Алергічний дерматит - захворювання епідермісу, що виникає через нетипову реакцію організму на вплив алергенів і протікає із запальним процесом.

Захворювання характеризується виникненням висипів на епідермісі. Зазвичай проявляється у дитячому віці і залишається до кінця життя. Уникнути рецидиву допоможе лише правильно проведена терапія та дотримання певних правил харчування.

Важливо вміти розрізняти алергічний та простий дерматит. Причиною виникнення першої патології є алергени. Простий дерматит з'являється під впливом високих та низьких температур.

Обидва захворювання мають неінфекційний характер, тому не передаються від людини до людини. Алергічний дерматит, у свою чергу, буває наступних різновидів:

• Контактні. У цьому випадку патологія виникає через контакт епідермісу з продуктом – збудником нетипової реакції організму. При цьому висипання можуть з'являтися над місці зіткнення шкіри з алергеном, а іншій області шкірного покриву. Збудниками нетипової реакції зазвичай є миючі та миючі засоби, отруйні рослини, неякісна косметика;
• Токсикоалергічний. Така патологія виникає через потрапляння в організм алергенів через епідерміс, органи травлення, дихання або внаслідок ін'єкцій. Збудниками захворювання є продукти харчування, миючі та засоби для чищення, косметичні та медичні препарати, а також ультрафіолетове випромінювання. Характерна симптоматика – виникнення кропив'янки на епідермісі. За відсутності відповідної терапії може з'явитися набряк Квінке. Такий стан може стати причиною смерті, якщо не надано своєчасну медичну допомогу;
• нейродерматит. Інша назва – атопічний дерматит. Ця патологія має спадковий характер. Захворювання відноситься до хронічних, тому при виявленні хвороби важливо дотримуватись певних правил харчування протягом усього життя.

Незалежно від різновидів, з'являється алергічний дерматит на руках, обличчі чи тілі. Зазвичай виникають висипання, що супроводжуються висипом. Найбільше дискомфорту завдає алергічний дерматит на обличчі.

Тут висипання негативно впливають зовнішній вигляд, тому доставляють естетичний дискомфорт. Тільки правильна терапія сприяє схоженню утворень, не залишаючи слідів на епідермісі.

Якщо діагностовано гострий алергічний дерматит, потрібно термінова медична допомога. Відсутність терапії може призвести до анафілактичного шоку. Такі стани стають причиною смерті без своєчасного лікування.

Алергічний дерматит: симптоми та лікування у дорослих

Алергічний дерматит – це таке захворювання, що виникає під дією алергенів . При їхньому проникненні в організм починають вироблятися антитіла. Вони намагаються знищити речовини, які сприймають як ворожі.

Антитіла провокують синтез гістаміну, який є причиною виникнення висипань на епідермісі. З цієї причини не має значення, скільки саме надійшло алергенів до організму. Головне - скільки при цьому виробилося гістаміну.

У дорослих симптоми алергічного дерматиту залежать від стадій розвитку патології, якщо хвороба протікає у гострій формі:

• Ерітематозна стадія. У цьому випадку на епідермісі з'являється пляма червоного відтінку, що височіє над епідермісом;
• Везикулярна стадія. На шкірному покриві утворюються вузлики, які також називають пухирцями. Такі висипання можуть бути маленькими або великими габаритами. Пухирці мають рідкий центр, тому після сходження утворень на епідермісі залишається кірка або ерозія;
• Некротична стадія. Тут відбувається руйнація м'яких тканин. У результаті епідермісі виникають трофічні виразки.

Важливо! Освіта при алергічному дерматиті зазвичай з'являються на верхніх кінцівках, у тому числі на долонях, а також висипання з'являється на обличчі і тілі. Терапія проводиться незалежно від місця локалізації утворень.

Алергічний дерматит: причини виникнення

Причиною алергічного дерматиту є вплив збудників захворювання на організм. Зазвичай нетипова реакція виникає наступні подразники:

• Фізичні. До них входять знижені та підвищені температури, ультрафіолетове випромінювання, домашні улюбленці, рослини;
• Хімічні. Частою причиною алергії стає прийом деяких лікарських продуктів, використання засобів косметики та побутової хімії, а також парфумерії;
• Рослинні. Це продукти, виготовлені на основі лікарських трав. Нестандартну реакцію організму провокують народні засоби прийому внутрішньо і зовнішнього використання;
• Екологічні. Алергія може виникнути у людей, які проживають у регіонах із несприятливими умовами довкілля. У цьому випадку терапія, що проводиться, може не дати бажаного ефекту, тому пацієнтам лікарі часто радять змінити регіон проживання;
• Харчові. І тут організм нетипово реагує вживання деяких продуктів. До них входить мед, шоколад, цитрусові фрукти та інша їжа;
• Психологічні. Виникнення алергічного дерматиту може спровокувати нестабільне емоційне тло.

Алергічний дерматит також виникає через генетичну схильність.

Заразен чи ні алергічний дерматит? Це не інфекційна патологія, тому не передається повітряно-краплинним шляхом.

Симптоми прояву контактного та токсичного алергічного дерматиту

Алергічний контактний дерматит має таку симптоматику:

• екзема на кистях рук, яка посилюється після контакту з миючими та миючими засобами, причому перед виникненням цієї проблеми на епідермісі з'являється пляма, що піднімається над шкірою, яка трансформується у висипання з рідиною всередині;
• білі плями на епідермісі обличчя;
• висипання різних видів: дрібні висипи, бульбашки, папули та інші;
• почервоніння шкірного покриву;
• набряклість м'яких тканин;
• свербіж та печіння на уражених ділянках епідермісу.

Токсичний алергічний дерматит також має додаткову симптоматику:

• підвищення температури тіла;
• головні болі;
• больовий синдром у суглобах та м'язах.

Як виглядає дерматит алергічної природи контактного різновиду, продемонстровано на фото нижче.

Як лікувати алергічний дерматит у дорослих

Існує кілька способів, як лікувати алергічний дерматит у дорослих. Щоб позбавитися ознак патології, призначають комплексну терапію. Однак перед початком лікування слід виявити алерген та обмежити контакт із збудником патології.

Тільки це гарантує позитивний ефект від терапії. Для лікування алергічного дерматиту на обличчі або тілі призначають прийом медикаментозних препаратів внутрішньо та використання продуктів для зовнішнього застосування.

Системне лікування

Системне лікування алергічного дерматиту у дорослих ґрунтується на вживання антигістамінних медикаментозних засобів. Найчастіше лікарі призначають Лоратадін, Супрастин, Кларітін, Зодак та інші подібні аптечні препарати. Такі продукти позбавляють ознак патології. Засоби знімають свербіж, усувають почервоніння та набряклість м'яких тканин, а також сприяють сходження висипань.

Як довго триває така терапія, залежить від характеру захворювання та часу початку лікування. Якщо розпочати прийом препаратів відразу після виникнення ознак хвороби, терапія швидко дасть позитивний результат.

Місцеве лікування

Лікування алергічного дерматиту не буде ефективним без використання засобів місцевого використання. У цьому випадку призначають такі продукти:

• Антигістамінні препарати. Ці засоби швидко знімають свербіж при алергічному дерматиті, позбавляють почервоніння, набряклості м'яких тканин та висипань. Продуктом обробляють уражену ділянку епідермісу кілька разів на день. Лікарі рекомендують використовувати такі препарати, як Кларітін, Зодак та інші;
• Глюкокортикостероїдні засоби. Такі препарати виготовлені з урахуванням гормонів. Продукти мають велику кількість протипоказань та побічних ефектів. Тому гормональні мазі призначають тільки в тому випадку, якщо антигістамінні засоби довели свою неефективність. Використовувати глюкокортикостероїдні продукти можна лише за призначенням лікаря. Препарати позбавляють почервоніння, свербежу, висипу, кропив'янки та інших висипань. Фахівці рекомендують використовувати Гідрокортизон та Преднізолон. Тривалість терапії визначає лікар;
• Препарати до складу яких входять антибіотики. Це мазі призначають у разі, якщо до алергічного дерматиту приєдналася інфекція. Лікарі рекомендують використовувати Тетрациклінову, Гелеоміцинову та Еритроміцинову мазь. Такі засоби слід використовувати і для запобігання виникненню і при запальному процесі, що вже з'явився.

Лікування дерматиту на обличчі та руках

Коли виникає алергічний дерматит на обличчі, важливо не допустити приєднання інфекції та почати своєчасне лікування, щоб швидко позбутися висипів, оскільки освіти в цьому випадку приносять не лише фізичний, а й естетичний дискомфорт.

Для терапії рекомендуються використовувати засоби місцевого застосування. До них входить Флуцинар і Лорінден. Такі препарати позбавляють сверблячки і висипань, а також перешкоджають виникненню запального процесу. Кошти наносять на уражені ділянки епідермісу кілька разів на день.

Алергічний дерматит на руках можна лікувати такими препаратами як Скін-кап, Пантенол або Бепантен. Ці засоби не лише допоможуть позбутися дискомфортних відчуттів, що супроводжують захворювання, а також висипів, почервоніння та набряклості, а й захистять шкірний покрив від зовнішнього негативного впливу. Пантенол рекомендується використовувати в тому випадку, якщо алергічна реакція виникає на підвищені температури, наприклад гарячу воду або ультрафіолетове випромінювання.

Якщо з'явилися симптоми алергічного дерматиту у дорослих і лікування не дало бажаного ефекту, рекомендується звернутися з цією проблемою до професіонала. Це може означати, що був неправильно визначений алерген або призначені препарати не можуть впоратися із симптоматикою патології.

Лікування дерматиту при вагітності

Якщо алергічний дерматит виник у жінки під час виношування немовляти, виникає питання, чим лікувати патологію. Справа в тому, що при вагітності прийом багатьох медикаментозних препаратів перебуває під забороною через негативний вплив на малюка.

Зазвичай, у період виношування немовляти жінкам рекомендується використовувати засоби народної медицини, але тільки за рекомендацією лікаря, а також Супрастин. Інші препарати призначають тільки в тому випадку, якщо патологія завдає дитині більшої шкоди, ніж прийом медикаментозних засобів.

Дієта при алергічному дерматиті

Якщо діагностовано алергічний дерматит, то рекомендується дотримуватись певних правил харчування. Важливо виключити з раціону всі продукти, які можуть спровокувати нетипову реакцію організму або посилити патологію. До них входить:

• цитрусові фрукти;
• горіхи;
• шоколад;
• овочі, ягоди та фрукти червоних та жовтих відтінків;
• соняшникова олія та насіння соняшнику;
• концентровані м'ясні бульйони;
• жирне м'ясо та риба;
• річковий птах; субпродукти;
• морепродуктів.

Водночас харчування хворого має бути різноманітним. У меню рекомендується увімкнути:

• нежирні сорти риби;
• дієтичне м'ясо та птицю;
• свіжі фрукти, овочі, ягоди за винятком заборонених;
• зелень;
• каші.

• Вживати їжу в невеликій кількості 6 разів на день. Рекомендується за один раз приймати 200 гр продукту та 200 мл рідини;
• Дотримуватись питного режиму. На день слід випивати від 1,5 літрів рідини. При цьому можна вживати чисту воду без газу, компоти та морси, приготовані та незаборонених ягід та фруктів. Не можна пити солодкі газовані напої, соки з консервантами та спиртні напої;
• Готувати страви рекомендується лише на пару, в духовці або відварюванням. Не можна смажити чи коптити їжу.

Якщо не дотримуватись правил харчування при атопічному дерматиті, то лікування не дає позитивного результату.

Алергічний дерматит: лікування народними засобами у дорослих

Як вилікувати алергічний дерматит народними засобами підкаже фахівець. Лікар може включити використання препаратів нетрадиційної медицини до комплексної терапії.

Мазь на основі масло обліпихи

Щоб приготувати такий продукт, потрібно:

• масло обліпихи - 2 маленькі ложки;
• дитячий крем – 2 великі ложки.

Обидва продукти з'єднують та розмішують. Отриману мазь наносять на проблемні ділянки епідермісу. Маніпуляцію виконують кілька разів на день.

Відвар на основі лікарських рослин

Для приготування відвару потрібно:

• подрібнена кора дуба – 1 велика ложка;
• квітки календули – 1 велика ложка;
• квітки багна – 1 велика ложка;
• хвощ польовий – 1 велика ложка;
• меліса – 1 велика ложка;
• подрібнений корінь лопуха – 1 велика ложка;
• рослинна олія – 1 склянка.

Для даного рецепту підходить будь-яка рослинна олія, але фахівці рекомендують віддавати перевагу олії оливи. Усі рослини з'єднують і від загальної маси відокремлюють 1 велику ложку. Збір додають в масло|мастило|, і засіб кип'ятять протягом чверті години.

Відвар на основі багна

Щоб приготувати такий засіб, беруть:

• багно – 2 великі ложки;
• вода – 1 літр.

Рослину заливають окропом і ставлять варити. Препарат кип'ятять протягом 15 хвилин, після чого залишають для охолодження та наполягання. Відвар фільтрують та додають у ванну, яку рекомендується приймати чверть години. Процедуру проводять 2 рази на 7 днів.

Настій на основі братків

Необхідні компоненти:

• братки – 2 великі ложки;
• вода – 1 літр.

Рослину заливають окропом. Після цього залишають засіб для наполягання на 15 хвилин. Настій фільтрують та додають у ванну, яку рекомендується приймати чверть години. Процедуру проводять двічі на тиждень.

На відео фахівці розповідають про те, що таке алергічний дерматит та як боротися з цією патологією.

Фото алергічного дерматиту

Діагностувати захворювання за зовнішніми ознаками не можна. Для цього потрібне проведення певних досліджень. Однак слід знати, як наочно виглядає алергічний дерматит, і фото нижче це демонструють.

Підсумок

Алергічний дерматит – патологія, яка за відсутності належного лікування може спровокувати виникнення набряку Квінке та анафілактичного шоку. Ці стани призводять до смерті пацієнта, якщо не виявитися своєчасною медичною допомогою.

Проте найлегше попередити їх виникнення. З цієї причини за перших ознак алергічного дерматиту рекомендується відвідати професіонала, щоб виявити збудника захворювання та отримати призначення лікування.

Алергічний дерматоз, що свербить завжди має характерну ознаку - негативні симптоми на шкірних покривах. Поразка епідермісу різноманітних розвивається під впливом певного подразника.

Важливо знати причини негативних шкірних реакцій, види аллергодерматозів, ефективні методи усунення сверблячки, висипань. Дорослим пацієнтам та батькам, у яких діти страждають від ураження шкірних покривів, поради алерголога допоможуть запобігти небезпечним реакціям.

Причини розвитку захворювання

Основний фактор, що викликає шкірні симптоми, поява висипів, гіперемії, набряклості, сверблячки - негативна відповідь організму на дію внутрішніх та зовнішніх подразників. При високій чутливості організму досить малого обсягу алергену у розвиток небезпечної реакції.

Контакт із певною речовиною запускає імунну відповідь:

• гістамін вивільняється у великій кількості;
• посилюється проникність судинної стінки;
• алергени проникають у тканини;
• порушується робота травної системи, антигени накопичуються в організмі;
• розвивається набряклість, на тілі з'являються ознаки аллергодерматозу.

Речовини та фактори, що провокують розвиток аллергодерматозів:

• пилок амброзії, вільхи, берези, лободи, тополиний пух;
• домашній пил;
• шерсть, слина, сухі екскременти кішок, собак, перо та пух папужок;
• генетична схильність до алергії;
• отрута комах, що жалять;
• високоалергенні продукти;
• різке переохолодження чи перегрів організму;
• побутова хімія; косметичні препарати;
• речовини, які подразнюють шкіру протягом тривалого періоду. Виробничі фактори: контакт із мастилами, оліями, лаками, фарбами, бензином, розчинниками.

Алергічний дерматоз, що свербить код по МКБ - 10 - L20 - L30 (розділ «Дерматит і екзема»).

Перші ознаки та симптоми

Негативні ознаки на шкірі проявляються у легкій, помірній та тяжкій формі. Кожне захворювання має набір характерних проявів.

Основні види ураження епідермісу при алергодерматозах:

• свербіж проблемних ділянок;
• дрібний червоний висип;
• ерозії, мокнути, ранки, виразки;
• ділянки, що лущиться;
• пустули;
• червоні плями (великі чи невеликого розміру);
• бляшки;
• еритема (плями рожевого кольору, нерідко, з припухлістю);
• пухирі багряного кольору, розмір - від 5 мм до 12-15 см. При посиленні набряклості проблемні зони світлішають, краї утворень залишаються червоними;
• вогнища атрофії (відмерлі тканини) при тяжкій формі захворювання, відсутності лікування або тривалому застосуванні гормональних мазей.

Види алергодерматозів

Аллергодерматози, що супроводжуються свербінням та шкірними реакціями:

• атопічний.Дрібна висипка, почервоніння з'являється на щоках, підборідді, в області чола, на ліктях, внутрішній поверхні ніг. Після розтину бульбашок утворюються ерозії, мокнути. Поступово реакція стихає, з'являються зони з скоринками, активним лущенням. Активну фазу захворювання супроводжує сильний свербіж, шкіра розтріскується, пацієнт відчуває дискомфорт. трапляється частіше, ніж у дорослих, особливо у малюків до року;
• Контактна форма.Шкірні реакції помітні у зонах зіткнення з алергеном. Висипання, свербіж, почервоніння, лущення - результат дії компонентів побутової хімії, складів для догляду за шкірою, шкідливих речовин;
• токсико-алергічний.Тяжка форма імунної реакції з активними висипаннями по всьому тілу, з різким підвищенням температури, розвитком алергічного запалення. Сильна сверблячка провокує роздратування, пацієнт розчісує проблемні зони, висока ймовірність вторинного інфікування;
• "Герпес вагітних".Алергодерматоз не супроводжується проникненням вірусу. Сверблячка, дрібні бульбашки, запальний процес – характерні ознаки алергічної реакції. Причина – відповідь організму на коливання гормонального фону. "Герпес вагітних" виникає раптово, через кілька тижнів симптоми зникають без наслідків для матері та плода. Для виключення небезпечних захворювань жінка повинна відвідати дерматолога та алерголога;
• еритема.Основна ознака – поява на тілі плям рожевого кольору. Освіта помітно одне чи їх кілька. Іноді плями височать над шкірою, нагадують великі пухирі, як при , але відтінок не багряний, а рожевий.

Діагностика

При підозрі на розвиток дерматозу, що свербить пацієнт повинен відвідати дерматолога. Лікар уточнить характер реакції, періодичність виникнення негативної симптоматики.

Заборонені найменування:

• жирне молоко;
• какао-боби у будь-якому вигляді;
• морепродукти;
• ікра риб;
• арахіс, мигдаль, фундук, волоські горіхи;
• цитрусові;
• яйця, особливо білок;
• фрукти та овочі, м'якоть та шкірка яких має яскравий колір: червоний, помаранчевий;
• кава;
• екзотичні плоди;
• спеції, соуси;
• консерви;
• напівфабрикати, сосиски, варена та копчена ковбаса;
• мариновані овочі, соління;
• сири;
• готовий майонез;
• продукти із синтетичними наповнювачами: емульгаторами, ароматизаторами, барвниками.

Медикаментозна терапія

Терапія захворювань, що супроводжуються шкірними реакціями, включає комплекс препаратів:

• для перорального прийому. Таблетки від алергії пригнічують викид гістаміну, зменшують силу алергічного запалення, запобігають рецидивам при хронічній формі захворювання. При блискавичній реакції застосовують класичні склади (1 покоління): , . При хронічній формі алергодерматозів призначають ліки нових поколінь з делікатною дією: , та інші;
• негормональні місцеві склади усунення шкірних реакцій. Ефективні гелі, креми і з протизапальною, антигістамінною, ранозагоювальною дією. Препарати підсушують епідерміс, зменшують болісний, знижують набряклість епідермісу, попереджають вторинне інфікування при важких формах алергодерматозів. Скін-Кап, Бепантен, Псіло-бальзам, Десітін, Ла-Крі, Вундехіл, Солкосеріл, Феністіл-гель, Гістан, Протопік, Епідел;
• гормональні мазі та . Глюкокортикостероїди знижують місцеву активність імунної системи, попереджають продукування медіаторів запалення, усувають алергічне запалення. Сильнодіючі засоби призначають лише при тяжких реакціях на нетривалий термін (до 10 днів). Дорослим підходять препарати: Преднізолон, Гідрокортизон, Адвантан, Елоком, Локоїд, Флукорт, Сінафлан, Гістан Н;
• таблетки та розчини для ін'єкцій, що знижують сенсибілізацію організму. Склади зменшують проникність капілярів, попереджають набряклість, зміцнюють імунну систему, забезпечують надходження корисних мікроелементів. , Бромистий натрій, глюконат кальцію, аскорбінова кислота;
• . Пероральний прийом таблеток, гідрогелю, суспензії з активними властивостями, що адсорбують, очищає організм, попереджає подальше проникнення антигенів у тканини. Вилучення молекул подразників знижує силу шкірних реакцій, прискорює одужання. Оптимальний варіант - вживання сорбентів з високою здатністю, що вбирає. Сучасні засоби: Мультісорб, Лактофільтрум, Біле вугілля, Смекта, Карбосорб, Ентерумін;
• заспокійливі склади. Сверблячка - одна з неприємних ознак аллергодерматозів. При хронічному перебігу захворювання пацієнт стає дратівливим, мучить безсоння. Для нормалізації стану нервової системи призначають препарати, що не викликають звикання: Новопасит, Карвеліса, валеріану в таблетках, настоянку собачої кропиви, відвар м'яти, меліси, заспокійливий збір з лікарських трав.

Народні засоби та рецепти

Для зниження сили негативних симптомів при аллергодерматозах підходять засоби на основі цілющих рослин:

• Відвари для прийому внутрішньо. Склади очищають організм, виявляють слабку протизапальну дію. Компоненти: гілочки калини, корінь оману і лопуха, м'ята, кропива, .
• Лікувальні ванни. Трави: низка, шавлія, ромашка, м'ята, деревій, календула. Корисна дубова кора;
• Примочки з відварами із лікарських рослин, перелічених у пункті 2.
• . Невелику кількість гірської смоли розчинити у воді, приймати щодня протягом 10 днів. На рік – 4 курси.
• . Вимитий, висушений, очищений від плівок натуральний продукт із сирого яйця змолоти до порошку, змішати із соком лимона. Приймати при негативній реакцію їжу, .

Алергічні дерматози у дітей

Причини:Подивіться добірку ефективних методів лікування на руках та обличчі.

Про симптоми та лікування токсико-алергічного дерматиту у дітей прочитайте адресу.

Є й нюанси:

• до 6 чи 12 років призначають у формі сиропу та крапель;
• відвар череди можна пити лише з трьох років, раніше дозволені лише ванни та примочки;
• повинна включати найменування, що забезпечують повноцінне зростання та розвиток дитини. Навіть із обмеженого переліку продуктів батьки можуть приготувати корисні страви;
• важливо мінімізувати вплив шкідливих факторів, за неможливості виконання цієї умови (дія холоду, сонця, різкого вітру) захистити шкіру малюка.

Профілактика негативних реакцій на подразник включає кілька напрямків:

• обмеження контакту з речовинами/природними факторами, що викликають ураження епідермісу на фоні імунної відповіді;
• зміцнення захисних сил, загартовування;
• правильне харчування, мінімум високоалергенних продуктів у раціоні;
• лікування хронічних хвороб;
• контроль стану травного тракту; своєчасна терапія кишкових інфекцій;
• обмеження контакту з дратівливими речовинами; використання якісних складів для догляду за тілом; відмова від порошків на користь гелів.

Алергодерматози у дорослих та дітей можна вилікувати після своєчасної діагностики, призначення комплексної терапії. Шкірні реакції, що супроводжуються свербінням, потребують уваги:запущені стадії негативно відбиваються на загальному стані організму.

Після перегляду наступного ролика можна дізнатися більше цікавих подробиць про симптоми та лікування сверблячих дерматозів алергічного характеру:

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ

БІЛОРУСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ШКІРНИХ І ВЕНЕРИЧНИХ ХВОРОБ

ДЕРМАТОЛОГІЯ

Навчальний посібник у двох частинах

2-ге видання

НЕІНФЕКЦІЙНА ДЕРМАТОЛОГІЯ

За редакцією В. Г. Панкратова

Допущено Міністерством освіти Республіки Білорусь як навчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів

з медичних спеціальностей

Мінськ БДМУ 2009

УДК 616.5–002–001.1 (075.8) ББК 55.83 я 73

Д 36

А в т о р і: канд. мед. наук, доц. В. Г. Панкратов (гол. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

канд. мед. наук, доц. Н. Д. Хількевич (гл. 9.1, 9.2, 9.3, 10); д-р мед. наук, проф. Н. З. Яговдик (гл. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); д-р мед. наук, доц. О. Ст Панкратов (гл. 4, 9.3); канд. мед. наук, доц. І. Н. Белугіна (гл. 6.1, 6.2); канд. мед. наук, доц. М. В. Качук (гл. 1.2, 11); канд. мед. наук, асист. А. Л. Барабанов (гл. 1.4, 5)

Рецензенти: зав. кав. дерматовенерології Гродненського державного медичного університету, канд. мед. наук, доц. Д. Ф. Хворик; зав. клінічним відділом профпатології та алергології ДУ "Республіканський науково-практичний центр гігієни", заслужений діяч науки Республіки Білорусь, д-р мед. наук, проф. С. В. Федорович

Дерматологія: навч. посібник о 2 год. Ч. 2. Неінфекційна дерматологія /

Д 36 Ст Р. Панкратов [та ін] ; за ред. В. Г. Панкратова. 2-ге вид. - Мінськ: БДМУ, 2009. - 220 с.

ISBN 978-985-528-042-3.

Посібник містить сучасні відомості з етіології, патогенезу, клініці, лікування та профілактики основних нозологічних форм шкірних хвороб. Видання підготовлене відповідно до типової програми, затвердженої Міністерством охорони здоров'я Республіки Білорусь. Перше видання вийшло 2008 року.

Призначено для студентів лікувального, педіатричного, військово-медичного, медикопрофілактичного, стоматологічного факультетів та медичного факультету іноземних учнів медичних закладів освіти.

Глава 1. Дерматити та алергічні дерматози

1.1. Д ЕРМАТИТИ

У широкому значенні термін «дерматит» використовують як загальну назву всіх форм запалення шкіри внаслідок впливу екзогенних факторів подразнюючої або сенсибілізуючої дії. Зовнішні, чи екзогенні, подразники може бути механічними, фізичними, хімічними (зокрема лікарські препарати) і біологічними (сік рослин, медузи, деякі морські тварини, риби, комахи та інших.).

Дерматити поділяються на прості контактні, алергічні та токсико-алергічні (токсидермії).

Прості контактні дерматитирозвиваються при дії на ділянки шкіри облігатних та факультативних подразників фізичної чи хімічної природи. Вони можуть виникати після одноразового впливу таких облігатних подразників, як концентровані розчини кислот, їдких лугів, солей важких металів, бойові отруйні речовини шкірно-наривної дії, а також після багаторазового впливу на ділянки шкіри факультативних подразників, які не мають сенсибілізуючих властивостей, але надають дратівлива дія або гнітючих секрецію потових і сальних залоз, що обумовлює знежирення

і сухість шкіри. До факультативних подразників відносять слабо концентровані розчини кислот, лугів, солей важких металів, органічні розчинники (бензин, гас, дизпаливо, ацетон,уайт-спирт, бутанол та ін), мастила, охолоджуючі емульсії, мазут, дьоготь, ціаністі сполуки, формалін та ін. Вони мають первинну подразнюючу дію. Деякі з них мають сенсибілізуючі властивості (формалін та ін). Факультативні хімічні подразники при тривалому багаторазовому впливі можуть викликати ряд форм дерматитів: епідерміт, простий контактний дерматит, виразки шкіри або «припали», оніхії та пароніхії, масляні фолікуліти (рогові та запальні акне, обмежені гіперкератози).

Повторні механічні дії можуть призводити до розвитку омозолелостей. Серед фізичних факторів, що призводять до розвитку простого дерматиту, слід згадати високі та низькі температури (опіки та відмороження І–ІІІ ступеня), ультрафіолетові промені (сонячний дерматит), рентгенівське випромінювання (променеві дерматити). Фітодерматити викликаються біологічними факторами, зокрема, соком таких рослин, як борщівник, первоцвіт та ін.

Відповідно до МКХ-10 розрізняють гострий та хронічний простий контактний дерматит.

Клінічна картина простих контактних дерматитів характеризується тим, що зона подразнення шкіри суворо відповідає зоні контакту з подразником, вираженість ураження залежить від концентрації, сили подразника та часу експозиції. Цей контакт проявляється розвитком вираженої еритеми, набряку, нерідко і бульбашок із серозним чи серозно-геморагічним вмістом.

Межі поразок чіткі. У вогнищах ураження можливий розвиток некрозу, наприклад, після дії дуже високої температури. Суб'єктивно хворі відзначають печіння, нерідко болючість, рідше свербіж у вогнищах ураження. Залежно від глибини ураження розрізняють 4 стадії гострого контактного дерматиту. При ураженні тільки верхніх шарів епідермісу розвивається перша стадія дерматиту, що проявляється еритемою та помірним набряком. Якщо уражаються всі шари епідермісу, то клінічно на тлі стійкої еритеми з'являються бульбашки з серозним або геморагічним вмістом – це друга стадія дерматиту. Якщо поразка захоплює епідерміс і верхні шари дерми (третя стадія), такий гострий дерматит вже протікає з утворенням некротичного струпа. Глибока поразка шкіри, включаючи гіподерму, визначає клініку четвертої стадіїгострого контактного дерматиту, із глибокими некрозами пошкоджених тканин.

Тривалий вплив на шкіру слабких облігатних подразників супроводжується розвитком еритеми, інфільтрації, ділянок ліхеніфікації, пігментації

і лущення, що розцінюють як хронічний простий контактний дерматит.

У даному розділі ми не будемо докладно зупинятися на простих дерматитах, викликаних механічними, температурними, хімічними (бойові отруйні речовини, сильні кислоти, луги тощо), променевими факторами або іонізуючою радіацією, оскільки більшість з них будуть обговорюватися

в розділ «Професійні хвороби шкіри».

Декілька слів про симуляційні дерматити. Це, як правило, «рукоділля» самого пацієнта з метою одержання контактного дерматиту різного ступеня тяжкості (залежно від обраного ним ушкоджуючого агента – вплив кислоти, розпеченого металу, сигарет, що горять, тривалого тертя ділянки шкіри тощо). Цілі подібного самоушкодження найрізноманітніші: спроба домогтися пом'якшення вироку за скоєний злочин, отримати відстрочку від призову до армії, ухилитися від відрядження на важкі роботи за межами рідного міста тощо. , що, зазвичай, демонстрована клінічна картина поразки відповідає даних анамнезу, а самі поразки локалізуються там, де руки дістають.

Діагноз простого дерматитубазується на даних анамнезу та характерній клінічній картині, на порівняно швидкому вирішенні висипів після усунення контакту з етіологічним фактором.

Алергічні дерматитивиникають при безпосередньому контакті зі шкірою речовин, здатних провокувати алергічну реакцію уповільненого типу. Алергенами можуть бути медикаменти, косметичні та парфумерні засоби, фарби, миючі засоби, метали, інсектициди тощо. Незважаючи на те, що алерген контактує з обмеженою ділянкою шкіри, виникає сенсибілізація всього організму. Хворі не завжди можуть запідозрити причину свого захворювання, тим більше, що клінічні прояви виникають через кілька діб після початку сенсибілізації. У розвитку підвищеної чутливості у хворих на алергічний дерматит беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, клітини Лангерганса, медіатори імунного запалення та ін.

У цих хворих спочатку формується моновалентна сенсибілізація, а надалі – полівалентна.

Згідно МКХ-10, алергічний контактний дерматит також може бути гострим та хронічним. При гострому алергічному контактному дерматиті на місці контакту з алергеном шкіра червоніє, виникають папули та мікровезикули. Частина мікровезикул розкривається, утворюючи невеликі ділянки мокнутия, яке буває короткочасним та нерізко вираженим. Вогнища поразки немає чітких кордонів, елементи висипу з'являються одночасно. Поступово всі прояви дерматиту регресують, але сенсибілізація до цього алергену зберігається дуже довго. Це зберігає ґрунт для нових рецидивів хвороби при повторних контактах з алергеном.

Хронічний контактний алергічний дерматит проявляється помірним запаленням та гіперкератозом у місцях повторних контактів з алергеном у низькій концентрації. При численних повторних дії алергенів дерматит може трансформуватися в екзему з розвитком полівалентної сенсибілізації.

Своєрідним алергічним дерматитом є фотодерматит. У цьому випадку патогенез той же, що при контактному алергічному дерматиті, але, крім контакту з алергеном, необхідна дія ультрафіолетових променів. Як сенсибілізатор при фотодерматитах виступають деякі лікарські засоби (сульфаніламіди, гризеофульвін, іхтіол, доксициклін, кортикостероїди при тривалому зовнішньому застосуванні та ін), речовини, що входять до складу косметичних, парфумерних і миючих засобів, сік рослин і т. д. Уражаються відкриті , на яких з'являються стійка еритема, мікровезикулярна висипка, пухирі, бульбашки. В результаті розчісування можуть розвиватися вогнища ліхеніфікації.

Діагноз алергічного контактного дерматиту ґрунтується на даних анамнезу, характерної клінічної картини, позитивних результатів алергічних шкірних проб з алергенами чи імунологічних тестів in vitro.

Диференціальний діагнозалергічного дерматиту проводиться з простим дерматитом, токсидермією та екземою (табл. 1).

Таблиця 1

Диференційна діагностика простого контактного, алергічного контактного дерматитів та токсидермії

Показники	Простий контактний	Алергічний	Токсидермія
	дерматит	контактний дерматит
	Виникає швидко	Виникає після дії	Виникає після
захворювання	при дії на шкіру	на шкіру екзо- та/або ендо-	прийому медикаментів
	облігатного екзоген-	генного фактора, часто з-	або харчових продуктів-
	ного подразника	відомого алергену	тов (гриби, суниця,
			шоколад та ін.)
	Не обов'язково	Розвиток сенсибілізації -	Розвиток островоспа-
сенсибілізації		обов'язкова умова	лительної реакції
			шкіри та слизових на
			тлі полівалентної
			сенсибілізації

Закінчення табл. 1

Показники	Простий контактний	Алергічний	Токсидермія
	дерматит	контактний дерматит	На будь-якій ділянці ті-
Локалізація	На місці контакту	На відкритих та закритих
	з подразником	ділянках шкірного покриву	ла, частіше фіксований-
			ня зона поразки
Характеристика	Найчастіше мономорфна	Поліморфна	Поліморфна
			Мають місце, поряд
	Може утворитися	Мають місце везикуляція
везикуляції		і мокнути	з алергічними
та мокнення			висипаннями
Запальна	Гостра або підгостра,	Гостра або підгостра з тен-	Реакція гостра,
	обмежена місцем	денцією до поширення	дифузна або лока-
	контакту з дратуйте-	на інші ділянки	лізована
			Гостро, при усуненні-
Течія та про-	Гостро, процес раз-	Гострий або підгострий,
	вирішується з усунення-	може трансформуватися	ні причинних
	нію подразника	в екзему, при лікуванні та уст-	факторів прогноз
		поранення ендогенних факто-	сприятливий
		рів прогноз сприятливий

Лікування. Насамперед слід усунути фактор, що викликав захворювання. Якщо клінічна картина дерматиту виражена неяскраво, то, усунувши контакт із подразником або алергеном, можна обмежитись зовнішнім лікуванням кортикостероїдними мазями, кремами, аерозолями. У більш тяжких випадках призначають десенсибілізуючі та антигістамінні препарати в середньотерапевтичних дозах (внутрішньовенне введення 30% розчину тіосульфату натрію по 10 мл щодня, на курс - 5-10 ін'єкцій, глюконат кальцію, піпольфен, перитол, тавегіл ериус і т. д.).

При дерматитах, що супроводжуються утворенням бульбашок, обмивають шкіру перекисом водню або розчином перманганату калію, протирають спиртом. Покришки бульбашок слід надрізати стерильними ножицями та змастити аніліновими барвниками. На ерозивні поверхні накладають антибактеріальні примочки, а після припинення мокнення - водно-цинкову пасту, крем Унни, зовнішні кортикостероїдні препарати (елоком, адвантан, целестодерм, синафлан та ін.).

1.2. Т ОКСІДЕРМІЇ

Токсидермія - це гостре токсикоалергійне запалення шкіри, що є наслідком дії хімічних речовин, що надійшли в організм через травний і дихальні шляхи, парентерально або транскутанно, а у разі прийому медикаментів - при внутрішньовенному, внутрішньом'язовому, підшкірному, інгаляційному, вагінальному, вагінальному, введенні та внаслідок всмоктування медикаментів через шкіру при зовнішньому їх застосуванні. Так, описані випадки токсидермії після втирання сірої ртутної мазі на великих площах тіла для лікування лобкового педикульозу.

Токсидермії там часто називають токсико-аллергическими чи лікарськими экзантемами.

Термін токсидермії було запропоновано в 1905 р. J. Jadassohn. Токсидермії можуть викликатися лікарськими препаратами, харчовими продуктами, виробничими та побутовими хімічними речовинами, що мають алергенні або токсичні властивості. Дерматологи найчастіше мають справу з лікарськими чи харчовими токсидерміями.

Причиною розвитку лікарських токсидермій є:

– антибіотики (у 32,4% хворих, за Ю. Ф. Корольовим): пеніцилін, еритроміцин, тетрацикліни;

– похідні пірозолону (бутадіон, анальгін, амідопірин) – у 12,7 % пацієнтів;

– сульфаніламідні препарати;

– снодійні засоби (барбітурати, а також корвалол, до якого входить люмінал);

– транквілізатори, нейролептики (резерпін, тріоксазин, реланіум, еленіум);

– антималярійні препарати;

- Вітаміни (В 1, В12);

– галоїди (бром-і йодовмісні мікстури);

– гормони, особливо інсулін, рідше за преднізолон;

– анестетики, антигістамінні засоби;

– лікарські рослини (оман, чистотіл, проліски), продукти бджільництва (прополіс).

Розвиток лікарських токсидермій може бути пов'язаний з хімічною структурою медикаменту, з його здатністю зв'язуватися з білками, ліпопротеїдами; бути наслідком неправильної методики застосування антибіотиків.

Основними шляхами, якими здійснюються патологічні впливу на шкіру лікарських препаратів, є:

– пряма шкідлива дія препарату (барбітурати викликають токсичне пошкодження стінок судин);

– кумулятивна дія (накопичення миш'яку, брому, йоду);

– непереносимість ліків через зниження порога чутливості

до нього;

– ідіосинкразія (генетичний дефект деяких ферментативних систем); ідіосинкразія - це один із проявів атопії, при цьому організм не переносить ту чи іншу лікарську речовину чи харчовий продукт;

– алергічні та аутоімунні реакції;

– Лікарська фотосенсибілізація. В основі її лежать фототоксичні, фотодинамічні та фотоалергічні властивості медикаментів (сульфаніламідів; деяких антибіотиків, наприклад, доксицикліну; барбітуратів, фенотіазинів). Фотосенсибілізація виникає як при парентеральному, так і зовнішньому застосуванні цих препаратів, а вирішальним фактором є ультрафіолетове випромінювання.

Частку харчових токсидермій у середньому припадає близько 12 % всіх токсидермій. Причиною розвитку є або сам харчовий продукт, або речовина, що утворюється при його тривалому зберіганні або кулінарній обробці,

а також консерванти, барвники або лікарські речовини, що містяться в ньому. Описано випадок лікарської токсидермії після вживання м'яса свині, яку за 3 дні до цього лікували пеніциліном.

Серед дерматозів, обумовлених дією на шкіру або слизові оболонки металів, слід назвати токсидермії, спричинені металевими зубними протезами та конструкціями, що використовуються у травматології та ортопедії для металоостеосинтезу. У цих випадках алергенами є хром, нікель, молібден, які, зазнаючи в організмі часткової дифузії,

в формі іонів та продуктів корозії вимиваються з протезів та надходять

в кров. Навіть насіннєва рідина в окремих випадках може бути етіологічним фактором токсидермії, що було підтверджено позитивним результатом шкірних проб.

Говорячи про патогенез токсидермій, слід ще раз наголосити, що основним механізмом їх розвитку є алергічна, рідше - токсична реакція, а також можливість їх поєднання в різних співвідношеннях. Є. В. Соколовський (2006) зазначає, що «алергічне пошкодження шкіри здійснюється за допомогою механізмів В- та Т-клітинного імунітету через різні типи алергічних реакцій: анафілактичний, IgE-опосередкований, імунокомплексний, гіперчутливість уповільненого типу». Токсичні механізми токсидермій виникають при кумуляції препаратів, передозуванні внаслідок взаємодії різних ліків при поліпрагмазії.

У основі медикаментозної алергії лежить реакціяантиген-антитіло, в якій антигеном виступає лікарська речовина. Ряд використовуваних нами медикаментів мають білкову або поліпептидну основу (вакцини, лікувальні сироватки, гамма-глобулін, інсулін, АКТГ) і, з погляду класичної імунології, належать до повноцінних антигенів. Вони здатні викликати утворення антитіл без будь-якої додаткової трансформації.

Поряд з ними, на практиці ми часто зустрічаємося з хімічними речовинами або лікарськими препаратами, які є неповними антигенами (гаптенами), які тільки після утворення кон'югату (з'єднання з білками шкіри, крові або тканин в організмі людини) набувають властивостей повноцінного антигену.

Можливість сенсибілізації залежить від кількості та частоти надходження антигену в організм, його антигенної активності, яка пов'язана з будовою речовини (наприклад, наявність бензойного кільця або атома хлору полегшують зв'язування таких речовин із білками організму). Сприяють сенсибілізації також спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність алергічних хвороб, наприклад атопічного дерматиту або бронхіальної астми.

Лікарська алергія виникає при вступі до організму мінімальної кількості препарату, період сенсибілізації триває 5-7 днів. У структурі низки лікарських речовин містяться загальні антигенні детермінанти, які можуть зумовити розвиток алергічних перехресних реакцій. Якщо

у пацієнта є загальні детермінанти серед ліків та мікроорганізмів, то токсидермія може розвинутися, наприклад, при першому введенні пеніциліну

у хворого на мікоз стоп (загальні детермінантні групи антибіотика та гриба збудника). Відомо також, що провокуючим фактором токсидермій може бути супутня стафілококова інфекція.

Дослідження білоруських дерматологів Ю. Ф. Корольова та Л. Ф. Пільтієнко (1978) показали, що підвищена чутливість до антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, похідних піразолону та деяких інших ліків зберігається до 10–12 і більше років, часто має груповий та перехресний характер.

Клініка. Прояви токсидермій дуже різноманітні, причому одна й та сама речовина може викликати в однієї й тієї ж людини різні прояви у різний час, а й та клінічна картина може бути наслідком дії різних хімічних речовин.

Виникають токсидермії зазвичай гостро або через кілька годин, або через 2-3 дні після дії етіологічного фактора, хоча прихований період може подовжуватися до 10-20 днів. Висипання може бути плямистим, папульозним, вузлуватим, везикульозним, бульозним, пустульозним, папульозно-пустульозним, уртикарним. Характер розташування висипних елементів, як правило, дисемінований, симетричний, висипання можуть бути як на шкірі, так і на слизових оболонках. Часто порушується загальний стан.

Токсидермія частіше проявляється мономорфним висипом, хоча нерідко спостерігається і поліморфний висип - плямисто-везикулезний, плямисто-папульозний та ін. Санкт-петербурзька школа дерматологів поділяє всі токсидермії на генералізовані, локалізовані та токсико-алергічні синдроми ).

Токсидермія може виявлятися:

1. Кропивницею – уртикарна токсидермія зустрічається дуже часто, за даними зарубіжних авторів. У Росії її цю клінічну форму розглядають як гостру кропив'янку й у групу токсикодермій зазвичай включають.

2. Плямистій токсидермією.Розрізняють гіперемічні, геморагічні та пігментні плями. Гіперемічні плями, наприклад, еритема 9-го дня є ускладненням лікування препаратами миш'яку. Кореподібний і скарлатиноподібний розеолезний і геморагічний висип може спостерігатися у наркоманів. Токсидермії, що виявляються висипанням пігментних плям, можуть бути викликані миш'яком, вісмутом, ртуттю, золотом, сріблом, хініном, акрихіном, аспірином, антипірином, пеніциліном, метацикліном, метотрексатом, протизаплідними засобами, вуглеводнями.

3. Папульозними токсидерміями, на кшталт ліхеноїдних висипань, що нагадують червоний плоский лишай, які можуть бути результатом застосування хініну, хінгаміну, миш'яку, стрептоміцину, тетрацикліну, препаратів йоду, вісмуту, ртуті, золота, сурми, антидіабетичних сульфопрепаратів.

4. Вузолуватими токсидерміями, наприклад, вузлуватою гострою еритемою, етіологічними факторами яких можуть бути сульфаніламіди, метотрексат, циклофосфан, гризеофульвін, препарати йоду, брому, миш'яку, вакцини. Розвиваються болючі гострі запальні вузли, що злегка піднімаються над рівнем шкіри, мають розпливчасті обриси.

5. Везикулярними токсидерміями, при яких висип складається з дисемінованих везикул і мікровезикул, може обмежуватися тільки ураженням долонь і підошв (як дисгідроз), але іноді розвивається везикульозна еритродермія (в результаті дії препаратів миш'яку, вісмуту, антибіотиків, барбітуратів, брому, хініну) , везикуляцією, рясним мокнутим, набряком обличчя та кінцівок, великопластинчастим лущенням.

6. Пустульними токсидерміями, які зазвичай пов'язані з дією галогенних препаратів - йоду, брому, хлору, фтору, які активно виділяються з організму зі шкірним салом, при цьому висипання складається з пустул або вугрів;

причиною розвитку вугрової токсидермії можуть бути вітаміни В6, В12, ізоніазид, фенобарбітурати, літій, азатіоприн.

7. Бульозними токсидерміями.Вони дуже багатоликі:

– пемфігоїдна токсидермія (дисеміновані бульбашки, оточені гіперемічною облямівкою);

– фіксована токсидермія (бульбашки на обмеженій ділянці шкіри);

– багатоформна ексудативна еритема чи еритродермія.

Буллезні токсидермії виникають після прийому деяких антибіотиків, сульфаніламідів, препаратів брому, йоду, ртуті, барбітуратів.

8. Фіксованою медикаментозною еритемою. При ній з'являється одне або кілька округлихяскраво-червоних, великих плям (2–5 см у діаметрі), у центрі яких можуть з'являтися бульбашки. Плями поступово набувають синюшного відтінку, висипання після зникнення запальних явищ залишають стійку пігментацію своєрідного.аспідно-коричневогокольори. При кожному повторному прийомі відповідних ліків процес рецидивує на тих же місцях, посилюючи пігментацію і поступово поширюється на інші ділянки шкірного покриву. Улюблена локалізація фіксованої токсидермії – кінцівки, статеві органи та слизова оболонка порожнини рота. Причиною розвитку фіксованої токсидермії виступають піразолонові препарати (антипірин, анальгін, амідопірин), сульфаніламіди, барбітурати, саліцилати, антибіотики, хінін, йод, миш'як, вісмут, антигістамінні препарати.

Крім того, поширена токсидермія може протікати як червоний плоский лишай, алергічний васкуліт, червоний вовчак.

Однією з найважчих форм токсидермії є синдром Лайєлла. гострий токсичний епідермальний некроліз. Це важке імуноалергії-

чеське, лікарсько індуковане захворювання. Більш ніж у 80% випадків хвороба обумовлена ​​лікарськими засобами: антибіотиками, сульфаніламідними препаратами, барбітуратами (люмінал, мединал), похідними піразолону (бутадіон, амідопірин), аспірином, пірогеналом, гамма-глобуліном, протиправцевою. Розвитку хвороби сприяє спадкова схильність до алергії, що зумовлена ​​генетичним дефектом детоксикаційної системи лікарських метаболітів. Внаслідок цього лікарські метаболіти можуть пов'язувати протеїн епідермісу та запускати імуноалергічну реакцію. Синдром Лайєлла нерідко асоціюється з ан-

тигенами HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетичною основою синдрому є гіперчутливість уповільненого типу, гіперергічна реакція типу феномену Шварцмана-Санареллі, що супроводжується розвитком синдрому ендогенної інтоксикації. При цьому у хворих на фоні зниження функції детоксикуючих систем організму йде виражене порушення білкового метаболізму, розвивається дисбаланс у системі протеази-інгібітори протеолізу, відбувається накопичення середньомолекулярних, уремічних та інших білків у рідинних середовищах організму та порушення водно-сольового балансу. Спостерігається інфільтрація епідермісу активованими Т-лімфоцитами та макрофагами. Ці клітини та залучені кератиноцити виділяють прозапальні цитокіни, які викликають загибель клітин, лихоманку та нездужання. Наростання всіх цих процесів може призвести до смерті, який і спостерігається в 25-70% випадків.

клінічна картина. Для захворювання характерний гострий початок через кілька годин або 2-3 дні після прийому лікарського засобу. У хворого з'являється слабкість, лихоманка до 39–41 ºС, прострація, рясна дисемінована висипка на шкірі обличчя, тулуба, кінцівок у вигляді насичено-червоних набрякових плям зливного характеру або на кшталт багатоформної ексудативної еритеми. Вже через кілька годин в осередках запалення шкіри починається відшарування епідермісу і формування множинних бульбашок з тонкою, в'ялою покришкою, яка легко рветься, оголюючи великі болючі ерозії, що легко кровоточать. Процес захоплює величезні площі та нагадує опік другого ступеня. Якщо провести пальцем, притиснутим до запаленої шкіри, епідерміс зсувається ковзаючи, зморщується під пальцем (симптом «змоченої білизни»). Можуть спостерігатися «симптом рукавичок» і «симптом шкарпеток», коли епідерміс, що відшарувався, зберігає форму кисті або ступні. Симптом Микільського різко позитивний. При синдромі Лайелла відшарування епідермісу відбувається на площі 30% поверхні тіла і більше, а при синдромі Стівенса-Джонсона - на площі не більше 10% поверхні тіла. У процес залучаються губи, слизові оболонки ротової порожнини, можуть залучатися і слизові оболонки глотки, гортані, трахеї, травного тракту, сечового міхура, уретри. У тяжких випадках спостерігаються випадання брів, волосся на голові, відділення нігтьових пластинок, ерозивний блефарокон'юнктивіт. Загальний стан хворих тяжкий і вкрай тяжкий: висока температура тіла, головний біль, прострація, сонливість, болісна спрага, порушується функція нирок, аж до гострих тубулярних некрозів. У крові накопичуються середньомолекулярні олігопептиди та наростає лейкоцитарний індекс інтоксикації.

Можливі три типи перебігу синдрому Лайєлла: а) надгострий перебіг зі смертельним наслідком; б) гостре з приєднанням токсико-інфекційного процесу та можливим летальним кінцем; в) сприятливий перебіг із зменшенням гіперемії та набряклості шкіри та початком епітелізації ерозій до 6–10-го дня від початку лікування хворого.

Діагностика токсидермій. Грунтується на алергологічному анамнезі, клінічній картині захворювання, алергологічних пробах та імунологічних тестах. Підтвердженням діагнозу може бути зникнення шкірної

висипки після припинення дії алергену та рецидиву висипки після повторної дії тієї ж речовини.

Для підтвердження етіологічної ролі підозрюваного хімічного речовини застосовують різні діагностичні проби, зокрема шкірні (краплинні, компресні чи скарифікаційні). Більш переконливі результати дають провокаційні проби (якщо токсидермія виникала після перорального прийому медикаменту, то провокаційна проба повинна проводитися пероральним прийомом одноразової мінімальної терапевтичної дози підозрюваного препарату). Проба вважається позитивною, якщо вона спровокувала рецидив токсидермії. Але провокаційні проби можна проводити лише після дозволу висипки. Крім провокаційних, використовують також імунологічні проби: реакції агломерації лейкоцитів, лейкоцитолізу, гальмування міграції лейкоцитів, тести дегрануляції базофілів та бласттрансформації лімфоцитів, моноцитарний тест, гемолітичні тести та ін.

Діагностичними критеріями лікарської токсидермії є такі ознаки:

– поява клінічних проявів після прийому ліків;

– обтяжений алергією особистий або сімейний анамнез;

– хороша переносимість препарату у минулому;

– наявність латентного періоду сенсибілізації;

– позитивні алергічні проби: аплікаційна, краплинна, скарифікаційна, внутрішньошкірна, сублінгвальна, інтраназальна, пероральна;

– позитивні імунологічні тести: реакція пасивної гемаглютинації, реакція агломерації лімфоцитів, прямий та непрямий тест дегрануляції базофілів або опасистих клітин, показник пошкодження нейтрофілів, реакція гальмування міграції лейкоцитів та ін.

Диференціальний діагноз.Диференціальна діагностика різних клінічних форм токсикодермій базується на диференціальній діагностиці первинних елементів. Так, розеолезную токсикодермію доводиться диференціювати від розеолезних сифілідів, рожевого лишаю, плямистого псоріазу, хвороби котячих подряпин.

1. Передбачити припинення дії етіологічного чинника.

2. Щадна дієта, рясне пиття.

3. Екстракорпоральна гемосорбція при синдромі Лайєлла (краще розпочати

в перші 2 доби – не менше 3 сеансів).

4. 2–3 сеанси плазмаферезу при синдромі Лайєлла, що забезпечує як детоксикацію (видалення ендогенних токсинів, алергенів, імунних комплексів, сенсибілізованих лімфоцитів), так і прискорення нормалізації імунного статусу.

5. Болезаспокійливі засоби (морфін, омнопон та ін).

6. Внутрішньовенне введення детоксуючих розчинів не менше 1,5-2 літрів на добу при синдромі Лайєлла під контролем функції нирок та серця.

7. Ентеросорбенти (поліфепан, білосорб, полісорб).

8. Сечогінні та проносні засоби з метою якнайшвидшого виведення з організму алергену або токсичної речовини.

9. Протиалергічні препарати кальцію, тіосульфат натрію.

10. Антигістамінні препарати: димедрол, фенкарол, діазолін, тавегіл, лоратадин, кестин, зіртек, телфаст, дезлоратадин та інші (у середньотерапевтичних дозах).

11. Інгібітори протеолізу (контрикал та ін) - 10 000-100 000 ОД на добу.

12. Аскорутін.

13. У важких випадках - глюкокортикоїди, починати з розрахунку 2-3 мг/кг маси тіла з подальшим зниженням дози після стабілізації процесу.

14. Препарати калію при гіпокаліємії або лазікс при гіперкаліємії.

15. При пеніцилінової токсикодермії – пеніциліназ.

16. При токсичних реакціях 5% розчин унітіолу у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій по 5-10 мл щодня.

17. Хворим із синдромом Лайєлла з метою профілактики септичних ускладнень призначають парентерально антибіотики широкого спектру, які рідко застосовувалися до цього на цій території.

Зовнішньо: аерозолі з кортикостероїдами, бактерицидними та епітелізуючими засобами, водні розчини анілінових барвників, мазі та креми: елоком, дипрогент, солкосерилова, целестодерм V, локоїд, адвантан, флуцинар, фторокорт та ін.

Профілактика. Раціональна схема-план лікування хворого з урахуванням аллергоанамнезу, виключення поліпрагмазії та тривалого призначення ліків; при цьому необхідно враховувати функціональний стан печінки, шлунково-кишкового тракту, нирок, що беруть участь у біотрансформації та виведенні ліків.

1.3. М НОГОФОРМНА ЕКССУДАТИВНА ЕРИТЕМА

(Erythema exudativum mutriforme)

Багатоформна ексудативна еритема - гостре захворювання інфекції-

онно-алергічної або токсико-алергічної природи, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок і виявляється плямистою, папульозною

і везикуло-бульознийвисипом. Захворюванню властиві циклічність перебігу

і схильність до рецидивів, переважно навесні та восени. Дерматоз частіше зустрічається в осіб молодого та середнього віку. Чоловіки хворіють частіше.

Етіологія та патогенез.Залежно від етіології виділяють дві форми ексудативної еритеми: інфекційно-алергічну та токсико-алергічну. Більшість хворих переважає інфекційно-алергічна форма (до 85–90 %) і класифікується вона деякими авторами як ідіопатична. Рідше діагностуються токсикоалергічні форми (симптоматичні) захворювання. В даний час еритему розглядають як поліетиологічне захворювання, в основі якого лежать алергічні реакції у відповідь на дію інфекційних та неінфекційних факторів.

До інфекційним факторам відноситься вірусна (частіше герпетична), бактеріальна (стрептокок, стафілокок, туберкульозна, дифтерійна, бруцельозна палички та ін), мікотична (гістоплазмоз, кандидоз) та протозойна (малярія, трихомоніаз) інфекції.

До до неінфекційних факторів належать медикаменти (тетрацикліни, сульфаніламіди, барбітурати, похідні піразолону, вакцини, лікувальні сироватки, анатоксини); хімічні речовини, що використовуються в побуті та на виробництві; злоякісні новоутворення.

Рецидиви захворювання провокують переохолодження, гіперінсоляцію, а іноді харчові фактори.

клініка. За тяжкістю перебігу захворювання виділяють легку (малу, тип Гебри), середньотяжку (везикульозно-бульозну), важку (синдром Стівенса-Джонсона) і вкрай важку (синдром Лайєлла) форми.

Багатоформна ексудативна еритема проявляється виникненням плямистих, папульозних, везикульозних і бульозних висипань на шкірі розгинальної поверхні кінцівок, долонь, підошв, колінних і ліктьових суглобів, обличчя, статевих органів, на червоній облямівці губ, слизових оболонках рота, носа.

Захворювання починається гостро. Виникає головний біль, нездужання, біль у горлі, м'язах, суглобах. Через 1-2 дні на цьому фоні протягом декількох днів з'являються висипання на шкірі та слизових оболонках. При легкій формі на тилі кистей і стоп, розгинальної поверхні передпліч і гомілок виникають запальні набряклі, різко обмежені плями, на тлі яких у деяких випадках формуються плоскі папули розміром від 1-2 см і більше. Центральна частина елемента набуває синюшного відтінку і западає, тоді як периферична частина зберігає рожевий колір (пташине око, кокарда, мішень для стрільби). Надалі на поверхні висипань можуть з'являтися бульбашки з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Розтин останніх призводить до утворення ерозій та кірок. Висипання з'являються нападоподібно з інтервалом у кілька днів. Хворі відчувають свербіж та печіння. Одним з механізмів появи сверблячки є переважання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи і розвивається гіпоксія в осередках ураження, що веде до посилення перекисного окислення ліпідів, накопичення його продуктів, які і провокують свербіж шкіри. Активні прояви реєструються протягом 8-14 днів, залишаючи після себе іноді пігментацію.

При середньотяжкій формі в патологічний процес залучаються, крім шкіри, червона облямівка губ, слизові оболонки рота, зіва, геніталій, кон'юнктива очей. Слизова оболонка рота уражається приблизно у третини хворих. Ізольоване ураження слизової рота спостерігається лише у 5% хворих. При залученні до патологічного процесу слизової оболонки рота висипання частіше локалізуються на губах, напередодні рота, щоках та небі. Несподівано з'являється розлита або обмежена набрякла еритема. Через 1-2 дні на тлі еритеми утворюються бульбашки. Вони існують 2-3 дні, розкриваються і на їхньому місці утворюються дуже болючі ерозії. Останні, зливаючись, формують великі ерозії.

ні ділянки. Ерозії можуть покриватися жовтувато-сірим нальотом, при знятті якого легко виникає паренхіматозна кровотеча.

У одних хворих виникає широке ураження слизової оболонки рота,

у інших - процес обмежується одиничними малоболючими еритематозними таеритематозно-бульозними висипаннями. На губах на поверхні ерозій утворюються різної товщини кров'яні кірки, які значно ускладнюють відкривання рота. У разі приєднання вторинної інфекції кірки набувають брудно-сірого кольору.

Поширена форма ураження слизової рота супроводжується різкою хворобливістю, слинотечею, утрудненням прийому їжі та утрудненням мови.

Через 10-15 днів висипання на шкірі починають вирішуватись і на 15-25 день зникають. На слизовій оболонці рота роздільна здатність висипів відбувається протягом 4-6 тижнів. На місці еритематозно-папульозних елементів при їх вирішенні залишається гіперпігментація.

Токсико-алергічна форма багатоформної ексудативної еритеми не властива сезонність рецидивів, не завжди їй передують загальні симптоми

і Нерідко процес носить фіксований характер із частою локалізацією на слизовій оболонці рота.

Тяжка форма багатоформної ексудативної еритеми (синдром Стівенса-Джонсона, описаний у 1922 р.) починається гостро з лихоманки (39-40,5 ºС), головного болю, кістково-м'язових болів, хворобливості слизової оболонки рота

і зіва, може супроводжуватися розвитком пневмонії, нефриту, діареї, отиту та ін Уражаються шкіра, слизові оболонки порожнини рота, геніталій, ануса, очі. На губах, слизовій оболонці рота (щік, язика), з'являються великі бульбашки з подальшим формуванням хворобливих ерозій, які покриваються масивними геморагічні кірки, що ускладнює прийом їжі. Характерно ураження очей як важкого катарального чи гнійного кон'юнктивіту, і натомість якого можуть з'являтися везикули.

Нерідко розвиваються виразка рогівки, увеїти, панофтальміти, що призводять до втрати зору. Поразка слизових оболонок геніталій у чоловіків призводить до порушення сечовипускання з можливим залученням до сечового міхура.

Шкірні поразки у вигляді плямисто-папульозних висипань або пухирів, рідше - пустул, множинні та великі, нерідко з розвитком пароніхій, протікають на тлі тяжкого загального стану. Без лікування летальність при синдромі Стівенса-Джонсона досягає 5-15%.

Вкрай важка форма (синдром Лайєлла) - див. "Токсидермії". Гістопатологія. У початковій стадії захворювання розвивається набряк у верх-

ній частини дерми відбувається розширення судин з лімфогістіоцитарною інфільтрацією навколо судин і в області базальної мембрани. Пізніше – екстравазація еритроцитів. До характерних змін слід віднести вакуольну дегенерацію у глибоких шарах епідермісу та некроз епідермальних клітин. Акантоліз відсутня. Патогістологічна структура уражень слизових

оболонок аналогічна змінам у шкірі, але з більшою вираженістю дегенеративних процесів в епітелії.

Діагноз. Ґрунтується на гострому початку, поліморфізмі висипних елементів, симетричності їх локалізації, тенденції до утворення кілець. Диференціальну діагностику слід проводити з іншими формами лікарської токсидермії, рожевим лишаєм, пухирчаткою, пемфігоїдом, дерматозом Дюрінга.

Лікування. Характер терапії, що проводиться, залежить від тяжкості захворювання. При легкій формі призначають антигістамінні (супрастин, фенкарол, тавегіл, амертил, кларитин, ериус та ін), гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію, тіосульфату натрію) засоби, аскорутин, рясне пиття, ентеросорбенти (активоване вугілля, поліфе.

При середньотяжкій формі багатоформної ексудативної еритеми, крім наведеної вище терапії, призначають преднізолон у добовій дозі 30-60 мг або інший кортикостероїд в еквівалентній дозі протягом 4-6 днів з подальшим поступовим зниженням дози препарату протягом 2-4 тижнів. Крім цього, рекомендують етакридин по 0,05 г тричі на добу протягом 10-15 днів. Показано проведення дезінтоксикаційної терапії (сольові розчини, мікродез, поліглюкін, реополіглюкін та ін, рясне питво, сечогінні препарати). Якщо загострення захворювання пов'язане з герпетичною інфекцією, призначають препарати ацикловіру, якщо з бактеріальною – антибіотики.

Хворим із синдромом Стівенса-Джонсона рекомендується: рясне питво, сечогінні препарати, щадна дієта, антигістамінні та гіпосенсибілізуючі препарати, аскорутин, внутрішньовенне введення краплинно неорондексу, мікродеза, поліглюкіну, реополіглюкіну, 0 мл -5 інфузій, преднізолон у добовій дозі (0,8-1,2 мг/кг) 50-90 мг або еквівалентна доза іншого кортикостероїду протягом 10-15 днів до досягнення вираженого терапевтичного ефекту з подальшим поступовим зниженням препарату до повного його відміни.

Зовнішня терапія проводиться з урахуванням характеру ураження шкіри. На ерозивно-мокнучі ділянки рекомендуються примочки (2% розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1:5000 та ін), обробка протизапальними аерозолями (левомеколь), фукарцином.

Плямисто-папульозні прояви захворювання на шкірі можна змащувати маззю з календулою, дерморефом, 5-10% дерматолової маззю, кремами і мазями, що містять глюкокортикоїди. При ураженні слизової оболонки рота рекомендується полоскання розчином калію перманганату 1:8000, 2%-ним розчином борної кислоти, 2–3%-ним розчином таніну, відваром ромашки, розведеною настоянкою прополісу, календули, змащування ураженої слизової масою. вітаміну А, дентальною пастою «Солко». Для лікування уражень на губах можуть бути використані препарати, рекомендовані на лікування слизової оболонки рота.

З появою вторинних гнійних ускладнень призначають антибіотики широкого спектра дії.

Профілактика. У випадках інфекційно-алергічної природи захворювання: санація вогнищ інфекції та іншої супутньої патології, підвищення неспецифічної резистентності (полівітаміни, біостимулятори, аутогемотерапія, УФО, загартування). При токсико-алергічній формі багатоформної ексудативної еритеми слід виявити алерген, що викликає захворювання, роз'яснити хворому небезпеку повторного застосування медикаменту із зазначенням його на браслеті пацієнта.

1.4. ЕКЗЕМА

Екзема - хронічне рецидивне захворювання шкіри, що характеризується еволюційним поліморфізмом морфологічних елементів, мокнутим і свербінням.

Екзема є поширеним дерматозом, складаючи за деякими даними до 40 % всіх шкірних хвороб. В останні роки кількість людей, які страждають на це захворювання, значно зросла внаслідок збільшення кількості різних екологічних, побутових та виробничих негативних факторів, що діють на організм людини. Екзема зустрічається у всіх вікових групах, але вражає, в основному, осіб найбільш працездатного віку, має схильність до хронічної течії, що рецидивує, і є частою причиною тимчасової непрацездатності. Найчастіше страждають чоловіки. Захворювання може вражати будь-які ділянки шкірного покриву, аж до розвитку еритродермії. Переважне залучення тих чи інших ділянок шкіри до екзематозного процесу залежить від форми захворювання. Частий розвиток вогнищ екземи на тлі поранень, трофічних виразок, судинної патології є протипоказанням до хірургічного лікування, що веде до несвоєчасного надання спеціалізованої допомоги, розвитку ускладнень та інвалідності.

Назва даного захворювання походить від грецького «eczeo» - закипати, і пояснюється характерною швидкою появою та розтином бульбашок з утворенням мокнучих ерозій. Термін «екзема» використовувався з ІІ. до зв. е. для позначення будь-яких гострих дерматозів, поки в першій половині XIX століття екзема не була виділена R. Willan (1808) як окрема нозологічна форма.

Етіологія та патогенез. Незважаючи на значну кількість проведених досліджень, патогенез цього дерматозу вивчений недостатньо, багато питань дискутабельні, дані різних авторів часто мають суперечливий характер. На різних етапах розвитку вчення про екзему особливе значення в етіології та патогенезі захворювання надавали центральній та периферичній нервовій системі (неврогена теорія), ролі ендокринних залоз, мікробному обсімененню шкіри, алергічному стану організму (алергічна теорія), спадковим факторам. В даний час більшість авторів вважає екзему поліетиологічним захворюванням зі складним патогенезом, що розвивається в результаті комплексного впливу генетичної схильності, а також нейроалергічних, ендокринних, обмінних та екзоген-

них факторів. Зазначені елементи патогенезу різною мірою властиві окремим формам екзематозного процесу, але немає відомостей про провідне значення якогось із них. Чим довше і важче протікає захворювання, тим більше органів і систем втягується в патологічний процес.

У патогенезі екземи мають значення: генетичне схильність, що визначає дисфункцію імунної системи, порушення діяльності центральної та периферичної нервової системи, ендокринної регуляції, а також тривалий вплив екзо- та ендогенних факторів, що обумовлюють сенсибілізацію організму. Імунодефіцит, що розвивається за клітинною, гуморальною і фагоцитарною ланками, виявляється в якісній та кількісній їх недостатності, дисбалансі регуляторних субпопуляцій, що визначає слабкість імунної відповіді. Неспроможність захисних механізмів сприяє формуванню хронічних інфекційних осередків, дисбактеріозу кишечника, виникненню рецидивів захворювання. Відбувається зміна складу мікрофлори шкіри, як у вогнищах ураження, так і мабуть здорової, з переважанням золотистого стафілококу та грамнегативних мікроорганізмів; при цьому значно збільшується щільність мікробного обсіменіння. Вплив екзогенних ксенобіотиків (хімічних і біологічних), ендогенних алергенів (мікробні антигени з вогнищ хронічної інфекції, ендотоксини) на тлі неадекватно слабкого реагування імунної системи призводить до їх персистенції, сенсибілізації організму і до них, і до білкових. . Алергічна активність на початку хвороби іноді моновалентна – розвивається гіперчутливість до одного причинного фактора, при подальшому перебігу дерматозу та «переподразненні» імунної системи хворий організм якісно та кількісно починає реагувати на безліч подразників та алергенів, що свідчить про розвиток полівалентної сенсибілізації, характерної для екземи. При цьому розвивається широке алергічне запалення шкірних покривів за змішаним типом (що поєднує гіперчутливість уповільненого, негайного типів, а також цитотоксичний та імунокомплексний механізми). Наслідком є ​​патологічна інтенсифікація процесів перекисного окислення з руйнуванням біологічних мембран, підвищенням активності лізосомальних ферментів у крові та дисбалансом у системі протеази-інгібітори протеолізу, деструкцією власних тканин. Крім того, у хворих виявляються зміни функцій внутрішніх органів (гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок), обмін речовин (вуглеводного, білкового, жирового), порушення обміну електролітів, амінокислот, біогенних амінів, ряду гліколітичних ферментів. Паралельно розвивається порушення регуляції тонусу судин у поєднанні з підвищенням коагуляційної активності крові, що призводить до змін гемореологічних показників, при цьому страждає мікроциркуляція, виникає набряк та гіпоксія уражених тканин. Усі згадані чинники ведуть до зрушення метаболізму у бік катаболічних реакцій. У рідинних середовищах організму в невластивих концентраціях з'являється велика кількість проміжних і кінцевих продуктів обміну, біологічно активних речовин,

сполук, що утворилися внаслідок деструкції тканин та посиленого протеолізу плазмових білків, продуктів неповного перетравлення їжі, що всмоктуються із шлунково-кишкового тракту внаслідок збільшення проникності слизової оболонки кишечника, мікробних токсинів, гідроперекисів ліпідів та білків та ін., що зумовлює

в свою чергу, що посилює всі патогенетичні ланки екзематозного процесу.

Класифікація екземи. Загальновизнаної єдиної класифікації екземи

в Нині немає. У практиці, однак, найчастіше використовується клінічна класифікація М. М. Желтакова (1964), згідно з якою розрізняють чотири основні види екзем:істинну (до якої відносять ще пруригінозну, дисгідротичну, тилотичну, інтертригінозну), мікробну (що включає паратравматичну, нуммулярну, варикозну та мікотичну), себорейну та професійну. Окремо розглядається дитяча екзема, що розвивається у грудному віці на тлі ексудативно-катарального діатезу і є початковим клінічним проявом атопії. Крім того, за течією кожна з екзем поділяється на гостру, підгостру та хронічну (Л. Н. Машкіллейсон, 1965).

Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб Х перегляду (МКХ-Х),

в основі якої лежать патоморфологічні зміни, терміни «екзема» та «дерматит» використовуються як взаємозамінні синоніми. Справжня екзема при цьому відповідає ендогенній (алергічній) – L20.8, дисгідротична – дисгідрозу L30.1, тилотична – гіпертрофічній екземі L28.0, інтертригінозна позначається L30.4. УМКХ-Х не виділяється окремо мікробна екзема, при цьому паратравматична форма відповідає інфекційному дерматиту або пустульозній екземі (L30.3), нуммулярна позначається кодом L30.0, мікотична - найближче до кандидозної та дерматофітозної шкірної аутосенсибілізації (L30.3), L-30. гіпостатична екзема (I83.1–I83.2) розглядається у розділі «Захворювання судин» як ускладнення варикозної хвороби. Себорейна екзема та себорейний дерматит за МКХ-Х є одним і тим самим захворюванням з кодом L21.9, те саме стосується професійних екземи та дерматиту (L25.9). Дитяча екзема кодується L20.8, дитяча інтертригінозна чи себорейна – L21.1, герпетиформна – В00.0. Крім того, у МКХ-Х окремо розглядається екзема зовнішнього вуха (Н60.5), що відноситься до захворювань ЛОР-органів.

Клінічна картина екземи. Початок екземи буває різним. Іноді її проявам передують інфекційні захворювання, нервово-психічний стрес, ушкодження шкірних покривів, контакти з дратівливими та сенсибілізуючими речовинами, прийом ліків. Часто пацієнт не може пов'язати виникнення у нього екземи з якихось причин.

Гостра екзема розвивається раптово, починається з продромальних явищ (слабкість, озноб, біль голови та ін.) або виникає без них. Шкіра хворих

в цю стадію відрізняється підвищеною чутливістю до різних факторів, відповідаючи на найрізноманітніші подразнення посиленням запальної реакції, суб'єктивних відчуттів та появою свіжих висипів. Характер-

ні інтенсивність запальних явищ та швидка зміна стадій екзематозного процесу. Захворювання зазвичай починається з появи яскравої еритеми

і різкої набряклості(набряково-еритематозна стадія), на тлі яких виникають дрібні папули (папульозна стадія), а після них або одночасно – папуловезикули та везикули (везикульозна стадія). Можливе приєднання вторинної інфекції та утворення не везикул, а пустул. Порожнинні елементи швидко розкриваються і перетворюються на ерозії, що мокнуть, різного розміру, найбільш характерні для екземи «серозні колодязі» - точкові ерозії, що відокремлюють дрібними крапельками прозорий ексудат (стадія мокнутия). Як правило, при гострій екземі відзначається рясне мокнутий і виражені суб'єктивні відчуття у вигляді сверблячки, печіння та болю, почуття стягнутості шкіри. Наслідком сверблячки є множинні екскоріації, невротичні розлади, порушення сну аж до безсоння. Везикули, пустули і ерозій, що відокремлюються, можуть зсихатися з утворенням серозних або гнійних кірок і мікрокорочок (корочкова стадія), які відкидаються з переходом у стадію лущення

і формуванням вторинної дисхромії, не залишаючи по собі рубців та атрофії. Еволюція морфологічних елементів при екземі наочно представлена

в у вигляді «трикутника Крейбіха» (рис. 1).

Мал. 1 . Трикутник Крейбіха

Клінічні прояви екземи характеризуються чітким поліморфізмом (частіше еволюційним) і строкатістю висипів, коли в одному осередку ураження одночасно присутні набряк, еритема, вузлики, бульбашки, ерозії, що мокнуть, скоринки і лущення. Це зумовлено тим, що екзематозний процес у своїй течії може зупинитися на певному етапі і піддатися регресу, або будь-якої миті з'являються нові висипання, не завжди послідовно проходячи всі стадії розвитку.

Захворювання може спочатку набувати підгострого або хронічного характеру течії, або можливий поступовий перехід гострої екземи в хронічну, через підгостру стадію. Підгострий перебіг дерматозу проявляється мокнучим або сухим процесом з наростанням інфільтрації уражених ділянок шкіри та посиленням шкірного малюнка за типом ліхеніфікації. На поверхні помірно інфільтрованих неяскраво гіперемованих вогнищ знаходиться незначна кількість дрібних ерозій, кірок і мікрокорочок, процес супроводжується лущенням, яке може раптово перейти в мокнення.

Якщо відмінними рисами гострої екземи є запальний набряк, формування ерозій та ексудація, то в хронічній клініці переважає виражена інфільтрація - запальне ущільнення шкіри. Крім цього, ознаками хронічної екземи є помірна гіперемія застійного характеру, ліхеніфікація, лущення та сильний свербіж. Набряки, ерозування

і мокнути не буває, поліморфізм не виражений, немає швидкої зміни стадій процесу. При тривалому перебігу екземи на долонях та підошвах іноді з'являються гіперкератотичні нашарування з тріщинами, деформуються нігті. Хронічна екзема зазвичай приймає циклічний перебіг, продовжуючи роки.

і десятки років. У цьому періоди ремісії, коли шкіра хворого стає чистою, чи поліпшення можуть змінюватися загостреннями через різні проміжки. Підгостра або хронічна екзема за певних умов

в будь-який момент може загострюватися, набуваючи клінічної картини гострої. У цьому випадку, на тлі ущільнення шкіри та її лущення з'являється набряк, яскрава гіперемія, бульбашки та мокнути, відбувається посилення сверблячки та поява нових висипів на здоровій шкірі.

Описана вище стадійність течії різною мірою характерна всім форм екземи, проте є й специфічні особливості кожної.

Справжня екзема найповніше характеризується згаданими ознаками. Клінічні симптоми істинної екземи виявляються вираженим поліморфізмом (справжнім та хибним) та строкатістю висипів, чіткою зміною стадій екзематозного процесу. Висипання симетричні, частіше локалізуються на шкірі верхніх кінцівок, рідше – на обличчі, нижніх кінцівках та тулубі. Форма вогнищ ураження зазвичай неправильна, межі їх нерізкі, вони плавно переходять у незмінену шкіру. Екзематозний процес може займати обмежену ділянку, можливе утворення дрібних вогнищ з дифузним ураженням окремих анатомічних областей (кінцевостей, тулуба), суцільна їхня поразка, дисеміноване залучення практично всього шкірного покриву, розвиток екзематозної еритродермії. Характерне чергування уражених ділянок шкіри з неураженими, угруповання у безпосередній близькості від великих висипів дрібних вогнищ на кшталт «архіпелагу островів». Хворих турбує свербіж різної інтенсивності. Можуть виникнути вогнища сухості

і лущення шкіри, тріщини в роговому шарі. При тривалому хронічному перебігу екземи на долонях та підошвах іноді з'являються мозолисті гіперкератотичні утворення з тріщинами. Нерідко перебіг екземи ускладнюється приєднанням піогенної інфекції: з'являються пустули та гнійні кірки.

До особливим різновидам істинної екземи відносять пруригінозну, дисгідротичну, тилотичну, інтертригінозну, своєрідні клінічні

прояви яких пов'язані з переважною локалізацією процесу, а також можливою причиною, що спричинила захворювання.

Пруригінозна екзема характерна для дитячого віку, проявляється висипаннями дрібних (з просяного зерна) вузликів з бульбашкою на верхівці, що формуються на ущільненій основі, не розкриваються і не утворюють ерозій. Вогнища ураження розташовуються на шкірі обличчя, навколо великих суглобів, у пахвинній ділянці, на розгинальних поверхнях кінцівок. Захворіло-

вання протікає хронічно, часто рецидивує. Характерні нападоподібна свербіж, важкі невротичні реакції, що супроводжуються порушенням сну. Внаслідок розчісування вузлики покриваються геморагічні мікрокорочки. При тривалому перебігу відбувається інфільтрація вогнищ, шкіра на уражених ділянках грубіє, ліхенізується, набуває сірого відтінку, стає сухою і шорсткою. Ремісія захворювання спостерігається влітку, а рецидив – узимку. Воно займає проміжне місце між істинною екземою та свербець.

Дисгідротичнаформа може бути самостійним захворюванням або частиною уражень за інших різновидів екземи. Патологічний процес локалізується на долонях, підошвах та бічних поверхнях пальців, характеризується утворенням на тлі набряку та гіперемії дрібних (з шпилькову головку), щільних на дотик бульбашок. Рідше зустрічаються великі бульбашки, розміром із горошину. Елементи висипу схильні до злиття, виникають багатокамерні везикули, формуються осередки ураження різної величини та форми. Розташовуючись в епідермісі, бульбашки просвічують крізь товстий роговий шар, нагадуючи зерна звареного рису. Хворих часто турбує сильний свербіж. Можливе приєднання вторинної інфекції із формуванням пустул. Бульбашки і гнійнички можуть розкриватися, перетворюючись на фестончасті ерозії з бордюром епідермісу, що відшарувався, по периферії, або підсихати, утворюючи плоскі жовтуваті скоринки. Характерно тривалий перебіг та резистентність до лікування.

На долонях та підошвах також може розвиватися і тилотична екзема (гіперкератотична, рогова). Ця форма захворювання протікає з найбільшою інфільтрацією та появою потужних гіперкератотичних нашарувань. Характеризується глибокими хворобливими тріщинами та свербінням, бульбашки можуть і не формуватися. Клінічна картина має велику схожість із мікозом та псоріазом. Іноді тилотична екзема розвивається у жінок у клімактеричний період.

Для інтертригінознийЕкземи характерна локалізація в складках шкіри (пахвових ямках, пахвинній ділянці, під молочними залозами, між пальцями і т. д.). Характерно рясна мокнути, утворення глибоких хворобливих тріщин. Сверблячка помірна. Процес може раптово поширюватися межі складок з недостатнім розвитком клінічної картини гострої поширеної екземи.

Мікробна екзема.Мікробна форма екземи є своєрідною алергічною реакцією, наслідком моновалентної сенсибілізації до мікроорганізмів, патогенних грибів або продуктів їх життєдіяльності в осередках гострої або хронічної інфекції шкірних покривів, ЛОР-органів, стоматологічної області, внутрішніх органів (піодермії, інфіцт холецистит та ін.). Зазначені причини обумовлюють наявність, поряд з основними рисами екзематичного процесу, деяких особливостей клінічної картини мікробної екземи.

Найчастіше зустрічається параматравматична(околоранева) форма захворювання, яка починається як асиметричний процес на шкірі гомілок, тилу кистей, волосистої частини голови - навколо ранової поверхні, вогнища піодер-

мії, свищевого ходу, пролежня, трофічної виразки, опіку і т. д. Спочатку в області інфекційного вогнища з'являються дрібні бульбашки, потім формується один або кілька типових вогнищ поразки з чіткими межами, фестончастими обрисами і «комірцем» відшаровується рогового що характеризуються тенденцією до повільного периферичного зростання. Осередок мікробної екземи являє собою помірно сверблячу ділянку гострої еритеми з ексудативними папулами, мікровезикулами, пустулами, мокнучими ерозіями, масивними скупченнями пухких зеленувато-жовтих серозно-гнійних і кров'янистих кір на поверхні. Після зняття останніх оголюється мокнуча поверхня червоного або застійно-червоного кольору, яка легко кровоточить. Іноді спостерігається і характерне для екземи точкове мокнення (серозні колодязі). По периферії основного вогнища часто утворюються відсіви у вигляді папуло-пустул, пустул і фліктен за рахунок вторинного інфікування відокремлюваним, які містять піококи. Основні ознаки мікробної екземи характерні для всіх її форм, але за кожної є й відмінні риси.

При нуммулярній (монетовидній) екземі, яка зазвичай пов'язана з осередками інфекції на шкірі (без утворення ранового дефекту) або у внутрішніх органах, з'являються множинні або поодинокі злегка піднесені над рівнем шкіри, різко обмежені набрякові інфільтровані бляшки більш-менш округлої форми, правильних діаметром 1-5 см і більше. Вогнища локалізуються зазвичай на кінцівках, рідше – на тулубі та обличчі. На поверхні характерна поява еритеми, ексудативних папул і вираженого краплинного мокнутия, серозно-гнійних скоринок і лусочок. Захворювання також має тенденцію до дисемінації процесу, схильне до рецидивів та резистентне до терапії. При підгострому та хронічному перебігу, коли виражено лущення, нуммулярна екзема по клініці нагадує псоріаз.

Виникнення варикозної екземисприяє варикозний симптомокомплекс з порушенням гемодинаміки та мікроциркуляції в ділянці нижніх кінцівок. Вогнища ураження локалізуються на гомілках та стопах в області варикозних вузлів, по колу варикозних виразок, на фоні відкладень гемосидерину та ділянок склерозування шкіри. Розвитку хвороби сприяють травми, підвищена чутливість шкіри до лікарських засобів, що застосовуються для лікування варикозних виразок, мацерація при накладенні пов'язок. Характерні поліморфізм елементів, різкі, чіткі межі вогнищ, помірна свербіж, що робить варикозну екзему клінічно подібною до нуммулярної та паратравматичної.

Якщо висипання, характерні для мікробної екземи є наслідком сенсибілізації до патогенних грибів, хворому виставляється діагноз. мікотична екзема. Вогнища ураження, характерні для інших форм мікробної екземи та дисгідротичної форми захворювання розвиваються на тлі мікозу та оніхомікозу кистей, стоп або гладкої шкіри, локалізуються переважно в ділянці кінцівок, з частим ураженням кистей та стоп.

Часто захворювання поєднує ознаки кількох форм та розвивається внаслідок дії комплексу причин (наприклад, на тлі інфікування

варикозної виразки у хворого з мікозом та оніхомікозом стоп). При подальшому розвитку будь-якої форми мікробної екземи процес стає дисемінованим за рахунок вторинних алергічних висипань і набуває симетричного характеру. Якщо інфекційне вогнище зберігається, для мікробної екземи характерний торпідний перебіг з поступовим розвитком полівалентної сенсибілізації організму і переходом захворювання в справжню форму з утворенням великої кількості мікровезикул, що швидко розкриваються, і точкових ерозій з краплинним мокнутим. Періодичні загострення захворювання призводять до посилення сверблячки. При усуненні вогнища хронічної інфекції екзематозний процес вщухає.

Себорейна екземарозвивається в осіб із себорейним статусом і локалізується в місцях, найбагатших сальними залозами: на шкірі волосистої частини голови, обличчя, грудей, у міжлопатковій ділянці, завушних складках. Вогнища ураження у вигляді округлих жовтувато-рожевих еритематозних плям з чіткими межами та рівними контурами, покритих жирними жовтувато-сірими лусочками та пухкими кірками. Характерна сухість шкіри, помірна інфільтрація, везикуляція та мокнутие присутні лише в поодиноких випадках – при подразненні, нераціональному лікуванні, приєднанні вторинної інфекції. На волосистій частині голови утворюються рясні шаруваті жовті кірки

і лусочки, волосся на уражених ділянках блискуче, іноді склеюється з утворенням ковтуна. У складках шкіри часто спостерігається набряк, гіперемія

і потовщення шкіри, тріщини, може з'являтися мокнутий. Хворі скаржаться на інтенсивний свербіж, який може передувати клінічним проявам. Висипання протягом тривалого часу можуть існувати без змін

і не викликаючи суб'єктивних відчуттів. Можливе приєднання вторинної інфекції, швидка дисемінація процесу.

Професійна екзема, яка докладніше розглядається у розділі «Професійні захворювання шкіри», спочатку розвивається внаслідок моновалентної сенсибілізації до будь-якого подразника, з яким людина контактує у процесі виконання професійних обов'язків. Діагноз встановлюється лише у тому випадку, коли підтверджено професійний характер захворювання та знайдено відповідний виробничий алерген. Дерматоз починається з проявів контактного алергічного дерматиту в зоні впливу професійного фактора, на цьому етапі обмежені висипання. Для лікування достатньо усунути відповідний подразник і запобігти повторному контакту з ним. У разі тривалого впливу профалергену настає імунний дисбаланс із розвитком полівалентної сенсибілізації. При цьому клінічна картина захворювання аналогічна такої при істинній або, у разі приєднання інфекції, мікробної екземи, з хронічним рецидивним перебігом і менш вираженим поліморфізмом висипу.

Дитяча екзема. Встановлено, що екзема у дітей найчастіше розвивається на тлі ексудативного діатезу, пов'язаного з вродженою аномалією конституції, що характеризується спадковою схильністю до алергічних захворювань, яка успадковується аутосомно-домінантно та пов'язана з ан-

тигенами гістосумісності HLA. Процес етіологічно пов'язаний з атопією – генетично детермінованою підвищеною IgE-залежною реакцією, пов'язаною з дефіцитом клітинного імунітету, головним чином – Т-лімфоцитів-супресорів. Великий вплив мають різноманітні чинники довкілля, як у процесі внутрішньоутробного, і під час внеутробного розвитку. Істотне значення надається внутрішньоутробної сенсибілізації плоду не тільки до різних харчових продуктів, а й до деяких медикаментів, косметичних засобів, які вживає матір під час вагітності. У багатьох матерів має місце несприятливий перебіг вагітності, ускладнення її інфекційними захворюваннями, нервовими переживаннями та стресами, нераціональне харчування під час вагітності. У постнатальному періоді для немовляти найбільше значення мають алергени, які з їжею. Білок їжі матері може переходити в грудне молоко і сенсибілізувати дитину, що природно вигодовується. Раннє введення догодовування або прикорму, до складу яких входять потенційні алергени, є вирішальним фактором та супроводжується проявом клінічних ознак дерматозу. Більшість хворих дітей вдається встановити ті чи інші порушення у характері харчування (штучне вигодовування з перших днів чи перші місяці). При досить тривалому перебігу захворювання у дітей розвивається полівалентна сенсибілізація та аутоалергія. Важливу роль розвитку дитячої екземи грає порушення функції органів травлення в дітей віком, глистные інвазії.

Діти, хворі на екзему, складають 30–70 % усіх дітей, хворих на дерматози. Екзема у дітей проявляється клінічними ознаками істинної, себорейної або мікробної форми захворювання, які можуть комбінуватись у різних поєднаннях на різних ділянках шкірного покриву. Для клінічної картини справжньої дитячої екземи найбільш типовим є початок захворювання на 3-му місяці життя, у деяких дітей екзема може виникнути вже на 2–3-му тижні після народження. Спочатку висип локалізується на обличчі, за винятком, як правило, носогубного трикутника. Насамперед, з'являється почервоніння і набряклість шкіри обличчя, рясна кількість мікровезикул, мокнутих у вигляді «колодців», з подальшим утворенням жовто-бурих кірок і лущення, можуть бути папули, тобто є поліморфізм висипань. Надалі можуть уражатися волосиста частина голови, вушні раковини та шия, характерно симетричне розташування вогнищ. У частини дітей процес приймає найпоширеніший характер - екзематичні вогнища з'являються на тулубі, руках, ногах; у ряді випадків перші висипання можуть з'явитися на кінцівках. Як правило, після деякого "затишшя" настає рецидив захворювання. У деяких дітей можуть на початку захворювання або періодично при загостреннях шкірного процесу з'являтися симптоми з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді блювання, болю у животі внаслідок спазму ободової кишки та проносів. Є свідчення про можливість вираженого сверблячки області слизової порожнини рота і заднього проходу.

Клінічні прояви себорейної форми дитячої екземи розвиваються на 2–3-му тижні життя у гіпотрофічних дітей на шкірі волосистої частини голо-

ви, чола, щік, підборіддя, на вухах, у завушних та шийних складках у вигляді вогнищ неяскравої гіперемії, невираженої інфільтрації, на поверхні яких спостерігаються екскоріації та сірувато-жовті кірки. Мікровезикуляція та мокнути не характерні, при локалізації у складках, як правило, формуються тріщини та мацерація епідермісу. Надалі може залучатись весь шкірний покрив.

Клінічні прояви мікробної (паратравматичної, нуммулярної) екземи у дітей відповідають таким у дорослих

У більшості хворих захворювання супроводжується завзятим рецидивуючим перебігом, інтенсивним свербінням, безсонням, занепокоєнням, підвищеною нервовою збудливістю, неадекватними сильними реакціями на найменше подразнення та іншими порушеннями з боку нервової системи. Відомо, що діти, хворі на екзему, дуже чутливі до холоду, який у весняний та осінньо-зимовий час часто загострює перебіг процесу.

Дитяча екзема зазвичай зникає до кінця 2-3 року життя, проте потім часто у таких пацієнтів виникають явища дифузного атопічного нейродерміту, тобто відбувається трансформація екземи в нейродерміт. За результатами дослідження різних авторів, дитяча екзема та атопічний нейродерміт являють собою дві стадії одного патологічного процесу.

Герпетиформна екзема Капоші (варіоліформний пустульоз) була вперше описана у 1887 р. угорським дерматологом Kaposi як тяжке ускладнення екземи або нейродерміту переважно у дітей раннього віку. Було доведено, що основною причиною захворювання є зараження дитини, хворої на екзему або нейродерміт, вірус простого герпесу, яке зазвичай відбувається у віці від 6 місяців до 2 років, коли зникають передані внутрішньоутробно від матері антитіла до цього вірусу. Тому дуже велике значення має попередження контактів таких хворих з особами, які страждають на простий герпес.

Захворювання розвивається гостро, із раптовим підвищенням температури до 39–40 ºС, різким погіршенням загального стану та розвитком симптомів інтоксикації. Часто початок герпетиформної екземи супроводжується посиленням набряклості та мокнути в області первинних екземативних вогнищ. На шкірі з'являються типові висипання у вигляді згрупованих бульбашок і пустул, величиною від шпилькової головки до горошини з характерним пупкоподібним западенням у центрі, що переважно локалізуються на обличчі, волосистій частині голови, шиї, рідше – на кінцівках та тулубі. У процесі еволюції бульбашок і пустул у більшості хворих з'являються округлі геморагічні кірки, які вважаються патогномонічною для герпетиформної екземи Капоші ознакою; при знятті таких кірок легко виникає кровоточивість ураженої шкіри і в результаті утворення глибоких тріщин і ерозій, що кровоточать, обличчя набуває «маскоподібного» вигляду. Поряд із змінами на шкірі, у дітей може розвиватися афтозний стоматит, кон'юнктивіт, кератит, ураження слизової оболонки геніталій, збільшуються регіонарні лімфовузли. можливо

герпетична поразка внутрішніх органів та ЦНС. Часто приєднується вторинна інфекція з розвитком піодермій, гнійного отиту, бронхітів та пневмоній, сепсису, у пацієнтів збільшується ШОЕ та падає кількість еозинофілів у крові. При розвитку екземи Капоші у хворих, як правило, зникає сверблячка, а прояви екземи як би згасають, проте з поліпшенням загального стану, нормалізацією температури та дозволом герпетиформних висипань свербіж посилюється, а прояви екземи стають більш інтенсивними, ніж до виникнення ускладнення. На місці колишніх пухирцево-пустульозних елементів можуть залишатися невеликі рубчики. Летальність при цьому захворюванні становить, за даними різних авторів, від 1 до 20%. Герпетиформна екзема Капоші може зустрічатися і у дорослих, ускладнюючи перебіг хронічних захворювань шкіри – атопічного дерматиту, іхтіозу, екземи, вульгарної пухирчатки.

Гістопатологія. Для гострого періоду екземи найбільш характерні осередки спонгіозу в паростковому шарі епідермісу. Спонгіоз є набряк переважно шипуватого шару, з розтягуванням і розривом міжклітинних містків, утворенням безпосередньо під роговим шаром дрібних, нерідко багатокамерних порожнин, заповнених серозною рідиною, які при злитті формують бульбашки. У роговому шарі визначається паракератоз. У дермі розвивається набряк сосочкового шару, набухання колагенових волокон, розширення судин сосочкової та підсосочної мереж та утворення навколо них лімфоцитарно-гістіоцитарного інфільтрату, який при мікробній екземі містить поліморфно-ядерні лейкоцити.

Для хронічної екземи характерні акантоз, паракератоз, виражений клітинний інфільтрат дерми.

При себорейній екземі відзначають помірне потовщення епідермісу, паракератоз, значний акантоз, відсутність зернистого шару, слабовиражену вакуольну дегенерацію, при цьому спонгіоз не виражений. У дермі утворюється незначний периваскулярний інфільтрат із лімфоцитів та нейтрофілів.

Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз екземи ставлять виходячи з характерної клінічної картини.

Диференціальну діагностику проводять у залежності від форми екземи. Так, справжню екзему необхідно відрізняти від атопічного нейродерміту, дерматозу Дюрінга, псоріазу, токсидермії, пухирчатки, мікозу кистей та стоп, сверблячки. Наприклад, атопічний нейродерміт може мати велику клінічну схожість з екземою підгострої та хронічної течії, коли серед проявів присутня ліхенізація, особливо у разі приєднання вторинної інфекції або розвитку його екзематоїдної форми. Однак у разі нейродерміту характерний тривалий (з раннього дитинства) перебіг захворювання, що розвивається на тлі діатезу або трансформується з дитячої екземи. Загострення пов'язані з недотриманням дієти, часто є обтяженість спадкового анамнезу. Для екземи, на відміну нейродерміта, характерно точкове мокнутие, що виникає мимоволі, без расчесов. Дермографізм при атопічному нейродерміті, як правило, білий, при екземі – рожевий. При нейродерміті обов'язково присутня виражена ліхеніфікація вогнищ,

Типова локалізація - особа, задня поверхня шиї, згинальна поверхня променево-зап'ясткових, ліктьових, колінних суглобів.

Мікробну екзему відрізняють від контактного алергічного дерматиту, піодермії, псоріазу, обмеженого нейродерміту, бешихи, мікозу гладкої шкіри, васкулітів, корости; себорейну екзему – від псоріазу, себорейного дерматиту, мікозу гладкої шкіри, початкової стадії лімфоми шкіри. Так, при нуммулярній екземі підгострої та хронічної течії, коли осередки інфільтровані, чітко відмежовані від навколишньої здорової шкіри, поверхня їх лущиться, то потрібно проводити ретельне диференціювання з нуммулярним або бляшковим псоріазом. Для монетоподібної екземи характерна наявність мікроерозій та мікрокорочок на поверхні вогнищ, крапельне мокнутие є при огляді або на нього є вказівки в анамнезі. Як правило, захворювання розвивається на тлі гнійного запалення на шкірі чи у внутрішніх органах. При псоріазі є сезонність течії, уражаються волосиста частина голови, розгинальні поверхні кінцівок, криж, тулуб; для екземи немає прихильності до будь-яких локалізації. Лусочки з поверхні псоріатичних бляшок легко знімаються, пошкрібання поверхні папул призводить до появи псоріатичної тріади, характерна поява нових висипів у місцях нанесення механічного подразнення. Крім того, потрапляння води на осередки екземи провокує загострення захворювання, хворі на псоріаз нормально переносять цей подразник. Дитячу екзему диференціюють від алергічного контактного дерматиту, ентеропатичного акродерматиту, імпетиго, мікозу гладкої шкіри; герпетиформну екзему – від первинного герпесу, вітряної віспи, багатоформної ексудативної еритеми, піодермій. Особливо важко поводити дифдіагностику при підгострому та хронічному перебігу дерматозу.

Лікування. У зв'язку з поліетиологічності та складним патогенезом екземи, лікування має бути комплексним, проводити його слід диференційовано, залежно від форми та стадії захворювання, клінічного перебігу шкірного процесу, віку хворих та переносимості ними лікарських засобів. Необхідно враховувати виявлену у пацієнтів патологію внутрішніх органів, ендокринної та нервової систем, порушення обміну речовин. Небажано одночасно призначати велику кількість лікарських препаратів, оскільки велика ймовірність розвитку полівалентної лікарської сенсибілізації, що може збільшити перебіг захворювання.

Значну роль у лікуванні екземи грає гіпоалергенна дієта (нормальний вміст білків і жирів, обмеження кухонної солі, легкозасвоюваних вуглеводів, гострої їжі, копченого та смаженого, шоколаду, яєць, горіхів, більшості фруктів тощо), виключення алкоголю та куріння. Слід усунути вплив передбачуваних алергенів. Важливим моментом у терапії мікробної екземи є санація вогнищ хронічної інфекції на шкірі та у внутрішніх органах, при професійній – усунення причинного фактора, зміна місця роботи. Необхідно запобігти фізичному та хімічному подразненню вогнищ, особливо в гостру стадію, у тому числі й водою під час миття.

Для усунення алергічних реакцій та зниження сенсибілізації показано призначення неспецифічних гіпосенсибілізаторів: препаратів кальцію (10%-ний розчин хлориду кальцію внутрішньовенно, 10%-ний розчин глюконату кальцію внутрішньом'язово), 30%-ного розчину тіосульфату натрію. Можна призначати антигістамінні засоби – димедрол, супрастин, тавегіл, діазолін, лоратадин (кларитин), деслоратадин (ериус), фенкарол, телфаст, інгібітори дегрануляції опасистих клітин (кетотифен). Застосування системних кортикостероїдних гормонів (преднізолону, дексаметазону, бетаметазону та ін.) при екземі небажано через їх імунодепресивну дію, але можливо - при тяжкому перебігу, генералізованих формах, у гострій стадії при неефективності інших методів лікування.

При тривалому перебігу екземи, підгостру та хронічну стадію можливе індивідуалізоване призначення імуномодуляторів з урахуванням показників імунограми.

З метою корекції ендогенної інтоксикації застосовуються дезінтоксикаційні кровозамінники (реополіглюкін, мікродез, неорондекс та ін), а також ентеросорбенти (активоване вугілля, білосорб та ін), комплексоутворюючі препарати (унітіол).

Для покращення мікроциркуляції в застарілих осередках екземи рекомендується використання судиннорозширювальних засобів (ксантинолу нікотинат, теонікол, циннаризин) та дезагрегантів (пентоксифілін).

Показано застосування антиоксидантних комплексів (Аєвіт, антиоксикапс), вітамінів А, Е, С, Р, групи В.

Для нормалізації функцій центральної та вегетативної нервової системи призначаються седативні засоби (розчин натрію броміду, препарати валеріани, собачої кропиви, мікстура Маркова, ново-пасит та ін). При більш тяжких порушеннях нервово-психічного статусу, що виявляються збудженням, безсонням, емоційною напругою та дратівливістю, можливе застосування транквілізаторів та нейролептиків (діазепам, реланіум, альпразолам та ін.) після консультації невропатолога або психотерапевта.

При поєднанні екземи з порушенням функції органів травлення показані препарати, що містять ферменти підшлункової залози (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто- та біфідобактерії (біфілайф, біфікол, лактобактерин, біфідумбактерин), гепатопротектори (есенціалі).

У у разі приєднання вторинної інфекції та при мікробній екземі використовуються антибактеріальні та протигрибкові препарати з різних груп з урахуванням чутливості флори. При мікробній екземі, крім того, потрібна спрямована санація первинного вогнища хронічної інфекції.

У гострої стадії екземи, при вираженому мокнути та набряковому синдромі застосовуються діуретики (фуросемід, лазикс, гіпотіазид).

Для лікування екземи широко використовуються методи фізіотерапії, в основному при підгострій та хронічній течії: транскутанний лазер, ультрафіолетове опромінення, голкорефлексотерапія, індуктотермія та УВЧ надниркових залоз

і симпатичних вузлів, ванни з оксидатом торфу, електрофорез та фонофорез лікарських препаратів та ін.

Найважливішу роль терапії екземи грає місцеве лікування, вибір якого визначається стадією і клінічної формою процесу. У гостру стадію, при рясному мокнути рекомендовано застосування охолоджуючих примочок з протизапальними, антибактеріальними, в'яжучими розчинами (2%-ним розчином борної кислоти, 0,25%-ним нітрату срібла, 1%-ним розчином резорцину, 2%-ним таніну, %-ним натрію тетраборату та ін.) до зникнення мокнення. Можливе застосування аерозолів з кортикостероїдами. Цілі бульбашки розкриваються і на ерозовані поверхні наносяться розчини анілінових барвників (діамантовий зелений, синій метиленовий, фукорцин). У підгостру та хронічну стадії на сухі поверхні навколо ерозій або після припинення мокнути застосовуються мазі, що містять кортикостероїди (синафлан, целестодерм, фторокорт, адвантан, локоїд, елоком та ін.). У разі приєднання вторинної інфекції та при мікробній екземі поєднують застосування мазей зі стероїдними гормонами та мазей з антибіотиками (гентаміцинова, еритроміцинова, тетрациклінова та ін.) або застосовують складові мазі, що містять у своєму складі протизапальний та антимікробний засоби (тридерм) , оксикорт, гіоксизон, лоринден С та ін). При зменшенні явищ гострого запалення, коли

в клінічній картині переважає інфільтрація, призначаються мазі з кератопластичними засобами(5–20 % нафталану, 1–2 % дьогтю, 2–5 % саліцилової кислоти, 2–5 % іхтіолу), які містять стероїд у поєднанні з кератопластиком (дипросалік, бетасалік, лоринден А та ін.).

У лікуванні дитячої екземи велике значення надається нормалізації догляду та режиму, усунення факторів, що підвищують збудливість нервової системи, боротьби з вторинною інфекцією піококкової, санації вогнищ фокальної інфекції, лікування супутніх захворювань, дієтотерапії. У дітей грудного віку, які перебувають на природному вигодовуванні, слід проводити відповідну корекцію режиму вигодовування дитини та харчування матері, з їжі якої виключаються продукти, що є потенційними алергенами. Грудне вигодовування дитини, хворої на екзему, є найбільш доцільним. Для лікування дитячої екземи використовують ті ж групи препаратів, що й у дорослих, проте всі лікарські засоби призначають

в вікових дозуваннях та з урахуванням протипоказань до використання у дітей раннього віку. Зокрема, застосування антигістамінних препаратів у дітей грудного віку може призвести до розвитку сухості у роті, запорів, тахікардії, судом, нервового перезбудження та блювання. У цьому випадку перевагу слід надавати препаратам кальцію. У зовнішньому лікуванні у дітей раннього віку небажано використовувати примочки(через небезпеку переохолодження), а також мазі, що містять їхтіол і дьоготь, спиртові розчини лікарських засобів слід замінювати водними. Також не рекомендується зовнішнє застосування антибіотиків через високу небезпеку алергізації до них та фторованих стероїдів, особливо при великій площі ураження, у зв'язку з високими резорбтивними властивостями дитячої шкіри та можливістю розвитку системних побічних ефектів.

Лікування герпетиформної екземи Капоші бажано проводити в боксованих палатах, спільно з інфекціоністом, ЛОР-лікарем, невропатологом, окулістом, залежно від ступеня залучення внутрішніх органів. Основним та найбільш ефективним засобом терапії цього стану вважається ацикловір, який призначається внутрішньовенно або перорально. Також особливий вплив слід приділяти дезінтоксикаційним заходам та профілактиці зневоднення, обов'язково призначається антибактеріальна терапія для запобігання розвитку вторинної інфекції. Всі інші принципи лікування збігаються з такими за інших форм екземи.

Прогноз при екземі зазвичай є сприятливим, проте у 50–70 % пацієнтів протягом року розвивається рецидив захворювання.

Профілактика захворювання полягає у своєчасному та раціональному лікуванні алергічного дерматиту, вогнищ піодермії та фокальної інфекції в ЛОР- та внутрішніх органах, мікозів і оніхомікозів, варикозної хвороби та трофічних виразок, а також захворювань шлунково-кишкового тракту. Пацієнтам з екземою для профілактики рецидивів рекомендовано дотримуватись гіпоалергенної дієти. Забороняється куріння, вживання алкоголю, солоних та гострих продуктів, консервів, потрібно уникати контакту з виробничими та побутовими алергенами, не рекомендується носити білизну із синтетики та вовни.

Для профілактики професійної форми екземи необхідне покращення технічних та санітарно-гігієнічних умов праці, забезпечення робочих засобів індивідуального захисту. Для профілактики рецидивів професійної екземи необхідне раціональне працевлаштування, яке виключає контакт із виробничими алергенами.

Профілактика дитячої екземи включає раціональний режим харчування вагітної та матері-годувальниці, своєчасний і поступовий перехід дитини з природного на штучне вигодовування, дегельментизацію, санацію вогнищ хронічної інфекції; для профілактики виникнення герпетиформної екземи виключають контакт дитини, хворої на дитячу екзему, з хворими на вітряну віспу.

ТЕСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЮ ЗНАНЬ

1. Яка з перелічених ознак не характерна для простого контактного дерматиту?

а) локалізація дома контакту з облігатним подразником; б) гіперемія; в) наявність пухирів;

г) чіткі межі висипів; д) наявність міхурів.

2. Для токсидермії характерні:

а) порушення загального стану; б) активна запальна реакція шкіри; в) велика площа поразки;

г) швидкий дозвіл після припинення контакту з алергеном; д) усі вищеперелічені ознаки.

3. Яка форма екземи не стосується істинної?
а) нумлярна;	б) дисгідротична;	в) інтертригінозна;
г) тилотична;	д) пруригінозна.
4. До мікробної екземи відноситься все, крім:
а) дисгідротичної;	б) нуммулярної;	в) варикозний;
г) паратравматичної;	д) мікотичної.

5. При синдромі Лайєлла показані: а) детоксикуючі засоби;

б) кортикостероїдні гормони у високих дозах; в) аналгетики; г) регідраційна терапія;

д) усі вищеперелічені кошти.

6. Для екземи не характерні:

7. Що є загальним для мікробної та справжньої екземи? а) чіткість меж вогнищ; б) симетричність висипів;

в) точкове мокнення в осередках; г) наявність сенсибілізації до інфекційних агентів;

д) розвиток на фоні пошкоджень шкіри.

8. Де не може локалізуватись себорейна екзема?

д) міжлопаткова область.

9. У чому основна відмінність професійної екземи? а) низька інтенсивність сверблячки; б) відсутність або невиразність мокнення;

в) локалізація у зонах, багатих сальними залозами; г) локалізація навколо ушкоджень шкіри, одержаних на виробництві;

д) наявність сенсибілізації до виробничого чинника.

10. Який механізм лежить в основі утворення бульбашок при екземі?

12. Які препарати не використовують у лікуванні екземи? а) антигістамінні; б) седативні;

в) судинорозширювальні; г) нестероїдні протизапальні; д) вітаміни.

Еталони відповідей: 1 – в, 2 – д, 3 – а, 4 – а, 5 – д, 6 – г, 7 – в, 8 – б, 9 – д, 10 – г, 11 – в, 12 – г.

1.5. АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Атопічний дерматит (син.: ендогенна екзема, конституційна екзема, дифузний нейродерміт) - це спадкове мультифакторне алергічне захворювання організму з переважним ураженням шкіри, з аномальною спрямованістю імунної відповіді на алергени навколишнього середовища, що виявляється еритематозно-папулезною чутливістю та еозинофілією в периферичній крові. У хворих виражена генетична схильність до алергічних реакцій.

У країнах СНД від 5 до 20 % дітей страждає на атопічний дерматит. Етіологія та патогенез.В даний час обговорюються 3 основні

концепції розвитку атопічного дерматиту: конституційного нахилу, імунопатології та психосоматичних розладів. Найбільше значення надається імунологічній концепції патогенезу атопічного дерматиту. Вона ґрунтується на понятті атопії як генетично зумовленої алергії. Атопія, тобто схильність до гіперпродукції IgE у відповідь на контакт з алергенами навколишнього середовища, - найважливіший фактор ризику розвитку атопічного дерматиту, що ідентифікується. Таким чином, визначальну роль у патогенезі атопічного дерматиту відіграє IgE-залежний механізм. У 85% пацієнтів з атопічним дерматитом рівень IgE у сироватці крові підвищений і є позитивні шкірні проби за негайним типом з різними харчовими та аероалергенами. У малечі провідна роль належить харчовим алергенам, особливе значення має сенсибілізація до коров'ячого молока. Нерідко перші клінічні прояви захворювання ініціюють антибіотики. З віком кількість провокуючих алергенів розширюється: до харчових алергенів додаються пилкові, побутові, бактеріальні, мікотичні.

Процес сенсибілізації до певного алергену починається з проникнення їх у організм ентеральним, рідше - аэрогенным шляхом. У слизовій оболонці цей алерген взаємодіє з допоміжними антигенпредставляющими клітинами (макрофагами, дендритними клітинами), а останні через свої цитокіни прискорюють диференціювання та активацію Т-хелперів 2-го типу (Тh2-лімфоцитів), активація яких веде до гіперпродукції інтер4 5, 13. У свою чергу, інтерлейкін 4 перемикає В-лімфоцити на синтез IgE-антитіл. Є дані про генетично детерміновану схильність до розвитку сенсибілізації до певних видів алергенів. На сенсі-

білізацію організму вказує наявність алергенспецифічних IgE-антитіл. Активність перебігу атопічного дерматиту обумовлена ​​високим вмістом загального IgE та алергеноспецифічних IgE. Фіксація специфічних IgE-антитіл на клітинах-мішенях (базофілах, опасистих клітинах) шокового органу (шкіри) визначає завершення процесу сенсибілізації. Взаємодія IgE на клітинах-мішенях змінює властивості цитоплазматичних мембран та призводить до вивільнення гістаміну, простагландинів, лейкотрієнів, які безпосередньо реалізують розвиток алергічної реакції. Неповноцінність імунної відповіді сприяє підвищеній сприйнятливості до різних шкірних інфекцій. Є дані, що у 80% хворих на атопічний дерматит

у віці 4–14 років виявляється полівалентна сенсибілізація, частіше поєднання чутливості до алергенів харчових продуктів, лікарських препаратів та мікрокліщ домашнього пилу.

Загострення атопічного дерматиту можуть викликати як алергени, а й неспецифічні тригери (иританти). Йдеться про синтетичний і вовняний одяг, хімічні сполуки, присутні в ліках місцевої дії та косметичні препарати; консерванти та барвники, що містяться в харчових продуктах; миючих засобах, що залишаються на білизні після прання.

Слід звертати увагу на особливості психоемоційного статусу хворих на атопічний дерматит. У цих пацієнтів виявляються зміни

в психоемоційної сфери та особливості поведінки: емоційна лабільність, уразливість, замкнутість, дратівливість, риси депресії та тривожності, іноді агресивності. Зазначається соціальна дезадаптація у своєму соціумі, нерідко виявляються симптоми вегетативної дисфункції. Майже у половини хворих на атопічний дерматит, що почався в ранньому дитинстві, з віком формується бронхіальна астма та/або алергічний риніт, тобто атопічний дерматит можна розглядати, з певним припущенням, як своєрідне системне захворювання.

Для атопічного дерматиту не характерна чітка клінічна картина, зазвичай говорять лише про найбільш характерні прояви хвороби. В даний час діагноз АТ ґрунтується на основних та додаткових критеріях, закріплених рішеннями І Міжнародного симпозіуму з алергічного дерматиту у 1980 р. Визначено 5 основних та 20 додаткових критеріїв.

Основні критерії:

1. Сверблячка - більш інтенсивний у вечірній та нічний час.

2. Типові зміни шкіри (у дітей – ураження обличчя, тулуба та розгинальної поверхні кінцівок; у дорослих – осередки ліхеніфікації на згинальних поверхнях кінцівок).

3. Сімейна або індивідуальна атопія в анамнезі: бронхіальна астма, кропив'янка, алергічний ринокон'юнктивіт, алергічний дерматит, екзема.

4. Виникнення хвороби у дитячому (частіше грудному) віці.

5. Хронічне рецидивуючий перебіг з загостреннями навесні та в осіннійне-зимова пора року, що проявляється не раніше ніж з 3–4-річного віку.

Додаткові критерії: ксеродерма, іхтіоз, долонна гіперлінійність, фолікулярний кератоз, підвищений рівень IgE у сироватці крові, схильність до гнійничкових захворювань шкіри, неспецифічні дерматити кистей та стоп, дерматит грудних сосків, хейліт, кератоконус, сухість та дрібність , потемніння шкіри повік, передня субкапсулярна катаракта, рецидивуючий кон'юнктивіт, інфраорбітальна складка Денні-Моргана, блідість і почервоніння шкіри обличчя, білий пітіріазис, свербіж при потіння, перифолікулярні ущільнення, харчова гіперчутливість,

Діагноз вважається достовірним за наявності 3 основних та кількох додаткових критеріїв.

клініка. Атопічний дерматит починається на першому році життя найчастіше на тлі екзематозного процесу і може тривати до похилого віку. Зазвичай із віком його активність поступово зменшується. Прийнято виділяти кілька фаз розвитку хвороби: дитяча (до 3 років), дитяча (від 3 до 16 років), доросла. У дітей до 3 років атопічний дерматит представлений набряклими, червоного кольору, лусками, нерідко мокнуть вогнищами з переважною локалізацією на обличчі. Хворих дітей турбує сильна сверблячка. При ураженні особи, тулуба, кінцівок процес фактично відповідає конституційній екземі. До кінця стадії немовляти шкіра в осередках через постійне чухання огрубує, з'являються ділянки ліхенізації. У другому віковому періоді переважають набряклі папули, расчесы, особливо на згинальних поверхнях кінцівок, на шиї, вогнища ліхеніфікації в ліктьових згинах і підколінних западинах, з віком з'являються пігментація повік, подвійна складка на нижньому столітті, сухість і дрібні. У дорослих клінічна картина атопічного дерматиту характеризується переважанням інфільтрації з ліхеніфікацією шкіри на фоні еритеми не гострого запального характеру. Головна скарга - завзятий свербіж шкіри. Нерідко спостерігаються осередки суцільної папулезної інфільтрації з множинними екскоріаціями. Характерні сухість шкіри, стійкий білий дермографізм. При цьому ураження шкіри може бути локалізованим, поширеним та універсальним (на кшталт еритродермії). Серед клінічних форм атопічного дерматиту виділяють еритематозно-сквамозну, пруригоподібну, везикулокрустозну, ліхеноїдну з великою кількістю ліхеноїдних папул. У дорослих перебіг атопічного дерматиту тривалий, процес нерідко ускладнюється імпетигінізацією, екзематизацією.

У ряду хворих спостерігаються гіпотонія, адинамія, гіперпігментація, гіпоглікемія, зниження діурезу, швидка стомлюваність, схуднення, тобто ознаки гіпокортицизму. Влітку більшість хворих відзначає значне покращення шкірного процесу, особливо після перебування на південних курортах. З віком у хворих на атопічний дерматит може рано розвинутися катаракта (синдром Андогського).

Гістопатологія. Порушення з боку епідермісу: гіперкератоз, паракератоз, акантоз, помірний спонгіоз. У дермі виявляють розширені капіляри, лімфоцитарні інфільтрати навколо судин сосочкового шару.

Лікування хворих на атопічний дерматит завжди комплексне з урахуванням віку пацієнта, фази захворювання та ступеня активності патологічного процесу. Важливо дотримання здорового способу життя, тобто раціональний режим трудової активності, сну, відпочинку, прийому їжі, гіпоалергенна дієта, найбільш жорстка при загостреннях, правильний догляд за шкірою (миючі засоби з кислим рівнем рН, креми, що ожирюють і зволожують, і емульсії). Важливо виявити та виключити аліментарні, психогенні, інфекційні, метеорологічні та інші дратівливі фактори. Якщо в дитини встановлена ​​алергія до коров'ячого молока, то з дієти виключаються молочні продукти в будь-якому вигляді (молоко, сир, сир, молочні йогурти), слід обмежити сметану та цільне вершкове масло, а також виключається яловичина, телятина, печиво яловича. М'ясо молодих тварин є більш алергенним, ніж старих. Зразковий склад гіпоалергенної дієти для дітей, які страждають на атопічний дерматит, наведено в табл. 2 (цитується за В. Ф. Жерносек, 2000).

При загостреннях хвороби необхідно вжити заходів для елімінації з організму алергенів та імунних комплексів та зменшити реакції організму на гістамін. З цією метою призначаються антигістамінні препарати, краще другого і третього покоління (фенкарол, кларитин, кестин, зіртек, телфаст, ериус), детоксикуючі засоби (5% розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово, 30%-ний розчин тіосульфату натрію по 10 мл внутрішньовенно), інфузійна терапія (мікродез, неорондекс, реополіглюкін внутрішньовенно крапельно). З Н2 блокаторів можна використовувати дуовел 0,04 г або гістодил 0,2 г на ніч щодня протягом 1 місяця. Позитивний ефект мають препарати валеріани, собачої кропиви, півонії, а також пірроксан по 0,015 г 1-2 рази на день протягом 10 днів. Рекомендуються ентеросорбенти: активоване вугілля з розрахунку 0,5 г на 1 кг маси тіла на добу в 4–5 прийомів, ентеродез 0,5–1,0 г/кг на добу

в 3 прийоми протягом 2-3 дні, потім доза знижується в 2 рази і прийом препарату триває не менше 2 тижнів. При екземоподібній формі до загальноприйнятої терапії додають гідроксизин (атаракс) по 0,025 г 1-2 таблетки на добу або циннаризин по 0,025 г (по 2 таблетки 3 рази на день 5-7 днів, а потім по 1 таблетці 3 рази на день ще 1 2 тижні). У тяжких випадках застосовують плазмаферез. При призначенні циклоспорину А (сандімуну) прояви хвороби порівняно швидко вирішуються, проте ефект нестійкий. За наявності змін

в імунограмі проводиться імунокоригуюча терапія (поліоксидоній по 6 мг внутрішньом'язово) 2-3 рази на тиждень, всього 5-6 ін'єкцій; розчин імунофану, тактивін, тималін у звичайних дозах). При різких загостреннях з генералізацією процесу показані кортикостероїди 15–30 мг на добу.

2-3 тижні або дипроспан по 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на 10 днів, всього 2-3 ін'єкції.

Таблиця 2

Зразковий склад гіпоалергенної дієти для дітей, хворих на атопічний дерматит

Продукти та страви	Дозволяються	Забороняються
	Білий, сірий, чорний, нездобне печиво,	Здоба, тістечка
	нездобний пиріг з яблуками
	Салат зі свіжої капусти, свіжих огірків, вініг-	Томати, ікра,
	ріти (при переносимості моркви та буряків)	оселедець, консерви
	Олія вершкове (в обмеженій кількості),
	рослинна олія, свиняче сало
Молочні продукти	Молоко (кип'ятити не менше 15 хвилин), сухе
(При переносимості)	молоко, кефір, ацидофілін, сир, сирна
	запіканка, сметана (в обмеженій кількості)
М'ясні продукти та	Нежирна свинина, індичка, кроляче м'ясо	М'ясо курки, риба,
страви з них	(відварене, тефтелі, бефстроганів, фрикадельки)	яловичина, телятина
	Зварені круто, не більше 2 разів на тиждень
	(При переносимості)
Крупи та страви з	Макаронні вироби, каші: гречана, вівсяна,
	перлова, рисова (не більше 1 разу на день)
	Овочеві, круп'яні	М'ясні бульйони,
		грибні супи
Овочі, фрукти, зе-	Капуста, картопля, морква та буряк (при пере-	Зелений горошок,
ліньки та страви з них	носіння в обмеженій кількості), яблука	гриби, цитрусові,
	свіжі та печені, журавлина, чорниця, аґрус,	полуниця, диня, гра-
	чорна смородина (при переносності в ограни-	нати, груша, горіхи
	ченій кількості)
Напої та солодощі	Компот із сухофруктів або свіжих фруктів	Шоколад, кава,
		какао, мед, цукерки

При порушенні функції шлунково-кишкового тракту та розвитку дисбактеріозу показані еубіотики, лактобактерин, колібактерин, біфідумбактерин, гепатопротектори, ферменти. Застосовують антиоксидантний комплекс вітамінів.

Для зовнішньої терапії використовують креми та пасти, що містять протизапальні та протисвербіжні препарати, крем скін-кап. Добре переносяться і дають задовільний терапевтичний ефект креми та мазі з нафталаном, дьогтем, сіркою, 3-ю фракцією АСД. З топічних стероїдів найбезпечнішими є нефторовані препарати: елоком, адвантан, локоїд. Перспективним препаратом є інгібітор кальциневрину пімекролімус (елідел), який чинить селективну дію на Т-лімфоцити та опасисті клітини і не викликає атрофії шкіри. Він може використовуватися на шкіру обличчя, шиї з раннього дитинства.

З фізіотерапевтичних процедур використовують УФО, індуктотермію, електросон, ендоназальний електрофорез димедролу; у тяжких випадках показана ПУВА-терапія. З водних процедур можна призначати ванни з морською сіллю, з відваром лікарських трав (звіробою, шавлії, валеріани).

лекція №5.

АЛЕРГОДЕРМАТОЗИ.

Аллергодерматози – група захворювань шкіри пов'язаних із зміною реактивності та сенсибілізацією організму. До цього поняття включено:

1. Дерматити.
2. Дерматози.
3. Нейродерматити.

За даними ВООЗ на алергічні захворювання страждає близько 20% населення. В даний час відзначається підвищення алергічної захворюваності серед дитячого населення порівняно із захворюваністю дорослих. За прогнозами до 2008-10 років захворюваність на алергічні хвороби займе 2-е місце після захворюваності на психічні розлади. За останні роки відзначається неухильне зростання алергодерматозів, що пов'язано із соціальними та біологічними факторами:

Ø Зростання забруднення навколишнього середовища (атмосферного повітря, водойм, грунту).

Ø Зміна харчування населення (на розвиток аллергодерматозів впливає незбалансоване харчування: надмірне вживання жирів та вуглеводів – навантаження на функціональні системи організму – порушення обміну речовин). Правильне та повноцінне харчування – один із заходів профілактики алергічних дерматитів.

Ø Хімізація побуту (збільшення застосування миючих засобів).

Ø Зниження показників здоров'я жінок дітородного віку, штучне вигодовування (грудне вигодовування забезпечує захист дитини від інфекції у дитячому віці та протягом 1-их 2-х років життя). Дані ВООЗ підтверджують роль вигодовування у припиненні або значному зниженні таких захворювань, як неонатальний сепсис, кір, діарея, пневмонія, менінгіт.

Ø Необґрунтоване широке застосування різних лікарських засобів (самолікування).

Ø Зростаюче соціальне навантаження – стрес, зниження рівня життя, що загалом відбивається у гнобленні імунної системи та розвитку вторинних імунодефіцитів.

Для розвитку алергічних захворювань шкіри необхідна дія зовнішніх (контактних через епідерміс) або внутрішніх (гематогенних) подразників.

Залежно від здатності викликати алергодерматози, подразники поділяються на:

1. облігатні (обов'язкові) – ті фактори, які при впливі на шкіру завжди викликають запальну реакцію – безумовні реакції;
2. хімічні (кислоти, луги);
3. фізичні (вплив високих та низьких температур);
4. механічні (тертя);
5. біологічні (сік та пилок рослин);

Дія цих факторів пов'язана з їх різким впливом на шкіру, що перевищує межу її стійкості. Внаслідок чого і розвивається запальний процес.

1. факультативні (умовні) – викликають захворювання за наявності схильності з боку організму (алергени).

ü Повні алергени.

ü Неповні алергени (гоптени).

Класифікація аллергодерматозів (клінічна).

Дерматити: Прості (контактні); контактно-алергічний; алергічний – токсикодермії (іноді токсикодермії виділяють окремо).

Екземи: істинна; мікробна; себорейна.

Нейродерматози(Зудні захворювання шкіри): свербіж шкіри (як самостійне захворювання); нейродерміти; дифузний; обмежений; атопічний; кропив'янка; пруриго (почесуха).

Дерматити.

Дерматити- це запальне ураження шкіри, що викликається різними факторами. Виділяють дерматити:

Ø Простий (контактний) – викликається облігатними реакціями.

Ø Алергічний – викликається алергенами.

Контактний дерматитвиникає при впливі на шкіру сильного подразника (хімічних, фізичних та біологічних факторів), що перевищують межу стійкості шкіри. Розвивається у будь-якої людини незалежно від сенсибілізації організму. Наприклад, обмороження, гіперемія шкіри від дії УФО.

Відмінні риси контактного дерматиту.

Характеризується вираженою почервонінням, набряком, інтенсивним свербінням, а у більш важких випадках – появою бульбашок та бульбашок. Прості дерматити характеризуються рядом особливостей, які відрізняють їх від алергічних:

1. Ступінь вираженості залежить від сили подразника та часу його впливу.

2. Подразник має однаковий вплив на різних людей.

3. Швидке відновлення вихідного стану шкіри після усунення подразника (за винятком виразково-некротичних уражень).

4. Площа поразки суворо відповідає площі дії подразника.

5. Відсутні папульозні елементи висипки.

Алергічний дерматит- Запалення шкіри алергічного характеру. Виникає внаслідок підвищеної чутливості шкіри до певного алергену. Процес розвивається не в усіх людей, а лише в сенсибілізованого населення. Алергічний дерматит виникає не відразу, а через певний період, необхідний формування імунної відповіді.

Етіологія.

У виникненні алергічного дерматиту важлива роль належить алергенам, найчастіше гаптенам хімічного та біологічного характеру.

Види алергенів:

1. Хімічні: солі нікелю, сполуки хрому (сережки, браслети), брому, смоли, барвники, фармакологічні засоби (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни групи В, новокаїн), парфумерія (дезодоранти, лосьйони, креми).
2. Біологічні: пилок та сік деяких рослин (примула, герань, жовтець, хризантема, борщівник та ін.), комахи, гусениці тощо.

Патогенез.

Алергічний дерматит – типовий прояв алергічної реакції уповільненого та негайного типу. Процес сенсибілізації починається з влучення на поверхню шкіри алергену (гаптенів). Пройшовши роговий та блискучий шари, гаптени досягають клітин шипуватого шару, де з'єднуються з білками тканин. Тут він знаходить імуногенний кон'югат, тобто. гаптен перетворюється на повний антиген (алерген). Імуногенний кон'югат захоплюється та обробляється епідермальними клітинами Лангерганса (дермальні макрофаги). Вони абсорбують антиген на поверхні і доставляють його за лімфатичною системою в лімфатичний вузол.

Надалі імуногенний кон'югат передається вільним специфічним Т-лімфоцитам, які як сенсибілізовані лімфоцити з відповідними рецепторами створюють генералізовану сенсибілізацію. Після повторного контакту сенсибілізованого організму з алергеном розвивається алергічна реакція організму, в результаті якої відбувається подразнення клітин, в основному опасистих і базальних і виділяється гістаміноподібні речовини (гістамін, гепарин, серотонін, брадикінін), що викликають розширення судин.

Особливості клінічної картини.

1. поліморфізм висипів (менш характерний, ніж екземи) – відзначаються як первинні, і вторинні морфологічні елементи;
2. алерген діє контактно, отже через деякий час з'являються;
3. яскрава еритема, як ознака запалення;
4. набряк;
5. папульозні висипання, бульбашки;
6. при розтині бульбашок – ділянки мокнути. Мокнення буває короткочасним і нерезко вираженим. Надалі утворюються серозні скоринки;
7. поширення висипів за межі дії подразників;
8. схильність до дисемінації інші ділянки шкірного покриву;
9. суб'єктивно хворого турбують відчуття печіння, свербіж.

Контактно-алергічний дерматит – найлегша форма еритематозної реакції. Після усунення алергену настає одужання. Процес дозволяється утворенням легкої пігментації, яка потім проходить.

Токсикодермія- алергічне захворювання організму, що розвивається на системну дію алергенів, і проявляється переважним ураженням шкіри та слизових оболонок (можуть уражатися внутрішні органи). Виникає внаслідок ендогенної дії різних хімічних речовин, медикаментозних речовин, виробничих та побутових факторів, харчових продуктів.

.

1. per os;
2. per rectum (клізма);
3. кон'юнктивальна порожнина (очні краплі, мазі);
4. піхву;
5. верхні дихальні шляхи;
6. безпосередньо в кровотік (внутрішньовенне, внутрішньом'язове введення лікарських засобів);

Часто сенсибілізація розвивається на парентеральне введення медикаментів (антибіотиків, вітамінів групи В, анальгетиків, сульфаніламідів, рідше під впливом харчових продуктів), причому сенсибілізується і шкіра, і внутрішні органи. Проявляється явищами загального нездужання (слабкість, біль голови, підвищення температури тіла), змінами у формулі крові, підвищенням кількості лімфоцитів, появою молодих клітин, підвищенням ШОЕ та іншими змінами.

Клінічні особливості токсикодермії:

1. Нечасто за клінічною картиною можна встановити алерген. Один і той самий алерген може викликати різні клінічні прояви. Наприклад, на пеніцилін можливий розвиток кропив'янки, еритематозних плям, анафілактичного шоку; на сульфаніламіди – легке ураження шкіри або синдром Лайєлла.
2. наявність еритематозних запальних осередків із синюшно-фіолетовим відтінком, різних обрисів та розмірів.
3. поява пухирів, везикул, бульбашок та бульбашок з прозорим вмістом, при розтині яких утворюються ерозії, закриті кірками. Після зникнення висипів можуть залишитися пігментовані плями.
4. можлива локалізація висипів на слизовій оболонці, іноді лише на слизовій оболонці.
5. розвиток інтоксикаційного синдрому (слабкість, нездужання, підвищення температури, біль голови).
6. деякі медикаменти зумовлюють хронічну клінічну картину.
7. для йодистої або бромистої токсикодермії характерний розвиток вугрової висипки.

Клінічні форми токсикодермії:

Поширена – поразка всього шкірного покриву.

Фіксована еритема – розвиток процесу на тому самому ділянці шкірного покриву.

Часто токсикодермія розвивається на сульфаніламідні препарати, антибіотики, вітаміни групи В. Необхідний ретельний збір алергологічного анамнезу. При реакції на сульфаніламіди не можна призначати препарати, що містять у своїй структурі бензойне кільце.

Сульфаніламіди - фіксована еритема на тому самому місці. На шкірі з'являються округлі, яскраво-рожеві з синюшним відтінком плями. Після їхнього зникнення залишається пігментація.

Тяжкі форми токсикодермії - синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроз - ТЕН). На шкірних покривах і слизових оболонках раптово з'являються великі червоні вогнища, і натомість яких формуються мляві бульбашки. При розтині бульбашок утворюються суцільні ерозивні поверхні, що мокнуть. Спостерігається у таких пацієнтів септичне підвищення температури до 39-400, порушення діяльності серця, підвищення ШОЕ до 40-60-88 мм/год. У занедбаних випадках хворі гинуть.

Припинення дії алергену призводить до одужання. При повторній зустрічі з алергеном, процес може локалізуватися на тому ж місці або на іншій ділянці шкірного покриву.

Екзема – це хронічне рецидивне захворювання з островоспалительними симптомами, обумовлене серозним запаленням епідермісу та дерми.

Шляхи проникнення алергенів у організм:

1. через ШКТ;
2. через верхні дихальні шляхи;
3. через сечостатевий тракт.

Виникає в осіб сенсибілізованих до цього алергену. У виникненні екземи відіграє роль патогенетичний фактор – зміни центральної нервової системи, внутрішніх органів (ахілія, панкреатит), ендокринної системи та обміну речовин. Якщо на початкових етапах захворювання викликали 1-2 алергени, то згодом може мати місце полівалентна сенсибілізація.

Ендогенні фактори:

1. неврогенна дисфункція;
2. ендокринна дисфункція;
3. шлунково-кишкова дисфункція;
4. порушення обміну речовин;
5. алергічна гіперреактивність;
6. імунна недостатність.

Класифікація екземи.

Справжня (ідіопатична):

1. дисгідротична (характеризується появою на шкірі кистей дрібних бульбашок, які розкриваються, приєднується інфекція та розвивається вторинне інфікування).
2. пруригінозна (свербіж).
3. телотична (підвищений гіперкератоз).
4. потріскана???

Мікробна (інфекційна):

1. нумулярна;
2. паратравматична;
3. мікотична;
4. інтертригінозна (локалізується в природних складках);
5. варикозна (при варикозному розширенні вен та трофічних виразках);
6. сикозіформна (локалізується на обличчі);
7. екзема сосків та навколососкових гуртків у жінок (диференціювати з хворобою Паджета).

Себорійна.

Професійна.

Гіпертрофічна екзема Капоші.

Справжня екзема.

Улюблена локалізація: обличчя, розгинальні поверхні кінцівок, тулуба. Процес симетричний. Вогнища не мають чітких меж, а поступово переходять на навколишні тканини. Виражений поліморфізм висипів (одночасно первинні та вторинні морфологічні елементи). При загостренні процесу спостерігається мокнення, що нагадує росу, за рахунок виділення крапель води з мікроерозій, що нагадують серозні колодязі. Течія хвилеподібна: періоди ремісії змінюються рецидивами. Виражена сверблячка нападоподібного характеру різної інтенсивності. При хронічному процесі: еритема застійного характеру, інфільтрація, ліхенізація.

Мікробна екзема.

Розвивається при сенсибілізації до продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, грибків, найпростіших, гельмінтів (діють самі глисти, а продукти їх розпаду). На шкірі з'являються білкові частинки бактерій, які впроваджуються в мальпігієвий шар і викликають утворення алергенів. Процес сенсибілізації відбувається на тлі специфічних та неспецифічних імунодефіцитів та веде до формування чутливості негайного та уповільненого типу. Для неї характерна приуроченість до осередків хронічної інфекції (варикозне розширення вен, трофічні виразки). Процес асиметричний. Вогнища мають чіткі межі, часто з коміром епідермісу, що відшаровується, по периферії. Улюблена локалізація: гомілки, шкірні складки, область пупка. Нерідко відзначаються пустули та гнійні кірки навколо вогнища, на відміну від справжньої екземи. Поліморфізм виражений меншою мірою. Сверблячка помірно інтенсивний, ліхенізація не розвивається, виражено мокнення - суцільне, грубе. У вогнищах немає вираженої інфільтрації.

Себорейна екзема.

Алергічне захворювання пов'язане з порушенням виділення шкірного сала. Процес поширюється на волосисту частину голови, обличчя, вуха, міжлопаткову ділянку, верхню частину спини, ділянку грудей. Відзначається сенсибілізація до мікроорганізмів, грибків. Характеризується запаленням, яке хіба що «стікає» з волосистої частини голови на шию, нерідко у процес залучаються складки шкіри – завушні, аксілярні. На себорейних ділянках з'являються запальні себорейні плями рожевого кольору з жовтим відтінком. На плямах видно жирні лусочки (якщо розмазати по папері, залишається жирна пляма). Себорейні плями хіба що «стікають» вниз. Поліморфізм немає. Може бути інтенсивний свербіж. Схильність до затяжної течії. Поява бульбашок та мокнути нетипово.

Профілактика аллергодерматитів .

1. дотримання дієти та щадний режим;
2. санація вогнищ хронічної інфекції та профілактика простудних захворювань;
3. періодичне обстеження на гельмінтози (лямбліоз, опісторхоз, амебіоз та ін);
4. носіння бавовняної білизни;
5. дотримання здорового способу життя.

Алергодерматози – гетерогенна група захворювань шкіри, провідне значення у розвитку яких надається алергічної реакції негайного чи уповільненого типу.

До цієї групи включаютьалергічні дерматити, токсидермії, екзему, атопічний дерматит, кропив'янку .

Дерматит

Дерматит – контактне островозапальне ураження шкіри, що виникає внаслідок безпосереднього на неї облігатних чи факультативних дратівливих чинників хімічної, фізичної чи біологічної природи. Розрізняють прості та алергічні дерматити.

Дерматити простівиникають у відповідь на вплив облігатного подразника (обов'язкового для всіх людей) – хімічної (концентровані кислоти, луги), фізичної (висока та низька температура, променева, механічна дія, струм та ін.) та біологічної природи. Запальна реакція виникає за місцем впливу, суворо відповідаючи межам впливу подразника. Ступінь виразності запальних явищ при цьому залежить від сили подразника, часу дії та певною мірою від властивостей шкіри тієї чи іншої локалізації. Виділяють 3 стадії простого дерматиту: еритематозну, взикуло-бульозну та некротичну. Найчастіше прості дерматити виявляються у побуті опіком, відмороженням, потертістю шкіри при носінні погано пригнаного взуття. При тривалому впливі подразника малої сили можуть виникати застійна еритема, інфільтрація та лущення шкіри.

Простий дерматит розвивається без інкубаційного періоду та зазвичай протікає без порушення загального стану організму. Виняток становлять опіки та відмороження великої площі та глибини.

У лікуванні простого дерматиту найчастіше використовують місцеві засоби. Важливо усунути подразник. При хімічних опіках від концентрованих кислот та лугів засобом невідкладної допомоги є рясний змив їх водою. При вираженій еритемі з набряком показані примочки (2% розчин борної кислоти, свинцева вода та ін) і кортикостероїдні мазі (синалар, фторокорт, флюцинар та ін), при везикуло-бульозної стадії виробляють покриття бульбашок зі збереженням їх покришки та просочуванням її дезин рідинами (метиленова синь, генціанвіолет та ін.) та накладенням епітелізуючих та дезінфікуючих мазей (2–5% дерматолова, целестодерм з гараміцином та ін.). Лікування хворих із некротичними змінами шкіри проводять у стаціонарі.

Алергічний дерматитвиникає у відповідь на контактну дію на шкіру факультативного подразника, до якого організм сенсибілізовано і стосовно якого подразник є алергеном (моновалентна сенсибілізація).

Етіологія та патогенез. В основі алергічного дерматиту лежить алергічна реакція уповільненого типу. Як алерген виступають найчастіше хімічні речовини (пральні порошки, інсектициди, хром, нікель), лікарські та косметичні засоби (синтоміцинова емульсія та інші мазі з антибіотиками, фарби для волосся та ін.). Алергени часто є гаптенами, що утворюють при поєднанні з білками шкіри повний антиген. У формуванні контактної гіперчутливості значної ролі грають макрофаги епідермісу. Вже перші години після нанесення алергену їх кількість у шкірі збільшується. При цьому алерген виявляється пов'язаним із макрофагами. Макрофаги є алергеном Т-лімфоцитів, у відповідь на це відбувається проліферація Т-лімфоцитів з формуванням популяції клітин, специфічних по відношенню до даного антигену. При повторному контакті алергену сенсибілізовані лімфоцити, що циркулюють, спрямовуються до вогнища впливу алергену. Лімфокіни, що виділяються лімфоцитами, привертають до вогнища макрофаги, лімфоцити, поліморфно-ядерні лейкоцити. Ці клітини також виділяють медіатори, формуючи запальну реакцію шкіри. Таким чином, зміни шкіри при алергічному дерматиті виникають при повторному нанесенні алергену в умовах сенсибілізації організму.

Клінічна картина алергічного дерматиту подібна до гострої стадії екземи: на тлі еритеми з нечіткими межами і набряку формується безліч мікровезикул, що залишають при розтині мікроерозії, що мокнуть, лусочки, скоринки. При цьому, хоча основні зміни шкіри зосереджені на місцях впливу алергену, патологічний процес вихолить за рамки його впливу, і завдяки загальній алергічній реакції організму алергічні висипання типу серопапул, везикул, ділянок еритеми можуть спостерігатися також на значній відстані від місця впливу. Наприклад, при алергічному дерматиті, що розвинувся на туш для вій, яскрава еритема з набряком та везикуляцією може захопити шкіру обличчя, шиї та верхніх відділів грудей. Процес, як правило, супроводжується вираженим свербінням.

Діагноз алергічного дерматиту ставиться виходячи з анамнезу та клінічної картини. Нерідко для підтвердження діагнозу вдаються до постановки алергічних шкірних проб з передбачуваним алергеном (компресних, краплинних, скарифікаційних), які є обов'язковими для виявлення виробничого алергену у разі розвитку професійного алергічного дерматиту. Проби ставляться після ліквідації клінічних змін шкіри. Диференціальний діагноз проводять з екземою, для якої характерні полівалентна (а не моновалентна) сенсибілізація та хронічна рецидивна течія, з токсидермією, при якій алерген зводиться всередину організму.

Лікування алергічного дерматиту включає, крім усунення подразника, гіпосенсибілізуючу та зовнішню терапію, як при екземі. Призначають 10% хлористий кальцій 5,0-10,0 мл внутрішньовенно, 30% тіосульфат натрію 10 мл внутрішньовенно, 25% сірчанокислу магнезію 5,0-10,0 мл внутрішньом'язово, антигістамінні препарати (супрастин, фенкарол, тавегіл та ін.) місцево примочки 2% розчину борної кислоти та ін, кортикостероїдні мазі (лоринден С, адвантан, целестодерм та ін).