Зоонозна хантавірусна інфекція, що характеризується тромбогеморагічним синдромом і переважною поразкоюнирок. Клінічні прояви включають гостру лихоманку, геморагічний висип, кровотечі, інтерстиціальний нефрит, у важких випадках – гостру ниркову недостатність. До специфічних лабораторних методів діагностики геморагічної лихоманки з нирковим синдромом належать РІФ, ІФА, РІА, ПЛР. Лікування полягає у введенні специфічного імуноглобуліну, препаратів інтерферону, проведенні дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії, гемодіалізу.
МКБ-10
A98.5
Загальні відомості
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПС) – природно-осередкове вірусне захворювання, характерними ознаками якого є лихоманка, інтоксикація, підвищена кровоточивість та ураження нирок (нефрозонефрит). На території нашої країни ендемічними районами є Далекий Схід, Східний Сибір, Забайкалля, Казахстан, європейська територія, тому ГЛПС відома під різними назвами: корейська, далекосхідна, уральська, ярославська, тульська, закарпатська геморагічна лихоманка та ін. 20 тис. випадків захворювань на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом. Пік захворюваності на ГЛПС посідає червень-жовтень; основний контингент хворих (70-90%) становлять чоловіки віком 16-50 років.
Причини ГЛПЗ
Збудниками хвороби є РНК-вірусні агенти роду Hantavirus (хантавіруси), що відносяться до сімейства Bunyaviridae. Для людини патогенними є 4 серотипи хантавірусів: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. У довкіллі віруси відносно довго зберігають стабільність при негативній температурі і малостійкі при температурі 37°C. Віруси мають сферичну чи спіральну форму, діаметр 80-120 нм; містять одноланцюгову РНК. Хантавіруси мають тропність до моноцитів, клітин нирок, легень, печінки, слинних залозі розмножуються у цитоплазмі інфікованих клітин.
Переносниками збудників геморагічної лихоманки з нирковим синдромом служать гризуни: польові та лісові миші, полівки, будинкові щури, які інфікуються один від одного через укуси кліщів та бліх. Гризуни переносять інфекцію у формі латентного вірусоносійства, виділяючи збудників у зовнішнє середовище зі слиною, фекаліями та сечею. Попадання інфікованого виділеннями гризунів матеріалу в організм людини може відбуватися аспіраційним (при вдиханні), контактним (при попаданні на шкіру) або аліментарним (при вживанні їжі) шляхом. До групи підвищеного ризику щодо захворюваності на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом відносяться сільськогосподарські та промислові робітники, трактористи, водії, які активно контактують з об'єктами зовнішнього середовища. Захворюваність людини безпосередньо залежить від чисельності інфікованих гризунів на цій території. ГЛПС реєструється переважно як спорадичних випадків; рідше – як локальних епідемічних спалахів. Після перенесеної інфекції залишається стійким довічний імунітет; випадки повторної захворюваності поодинокі.
Патогенетичну сутність геморагічної лихоманки з нирковим синдромом становлять некротизуючий панваскуліт, ДВС-синдром та гостра ниркова недостатність. Після зараження первинна реплікація вірусу відбувається в ендотелії судин та епітеліальних клітинах внутрішніх органів. Після накопиченням вірусів настає вирусемия і генералізація інфекції, які клінічно проявляються загальнотоксичними симптомами. У патогенезі геморагічної лихоманки з нирковим синдромом велику роль відіграють аутоантитіла, аутоантигени, ЦВК, які утворюють капіляротоксичну дію, викликають пошкодження стінок судин, порушення згортання крові, розвиток тромбо геморагічного синдромуз ушкодженням нирок та інших паренхіматозних органів (печінки, підшлункової залози, надниркових залоз, міокарда), ЦНС. Нирковий синдром характеризується потужною протеїнурією, олігоанурією, азотемією, порушенням КОС.
Симптоми ГЛПЗ
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом характеризується циклічною течією із послідовною зміною кількох періодів:
- інкубаційного (від 2-5 днів до 50 діб – у середньому 2-3 тижні)
- продромального (2-3 дні)
- гарячкового (3-6 днів)
- олігоуричного (з 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
- поліуричного (з 9-13 дня ГЛПС)
- реконвалесцентного (раннього – від 3-х тижнів до 2 місяців, пізнього – до 2-3-х років).
Залежно від вираженості симптомів, тяжкості інфекційно-токсичного, геморагічного та ниркового синдромів розрізняють типові, стерті та субклінічні варіанти; легкі, середньоважкі та важкі форми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом.
Після закінчення інкубаційного періоду настає короткий продромальний період, під час якого відзначаються стомлюваність, нездужання, головний біль, міалгії, субфебрилітет. Гарячковий період розвивається гостро, з підвищення температури тіла до 39-41 ° С, ознобу та загальнотоксичних симптомів (слабкості, головного болю, нудоти, блювання, розлади сну, артралгії, ломоти в тілі). Характерні болі в очних яблуках, затуманений зір, миготіння мушок, бачення предметів у червоному кольорі. У розпал гарячкового періоду з'являються геморагічні висипання на слизових оболонках ротової порожнини, шкірі грудної клітини, пахвових областей, шиї. При об'єктивному огляді виявляється гіперемія та одутлість обличчя, ін'єкція судин кон'юнктив та склер, брадикардія та артеріальна гіпотонія аж до колапсу.
В олігоуричний період геморагічної лихоманки з нирковим синдромом температура тіла знижується до норми чи субфебрильних цифр, проте це не призводить до покращення стану пацієнта. У цю стадію ще більше посилюються симптоми інтоксикації та виникають ознаки ураження нирок: наростають болі в попереку, різко знижується діурез, розвивається артеріальна гіпертензія. У сечі виявляється гематурія, протеїнурія, циліндрурія. При наростанні азотемії розвивається ГНН; у важких випадках - уремічна кома. У більшості хворих відзначається неприборкане блювання та діарея. Геморагічний синдром може бути виражений різною мірою і включати макрогематурію, кровотечі з місць ін'єкцій, носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі. В олігоуричний період можуть розвиватися тяжкі ускладнення(крововиливи в головний мозок, гіпофіз, надниркові залози), що служать причиною летального результату.
Перехід геморагічної лихоманки з нирковим синдромом в поліуричну стадію знаменується суб'єктивними та об'єктивними поліпшеннями: нормалізацією сну та апетиту, припиненням блювоти, зникненням у попереку тощо. Характерними ознакамиданого періоду служить збільшення добового діурезу до 3-5 л та ізогіпостенурія. У період поліурії зберігається сухість у роті та спрага.
Період реконвалесценції при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом може затягуватись на кілька місяців і навіть років. У хворих довго зберігається постінфекційна астенія, що характеризується загальною слабкістю, зниженням працездатності, швидкою стомлюваністю, емоційною лабільністю. Синдром вегетативної дистонії виражається гіпотонією, інсомнією, задишкою при мінімальному навантаженні, підвищеною пітливістю.
Специфічними ускладненнями тяжких клінічних варіантівГЛПС можуть бути інфекційно-токсичний шок, крововиливи в паренхіматозні органи, набряк легенів і головного мозку, кровотечі, міокардит, менінгоенцефаліт, уремія та ін.
Діагностика ГЛПЗ
Клінічна діагностика ГЛПС ґрунтується на циклічності перебігу інфекції та характерній зміні періодів. При збиранні епідеміологічного анамнезу звертається увага перебування пацієнта в ендемічній місцевості, можливий прямий чи опосередкований контакт із гризунами. При проведенні неспецифічного обстеження враховується динаміка зміни показників загального та біохімічного аналізу сечі, електролітів, біохімічних проб крові, КОС, коагулограми та ін. З метою оцінки тяжкості перебігу та прогнозу захворювання виконується УЗД нирок, ФГДС, рентгенографія органів грудної клітини, ЕКГ.
Специфічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки із нирковим синдромом проводиться за допомогою серологічних методів (ІФА, РНІФ, РІА) у динаміці. Антитіла у сироватці крові з'являються наприкінці 1-го тижня хвороби, до кінця 2-го тижня досягають максимальної концентрації та зберігаються в крові 5-7 років. РНК вірусу може бути виділено за допомогою ПЛР-дослідження. ГЛПС диференціюють з лептоспірозом, гострим гломерулонефритом, пієлонефритом та ентеровірусною інфекцією, іншими геморагічні лихоманки.
Лікування ГЛПС
Хворі на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом госпіталізуються в інфекційний стаціонар. Їм призначається строгий постільний режим та дієта №4; проводиться контроль водного балансу, гемодинаміки, показників функціонування серцево-судинної системи та нирок. Етіотропна терапія геморагічної лихоманки з нирковим синдромом найефективніша в перші 3-5 діб від початку захворювання та включає введення донорського специфічного імуноглобуліну проти ГЛПС, призначення препаратів інтерферону, противірусних хіміопрепаратів (рибавірину).
У гарячковому періоді проводиться інфузійна дезінтоксикаційна терапія (внутрішньовенні вливання глюкози та сольових розчинів); профілактика ДВС-синдрому (введення препаратів-дезагрегантів та ангіопротекторів); у тяжких випадках застосовуються глюкокортикостероїди. В олігуричному періоді здійснюється стимуляція діурезу (введення ударних доз фуросеміду), корекція ацидозу та гіперкаліємії, профілактика кровотеч. При наростаючій ГНН показано переведення пацієнта на екстракорпорального інфекціоніста, нефролога та окуліста протягом року. Тяжкий перебіг пов'язаний з високим ризиком ускладнень; смертність від ГЛПС коливається не більше 7-10%.
Профілактика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом полягає у знищенні мишоподібних гризунів у природних осередках інфекції, попередженні забруднення жител, вододжерел та продуктів харчування виділеннями гризунів, дератизації житлових та виробничих приміщень. Специфічної вакцинації проти ГЛПЗ не розроблено.
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (геморагічний нефрозонефрит) – це гостре вірусне природно-вогнищеве захворювання, яке зустрічається на європейській частині Росії та на Далекому сході. Ця хворобахарактеризується гарячковою реакцією, тяжкою інтоксикацією організму, специфічним ураженням нирок та ураженням дрібних. кровоносних судинз подальшим розвитком тромбогеморагічного синдрому.
ГЛПС: класифікація
Єдиної класифікації цього інфекційного захворювання нині немає. Причини, фактори виникнення, способи розповсюдження хвороби Етіологія ЗбудникВірус манчжурської геморагічної чи тульської лихоманки було виділено лише 1976 року, хоча про вірусної етіології ГЛПС (код МКБ-10 – А98.5) стало відомо трьома десятиліттями раніше. Збудник, що викликає ГЛПС, був виявлений у легких гризунів (основний носій - миша-руда полівка). Ці дрібні ссавці є проміжними господарями ( природним резервуаром) інфекційного агента. Збудника ГЛПС мікробіологія відносить до сімейства бун'янвірусів. Вірус гине при нагріванні до +50 ° С протягом півгодини. При температурі від 0 до +4°С може зберігати активність у зовнішній середовищі протягом 12 годин. При температурі від +4° до +20° вірус у зовнішньому середовищі досить стабільний, тобто. може довго зберігати життєздатність.
Шляхи передачі ГЛПСУ природі та сільській місцевості вірус поширюється кількома видами мишей. Збудник виділяється ними з випорожненнями. Інфікування відбувається повітряно-пиловим чи аліментарним шляхом. Людина заражається при безпосередньому контакті з гризунами, вживанні води та продуктів харчування, в які потрапили їх фекалії, а також при вдиханні пилу з мікрочастинками сухих випорожнень гризунів. Можливе інфікування через предмети вжитку. Пік захворюваності посідає осінньо-зимовий період, коли переносники інфекції перебираються в житлові та допоміжні споруди. У міських умовах вірус може переноситися пацюками. Заразитися лихоманкою від іншої людини неможливо. Для попередження виникнення осередків епідемії виробляється дератизація, тобто. знищення тварин, які є латентними носіями вірусу. На замітку: до 90% хворих – це особи чоловічої статі віком від 16 до 50 років. Патогенез Вплив вірусу на органи та системиВірус проникає в організм людини через слизову оболонку органів дихальної системи. В окремих випадках вхідними воротами інфекції можуть бути слизові оболонки органів травлення та пошкоджені шкірні покриви. Безпосередньо у місці проникнення вірусу патологічних змін немає. Симптоматика проявляється після того, як збудник розноситься організмом зі струмом крові і починає наростати інтоксикація. Вірус характеризується вираженою вазотропністю; він надає виражений негативний вплив на судинну стінку. Також важливу роль у патогенезі геморагічного синдрому є порушення функціональної активності системи згортання крові. При особливо тяжкому перебігу захворювання суттєво знижується клубочкова фільтрація, хоча структура гломерулу не порушується. Виразність тромбогеморагічного синдрому безпосередньо залежить від тяжкості перебігу захворювання. ІмунітетПісля одного разу перенесеної «корейської лихоманки» зберігається стійкий імунітет; випадків повторного зараження у медичної літературине описано.Ознаки ГЛПС
При ГЛПС інкубаційний період може становити від 7 до 45 днів (найчастіше – близько 3 тижнів). Прийнято виділяти такі етапи розвитку захворювання: 1. початковий; 2. олігуричний; 3. поліуричний; 4. реконвалесценція (одужання). При ГЛПС клініка залежить від цілого ряду факторів, включаючи індивідуальні особливості організму та своєчасність вжитих заходів. При захворюванні на ГЛПС основні симптоми такі: Початковий період ГЛПС- висока температура (39 ° -40 ° С);
- озноб;
- сильна головний біль;
- порушення сну;
- погіршення зору;
- гіперемія шкірних покривів шиї та лицьової області;
- сухість в роті;
- слабо позитивний симптомПастернацького.
- висипання у вигляді дрібних крововиливів (петехії);
- блювання 6-8 разів на добу;
- болі в ділянці нирок;
- гіперемія зіва та кон'юнктив;
- сухість шкірних покривів;
- ін'єктованість судин склер;
- у 50% пацієнтів – тромбогеморагічний синдром.
- болі в абдомінальній ділянці;
- кровохаркання;
- блювання з кров'ю;
- дьогтеподібний стілець;
- носові кровотечі;
- біль в попереку;
- кров у сечі;
- позитивний симптом Пастернацького;
- одутлість обличчя;
- пастозність повік;
- олігурія до анурії.
Можливі ускладнення при ГЛПЗ
Захворювання може стати причиною важких ускладнень, до яких належать:- гостра судинна недостатність;
- осередкові пневмонії;
- набряки легень;
- розрив нирки;
- азотемічна уремія;
- еклампсія,
- гострий інтерстиціальний нефрит;
- гостра ниркова недостатність.
Діагностика
Обов'язково проводиться диференціальна діагностика ГЛПЗ із такими інфекційними захворюваннями, як інші геморагічні лихоманки, черевний тиф, лептоспіроз, кліщовий рикетсіоз, кліщовий енцефалітта звичайний грип. Діагноз ГЛПС ставиться з урахуванням епідеміологічних даних. Враховується можливе перебування пацієнта в ендемічних осередках, загальний рівень захворюваності у цій місцевості та сезонність. Велика увага приділяється досить специфічній клінічній симптоматиці. У ході лабораторної діагностики ГЛПС встановлюється наявність у сечі циліндрів, а також значна протеїнурія. Аналіз крові на ГЛПС показує збільшення плазматичних клітин, підвищення швидкості осідання еритроцитів та виражений лейкоцитоз. Зі спеціальних лабораторних методів нерідко використовується виявлення IgM за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. За наявності ускладнень вже під час лікування можуть знадобитися деякі види інструментальних досліджень: ФГДС, УЗД, КТ та рентгенографії.ГЛПС лікування
Стандартних схем лікування ГЛПЗ не розроблено. Терапія має бути комплексною та спрямованою на ліквідацію найважливіших патогенетичних синдромів. Необхідно боротися з ДВС-синдромом, нирковою недостатністю та загальною інтоксикацією. Лікування передбачає ранню госпіталізацію та дотримання суворого постільного режиму від 1 до 4 тижнів залежно від тяжкості захворювання. Необхідний суворий контроль обсягів рідини, що споживається і втрачається хворим. Потрібний контроль гемодинаміки, гемограми, гематокриту; регулярно досліджуються аналізи сечі, досліджується електролітний баланс.Медикаментозна терапія.
У гарячковому періоді проводиться противірусна, антиоксидантна та дезінтоксикаційна терапія та вживаються заходи щодо запобігання розвитку ДВС-синдрому. Етіотропна терапія
Для етіотропної терапії використовуються або імунобіологічні препарати (інтерферони, гіперімунна плазма, донорський специфічний імуноглобулін тощо), або хіміопрепарати – рибавірин (похідне нуклеозидів), а також аміксин, циклоферон та йодантипірин (індукція). Боротьба з інтоксикацією передбачає інфузії розчинів глюкози та фізрозчину з вітаміном С. Одноразово може вводитись гемодез. При температурі тіла вище 39°С вводяться протизапальні препарати з антипіретичним ефектом. Для попередження ДВС-синдрому пацієнту вводять дезагреганти, ангіопротектори, а у важких випадках – інгібітори протеаз та свіжозаморожену плазму. Показано введення хворим на антиоксиданти (наприклад, убіхінону та токоферолу).Протишокова терапія
Для запобігання розвитку інфекційно-токсичного шоку показані рання госпіталізація та суворий постільний режим. Якщо ІТШ розвинувся (частіше це трапляється на 4-6 день від початку захворювання), то пацієнту внутрішньовенно крапельно вводять реополіглюкін (400 мл) з гідрокортизоном (10 мл), глюкокортикостероїдні препарати, 4% розчин гідрокарбонату натрію (200 мл внутрішньовенно), кардіотон та серцеві глікозиди (кордіамін, строфантин, корглікон) внутрішньовенно. При неефективності заходів або розвитку 3 стадії шоку показано введення допаміну на глюкозі або фізрозчині. При розвитку ДВЗ на тлі шокового станупоказані гепарин, інгібітори протеаз та ангіопротектори. Після відновлення нормальної гемодинаміки хворому вводять діуретики (лазікс). При інфекційно-токсичному шоку не можна застосовувати спазмолітики, симпатоміметики, гемодез і поліглюкін.В олігуричному періоді необхідно знизити білковий катаболізм, ліквідувати азотемію та знизити інтоксикацію. Також необхідні корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу, корекція дисемінованого внутрішньосудинного згортання, а також профілактика та лікування можливих ускладнень. Використовуються промивання шлунка та кишечника слаболужним розчином, внутрішньовенно вливання глюкози (з інсуліном). Перорально призначаються ентеросорбенти. Рекомендовані також інгібітори протеазу. Для боротьби з гіпергідратацією показано введення лазиксу, а зниження ацидозу використовується гідрокарбонат натрію. Корекція гіперкаліємії передбачає проведення глюкозо-інсулінової терапії та призначення безкалієвої дієти. Больовий синдром купірується аналгетиками з десенсибілізуючими засобами, завзяте блювання ліквідується за допомогою прийому розчину новокаїну (перорально) або атропіну. Розвиток судомного синдрому потребує застосування реланіуму, аміназину або оксибутирату натрію. При інфекційних ускладненьпризначаються антибіотики з груп цефалоспоринів та напівсинтетичних пеніцилінів. У період реконвалесценції пацієнту необхідна загальнозміцнююча медикаментозна терапія(В т.ч. вітаміни та препарати АТФ).Додаткові методи
При неефективності консервативних методівпацієнту може бути показаний екстракорпоральний діаліз.ГЛПС: профілактика
Щоб попередити інфікування, часто буває достатньо дотримуватись правил особистої гігієни, перебуваючи в лісі або сільській місцевості. Воду з відкритих джерел та ємностей потрібно кип'ятити перед вживанням, ретельно мити руки, а продукти харчування зберігати в герметичній упаковці. У жодному разі не можна брати гризунів до рук. Після випадкового контакту рекомендується продезінфікувати одяг та шкіру. При роботі в запилених приміщеннях (у тому числі – коморах та сіновалах) потрібно скористатися респіратором.Дієта при ГЛПС та після одужання
Живлення при ГЛПС має бути дробовим. При захворюванні на легку та середню тяжкість пацієнтам рекомендується стіл №4 (без обмеження кухонної солі), а при важких формах та розвитку ускладнень – стіл №1. На тлі олігурії та анурії з раціону потрібно виключити тварини та рослинні продуктиз високим вмістом білка та калію. М'ясо та бобові, навпаки, слід споживати в період поліурії! Кількість рідини, що споживається, не повинна перевищувати обсяг виведеної більш ніж на 500-700 мл. Період реабілітації після ГЛПС передбачає повноцінне харчуванняз обмеженням солоного, жирного, смаженого та гострого.Особливості у дітей
ГЛПС у дітей протікає особливо тяжко. Принципи терапії не відрізняються від таких під час лікування дорослих пацієнтів.Особливості у вагітних
Захворювання становить велику небезпеку для плода. Якщо захворіла жінка в період лактації, немовля негайно переводять на штучне вигодовування.РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2018
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (A98.5)
Короткий опис
Схвалений
Об'єднаною комісією з якості медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан
від «29» березня 2019 року
Протокол №60
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом(ГЛПС)- гостре вірусне природно-вогнищеве захворювання, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, своєрідним ураженням нирок на кшталт гострого інтерстиціального нефриту та розвитком тромбогеморагічного синдрому.
ВСТУПНА ЧАСТИНА
Назва протоколу:Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом
Код(и) МКБ-10:
Дата розробки протоколу: 2018 р.
Скорочення, що використовуються в протоколі:
| АТ | артеріальний тиск |
| ДВС | дисеміноване внутрішньосудинне згортання |
| ШВЛ | штучна вентиляціялегень |
| ВТШ | інфекційно-токсичний шок |
| ІФА | імуноферментний аналіз |
| КТ | Комп'ютерна томографія |
| МРТ | Магнітно-резонансна томографія |
| МКЛ | міжнародна класифікаціяхвороб |
| ОАК | загальний аналіз крові |
| ОАМ | загальний аналіз сечі |
| ОПП | гостре ушкодження нирок |
| ОРІТ | відділення реанімації та інтенсивної терапії |
| ПЛР | полімеразна ланцюгова реакція |
| РНК | рибонуклеїнова кислота |
| РН | реакція нейтралізації |
| РНДА | реакція непрямої гемаглютинації |
| РСК | реакція зв'язування комплементу |
| СЗП | свіжозаморожена плазма |
| СМР | спинномозкова рідина |
| ШОЕ | швидкість осідання еритроцитів |
| УЗД | ультразвукове дослідження |
| ЦНС | Центральна нервова система |
| ЕВІ | ентеровірусна інфекція |
| ЕКГ | електрокардіографія |
| ЕхоКГ | ехокардіографія |
| ЕЕГ | електроенцефалографія |
Користувачі протоколу:лікарі швидкої невідкладної допомоги, фельдшери, лікарі загальної практики, інфекціоністи, терапевти, невропатологи, офтальмологи, дерматовенерологи, оториноларингологи, нефрологи, хірурги, анестезіологи-реаніматологи, організатори охорони здоров'я
Шкала рівня доказовості:
| А |
Високоякісний мета-аналіз, систематичний огляд РКІ або велике РКІ з дуже низькою ймовірністю (++) систематичної помилки результати яких можуть бути поширені на відповідну Населення. |
| У |
Високоякісний (++) систематичний огляд когортних або досліджень випадок-контроль або Високоякісний (++) когортний або досліджень випадок-контроль з дуже низьким ризиком систематичної помилки або РКІ з невисоким (+) ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені відповідну популяцію. |
| З |
Когортове або дослідження випадок-контроль або контрольоване дослідження без рандомізації з невисоким ризиком систематичної помилки (+). Результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію або РКД з дуже низьким або невисоким ризиком систематичної помилки (++ або +), результати яких не можуть бути безпосередньо поширені на відповідну популяцію. |
| D | Опис серії випадків чи неконтрольоване дослідження чи думка експертів. |
| GPP | Найкраща клінічна практика |
Класифікація
Таблиця 1. Клінічна класифікація ГЛПЗ
|
Періоди захворювання: |
-
початковий (гарячковий), -олігуричний, -поліуричний, -Реконвалесцентний (ранній-до 2 міс. І пізній-до 2-3 років). |
|
Ступені тяжкості |
- легка - середньої тяжкості - важка |
| Ускладнення |
Специфічні: - ВТШ; - ДВС-синдром; - азотемічна уремія; - Набряк легень і головного мозку; - Крововиливи в гіпофіз, міокард, надниркові залози, головний мозок; - еклампсія; - гостра серцево-судинна недостатність; - профузні кровотечі; - надрив чи розрив капсули нирки; - інфекційний міокардит; - геморагічний менінгоенцефаліт, - парез кишківника; - Вірусна пневмонія. Неспецифічні: - пієлонефрит; - висхідний пієліт; - гнійний отит; - абсцеси; - флегмони; - пневмонії; - Паротит; - сепсис |
Діагностика
МЕТОДИ, ПІДХОДИ ТА ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ
Діагностичні критерії
Скарги та анамнез:
початковий період (тривалість 1-3 дні)
- лихоманка (38-40 ° С);
- озноб;
- сильний головний біль;
- Слабкість;
- порушення сну;
-
погіршення зору (зниження гостроти, «мушки, що літають», відчуття туману перед очима - з'являється на 2-7 дні хвороби і триває протягом 2-4 днів ;
- сухість в роті;
-
слабопозитивний симптом Пастернацького
олігуричний період (з 3-4 по 8-11-й день хвороби)
- температура тіла знижується до норми, іноді підвищуючись знову до субфебрильних цифр – «двогорба» крива;
- головний біль;
- Слабкість;
- біль у попереку;
- болю в животі;
- діарея (на 2-5 день хвороби у 10-15% хворих)
- олігоурія (300-900 мл/добу);
- анурія (при тяжких випадках);
- блювання до 6-8 разів на добу та більше;
- тромбогеморагічний синдром (при тяжкій формі у 50-70% пацієнтів, при середньо-30-40%, при легкій - 20-25%)
З 6-9 дня
- Носова кровотеча;
- кров у сечі;
- Дігтеподібний стілець.
поліуричний період(з 9-13-го дня хвороби)
-
зникають болі в попереку та животі;
- припиняється блювання;
- Збільшується добова кількість сечі (до 3-10л);
- Зберігається слабкість.
Фізичне обстеження:
- гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхніх відділівгрудей (симптом «капюшона»);
- слизова оболонка ротоглотки гіперемована, з 2-3-го дня хвороби у більшості хворих на слизову оболонку м'якого небаз'являється геморагічна енантема;
- судини склер, кон'юнктив ін'єктовані;
- на кон'юнктиві, склерах може бути геморагічний висип;
- одутлість обличчя, пастозність повік;
- помірна брадикардія
-
у легенях везикулярне жорстке дихання, поодинокі сухі хрипи, можуть визначатися вологі хрипи, в особливо тяжких випадках - набряк легень або дистрес-синдром;
- язик сухий, обкладений сірим або коричневим нальотом;
- живіт помірно здутий, болючість в епігастральній та навколопупковій областях, особливо в проекції нирок та іноді розлитого характеру. Можуть бути явища перитонізму;
- печінка збільшена та болісна у 20-25% хворих;
- у поодиноких випадках можуть виникнути ознаки менінгізму;
- Позитивний симптом Пастернацького;
- позитивна проба джгута;
- 3-5-го дня (у 10-15% хворих) - петехіальний висип у пахвових западинах, на груди, в ділянці ключиць, іноді на шиї, обличчі. Висип нерясна, носить згрупований характер і зберігається від декількох годин до 3-5 днів;
- макрогематурія (7-8%);
- Кишкова кровотеча (до 5%);
- синці в місцях ін'єкцій;
- носові кровотечі, крововилив у склеру.
Анамнезнеобхідно уточнити такі фактори ризику зараження:
. недотримання особистої гігієни
. вживання свіжих овочів без термічної обробкиіз сховищ (капуста, морква та ін);
ГЛПС та вагітність.
Новонароджений може інфікуватися внутрішньоутробно, але частіше – під час пологів або одразу після них. Результат залежить від вірулентності конкретного циркулюючого серотипу, способу передачі інфекції та наявності або відсутності материнських антитіл, що пасивно передаються.
Для життя вагітної становить загрозу розвиток специфічних та неспецифічних ускладнень, зокрема інфекційно-токсичний шок, ДВС-синдром, набряк легень та головного мозку, крововиливи в головний мозок, міокард, надниркові залози, еклампсія, гостра серцево-судинна недостатність, сепсис та ін.
Лабораторні дослідження:
- ОАК:нейтрофільний лейкоцитоз (до 15-30х10 9 л), плазмоцитоз, тромбоцитопенія, через згущення крові рівень гемоглобіну та еритроцитів може зрости, але при кровотечах ці показники знижуються, помірне підвищення ШОЕ
- ОАМ:протеїнурія (до 66 г/л), циліндрурія (геалінові та зернисті), гематурія
- Визначення групи крові та резус-фактора.
- коагулограма.
- Біохімічний аналізкрові:загальний білок, альбумін, наростання рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну, а також гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпонатріємія, білілірубін, АлТ, АсТ.
- Аналіз калу для виявлення внутрішньокишкової кровотечі.
- Серологічна діагностика: (РНІФ, ІФА, РПГА), використовуються парні сироватки, отримані з інтервалом у 10-12 днів (перша на 4-5 день хвороби, друга - після 14-го дня хвороби). Діагностичний критерій - наростання титру антитіл у 4 рази та більше.
- визначення методом ІФА АТ класу Ig M, IgG
- Метод ПЛР: виділення РНК вірусу з носоглоткового слизу, СМР, фекалій, крові та інших секретів
Інструментальні дослідження (за показаннями):
Таблиця 2. Методи інструментальної діагностики
| Методи | Показання |
| УЗД органів черевної порожнини та нирок | Пацієнти з клінічними симптомамиГЛПС для уточнення розмірів збільшення печінки, селезінки, нирок та оцінки їх структури (нефрозонефрит) |
| Рентгенографія органів грудної клітки | Пацієнти з катаральними явищами у початковий період, аускультативні зміни у легенях, при підозрі на пневмонію |
| Електрокардіограма (ЕКГ) | Пацієнти з аускультативними змінами в серці, гіпертензією для уточнення порушення трофіки тканини серця |
| ЕхоКГ | Для виявлення ознак дистрофії окремих ділянок міокарда, дилатації порожнин, гіпертрофії міокарда, зон ішемії, оцінки фракції вигнання |
| Фіброгастродуоденоскопія | Пацієнти з болями в животі, блювотою «кавовою гущею» для уточнення характеру ушкодження слизової оболонки стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки |
| КТ та МРТ головного мозку | Для виявлення можливих осередкових змін головного мозку. |
Показання для консультації вузьких спеціалістів:
Таблиця 3. Показання для консультацій фахівців
Малюнок 1.Алгоритм діагностичного пошуку у початковому періодігеморагічної лихоманки з нирковим синдромом
Діагностичний алгоритм ГЛПС:
Малюнок 2.Алгоритм діагностичного пошуку геморагічної лихоманки з нирковим синдромом по геморагічному синдрому
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз та обґрунтування додаткових досліджень
Таблиця 4. Критерії диференціальної діагностики ГЛПЗ
| Діагноз |
Обґрунтування для диференціаль ної діагностики |
Обстеження | Критерії виключення діагнозу |
|
Омська геморагічна лихоманка |
Гострий початок, лихоманка, геморагічний синдром |
Виявляють специфічні антитіла в РСК та РН |
Лихоманка двохвильова, геморагічний синдром виражений слабо, протеїнурія невисока. ГНН не розвивається. Болі в животі та попереку відсутні або незначні. Характерно ураження ЦНС та легень. |
| Ріккетсіози з групи плямистих лихоманок | Гострий початок, лихоманка, геморагічний синдром, ураження нирок | Виявляють у РІФ та РСК специфічні антитіла | Гарячка тривала, домінує ураження ЦНС та серцево-судинної системи. Первинний афект, висипання багате, переважно розеозно-плямисто-папульозне, з вторинними петехіями, збільшення селезінки, поліаденопатія. У важких випадках носові кровотечі. Поразка нирок обмежується протеїнурією. |
| Менінгококкемія | Гострий початок, лихоманка. Геморагічний синдром. Поразка нирок з розвитком ГНН | У крові та СМР бактеріоскопічно та бактеріологічно виявляють менінгокок, позитивна РНГА. | Протягом першої доби з'являється геморагічний висип, ГНН, геморагічний синдром тільки на тлі ІТШ, який розвивається у першу добу хвороби. Більшість хворих (90%) розвивається гнійний менінгіт. Відзначають лейкоцитоз. |
| Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини | Біль у животі та болючість при пальпації, симптом подразнення очеревини, лихоманка, лейкоцитоз. | Нейтрофільний наростаючий лейкоцитоз у крові з перших годин хвороби | Больовий синдром передує лихоманці, іншим симптомам. Болі та ознаки подразнення очеревини спочатку носять локалізований характер. Геморагічний синдром та ураження нирок не характерні. |
| Гострий дифузний гломерулонефрит | Лихоманка, ураження нирок з олігурією, можливі ГНН, геморагічний синдром | Виявляють в ІФА специфічні антитіла до вірусу ГЛПЗ | Лихоманка, ангіна, ГРЗ передують ураження нирок у терміни від 3 діб до 2 тижнів. Характерні блідість шкіри, набряки, стійке підвищення артеріального тиску. Геморагічний синдром можливий на тлі азотемії, проявляється позитивним симптомом джгута, новими кровотечами. |
| Лептоспіроз | Гострий початок, лихоманка, геморагічний висип, ураження нирок. | Виявлення лептоспір у мазках крові сечі СМР Реакція мікронейтралізації та РНГА-позитивні | Початок бурхливий, лихоманка тривала, різко виражена міалгія, часто менінгіт жовтяниця з першого дня високий лейкоцитоз. Протеїнурія. Помірна чи невисока. Анемія. |
Лікування за кордоном
Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США
Отримати консультацію з медтуризму
Лікування
Препарати ( діючі речовини), що застосовуються при лікуванні
Лікування (амбулаторія)
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУРІВНІ: ні.
Лікування (стаціонар)
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ НА СТАЦІОНАРНОМУ РІВНІ
Карта спостереження пацієнта:картка стаціонарного хворого;
Маршрутизація пацієнта:
Немедикаментозне лікування:
- Режим постільний - до припинення поліурії, в середньому: при легкій формі - 7-10 днів, середньо-2-3 тижні і важкій - не менше 3-4 тижнів від початку захворювання.
- Дієта: Рекомендується стіл № 4 без обмеження солі, при важких формах та ускладненнях - стіл № 1. Харчування має бути повноцінним, дробовим, у теплому вигляді. При олігоанурії виключаються продукти багаті білком (м'ясо, риба, бобові) та калієм (овочі, фрукти). У поліурії, навпаки, ці продукти найбільш потрібні. Питний режим має бути дозованим з урахуванням виділеної рідини. Кількість рідини, що випивається і вводиться всередину, не повинна перевищувати обсягу виведеної (сеча, блювотні маси, стілець) більш ніж на 500-700мл.
Етіотропне лікування:вибір способу введення (внутрішньо, per os) визначається тяжкістю перебігу захворювання. Лікування ефективніше у перші 5 днів від початку захворювання.
- Рибавірин:перший прийом 2000 мг одноразово (10 капсул), потім 1000 мг кожні 6 годин протягом 4 днів, потім 500 мг кожні 6 годин протягом 5 днів курс лікування 14 днів.
- Рибавірин(внутрішньовенна форма) - спочатку вводиться 33 мг/кг (максимально 2 г) у розведенні в 0,9% розчині NaCl або 5% розчині декстрози, далі 16 мг/кг (максимальна одноразова доза 1 г) кожні 6 годин у перші 4 дні потім наступні 3 дні 8 мг/кг (максимально 500 мг) кожні 8 годин, курс лікування 14 днів.
Таблиця 5. Рекомендовані ВООЗ дози та схема лікування рибавірином
Дорослі
| Шлях введення | Стартова доза | 1-4 день хвороби | 5-10 день хвороби |
| пероральний | 30 мг/кг (максимум 2000 мг) одноразово | 15 мг/кг (максимум 1000 мг) кожні 6 годин | 7,5 мг/кг (максимум 500 мг) кожні 6 годин |
| внутрішньовенний |
33 мг/кг (максимально 2 г) |
16 мг/кг (максимальна одноразова доза 1 г кожні 6 годин) |
8 мг/кг (максимально 500 мг кожні 8 годин) |
Патогенетична терапія:
У початковому (гарячковому) періодіхвороби патогенетична терапіяпроводиться з метою дезінтоксикації, профілактики та лікування ДВЗ, ВТШ. Рясне питво – до 2,5-3,0 л на добу. Основою лікування є корекція об'єму циркулюючої крові (ОЦК) та водно-сольового балансу(ВСБ). З цією метою призначаються інфузії кристалоїдів (0,9% розчин натрію хлорид, розчин Рінгера-Локка, лактасоль та ін.) та 5-10% глюкозовані розчини з додаванням препаратів калію та інсуліну за загальноприйнятими схемами у співвідношенні 1:1. Об `єм інфузійної терапіїстановить у середньому 40-50 мл/кг/добу під контролем діурезу. Критерієм достатності призначеної інфузійної терапії є зниження гематокриту до 36-38%, нормалізація гемодинамічних показників (пульс, артеріальний тиск, ЦВД) та погодинного діурезу.
В олігуричний періодосновними принципами лікування є: де-зінтоксикаційна терапія, боротьба з азотемією та зниження білкового катаболізму; корекція водно-електролітного балансу та КЩС; корекція ДВЗ-синдрому; симптоматична терапія; попередження та лікування ускладнень (набряк мозку, набряк легенів, надрив або розрив капсули нирок, азотемічна уремія, крововиливи в гіпофіз та ін. Органи, бактеріальні та ін.).
В олігурію не вводяться колоїдні розчини декстрану, глюкокортикоїдів (крім випадків колапсу, набряку мозку та легень).
Введення зайвої рідини парентерально, особливо ізотонічного розчину хлориду натрію, загрожує небезпекою розвитку набряку легенів та мозку. Тому загальна кількість рідини, що вводиться парентерально до 5-6 дня хвороби, може перевищувати обсяг виведеної не більше ніж на 750, а пізніше на висоті ниркової недостатності – на 500 мл.
- При розвитку гіпопротеїнемії (зниження загального білка крові нижче 52 г/л, альбуміну нижче 20 г/л) до інфузійної програми слід включати альбумін 20% - 200-300 мл або препарати плазми.
- При появі ознак гіперкоагуляції - гепарин до 10000-15000 од/добу, гіпокоагуляції (зниження показників згортання на 1/3 від норми) показані гепарин до 5000 од/добу, свіжозаморожена плазма (СЗП) у дозі 15 мл/к.
- Гемостатична терапія (етамзілат) по 250 мг через 6 годин.
- Нутритивна підтримка здійснюється шляхом ентерального харчування, при необхідності штучними поживними сумішами. У разі неможливості ентерального харчування проводиться парентеральне харчування.
- При гіпертермії препаратом вибору є парацетамол 500 мг внутрішньо; супозиторії ректальні 0,25; 0,3 та 0,5 г (при гіпертермії вище 38°С). Абсолютно протипоказані препарати ацетилсаліцилової кислоти (аспірин), що пов'язано з незворотним пригніченням циклооксигенази циркулюючих тромбоцитів та ендотелію.
- За наявності в анамнезі виразкової хворобишлунка та 12-палої кишки вже в цей період хвороби рекомендуються інгібітори водневої помпи або блокатори Н2 гістамінових рецепторів.
- Сечогінні препарати слід призначати після нормалізації гемодинамі-ки (або ЦВД > 120 мм вод ст); при ГЛПС протипоказане введення манітолу;
- Для усунення больового синдрому рекомендуються ненаркотичні аналгетиками; у випадках їх неефективності слід призначати нейролептики та наркотичні анальгетики;
- При завзятому блюванні, гикавці показані - промивання шлунка, новокаїн (peros), метоклопрамід, атропін, хлорпромазин;
- При артеріальній гіпертензії (інгібітори АПФ, бета-блокаторита ін.).
- Антибактеріальна терапіяу перші два періоди хвороби проводиться лише за наявності бактеріальних ускладнень (пневмонія, абсцеси, сепсис та ін) рекомендується застосовувати напівсинтетичні пеніциліни та цефалоспорини.
- Десенсибілізуюча терапія.
- При неефективності консервативних заходів показано проведення екстракорпорального гемодіалізу, необхідність в якому може виникнути на 8-12 день хвороби.
а) Клінічні: олігоанурія більше 3-4 днів або анурія протягом доби, токсична енцефалопатія з явищами набряку мозку, що починається, і судомним синдромом, набряк легенів, що починається, на тлі олігоанурії.
б) Лабораторні: азотемія – сечовина понад 26-30 ммоль/л, креатинін понад 700-800 мкмоль/л; гіперкаліємія - 6,0 ммоль/л та вище; ацидоз з ВЕ - 6 ммоль/л та вище, рН 7,25 і нижче.
Визначальними показаннями є клінічні ознаки уремії, т.к. навіть при вираженій азотемії, але помірній інтоксикації та олігурії лікування хворих з ГНН можливе без гемодіалізу.
Протипоказання до гемодіалізу:
- ВТШ декомпенсований,
- геморагічний інсульт,
- геморагічний інфаркт аденогіпофіза,
- масивна кровотеча,
- спонтанний розрив нирки.
При бактеріальних ускладненнях- азитроміцин у перший день 10 мг/кг, з другого по п'яті дні по 5 мг/кг на добу, один раз на день або бета-лактамні антибактеріальні препарати протягом 5-7 днів.
Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування) :
| Лікарська група |
Лікарський ні засоби |
Спосіб застосування | Рівень довестиельоности |
| Нуклеозиди та нуклеотиди | Рибавірин | 2000 мг одноразово (10 капсул), потім 1000 мг кожні 6 годин протягом 4 днів, потім 500 мг кожні 6 годин протягом 5 днів (капсули); | У |
Перелік додаткових лікарських засобів(менше 100% ймовірності застосування).
| Лікарська група |
Лікарський ні засоби |
Спосіб застосування | Рівень доказовості |
| Аніліди | Парацетамол | 500-1000 мг усередину | З |
|
Стимулятори моторики шлунково кишечника |
Метоклопрамід | 10 мг усередину | З |
| Гепарин та його похідні | Група гепарину (гепарин натрію) | підшкірно (через кожні 6 годин) 50-100 ОД/кг/добу 5-7 днів | C |
|
Антиагреганти, вазодилятатори міотропного дії |
Дипіридамол | По 75 мг 3-6 разів на день | C |
|
Інші системні гемостатики |
Етамзилат натрію | по 250 мг через 6 годин внутрішньовенно 3-4 рази на добу. | C |
| Інгібітори протеїназ плазми | Апротінін | 200000АТрЕ, в/в | C |
| Глюкокортикоїди | Преднізолон | 5-10 мг/кг, внутрішньовенно | C |
| Дексаметазон | 8-12 мг внутрішньовенно, струминно | C | |
| Адренергічні та дофамінергічні засоби | Допамін | 10,5-21,5 мкг/кг/хв | B |
| Сульфонаміди | Фуросемід |
20-40 мг (2-4 мл), внутрішньовенно |
C |
| Похідні пурину | Пентоксифілін | 2% р-р 100 мг/5 мл, 100 мг 20-50 мл 0,9% натрію хлориду, внутрішньовенно кап., курс від 10 днів до 1 місяця | C |
| Інші іригаційні розчини | Декстроза | 0,5% розчин, 400,0 мл, внутрішньовенно, крапельно | C |
| Розчини електролітів |
Натрію хлорид Калію хлорид |
0,9% розчин, 400 мл внутрішньовенно, крапельно | B |
| Кровезамінники та препарати плазми крові | Альбумін людини | 20% - 200-300 мл, внутрішньовенно | C |
| Свіжозаморожена плазма | 15 мл/кг внутрішньовенно краплинно | C | |
| Похідні бензодіазепіну | Діазепам | 10 мг (0,5% - 2 мл) на 10,0 мл 0,9% натрію хлориду, внутрішньовенно струминно | B |
| Похідні піперазину | Цетиризину гідрохлорид | 5-10 мг внутрішньо | B |
| Похідні тріазолу | Флуконазол | 200 мг в/в1 раз на добу, через день, 3-5 разів | B |
| Цефалоспорини 3-го покоління | Цефтріаксон | 1,0 г х 1-2 рази на добу, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, 10 днів. | C |
| Фторхінолони | Ципрофлоксацин |
200 - 400 мг х 2 рази на добу, внутрішньовенно 7-10 днів |
C |
| Цефалоспорини 4-го покоління | Цефепім | 1,0 г з інтервалом 12 годин (в/м, в/в). | C |
Хірургічне втручання: ні.
Індикатори ефективності лікування та безпеки методів діагностики та лікування, описаних у протоколі:
Нормалізація:
- температури тіла;
- діурезу;
- показників азотемії;
- гемограми;
- відсутність піурії та мікрогематурії;
- ізогіпостенурія не є протипоказанням для виписки.
- легкій формі – не раніше 12 дня хвороби;
- середньотяжкий – не раніше 16 дня хвороби;
- тяжкій формі - не раніше 21 дня хвороби.
Диспансеризація реконвалесцентів ГЛПС:
- протягом 2 років після виписки (1 раз на квартал протягом першого року та 2 рази протягом другого року).
Госпіталізація
ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ З ВКАЗІВКОЮ ТИПУ ГОСПИТАЛІЗАЦІЇ:
Показання для планової госпіталізації:ні
Показання для екстреної госпіталізації:
- лихоманка,
- інтоксикація,
- геморагічний синдром.
Інформація
Джерела та література
- Протоколи засідань Об'єднаної комісії з якості медичних послуг МОЗ РК, 2018
- 1. Сиротін Б.З. Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом.-Хабаровськ, 1994.-302с. 2. Класифікації основних інфекційних захворювань Довідкові матеріали для студентів V та VI курсів з дисципліни «Інфекційні хвороби» Іваново 2014, С43-44 3. Лобзін Ю.В. Посібник з інфекційних хвороб- Навчальний посібник. – СПб.: 2000. – 226 с. 3. Інфекційні хвороби: національне керівництво/ За ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова. - М.: Геотар-Медіа, 2009. - 1040 с. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu JJ 2012. Hantaviruses in rodents and humans, Xi'an, PR China. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. і Plyusnin, A. 2012. Kidney International (2012) 83, 23-27; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Hantavirus Infections. У: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens and Practice, Third Ed., Philadelphia: Elsevier. p. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo TM, L. і Vapalathi, O. 2010. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease, Clinical Microbiology Reviews, Vol. 23. p. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. , Vol. 76, No. 17. p. 8890-8899. doi: 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Епідеміологічні дослідження hemorrhagic fever with renal syndrome: analysis of risk factors and mode of transmission. Journal of Infectious Diseases1985; 152: 137-144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, D., Lehnert, H., і Haas, C. S. (2010). Hantavirus infection: a neglected diagnosis in thrombocytopenia and fever? Mayo Clin. Proc. 85, 1016-1020. doi: 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses - globally emerging pathogens. J Clin Virol 2015; 64:128.
Інформація
ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ПРОТОКОЛУ
Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних:
1. Кошерова Бахит Нургаліївна – лікар медичних наук, професор, проректор з клінічної роботи та безперервного професійного розвитку НАО «Медичний університет Караганди».
2. Дмитровський Андрій Михайлович – доктор медичних наук, професор кафедри інфекційних та тропічних хвороб АТ «Національний медичний університет»;
3. Єгембердієва Равіля Айтмагамбетівна, доктор медичних наук, професор кафедри інфекційних та тропічних хвороб АТ «Національний медичний університет», найвища лікарська категорія;
4. Курмангазін Мейрамбек Сагінаєвич – кандидат медичних наук, завідувач кафедри інфекційних хвороб НАО «Західно – Казахстанський медичний університет ім. Марата Оспанова»;
5. Юхневич Катерина Олександрівна – клінічний фармаколог, в.о.доцента кафедри клінічної фармакологіїі доказової медициниНГО «Медичний університет Караганди».
Вказівка на відсутність конфлікту інтересів:ні.
Рецензенти:
Бегайдарова Розалія Хасанівна – доктор медичних наук, професор НАО кафедри інфекційних та фтизіатрії НАО «Медичний університет Караганди», лікар вищої категорії.
Вказівка умов перегляду протоколу:
перегляд протоколу через 5 років та/або при появі нових методів діагностики та/або лікування з більш високим рівнемдоказовості.
Прикріплені файли
Увага!
- Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
- Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
- Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Лише лікар може призначити потрібні лікита його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
- Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
- Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.
Спочатку діагноз ГЛПС встановлюється на основі клінічної картини інфекції з набором певної симптоматики ранньої (перший тиждень) стадії хвороби: гострий початок, лихоманка, синдром загального токсикозу та гемодинамічних порушень, далі больовий синдром у животі та області попереку. Для стадії розпалу захворювання характерно домінування геморагічного синдрому та проявів гострої ниркової недостатності (ГНН). У той самий час поліморфізм і варіабельність симптоматики, відсутність стандартизованих характеристик провідних синдромів неможливо з достовірною точністю встановити первинний діагноз ГЛПС клінічно.
Клінічна картина ГЛПС, описана численними авторами з різних регіонів світу та асоційована з різними хантавірусами, демонструє схожість основних проявів хвороби. Генералізований характер інфекції із залученням до патологічного процесу різних органівта систем обумовлює поліморфізм симптоматики незалежно від етіологічного агента (серотипу хантавіруса).
Хвороба характеризується циклічним перебігом та різноманіттям клінічних варіантів від абортивних гарячкових форм до важких форм з масивним геморагічним синдромом та стійкою нирковою недостатністю.
Розрізняють наступні періодихвороби.Інкубаційний (від 1 до 5 тижнів, в середньому 2-3 тижні), гарячковий (початковий, загальнотоксичний), що триває в середньому від 3 до 7 днів; олігуричний (в середньому 6-12 днів), поліуричний (в середньому 6-14 днів), період реконвалесценції (ранній – до 2 міс. і пізній – до 2-3 років).
У клінічній картині захворювання виділяють 6-7 основних клініко-патогенетичних синдромів:
1) загальнотоксичний;
2) гемодинамічний (центральні та мікроциркуляторні порушення);
3) нирковий;
4) геморагічний;
5) абдомінальний;
6) нейроендокринний;
7) респіраторний синдром.
Різне поєднаннязазначених синдромів характеризує кожен із чотирьох періодів захворювання. Симптоми порушення функцій різних органів, залучених до інфекційний процес, спостерігаються протягом усіх періодів хвороби
Інкубаційний період триває від 4 до 49 днів (найчастіше від 14 до 21 дня), при цьому якихось клінічних проявів немає. У цей період вірус ГЛПС впроваджується в організм через епітелій дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також через пошкоджені покриви шкіри. Далі вірус репродукується у клітинах макрофагальної системи. Він викликає активацію факторів специфічного та неспецифічного захисту, від адекватності якого, а також інфікуючої дози, патогенності та вірулентності збудника залежить як доля самого вірусу, так і вираженість патологічних змін в організмі хворого.
1,3,1 Початковий (гарячковий) період ГЛПС.
Патогенетичною основою початкового (гарячкового) періоду ГЛПС є вірусемія, інтоксикація, активація гормональної та імунної систем, продукція прозапальних цитокінів, масивна вазопатія (пов'язана з тропністю хантавірусу до ендотелію судин мікроциркуляції), коагулопеу ов з формуванням аутоантитіл ( при тяжкій формі ГЛПС) .
Більшість хворих ГЛПС починається гостро. З'являється озноб, біль голови, біль у м'язах, суглобах, сухість у роті, спрага, іноді невеликий кашель, виражена загальна слабкість. У незначної частини хворих появі виражених ознак захворювання передує продромальний період: загальне нездужання, Швидка стомлюваність, субфебрильна температура.
Гарячка у більшості хворих у перший день хвороби досягає високих цифр, триває від 5-6 до 10-11 днів, в середньому 6-7 днів. Температурна крива немає певної закономірності, найчастіше знижується литически протягом двох-трьох днів. При легкій формі хвороби спостерігається невелика короткочасна пропасниця, яка нерідко проглядається хворим.
При об'єктивному огляді виявляється виражена гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхньої половини тулуба, пов'язана вегетативними розладамина рівні центрів шийного та грудного відділівспинного мозку. Особливо помітна ін'єкція судин склер і кон'юнктив, гіперемія слизової оболонки ротоглотки, поява плямистої енантеми верхнього піднебіння. Можливий розвиток геморагічного синдрому у вигляді петехіальної висипки в області внутрішніх поверхонь обох плечей, бічних поверхонь тулуба, на грудях (симптом «бича, хлиста»), екхімозів у місцях ін'єкцій, нетривалих носових кровотеч. Визначаються позитивні ендотеліальні симптоми (манжетки, щипка, джгута). Артеріальний тиск нормальний чи з тенденцією до гіпотонії, характерна відносна брадикардія. Частина хворих відзначає почуття тяжкості у попереку.
Наприкінці початкового періоду знижується частота сечовипускання та деяке зниження діурезу. Лабораторні зрушення характеризуються невеликим підвищенням сироваткових рівнів креатиніну, сечовини, зниженням відносної щільності (ОП) сечі та появою в її осаді поодиноких свіжих еритроцитів, протеїнурії. Аналіз крові у більшості хворих характеризується помірною лейкопенією та рідше невеликим лейкоцитозом та паличкоядерним зрушенням вліво, ознаками згущення крові на тлі плазмореї та гіповолемії у вигляді підвищення числа еритроцитів та гемоглобіну. Патогномонічним симптомом ГЛПС у ранній періодє тромбоцитопенія, обумовлена ушкоджуючою дією вірусу, розвитком імунопатологічних реакцій, підвищенням адгезивних властивостей тромбоцитів та утворенням клітинних агрегатів із затримкою їх у судинах мікроциркуляції, порушенням реологічних властивостей крові.
1,3,2 Олігоуричний період ГЛПС.
В олігоуричний період ГЛПС (розпал хвороби) тривають розлад системного кровообігу, гіповолемія та гемоконцентрація, гіпоперфузія та гіпоксія органів, тканинний ацидоз та пошкодження життєво важливих систем організму. Переважає фаза гіпокоагуляції ДВЗ. У гіпофізі, надниркових залозах, нирках, міокарді та інших паренхіматозних органах виникають набряки, геморагії, дистрофічні та некробіотичні зміни.
Найбільші зміни спостерігаються у нирках, що супроводжується зниженням клубочкової фільтрації, порушенням канальцевої реабсорбції. ГНН при ГЛПС викликана ураженням ниркової паренхіми, гострим інтерстиціальним нефритом. З одного боку, порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судинної стінки сприяють плазмореї та серозно-геморагічному набряку; трубок фібриновими згустками та порушенням зворотної реабсорбції сечі. З іншого боку, імунопатологічний фактор – фіксація імунних комплексів на базальній мембрані клубочків, що знижує клубочкову фільтрацію. Інтерстиціальний набряк посилює порушення мікроциркуляції нирок, аж до ішемії, в окремих випадках до некрозу. ниркових канальців, сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції. Тубулярні клітини особливо чутливі до гіпоксії, нестачі енергетичного матеріалу, що виникає під час ішемії. У патологічному процесіможлива участь та аутоантитіл до пошкоджених тканинних структур. Розлади у центральній гемодинаміці (гіповолемія, зниження серцевого викиду, артеріального тиску) посилюють порушення ниркового кровотоку
Олігоуричний період є найбільш яскравим періодом, коли розвивається клінічна картина, властива ГЛПС. Температура тіла знижується до норми, іноді підвищуючись знову до субфебрильних цифр – «двогірка» крива. Однак зниження температури не супроводжується покращенням стану хворого, як правило, воно погіршується. Досягають максимуму загальнотоксичних явищ, посилюються ознаки порушення гемодинаміки, ниркової недостатності, геморагічного діатезу. Найбільш постійною ознакоюпереходу в олігуричний період служить поява болів у попереку різної інтенсивності: від неприємних відчуттівтяжкості до різких, болісних, нудоти, блювання, не пов'язаної з прийомом їжі або ліків, у важких випадках – гикавки. Наростають астенія та адинамія. У багатьох хворих відзначаються біль у животі, переважно в околопупочной та епігастральній ділянці. Обличчя гіперемоване, у міру наростання ниркової недостатності рум'янець змінюється блідістю, посилюються геморагічні прояви, головним чином, при тяжкому перебігу хвороби – крововиливу в склеру, екхімози, носові кровотечі та макрогематурія, гематоми у місцях ін'єкцій, рідше – кишкові кровотечі, кров у блювотних масах, кровохаркання. Важливе значенняпри постановці діагнозу має виявлення порушення зору (зниження гостроти, «мушки, що літають», відчуття туману перед очима), обумовлене порушенням мікроциркуляції в сітківці очей, з'являється на 2-7 дні хвороби і триває протягом 2-4 днів.
У більшості хворих на початку олігоуричного періоду артеріальний тиск у межах норми, а при тяжкому перебігу розвивається артеріальна гіпотонія, що досягає ступеня тяжкого колапсу або інфекційно-токсичного шоку. У другій половині цього періоду у 1/3 хворих на артеріальний тиск (АТ) підвищується, тривалість гіпертензії рідко перевищує 5 днів. Характерна абсолютна чи відносна брадикардія. Над легенями вислуховується везикулярне жорстке дихання, поодинокі сухі хрипи, можуть визначатися вологі хрипи, особливо тяжких випадках спостерігається картина набряку легенів чи дистресс-синдрома.
На 2-5 день хвороби у 10-15% хворих виникає діарея. Мова суха, обкладена сірим або коричневим нальотом. Живіт помірно здутий, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та околопупочной областях, особливо у проекції нирок та іноді розлитого характеру. Може бути явища перитонізму. Печінка збільшена та болісна у 20-25% хворих. У поодиноких випадках можуть виникнути ознаки менінгізму. Більшість специфічних ускладнень ГЛПС розвиваються у цей період.
Нирковий синдром належить до провідних. Симптом Пастернацького позитивний або різко позитивний, тому перевірку даного симптому необхідно проводити з максимальною обережністю шляхом легкого натискання в ділянці костовертебральних точок, щоб уникнути надриву кіркової речовини нирок. Розгорнута картина гострої ниркової недостатності характеризується прогресуючою олігоанурією, наростаючою уремічною інтоксикацією, порушенням водно-електролітного балансу, наростаючим метаболічним ацидозом.
Порушення діяльності центральної нервової системиспостерігаються практично у всіх хворих та як прояви загальномозкової симптоматики, пов'язаної з інтоксикацією, і як наслідок вогнищевих уражень. Можливий розвиток симптомів менінгізму, енцефалітичних реакцій з появою оболонкових симптомів (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), осередкової симптоматики (відповідно ділянкам ураження головного мозку), а також спостерігаються розлади психіки (від порушення сну до різноманітних розладів).
У гемограмі закономірно виявляється нейтрофільний лейкоцитоз (до 15-30×109/л крові), плазмоцитоз, тромбоцитопенія. У важких випадках картина крові характеризується лейкемоїдною реакцією. Через згущення крові рівень гемоглобіну та еритроцитів може зрости, але при кровотечах ці показники знижуються. ШОЕ поступово прискорюється. Характерні підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну, а також гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпонатріємія та ознаки метаболічного ацидозу. У загальному аналізі сечі відзначається масивна протеїнурія (до 33-66 г/л), інтенсивність якої змінюється протягом доби (білковий постріл), гематурія, циліндрурія, поява клітин ниркового епітелію (т. н. клітин Дунаєвського). З другої половини олігоуричного періоду розвивається гіпостенурія.
Істотні зміни відбуваються у стані системи згортання крові. У той час як у однієї частини хворих зберігається гіперкоагуляція, при тяжкому перебігу хвороби розвивається гіпокоагуляція. Вона викликана споживанням плазмових факторів зсідання крові внаслідок утворення мікротромбів у дрібних судинах. Саме в олігуричному періоді ГЛПС геморагічні прояви досягають свого апогею і нерідко стають причиною смерті.
1,3,3 Поліуричний період хвороби.
Період поліурії настає з 9-13-го і продовжується до 21-24 дня хвороби. Внаслідок формування специфічного імунітету, елімінації збудника, імунних комплексів патологічні зміниу нирках та інших органах регресують, простежуються тенденції до нормалізації їх функцій. У стадії поліурії насамперед підвищується клубочкова фільтрація. В умовах пошкодженого тубулярного апарату навіть невелике підвищенняфільтрації сприяє збільшенню діурезу. Поліурія визначається осмотичним діурезом. Азотисті шлаки, що накопичилися в організмі за час олігурії, з відновленням функціональної здатності нирок виявляють свою осмодіуретичну дію, причому кількість сечі, що виділяється, не залежить від стану гідратації організму, надмірні втрати рідини з сечею при недостатньому її поповненні можуть призвести до зневоднення, гіповолемії і повторно. . Повільне відновлення реабсорбційної функції канальців призводить до втрати калію, натрію, хлору.
Припиняється блювання, поступово зникають болі в попереку та животі, нормалізуються сон та апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3-10 л), характерна ніктурія. На тлі гіпокаліємії зберігається слабкість, м'язова гіпотонія, парез кишечника, атонія сечового міхура, тахікардія, аритмія, з'являється сухість у роті, спрага. Тривалість поліурії та ізогіпостенурії залежно від тяжкості клінічного перебігу хвороби може коливатися від кількох днів до кількох тижнів. Однак темп поліпшення стану не завжди йде паралельно до наростання діурезу. Іноді у перші дні поліурії ще наростає азотемія, можуть розвиватися дегідратація, гіпонатріємія, гіпокаліємія, зберігається гіпокоагуляція, тому цю стадію часто називають стадією «невпевненого прогнозу».
Лабораторні зрушення у цьому періоді полягають у деякому зменшенні числа еритроцитів, гемоглобіну, збільшенні кількості тромбоцитів. Дещо прискорюється швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Поступово знижуються показники сечовини та креатиніну сироватки крові, нерідко розвивається гіпокаліємія.
Зміни у сечі (проба Зимницького) характеризуються вкрай низькою відносною щільністю, що не перевищує 1001-1005. В осаді сечі визначається невелика кількість білка, помірна гематурія та циліндрурія, іноді лейкоцитурія, клітини ниркового епітелію у невеликій кількості.
1,3,4 Період реконвалесценції.
Період одужання патогенетично характеризується формуванням стабільного імунітету постінфекційного з високим рівнем специфічних IgG, відновленням гемостазу, мікроциркуляції, клубочкової фільтрації сечі, але з тривалим збереженням канальцевих порушень (тубулярної недостатності). Настає помітне покращення загального стану, відновлення добового діурезу, нормалізація показників сечовини та креатиніну. У реконвалесцентів виявляється астенічний синдром: загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність. Поряд з цим спостерігається і вегетосудинний синдром у вигляді гіпотонії, приглушеності серцевих тонів, задишки при незначному фізичному навантаженні, треморі пальців рук, підвищеній пітливості, безсонні. У цей період може спостерігатися тяжкість у попереку, позитивний симптом Пастернацького, ніктурія, тривало (до 1 року і більше) зберігатися ізогіпостенурія. Можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції з розвитком пієлонефриту, що найчастіше спостерігається у перенесли ГНН.
Тяжке захворювання, що має природне походження, вражає не лише нирки, а й прилеглі судини.
Він має кілька назв, головна з яких — ГЛПС, що має розшифровку «геморагічна лихоманка з нирковим синдромом». Вірус поширений у Європейській частині Росії та в Далекосхідному окрузі, а також у Сибіру та Забайкаллі. Захворювання має широку поширеність у всьому світі.
Що це таке - клініка захворювання
Маньчжурський гастрит, далекосхідна геморагічна лихоманка, геморагічний нефрозонефрит, лихоманка Сонго - це синоніми одного і того ж вірусного захворювання – геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (ГЛПЗ). Джерело зараження - хворі дрібні гризуни, наприклад, миша-полівка. У містах переносником можуть послужити щури.
У МКБ-10 геморагічний нефрозонефрит стоїть під кодом А98.5. Тут патологія має класифікацію:
- Кримська геморагічна лихоманка А98.0;
- Омська геморагічна лихоманка А98.1;
- Кьясанурська лісова хвороба А98.2;
- Хвороба, спричинена вірусом Марбург А98.3;
- Хвороба, спричинена вірусом Ебола А98.4;
- Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом А 98.5.
У свою чергу, гемороїдальна лихоманка з нирковим синдромом ділиться на кілька видів: корейська, російська, тульська, скандинавська епідемічна
Причини зараження та шляхи передачі вірусу
Відомо, що вірус геморагічного нефрозонефриту має діаметр приблизно 90-100 нм. Історія хвороби має початок з 1976 рокуколи вперше його виявили в легких мишей. Тоді і було дано офіційну назву: рід Hantanaan сімейства Bunyaviridae. І зараз ГЛПС не втратив своєї актуальності.
Вірус досить живучий і активний: він перестає діяти лише за температури +50 С, але навіть у такому випадку він зберігає життєздатність протягом майже години. А температура довкілля +20 С взагалі є найкомфортнішою. Саме тому пік хворих припадає на літній період. За нуля градусів віруси активні 13 годин.
Що потрібно знатипро геморагічну лихоманку з нирковим синдромом:
- Спосіб передачі вірусу людині: гризуни, а точніше їх фекалії. Люди можуть отримати захворювання повітряно-краплинним шляхом, тобто вдихаючи куряче повітря, що містить вірус.
- Хто схильний до зараження: сільгосппрацівники, фермери, аграрії, лісники, мисливці, прості відпочиваючі, які проводять час на природі. Чоловіки 17 - 40 років більш схильні до цього захворювання;
- Є тенденція до сезонного характеру захворювання: у зимові місяці вірус не активний, і ризик зараження їм прагне нуля. З початку літа і до кінця жовтня ймовірність підвищується у кілька разів;
- Основні осередки активності вірусу останніми роками спостерігаються Самарській, Саратовській, Ульянівській областях, а також в Удмуртії, Башкирії та Татарстані.
Ризик передачі є при прямому контакті з носіями, а також при вживанні заражених продуктів або води, а також через побутові предмети (наприклад, при проведенні часу на природі);
Від людини до людини хвороба не передається. Хворий повністю безпечний для оточуючих.
Варто зазначити, що недуга протікає завжди у гострій формі. Хронічної течії немає. Після перенесеного захворювання набуває довічного імунітету.
Симптоми та ознаки
ГЛПС має досить тривалий інкубаційний період. Він може тривати більше місяця до 50 днів. Але найчастіше збудник починає проявляти свою активність уже за два тижні. Вірусу вистачає цього часу, щоб пробити захист організму та потрапити до крові, досить сильно вражаючи судини.
на початковому етапісимптоми розвиваються швидко та бурхливо:
- Різко піднімається температура до високих позначок - 395-40 С;
- Людину лихоманить і мучить сильний біль голови;
- Порушується зір: біль в очах, відчуття непритомності, зниження чіткості зору. Хибне відчуття бачення навколишнього оточення в червоному кольорі;
- З 3 дня хвороби поява висипань червоного відтінку в роті, в ділянці ключиці, на шиї та пахвових западинах;
- Нудота, а потім блювання до 9 разів на день;
- Болі в області попереку при проведенні проби Пастернацького, що говорить про можливе ураження нирок;
- Розвиток кон'юнктивіту;
- Відчуття сухості як у роті, і по тілу;
- Олігурія;
- Артеріальний тиск знижено, що призводить до можливих запаморочень.
Приблизно на 9-10 день хворобитемпература тіла йдена спад, але хворий не почувається краще.
Приєднуються ниркові симптоми: на зміну артеріальної гіпотонії приходить підвищений тиск, Пацієнт не може знайти собі місця через біль у попереку, а кількість сечі збільшується, з'являється, нерідкі і носові кровотечі. Характерний рідкий стілець, набряклість особи, підвищена згортаннякрові.
З 15-16 дня хворобистан хворого починає поступово приходити в норму: зупиняється блювання та пронос, вщухають болі, покращується загальний стан. Показники згортання крові також стають кращими.
Взагалі, перебіг геморагічної лихоманки з нирковим синдромом прийнято ділити на кілька ступенів: легку, середню та важку.
Найнебезпечніша – важка ступінь, у разі можливий розвиток коми, що загрожує летальним результатом.
Хворі будь-якого ступеня тяжкості у відновлювальному періоді ще довго зберігають астенію, підвищений занепокоєння, задишку. Це може призвести до розвитку іпохондрії та неврозів.
Диференційна діагностика
З появою гострих симптомів ГЛПС необхідно терміново звернутися до лікаря, тому що ознаки цієї недугидуже схожі на інші не менш небезпечні захворювання: черевний тиф, грип, пієлонефрит, лептоспіроз.
Лікар збирає анамнез пацієнта, а також з'ясовує його місцезнаходження останнім часом. Це є обов'язковим пунктом при підозрі на ГЛПС, тому що таким чином з'ясовується можливе контактування із зараженими тваринами.
Труднощі для діагностики представляють стерті та атипові формиГЛПЗ.
Спершу проводиться зовнішній огляд. Лікар звертає увагу на стійку циклічність захворювання, характерні для геморагічної лихоманки симптоми, такі як м'язові болі, проблеми із зором, висипання, олігурія та інше.
Спеціальні методи – імуноферментний аналіз – ІФА, реакція імунофлюоресценції – РНІФ, РІА – радіоімунний аналіз необхідно проводити в динаміці. Адже дія антитіл при ГЛПС є непостійною, і максимальна концентрація їх досягається лише до 13 дня хвороби.
РНІФ-метод необхідно застосувати якомога раніше і повторити через 6 днів активності захворювання. Виразно таке дослідження підтвердить діагноз, якщо титри антитіл зростуть як мінімум у 3 рази.
У тяжких випадках та за наявності ускладнень лікар призначає пацієнту додаткові дослідження : ФГДС, рентген або .
Після того, як діагноз отримає своє формулювання, лікування геморагічного нефрозонефриту проводиться лише у лікарняних умовах. Як правило, це інфекційна лікарня.
Більше того, пізнє звернення до лікаря або самолікування може закінчитися плачевно.
У стаціонарі лікарі проводять комплексну терапію яка включає в себе:
- Обов'язковий постільний режим;
- Поповнення втрат рідини та ліквідація можливого зневоднення, а також інтоксикації: внутрішньовенно глюкоза, натрію хлорид, фізрозчин;
- Боротьба з вірусом: призначення противірусних препаратів: «Вітаферон», «Гріппферон», «Інграверин» та інші;
- Протизапальні препарати: "Нурофен";
- Контроль зсідання крові: «Аспірин», «Тромбоас»;
- При нирковому синдромі призначають діуретики: "Фуросемід", "Толваптан";
- Вітамінні препарати: будь-які;
- Можливе призначення антибактеріальних засобів: "Цефтріаксон", "Флемоксин", "Ампіцилін";
- Спазмалітики: "Кеторол", "";
- Протишокова терапія при токсичному шоці.
Необхідно пам'ятати, що при шоці не можна застосовувати знеболюючі препарати, а також гемодез.
Коли спостерігається виражене ураження нирок, проводять . Екстракорпоральний діаліз застосовується при дуже тяжкому стані хворого, коли інші засоби не допомагають.
Якщо вірус ГЛПС виявлено у дітей, то, як правило, за такими пацієнтами встановлюється особливий контроль, тому що перебіг захворювання у них особливо тяжкий. Принципи терапії не відрізняються від дорослих, відмінності лише у коригуванні доз препаратів.
Хворим призначається обов'язкова дієта №4. Сіль приймати можна, а м'ясо під час поліурії навіть необхідно. Потрібно пити достатньо рідини, особливо корисні мінеральні води («Єсентуки» та ін.) Якщо є олігурія, то необхідно виключити продукти з високим вмістом білка.
При важких формаххвороби хворому прописують стіл №1. У період відновлення також потрібно обов'язково дотримуватись дієти. Намагатися повноцінно харчуватися, обмежити смажене, солоне та копчені продукти.
При правильно організованому лікуванні хворий повністю одужує, хоча «відлуння» хвороби можуть зберігатися протягом деякого часу.
Ускладнення після захворювання
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом – тяжке захворювання, яке загрожує розвитком таких ускладнень, як:
- різні пневмонії,
- гостра судинна недостатність,
- проблеми з легкими,
- розрив
- кровотечі,
- гостра ниркова недостатність та інші.
Профілактика зараження
На початку літнього сезону, в період активності вірусу ГЛПС (травень-жовтень), СанПін запроваджує контроль за діяльністю ІП, сільськогосподарських працівників, аграрних підприємств та інших організацій, що так чи інакше працюють у сільському господарстві. Вони повинні дотримуватись усіх санітарно-епідеміологічних правил.
У осередках поширення проводяться заходи щодо знищення небезпечних гризунів.
Дачникам і відпочиваючим рекомендовано ретельне прибирання будинку (обов'язково в захисних рукавичках), при знаходженні на природі слід бути обережним: особливо ретельно мити руки і ховати продукти харчування, не чіпати польових звірів руками!
При підозрі на лихоманку, що розвивається, потрібно негайно викликати швидку допомогу!
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом – захворювання поширене, проте ризик заразитися їй не такий вже й великий. Важливо по можливості не виїжджати в райони з активністю вірусу та намагатися дотримуватись особистої гігієни.
Як убезпечити себе від цього вірусу, дізнайтеся з відео:
Loading...