на дослідження.

Наявність в індивідуальному господарстві тварини з прихованою формою бруцельозу становить велику небезпеку для зараження людей. Молоко від бруцельозних корів вживати можна, але після обов'язкового кип'ятіння або пастеризації. М'ясо від худоби, хворої на бруцельоз, можна використовувати в їжу тільки в добре провареному вигляді.

При виявленні у господарстві хворої тварини, особливо вівці чи кози, всім членам сім'ї необхідно пройти медичне обстеження.

Некробацильоз –хвороба овець. При тривалій пасі на сирих, болотистих пасовищах або при утриманні у брудному приміщенні у них розм'якшуються рогові частини копит, легко ушкоджується шкіра. У пошкоджені місця проникають мікроби, починається запальний процес.

Ознаки захворювання. На уражених ділянках шкіри утворюються глибокі виразки, зверху вкриті білувато – бурими плівками. Запальний процес поширюється на зв'язки, сухожилля, суглобові сумки та нерідко призводить до загибелі тварини.

Лікування. Усі рани ретельно розчистити, видалити омертвілі ділянки шкіри та очищену поверхню обробити перекисом водню або марганцевокислим калієм (один – два грами марганцівки на 100г кип'яченої охолодженої води). Надалі лікувати як відкриті рани за порадою ветеринарного працівника.

Хворих тварин ізолюють від здорових, ставлять на чисту суху підстилку, дають їм м'який корм.

Тріщини на сосках

При неправильному догляді за вименем та брудним вмістом у корів та кіз можуть з'являтися тріщини на сосках. Іноді при цьому всередину соска проникають мікроби, що викликають запалення всього вимені.

Лікування. Якщо шкіра сосків стала сухою і щільною, і на ній з'явилися тріщини, соски до і після доїння потрібно обмивати теплою водою і змащувати борним вазеліном. Якщо тварина не дає витікати через хворобливість вимені, роблять теплі припарки. Ранки на сосках треба змащувати йодом, креоліном чи іншими антисептичними засобами.

захворювання діагностика допомога профілактика

3. Туберкульоз

Збудник туберкульозу ВРХ- Бактерії роду Мycobacterium бичачого (M. bovis), людського (M. tuberculosis) та пташиного (M. аvium) видів. Стійкий у зовнішньому середовищі: у ґрунті зберігається більше двох років, у воді – до 5 місяців, у гною, солом'яній підстилці – багато років, у мокротинні – 8-10 місяців, у солоному м'ясі – до півтора місяців, у свіжій олії, що зберігається на холоді - до 10 місяців, у сирах - до 260 днів. Тепло та дезінфікуючі розчини діють на мікроб згубно. У молоці при нагріванні до 85 ° С він гине протягом 30 хвилин, при кип'ятінні - через 3-5 хвилин. Холод з його життєздатність впливає. Фтизіатрія як наука, що вивчає туберкульоз, існує понад сто років, але, незважаючи на давність вивчення туберкульозу та певні успіхи у боротьбі з цим захворюванням, основне завдання – розробка ефективних засобів специфічної профілактики – дотепер не вирішена. ВРХ, що реагує на туберкулін, ізолюють і здають на забій.

Туберкульоз ВРХ передається аерогенним та аліметарним шляхом, можливе внутрішньоутробне зараження. Туберкулі ВРХ може передаватися через підстилку тварин, корми, предмети догляду, приміщення, вигульні двори, пасовища, місця водопою.

Туберкульоз ВРХ часто виникає за таких умов - не повноцінне годування, скупчений вміст тварин, антисанітарний стан тваринницьких приміщень. Інкубаційний період – 14 – 45 днів (до появи алергічної реакції). Від моменту зараження до появи ознак хвороби минає кілька місяців. Інфекційний процес розвивається повільно – місяцями та роками. Симптоми неспецифічні і не можуть бути основою остаточної постановки діагнозу. Туберкульоз ВРХ проявляється у вигляді ураження підщелепних, заглоточних, бронхіальних, брижових та інших лімфатичних вузлів, а також легенів, кишечнику та вимені.

Діагноз ставиться відповідно до нормативів, передбачених чинною "Інструкцією про заходи щодо профілактики та ліквідації туберкульозу тварин" (1988), в основі яких комплекс патолого-анатомічних, бактеріологічних та алергологічних досліджень.

Основний метод прижиттєвої діагностики – алергічний (туберкулінова проба). З цією метою використовують очищений ППД – туберкулін для ссавців.

Як диференціюючого тесту при діагностиці туберкульозу великої рогатої худоби застосовують симультанну алергічну пробу з очищеним комплексним алергеном з атипових мікобактерій – КАМ. При первинній постановці діагнозу на туберкульоз діагноз вважають встановленим при виявленні в органах або тканинах великої рогатої худоби патологоанатомічних змін, типових туберкульозу, а також при виділенні збудника з патологічного матеріалу, регламентованого спеціальними федеральними лабораторно-методичними документами.

Туберкульоз ВРХ найчастіше вражає легені тварин. Туберкульозу легень характерний сухий кашель, який посилюється, якщо тварина встає або вдихає холодне повітря, підвищена температурадо 40С. Якщо туберкульоз ВРХ прогресує, з'являються ознаки запалення легенів, кашель стає все більш болючим, тварина дихає зі стогонами, чути хрипи в грудній клітці.

Загальновизнано, що імунітет при туберкульозі вважається нестерильним і продовжується доти, доки мікробактерії перебувають у організмі. Зі зникненням бактерій імунітет припиняється. вакцина БЦЖ у ветеринарній фтизіатрії не знайшла переконливих підтверджень своєї ефективності. Незважаючи на різноманітність існуючих вакцинних препаратів, завдання створення несприйнятливості організму тварин до збудника туберкульозу досі не вирішено.

При проведенні заходів з діагностики та профілактики туберкульозу ВРХ треба враховувати такий важливий фактор, як нутріутробне зараження приплоду, приховане туберкулоносійство та прояв інфекції тільки на дорослих тваринах. У багатьох господарствах ізольовано вирощували молодняк від хворих на туберкульоз тварин. Такий молодняк справді показував негативні результати відповідні діагностичні тести до 7-12 місячного віку. Після цього він випадав з поля зору ветеринарних лікарів і вже у продуктивному віці виявлявся хворим на туберкульоз.

Діючі санітарні та ветеринарні правила визначають заходи щодо профілактики та боротьби з туберкульозом ВРХ. Діагностичні дослідження на туберкульоз ВРХ проводяться двічі на рік для корів і бугаїв (навесні та восени), молодняк ВРХ з двомісячного віку 1 раз на рік. Потрібно періодично проводити дезінфекцію приміщень ВРХ, знищувати гризунів та кліщів. Нових тварин протягом 30 днів досліджують туберкульоз ВРХ. Є дві можливості зупинити туберкульоз ВРХ, обірвати його розвиток.

Перша - реалізацію на м'ясо всього приплоду від хворих та позитивно реагують на туберкулін тварин. Зрозуміло, те саме треба робити з позитивно реагує маточним поголів'ям. Цей захід вже передбачений у чинних правилах боротьби з туберкульозом, і його реалізація надійно забезпечує скорочення виявлення нових спалахів цієї інфекції.

Другим напрямом треба вважати втручання в епізоотичний процес туберкульозу великої рогатої худоби шляхом дослідження можливостей діагностики прихованих форм туберкульозу, насамперед у молодих тварин. За аналогією з сапом і бруцельозом великої рогатої худоби слід вести дослідження засобів, здатних провокувати таке приховане туберкулоносійство. Застосування цих засобів дозволить виявити потенційно небезпечних тварин, що є комерційними діагностиками. Такі заходи дозволять у короткий термін оздоровити неблагополучні за туберкульозом господарства та надійно забезпечити благополуччя за цією інфекцією продуктивної худоби.

Особливо небезпечний туберкульоз ВРХдля працівників тваринництва, м'ясокомбінатів, забоїв, серед них туберкульоз має виражений професійний характер.

Поразки людей, викликані вірусом туберкульозу ВРХ, відрізняються ускладненнями, генералізацією.

Висновок

Щоб виключити захворювання великої рогатої худоби, необхідно проводити профілактичні заходи. Дуже важливо дотримуватися правил годівлі корів, норм догляду, утримання тварин, а також санітарно-гігієнічні норми корівника. Сучасне ветеринарне обслуговування ґрунтується на своєчасному визначенні захворювань у корів та надання необхідна допомогатварин.

Туберкульоз ВРХ завдає постійних збитків господарствам через зниження продуктивності, передчасного вибракування тварин, витрат на профілактичні та оздоровчі заходи. Туберкульоз – інфекційна хронічна хвороба, що характеризується утворенням у різних органах і тканинах специфічних вузликів – туберкулів, схильних до сирого розпаду та звапніння. Сприйнятливі сільськогосподарські та дикі ссавці, а також птах.

Список літератури

1. Гусєва К. Присадибне тваринництво. - М: «ІнфраМ», 1989 р.

крупного-рогатого-скота

Розміщено на

Репетиторство

Потрібна допомога з вивчення якоїсь теми?

Наші фахівці проконсультують або нададуть репетиторські послуги з цікавої для вас тематики.
Надішліть заявкуіз зазначенням теми прямо зараз, щоб дізнатися про можливість отримання консультації.

Сибірка - швидкопротікає заразна хвороба всіх видів тварин, включаючи хутрових звірів і людини. Характеризується різким підвищенням температури тіла, утворенням щільних пухлин (карбункулів) на шкірі, кишечнику, легень і мигдаликах.

Хвороба викликає паличкоподібний мікроб, особливо стійкий до дії дезінфікуючих засобів, наприклад при кип'ятінні він гине через 45-60 хв, 1%-ний розчин формальдегіду або 10%-ний розчин їдкого натру вбиває його тільки через 2 год. При попаданні збудника в ґрунт мікроб утворює суперечки, які у ній десятки років.

Тварини заражаються частіше на пасовищі або через корми, в які потрапили суперечки сибірки з грунту. Людина заражається при обробці туш або розтині трупів тварин, хворих на сибірку.

Сибірка може протікати блискавично, гостро і хронічно.

При блискавичному перебігу хвора дрібна рогата худоба збуджена, температура тіла підвищується до 41-42 ° С, слизові оболонки очей стають синюшними. Тварина раптово падає і в судомах гине. При гострій течії спостерігається підвищення температури тіла до 42 ° С, тремтіння, синюшність слизових оболонок очей та крововилив, а також здуття рубця (тимпанія).

Тривалість хвороби до 2-3 діб. Хронічний перебіг проявляється схудненням, набряками під нижньою щелепою та набряканням підщелепних і заглоточних лімфатичних вузлів. Нерідко сибірка виявляється в так званій карбункульозній формі, при якій на місці проникнення збудника та інших ділянках тіла з'являється твердий, добре окреслюваний хворобливий набряк шкіри і підшкірної клітковини, а надалі в центрі набряку утворюються виразки.

Труп полеглий від сибірки тварини здутий, задупання відсутня, з анального отвору, рота і ніздрів виділяється кров'яна рідина або незгорнута кров темного кольору. На шкірі виявляються припухлості.

При підозрі на сибірку потрібно терміново викликати ветеринарного лікаря. Розкривати трупи при підозрі на це захворювання і знімати з них шкіру категорично забороняється.

Лікування здійснює тільки ветеринарний лікар, застосовуючи протисибіркову сироватку внутрішньом'язово в дозі 50-100 мл на голову або гамма-глобулін - 20-40 мл, антибіотики, наприклад, пеніцилін внутрішньом'язово 4-10 тис ОД/кг та інші препарати.

Основою профілактики є щорічна вакцинація тварин проти сибірки: доросла дрібна рогата худоба – двічі на рік з інтервалом у 6 міс, молодняк – у 3 міс з наступною ревакцинацією через кожні 3 міс. У тварин, що перехворіли, виникає стійкий і тривалий імунітет.

Сказ

Сказ – гостра вірусна хворобаз тяжким ураженням нервової системи, що закінчується, як правило, летальним кінцем. Хворіють усі сільськогосподарські та свійські тварини, дикі тварини, особливо молодняк, а також і людина.

Хвороба викликається вірусом, який термолабілен (при температурі 60 °С руйнується через 5-10 хв), але стійкий до низьких температур, швидко інактивується при дії лугів та кислот, але відносно стійкий до фенолу та йоду.

Джерело інфекції - хворі тварини, що виділяють вірус зі слиною і передають через укус. У слині вірус зберігається 8-10 діб до появи захворювання, а інкубаційний період хвороби становить від кількох діб до місяців, середньому 3-6 тижнів.

Вірус з місця укусу поширюється нервовими стовбурами до головного і спинного мозку, вражає нервові клітини, чим і зумовлює прояви хвороби.

Від моменту зараження до появи ознак хвороби може пройти кілька діб, інколи ж і кілька місяців.

У дрібної рогатої худоби частіше спостерігається тиха форма, що виражається в хрипкому муканні, слинотечі, хиткі ходи, збоченні апетиту, розвитку на 2 добу паралічу кінцівок. При буйній формі виражена особлива агресивність щодо собак, хворі тварини рвуться з прив'язі, кидаються на стіни, риють землю ногами, хрипко ревуть.

Діагноз на сказ ставлять на основі характерних епізоотологічних (поширення захворювання) та клінічних ознак хвороби, а також при його підтвердженні лабораторним дослідженням трупа.

Лікування неефективне. Хвора тварина слід ізолювати та викликати ветеринарного лікаря. Профілактика заснована на вакцинації тварин та знищенні бродячих собак. Тварин, які покусали людей, ізолюють і містять під наглядом 30 діб.

Хвороба Ауески

Хвороба Ауески, або хибне сказ, - гостра вірусна хвороба дрібної рогатої худоби та інших сільськогосподарських тварин, хутрових звірів, кішок, собак і гризунів (щурів, мишей), що виявляється ознаками ураження центральної нервової системи, органів дихання та характерними розчісуваннями в місці проникнення збудника.

Хвороба Ауески викликається вірусом із сімейства герпесвірусів, чутливого до ефіру, фенолу, ультрафіолетових променів, проте має виражену стійкість у зовнішньому середовищі, особливо при низьких температурах.

Джерело інфекції – хворі тварини та вірусоносії. Зараження походить від хворих при спільному вмісті та через забруднені вірусом корми та повітря, через рани та подряпини, а також від матері плоду.

У тварин після інкубаційного періоду (періоду від моменту потрапляння збудника в організм тварини до появи перших клінічних ознак) протягом 1-15 діб у місцях проникнення вірусу, головним чином це губи та кінцівки, з'являється сильний свербіж. Тварини труться цими місцями об навколишні предмети, розчісують і розгризають ділянки тіла, що сверблять, аж до оголення кістки (наприклад, кінцівки). Надалі з'являються збудження, судоми, гучні стогін, слинотеча і рясне потовиділення, скрегіт зубами, іноді сліпота. Температура тіла залишається у нормі. Через 1-2 добу тварина гине.

Діагноз встановлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних та результатів лабораторного дослідження – біопроби.

Лікування зазвичай не дає результату.

Для профілактики використовують вакцину, а також необхідно дотримуватись загальних ветеринарно-санітарних вимог.

Ящур

Ящур - вірусна хвороба парнокопитних тварин, що швидко поширюється і гостро протікає, що характеризується короткочасною лихоманкою, утворенням бульбашок (афт) і ерозій на слизовій оболонці рота, міжкопитної щілини, шкірі вимені і носового дзеркала. Хворіє і людина. Смертність серед молодняку ​​становить 80-100%, серед дорослих тварин за злоякісної форми – 40-90%.

Збудник – один із 7 типів вірусів роду афтовірусів, який стійкий у зовнішньому середовищі. Так, при відносній вологості 30-40% і температурі 18 °С висушений вірус зберігає інфекційність протягом 2 років.

Джерело інфекції - хворі тварини, тварини, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби (2-21 день) і особи, що перехворіли.

Тварини, які перехворіли на ящур одного типу, можуть повторно захворіти у разі зараження вірусом іншого типу. Вірус виділяється у зовнішнє середовище з вмістом і стінками афт, молоком, слиною, сечею, повітрям, що видихається, і фекаліями. Він передається при контакті хворих із здоровими, а також через усі предмети, забруднені вірусом.

У хворих особин підвищується температура тіла, з'являється слинотеча і нерідко кульгавість. При огляді на слизовій оболонці ротової порожнини та язика виявляють бульбашки, заповнені прозорою або каламутною рідиною. Такі самі бульбашки знаходять на шкірі міжкопитної щілини.

Надалі бульбашки прориваються і їх місці видно червоні ділянки. Хворі одужують через 3-4 тижні, але за цей час вірус розноситься з різними предметами, а також на взутті та одязі в інші господарства. При хворобі та після неї можливі аборти, народження мертвихягнят або козенят, іноді загибель тварини.

Діагноз ставиться з урахуванням клінічних ознак.

Лікування та профілактика повинні проводитись лише за вказівкою ветеринарного лікаря. Необхідно покращувати умови утримання та годування тварин, ротову порожнину промивають 2%-ним розчином оцтової кислоти, марганцевокислим калієм 1: 1000, застосовують антибіотики, серцеві засоби, внутрішньовенно – глюкозу, а при ураженні кінцівок застосовують ножні ванни з 5%-ним розчином формаліну. При підозрі захворювання на ящур слід негайно викликати ветлікаря і вжити всіх заходів щодо запобігання розносу вірусу: карантин, ізоляція ящурного вогнища.

Туберкульоз

Туберкульоз – заразна хвороба тварин і людини, що протікає хронічно та характеризується утворенням у різних тканинах та органах горбків – туберкулів, схильних до омертвіння. Кози хворіють дуже рідко.

Збудник захворювання – мікобактерія, високостійка до дії дезінфікуючих речовин, наприклад при нагріванні до 85 °С він гине через 30 хв, 5% розчин формальдегіду викликає загибель через 12 год. Збудник може зберігатися в грунті 1-2 г, в річковій воді– 5 міс, у фекаліях та на пасовищі – 1 г.

Джерело інфекції - хвора тварина, що виділяє збудника у зовнішнє середовище з мокротинням, витіканням з носа, молоком, сечею, фекаліями. Зараження відбувається аліментарно та аерогенно. Сприяють поширенню захворювання скупчене утримання тварин, паща і водопій хворих і здорових особин, випоювання молодняку ​​необеззараженного обрата.

Інкубаційний період хвороби продовжується до 45 днів. Хвороба частіше протікає без характерних ознак у хронічній формі, лише при ураженні будь-якого органу виявляються відповідні ознаки. У дрібної рогатої худоби частіше уражаються легені або кишківник. У цьому випадку можна спостерігати кашель або пронос, а при ураженні вимені розвивається мастит з напуханням надвименних лімфовузлів.

Діагноз може бути поставлений тільки після проведення бактеріологічних, алергічних, серологічних досліджень, які виконує ветеринарний лікар, диференціюючи контагіозну пневмонію, паратуберкульоз, актиномікоз, лейкоз.

Хворих тварин убивають. Обов'язковий карантин у тваринництві.

Основа профілактики - всіх тварин досліджують туберкулінової пробою. Тих, що реагують на туберкулін, здають на забій.

Слід пам'ятати, що хворі на туберкульоз тварини можуть виділяти збудника з молоком, через яке заражається людина. Особливо небезпечне це молоко для дітей.

Бруцельоз

Бруцельоз – хронічна хвороба тварин та людини, що характеризується абортами, затриманням посліду, запаленням слизової оболонки матки та нерідко ураженням суглобів.

Збудник – бактерія бруцелу – малостійкий до дезінфікуючих засобів, наприклад, кип'ятіння вбиває його миттєво. Бруцели залишаються життєздатними у ґрунті від кількох діб до 100 і більше днів залежно від її вологості та інсоляції.

Хворі на бруцельоз тварини виділяють збудник з молоком, із закінченнями з родових шляхів, при аборті, під час пологів, а також із сечею. Зараження відбувається через слизові оболонки травного трактуз кормом та водою, кон'юнктиву, слизові оболонки дихальних шляхів, піхви та шкіру. Людина може заразитися від хворих.

Інкубаційний період хвороби становить 2-3 тижні і більше. Бруцельоз протікає хронічно і здебільшого безсимптомно. Основна ознака бруцельозу у дрібної рогатої худоби – аборт на 4-5 місяців вагітності та затримання посліду, а у самців – запалення яєчок. Рідше відзначається парез задніх кінцівок.

Діагноз ставлять на підставі результатів клінічного, серологічного, алергічного та бактеріологічного дослідження абортованого плода або його шлунка, шматочка печінки та селезінки, а також молока та крові у ветеринарній лабораторії. При постановці діагнозу необхідно виключити кампілобактеріоз, трихомоноз, лептоспіроз, сальмонельоз, незаразні хвороби із симптомами аборту.

Хворих тварин не лікують, їх здають на забій. Обов'язковий карантин у господарстві.

Для профілактики стадо необхідно комплектувати тваринами, перевіреними на бруцельоз. Про всі випадки абортів необхідно повідомляти ветеринарного лікаря.

Пастерельоз

Пастерельоз – інфекційна хвороба дрібної рогатої худоби та інших домашніх та диких тварин, що характеризується при гострій течії ознаками септицемії (форма сепсису (загальної інфекції), при якій у крові знаходяться патогенні мікроорганізми без залучення до запального процесу. різних органіві тканин) та геморагічного запалення слизових оболонок дихальних шляхів та кишечника. Людина також схильна до захворювання.

Збудник – пастерелла, яка малостійка до дії засобів дезінфікування, а при нагріванні до 70-90 °С гине протягом 5-10 хв. Максимальне виживання у грунті та воді становить 26 діб, у гною – 72 діб.

Хворі та перехворіли тварини виділяють пастерел у зовнішнє середовище зі спливами з носа, випорожненнями. На виникнення хвороби будь-якої пори року впливають стресові чинники. Шляхи зараження – аліментарний та аерогенний. Летальність становить від 10 до 75%.

Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий і хронічний. Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-3 діб, іноді більше.

При надгострій течії тварини швидко гинуть після підвищення температури тіла та діареї, а іноді без проявів ознак. При гострій течії у дрібної рогатої худоби підвищується температура тіла до 41-42 °С, спостерігається сильне пригнічення, ознаки ураження органів дихання (витікання з носа, кашель, хрипи), кон'юнктивіт, набряки в області міжщелепного простору, підгрудки, а іноді і пронос. Тривалість хвороби – до 5 діб, але вона може приймати хронічний перебіг – ознаки ураження легень слабшають, прогресують слабкість та виснаження.

Хронічне протягом супроводжується схудненням, анемією, набряканням суглобів, ніг.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних та результатів бактеріологічного дослідження частини внутрішніх органів від трупів. При постановці діагнозу слід виключити паратиф, сибірку.

Хворим вводять гіперімунну сироватку проти пастерельозу в дозі 60-80 мл та антибіотики тетрациклінового ряду, сульфаніламідні препарати, симптоматичні засоби Профілактика полягає у застосуванні вакцини здоровим особинам, імунізації всіх тварин, які мали контакт із хворими, ізольуванні хворих особин, а також у проведенні дезінфекції приміщень.

Лептоспіроз

Лептоспіроз – інфекційна хвороба багатьох видів тварин: дрібної та великої рогатої худоби, свиней, коней, собак, верблюдів, хутрових звірів, дрібних диких ссавців усіх порід та вікових груп. Захворювання характеризується лихоманкою, анемією (малокровістю), жовтяницею, абортами вагітних тварин або народженням нежиттєздатного приплоду, ураженням нирок (гемоглобінурія – наявність у сечі гемоглобіну), некрозами слизових оболонок та шкіри, атонією шлунково-кишковий тракт. Також на захворювання схильна людина.

Викликається мікроорганізмом – лептоспірою, малостійкою до дії дезінфікуючих засобів, що швидко гине при нагріванні.

Хворі та перехворілі довгий часвиділяють збудника із сечею. Зараження відбувається найчастіше через корм та воду. Перебіг хвороби може бути гострим, підгострим, хронічним та безсимптомним. У дорослої дрібної рогатої худоби часто протікає безсимптомно, а у молодняку ​​– у гострій формі. При гострому перебігу у хворих особин підвищується температура тіла, у сечі з'являється кров.

У деяких тварин спостерігається жовтяничне фарбування та некроз слизових оболонок очей, ротової порожнини та окремих ділянок шкіри, нерідко пронос чи запор. Вагітні тварини абортують.

При підгострому перебігу відзначаються ті ж симптоми, але менш виражені, а при хронічній ознакі виражені слабо, прогресує схуднення та зниження продуктивності.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних та результатів лабораторного дослідження крові. Оскільки незалежно від перебігу хвороби в крові тварини виявляються специфічні антитіла на 5-7 день після зараження, через 10-20 днів розвивається лептоспіроносійство, що триває до 1-2 років. Кількість лептоспіроносіїв на неблагополучній за цим захворюванням фермі серед дрібної рогатої худоби може становити 1-5%, рідше – 10-20%. Лептоспіроз необхідно диференціювати від бруцельозу, кампілобактеріозу, трихомонозу, сальмонельозу та інших хвороб.

Для лікування використовують антибіотик стрептоміцин, який вводять внутрішньом'язово 10-12 тис. ОД на 1 кг ваги через кожні 12-14 год протягом 4-5 діб.

Профілактика лептоспірозу полягає в карантинуванні новоприбулих тварин, проведенні дератизаційних заходів, плановому обстеженні поголів'я.

Хворих тварин ізолюють та лікують, решту поголів'я лікують. У неблагополучних господарствах тваринам вводять полівалентну вакцину проти лептоспірозу.

Лістеріоз

Лістеріоз - інфекційна хвороба дрібної рогатої худоби та тварин практично всіх видів, у тому числі свійської птиці, а також і людини, що характеризується ураженням нервової системи, септичними явищами, абортами та маститами.

Збудником є ​​невелика бактерія – листерія, яка стійка у зовнішньому середовищі, тривалий час зберігається у грунті, воді, на рослинах. Загальновживання дезінфікуючі засоби швидко її дезактивують.

Джерело збудника – хворі та перехворілі тварини, що виділяють збудника у зовнішнє середовище із сечею, калом, молоком, витіканнями з носової порожнини, очей, статевих органів, а також тварини-лістеріоносії. Резервуаром лістерії в природі є гризуни та деякі види диких тварин. Зараження відбувається аліментарно, аерогенно, через пошкоджену шкіру, слизові оболонки статевих органів у овець та кіз, частіше у зимово-весняний період.

Інкубаційний період листериозу становить 7-30 днів. Хвороба протікає гостро, підгостро та хронічно. Відрізняється з інших заразних хвороб різноманіттям форм клінічного прояви: нервова, септична, генітальна, атипова, безсимптомна.

При нервовій формі у дрібної рогатої худоби з'являється пригнічення, відмова від корму, іноді підвищення температури тіла, світлобоязнь, сльозотеча, втрата апетиту, проноси, судоми, коматозний стан, неприродне викривлення шиї (рис. 16).

Мал. 16. Вівця, хвора на листеріоз з розвитком нервових симптомів

родовжительность цієї форми хвороби – до 10 днів, здебільшого тварини гинуть.

Генітальна форма проявляється абортами у другій половині вагітності, затриманням посліду, ендометритами, маститами.

Атипова форма з явищами лихоманки, пневмонії та гастроентериту зустрічається рідко.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак та лабораторного дослідження уражених органів трупа.

Лікування частіше марно, щоправда, іноді на початку захворювання призначають антибіотики тетрациклінового ряду, наприклад хлортетрациклін внутрішньо по 25-30 мг/кг маси тварини, окситетрациклін або тетрациклін у тій же дозі 2-3 рази на добу до одужання і 3 дні після.

З метою профілактики листериозу необхідно проводити заходи щодо недопущення занесення збудника в господарство, дератизаційні заходи, контроль якості кормів (особливо силосу). При виявленні у господарстві хворих на листериоз вводяться обмеження на ввезення або вивіз тварин. Тварин, які мають ознаки ураження нервової системи, спрямовують на забій. Решту тварин вакцинують або дають внутрішньо антибіотики в терапевтичних дозах 1-2 рази на день протягом тижня.

Некробактеріоз

Некробактеріоз, або копитна хвороба овець, – інфекційна хвороба, що характеризується омертвінням і гнійним розпадом шкіри міжкопитної щілини та віночка, в окремих випадках на вимені, у ротовій порожнині, статевих органах, печінці, легенях та ін., а у молодняку ​​– омертвінням окремих ділянок слизової оболонки оболонки ротової порожнини. Може вражати до 30-90% тварин неблагополучної отари, смертність сягає 10% і більше. Некробактеріоз хворіють також велика рогата худоба та інші сільськогосподарські тварини.

Захворювання викликається паличкоподібною бактерією, яка є постійним мешканцем шлунково-кишкового тракту (у рубці жуйних) та широко поширена у навколишньому середовищі. Збудник відносно стійкий до деззасобів, наприклад у розчині формальдегіду (1:100) та 2,5%-ному розчині креоліну гине через 20 хв, у 5%-ному розчині їдкого натру – через 10 хв, а при нагріванні до 100 °С – через 1 хв.

Джерелом інфекції є хворі та перехворілі тварини, а також здорові. Тварини заражаються при попаданні збудника у ґрунт, де бактерії некрозу мешкають постійно, особливо у зволожених місцях. Некробактеріоз частіше виникає у вологі періоди року, при травмах шкірного покриву або слизових оболонок, при утриманні тварин у сирих приміщеннях, на брудних, сирих підстилках.

Інкубаційний період триває до 3 діб. У хворих особин відзначається кульгавість. При огляді міжкопитної щілини та віночка виявляють почервоніння та набряк шкіри. Надалі зона почервоніння розширюється, на шкірі міжкопитної щілини та віночка з'являється серозний випіт і утворюється виразка з рваними краями. Уражена кінцівка гаряча на дотик, болісна. Тварина пригнічена, не приймає корм, температура тіла підвищується.

При появі захворювання з ураженням шкіри міжкопитної щілини та слизової оболонки ротової порожнини необхідно терміново запросити ветеринарного лікаря, оскільки приблизно такі самі ознаки спостерігаються при ящурі та деяких інших небезпечних вірусних захворюваннях.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак та бактеріологічних досліджень, диференціюючи від копитної гнилі, контагіозної ектими овець та кіз, хвороб неінфекційного характеру.

При лікуванні проводять хірургічну обробку некротичних виразок, видаляють омертвілі тканини, промивають очищену рану 3% розчином марганцевокислого калію або 3% розчином перекису водню. Внутрішньом'язово вводять хлортетрациклін по 3-4 мг/кг ваги протягом 3-5 діб, дибіоміцин, дитетрациклін (15 тис ОД/кг).

У зв'язку з тим, що некробактеріоз виникає в господарствах, де є умови для пошкодження кінцівок, особливо шкіри міжкопитної щілини і віночка, вживають заходів до усунення цих факторів – необхідні суха підстилка в стійлах, своєчасне обрізування та розчищення копитців і т.д. захворювання хворих ізолюють і лікують, а в інших тварин оглядають копитця, наявні ранки обробляють дезінфікуючим розчином (5-10% розчин креоліну, 2-10% розчин формаліну, 5% розчин мідного купоросу та ін). Корисні ванни для ніг зазначеними розчинами протягом 3-5 днів.

Віспа

Оспа – контагіозна вірусна хвороба тварин і людини, що характеризується лихоманкою та висипом у вигляді вузликів та гнійників. Хвороба найчастіше реєструється серед овець, кіз, свиней, великої рогатої худоби, коней, верблюдів, кроликів та птахів.

Летальність становить 20-90%, особливо серед молодняку ​​у зимовий період.

Збудник – вірус із сімейства поксвірусів – оспенный вірус. Перебуваючи в клітинах тканин, що не гниють, особливо в сухих кормах, відпалих оспинах в холодну пору року збудник віспи здатний зберегти життєздатність місяцями; у темному прохолодному місці – до 2 років.

Стійкий до дії засобів дезінфікування.

Джерела збудника інфекції - хворі тварини і вірусоносії в інкубаційному періоді і після клінічного одужання, що виділяють збудник у зовнішнє середовище з епітелієм, що відторгається, висіченнями з носа, рота, очей хворих особин.

Фактори передачі вірусу – предмети догляду та корму. Основні шляхи зараження – аерогенний, контактний, аліментарний. Віспа частіше виникає і важче протікає взимку та напровесні.

Інкубаційний період хвороби – 3-14 діб. Перебіг захворювання може бути гострим, підгострим, рідше хронічним, абортивним або прихованим.

Оспа овець супроводжується набряканням повік, гнійно-слизовими витіканнями з очей і носа. Опінне висипання виступає на малошерстих ділянках голови, ніг, хвоста, вимені, у баранів - на мошонці. Вузлики некротизуються і перетворюються на струпи, що відпадають на 5-6 діб. Найбільш важкий перебіг спостерігається при обширному ураженні тіла та геморагічній віспі (чорній): виснаження, ураження очей, суглобів. Хвороба триває близько 20-28 діб. Найбільш чутливі до віспи вівці романівської та тонкорунних порід.

У кіз віспа проявляється тими самими симптомами, але процес частіше локалізується на вимені. Козенята-сосуни часто хворіють на атипове з ураженням слизової оболонки рота, верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Хвороба триває 10-15 діб. Найважче хворіють кози ангорської та придонських порід. Вагітні кози нерідко абортують.

Перехворілі тварини набувають довічного імунітету. Діагноз ставлять виходячи з клініко-эпизоотологических даних, результатів лабораторного дослідження крові.

Для лікування застосовують антибіотики для попередження ускладнень, гамма-глобуліни. Оспини на шкірі розм'якшують нейтральними жирами, мазями або гліцерином, а виразкові поверхні обробляють припікаючими засобами (йодом, 3-5%-ним хлораміном та ін.). Носову порожнинуі кон'юнктиву промивають теплою водою і зрошують 2-3% розчином борної кислоти, настоєм ромашки та ін.

Тваринам дають воду без обмежень, додаючи до неї йодид калію.

Профілактика віспи полягає у попередженні занесення вірусу в господарство. Хворих та підозрілих особин ізолюють та лікують, на господарство накладають карантин (знімають через 20 діб). Молоко від хворих особин кип'ятять дома протягом 5 хв. Трупи тварин разом зі шкірою та вовною спалюють. Клінічно здорові тварини імунізують відповідними вакцинами.

Трихофітія

Трихофітія, або стрижучий лишай, – контагіозне грибкове захворювання, що характеризується утворенням на шкірі округлих різко обмежених облисілих ділянок з обламаним волоссям, покритих кірками та лусочками. Також схильний до захворювання людина.

Захворювання викликають гриби трихофітони, що мають значну стійкість до дії тепла і дезінфікуючих речовин, довго зберігаються у зовнішньому середовищі: на підстилці, у ґрунті, на дерев'яних предметах.

Носіями патогенних грибів є миші, щури та інші гризуни. Джерело інфекції – хворі та перехворілі тварини, які обсіменюють приміщення, інвентар. Несприятливі погодні умови, особливо в осінньо-зимовий період, і поверхневі ушкодження шкіри сприяють прояву лишаю, що стриже.

Інкубаційний період триває від 1 тиж. до 1 міс. Захворювання протікає хронічно і виявляється у появі на шкірі невеликих безволосих плям округлої форми, покритих лусочками та скоринками азбестово-сірого кольору. Найчастіше уражається шкіра навколо очей, на носі, вухах, поширюючись на всю шкіру голови, шиї, кінцівок.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак і при ультрафіолетовому опроміненніуражених місць при мікроскопічному дослідженні зіскрібків шкіри, яке проводиться у ветеринарній лабораторії.

Для лікування стригучого лишаю уражені місця обробляють фунгіцидними засобами. Для лікувальних та профілактичних цілей використовують високоефективні, надійні та малотоксичні живі та інактивовані вакциниу дозах, у 2 рази більших профілактичних.

Для профілактики захворювання та повторного зараження проводиться вакцинація, санітарно-гігієнічні заходи у приміщенні та на вулиці.

Сальмонельоз

Сальмонельоз, або паратиф, - інфекційна хвороба молодняку ​​сільськогосподарських тварин, частіше після відлучення від маток або при переведенні на згодовування збірного молока, а також хутрових звірів, що характеризується ураженням кишечника, легенів, печінки та інших органів. Смертність серед ягнят сягає 40-50%.

Сальмонельоз викликаються мікробом - сальмонелою, малостійкою до дії дезінфікуючих засобів.

Ягнята хворіють у першу добу життя, рідше старшого віку від хворих тварин та бактеріоносіїв у будь-яку пору року, частіше у зимово-весняний сезон аліментарним шляхом через інфіковані молоко та обіг.

Факторами передачі збудника також є підстилка, предмети приміщення, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, на які потрапляють кал, сеча та інші виділення хворих на особини, що містять сальмонели.

Інкубаційний період триває від 1 до 8 діб. Перебіг захворювання має гострий і хронічний характер.

У хворих особин при гострому перебігу підвищується температура тіла (лихоманка), вони відмовляються від вимені, більше лежать. На 2-3 доби з'являється пронос; кал рідкий, у ньому багато слизу, іноді кров. Зазначається почастішання дихання, кон'юнктивіт. Якщо хвора тварина не впала протягом 3-5 діб, то у неї розвивається хронічна течія, що характеризується появою кашлю, задишки, пневмонії, запалення суглобів. Хворі гинуть протягом 5-10 діб, деякі перехворюють і тривалий час відстають у розвитку. Такі тварини можуть заражати здорових. У тварин, що перехворіли, виробляється імунітет.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів бактеріологічного та серологічного дослідження крові та тканин від загиблих тварин. Слід диференціювати сальмонельоз від анаеробної дизентерії.

Хворим дають внутрішньо антибіотики (синтоміцин, левоміцетин, хлортетрациклін, тераміцин), сульфаніламідні (норсульфазол, етазол) і нітрофуранові (фуразолідон, фурагін) препарати. З урахуванням сумісності цих терапевтичних засобів ефективні поєднання.

Своєчасна трапляння, повноцінне годування стельних тварин, введення в раціон молодняку ​​бактеріальних препаратів та преміксів сприяють запобіганню розвитку даного захворювання. З метою профілактики сальмонельозу вівцематок, а потім і ягнят 6-денного віку вакцинують. Для дезінфекції ефективні хлорне вапно (25% активного хлору), 20%-на завис гашеного вапна (побілка) та ін.

Хвороби овець та кіз

Брадзот

Брадзот – гостра інфекційна хвороба овець та кіз, що характеризується інтоксикацією (отруєнням) та геморагічним запаленням сичуга. Захворюваність серед овець та кіз різного віку досягає 30%, а смертність – 100%.

Збудник захворювання – спороутворююча анаеробна паличка, здатна продукувати токсин в організмі тварини. Збудник особливо чутливий до дії розчинів, що дезінфікують.

Джерело збудника інфекції - хвора тварина, що інфікує зовнішнє середовище (ґрунт, пасовища, корм, вода та ін.). Зазвичай уражаються добре вгодовані особини. Сприяє поширенню хвороби висока концентрація тварин на обмежених пасовищах із бідним травостоєм. Брадзота характерний стаціонарністю. Хвороба частіше протікає блискавично - абсолютно здорові на вигляд учора ввечері тварини вранці гинуть у судомах (рис.18).

Мал. 18. Судоми у вівці при брадзоті

а – під час хвороби; б – перед смертю

Іноді хвороба триває кілька годин, при цьому спостерігається збудження, хитка хода, мимовільні рухи. Тварини скрегочуть зубами, хапають корм і тримають його у роті. Після закінчення періоду збудження хворі тварини падають, закинувши голову назад і витягнувши кінцівки, і гинуть.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, результатів розтину трупів та бактеріологічного дослідження матеріалу від свіжих трупів.

Лікування не розроблене.

Найбільш надійний методпрофілактики брадзота – активна імунізація полівалентним анатоксином, що попереджає також інфекційну ентеротоксемію та анаеробну дизентерію у ягнят. Препарат вводиться дворазово з інтервалом 25 діб. З появою ознак хвороби тварин негайно ізолюють, решту вакцинують, переводячи на стійлове зміст. Трупи полеглих тварин знищують разом із шкурами. Господарство оголошують неблагополучним.

Якщо за 20 днів після останнього випадку захворювання не виявлено, господарство оголошується благополочним.

Інфекційна агалактія овець та кіз

Це інфекційна контагіозна хвороба лактуючих тварин, що характеризується ураженням молочної залози, суглобів та очей, а у суягних тварин – абортами. Захворюваність становить близько 37%, летальність – 45%.

Збудник – мікоплазма, яка стійка до антибіотиків, але чутлива до препаратів тетрациклінового ряду. Широко поширена у природі.

Джерело збудника інфекції - мікоплазмоносії або хворі особини, що виділяють збудника з молоком. Зараження частіше відбувається аліментарним шляхом, але можливе і через дрібні ранки на шкірі вимені при доїнні.

Інкубаційний період хвороби становить 2-24 діб, іноді до 2 місяців. Інфекційна агалактія овець та кіз протікає гостро та хронічно. Гостра течія триває 5-10 діб і може або закінчитися загибеллю, або прийняти хронічний характер. Захворювання починається з підвищення температури тіла (41-42 ° С), загальної слабкості, втрати апетиту, появи висипу, запалення вимені чи маститу Спочатку молоко набуває гіркого смаку, містить білі пластівці, надалі лактація припиняється, з вимені виділяється гнійний секрет. Через 1-2 тижні уражаються очі (кератит, панофтальміт) з гнійним запаленням всіх оболонок і тканин ока; напружена хода і кульгавість частіше через ураження зап'ясткових суглобів. Одужання відзначається на 5-8 тижнів, але можуть виникнути запальні процеси у дихальних шляхах, абсцеси, сепсис.

Діагноз ставиться виходячи з клініко-эпизоотологических даних, результатів лабораторного дослідження крові.

Для лікування застосовують антибіотики тетрациклінового ряду, симптоматичні засоби.

Попередження захворювання полягає в ретельному відборі та карантинуванні тварин, що надходять у господарство. При появі хвороби хворих ізолюють та лікують, при підготовці маток до окоту та розміщення з новонародженими проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів.

Інфекційна ентеротоксемія овець

Це токсикоінфекція, що характеризується ураженням нервової системи та швидкою загибеллю вгодованих тварин. До хвороби сприйнятливі і дорослі вівці, і ягнята, і навіть кози.

Збудник захворювання - спороутворюючий анаероб клостридія, що утворює капсули в організмі тварини і активно розмножується в кишечнику, продукуючи токсини, що всмоктуються в кров, викликаючи хворобу. Спорові форми мікробів стійкі в рідкому середовищі, у ґрунті пасовищ та об'єктів довкілля зберігаються роками, при кип'ятінні гинуть через 90 хв.

Джерело збудника інфекції – хворі особини та тварини-бацилоносії. Вівці та кози заражаються частіше навесні та восени при попаданні клостридії з кормом та водою до шлунково-кишкового тракту, чому сприяє порушення функції травного тракту, пов'язане зі зміною режиму годування, ураженням гельмінтами та дією інших факторів.

Інфекційна ентеротоксемія протікає блискавично, гостро та хронічно. При блискавичному перебігу абсолютно здорових з вечора тварин знаходять вранці мертвими або відзначають у хворих на пригнічення, скуті рухи, що змінюються безладними. Тварини падають і в судомах гинуть за кілька хвилин. Температура тіла зазвичай нормальна.

При гострому перебігу хвороба триває 1 добу.

Хронічний перебіг спостерігається у особин, що мають погану вгодованість, і проявляється слабкістю, відмовою від корму, проносом, анемією, жовтяничністю слизових оболонок, ознаками ураження нервової системи. Хвороба триває до 5-6 діб.

Діагноз ставлять на підставі клініко-епізоотологічних даних, результатів лабораторного дослідження матеріалу від трупа, що виключають брадзот, сибірку, отруєння. На початку хвороби застосовують гіперімунну сироватку у поєднанні з антибіотиками.

Для профілактики використовують вакцину за 1 місяць до настання сезону хвороби. Хворих особин ізолюють та лікують, здорових переводять на стійлове утримання та вводять їм гіперімунну сироватку. Розкривати трупи, використовувати вовну та шкури загиблих тварин забороняється.

Інфекційний мастит

Це гостра інфекційна хвороба, що характеризується запаленням (часто гангренозним) молочної залози. Хворіють лише лактуючі, найчастіше первородні матки. Летальність може сягати 80%.

Основний збудник захворювання – патогенний стафілокок, рідше – овоїдна анаеробна паличка.

Джерело збудника інфекції – хворі та перехворілі вівцематки, що виділяють стафілокок з молоком та гнійним ексудатом з вимені. Зараження відбувається через соски чи пошкоджену шкіру вимені.

Цьому сприяє ослаблення резистентності організму вівцематок за поганих умов утримання та неповноцінного годування. Ягнята, хворі на пневмонію, заражають вівцематок анаеробною паличкою при ссанні, а також з носовим закінченням.

Інфекційний мастит овець виникає через 2-4 тижні після окоту і з припиненням лактації закінчується. Інкубаційний період становить від кількох годин до 1 добу.

Для стафілококової форми характерне гнійне або геморагічне запалення вимені. Уражена частка вимені збільшена, ущільнена, болісна, шкіра – почервоніла, гаряча. Можливе утворення абсцесів. Набряк часто переходить на внутрішню поверхню стегна, промежину, нижню стінку живота. Хвора вівця частіше лежить, пересувається важко, широко розставляючи задні ноги. Жуйка відсутня, дихання прискорене, температура тіла 40,5-41,5 °С. Перехворілі особини повторно не хворіють.

Діагноз ставиться на підставі клінічних ознак та лабораторного дослідження секрету вимені. Цю хворобу диференціюють від інфекційної агалактії овець та кіз.

На ранніх стадіях захворювання застосовують антибіотики та сульфаніламідні препарати, що не потребують багаторазового введення. Наприклад, біцилін-3 розчиняють у стерильному фізіологічному розчині і вводять внутрішньом'язово по 10 000-20 000 ОД/кг, дибіоміцин – у вигляді 10% емульсії на 30% розчині гліцерину або на стерильній сироватці крові підшкірно. 0,7 мл/кг маси тварини. При абсцесах та гангрені вимені необхідне хірургічне втручання.

Для профілактики необхідно оглядати вівцематок, звертаючи увагу на вим'я, перед доїнням молочну залозу обтирають рушником, змоченим у 0,1% розчині дезмолу, а після доїння - емульсією, що дезінфікує.

При виникненні хвороби хворих на вівцематок ізолюють разом з ягнятами і лікують, всю кошару дезінфікують.

Кампілобактеріоз

Кампілобактеріоз, або вібринозний аборт, – інфекційна хвороба овець та великої рогатої худоби, що характеризується абортами, невідділенням посліду, вагінітами та метритами.

Збудник – мікроорганізм кампілобактер, коротка вигнута паличка у вигляді метелика.

Джерело збудника інфекції – заражена тварина. Вівці уражаються хворобою тільки під час суягності, що супроводжується масовими абортами та мертвонародженням (10-70%) на пізніх термінах. Зараження відбувається аліментарним шляхом.

Після одужання тварини тривалий час залишаються мікробоносіями і набувають стійкого імунітету.

Діагноз встановлюють на підставі лабораторного дослідження абортованих плодів, матково-цервікального слизу, який доставляється в термосі з льодом не пізніше 6 годин з моменту взяття.

У порожнину матки хворим тваринам вводять 1000000 ОД пеніциліну і стрептоміцину, емульгованих в 40 мл стерильного рослинного масла або розчинених у фізіологічному розчині; внутрішньом'язово - стрептоміцин (4000 ОД/кг ваги) на 0,5%-ному розчині новокаїну 2 рази на добу протягом 4 днів.

Профілактика кампілобактеріозу полягає у проведенні ветеринарно-санітарних заходів у отарі.

Забороняється вивіз овець із несприятливих отарів та їх переоформлення.

Контагіозна ектімаовець та кіз

Контагіозна ектіма овець і кіз, або контагіозний кульозний дерматит, контагіозний кульозний стоматит, - вірусна хвороба, що характеризується утворенням вузликів, пухирців та гнійників переважно на слизовій оболонці ротової порожнини та шкірі губ. Хворіє також і людина.

Смертність серед овець – 5-10%, ягнят – до 90%.

Збудник хвороби – вірус з роду парапоксівірусів, який виявляють у вмісті вузликів та бульбашок. Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі, у сухих струпах при кімнатній температурі зберігається до 20 років, а у вологому середовищі менш стійкий. При нагріванні до 60-65 ° С гине протягом кількох хвилин.

Джерело збудника інфекції - хворі та перехворіли тварини, що виділяють вірус у зовнішнє середовище з відпалими струпами, скоринками та закінченнями з ротової порожнини. Воротами для інфекції є невеликі ранки внаслідок прорізування зубів, випасу на пасовищах з колючими або сухими рослинами, годування грубим колючим сіном. Вівцематки заражаються від ягнят-сосунів при ссанні.

Інкубаційний період хвороби триває 6-8 діб. Захворювання проявляється дуже різноманітно: спочатку з'являються рожево-червоні плями в кутах рота, на шкірі губ, потім на місці утворюються бульбашки, що переходять через добу в гнійнички. Останні, підсихаючи, утворюють сірувато-коричневі кірки, які через 10-14 днів відпадають. Процес поширюється з голови на шкіру грудей, внутрішньої сторонистегна, віночка, статевих органів. Хвороба нерідко ускладнюється некробактеріоз.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак та лабораторних досліджень.

Специфічних засобів лікування немає. Уражену слизову оболонку ротової порожнини протягом 5-10 діб щодня обробляють гліцерином або 5%-ним розчином йоду. При ураженні шкіри губ, голови, вимені використовують синтоміцинову емульсію. При ускладненні некробактеріоз ягнятам дають біоміцин.

Профілактика контагіозної ектими включає заходи, що запобігають проникненню збудника в господарство. Застосовують вакцинопрофілактику. Заражені пасовища не рекомендується використовувати протягом 2 років.

Анаеробна дизентерія ягнят

Це гостра токсикоінфекція новонароджених ягнят, що характеризується геморагічним запаленням кишечника та діареєю. Смертність серед ягнят складає 80-100%.

Збудник хвороби – анаеробний мікроб клостридія, токсин якого викликає виявлення та некроз окремих ділянок кишечника. У великій кількості він проникає у кров'яне русло, спричиняючи загальну інтоксикацію. Збудник довго зберігається у зовнішньому середовищі.

Анаеробна дизентерія у ягнят виникає в період масового ягнення та вражає тварин до 5-денного віку. Джерело збудника інфекції - хворі ягнята, що виділяють з випорожненнями мікробів у зовнішнє середовище. Передача збудника відбувається через забруднене вим'я при ссанні, через підстилку та інші предмети.

Виникненню захворювання сприяють несприятливі умови внутрішньоутробного розвитку плода, переохолодження новонароджених, антисанітарні умови утримання та ін. Перехворілі тварини набувають активного імунітету.

Хвороба протікає гостро. Характерна ознака – пронос із неприємним запахом, іноді з домішкою крові. Хворе ягня стоїть зігнувшись, погано реагує на навколишнє, перестає смоктати, швидко слабшає.

Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак та результатів бактеріологічного дослідження. Хворобу необхідно диференціювати від сальмонельозу.

Для лікування застосовують гіперімунну сироватку, антибіотики (синтоміцин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 рази на день протягом 3 діб), сульфаніламідні препарати (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг ваги тварини).

Профілактика захворювання полягає у дотриманні ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних правил при утриманні та годівлі тварин, активної імунізації маток за 1 міс до окоту, пасивної імунізації ягнят у перші години життя специфічною сироваткою.

Хвороби дрібної рогатої худоби (Кадимов Р. А., Кунаков А. А., Брагін Г. І.)

Некробактеріоз- інфекційна хвороба, що характеризується гнійно-некротичним розпадом шкіри, слизових оболонок, паренхіматозних органів.

Збудник- Fusobacterium necroforum - поліморфна паличка препарату зі свіжих культур та свіжих некротичних вогнищ має форму паличок або довгих зернисто забарвлених палітурок таючих ниток. Зустрічаються також ізольовані палички. Бактерія нерухома, суперечка не утворює, джгутиків не має, капсул не синтезують.

Збудник некробактеріозу - відносно нестійкий мікроб, може тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі: у фекаліях до 50 днів, у сечі до 15, на поверхнях ґрунту, покритого травою до 10, у ґрунті влітку 15, взимку понад 60 днів, у водопровідній воді та дистильованій воді 15 діб, у молоці до 35, у фізіологічному розчині до 45 діб. При дії прямих сонячних променів бактерії некрозу гинуть через 12 год.

Збудник некробактеріозу чутливий до дезінфекторів: 5%-ні розчини гідроксиду натрію або калію вбивають його протягом 10 хв, 2-5%-ний розчин креоліну через 2,5%-ний лізол через 9,2%-ний фенол через 2,2 5% розчин формальдегіду через 13, перманганат калію 1: 1000 через 10 хв.

Мікроб дуже чутливий до антибіотиків тетрациклінового ряду, меншою мірою - до пеніциліну та синтоміцину, стійкий до міцеліну та коліміцину.

Епізоотологія.У природних умовах хворіють вівці незалежно від віку, статі та породності. З лабораторних тварин чутливі кролики та білі миші, менш сприйнятливі морські свинки, голуби.

Найчастіше хвороба реєструється в періоди найбільшого випадання опадів та зниження відносної вологості повітря (осінні та весняні місяці, максимальний рівень – у березні-травні).

Некробактеріозний процес кінцівок у овець з'являється при мацерації копит на низинних заболочених ділянках, де від підвищеної вологості руйнується копитний ріг та утворюються ворота інфекції. Сприяють хвороби випасання ягнят на ділянках з колючим чагарником і грубими рослинами, які поранять слизову оболонку ротової порожнини ягнят, а також фактори зовнішнього середовища (похолодання, перегрів, скупчений вміст, структура пасовищ у гірських районах), стан травостою тощо.

Тривалі перегони овець на сезонні пасовища кам'янистими гірськими стежками, а також заболоченими долинами річок також сприяє спалаху хвороби.

Джерело збудника інфекції - хворі тварини, чималу небезпеку становлять бактеріоносії.

Симптоми.Клінічні прояви хвороби різноманітні та залежать від виду, віку тварини, локалізації вогнища та ступеня патогенності збудника. У молодняку ​​вона частіше протікає гостро, у дорослих – підгостро та хронічно. Розрізняють чотири форми хвороби: шкірну з ураженням шкіри та тканин, що підлягають; слизових оболонок та підлягаючих тканин; внутрішніх органів; остить і остеомієліт. У овець характер поразок різний. Ніжна шкіра та слизові оболонки ягнят частіше зазнають поранень, тому хвороба у них проявляється ураженням ротової порожнини, лицьової частини голови, суглобів, статевих органів. Іноді процес протікає в паренхіматозних органахза відсутності первинного вогнища на кінцівках та у міжкопитних щілинах.

Артрит у ягнят проявляється кульгавістю, підвищенням температури тіла (405-41 ° С). Суглоби опухлі, болючі, у суглобовій сумці скупчується сірувато-зелена густа маса. Уражається переважно один суглоб. При злоякісному перебігу хвороби процес залучаються зв'язки, хрящі, кістки, в окремих тварин - статеві органи.

При поразці області голови осередки локалізуються навколо губ, носових отворів. Голова у ягнят набрякла, волосся навколо губ зліплі, покриті засохлими скоринками гною. Підщелепні, заглоткові, передлопаткові, підшкірні, поверхневі, пахові лімфатичні вузли збільшені, ущільнені, гіперемовані, іноді з крововиливами.

У дорослих овець найчастіше зустрічається копитна форма хвороби. Вівці пригноблені, більше лежать. Перебіг хвороби хронічний; при значному поширенні розтягується на тижні та місяці, тварини гинуть від виснаження, тому хворих часто доводиться вбивати, оскільки їх лікування неефективне.

Хвороба починається кульгавістю, занепокоєнням тварини, яка облизує копитця. При огляді знаходять шкіру міжпальцевої складки гарячої на дотик, набряклої, гіперемованої, хворобливої. Надалі з'являються ерозії та тріщини, з яких тече соковита безбарвна клейка рідина. Через кілька днів на їхньому місці утворюються виразки, зверху вкриті гнійною неприємного запаху масою. Хворі тварини пересуваються, не наступаючи на уражену кінцівку. Пізніше процес поширюється на сухожилля, що нерідко призводить до падіння рогового черевика.

Ділянка ураження є гнійно-некротичною виразкою. При поразці обох кінцівок вівці повзають навколішки. При гнійному запаленніпутового суглоба з'являється флегмонозне запалення віночка, часто уражається вінцевий суглоб, а за ним міжкопитні зв'язки, сухожилля згиначів, піхви, а потім кістки. Часто метастатичне поширення захоплює печінку, легені, селезінку та інші внутрішні органи.

Вони залежить від характеру поразок. На кінцівках навколо місця впровадження збудника розвивається інтенсивна місцева запальна реакція, що супроводжується гіперемією, ексудацією та чітко вираженими судинними та проліферативними змінами. Потім запальний процес переходить у флегмонозне запалення, яке характеризується обмеженою набряклістю шкіри, нагноєнням та некрозом тканин. Суглоби збільшені, при розрізі з них витікають рідина та гній. Відзначено періостити, некротизовані сухожилля. Навколо губ, носа відмічені некротичні вогнища з гнійно-сирною масою. Слизова оболонка рота, губ, носа набрякла, покрита пінистим слизом; на внутрішній поверхні щік, піднебіння, язика, зіва і гортані - виразки покриті сирними плівками бурого кольору різної величини. Іноді некротичний процес вражає мову, якою знаходять різної величини некротичні вогнища.

Поразка легенів проявляється у вигляді окремих чи множинних некротичних фокусів, розкиданих поверхнею легких. У легенях на розрізі осередки гнійно-некротичного розпаду різної форми та величини, бронхи забиті гнійною масою, стінки їх потовщені. Плевра стовщена, покрита фібринозними накладаннями. Печінка збільшена вдвічі, пронизана вогнищами некрозу світло-жовтого кольору. У серці некротичні осередки. Лімфатичні вузли збільшені, ущільнені, сильно гіперемійовані. Нирки дещо збільшені, з некротичними осередками.

ДіагностикаХворобу визначають комплексно, враховуючи симптоми, патологоанатомічні дані та підтверджуючи результати бактеріологічного дослідження.

Для прижиттєвого дослідження беруть некротичні ураження на межі омертвілої та здорової тканин після попереднього механічного очищення від тканини, що розпалася, і гною. Одночасно з цих ділянок готують кілька препаратів відбитків на предметних стеклах. При ураженні ротової порожнини, крім некротичних накладень, матеріалом для бактеріологічного дослідження може бути слина хворої тварини.

У лабораторію проби відправляють у свіжому вигляді (з навмисним) або в 30%-му стерильному гліцерині.

Мазки готують з патологічного матеріалу і забарвлюють синькою Леффлера, за Муромцевим, Романовським - Гімзе, Грамом.

Для сівби використовують шматочки некротизованої тканини, відібраної на кордоні зі здоровою. Поміщають їх у середу Кітта-Тароцці з 10% свіжої крові або сироваткою великої рогатої худоби та 0,5% глюкози, додатково можна висівати на рідкий агар. Посіви інкубують 2-3 доби при температурі 37 °С. Для визначення існуючої аеробної мікрофлори додатково роблять посіви на МПА та МПБ.

Некробактеріоз необхідно диференціювативід ящуру, копитної гнилі, контагіозної ектими. Від ящуру відрізняється хронічним перебігом і таким широким охопленням поголів'я. При копитній гнилі хронічна хвороба, що характеризується гнильним розпадом, вражає обидва копита. У сумнівних випадках вдаються до бактеріологічного методу дослідження. Шкірна форма контагіозної ектими відрізняється від некробактеріозу ураженням шкіри на губах і голові, де з'являються везикули та пустули, масовою появою хворих та швидким поширенням хвороби серед сприйнятливого до неї поголів'я. В окремих випадках вдаються до лабораторних досліджень.

Лікування.Запропоновано комплексна терапіяіз застосуванням хіміопрепаратів. Ефективними засобами лікування некробактеріозу виявилися сульфаніламіди (сульфадимезин) та антибіотики тетрациклінового ряду: хлортетрациклін, тетраміцин та дибіоміцин. Хворих тварин піддають індивідуальному та загальному лікуванню. Для цього відводять спеціальне місце. Уражену ділянку очищають від омертвілих ділянок, кірку, шкіру навколо нього протирають настоянкою йоду, обробляють 3% розчином перекису водню, 0,2% розчином перманганату калію. Уражену ділянку зрошують 15%-ною масляною суспензією дибіоміцину (суспензія дибіоміцину в 30%-ному гліцерині приготовлена ​​на 1%-ному розчині новокаїну) протягом 7 днів.

Одночасно дибіоміцин вводять внутрішньовенно із розрахунку 20 тис. ОД/кг. Разову дозу емульсії ін'єктують у кількох точках у дозі 5-7 мл та повторюють через 8 днів. При своєчасному лікуванні одужувало до 80-85% овець. Гарний лікувальний ефектдають тетрацикліни, окситетрацикліни внутрішньо з розрахунку 0,05 г/кг маси. При поширенні некрозу на зв'язки та кістки, спаді рогового черевика або злоякісному перебігу лікування неефективне.

Хороший результат дає нафталанова нафта в поєднанні з біоміцинової маззю, тіололом, 10% азотною кислотою. Застосовують також суспензію дибіоміцину в 30% гліцерині, приготовану на 1% розчині новокаїну. Одночасно залежно від клінічних ознак призначають симптоматичні та загальнозміцнюючі засоби (10% розчин кофеїну в дозі 2-5 мл підшкірно, 20-40% розчин глюкози в дозі 100 мл внутрішньовенно та ін).

Профілактика та заходи боротьби.Загальна профілактика включає заходи, спрямовані на забезпечення тварин повноцінним раціоном та добрими умовами утримання. Особлива увага в цьому відношенні має бути приділена молодим ягнятам. Слід уникати значних перегонів овець твердими та кам'янистими дорогами, а також випасу на заболочених пасовищах, не допускати напування тварин із стоячих калюж. Підходи до водопоїв мають бути сухими.

Необхідно стежити за своєчасним збиранням трупів. Трупи тварин, що загинули від некробактеріозу, після зняття шкіри знищують. Не менше 2 разів на рік проводять профілактичну обробку копит 10%-ним розчином формаліну або 5%-ним розчином параформа; при народженні у ягнят обробляють куксу пупкового канатика 5%-ним спиртовим розчиномйоду. При встановленні некробактеріозу господарство оголошують неблагополучним до ліквідації хвороби. Забороняють вивіз тварин. Проводять ретельний клінічний огляд всього поголів'я. Хворих ізолюють і лікують, здорових чи умовно здорових переводять на невикористані пасовища чи кошари. Шкіри та шерсть від убитих або полеглих некробактеріозних тварин висушують протягом 2 тижнів в ізольованому приміщенні господарства. Молоко від хворих тварин дозволяється вживати лише після кип'ятіння.

Карантин знімають через місяць після останнього випадку одужання або забою тварини та заключної дезінфекції.

Контагіозна ектіма овець та кіз, контагіозний пустульозний стоматит та дерматит- гостро протікає вірусна хвороба, що характеризується утворенням вузликів, везикул, пустул і кір на слизовій оболонці ротової порожнини, шкірі губ, кінцівок, вимені, статевих органів та інших ділянок тіла.

Збудник- ДНК-вірус. Віріон овоїдний, дрібніший за інші оспенні віруси. У мазках з ураженої тканини виявляється у вигляді скупчень, що добре забарвлюються за Пашеном і Морозовим.

У довкіллі збудник стійкий. У везикулах, пустулах, скоринках, вовни при висиханні вірус зберігає патогенність 4-15 років. У вологому середовищі під впливом високої температури та сонячного світлагине порівняно швидко, денатурується хлороформом, формаліном, фенолом, кислотами та лугами у нормальних концентраціях.

Епізоотологія.У природних умовах хворіють вівці, кози, сарни незалежно від статі, породи та віку. Найбільш сприйнятливі та важчі хворіють ягнята та козенята з 4-денного до 10-місячного віку. Експериментально вдається заразити кроликів, мавп, телят, лошат, кошенят і цуценят.

Джерело інфекції - хворі та перехворілі вівці та кози, в організмі яких вірус репродукується та зі струпами, скоринками та закінченнями з ротової порожнини потрапляє у зовнішнє середовище, заражаючи пасовища (зберігається кілька місяців), годівниці, воду, корми, приміщення, підстилку, предмети догляду та ін Вівцематки з ураженнями вимені теж можуть заражати ягнят.

Ворота інфекції - травмовані ділянки шкіри та слизових оболонок, тому зараженню та поширенню хвороби сприяють пошкодження тканин колючими травами, стернів, чагарниками, Антисанітарні умови утримання. З'явившись у господарстві, хвороба при сумісному утриманні хворих і здорових тварин швидко поширюється і набуває характеру епізоотії. Протягом 2-3 тижнів вона вражає до 50% поголів'я. У пунктах, неблагополучних за контагіозною ектимою, хвороба має стаціонарний характер її реєструють навесні та восени. У міжепізоотичний пінот вірус може зберігатися у зовнішньому середовищі. Хвороба інколи ускладнюється секундарною мікрофлорою. Інфекційний процес при цьому протікає важче і триваліше, нерідко з летальним кінцем. У таких випадках можуть захворіти всі тварини і близько 12% з них гинуть. Летальність серед ягнят може досягати 90%.

Імунітет.Перехворілі тварини набувають імунітету тривалістю від 8 місяців до 2 років. При формуванні його збільшується вміст комплементзв'язуючих, преципітуючих та аглютинуючих антитіл. Ягнята, що перехворіли на ранньому віці, до відібрання імунітет втрачають, і спалах епізоотії повторюється.

Симптоми.У природних умовах інкубаційний період триває 3-10 днів, а за експериментального зараження 2-3 діб. Хвороба може протікати гостро, підгостро та хронічно. Клінічно розрізняють стоматитну, губну, копитну та генітальну форми хвороби. Такий поділ умовний, оскільки часто одночасно уражається шкіра голови, кінцівок та статевих органів.

При губної і стоматитної формах спочатку у місці застосування збудника (частіше з обох боків губ й у кутку рота) видно червоні цятки різної величини. У їхньому центрі утворюються невеликі вузлики, що швидко перетворюються на везикули та пустули. Останні розкриваються, з'являються ерозії. Витікання з них швидко підсихають, формуються кірки і струпи сірувато-коричневого, коричнево-червоного або буро-чорного кольору. Хворі тварини, особливо ягнята, важко приймають корм і воду, іноді у них підвищується температура тіла. Внаслідок виснаження настає смерть. При доброякісному перебігу через 10-14 днів кірки і струпи відпадають без утворення рубця, і тварина одужує. Патологічний процес може поширюватися з губ на інші ділянки голови: вушні раковини, повіки, ніздрі, щоки тощо.

При копитній формі спостерігаються аналогічні зміни на шкірі віночка копитець, пута та склепіння міжкопитної щілини: копитця болючі, у місцях ураження температура підвищена.

У хворих відзначається кульгавість. Нашарування вторинної інфекції затягує перебіг хвороби (до 40-50 днів) і призводить до виникнення панариції або некротичного підодерматиту.

При генітальній формі пустули, ерозії та скоринки виявляють на вимені, внутрішній поверхні стегон, статевих губах, шкірі препуція та на статевому члені. Запалення шкіри вимені може призвести до гангренозного маститу. Зовнішні статеві губи припухлі, спостерігаються закінчення, є виразки на слизових оболонках піхви, препуція та статевого члена.

Патологоанатомічні зміни.Вони не характерні, трупи виснажені. Виявляють осередки некрозу та виразки на слизовій оболонці рота, шкірі губ та кінцівок. У печінці та легенях множинні некротичні ураження. Слизові оболонки рубця, сітки, книжки та сичуга виразки, проліферативно змінені, виявляють фібринозний ексудат у черевній порожнині, дегенерацію міокарда, пневмонію, ентерити та ураження статевих органів.

ДіагностикаДіагноз ставлять на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних, результатів вірусоскопії мазків та біопроби. У лабораторію посилають нефіксовані мазки зі свіжих вогнищ ураження та шматочки струпів. У забарвлених мазках виявляють темно-коричневі (по Морозову) або інтенсивно-червоні (по Пашену) округлі, трохи довгасті однотипні за формою та розмірами тільця, розташовані групами або розсипом.

Біопробу ставлять на двох клінічно здорових ягнятах, яких заражають суспензією струпів (1: 10) шляхом втирання їх у скарифіковану шкіру внутрішньої поверхні стегна. У ягнят на 3-5 день після зараження з'являються характерні клінічні ознаки: біопробу в цьому випадку вважають позитивною.

Для біопроби придатні кошенята, а також кроленята 1-1,5-місячного віку.

Контагіозну ектіму слідує диференціювативід некробактеріозу, віспи, ящуру, блутангу, контагіозного везикулярного стоматиту, мікотоксичного дерматиту та копитної гнилі.

Лікування.Хворих тварин ізолюють та лікують. При ураженні слизової оболонки ротової порожнини застосовують розчини перекису водню (3%-ний), мідного купоросу (5%-ний), юглону (0,5%-ний) на денатурованому спирті, калію перманганату (1%-ний), настоянку йоду (10%-ну), емульсію карболової кислоти (3%-ну) на нафталанській нафті та ін. саліциловий спирт або суміш препаратів, що складається з рівних частин 8% розчину формаліну і 10% розчину мідного купоросу.

У ускладнених випадках хвороби, особливо при утрудненому прийомі корму, проводять хірургічну обробку з використанням перерахованих вище препаратів та антибіотиків широкого спектра дії: внутрішньо дають біоміцин по 0,02-0,03 г на 1 кг маси тварини протягом 3-4 днів, внутрішньом'язово вводять біоміцин у дозі 4 мг на 1 кг маси, підшкірно - 1-2% розчин терраміцину в дозі 1-1,5 мл протягом 3-4 днів.

Профілактика та заходи боротьби.Заходи боротьби з контагіозною ектимою передбачають охорону господарств та ферм від занесення в них збудника інфекції: своєчасну діагностику хвороби; ізоляцію та лікування хворих тварин; профілактику ускладнень; проведення комплексу заходів, спрямованих на знищення збудника хвороби у зовнішньому середовищі та підвищення резистентності сприйнятливих тварин.

З метою профілактики не допускають введення в господарство тварин з неблагополучних господарств, які знову надходять тварин утримують на карантині протягом 30 днів. Підтримують у відповідному ветеринарно-санітарному стані пасовища, водопої, вівчарські ферми та споруди для тварин. Постійно стежать стан здоров'я тварин. Строго дотримуються режиму годування і напування.

У вівчарських господарствах, де періодично виявляють тварин з ураженням сосків та вимені контагіозною ектимою, проводять профілактичну вакцинацію вівцематок за 3 місяці до початку окота. Імунізацію ягнят рекомендується проводити щотижня або кожні 5 днів за сакманами, не чекаючи повного закінчення окоту в отарі. Ревакцинацію молодих тварин у разі потреби проводять у 6-7-місячному віці при формуванні з ягнят отар.

Для активної імунізації новонароджених ягнят та вівцематок у несприятливих господарствах застосовують рідку культуральну вірусвакцину проти контагіозної ектими овець та кіз. Біопрепарат наносять на свіжоскарафіковану поверхню шкіри нижньої туби дворазово з інтервалом 8-12 днів у дозі 0,3 мл незалежно від віку тварини. Крім того, використовують суху культуральну вірусвакцину зі штаму Л проти контагіозної ектими (одноразово в дозі 0,3 мл). На місці нанесення вакцин на 3-6 добу з'являється 3-7 (до 15) круглих перламутро-рожевих вузликів (папул) діаметром 1-2 мл, які зберігаються до 4 днів, а потім розсмоктуються. Імунітет у ягнят з'являється через 15 днів і триває 6-8 місяців.

Обмеження знімають із господарства (ферми, відділення, отарад) через 30 днів після останнього випадку виділення та одужання хворої тварини та проведення заключної дезінфекції всіх тваринницьких приміщень та території, а також обладнання, предметів догляду, спецодягу, спецвзуття тощо.

Анаеробна дизентерія ягнят- гостра інфекційна хвороба новонароджених ягнят, що характеризується геморагічною ентеротоксемією.

Збудник- анаеробний мікроб Clostridium perfringens - у споровій формі зберігається в грунті до 4 років: кип'ятіння витримує 5-9 хв, 90 ° С - 30 хв, У вегетативної формі мікроб зберігається в грунті 10-35 днів, у гною - 3-5 діб. 10% розчин гідроокису натрію, 10% розчин сірчанокарболової суміші, розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 5% розчин формальдегіду вбивають збудника через 15-20 хв.

Епізоотологія.У природних умовах хворіють переважно ягнята тонкорунних порід віком до 5 днів, старші хворіють рідко. Хвороба носить епізоотичний характер, проявляється взимку та напровесні в період масового окота. Заражаються також поросята, хутрові звірі, телята та курчата.

Джерело збудника інфекції – ягнята та дорослі вівці-бацилоносії, в кишечнику яких збудник може розмножуватися та періодично виділятися у зовнішнє середовище з калом. Це призводить до інфікування ґрунту, підстилки, предметів догляду та спричиняє стаціонарність хвороби. Зараження ягнят відбувається аліментарним шляхом при ссанні вимені, забрудненого виділеннями хворих тварин. На початку епізоотичного спалаху реєструють поодинокі випадки хвороби ягнят, потім кількість хворих поступово наростає. Нераціональне та недостатнє годування вівцематок, порушення зоогігієкічних нормативів їх утримання в період суягносту, охолодження або перегрів новонароджених ягнят сприяють появі та поширенню хвороби. Хвороба вражає 15-30% ягнят неблагополучної отары. Летальність 50-110%.

Імунітет.Перехворілі тварини набувають напруженого імунітету.

Симптоми. Інкубаційний період при анаеробній дизентерії триває від кількох годин до 2-3 днів. Хвороба протікає гостро та підгостро. При гострій течії ягнята гинуть за кілька годин після народження без різко виражених клінічних ознак, інколи ж перед смертю з'являються кров'янисті випорожнення. При підгострій течії перша ознака хвороби - пронос. Випорожнення спочатку рідкі, жовті або зеленого кольору, Надалі стають більш густими і темними, з домішкою крові, бульбашок газу та слизу. Хворі ягнята пригнічені, майже весь час лежать, перестають смоктати матір, хвіст і шерсть навколо анального отвору забруднені та обклеєні випорожненнями. Спочатку температура тіла підвищується до 41 ° С, потім різко падає. Незабаром настає занепад сил, і ягнята гинуть при явищах слабкості, що наростає, і сильного виснаження. У деяких випадках хвороба набуває затяжного характеру. Тварина начебто дуже повільно одужує, але згодом частіше гине від різноманітних ускладнень.

Патологоанатомічні зміни.У загиблих ягнят виявляють геморагічний запалення слизової оболонки сичуга та кишечника. Слизова оболонка потовщена, виразка, з осередками некрозу, просвіт заповнений кров'янистим слизом. При гострому перебігу хвороби судини кишечника різко гіперемовані. Печінка часто збільшена, в'ялої консистенції, наповнена кров'ю. Селезінка без видимих ​​змін. М'яз серця в'ялий, усіяний точковими та полосчастими крововиливами. Нирки в'ялі, дещо збільшені, під капсулою можуть бути крововиливи. Патологоанатомічна картина й у загального токсикозу.

ДіагностикаДіагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак, патологоанатомічних змін та результатів бактеріологічного та токсикологічного дослідження. Виділити культуру збудника дизентерії ягнят з паренхіматозних органів та крові вдається у поодиноких випадках. Виявлення Cl. perfringens типу В і його токсинів у вмісті кишечника новонароджених фактично є доказом їх хвороби.

Дизентерію ягнят необхідно диференціювати від диспепсії, колібактеріозу та сальмонельозу, що здійснюється на підставі клініко-епізоотологічних даних, картини розтину та результатів лабораторного дослідження.

Лікування.Ефективно воно лише на початку хвороби. Рекомендується застосовувати гіперімунну сироватку та антибіотики (біоміцин, синтоміцин). Хороший лікувальний ефект забезпечує синтоміцин, який призначається у дозі 0,1-0,2 г перорально 2-3 рази на день протягом 3 днів. Норсульфазол дають з кормом 2-3 рази на день у дозі 0,04-0,06 г/кг маси тварини. У всіх випадках застосовують симптоматичне лікування.

Профілактика та заходи боротьби.Суягних вівцематок слід забезпечити повноцінним годуванням, особливо в останній третині вагітності, коли зростання плоду найбільш інтенсивне. Для суягних овець та новонароджених ягнят мають бути створені добрі умови утримання. У приміщеннях слід суворо дотримуватись ветеринарно-санітарного режиму, не допускати вогкості, бруду та протягів. Періодично проводять чищення та дезінфекцію приміщення та інвентарю. Взимку овець із приплодом утримують невеликими групами у спеціально утеплених кошарах.

З появою дизентерії хворих ягнят разом із вівцематками ізолюють і лікують. У кошарах проводять чистку та дезінфекцію 10%-ним розчином хлорного вапна, 5%-ною емульсією креоліну. Застосовують антибіотики, антитоксичну сироватку та вакцину. Сироватку слід вводити ягнятам протягом 1-2 годин після народження. Більше доцільно створення імунітету у ягнят через молозиво своєчасно вакцинованих маток. Суягних маток рекомендовано вакцинувати протягом місяця до окота. Для профілактики дизентерії ягнят використовують полівалентну концентровану ГОА-вакцину та поліанатоксин. Для пасивної імунізації ягнят застосовують бівалентну сироватку проти інфекційної ентеротоксемії овець та дизентерії ягнят.

Інфекційна агалактія овець та кіз – контагіозна хвороба, що характеризується ураженням вимені, суглобів, очей та припиненням секреції молока.

Збудник- Mycoplasma agalactiae із сімейства Micoplasmataceae. Збудник поліморфен, розміром від 25 до 175 мкм, фарбується по Романівському-Гімзі, факультативний аероб, добре росте на спеціальних середовищах Едварда, мартенівського та сироваткового агарах.

Збудник агалактії нестійкий до дії фізичних та хімічних факторів. Нагрівання до 60 ° С вбиває його через 5 хв, до 70 ° С – через 30 с, кип'ятіння – моментально. У довкіллі при 0-25 °С мікроб виживає до 6 міс, у молоці - до 10 днів, у воді - 30, у гною - 10, у грунті - до 25 днів. Розчини свіжогашеного вапна (20%-ний), гідроксиду натрію (1-2%-ний), креоліну, лізолу і формаліну (2%-ний) вбивають збудника протягом 2-4 год.

Епізоотологія.Інфекційною агалактією хворіють кози та вівці незалежно від статі, віку та породи. Найбільш сприйнятливі лактуючі тварини, потім козенята та ягнята у віці до 1 міс. Експериментально вдається заразити лише овець та кіз.

Джерело збудника інфекції - хвора і перехворіла тварина. Збудник виділяється у зовнішнє середовище з молоком, калом, сечею, плодовими водами, витіканнями з очей та піхви. Після перехворювання тварин виділення збудника з калом та сечею може тривати 7 міс. У поширенні хвороби важлива роль належить факторам передачі збудника - ґрунту, підстилці, кормам, взуттю та одязі обслуговуючого персоналу. Зараження тварин відбувається аліментарним шляхом або внаслідок проникнення збудника через рани чи канали сосків вимені. Є повідомлення про внутрішньоутробне зараження ягнят та козенят. Зазвичай інфекційна агалактія протікає у формі епізоотичних спалахів із вираженою сезонністю, що пов'язують із лактаційним періодом. Іноді хвороба починається під час масових окотів. На тяжкість перебігу хвороби впливають кліматичні та метеорологічні умови. Хвороба набуває широкого поширення серед тварин після тривалих перегонів їх на високогірні літні пасовища, у дощову та холодну погоду. Різноманітні стрес-фактори, вагітність, лактація сприяють активізації епізоотичного процесу.

У поширенні збудника велике значення мають мікробоносія - перехворілі вівці та кози. Захворює 16-37% овець, 15-45% їх гине. Суягові матки абортують у 15-30% випадків.

Імунітет.Перехворілі тварини набувають імунітету. Кози іноді можуть хворіти повторно.

Симптоми.Інкубаційний період триває 2-6 днів, іноді до 2 місяців. Агалактія має гострий, підгострий і хронічний перебіг. Залежно від локалізації патологічного процесурозрізняють маститну, суглобову, очну, спинномозкову та змішані форми.

ГострийТечія відзначається частіше у лактуючих тварин, ягнят і козенят. У лактуючих овець та кіз в основному уражається молочна залоза, рідше за суглоби та очі. У молодняку ​​баранів і маток, що не лактують, переважною ознакою хвороби є поразка очей і суглобів. На початку хвороби з'являються пригнічення, рецидивна лихоманка та зниження апетиту. Потім у тварин, що лактують, розвивається катаральний або паренхіматозний мастит. Уражається одна частка вимені, рідше за дві. Вим'я збільшене, гаряче, болюче. Збільшуються надвисові лімфовузли. Молоко стає густим, гірко-солоним, потім водянистим, набуває лужної реакції. Надалі замість молока виділяється каламутна зі згустками, а потім прозора рідина. Розвиваються атрофія та індурація молочної залози, молоковідділення поступово припиняється. У сосках утворюються щільні, некротизовані ділянки, холодні абсцеси, у тому числі виділяються слиз, гній. Вагітна тварина може абортувати.

При підгостріУ перебігу хвороби відзначають підвищення температури тіла, пригнічення. Уражаються вим'я, суглоби та очі. У окремих тварин хвороба проявляється лише запаленням вимені. Однак і у них секреція молока не відновлюється (до наступного окоту). У важких випадках розвивається гнійний мастит, який нерідко закінчується гангренозним процесом.

При суглобовій формі першими клінічними ознаками є кульгавість та напружена хода. Надалі відзначаються збільшення суглобів, місцева гіпертермія та болючість. Зазвичай уражаються зап'ясткові, скакальні, ліктьові, колінні та кульшові суглоби, рідше - слизові сумки та сухожильні піхви. При пункції суглоба виділяється ексудат різної консистенції. За кілька днів утворюються гнійні артрити. Суглоби товщають і деформуються, в результаті розвиваються анкілози та спондиліти. У легких випадках хвороби знаходять набряк та місцеву гіпертермію суглобів, кульгавість та скутість рухів. Такі тварини одужують.

При очній формі процес супроводжується набряком та гіперемією повік, кон'юнктивітом та сльозотечею. Виникає світлобоязнь, рогівка каламутніє і покривається виразками, втрачається зір. Одночасно з'являються короткочасна лихоманка, незначне набрякання та болючість суглобів, знижується молочна продуктивність.

Хронічнеперебіг хвороби супроводжується тими ж симптомами, що й підгострий, але вони менш виражені. Відзначаються випадки швидкого, септичного перебігу хвороби, що закінчуються смертю тварин через кілька днів після захворювання.

Патологоанатомічні зміни.При гострому перебігу хвороби у полеглих овець підшкірна клітковина набрякла. Під шкірою та в м'язах виявляють абсцеси. Лімфовузли збільшені та набряклі. Селезінка збільшена. Знаходять серозне запалення очеревини та серцевої сорочки, а також масові крововиливи. У хронічних випадках ураження залежить від форми хвороби. При ураженні вимені молочна цистерна розширена, ущільнена та набрякла. Усередині цистерни та в молочних протоках міститься пухка сирна маса білого кольору. У деяких випадках паренхіма вимені пронизана безліччю дрібних і великих вузликів, з яких видавлюється сирна маса білуватого кольору. При ураженні очей реєструють серозний або серозно-слизовий кон'юнктивіт, змінений колір рогівки (ін'єкція судин). Рогівка потім набуває блідо-червоного відтінку, втрачає прозорість. Уражена рогівка покривається більмом і має конусно-опуклу форму. Кератит супроводжується розпадом рогівки, утворенням на ній виразок, розвитком панофтальмігу та втратою зору. У порожнині уражених суглобів виявляють шматочки ущільненого густого слизово-гнійного ексудату з домішкою фібрину. Стінки суглобів та суглобові хрящі потовщені та гіперемовані. У запалених слизових сумках суглобів є буро-світло-червона каламутна рідина, іноді гній. Сухожильні піхви потовщені та запалені.

ДіагностикаДіагноз ставлять безпосередньо у господарстві за результатами епізоотологічного та патологоанатомічного досліджень. За потреби проводять бактеріологічне дослідження. Для цього у хворих тварин беруть проби крові, молока та синовіальної рідини, а у полеглих-лімфовузли, спинномозкову рідину, паренхіматозні органи та головний мозок; абортовані плоди. Для серологічної діагностики розроблені РДП та РСК. В окремих випадках діагноз уточнюють біологічною пробою на сприйнятливих тварин (козенята, кролики). Кроликів заражають у передню камеру ока.

Необхідно диференціюватиінфекційний мастит, який має більш короткий інкубаційний період, надгострий перебіг: у хворих не уражаються очі та суглоби. При інфекційному кератокон'юнктивілегко виявити збудника – рикетсію, хвороба протікає доброякісно. Рожевхворіють переважно новонароджені ягнята з ознаками поліартриту. При інфекційній агалактії також необхідно виключити вторинну інфекціюОскільки ця хвороба досить часто ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою.

Лікування. Специфічне лікуванняне розроблено. Сироватки перехворілих і гіперімунізованих тварин мають слабкий лікувальний ефект. Рекомендується для лікування внутрішньовенно застосовувати новарсенол з розрахунку 0,01 г/кг маси у вигляді 5%-но-1го розчину. Ефективність лікування підвищується, якщо новарсенол 1 вводити в поєднанні з 10% розчином уротропіну підшкірно 3 рази на день у дозі 4 мл з інтервалом 4-5 годин протягом 6-8 днів. Необхідно одночасно застосовувати серцеві засоби. Ефективним є водний розчин йоду та йодистого калію (1 частина кристалічного йоду, 2 частини йодистого калію, 170 мл дистильованої води) при введенні у вену 3 рази з добовою перервою в дозі 0,1 мл/кг маси. Високий лікувальний ефект досягається при застосуванні дибіоміцину та дитетрацикліну. При ураженні очей застосовують розчини борної кислоти та альбуцид. При маститах через соски 3 десь у день вводять 100-150 тис. ОД пеніциліну. При артритах хороший лікувальний ефект досягається застосуванням під шкіру в ділянці ураженого суглоба люголівського розчину в дозі 1 мл або 1% розчину мідного купоросу в дозі 2-3 мл дорослим тваринам і 1-1,5 мм ягнятам і козлятам.

Профілактика та заходи боротьби.Для запобігання інфекційній агалактії необхідно виконувати комплекс загальних організаційних та ветеринарних заходів. Всіх овець і кіз, що надходять у господарство, повинні піддавати ретельному клінічному дослідженню та профілактичному карантинуванню. Забороняється поповнювати стада тваринами із неблагополучних господарств. Не допускається контакт між тваринами різних отар та господарств на пасовищах, водопої і при перегонах.

При встановленні хвороби господарство (ферму, отару) оголошують неблагополучним із захворювання. Усіх явно хворих та підозрілих щодо захворювання тварин ізолюють, переводять на окремі пасовища та водопій. Для догляду їх призначають спеціальний персонал. Кіз і овець, що абортували, також ізолюють, а місце, де стався аборт, дезінфікують. Хворих овець і кіз, що не мають господарської цінності, вибраковують на м'ясо, Приміщення, загони, кошари, в яких знаходилися хворі тварини, ретельно механічно очищають і дезінфікують суспензією свіжогашеного вапна (20%-ного), розчинами гідроксиду натрію (2%-ним) , лізолу (2%-ним). Підстилку, корми, гній, абортований плід та плодові оболонки спалюють. Перехворілих на інфекційну агалактію тварин після одужання містять ізольовано. Молодняк ізолюють від хворих вівцематок та випаюють молоком від здорових тварин.

Здорових тварин неблагополучної отари переводять на нові пасовища та періодично піддають клінічному дослідженню. Шкури висушують на повітрі і використовують без обмеження, Молоко, отримане від хворих тварин без ураження вимені, вживають тільки після кип'ятіння, а молоко від хворих тварин з ознаками маститу кип'ятять і знищують.

Обмеження з господарства знімають через 60 днів після видалення останньої хворої тварини. Продаж або передачу тварин у неблагополучні господарства дозволяють через 8 місяців після зняття обмеження за умови повного благополуччя господарств з інфекційної агалактії кіз та овець.

Брадзот овець- гостра контагіозна інфекційна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням слизової оболонки сичуга та дванадцятипалої кишки та переродженням паренхіматозних органів.

Збудники- анаероби Clostridium septicum та Cl.oedematiens типів В та А. Крім того, часто виділяють Cl.perfringens та Cl.sordelli, які посилюють патогенні властивості основних збудників брадзота овець.

Спорова форма збудника дуже стійка до впливу фізичних та хімічних факторів. У ґрунті за сприятливих умов вона виживає роками. Кип'ятіння вбиває збудника через 30-60 хв. Для дезінфекції використовують освітлений розчин хлорного вапна, що містить 3% активного хлору, 10% гарячий розчин (70°С) сірчано-карболової суміші, 5% гарячий розчин гідроксиду натрію і 10% розчин формальдегіду.

Епізоотологія.У природних умовах хворіють вівці незалежно від статі та віку, але частіше до 2 років. Хвороба проявляється у вигляді епізоотичних спалахів. В одних випадках уражається лише молодняк, в інших, навпаки, лише дорослі тварини. Хвороба може виникнути будь-якої пори року, але частіше її реєструють навесні та восени, влітку ж вона буває зазвичай у посушливий рік. Виникненню хвороби сприяють різкі зміни якості корму, поїдання великої кількості соковитої молодої трави, білкова та мінеральна недостатності, зараження гельмінтами, переохолодження чи перегрів організму.

Джерело збудника інфекції – хвора тварина, а також бактеріоносії. Несвоєчасно прибрані трупи тварин, що загинули від брадзота, ґрунт пасовищ, вода водойм, сіно з неблагополучних по брадзоту лук і пасовищ - основні фактори передачі збудника. Серед заражених територій особливо небезпечні пасовища, розташовані поблизу озер і річок, а також на землях, що зрошуються. Щорічні спалахи хвороби відзначаються на заливних територіях, при випасанні овець на рясному травостої після дощів або під час роси. Водопій овець із забруднених природних непроточних водойм, поїдання покритої інеєм або промерзлої трави, корму, що загнило і забрудненого ґрунтом, сприяють виникненню хвороби. Брадзот вражає зазвичай найгодованіших, малорухливих овець. При стійловому утриманні найчастіше хворіє молодняк, а при пасіння - дорослі вівці. Зараження відбувається аліментарним шляхом при вживанні вівцями корму чи води, інфікованих спорами збудника хвороби.

При спалаху брадзота хворіє понад 30-35% овець. Летальність сягає 90-100%.

Симптоми.Брадзот овець зазвичай протікає блискавично та гостро. При блискавичному перебігу хвороби відзначається раптова загибель овець. Вранці в кошарі або на пасовищах знаходять загиблих тварин, які напередодні були здоровими. Іноді вівці раптово падають і гинуть при вигоні на пасовищі. При цьому в овець відзначають сильні судоми, гіперемію видимих ​​слизових оболонок, кон'юнктивіт, тимпанію, виділення піни з рота. Температура тіла нормальна чи трохи підвищена.

Гострий перебіг хвороби характеризується підвищенням температури тіла до 40,5-41 °С, пригніченим станом, відмовою від корму, прискореним пульсом та диханням, виділенням з рота та носа піни, слизу. Іноді спостерігають кривавий пронос, почастішання сечовипускання, тимпанію, коліки, гіперемовану кон'юнктиву, скрегіт зубами, набряклість голови, горлянки. Тварини пересуваються насилу. В окремих випадках з'являються ознаки ураження нервової системи у вигляді занепокоєння, збудження, кругових та стрибкоподібних рухів. Тварини падають на землю і роблять плавальні рухи, у них можуть з'являтися періодичні судоми та стан колапсу. Зазвичай період збудження змінюється загальною слабкістю, тварини лежать з витягнутими кінцівками і закинутою набік або головою назад. Тварини гинуть при явищах сильної задишки та загальної слабкості через 8-14 год, а при затяжному перебігу – через 3-5 днів.

ДіагностикаДіагноз ставлять комплексно з огляду на епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни та результати лабораторного дослідження. Вирішальне значення має бактеріологічне дослідження, та його результати багато в чому залежить від дотримання правил взяття матеріалу. У лабораторію потрібно висилати свіжий труп або окремі органи (нирки, селезінку, шматочки печінки, уражені ділянки сичуга, дванадцятипалу кишку, губчасту кістку), взяті не пізніше 3-4 годин після смерті тварини. У лабораторії проводять повне бактеріологічне дослідження, включаючи мікроскопію мазків, отримання чистої культури, зараження лабораторних тварин ( біла миша, морська свинка) та визначення виду збудника.

Лікування.При блискавичному перебігу хвороби лікування не дає ефекту. При затяжному перебігу рекомендується застосовувати біоміцин, синтоміцин, тераміцин.

З метою профілактики брадзоту запропоновано низку вакцин. В даний час широко застосовують полівалентну гідроокисалюмінієву концентровану вакцину проти брадзота, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець та дизентерії ягнят. Вакцину вводять внутрішньом'язово, дворазово, при вимушеному щепленні з інтервалом 12-14 днів, а при профілактичній - з інтервалом 20-30 днів. Профілактичну вакцинацію проводять ранньою весною та восени або за 30-45 днів перед вигоном тварин на пасовища. Імунітет настає через 12-14 днів і продовжується 6 міс. Запропоновано комплексний метод вакцинації овець проти сибірки, віспи, брадзота та інфекційної ентеротоксемії. Використовують поліанатоксин проти клостридіозів овець.

Профілактика та заходи боротьби.З метою профілактики брадзота необхідно стежити за ветеринарно-санітарним станом, благоустроєм пасовищ та водопоїв. Організовують раціональне годування та пасіння овець, усувають фактори, що схильні до виникнення хвороби. Беруть на облік усі пункти, де відзначалися випадки брадзота, і в них проводять вакцинацію.

У неблагополучному господарстві за брадзотом вводять обмеження. Забороняють введення та виведення овець із господарства, прогін невакцинованих проти брадзота овець, стрижку, заготівлю корму (сіна, трави) на неблагополучних пасовищах. У разі хвороби неблагополучні отары переводять інші пасовища, не допускаючи тривалих перегонів. Хворих та підозрілих на захворювання овець негайно ізолюють. Здорових тварин переводять на стійлове утримання та вакцинують. У раціон вводять грубі корми, мінеральне підживлення.

Приміщення, де знаходилися хворі тварини, дезінфікують розчинами хлорного вапна (3% активного хлору), гідроксиду натрію (5%-ним), формальдегіду (10%-ним), однохлористого йоду (10%-ним). Забороняють вбивати хворих тварин на м'ясо, мати шкуру з полеглих овець, стригти шерсть, доїти та використовувати молоко хворих овець. Забруднений виділеннями хворих на животах гній і залишки корму спалюють, трупи знищують разом зі шкірою. Розтин трупів допускається лише з метою встановлення діагнозу у спеціально відведеному для цього місці. Обмеження з господарства знімають через 20 днів після останнього випадку відмінка овець від брадзота та заключної дезінфекції.

Інфекційна анаеробна ентеротоксемія овець- тяжко протікає хвороба, що характеризується геморагічним ентеритом, нервовими явищами, ураженням нирок та загальною інтоксикацією.

Збудник- Анаеробні мікроби з групи клостридій: Cl.perfringens типів D, С і А. Це досить великі, товсті палички з обрубаними або злегка закругленими кінцями, довжина 4 8 мкм. За Грамом мікроб забарвлюється позитивно, старі клітини - грамнегативні. Нерухливий. Утворює капсулу. Суперечки розташовуються центрально чи субтермінально.

Стійкість до дії фізичних та хімічних факторів визначається наявністю спорових форм. Кип'ятіння вбиває суперечки збудника через 15-20 хв. У ґрунті суперечки зберігаються 16- 20 міс, у воді-близько 20 міс, на поверхні вовни, шкіри - понад 2 роки. Розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 10%-ний гарячий (70-80°С) розчин гідроксиду натрію, 5-10%-ний розчин формальдегіду, 15%-ний гарячий (70-80°С) розчин сірчано- карболової суміші викликають загибель збудника через 10-15 хв.

Епізоотологія.У природних умовах до збудника інфекційної ентеротоксемії найбільш сприйнятливі вівці та менш тварини інших видів. З лабораторних тварин найбільш чутливі морські свинки, кролі, голуби, білі миші. Заражаються і люди.

Хворіють вівці різного віку, але частіше суягі або котилися матки і молодняк у віці 8-10 міс. Хвороба вражає частіше малорухливих і вгодованих тварин поліпшених порід, молодняк, що швидко росте. Ентеротоксемія овець, що викликається Cl. perfringens типу D, спостерігається у овець різного віку: навесні - у ягнят, а восени - у дорослих. Хвороба, що викликається Cl. perfringens типу С, відзначається в основному серед дорослих тварин.

У прояві хвороби спостерігається сезонність. Вона частіше відзначається навесні, рідше восени та взимку, особливо при рясному годуванні тварин концентрованими кормами. Сезонність пов'язують із метеорологічними умовами, що впливають на якість травостою. Ентеротоксемія у дощові роки зустрічається частіше і може мати масове поширення, у посушливі роки – значно рідше. В різних географічних зонахвона проявляється у певний час: в одних місцях виникає переважно навесні, в інших – восени та на початку зими, у третіх – частіше наприкінці осені та на початку весни.

Джерело інфекції - хворі тварини та перехворілі вівці-мікробоносія, що виділяють збудника з фекаліями. Основні фактори передачі збудника - ґрунт пасовищ та кошар, вододжерела, корми з неблагополучних господарств. Зараження відбувається аліментарно з інфікованим кормом та водою. Стаціонарність хвороби обумовлена ​​наявністю мікробоносіїв та зараженістю ґрунту пасовищ. Виникненню хвороби сприяють різні умови, що порушують моторну та секреторну функції шлунково-кишкового тракту тварин Найчастіше це відбувається при різкій змініякості корму, при переході зі стійлового вмісту на пасовищне, поїданні молодої соковитої трави, особливо після дощів, при порушеннях, що виникають внаслідок білкової та мінеральної недостатності, поїданні замерзлого та запліснявілого корму, наявності гельмінтів і т. д. Серед ягнят масові спалахи відзначали у дощові роки з найбільшим охопленням поголів'я навесні та на початку літа.

Симптоми.Тривалість інкубаційного періоду залежить від вірулентності культури, стану травлення та стійкості тварини. При штучному зараженні овець він дорівнює 2-6 год. Перебіг хвороби у овець буває надгострим, гострим та підгострим. Багато авторів розрізняють коматозну та геморагічну форми ентеротоксемії, що залежить від природи виділеного токсину.

При надгострій течії хвороби тварини гинуть раптово або протягом 2-3 годин. Здебільшого це спостерігається у молодняку ​​та вгодованих овець. Іноді у хворих тварин реєструють пригнічений стан, температура тіла нормальна або дещо підвищена, пульс слабкий, прискорений. Координація рухів порушена, тварини спотикаються, падають, з рота та носа виділяється серозний або серозно-геморагічний слиз. Сечовипускання прискорене. Відзначають кривавий пронос, клінічні та тонічні судоми, скрегіт зубами. Слизові оболонки очей гіперемовані.

При гострому перебігу хвороби температура тіла у овець підвищується до 41 ° С, розвиваються криваво-слизовий пронос, хитка хода, парез кінцівок. Вівці довго байдуже стоять одному місці, потім домінують ознаки ураження нервової системи. Вівці падають, гребуть кінцівками чи лежать у коматозному стані; внаслідок судомного скорочення м'язів голова закидається назад. З рота хворих тварин виділяються слиз і піна. Видимі слизові оболонки анемічні. У сечі з'являється кров, Моторна функціяпередшлунків ослаблена. При швидко наростаючій слабкості смерть настає через 2-3 діб, іноді – через 5-7 днів.

Підгострохвороба протікає у дорослих овець та ягнят. Вона розвивається або самостійно, або як продовження надгострого або гострої течії. У хворих апетит відсутній, з'являються спрага та пронос. Випорожнення рідкі, смердючі, зі слизом і домішкою крові. Видимі слизові оболонки блідо-жовтяничні. Тварини худнуть, вовна в окремих місцях випадає. Хвороба триває до 10-12 днів. Суягі вівці нерідко абортують. Сеча темно-коричневого кольору. Температура тіла не більше 40 °С.

ХронічнеПротягом хвороби відзначають у овець погану вгодованість. Хворі вівці ослаблені, пригнічені, сонливі, анемічні, відмовляються від корму, відзначаються нервові явища, Вівці худнуть до виснаження.

При інфекційній ентеротоксемії, що викликається Cl. perfringens типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишечнику та паренхіматозних органах, хворобу описують як геморагічну ентеротоксемію. При інфекційній ентеротоксемії, що викликається CI. perfringens типу D, переважають токсичні явища (інфекційна ентеротоксемія).

Патологоанатомічні зміни.Розтин трупа проводять лише з діагностичною метою. Трупи здуті, швидко розкладається. На безшерстих місцях тіла темно-фіолетові плями. З рота носової порожнини виділяється каламутна піна з домішкою крові. У черевній та грудній порожнинах скупчення серозно-геморагічного ексудату. Серцевий м'яз в'ялий, на епікарді та ендокарді – крововиливи. Селезінка зазвичай не змінена або злегка збільшена. Слизова оболонка рубця та дванадцятипалої кишки гіперемована та усіяна крововиливами. Легкі набряклі, гіперемовані, печінка перероджена. Сечовий міхурнаповнений кров'янистою сечею. Нирки гіперемовані, кровонаповнені, під капсулою крапкові плямисті крововиливи. Паренхіма нирок є безформною в'ялою масою. У овець старшого віку нирки не завжди вражені. Лімфовузли збільшені, гіперемовані, з дрібними осередками некрозу.

Для інфекційної ентеротоксемії, спричиненої Cl. perfringens типу С, характерні геморагічні запалення тонкого кишечника і розм'якшення нирок, а для ентеротоксемії, викликаної Cl. perfringens типу D, - зміни нирок (структурні порушення, водянистість, перетворення пульпи на м'яку студнеподібну або кашоподібну масу). Перетворення паренхіми нирок на кашоподібну масу зустрічається не завжди. Ця ознака виразніше виражена у ягнят.

ДіагностикаДіагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін та результатів лабораторного дослідження (виділення збудника з органів та вмісту кишечника, його типізація, виявлення токсину у вмісті) тонких кишокта його ідентифікація за допомогою специфічних типових сироваток). Важливою ознакою ентеротоксемії, що викликається культурою Cl. perfringens типу D, є виявлення цукру в сечі.

Лабораторні дослідження проводять у двох напрямках: виявлення токсину у вмісті тонкого кишечника та виділення культури збудника з патологічного матеріалу з подальшою перевіркою її токсичності.

Інфекційну ентеротоксемію необхідно диференціювативід брадзота, сибірки, кормових отруєнь, пастерельозу, листериозу, некротичного гепатиту. Для брадзотахарактерні різке геморагічний запалення і виразка слизової оболонки сичуга, дванадцятипалої кишки. При сибірцізбільшена та розм'якшена селезінка. Для кормових отруєньхарактерне одночасне захворювання багатьох тварин. При Лістеріозвміст кишечника нетоксичний. Некротичний гепатитвиключають за наявності збудника у печінці, дегенеративних змін з некротичними осередками в ній. Пастерельозвикликає септицемію, геморагічний діатез та переважне ураження легень. Вирішальне діагностичне значення у всіх випадках мають бактеріологічне та серологічне дослідження.

Лікування.Оскільки інфекційна ентеротоксемія протікає надгостро та гостро, проводити лікування важко. Однак на початку хвороби з лікувальною метоювикористовують бівалентну антитоксичну та гіперімунну сироватку у поєднанні з симптоматичними препаратами та антибіотиками (біоміцин, синтоміцин, тетрациклін та ін.).

Профілактика та заходи боротьби.Поліпшення пасовищ, підвищення рівня ветернарно-санітарних заходів, повноцінне годування, запобігання та усунення факторів, що зумовлюють розлад травлення у овець, складають основу профілактичних заходів. Крім того, у раніше неблагополучних господарствах проводять профілактичну вакцинацію. Для специфічної вакцинації є концентрована полівалентна гідроокис-алюмінієва вакцина проти брадзота, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку, дизентерії ягнят. Вакцину вводять внутрішньом'язово дворазово при вимушеному щепленні з інтервалом 12-14 днів, а при профілактичній - з інтервалом 20-30 днів. Імунітет настає через 12-14 днів та зберігається 6 міс.

Розроблено та впроваджено у практику поліанатоксин проти клостридіозів овець (ентеротоксемії, брадзота, некротичного гепатиту, злоякісного набряку та анаеробної дизентерії). Дворазове застосування препарату з інтервалом 30-45 діб створює імунітет до 10 місяців.

Розроблено та запропоновано метод комплексної вакцинації овець проти брадзота, інфекційної ентеротоксемії, сибірки, а також проти брадзота, інфекційної ентеротоксемії та віспи. У всіх випадках проти цих інфекцій у овець створюється напружений та тривалий імунітет.

При встановленні інфекційної ентеротоксемії господарство оголошують неблагополучним. Усіх хворих та підозрілих щодо захворювання тварин ізолюють та обробляють гіперімунною сироваткою в лікувальних дозах. Здорових тварин переводять на стійлове утримання. Усі сприйнятливе до хвороби поголів'я (незалежно від віку) вакцинують. Трупи тварин знищують разом із шкірою. Розтин їх допускається лише з діагностичною метою на спеціально обладнаному місці. Забороняють вводити, виводити та переміщати овець, доїти та використовувати в їжу молоко хворих тварин, вбивати та використовувати в їжу м'ясо хворих на овець, стригти, каструвати, обрізати хвости.

Господарство визнають благополучним через 20 днів після останнього випадку відмінка овець. Приміщення та територію дезінфікують.

Лейкоз овець- системна, пухлинної природи хвороба кровотворної тканини, що характеризується злоякісним розростанням (гіперплазія), розвитком патологічних вогнищ кровотворення (метаплазія) та порушенням дозрівання (диференціації) родових кров'яних клітин (анаплазія). Хвороба протікає ензоотично безсимптомно та хронічно, проявляється збільшенням внутрішніх та зовнішніх лімфатичних вузлів, селезінки.

Вона багато в чому подібна до лімфоїдного лейкозу великої рогатої худоби, а в ряді випадків реєструється в одній і тій же місцевості, регіоні.

Збудник.Від хворих овець виділено онкорвірус, який охарактеризовано як овечий лейкозний вірус (OЛB).

Епізоотологія.Найбільш схильні до хвороби вівці у віці 3-7 років незалежно від породи. Встановлено залежність поширення лейкозу у овець від аналогічного захворювання великої рогатої худоби, а в ряді випадків одержано позитивні результати перевивки лейкозу від великої рогатої худоби вівцям.

Симптоми.Передлейкозний стан (інкубаційний період) може тривати роками без чітко виражених клінічних змін або може протікати з неспецифічними симптомами(Схуднення, втрата апетиту тощо).

У заключній стадії хвороби знаходять пухлинні розростання у різних ділянках тіла, екзофтальмію та крововиливу у третю повіку. При цьому помітно збільшуються поверхневі лімфатичні вузли грудної та черевної порожнинважкодоступні для дослідження. Судити про зміни в них можна лише за гематологічними дослідженнями (лейкемічні випадки). За Останніми рокамидля діагностики запропоновані "лейкозні ключі", за допомогою яких виділяють до 96% хворих тварин у неблагополучних отарах.

Патологоанатомічні зміни.При лейкозах овець переважно уражаються поверхневі (головним чином області шиї) і внутрішні (средостенные, кишкові, печінкові) лімфатичні вузли. У загиблих або вбитих у термінальної стадіїовець виявляють виснаження, серозні набряки у підшкірній клітковині, пухлинні розростання у скелетних м'язах. У характері морфологічних змін знаходять подібність з такими при лейкозі великої рогатої худоби за низки специфічних особливостей. Найбільш постійні зміни у селезінці. Вони характеризуються гіперпластичним розростом білої пульпи і, як наслідок, різким збільшенням розмірів органу. Об'єм червоної пульпи зростає за рахунок лімфоїдних елементів, кількість яких підвищується внаслідок бурхливої ​​проліферації.

До особливостей лейкозу овець відноситься відсутність розриву різко гіперплазованої селезінки, гіперплазія зовнішніх лімфатичних вузлів, що рідко виявляється, часте залучення в процес серця і нирок, рідкісне ураження легень.

При гістологічному дослідженні уражених органів загалом спостерігають однакову картину лімфоїдно-клітинної проліферації елементів ретикуло-гістіоцитарної системи, що призводить до атрофічних змін та дегенерації паренхіми органів, залучених до патологічного процесу.

ДіагностикаПатоморфологічні зміни при лейкозі овець є досить специфічними і з урахуванням інших даних дозволяють впевнено ставити діагноз.

Внутрішні незаразніхвороби (міокардити, хронічні захворювання органів дихання, катарально-гнійні запалення органів сечостатевої системита ін) протікають без особливих змін у крові або з невеликим лейкоцитозом, який супроводжується нейтрофілією зі зсувом ядра вліво.

Гемобластозитривають роками. У цей період на них можуть нашарувати інші хвороби, тому діагностування їх за життя або посмертно не повинно бути підставою для виключення лейкоцитозів, встановлених раніше гематологічним шляхом. Прогноз при лейкозі несприятливий. Пухлинні форми лейкозу овець діагностують (з урахуванням даних дослідження крові) порівняно легко, але початковий період лейкозу зазвичай невловимий і дуже важко відрізнити від інших хвороб.

Профілактика та заходи боротьби.Основою профілактичних заходів при лейкозі овець є принципи профілактики лейкозу великої рогатої худоби: виявлення та вилучення зі стада хворих тварин, організація правильної селекційної роботи, проведення ветеринарно-санітарних, зоотехнічних та організаційно-господарських заходів.

Скріпи(почесуха, рисиста хвороба, трясучка, вертячка та ін) - повільно протікає, прогресуюча хвороба овець і кіз, що супроводжується явищами атаксії, тремору і сверблячки, що характеризується дегенеративною губкоподібною енцефалопатією, що призводить до загибелі тварин.

Збудникне встановлений.

Симптоми.Інкубаційний період хвороби триває від кількох місяців до кількох років. Клінічні ознаки хвороби проявляються у тварин віком 4-7 років. Хвороба розвивається повільно. Спочатку у хворих у ділянці попереку та задніх кінцівок з'являються потертості, розчеси, спостерігаються порушення координації руху. У міру розвитку хвороби сильний свербіж призводить до того, що тварини постійно труться об жердини огорож, годівниці, дерева, кусають себе, внаслідок чого з'являються симетрично розташовані з обох боків облисілі ділянки (не при всіх епізоотіях). Такі тварини сильно збуджені, наближення до них викликає мимовільний рух губ, вух, тремтіння м'язів голови та шиї, інші, навпаки, пригнічені, сонливі. Температура тіла зазвичай у межах норми. У хворих овець розвивається атаксія і тварини гинуть.

Епізоотологія.У природних умовах хворіють вівці та кози. Джерело інфекції – хвора тварина. Розповсюдження хвороби відбувається контактним шляхом. Здорові вівці можуть захворіти, якщо випасатимуться на пасовищах або утримуються у приміщеннях, де раніше перебували хворі тварини. В експериментальних умовах встановлено, що тварин можна заразити при введенні ним інфекційного матеріалу інтрацеребрально, внутрішньочеревно, внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньоочно, перорально. У експериментально заражених овець клінічні симптомихвороби виявляються переважно через 2-4 роки, у деяких випадках через 6-7 років. У кіз інкубаційний період становить 4 роки та більше.

У кіз та овець різних порід чутливість до збудників: скріпи неоднакова. Якщо у кіз у 100% випадків вдається відтворити хворобу, то вівці породи хердвік бувають уражені на 78%, дербі – на 35%, шотландські чорноморді – на 18%, суффольк – на 12%, а порода дорсет виявилася стійкою.

Неоднакова чутливість різних порід овець і кіз у прояві клінічної картини сприяла тому, що вченим вдалося виділити два штами збудника скріпи, при введенні яких один викликав у хворих тварин потребу постійно свербіти, а інший - стан сонливості.

ДіагностикаМетоди прижиттєвої, серологічної діагностики не розроблено. Діагноз ставлять на підставі симптомів, епізоотологічних даних, патоморфологічних змін та результатів біопроб на мишах. За наявності порушень координації руху, симетрично розташованих розчесів у ділянці попереку, треморі м'язів голови, а при патоморфологічних дослідженнях виявленої спонгіозності за відсутності запальної реакції в головному мозку ставлять попередній діагноз на скріпі. Однак для встановлення остаточного діагнозу необхідно проводити біопробу на мишах.

Лікування.При скріпі воно не розроблене.

Профілактика та заходи боротьби.Успіх боротьби із хворобою залежить від правильно поставленого діагнозу та своєчасного проведення ветеринарно-санітарних заходів. Оскільки первинний діагноз ставлять на підставі симптомів хвороби та результатів патоморфологічних досліджень, то з моменту зараження тварин проходить від 3 до 5 років і більше, тому проведення оздоровчих заходів пов'язане із значними труднощами.

Досвід боротьби із хворобою в зарубіжних країнах показує, що необхідно вживати заходів, спрямованих на попередження занесення інфекції, швидке виявлення вогнища та його ліквідацію. У разі появи хвороби забою підлягають усі тварини стада та його потомство.

Висна-маєді(прогресуюча інтерстиціальна пневмонія; хвороба Граф - Рейнета; хвороба Монтана; ля буїт та ін.) - повільно прогресуюча вірусна хвороба, має дві клінічні форми прояву: нервово-паралітичну (висна - виснаження) і легеневу (маєді - задишка).

Збудник- РНК-вірус, що відноситься до сімейства Retroviridae, підродини Lentivirinae.

Епізоотологія.Вісну-маєді реєструють серед дорослого поголів'я, хвороба носить виражений контагіозний характер, є повідомлення про передачу збудника ягнятам з молоком та молозивом. Сприяють поширенню хвороби скупчений вміст овець на обмеженій території, неповноцінне годування, відсутність моціону. Хворіють вівці всіх порід, вікових груп, незалежно від статі. Джерело інфекції – хворі тварини. Відсоток серопозитивних овець у неблагополучних отарах може варіювати від 1 до 100%. Якщо у господарствах не проводять оздоровчих заходів, кількість сіропозитивних тварин у неблагополучному стаді з кожним роком зростає.

Симптоми.У природних умовах зараження овець відбувається за прямого контакту хворих тварин зі здоровими. Інкубаційний період триває кілька років. Клінічний прояввисна спостерігається у овець старше 2 років, а майді - у овець 3 років і старше. Хвороба розвивається несподівано, дуже часто після впливу стрес-факторів (переляк, взяття крові, окіт, різка зміна погодних умов, транспортування та ін.). Хворі вівці плетуть позаду отари, шерсть у них набуває сірого забарвлення. Незважаючи на наявність апетиту, тварини швидко втрачають масу. При маю прогресивно розвивається порушення ритму дихання, збільшується частота дихальних рухів, дихання стає поверхневим, напруженим, черевного типу, з'являється сухий кашель. Хворі вівці після прогону подовгу стоять із відкритим ротом, лягають. При аускультації у хворих тварин чути сухі хрипи, а при перкусії відзначають збільшення меж органу та тупий звук.

При висні спостерігають розлад координації руху. Спочатку у хворих тварин відзначають притягання задніх кінцівок, голова нахилена убік, вушні раковини опущені, відбувається мимовільне посмикування м'язів морди та голови. Поступово розвиваються парези, паралічі та настає смерть.

Температура та пульс у хворих тварин залишаються в межах норми. У спинномозковій рідині збільшується кількість лейкоцитів. Після появи симптомів хвороби до загибелі тварин проходить від 3 до 8 місяців, хвороба повільно, але неухильно прогресує.

Маєді та вісну зазвичай можна спостерігати в межах одного стада, проте висна зустрічається дещо рідше.

ДіагностикаДіагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних, клінічних, серологічних, патоморфологічних даних та результатів вірусологічних досліджень.

Вирішальним фактором при постановці діагнозу є виділення вірусу та ідентифікація збудника. Вірус висна-маєді не має гемагглютинуючих і гемадсорбіруючих властивостей по відношенню до еритроцитів сільськогосподарських і лабораторних тварин.

Лікування.Специфічних засобів лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби.Заходи боротьби з хворобою спрямовані на суворе виконання ветеринарно-санітарних правил, запобігання занесення інфекції, обмеження можливостей поширення та ліквідації хвороби в неблагополучних пунктах. Оскільки специфічних засобів захисту відсутні, єдиним ефективним методом викорінення хвороби є безмолозивне вирощування ягнят, поголовне серологічне дослідження та забій усіх заражених тварин.

Аденоматоз овець(аденоматоз легких овець, бронхіально-альвеолярна аденокарцинома, інфекційна легенева карцинома джакзикте та ін.) – контагіозна повільно прогресуюча вірусна хвороба, що супроводжується розвитком у легенях залізистої пухлини (типу аденоми).

Збудник- РНК-вірус, що відноситься до сімейства ретровірусів. Отримано переконливі докази участі ретровіруса в етіології хвороби.

Епізоотологія.Хвороба зареєстрована у країнах Європи, Азії, Африки, у Північній та Південній Америці. Епізоотія протікає повільно. У природних умовах збудник передається повітряно-краплинним шляхом. Швидкому поширенню інфекції сприяє скупчене утримання, неповноцінне годування, відсутність маціону. Отари, в яких перебувають хворі тварини, є джерелом поширення інфекції, а при продажі тварин, що знаходяться в інкубаційному періоді, виникає небезпека занесення аденоматозу в інші господарства. За даними деяких авторів, смертність серед хворих тварин у первинних осередках сягає 60%.

Симптоми.Інкубаційний період триває від кількох місяців до 2-3 років. Клінічно хвороба проявляється у тварин старше 1 року. Спочатку у хворих овець спостерігають задишку, черевний тип дихання, сухий нетривалий кашель, іноді хрипи, незначне виділення з носових отворів прозорою або каламутною тягучою рідиною. Такі тварини відстають від стада, пригнічені, температура тіла в межах норми, якщо процес не ускладнений бактеріальною інфекцією. У міру розвитку хвороби дихання стає все більш утрудненим та прискореним. У легенях прослуховуються свистячі звуки, кашель посилюється, стає вологим, тривалим. Тварини слабшають і швидко худнуть, незважаючи на апетит. З ніздрів при нахилі голови вниз виділяється велика кількість слизово-гнійної рідини. Клінічні ознаки хвороби можуть спостерігатися до 2-8 місяців. Прояв їх залежить від фізіологічного стану організму, характеру пухлинного процесу, локалізації та величини аденоматозних вогнищ. Усі хворі тварини гинуть.

ДіагностикаДіагноз на аденоматоз овець ставлять з урахуванням епізоотологічних (повільний перебіг епізоотії, уражаються переважно дорослі вівці); клінічних (тривалий інкубаційний період, відсутність лихоманки, виділення з носових отворів великої кількості водянисто-слизових витікань без запаху); патоморфологічних даних (поодинокі або множинні, різко обмежені від легеневої тканини сіро-білі щільні різної форми та величини вогнища, що гістологічно представляють переродження альвеолярного епітелію в залозистий); а також результатів серологічного дослідження шляхом постановки реакції радіальної імунодифузії (у гелі агару на скляних пластинах з неінактивованими сироватками. Як антиген використовують культуральний матеріал, а специфічну контрольну сироватку отримують від хворих овець).

Лікування.Специфічне лікування не розроблено, застосовують симптоматичні засоби.

Профілактика та заходи боротьби.Заходи з профілактики та ліквідації аденоматозу овець засновані на охороні господарств від занесення збудника хвороби, дослідженні сироваток крові в реакції радіальної імунодифузії, ізоляції та забої всіх хворих тварин, проведенні зоотехнічних та ветеринарно-санітарних заходів. Усіх тварин, що знову надійшли в господарство, карантинують протягом 30 днів. Саме тоді проводять серологічне дослідження шляхом РІД. При виділенні позитивно реагують тварин всю групу в найкоротші терміни вбивають і проводять дезінфекцію 3% гарячим розчином гідроксиду натрію.

У разі появи хвороби в господарстві встановлюють режим обмежень, за умовами якого забороняються введення та виведення тварин з неблагополучного пункту, перегрупування всередині ферми та господарства, спільний випас хворих та здорових тварин. Особливу увагу при цьому слід звертати на баранів-виробників.

Все поголів'я, починаючи з 6-місячного віку, досліджують двічі на рік серологічно. Усіх позитивно реагуючих тварин ізолюють і вбивають, а приміщеннях і на вигульних майданчиках проводять дезінфекцію.