Корекція гіперглікемії при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Транзиторна гіпоглікемія новонароджених: етіологія, критерії діагностики, профілактика та тактика корекції в ранньому неонатальному періоді.

Енцефалопатії різного ступеня тяжкості є досить поширеною патологією серед собак, але рідко зустрічається у кішок. Проблеми виникають через порушення перетворення в печінці кишкового аміаку на сечовину, так що аміак залишається в кровотоку та в центральній нервовій системі, що призводить до зниження рівня збудливих нейротрансмітерів та підвищення рівня інгібіторних нейротрансмітерів. Абсорбовані меркаптани і леткі жирні кислоти, що виробляються бактеріями в кишечнику, також беруть участь у розвитку енцефалопатії.

При розвитку печінкової коми слід негайно розпочати лікування, щоб зменшити рівень аміаку у крові. Воно включає перерву в годуванні, випорожнення товстого кишечника за допомогою клізм, введення неоміцину та лактулози в лікувальній клізмі та проведення внутрішньовенної інфузійної терапії для корекції гіпокаліємії, гіпоглікемії та метаболічного алкалозу. Внутрішньовенне введення амінокислот з розгалуженим ланцюгом також допомагає в лікуванні.

Якщо енцефалопатія не загрожує життю, то лікування слід спрямувати на зменшення утворення та абсорбції аміаку у кишечнику. Цього можна досягти, створюючи менш сприятливе середовище для сечовиноутворюючих бактерій, редукуючи рН у межах кишечника, а також прискоривши перенесення фекальної речовини через товстий кишечник без індукування вираженої діареї. При низькому рН аміак перетворюється на аміачну сіль, яка гірше аборбується. Цього досягають і застосуванням лактулози (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полісинтетичного дисахариду, перорально 1-2 мл/кг тричі на день, хоча дозування слід підбирати для кожного пацієнта та за характером випорожнень. У кішок доза лактулози становить 1 мл двічі на день перорально.

Розвиток мікрофлори пригнічують застосуванням антибактеріальних препаратів. Для цієї мети підходить неоміцин у дозі 20 мг/кг двічі на день, проте помічені випадки розвитку резистентності бактерій та токсикозу, особливо у кішок. Метронідазол (Flagyl; RMB Animal Health) також має позитивний ефект у контролі за енцефалопатією в дозі 7,5 мг/кг двічі на день. Деякі автори для контролю за енцефалопатією рекомендують пробіотики, проте інші знаходять ці препарати недостатньо ефективними. Пропонується також пероральне введення лактулози разом з неоміцином на початкових стадіях енцефалопатії, після досягнення достатнього ступеня контролю неоміцин можна відмінити, залишивши лактулозу. 10-20 мл 1%-го розчину неоміцину з 5-10 мл лактулози можна вводити ректально. Для зменшення бактеріального росту пропонують також вводити в товстий кишечник 10% розчин повідону і йоду в дозі 5-10 мл.

Процес перетворення аміаку на сечовину можна посилити шляхом підтримки рівня цукру в крові, а додаткового зменшення енцефалопатії досягають корекцією гіпокалемії, азотемії та алкалозу. Крім того, слід спрямувати максимум зусиль на зменшення катаболізму білка, який збільшує утворення аміаку та вимоги до перетворення його печінкою на сечовину. Наявність аргініну також є обов'язковою в циклі утворення сечовини, і його можна застосовувати при гострій енцефалопатії. Необхідно уникати використання будь-яких седативних засобів, транквілізаторів та анестетиків, оскільки вони ще більше пригнічують центральну нервову систему. Не слід також застосовувати метіонін та ліпотропні препарати, оскільки вони збільшують утворення меркаптану. Необхідно контролювати кровотечу в шлунково-кишковому тракті внаслідок утворення виразок, для чого використовують циметидин у дозі 4 мг/кг двічі на день перорально, тому що при кровотечі з'являється джерело білка для бактеріального бродіння та вироблення аміаку.

У деяких випадках енцефалопатії необхідно скоригувати судинну патологію, таку як портосистемний анастомоз. При цьому до хірургічного втручання слід провести медикаментозне лікування, щоб зменшити ризик анестезії.

Лікарські засоби на основі гормонів підшлункової залози та синтетичні гіпоглікемічні (знижують рівень цукру в крові) препарати

ЛІКИ ЗАСОБИ ГРУПИ ІНСУЛІНУ

ІНСУЛІН (Insulin)

Синоніми:Депо-Н-інсулін, Ізофанінсулін, Ілетін I, Інсулатард, Інсулін Б, Інсулін-Б S.C. Інсулін БП, Інсулін М, Інсулін актрапид МС, Інсулін актрапид ЧС, Інсулін актрапид ЧМ пенфіл, Інсулін велосулін, Інсулін стрічці, Інсулін стрічці ГП, Інсулін стрічці МК, Інсулін монотард, Інсулін монотард МК, Інсулін монотард МК, Інсулін монотард МК, Інсулін монотард рапітард МК, Інсулін семистрічці МС, Інсулін суперстрічці, Інсулін ультрастрічці, Інсулін ультрастрічці МС, Інсулін ультратард НМ, Інсулінлонг, Інсулінмініленті, Інсулінсемілонг, Інсулінультралонг, Інсулонг, Інсулрап ГПП, Інсулрап Р, Інсулрап Р, суман рапід для оптипену, Комб-Н-інсулін Хехст, Стрічка ілетин I, Стрічка ілетин II, Моносуінсулін, Н-Інсулін Хехст, Н-Інсулін Хехст 100, НПХ Ілетін I, НПХ Ілетін II, Регулар ілетин I, Регул Хоморап-100, Хомофан 100, Хумулін Л, Ху-мулін Mi, Хумулін Mj, Хумулін Мз, Хумулін М4, Хумулін Н, Хумулін НПХ, Хумулін Р, Хумулін С, Хумулін стрічці, Хумулін регулар, Хумулін ультрастрічці.

Інсулін є гормоном, що виробляється бетаклетками підшлункової залози.

Фармакологічна дія.Інсулін є специфічним цукрознижувальним засобом, має здатність регулювати вуглеводний обмін; посилює засвоєння тканинами глюкози та сприяє її перетворенню на глікоген, полегшує також проникнення глюкози в клітини тканин.

Крім гіпоглікемічної дії (зниження рівня цукру в крові), інсулін має низку інших ефектів: підвищує запаси глікогену в м'язах, стимулює синтез пептидів, зменшує витрату білка та ін.

Вплив інсуліну супроводжується стимуляцією чи інгібуванням (придушенням) деяких ферментів; стимулюються глікогенсинтетаза, піруватдегідрогеназа, гексокіназа; інгібуються ліпаза, що активує жирні кислоти жирової тканини, ліпопротеїнова ліпаза, що зменшує "помутніння" сироватки крові після прийому багатої жирами їжі.

Ступінь біосинтезу та секреції (виділення) інсуліну залежить від концентрації глюкози у крові. У разі підвищення її вмісту посилюється секреція інсуліну підшлунковою залозою; навпаки, зниження концентрації глюкози у крові уповільнює секрецію інсуліну.

У реалізації ефектів інсуліну провідну роль відіграють його взаємодія зі специфічним рецептором, що локалізується на плазматичній мембрані клітини, та утворення інсулінрецепторного комплексу. Інсуліновий рецептор у комплексі з інсуліном проникає в клітину, де впливає на процеси фосфолювання клітинних білків; подальші внутрішньоклітинні реакції остаточно не з'ясовано.

Інсулін є основним специфічним засобом терапії цукрового діабету, так як знижує гіперглікемію (підвищення вмісту глюкози в крові) і глікозурію (наявність цукру в сечі), поповнює депо глікогену в печінці та м'язах, зменшує утворення глюкози, пом'якшує діабетичну ліпему. покращує загальний стан хворого.

Інсулін для медичного застосування одержують із підшлункових залоз великої рогатої худоби та свиней. Існує метод хімічного синтезу інсуліну, але малодоступний. Останнім часом розроблено біотехнологічні способи одержання людського інсуліну. Інсулін, що одержується методами генної інженерії, повністю відповідає амінокислотному ряду інсуліну людини.

У тих випадках, коли інсулін отримують з підшлункових залоз тварин, у препараті внаслідок недостатнього очищення можуть бути різні домішки (проінсулін, глюкагон, самотостатин, білки, поліпептиди та ін.). Погано очищені препарати інсуліну можуть викликати різні побічні реакції.

Сучасні методи дозволяють отримувати очищені (монопікові - хроматографічно очищені з виділенням "піка" інсуліну), високоочищені (монокомпонентні) та кристалізовані препарати інсуліну. Нині дедалі більше застосування знаходить кристалічний інсулін людини. З препаратів інсуліну тваринного походження перевага надається інсуліну, що отримується з підшлункової залози свиней.

Активність інсуліну визначають біологічним шляхом (за здатністю знижувати вміст глюкози в крові у здорових кроликів) та одним із фізикохімічних методів (методом електрофорезу на папері або методом хроматографії на папері). За одну одиницю дії (ОД), або міжнародну одиницю (ІЕ), приймають активність 0,04082 мг кристалічного інсуліну.

Основним показанням до застосування інсуліну є цукровий діабет Iтипу (інсулінозалежний), проте в певних умовах його призначають і при цукровому діабеті IIтипу (інсулінозалежний).

Спосіб застосування та дози.При лікуванні цукрового діабету використовують препарати інсуліну різної тривалості дії (див. далі).

Інсулін короткої дії застосовують також при деяких інших патологічних процесах: для викликання гіпоглікемічного стану (зниження рівня цукру в крові) при певних формах шизофренії, як анаболічний (що посилює синтез білка) засоби при загальному виснаженні, нестачі харчування, фурункульозі (множинному гнійному запаленні шкіри) , тиреотоксикозі (захворюванні щитовидної залози), при захворюваннях шлунка (атонія /втрата тонусу/, гастроптоз /опущення шлунка/), хронічних гепатитах (запаленні тканини печінки), початкових формах цирозу печінки, а також як компонент "поляризуючих" розчинів гострої коронарної недостатності (невідповідності між потребою серця в кисні та її доставкою).

Вибір інсуліну для лікування цукрового діабету залежить від тяжкості та особливостей перебігу захворювання, загального стану хворого, а також від швидкості наступу та тривалості цукрознижувальної дії препарату. Первинне призначення інсуліну та встановлення дози бажано проводити в умовах стаціонару (лікарні).

Препарати інсуліну короткої дії – це розчини, призначені для підшкірного або внутрішньом'язового введення. При необхідності їх вводять також внутрішньовенно. Вони мають швидку і відносно нетривалу цукрознижувальну дію. Зазвичай їх вводять підшкірно або внутрішньом'язово за 15-20 хв до їди від одного до кількох разів протягом доби. Ефект після підшкірної ін'єкції настає через 15-20 хв, досягає максимуму через 2 години; загальна тривалість дії становить не більше 6 год. Ними користуються в основному в стаціонарі для встановлення необхідної для хворого дози інсуліну, а також у тих випадках, коли потрібно домогтися швидкої зміни інсулінової активності в організмі – при діабетичній комі та перекомі (повній або частковій втраті свідомості) внаслідок раптового різкого підвищення рівня цукру в крові).

Крім тог9, препарати інсуліну короткої дії застосовують як анаболічний засіб і призначають, як правило, у малих дозах (по 4-8 ОД 1-2 рази на день).

Препарати інсуліну пролонгованої (тривалої) дії випускаються в різних лікарських формах, що мають різну тривалість цукрознижуючого ефекту (семйлонг, лонг, ультралонг). У різних препаратів ефект триває від 10 до 36 годин. Завдяки цим препаратам можна зменшити кількість щоденних ін'єкцій. Випускаються вони зазвичай у вигляді суспензій (суспензії твердих частинок препарату в рідині), що вводяться тільки підшкірно або внутрішньом'язово; внутрішньовенне запровадження не допускається. При діабетичній комі та прекоматозних станах пролонговані препарати не застосовують.

Вибираючи препарат інсуліну, необхідно стежити за тим, щоб період максимального цукрознижуючого ефекту збігався за часом з прийомом пиши. У разі потреби в одному шприці можна ввести 2 препарати пролонгованої дії. Деякі хворі потребують не тільки тривалої, а й швидкої нормалізації рівня глюкози в крові. Їм доводиться призначати препарати інсуліну пролонгованої та короткої дії.

Зазвичай препарати пролонгованої дії вводять до сніданку, проте при необхідності ін'єкцію можна зробити і в інші години.

Усі препарати інсуліну застосовуються за умови обов'язкового дотримання дієтичного режиму. Визначення енергетичної цінності пиши (від 1700 до 3000 кхал) має обумовлюватися масою тіла хворого під час лікування, родом діяльності. Так, при зниженому харчуванні та тяжкій фізичній праці кількість калорій, необхідна на добу хворому, становить не менше 3000, при надмірному харчуванні та малорухомому способі життя воно не повинно перевищувати 2000.

Введення занадто високих доз, а також нестача надходження з їжею вуглеводів можуть викликати гіпоглікемічний стан (зниження рівня цукру в крові), що супроводжується почуттям голоду, слабкістю, пітливістю, тремтінням тіла, головним болем, запамороченням, серцебиттям, ейфорією (безпричинним благодушним настроєм) або агресією . Надалі може розвинутись гіпоглікемічна кома (втрата свідомості, що характеризується повною відсутністю реакцій організму на зовнішні подразники, внаслідок різкого зниження рівня цукру в крові) із втратою свідомості, судомами та різким занепадом серцевої діяльності. Для запобігання гіпоглікемічного стану хворим необхідно випити солодкий чай або з'їсти кілька шматочків цукру.

При гіпоглікемічній (пов'язаної зі зниженням рівня цукру в крові) комі у вену вводять 40% розчин глюкози у кількості 10-40 мл, іноді до 100 мл, але не більше.

Корекція гіпоглікемії (зниження рівня цукру в крові) у гострій формі може бути проведена за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону.

Побічна дія.При підшкірному введенні препаратів інсуліну можливий розвиток ліподистрофії (зменшення обсягу жирової тканини у підшкірній клітковині) на місці ін'єкції.

Сучасні високоочищені препарати інсуліну щодо рідко спричинюють явища алергії, проте такі випадки не виключені. Розвиток гострої алергічної реакції вимагає проведення негайної десенсибілізуючої (попереджувальної або гальмівної алергічної реакції) терапії та заміни препарату.

Протипоказання.Протипоказаннями до застосування інсуліну є захворювання, що протікають з гіпоглікемією, гострий гепатит, цироз печінки, гемолітична жовтяниця (пожовтіння шкірних покривів та слизових оболонок очних яблук, спричинене розпадом еритроцитів), панкреатит (запалення підспалу) захворювання нирок, пов'язане з порушенням обміну білка (амілоїду), сечокам'яна хвороба, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, декомпенсовані вади серця (недостатність роботи серця внаслідок захворювання його клапанів).

Велика обережна потребується при лікуванні хворих на цукровий діабет, які страждають на коронарну недостатність (невідповідність між потребою серця в кисні і його доставкою) і порушенням мозок | ного кровообігу. Обережність необхідна при застосуванні інсулінгу! у хворих з захворюваннями щитовидної залози, хворобою Аддісона (недостатньою функцією надниркових залоз), нирковою недостатністю. |

Інсульйотерапія вагітних повинна проводитись під ретельним контролем. Під час Ітриместру вагітності потреба в інсуліні зазвичай дещо знижується і підвищується у ІІ і ІІІ триместрах.

Альфа-адреноблокатори та бета-адреностимулятори (див. стор. 106), тетрацикліни, саліцилати збільшують секрецію ендогенного (виділення утворюється в організмі) інсуліну. Тіазидні діупетики (сечогінні речовини, див. стор. 296), бета-адреноблокатори (див. стор. 113), алкоголь можуть призвести до гіпоглікемії.

Форма випуску.Інсулін для введення шприцом випускається| скляних флаконах, герметично закупорених гумовими пробками з алюмінієвою обкаткою: 1 мл розчину або суспензії зазвичай містить 40 ОД.

Залежно від джерел отримання розрізняють інсулін, виділений із підшлункових залоз тварин, та синтезований за допомогою методів генної інженерії. Препарати інсуліну з тканин тварин за ступенем очищення поділяються на монопікові (МП) та монокомпонентні (МК). Одержувані нині з підшлункових залоз свиней позначають додатково літерою З (СМП - свинячий монопіковий, СМЯ - свинячий монокомпонентний); великої рогатої худоби - літерою Г (яловичий: ГМП - яловичий монопіковий, ГМК - яловичий монокомпонентний). Препарати людського інсуліну позначають літерою Ч.

Залежно від тривалості дії інсуліни поділяються на:

а) препарати інсуліну короткої дії: початок дії через 15-30 хв; пік дії через U/2-2 год; загальна тривалість дії 4-6 год;

б) препарати інсуліну пролонгованої дії включають препарати середньої тривалості дії (початок через 1"/2-2 год, пік через 3-12 год; загальна тривалість 8-12 год); препарати тривалої дії (початок через 4-8 год; пік через 8-18 год;загальна тривалість 20-30 год).

Умови зберігання.Зберігають при температурі від +2 до +10”С. Не допускається заморожування препаратів.

Ця інформація не є керівництвом для самостійного лікування.

Потрібна консультація лікаря.

Товар доданий до кошика

Хумулін мз сусп.д/ін. 100од/мл флак. 10мл

1 мл суспензії для ін'єкцій містить:

    Речовини, що діють
    • Інсуліну ізофана людського біосинтетичного суспензія 100 МО.
    Допоміжні речовини

M-крезол дистильований (1.6 мг/мл), гліцерол, фенол (0.65 мг/мл), протаміну сульфат, натрію фосфат двоосновний, оксид цинку, вода д/і, хлороводнева кислота, натрію гідроксид.

У флаконі 10мл суспензії. У картонній пачці 1 флакон.

Вартість: 570,00 грн.

Показання до застосування:

  • Цукровий діабет за наявності показань щодо інсулінотерапії.
  • Вперше виявлено цукровий діабет.
  • Вагітність при цукровому діабеті типу 2 (інсуліннезалежний).

Застосування при вагітності та годуванні груддю:

При вагітності особливо важливо підтримувати хороший контроль глікемії у пацієнток із цукровим діабетом. При вагітності потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі та підвищується у ІІ та ІІІ триместрах.

У хворих на цукровий діабет у період лактації (грудного вигодовування) може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого.

При дослідженнях генетичної токсичності в серіях in vitro та in vivo інсулін людини не чинив мутагенної дії.

Протипоказання:

  • Гіпоглікемія.
  • Підвищена чутливість до інсуліну або одного з компонентів препарату.

Побічна дія:

    Побічний ефект, пов'язаний з основною дією препарату

Гіпоглікемія.

Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості та (у виняткових випадках) до смерті.

    Алергічні реакції

Можливі місцеві алергічні реакції – гіперемія, набряк чи свербіж у місці ін'єкції (зазвичай припиняються протягом періоду від кількох днів до кількох тижнів); системні алергічні реакції (виникають рідше, але є більш серйозними) - генералізований свербіж, утруднення дихання, задишка, зниження артеріального тиску, почастішання пульсу, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя.

Імовірність розвитку ліподистрофії мінімальна.

Передозування:

  • Симптоми: гіпоглікемія, що супроводжується млявістю, підвищенням потовиділення, тахікардією. блідістю шкірних покривів, головним болем, тремтінням, блюванням. сплутаністю свідомості.

За певних умов, наприклад при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися.

  • Лікування:
    • Легкі стани гіпоглікемії зазвичай можна усунути прийомом всередину глюкози (декстрози) або цукру. Може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти чи фізичної активності.
    • Корекцію середньотяжкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону. з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів.
    • Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою. судомами або неврологічними розладами, купірують внутрішньовенно або підшкірно введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням концентрованого розчину глюкози (декстрози). Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.

    • Спосіб застосування та дози:

    Дозу встановлює лікар індивідуально, залежно від рівня глікемії.

    Препарат слід вводити підшкірно, можливо внутрішньом'язове введення.

    В/в Введення Хумуліна НПХ протипоказане!

    П/к препарат вводять у ділянку плеча, стегна, сідниці чи живота. Місце ін'єкції необхідно чергувати так, щоб те саме місце використовувалося не частіше приблизно 1 раза/міс.

    При підшкірному введенні необхідно виявляти обережність, щоб уникнути потрапляння в кровоносну судину. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Хворі мають бути навчені правильному використанню пристроїв для введення інсуліну.

      Правила приготування та введення препарату

    Картриджі Хумуліна НПХ використовувати тільки з пен-ін'ектором 3 мл (Шприц-ручка ХумаПен Ерго II 3 мл уп. 1 Елі Ліллі).

    Картриджі Хумуліна НПХ перед використанням слід прокатати між долонями 10 разів і похитати, перевертаючи на 180° також 10 разів для ресуспендування інсуліну до стану, доки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід активно струшувати, т.к. це може призвести до появи піни, яка може стати на заваді правильному набору дози.

    Картриджі слід ретельно перевіряти. Не слід використовувати інсулін, якщо після перемішування в ньому є пластівці, якщо до дна або стінок флакона прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект морозного візерунка.

    Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення.

    При використанні картриджів слід дотримуватись інструкції виробника щодо заправки картриджа та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки.

    Використовуючи зовнішній ковпачок голки, відразу ж після введення відвернути голку та безпечним чином знищити її. Зняття голки відразу після ін'єкції забезпечує стерильність, запобігає витоку, попадання повітря та можливе засмічення голки. Потім надягти ковпачок на ручку.

    Голки не слід використовувати повторно. Голки та шприц-ручки не повинні використовуватись іншими особами. Картриджі використовують доти, доки вони не стануть порожніми, після чого їх слід викинути.

    Запобіжні заходи:

    Переведення хворого на інший тип інсуліну або препарат інсуліну з іншою торговою назвою має відбуватися під суворим лікарським наглядом. Зміни активності інсуліну, його типу (наприклад, Хумулін Регуляр р-р д/ін 100 МО/мл фл. 10 мл фл. 1. Хумулін М3 сусп.д/ін. 100 МО/мл фл. 10 мл уп. 1), видове приладдя (свинячий, інсулін людини, аналог інсуліну людини) або метод виробництва (ДНК-рекомбінантний інсулін або інсулін тваринного походження) можуть призвести до необхідності корекції дози.

    Необхідність корекції дози може знадобитися вже при першому введенні інсуліну людини після препарату інсуліну тваринного походження або поступово протягом декількох тижнів або місяців після перекладу.

    Потреба в інсуліні може знизитися при недостатній функції надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози, при нирковій або печінковій недостатності.

    При деяких захворюваннях чи емоційному напрузі потреба в інсуліні може збільшитися.

    Корекція дози може також знадобитися при збільшенні фізичного навантаження або зміні звичайної дієти.

    Симптоми-провісники гіпоглікемії на тлі введення інсуліну людини у деяких хворих можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, які спостерігалися у них на тлі введення інсуліну тваринного походження. При нормалізації рівня глюкози у крові. наприклад, в результаті інтенсивної терапії інсуліном можуть зникнути всі або деякі симптоми-провісники гіпоглікемії, про що хворі повинні бути поінформовані.

    Симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися або бути менш вираженими при тривалому перебігу цукрового діабету, діабетичної невропатії або при одночасному застосуванні бета-адреноблокаторів.

    У ряді випадків місцеві алергічні реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з дією препарату, наприклад, подразненням шкіри очищаючим агентом або неправильним проведенням ін'єкцій.

    У поодиноких випадках розвитку системних алергічних реакцій потрібне негайне проведення лікування. Іноді може знадобитися зміна інсуліну чи проведення десенсибілізації.

      Застосування при порушеннях функції печінки

    Потреба інсуліну може знизитися при печінковій недостатності.

      Застосування при порушеннях функції нирок

    Потреба інсуліну може знизитися при нирковій недостатності.

      Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами

    Під час гіпоглікемії у хворого може погіршуватись здатність до концентрації уваги та зменшуватись швидкість психомоторних реакцій. Це може становити небезпеку в ситуаціях, при яких ці здібності особливо необхідні (керування автомобілем або керування механізмами).

    Слід рекомендувати хворим вживати запобіжних заходів, щоб уникнути гіпоглікемії під час водіння автомобіля. Це особливо важливо для пацієнтів із слабко вираженими або відсутніми симптомами-провісниками гіпоглікемії або при частому розвитку гіпоглікемії. У таких випадках лікар повинен оцінити доцільність керування пацієнтом автомобіля.

    Умови зберігання:

    • Зберігати при температурі від 2° до 8°C, не допускати заморожування, берегти від прямої дії світла та нагрівання.

    Препарат, що вживається, у флаконі по 10 мл слід зберігати при кімнатній температурі 15-25 °С не більше 28 днів.

  • Термін придатності: 2 роки.
  • Зберігати у місцях, недоступних для дітей.
  • Не використовувати після закінчення терміну придатності.

    • Гіперглікемія у більшості випадків виникає не як самостійне захворювання, а як наслідок різних змін у життєдіяльності організму. Основною причиною від чого може бути гіперглікемія у дітей є цукровий діабет.

    При такому стані в організмі дитини не виробляється достатньо інсуліну. Він не здатний транспортувати цукор, що надходить з їжею, до клітин. Глюкоза накопичується в крові, що є основним проявом гіперглікемії.

    Однак цукровий діабет – це не єдина причина такого симптому. Гіперглікемію можуть викликати інші збої та порушення в роботі організму дитини:

    • неправильне харчування: прийом висококалорійних продуктів, що мають у складі велику кількість вуглеводів;
    • часте переїдання, недотримання режиму харчування;
    • сильний стрес та емоційні розлади;
    • травми;
    • перенесені інфекційні захворювання.

    Особливості того, як виникає та проявляється гіперглікемія в організмі дитини, зумовлюють наявність кількох варіантів класифікації патологічного стану.

    За ступенем вираженості гіперглікемія буває:

    • легкого ступеня (із вмістом глюкози у крові 6-10 ммоль/л);
    • середньої вираженості (рівень глюкози становить 10-16 ммоль/л);
    • тяжкої форми (показники рівня цукру в крові перевищують позначку 16 ммоль/л).

    Гіперглікемія відрізняється також залежно від особливостей прояву:

    • підвищення рівня цукру після 8 годин голодування,
    • збільшення показників вмісту глюкози після їди.

    Симптоми

    Гіперглікемія у дитини нерідко супроводжується характерними симптомами. Дитина може вказати на деякі перші ознаки патологічного стану:

    • відчуття сильної спраги та сухості у роті,
    • часті позиви до сечовипускання,
    • утруднене дихання,
    • прискорений пульс,
    • хворобливі відчуття в животі,
    • нудота з наступним блюванням,
    • погіршення зору,
    • загальний стан нездужання та втоми.

    Самостійно розпізнати серед таких симптомів ознаки гіперглікемії досить складно. Визначити причину та характер проявів має фахівець.

    Діагностика гіперглікемії у дитини

    Якщо у дитини починається сильна спрага без видимих ​​причин, батькам слід звернути увагу на такі зміни. Своєчасний похід до лікаря допоможе розпізнати гіперглікемію на ранніх стадіях прояву для запобігання ускладненням.

    Діагностувати стан можна за допомогою:

    • випадкового дослідження крові в даний момент для визначення рівня цукру в крові;
    • проведення аналізу крові на цукор після 8 годин голодування (натще);
    • комплексного багаторазового дослідження крові (тест на толерантність до глюкози)

    Діагностика необхідна для відстеження змін рівня глюкози у крові. Це допоможе визначити первинний діагноз, що спровокував гіперглікемію, та призначити курс лікування.

    Ускладнення

    Ускладнення при гіперглікемії розвиваються при тривалих проявах патологічного стану та відсутнє своєчасне лікування. Наслідки, чим може бути небезпечна гіперглікемія для дитини, це:

    • розвиток захворювань серця та серцево-судинної системи;
    • порушення роботи нирок, що може призвести до розвитку ниркової недостатності;
    • захворювання органів зору;
    • збої у роботі центральної нервової системи;
    • кетоацидоз (при цукровому діабеті).

    Попередити розвиток ускладнень допоможе увага до стану дитини та своєчасне відвідування лікаря.

    Лікування

    Що можете зробити ви

    Лікувати гіперглікемію необхідно в залежності від того, яке захворювання спричинило такі зміни в організмі. Так, якщо підвищення рівня цукру в крові дитини відбулося на тлі цукрового діабету, вам необхідно:

    • звернутися до фахівця для корекції призначень відповідно до інсулінотерапії,
    • регулярно вимірювати рівень цукру в крові дитини для відстеження всіх змін,
    • забезпечувати правильне харчування з дотриманням низьковуглеводної дієти,
    • здійснювати інсулінові ін'єкції підтримки важливих біологічних процесів у дитячому організмі.

    Однак далеко не всі батьки знають, що робити в тому випадку, якщо гіперглікемія виникла на тлі інших недіабетичних проблем. Підтримати стан допоможе:

    • дотримання правильного харчування з їжею великої кількості фруктів і овочів,
    • дотримання питного режиму,
    • привчання дитини до певного режиму прийому їжі,
    • контроль виконання маленьким пацієнтом усіх вказівок фахівця.

    Що робить лікар

    Якщо гіперглікемія була спровокована недіабетичними причинами, вилікувати її цілком можливо. Лікар призначає лікувальну терапію, спрямовану на досягнення трьох основних цілей:

    • нормалізацію рівня цукру в організмі дитини;
    • лікування основного захворювання, що спричинило зміни у показниках вмісту глюкози;
    • попередження таких змін у майбутньому.

    Лікування передбачає як медикаментозну терапію, і зміна життя, харчування дитини.

    Профілактика

    Якщо дитина хвора на цукровий діабет, запобігти гіперглікемії допоможе дотримання певного режиму життя. Для цього батькам потрібно:

    • здійснювати контроль та вести облік змін у вмісті глюкози в крові,
    • стежити за дотриманням дитиною,
    • привчати до виконання нескладних фізичних вправ,
    • своєчасно робити ін'єкції інсуліну.

    Якщо є ризик розвитку гіперглікемії при недіабетичному стані, уникнути наслідків допоможе:

    • дотримання режиму та якості харчування,
    • помірна фізична активність,
    • своєчасне лікування гострих інфекційних та хронічних захворювань,
    • уникнення стресових ситуацій та емоційних перепадів.

    Своєчасне звернення до лікаря допоможе захистити молодшого члена сім'ї від проблем зі здоров'ям.

    Також ви дізнаєтеся, чим може бути небезпечним несвоєчасне лікування недуги гіперглікемія у дітей, і чому так важливо уникнути наслідків. Все про те, як запобігти гіперглікемії у дітей і не допустити ускладнень.

    А дбайливі батьки знайдуть на сторінках сервісу повну інформацію про симптоми захворювання на гіперглікемію у дітей. Чим відрізняються ознаки хвороби у дітей у 1,2 та 3 роки від проявів недуги у діток у 4, 5, 6 та 7 років? Як краще лікувати захворювання на гіперглікемію у дітей?

    Бережіть здоров'я близьких та будьте в тонусі!

    За даними світової статистики, в даний час на цукровий діабет (ЦД) страждає від 2 до 4% населення. Це захворювання може серйозно ускладнити перебіг та можливості реабілітації пацієнтів, які перенесли інсульт. Неадекватна терапія ЦД, особливо у гострому періоді інсульту, суттєво підвищує ризик повторного інсульту або збільшує площу ішемічного вогнища.

    В.І. Паньків, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів та тканин МОЗ України, м. Київ

    У хворих на ЦД у 25 разів вищий ризик розвитку інсультів, ниркової недостатності, інфарктів та сліпоти, а тривалість життя в середньому менша на 15 років, ніж у популяції в цілому.

    Інсульт посідає друге місце у світі серед причин смерті. Щороку від гострих порушень мозкового кровообігу (ОНМК) помирає майже 6 млн осіб, причому понад 70% смертей припадає на країни, що розвиваються, до яких належить і Україна. Якщо не буде вжито термінових заходів, рівень смертності від інсульту протягом найближчих 10 років зросте на 12% у всьому світі і більш ніж на 20% – у країнах з низьким рівнем життя. Вже сьогодні смертність від ОНМК у нашій країні набагато перевищує не лише показники країн Заходу, а й Росії.

    Оскільки гострі ішемічні інсульти (ОІІ) становлять до 80% усіх інсультів, вироблення оптимального ведення саме цього типу ОНМК стало пріоритетним напрямом в ангіоневрології. ОІІ – динамічний процес, який починається з осередкової ішемії та закінчується формуванням інфаркту мозку (ІМ). У зв'язку з вузькими рамками терапевтичного вікна та іншими перешкодами частота застосування тромболітичної терапії залишається низькою навіть у передових центрах.

    Епідеміологія інсульту при ЦД

    Наявність ЦД 2-го типу достовірно підвищує ризик розвитку інсульту в 2-6 разів, при цьому рівень смертності від серцево-судинних захворювань загалом та від ОНМК зокрема більш ніж у 2-4 рази вищий у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Перебіг розладів мозкового кровообігу у таких хворих тяжкий, оскільки грубіші порушення вуглеводного обміну асоційовані з вищим рівнем летальності та інвалідизацією. За даними масштабного дослідження UKPDS встановлено, що рівень HbA 1c тісно пов'язаний з ймовірністю настання летального результату внаслідок гострого інфаркту та інсульту: підвищення концентрації на 1% супроводжувалося 17-відсотковим збільшенням частоти інсульту. Важливо, що як важкі форми ЦД 2-го типу, а й інсулінорезистентність також асоційована з підвищенням ризику ОНМК.

    Роль ЦД як фактора ризику виникнення першого інсульту була продемонстрована у популяції 55-84 років на основі десятирічного спостереження, яке проводилося у Фремінгемі (США).

    Так, виявлено, що у людей старше 40 років ОНМК виникають на тлі ЦД у півтора-два рази частіше, ніж у осіб, які не страждають на це захворювання, а у віці до 40 років – у три-чотири рази частіше, причому серед хворих зі значним перевагою переважають жінки. У віці до 40 років у разі нетривалого перебігу ЦД при гіпоглікемічній комі розвивається крововилив у мозок, а при тривалому (понад 15-20 років) – ІМ. Нерідко особливо у хворих з інсультом похилого віку ЦД не діагностується, хоча може зустрічатися у 50% пацієнтів. Рівень летальності при інсульті істотно вищий серед людей, які страждають на ЦД.

    Досі до кінця не встановлено співвідношення захворюваності на ішемічне та геморагічний інсульт у хворих на ЦД. Так, за даними патологоанатомічних досліджень, цей показник практично не відрізняється від середньопопуляційного - ІМ при ЦД спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж крововилив. У той же час за клінічними даними, ІМ у хворих на ЦД розвивається в 5-6 разів частіше, ніж крововилив.

    Патофізіологічні механізми інсульту при ЦД

    У переважної більшості хворих на ЦД з ІМ (72-75%) відзначається нетромботичний характер інсульту, тоді як серед населення загалом цей показник досягає лише 60%. У розвитку найпоширенішого нетромботичного ІМ у пацієнтів із ЦД провідна роль належить хронічної мозкової судинної недостатності, серед причин якої слід зазначити ураження симпатичних вазомоторних нервів, зниження окисних процесів та гіпокапнію. Нетромботичний інсульт нерідко виникає у хворих при активній діяльності, коли суттєво зростає потреба у збільшенні кровопостачання мозку, унаслідок чого створюються умови для появи цереброваскулярної недостатності. Причинами розвитку ІМ тромботичного характеру в осіб з ЦД є значні атеросклеротичні зміни судин мозку, підвищення в'язкості крові та порушення її коагуляційних властивостей (пригнічення антизгортання та активація системи згортання). Виявлено пряму залежність депресії захисних антизгортальних реакцій організму від тривалості ЦД, вираженості та поширеності ураження судинної системи.

    Істотну роль розвитку цереброваскулярних порушень грає патологія магістральних артерій голови (сонних і хребетних), які за ЦД часто уражаються атеросклерозом. Важливість вивчення впливу глюкози та інсуліну на товщину м'язового шару артерій (індекс товщини інтими-медіа [ТІМ]) підтверджено роботами, що проводились у рамках міжнародної програми IRAS. Так, збільшення цього показника порівняно з контрольною групою, виявлене в ході проспективних спостережень з використанням ультразвукової сонографії, не тільки свідчить про наявність атеросклерозу, а й дозволяє будувати висновки про вплив різних факторів ризику у хворих на ЦД. Причому виявлено значущу кореляцію як з низькою, так і високою концентрацією інсуліну таких факторів, як стать, індекс маси тіла, толерантність до глюкози, рівень тригліцеридів (ТГ), аполіпопротеїнів А1 і В1, фібриногену, артеріального тиску (АТ). Гіпер- та гіпоінсулінемія оцінюються як незалежні фактори ризику каротидного атеросклерозу. Чим нижчий рівень інсуліну, тим більше виражений атеросклероз внутрішньої сонної артерії (ВСА). Залежність між ФР та каротидним атеросклерозом менш виражена у хворих похилого віку. Максимальні стеноз і товщина стінок загальної сонної артерії (ОСА) та ВСА з віком збільшуються більше у чоловіків, ніж у жінок, і краще корелюють з даними про перенесений інсульт та ішемічні хвороби серця. Виявлено зв'язок цих показників з систолічним АТ, гіпертрофією лівого шлуночка серця, концентрацією холестерину ліпопротеїдів низької щільності, ТГ, глюкози та інсуліну, а рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності та величина діастолічного АТ мали зворотний зв'язок з максимальними показниками ТИ.

    У пацієнтів похилого віку з ЦД 2-го типу ТІМ в області біфуркації ОСА була більша, ніж у контрольній групі, і корелювала з рівнем інсуліну в плазмі (через 1 годину після навантаження глюкозою), концентрацією у сироватці ліпопротеїдів низької щільності, ТГ та аполіпопротеїну. В. Основним фактором, що впливає на ТІМ при ЦД, є рівень інсуліну після навантаження глюкозою разом із порушенням профілю ліпопротеїдів та синдромом резистентності до інсуліну.

    Клінічні особливості інсульту у хворих на ЦД

    При ЦД 2-го типу уражаються артерії як великого, і дрібного калібрів. Поразка судинного русла ініціюється на етапі инсулинорезистентности за відсутності порушень вуглеводного обміну, що клінічно проявляється ранніми судинними ускладненнями ЦД 2-го типу. Характерним є стенозуюче ураження магістральних артерій голови, насамперед ВСА. Надалі можливе формування гемодинамічно значущих стенозів великих артерій з підвищеним ризиком пристінкового тромбоутворення та загрозою повної оклюзії судини. У разі фрагментації тромбу виникає загроза емболізації дистального судинного русла. Ризик розвитку ІМ зростає за недостатнього функціонування анастомозів, зокрема неповноцінності судин Віллізієва кола. Поширене ураження артеріальної системи мозку супроводжується зниженням судинної реактивності, що також несприятливо позначається на стані мозкового кровообігу. Коливання системного АТ у умовах можуть виявитися вирішальним чинником виникнення як гострої, і хронічної церебральної ішемії. Для осіб із ЦД 2-го типу характерним є ураження артерій дрібного калібру з розвитком мікроангіопатії. Ризик розвитку розладів мозкового кровообігу у таких хворих за наявності мікросудинних ускладнень зростає, особливо за великої тривалості захворювання. Внаслідок ураження артерій дрібного калібру у пацієнтів із ЦД 2-го типу підвищений ризик розвитку «німих» інсультів – інфарктів невеликого розміру, розташованих у глибинних відділах білої речовини великих півкуль. Крім судинного процесу, ураження головного мозку у хворих на ЦД 2-го типу може бути обумовлено безпосередньо порушеннями вуглеводного обміну. Надлишок глюкози може чинити токсичну дію на нейрони внаслідок збільшення продуктів гліколізу, активації перекисного окислення ліпідів та процесів апоптозу. Сукупність зазначених факторів часто обумовлює не тільки виникнення та прогресування судинного ураження мозку, але й більш ранній та тяжкий перебіг нейродегенеративних процесів. Гіперглікемія внаслідок накопичення глікованих продуктів метаболізму може сприяти відкладенню у мозковій тканині амілоїду. Зі збільшенням віку в популяції зменшується кількість пацієнтів із «чистими» судинними, дегенеративними варіантами деменції та збільшується частота деменції змішаного типу. Ризик розвитку цереброваскулярної патології у хворих на ЦД 2-го типу визначається тяжкістю перебігу захворювання, ефективністю контролю рівня глюкози крові, наявністю супутніх захворювань. Вкрай несприятливим є поєднання ЦД 2-го типу та артеріальної гіпертензії (АГ), причому вираженість когнітивних розладів збільшується з віком. Так, у осіб, що раніше не переносили інсульт молодше 60 років, ЦД 2-го типу і АГ супроводжуються помірними порушеннями вищих мозкових функцій, тоді як поєднання цих двох факторів - більш значним розладом когнітивних функцій. У таких хворих достовірно зростає ймовірність розвитку «німих» інсультів, нерідко спостерігаються множинні постишемічні вогнища у різних відділах мозку.

    Поруч із осередковим ураженням мозкової речовини в осіб із ЦД 2-го типу виявляється лейкоареоз – велике ураження перивентрикулярного білого речовини, асоційоване зі зниженням когнітивних функцій. Одночасно може виявлятися атрофічне ураження мозкової речовини (найбільше страждають гіпокамп і мигдалики мозку). Тяжкість цих змін відповідає вираженості інсулінорезистентності. На сьогоднішній день не викликає сумнівів існування причинно-наслідкового зв'язку між порушеннями вуглеводного обміну та високим ризиком розвитку розладів мозкового кровообігу, у тому числі дисциркуляторної енцефалопатії та судинної деменції. Активно обговорюється проблема зв'язку між ЦД 2-го типу та ризиком розвитку інших типів деменції, зокрема хвороби Альцгеймера.

    У хворих на ЦД, порівняно з особами, які не страждають на це захворювання, є ряд особливостей у клініці ОНМК:

    • частіше виникає вдень, у період активності;
    • нерідко розвивається і натомість підвищеного АТ;
    • супроводжується вищим рівнем летальності;
    • у деяких хворих має псевдотуморозний перебіг.

    У пацієнтів із ЦД відзначають тяжчий перебіг інсульту, більш виражений набряк головного мозку, вищий рівень смертності. При крововиливах у мозок відзначають дуже високий рівень смертності, виражену декомпенсацію діабетичних порушень, у половини хворих спостерігають тривалі коматозні стани. Паренхіматозні крововиливи нерідко розвиваються поступово; при субарахноїдальному крововиливі початок не гострий, що супроводжується нерізко вираженими менінгеальними симптомами та помірним психомоторним збудженням.

    Особливий інтерес має диференціальний діагноз інсульту з метаболічними розладами, які нерідко можуть імітувати клінічну картину інсульту у хворих на ЦД.

    Енцефалопатії внаслідок метаболічних або токсичних порушень зазвичай викликають підгострий розвиток порушень свідомості з системними розладами або без них і мінімальними вогнищевими розладами. Найчастіше як осередкова неврологічна симптоматика виявляються генералізована гіперрефлексія і симптом Бабинського. Іноді метаболічні порушення виявляються осередковими неврологічними симптомами, які можуть починатися гостро та імітувати інсульт. Це стосується як гіпо-, так і гіперглікемії. Гіперосмолярність при гіперглікемії здатна викликати зменшення мозкового кровотоку, фокальний неврологічний дефіцит, тобто симптоми, що імітують інсульт.

    Зазвичай гіпоглікемія викликає адренергічну активність (потливість та тахікардію), але іноді у хворих відзначаються тільки вогнищеві неврологічні прояви. У цьому випадку, при постановці остаточного діагнозу необхідно провести диференціальну діагностику з інсультом. Пацієнти практично завжди отримують гіпоглікемічні препарати при ЦД, тому у них можливий розвиток гіпоглікемії. Скарги, як правило, стереотипні та виникають до їжі (вранці перед сніданком, вночі) або після фізичного навантаження. Симптоматика зменшується після прийому глюкози. Рівень цукру в крові знижується до 2-2,5 ммоль/л на початку нападу, проте може нормалізуватися спонтанно або після прийому глюкози. Однак слід пам'ятати, що при тривалому перебігу ЦД гіпоглікемічний стан може наступати у хворого навіть за, здавалося б, нормальних значень глюкози крові. Якщо у хворого на ЦД підозрюють інсульт, симптоми якого виявилися рано вранці, неодмінно потрібно мати на увазі можливість наявності у пацієнта гіпоглікемії, яка потребує адекватної корекції.

    Гіперглікемію (рівень цукру в крові вище 8 ммоль/л при разовому дослідженні або вище 6,7 ммоль/л при моніторуванні) спостерігають у 43% пацієнтів із гострим інсультом. З них у 25% хворих на діагноз ЦД був поставлений раніше, а ще у 25% – відзначали підвищений рівень HbA 1c , що свідчить про латентну течію діабету. Однак у 50% пацієнтів рівень HbA 1c був у межах норми; це свідчить у тому, що підвищення рівня глюкози пов'язані з інсультом. Версія, згідно з якою гіперглікемія є наслідком стресового вивільнення кортикостероїдів та катехоламінів, видається спірною.

    Особливості терапії інсульту при ЦД

    При лікуванні хворих на ЦД, які перенесли інсульт, практикуючий лікар стикається з низкою проблем.

    По-перше, це пов'язано з необхідністю ретельного моніторингу рівня глюкози крові. Крім того, у пацієнтів, які довго страждають на ЦД, є, як правило, інші ураження внутрішніх органів, викликані діабетом, що також слід враховувати в ході комплексної терапії.

    Базисна терапія інсульту

    Базисна терапія інсульту спрямована на корекцію життєво важливих функцій та підтримання гомеостазу, а також включає моніторинг основних фізіологічних показників (АТ, частота серцевих скорочень, електрокардіограма, частота дихання, SaO2, температура тіла, глікемія) у перші, як мінімум, 48 годин від початку розвитку інсульту незалежно від тяжкості стану хворого, а також корекцію та підтримання показників гемодинаміки, дихання, водно-електролітного обміну та обміну глюкози, корекцію набряку мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску, адекватну нутритивну підтримку, профілактику та боротьбу з ускладненнями. Базисна терапія – фундамент, що забезпечує ефективність та коректність інших високотехнологічних та специфічних заходів щодо лікування інсульту.

    В основі ішемічного інсульту лежить локальне порушення мозкового кровообігу, у зв'язку з чим усі лікувальні заходи базисної терапії мають бути спрямовані на підтримку адекватної перфузії мозку.

    Необхідно прагнути підтримки нормоволемії зі збалансованим електролітним складом плазми крові. За наявності набряку мозку можлива підтримка негативного водно-електолітного балансу, але тільки в тому випадку, коли це не призводить до зниження артеріального тиску.

    Оцінюючи водно-электролитного балансу слід враховувати, що організм постійно втрачає рідина і електроліти, отже, водно-электролитный баланс необхідно як контролювати, а й постійно заповнювати. Обсяг і склад рідин, що вводяться, повинні бути достатньо фізіологічними, і при адекватному стані хворого (в ясній свідомості, без афатичних порушень і розладів ковтання, здатного контролювати свій водно-електолітний баланс) можуть бути тільки пероральними. Проведення внутрішньовенних інфузій таким пацієнтам диктується виключно особливостями введення тих чи інших лікарських засобів.

    Основним інфузійним розчином при лікуванні хворих на інсульт є 0,9% розчин хлориду натрію. Гіпоосмолярні розчини (0,45% розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози) протипоказані через ризик збільшення набряку мозку. Через ризик розвитку гіперглікемії недоцільно також рутинне використання глюкозосодержащих розчинів.

    Гіперглікемія після інсульту є поганим прогностичним знаком. Це можна пояснити тим, що більш важкий перебіг інсультів спричиняє більш виражену стрес-реакцію і, отже, спричиняють гіперглікемію, яка в гострому періоді інсульту відіграє важливу роль при виборі тактики ведення пацієнта. Існують дані, що гіперглікемія може сприяти збільшенню площі осередку ураження. T.A. Baird, M.W. Parsons та ін. виявили прямий негативний вплив підвищення рівня глюкози на процес ішемізації ділянки головного мозку.

    Водночас діабетичні мікро- та макроангіопатії суттєво ускладнюють патофізіологічну картину інсульту. При веденні пацієнтів, які перенесли гострий інсульт, важливо контролювати рівень глюкози крові, визначати концентрацію HbA 1c , можливе проведення тесту на толерантність до глюкози.

    Гіпоглікемія, як згадувалося раніше, може імітувати клінічну картину інсульту чи транзиторних ішемічних атак. Разом з тим в гострому періоді інсульту через зниження споживання їжі вона нерідко виникає у пацієнтів, які отримують цукрознижувальні препарати. Оскільки гіпоглікемія може суттєво ускладнити перебіг інсульту та стати причиною наростання неврологічного дефіциту, рівень цукру в крові у пацієнтів, які отримують цукрознижувальні препарати, повинен контролюватись особливо ретельно.

    З перших днів після інсульту важливо розпочати профілактику повторного інсульту. У хворих на ЦД 2-го типу адекватна антигіпертензивна терапія та рутинна терапія антикоагулянтами можуть суттєво знизити ризик розвитку інсульту.

    У пацієнтів з ЦД, навіть тривалий час, програма рухової реабілітації повинна бути складена з урахуванням можливих уражень периферичної нервової системи, судин, а також інших органів і систем. Так, наприклад, наявність сенситивної атаксії внаслідок діабетичної полінейропатії певною мірою лімітує можливості рухової реабілітації, а поразки шкіри можуть бути протипоказанням для масажу. У деяких випадках потрібне використання спеціального ортопедичного взуття. Обов'язковим є адекватний контроль вуглеводного обміну, осмолярності плазми крові.

    Рівень летальності при інсульті у хворих на ЦД становить 40,3-59,3% - це вище середнього показника в основній групі населення, а при крововиливах досягає 70-100%. Серед причин частих летальних наслідків можна назвати труднощі при діагностиці (при інсульті помилково ставлять діагноз діабетичної або гіпоглікемічної коми та ін), декомпенсацію діабетичних обмінних порушень, діабетичні судинні зміни, супутні захворювання та ускладнення ЦД (інфаркт міокарда, нефропатія ін), широкість вогнищ ІМ, труднощі проведення раціональної терапії у зв'язку з одночасним лікуванням інсульту та ЦД.

    Розвиток як гіпо-, так і гіперглікемічних станів у хворих з інсультом є вкрай несприятливим. Однак якщо корекція гіпоглікемії, як правило, завжди є своєчасною, то ставлення до гіперглікемії як до невідкладного стану у хворих на інсульт, на жаль, поки що не склалося.

    Абсолютним показанням призначення інсулінів короткої дії є рівень глюкози крові від 10 ммоль/л і від. Однак рівень глюкози крові від 6,1 ммоль/л і вище є несприятливим прогностичним фактором незалежно від наявності або відсутності ЦД в анамнезі.

    Хворі на ЦД повинні бути переведені на підшкірні ін'єкції інсуліну короткої дії. За умови адекватного контролю глікемії виняток можуть становити пацієнти в ясній свідомості, без афатичних порушень та порушень ковтання, які можуть продовжувати прийом цукрознижувальних препаратів та/або інсулінів за звичними для них схемами.

    Профілактика цереброваскулярних ускладнень ЦД

    Основним способом профілактики цереброваскулярної патології у хворих на ЦД 2-го типу є своєчасна та адекватна корекція порушень вуглеводного обміну. Одночасно необхідно усунення інших факторів ризику серцево-судинних захворювань, що модифікуються: досягнення цільових рівнів АТ, вміст холестерину і ТГ, корекція порушень системи гемостазу та мікроциркуляції. Не можна також недооцінювати можливість немедикаментозної корекції факторів ризику. На жаль, можливості адекватної корекції метаболічних порушень у осіб із ЦД 2-го типу використовуються далеко не повністю. Результати порівняння ефективності контролю чинників ризику серцево-судинних захворювань в осіб із ЦД 2-го типу у різні періоди часу, проведеного США, дозволяють стверджувати, що у 1988-1994 гг. (NHANES III) та у 1999-2000 pp. (NHANES) лише близько третини хворих дотримувалися лікарських рекомендацій, що дозволяють контролювати основні фактори ризику: рівень АТ, вміст ліпідів та HbA 1c у крові. Винятково важливим напрямом попередження серцево-судинних захворювань, зокрема мозкового інсульту у хворих на ЦД 2-го типу, є проведення масштабних профілактичних заходів серед населення. Також важко переоцінити роль роз'яснювальної роботи лікаря, спрямованої на забезпечення розуміння пацієнтом суті свого захворювання, необхідності контролю показників рівня глюкози в крові, АТ, доцільності вибору оптимального рівня фізичних навантажень, раціональної дієти і т. д. -го типу) до лікування нерідко обумовлена ​​недостатнім ступенем контакту пацієнта і лікаря, відсутністю у хворого розуміння мети проведених лікувальних та профілактичних заходів. Підвищення прихильності хворих до профілактичних та лікувальних рекомендацій є суттєвим резервом збільшення ефективності медичної допомоги, зниження рівня інвалідизації та смертності.

    Ефективність поєднання лікарських та немедикаментозних методів лікування була підтверджена в клінічних умовах. Так, у пацієнтів похилого віку з ЦД 2-го типу, які не мають проявів деменції, адекватна корекція вуглеводного обміну (відповідна дієта та систематичний прийом цукрознижувальних препаратів) дозволила домогтися зниження ризику розвитку когнітивних порушень більш ніж у 2 рази. Внаслідок ефективного контролю глікемії зменшення концентрації HbA 1c на 1% супроводжується зниженням ризику мікросудинних ускладнень на 25%. У той же час корекція вуглеводного обміну сама по собі не завжди здатна повністю усунути наявні в організмі зміни, зумовлені ЦД 2-го типу, та надійно запобігти розвитку цереброваскулярних захворювань, особливо у хворих, які мають додаткові фактори ризику серцево-судинних захворювань. Висока ймовірність розвитку повторних епізодів гострої церебральної ішемії зберігається у хворих на інсульт, обумовлений ураженням сонних артерій. Навіть зниження рівня глюкози у крові не усуває ризик розвитку повторного ішемічного інсульту. У зв'язку з цим, ефективним напрямом профілактики цереброваскулярних ускладнень у хворих на ЦД 2-го типу є застосування антиагрегантів. Найбільш широко з цією метою використовується ацетилсаліцилова кислота, що має високу ефективність та хороші фармакоекономічні показники. У разі низької чутливості пацієнта до препарату, індивідуальної непереносимості або розвитку гастроінтестинальних ускладнень доцільно одночасне застосування інших антиагрегантів (дипіридамолу, клопідогрелю) у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою або монотерапією. Незважаючи на переконливо доведену ефективність систематичного застосування антиагрегантів з метою вторинної профілактики церебральних судинних ускладнень у пацієнтів із ЦД 2-го типу, значна частина хворих не отримує антиагрегантної терапії (найрідше адекватне лікування проводиться у жінок віком до 60 років).

    Стресорна гіперглікемія

    Термін «стресора гіперглікемія» з'явився в клінічній практиці наприкінці XIX століття, коли почали реєструвати підвищення рівня глюкози в крові при тяжких пораненнях та інфекціях у осіб, які не страждали насамперед ЦД. За деякими оцінками, близько половини пацієнтів відділень реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ) мають підвищений рівень глюкози в крові. Встановлений взаємозв'язок між тяжкістю стану та підвищенням вмісту глюкози в крові тривалий час розглядався як адаптивна реакція на пошкодження, що не потребує невідкладної корекції. Як потенційно позитивні ефекти гіперглікемії відзначали необхідність підвищеного енергетичного забезпечення клітин, що беруть участь у запальній реакції, та збільшення об'єму плазми крові, зумовлене гіперосмолярністю за наявності гіповолемії. Останнім часом стали накопичуватися відомості, що обґрунтовують необхідність перегляду усталеної позиції. У зв'язку з цим обговорюються доцільність та шляхи усунення стресорної гіперглікемії (СГ) у пацієнтів ОРІТ.

    Діагностичні критерії СГ варіюються у досить широких межах. На думку більшості фахівців, під стрес-індукованою гіперглікемією розуміють збільшення вмісту глюкози у крові хворих або постраждалих (без вказівок на наявність ЦД в анамнезі) понад 6,1-11,0 ммоль/л.

    Поглиблення уявлень про суть порушень метаболізму при критичних станах дало підставу вважати гіперглікемію одним із проявів синдрому гіперметаболізму, характерного для критичних станів різної природи, зумовленого підвищенням рівня контрінсулярних гормонів, активацією ліполізу, протеолізу та циклу Корі. Зниження активності піруватдегідрогенази веде до неповного окислення глюкози, накопичення пірувату та стимуляції глюконеогенезу.

    Важливу роль стабілізації гіперглікемії в умовах стресорної відповіді на пошкодження відіграє резистентність до інсуліну клітин скелетної мускулатури, гепатоцитів, жирової тканини у поєднанні з відносною недостатністю інсуліну, пов'язаною з обмеженою компенсаторною здатністю β-клітин підшлункової залози. За різних критичних станів домінують різні механізми, що реалізують СГ. Так, при механічній травмі головною причиною є підвищення продукції глюкози у печінці, а не пошкодження її утилізації тканинами. На початкових етапах після тяжких опіків глюкагон – провідний фактор, що сприяє підтримці гіперглікемії. Надалі, незважаючи на підвищення рівня інсуліну в крові, тривалий час зберігається СГ (більше 3 тижнів) більшою мірою пов'язана з інсулінорезистентністю.

    Посиленню та підтримці ініційованої ендогенними медіаторами гіперглікемії може сприяти низка лікарських засобів, що широко використовуються у практиці інтенсивної терапії. Насамперед це стосується епінефрину/норепінефрину та інших симпатоміметиків, глюкокортикостероїдів, деяких цитостатиків (циклоспорин, такролімус). Спільне введення катехоламінів та глюкокортикостероїдів у 3 рази частіше супроводжується розвитком гіперглікемії. Гіперглікемія може бути результатом некоректно проведеного парентерального або ентерального харчування; вона розвивалася у 50% пацієнтів, які отримували при повному парентеральному харчуванні декстрозу, що вводиться зі швидкістю понад 4 мг/кг/хв.

    Гіперглікемія у поєднанні з інсулінорезистентністю може надавати значний додатковий шкідливий вплив, сприяючи посиленню органної дисфункції за допомогою 3 механізмів:

    • зниження кисневого транспорту та порушення водно-електролітного гомеостазу через стимуляцію діурезу та додаткових втрат рідини;
    • стимуляції катаболізму структурних білків через брак надходження глюкози в клітину;
    • глікозилювання білкових молекул та зниження їх функціональної активності.

    Існують докази безперечної клінічної значущості гіперглікемії при інсульті. В ході експериментальних та клінічних досліджень отримано дані, що свідчать про вплив СГ на збільшення зони ішемічного ушкодження головного мозку та погіршення прогнозу. Негативні наслідки СГ пов'язують із підвищенням проникності гематоенцефалічного бар'єру та розвитком ацидозу, які могли б сприяти розширенню області інфаркту. Аналогічні висновки щодо впливу СГ були зроблені і для популяції хворих з інсультом. Поряд зі зниженням виживання (через 30 днів, 1 рік і 6 років) показано негативний вплив на функціональний результат у хворих, що вижили, збільшення термінів госпіталізації та матеріальних витрат.

    Нагромадження доказів несприятливого впливу СГ протягом різних захворювань поруч із експериментальними доказами можливості внесення функціональних порушень окремих органів прокуратури та систем послужило основою щодо контрольованих клінічних досліджень. Одне з них – Leuven study, рандомізоване проспективне контрольоване дослідження, що включає 1548 хворих, яким були виконані кардіохірургічні операції (59% – аортокоронарне шунтування; 27% – клапанне протезування; 14% – комбіноване втручання).

    Відразу при вступі до ВРІТ пацієнтів рандомізували на 2 групи: звичайну та інтенсивну інсулінотерапію (ІІТ). У групі звичайної інсулінотерапії внутрішньовенне введення інсуліну починали при рівні глюкози вище 215 мг/дл, який тримали в коридорі 10,0-11,1 ммоль/л. У групі ІІТ його вступ починали з рівня глюкози, що перевищує 6,1 ммоль/л, прагнучи досягти нормальних значень – 4,4-6,1 ммоль/л.

    У пацієнтів 2 групи дотримувалися наступного протоколу ІІТ. Інсулін у дозі 50 од (актрапид) розводили у 50 мл фізіологічного розчину, який зберігав свою стабільність при температурі 25 °С протягом 24 годин. Введення інсуліну здійснювали за допомогою шприца-дозатора режим дозування якого визначали вихідним рівнем глікемії:

    • 6,1-12,2 ммоль/л - 2 од/год;
    • більше 12,2 ммоль/л – 4 од./год.

    Подальшу корекцію дозування проводили в залежності від результатів динамічної оцінки вмісту глюкози: якщо воно перевищувало 7,8 ммоль/л - швидкість введення збільшували на 1-2 од/год; якщо залишалося у діапазоні 6,7-7,8 ммоль/л – на 0,5-1 од/год; при значеннях 6,1-6,7 ммоль/л - на 0,1-0,5 од/год до досягнення значень 4,4-6,1 ммоль/л. У разі виходу на заданий рівень глюкози після встановлення стартової швидкості інсуліну він зберігався на колишніх цифрах.

    При зниженні рівня глюкози до 3,3-4,4 ммоль/л дозування інсуліну знижували до 0,5 од./год. і зупиняли при нижчих значеннях. До введення глюкози у вигляді 10-грамових болюсів вдавалися при вмісті нижче 2,2 ммоль/л, прагнучи повернутися в заданий діапазон.

    Загалом на сьогоднішній день проведений метааналіз результатів досліджень прийнятної якості (n = 38) дозволив зробити наступний висновок: контроль рівня глікемії за допомогою внутрішньовенної інфузії інсуліну дозволяє знизити ризик смерті на 15% у загальній популяції пацієнтів, які госпіталізовані (відносний ризик [ОР] 0,75 -0,97); у хірургічних хворих – переважно (ОР 0,22-0,62).

    Важливо наголосити, що застосована в дослідженнях тактика підтримки нормальних значень рівня глюкози 4,4-6,1 ммоль/л мала переваги перед концепцією збереження помірної глікемії (ОР 0,54-0,93).

    Більшість дослідників відзначили виникнення гіпоглікемічних станів (рівень глюкози в крові менше 2,2 ммоль/л) на фоні ІІТ, частота якої в середньому була в 3 рази вищою, ніж у групі контролю (ОР 1,9-6,3). Розвиток гіпоглікемії, як правило, не супроводжувався якимись тяжкими клінічними проявами та наслідками. Однак її частота була різною, варіюючись в межах 3-10%, що спонукало деяких авторів відмовлятися від ІІТ.

    Таким чином, на підставі наведених даних можна стверджувати, що СГ – не просто критерій тяжкості стану, а й фактор, що має безпосередній вплив на перебіг патологічного процесу. Слід визнати доцільним необхідність суворого контролю рівня глюкози у крові та підтримання нормоглікемії.

    Встановлені оптимістичні клінічні результати вимагали патофізіологічного обґрунтування. Це могло бути пов'язане або з контролем рівня глікемії, або з дією інсуліну, який має здатність обмежувати синтез та секрецію прозапальних цитокінів. Результати вторинного аналізу свідчать, що позитивний ефект передусім пов'язані з усуненням гіперглікемії, а чи не з антицитокіновим ефектом інсуліну: потреба у високих дозах інсуліну поєднувалася з несприятливим результатом. І все ж таки сумніви залишалися, оскільки відомі й інші потенційно значущі для критичних станів ефекти інсуліну: зниження потреби в кисні, гальмування апоптозу, активація фібринолізу, відновлення функції макрофагів. Значною мірою вони були зняті після проведення коректного експериментального дослідження, що довело пріоритетність підтримки нормоглікемії у запобіганні розвитку або прогресу ендотеліальної, печінкової, ниркової дисфункції та зниження рівня летальності. Інсулін надавав незалежну від впливу на рівень глюкози дію, що полягала у підвищенні контрактильності міокарда та частковому відновленні здатності моноцитів та нейтрофілів до фагоцитозу.

    Контроль глікемії та реальна клінічна практика

    Збереження нормоглікемії цілком вписується в сучасну стратегію інтенсивної терапії критичних станів – повноцінної підтримки функції поряд із штучною вентиляцією легень, компенсацією гіповолемії, нормалізацією судинного тонусу та контрактильною здатністю міокарда, штучним харчуванням. Отримані докази є підставою для включення контролю глікемії до Міжнародних міждисциплінарних рекомендаційних протоколів. Тим часом, як у разі впровадження у практику будь-якої новації, виникає низка питань та реальних проблем.

    Переважна більшість робіт, включених у метааналіз, стосується кардіохірургічних та кардіологічних хворих. Висновок про ефективність при сепсисі зроблено на підставі субпопуляційного аналізу пацієнтів, переважно з ангіогенним сепсисом. Чи можна поширювати його результати на інші категорії пацієнтів – з гострими порушеннями мозкового кровообігу, великими абдомінальними операціями, термічною та механічною травмою?

    Типова проблема у новонароджених, проте у дітей після цього періоду трапляється набагато рідше. Вона зазвичай визначається при концентрації глюкози у плазмі менше 2,6 ммоль/л, хоча розвиток клінічних ознак залежатиме від того, наскільки можуть використовуватись інші джерела енергії. Клінічні ознаки включають:
    підвищене потовиділення;
    блідість;
    ознаки подразнення ЦНС, у тому числі головний біль, судоми та кому. Неврологічні наслідки можуть бути перманентними, якщо гіпоглікемія зберігається, і включають епілепсію, виражені складнощі у навчанні та мікроцефалію. Ризик максимально високий у ранньому дитячому віці, у період найінтенсивнішого розвитку головного мозку.

    У дітей є високі енергетичні потреби та відносно невеликі резерви глюкози внаслідок глюконеогенезуі глюкогенезу. Вони мають ризик гіпоглікемії натще. Немовлята ніколи не повинні голодувати понад 4 години, наприклад, у передопераційному періоді. Необхідно перевірити рівень глюкози в крові у тих дітей, які:
    мають ознаки септицемії чи виглядають серйозно хворими;
    у яких спостерігаються тривалі судомні напади;
    у яких розвивається порушення свідомості. Це часто проводиться біля ліжка пацієнта з використанням смужок, чутливих до глюкози, точність яких збільшується під час використання глюкометра. Однак смужки тільки вказують на те, що рівень глюкози знаходиться в межах низького діапазону значень і будь-яка вказівка ​​на низьке значення завжди повинна перевірятися лабораторним вимірюванням.

    Якщо причина гіпоглікеміїне встановлено, життєво важливо проводити забір крові під час гіпоглікемії. Крім того, перша отримана порція сечі спрямовується для аналізу, щоб не прогаяти цінну можливість для встановлення діагнозу.

    Дослідження, які необхідно провести за наявності гіпоглікемії:
    Кров:
    - Підтвердження гіпоглікемії лабораторним дослідженням вмісту глюкози у крові.
    - Визначення вмісту ГР, кортизолу, інсуліну, С-пептиду, жирних кислот, ацетоацетату, 3-гідроксибутирату, гліцерину, амінокислот з розгалуженими ланцюгами, ацетилкарнітинового профілю, лактату, пірувату.

    Перша сеча після гіпоглікемії:
    - Визначення вмісту органічних кислот.
    - Розглянути можливість збереження крові та сечі для токсикологічного аналізу, наприклад, саліцилатів, сульфонілурії.

    Причини гіпоглікемії після неонатального періоду:
    Голодування

    Надлишок інсуліну:
    - Надмірне екзогенне надходження інсуліну, наприклад, при цукровому діабеті (приховане надходження інсуліну).
    - Пухлини / підвищення функції b-клітин - ПГГМ (раніше званий гіперплазією острівцевих клітин підшлункової залози), інсулінома.
    - індукований прийомом лікарських препаратів.
    - аутоімунний (антитіла до рецепторів інсуліну).
    - Синдром Беквіта (синдром вісцеромегалії та офтальмоцеле).

    Без гіперінсулінемії:
    - Захворювання печінки.
    - кетотична гіпоглікемія дитячого віку.
    - Вроджені порушення метаболізму, наприклад, порушення накопичення глікогену.
    – Гормональний дефіцит: ГР, АКТГ, хвороба Аддісона, вроджена гіперплазія надниркових залоз.

    Реактивна (не внаслідок голодування):
    - Галактоземія.
    - Чутливість до лейцину.
    - Непереносимість фруктози.
    - Матерінський діабет.
    - гормональний дефіцит.
    - отруєння аспірином/алкоголем.

    P.S. АКТГ – адренокортикотропний гормон. ГР – гормон росту. ПГГМ - персистуючий гіпоглікемічний гіперінсулінізм немовлят.

    Кетотична гіпоглікемія- погано визначається поняття, при якому у маленьких дітей з'являється схильність до гіпоглікемії після короткого періоду голодування, можливо внаслідок обмежених резервів для глюконеогенезу. Дитина часто невисокого росту і худа, рівень інсуліну в нього низький. Регулярні легкі закуски та напої з додатковою глюкозою при хворобі зазвичай можуть запобігти гіпоглікемії. Цей стан проходить сам собою у подальшому житті.

    Деякі рідкісні ендокринні та метаболічні порушенняможуть виявлятися гіпоглікемією практично у будь-якому віці у дітей. Гепатомегалія змушує підозрювати можливість вродженого порушення накопичення глікогену, у якому може бути виражена гіпоглікемія.

    Персистуючий гіпоглікемічний гіперінсулінізмнемовлят (ПГГМ), який раніше називався гіперплазією острівцевих клітин підшлункової залози) - рідкісне захворювання в дитинстві, при якому є мутація іонних каналів, що призводить до порушення регуляції викиду інсуліну острівцевими клітинами підшлункової залози, що призводить до вираженої не-кет.

    Лікування гіпоглікемії у дітей

    Гіпоглікеміюзазвичай можна скоригувати внутрішньовенну інфузію глюкози (2-4 мл/кг 10% декстрози). Необхідно вжити заходів щодо уникнення введення надлишкового обсягу, оскільки розчин є гіпертонічним. Якщо відбувається затримка початку інфузії або відсутня реакція у відповідь, внутрішньом'язово вводиться глюкагон (0,5-1 мг).

    Глюкокортикоїдиможуть також застосовуватися, якщо є ймовірність гіпопітуїтаризму або гіпоадреналізму. Корекція гіпоглікемії завжди має бути документована із задовільними результатами лабораторного аналізу глюкози.

    Гіпоглікемія:
    Повинна бути виключена у будь-якої дитини з септицемією, яка перебуває у важкому стані, тривалому епілептичному нападі або при порушенні рівня свідомості.
    Низький рівень глюкози при тестуванні біля ліжка пацієнта (тест-смужками) повинен бути підтверджений лабораторними даними.
    Якщо причина невідома, необхідно провести забір діагностичних зразків крові та сечі, якщо можливо, одночасно.

    При такому стані, як гіпоглікемія лікування потрібно на будь-якій стадії.

    Екстрене усунення гіпоглікемії потрібно проводити в тому випадку, якщо спостерігається важка симптоматична картина.

    Без швидкого та правильного надання допомоги людина може впасти у стан гіпоглікемічної коми та отримати серйозні органічні ураження мозку.

    Для проведення лікування важливо.

    У медицині розрізняють два типи гіпоглікемії:

    • тощакова, тобто виникає натще;
    • гіпоглікемія після їди.

    Гіпоглікемія натще вважається гірше, що піддається лікуванню. При нападі гіпоглікемії потрібно надання швидкої долікарської та лікарської допомоги.

    При проведенні диференціальної діагностики та встановлення причин виникнення гіпоглікемічного синдрому призначається комплексне лікування.

    Тощакова гіпоглікемія визначається за аналізами на цукор після восьмигодинного голодування, а також після 3 діб спеціальної дієти. Так як вона залежить від , то називається також інсулінова гіпоглікемія.

    Інший тип гіпоглікемії частіше визначається у жінок астенічної статури, через 2-3 години після їди. Кількість цукру після короткочасного падіння знову піднімається досить швидко. Порушення підтверджується взяттям крові на цукор під час нападу.

    Кожен із типів гіпоглікемії може протікати у легкій та тяжкій формі.

    Купірування гіпоглікемії легкої форми

    Для лікування легкої форми недуги, як правило, використовують вуглеводи, що легко засвоюються:

    • продукти, що містять фруктозу чи сахарозу;
    • шоколадні батончики;
    • мед, продукти бджільництва;
    • білий хліб.

    При прогресуючому перебігу хвороби терміново потрібна діагностика, відстеження динаміки та застосування призначених лікарських засобів.

    Купірування гіпоглікемії важкої форми

    Симптоматика важкої форми захворювання проявляє себе бурхливо та яскраво наступними ознаками:

    • сплутаність свідомості, мови та координації;
    • судомні стани, скорочення м'язів;
    • непритомний стан, аж до коматозного.

    Першою лікарською допомогою є застосування 50 мл 40% розчину глюкози, який слід запровадити якнайшвидше.

    Другий варіант надання допомоги - ін'єкція препарату Глюкагону, дія якого протилежна до інсуліну.

    При поверненні пацієнта до свідомості необхідно нагодувати його їжею з високим вмістом вуглеводів, малими порціями з невеликими перервами між прийомами.

    Перевірку рівня цукру в крові проводять кожні 5-7 годин до повного усунення гіпоглікемічного стану.

    Що робити у крайніх випадках?

    Як лікувати гіпоглікемію, якщо людина так і не приходить до тями?

    У цьому випадку лікар починає інтенсивну терапію гіпоглікемії наступними заходами реабілітації:

    1. Протягом кількох діб продовжують вводити п'ятивідсотковий розчин глюкози з додаванням до нього розчину преднізолону.
    2. Вводять препарат кокарбоксилази.
    3. Введений 5% розчин аскорбінової кислоти підвищує рівень глюкози.
    4. Введення підшкірно адреналіну перед кожною інфузією глюкози.

    При підвищенні показників цукру в крові вище 12 ммоль/л починають додавати дози інсуліну в малій кількості.

    Якщо людина не приходить до тями тривалий час, треба провести профілактику набряку головного мозку.

    Для цього застосовують такі препарати:

    • розчин Манітолу;
    • препарат Лазікс;
    • розчин сульфату магнію;
    • розчин Преднізолону;
    • інгаляції зволоженого кисню

    Після припинення використовують засоби для поліпшення метаболізму в клітинах центральної нервової системи:

    • глутамінову кислоту;
    • Стугерон;
    • Аміналон;
    • Церебролізин;
    • Кавінтон.

    Відновлювальну терапію проводять протягом місяця.

    Лікарські препарати: таблетки та гелі

    Для швидкого ефективного усунення гіпоглікемії в домашніх умовах використовуються наступні таблетки та гелі:

    1. Блістер з пігулками Гірофрі, в кожній з яких міститься по 4 гр. декстрози (глюкози).
    2. Швидкоза у формі пігулок, по 4 гр. М'які таблетки, які легко розжовувати, приємні на смак.
    3. Декстро 4 таблетки і гель, що складаються з чистої D-глюкози, має швидкий процес всмоктування безпосередньо в роті.

    Гелеподібні засоби для усунення широко застосовуються для надання допомоги людям, що втратили свідомість.

    Таку форму лікарського засобу легко втирати у ясна або видавлювати у проміжок між зубами. Гель добре розчиняється у роті.

    Гель Декстро 4 дозволено до застосування у новонароджених. Таким чином, запобігає можливому ураженню мозку у щойно народжених дітей.

    Патології та знижений вміст глюкози

    Диференціальна діагностика гіпоглікемії полягає у відокремленні цього патологічного стану від багатьох інших патологій ендокринної системи.

    Від правильної постановки основного діагнозу безпосередньо залежить ймовірність ускладнень та прогноз на одужання.

    Розрізняють такі передумови, що призводять до гіпоглікемічного стану:

    • пухлини острівців Лангерганса;
    • патології печінки, вроджені та набуті;
    • у вагітних;
    • ниркова недостатність;
    • ранні стадії цукрового діабету;
    • алкогольна чи харчова інтоксикація;
    • оперативне втручання у сфері органів ШКТ.

    Методом збору інформації про пацієнта можна визначити також такі причини, що впливають на гіпоглікемічний індекс:

    • стреси;
    • неврози;
    • психічні розлади.

    Крім історії хвороби, лікарю для диференціальної діагностики знадобляться дані УЗД внутрішніх органів, а також розширений біохімічний аналіз крові пацієнта.

    За результатами аналізів можна призначити адекватне лікування основного захворювання, що призводить до падіння цукру на крові.

    Особливості терапії гіпоглікемії після їжі

    Корекцію гіпоглікемічного стану, що починається після їди, слід проводити за допомогою дієти, дробового харчування. Головна умова такої тактики – зменшення кількості вуглеводів у раціоні.

    Лікування тощакової гіпоглікемії

    Такий вид недуги коригують збільшенням вуглеводів у раціоні харчування. , такі як Ділатін та Анаприлін, добре справляються з цим завданням.

    Але вони лише прибирають деякі знижену кількість глюкози в крові, тоді як необхідно займатися усуненням причини.

    Лікування зниженої кількості цукру у новонароджених

    Початкова допомога новонародженим із встановленою гіпоглікемією полягає у внутрішньовенному введенні розчину глюкози.

    Якщо відбуваються рецидиви синдрому зниженого цукру в крові, можуть почати використовувати гідрокортизон, доза якого розраховується за вагою. Його застосовують через кожні чотири години.

    При правильному проведенні медичних маніпуляцій неважкий стан новонароджених повністю виліковується протягом 1 тижня після народження, тому що до цього часу нормалізується інсулярний апарат.

    Які аналізи потрібні?

    Для точної діагностики потрібна наявність результатів кількох видів аналізів:

    • проба з інсуліновою гіпоглікемією;
    • біохімічний аналіз крові;
    • аналіз сечі.

    Основним визначення тяжкості недуги є аналіз проби з інсулінової гіпоглікемією. Це спеціальний тест, який передбачає введення деякої кількості інсуліну пацієнту і при досягненні гіпоглікемічного порога 2,2 ммоль/л взяття аналізу крові на кортизол.

    Якщо кількість кортизолу буде менше 540 нмоль/л, підтверджується справжня гіпоглікемія.

    Проведення тесту вимагає особливої ​​уваги від медичного працівника, весь день після проби пацієнт перебуває в стаціонарі під контролем лікарів.

    Комплексний підхід до гіпоглікемії

    Пацієнт з діагнозом гіпоглікемії повинен проходити такі методи лікування:

    • загальнозміцнювальна терапія медикаментозними препаратами;
    • лікувальна гімнастика;
    • дієта, насичена білковою їжею та вуглеводами;
    • фітотерапія.

    Добре настойка левзеї, листя лимонника. Настій шипшини не тільки підніме цукор, а й додасть необхідних організму вітаміну С та К.

    При гіпоглікемічному стані особливо підходять чорна смородина та лимон. Велика кількість цукру міститься у цих продуктах, а також особливі речовини, що нормалізують процес метаболізму.

    Чи можна вилікувати гіпоглікемію назавжди? Стан підвищеного цукру в крові у легких формах можна скоригувати та тримати під контролем препаратами глюкози та декстрози.

    Тяжкі форми вимагають постійного контролю. Їх усуненню сприяє успішне лікування основного захворювання, що є причиною гіпоглікемічного стану.

    Loading...Loading...