Прояви артеріальної гіпертензії супроводжуються значними негативними змінами у стані здоров'я людини, тому діагностування цього серйозного серцевого ураження. судинної системиможе бути здійснено на ранній стадії розвитку. Клінічні поради артеріальна гіпертензіямає цілком певні, оскільки дане захворювання має тенденцію до швидкого посилення з безліччю негативних наслідківдля здоров'я.
Особливості лікувального впливу при гіпертонії
Підвищення артеріального тиску супроводжується значними органічними змінами і є реальну загрозуздоров'я людини. Показники тиску повинні постійно контролюватись, призначене лікарем-кардіологом лікування прийматися з прописаною періодичністю та частотою.
Основною метою лікувального впливупри гіпертензії є зниження показників тиску крові, що стає можливим за допомогою усунення причин даного станута усунення наслідків гіпертензії. Оскільки причинами захворювання можуть стати як спадковий фактор, так і безліч зовнішніх причин, що провокують стійке підвищення тиску, їх визначення допоможе максимально довгий часзберегти отриманий позитивний результатлікування та попередити рецидиви.
Головними пунктами лікування гіпертензії слід назвати такі:
- Усунення паралельно поточних органічних захворювань, які можуть стати факторами, що провокують, для розвитку гіпертензії.
- Корекція харчування, що має містити мінімальну кількість продуктів, багатих жирами та холестерином, який має властивість відкладатися всередині судин та заважати нормальному руху крові за ними.
- Прийом медикаментів, які забезпечать нормалізацію кровообігу в судинах, попередять кисневе голодуваннятканин і відновлять нормальний процесобміну речовин у них.
- Контролює стан хворого протягом усього періоду лікування, що дозволить своєчасно внести необхідні корективи у процес лікувального впливу.
Введення необхідного рівня фізичного навантаження дозволить прискорити процеси регенерації та виведення шлаків з організму, що сприяє активнішому руху крові по судинах, що дозволяє швидше усунути причини, що провокують стійкий підйом тиску.
Ризик посилення артеріальної гіпертензії полягає у високій ймовірності розвитку таких небезпечних для здоров'я та життя хворого станів, як ішемічна хвороба серця, серцева та ниркова недостатність, інсультний стан. Тому для попередження перерахованих патологічних станівслід своєчасно звертати увагу на показники артеріального тиску, що дозволить уникнути посилення надалі та зберегти здоров'я пацієнта, а в деяких випадках, при запущених формаххвороб, і його життя.
Чинники ризику гіпертензії
При гіпертонічної хворобинайбільш важкі станивиникають при наступних провокуючих факторах:
- приналежність до чоловічої статі;
- вік більше років;
- куріння та вживання алкоголю;
- підвищений рівень холестерину у крові;
- зайва вага та ожиріння;
- порушення обміну речовин;
- спадковий фактор.
Перелічені провокуючі чинники здатні стати відправною точкою у розвитку гіпертонії, тому за наявності хоча б одного з них, а тим більше кількох, слід уважно ставитись до власному здоров'ю, усувати по можливості ситуації та стану, які можуть спричинити загострення гіпертонії. Початок лікування при виявленні ранньої стадії хвороби дозволяє мінімізувати ризики подальшого розвиткупатології та переходу її в більш складну форму.
Поради щодо профілактики та лікування артеріальної гіпертензії з урахуванням особливостей організму хворого дозволять швидше усунути прояви захворювання, зберегти здоров'я серцево-судинної системи. Прийом будь-яких лікарських засобівповинен здійснюватись лише за призначенням лікаря-кардіолога, який поставив уточнений діагноз на підставі проведених аналізів та досліджень.
Гіпертонічна хвороба є станом, за якого більша частинаорганів та їх тканин не доотримують необхідний обсяг потрібних їм речовин та кисню, що стає причиною погіршення їх стану та функціонування всього організму в цілому.
- облік того факту, що артеріальна гіпертензія в даний час діагностується дедалі більше молодому віціщо вимагає контролю стану здоров'я всіх груп населення;
- попередня діагностика із постановкою уточненого діагнозу, що дасть можливість для проведення більш результативного лікування;
- застосування методу ранжирування медикаментозних препаратівз початковим використанняммонолікування;
- прийом призначених лікарем препаратів щодо зниження артеріального тиску за строгою схемою;
- враховувати віковий показникпри складанні лікувальної схеми при АГ люди старше 80 років повинні лікуватися за особливою схемою з урахуванням їх віку та стану здоров'я.
Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі
Невідкладну допомогу при гіпертонічному кризі надають, прагнучи якнайшвидше домогтися зниження артеріального тиску у пацієнта, щоб не сталося тяжкого ураження. внутрішніх органів.
Оцініть ефект від прийнятої таблеткичерез 30-40 хв. Якщо артеріальний тиск знизився на 15-25%, далі його різко знижувати небажано, цього достатньо. Якщо за допомогою ліків не вдається полегшити стан пацієнта, потрібно викликати швидку допомогу».
Раннє звернення до лікаря, виклик швидкої допомоги при гіпертонічному кризі забезпечить ефективне лікуваннята допоможе уникнути незворотних ускладнень.
- Найкращий спосіб вилікуватися від гіпертонії (швидко, легко, корисно для здоров'я, без «хімічних» ліків та БАДів)
- Гіпертонічна хвороба - народний спосібвилікуватися від неї на 1 та 2 стадії
- Причини гіпертонії та як їх усунути. Аналізи при гіпертонії
- Ефективне лікування гіпертонії без ліків
Коли ви дзвоните в швидку, щоб викликати бригаду невідкладної допомоги, потрібно чітко сформулювати диспетчеру скарги хворого та цифри його артеріального тиску. Як правило, госпіталізація не проводиться, якщо гіпертонічний кризу пацієнта не ускладнений ураженнями внутрішніх органів. Але будьте готові і до того, що госпіталізація може бути потрібна, особливо якщо гіпертонічний криз виник уперше.
Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі до приїзду швидкої допомоги полягає в наступному:
- Хворому слід прийняти у ліжку за допомогою подушок напівсидяче становище. Це важливий захід для профілактики ядухи, утрудненого дихання.
- Якщо хворий вже лікується від гіпертонічної хвороби, йому необхідно прийняти позачергову дозу своїх гіпотензивних ліків. Пам'ятайте, що препарат діє найбільш ефективно, якщо прийняти його сублінгвально, тобто розсмоктати таблетку під язиком.
- Слід прагнути зниження показників артеріального тиску на 30 мм. рт. ст. протягом півгодини та на 40-60 мм. рт. ст. протягом 60 хвилин від початкових цифр. Якщо вдалося досягти такого зниження, то приймати додаткові дози ліків, які знижують тиск, не слід. Небезпечно різко «збивати» кров'яний тискдо нормальних значень, тому що це може призвести до незворотних розладів мозкового кровообігу.
- Можна прийняти заспокійливий препарат, наприклад корвалол, щоб нормалізувати психоемоційний стан хворого, позбавити його страху, збудливості, тривожності.
- Хворому з гіпертонічним кризом до приїзду лікаря без крайньої потребине слід приймати якісь нові, незвичні йому ліки. Це невиправданий ризик. Краще дочекатися приїзду бригади невідкладної медичної допомогияка вибере найбільш підходящий препарат і введе його ін'єкційно. Ці ж лікарі у разі потреби ухвалять рішення про госпіталізацію пацієнта до стаціонару або подальшому лікуванніамбулаторно (вдома). Після усунення криза потрібно звернутися до лікаря-терапевта або кардіолога, щоб підібрати найкраще гіпотензивний засібдля "планового" лікування гіпертонії.
Гіпертонічний криз може статися з однієї з двох причин:
- Підскочив пульс, зазвичай вище 85 ударів за хвилину;
- Кровоносні судини звузилися, кровотік по них утруднений. При цьому пульс не підвищений.
Перший варіант називається гіпертонічний криз із високою симпатичною активністю. Другий – симпатична активність нормальна.
- Капотен (каптоприл)
- Корінфар (ніфедипін)
- Клофелін (клонідин)
- Фізіотенз (моксонідин)
- Інші можливі ліки- тут описано близько 20 препаратів
Провели порівняльне дослідження ефективності різних пігулок- ніфедипін, каптоприл, клофелін та фізіотенз. Брали участь 491 пацієнт, які звернулися за невідкладною допомогою при гіпертонічному кризі. У 40% людей тиск підскакує через те, що різко підвищується пульс. Народ найчастіше приймає каптоприл, щоб швидко збити тиск, але пацієнтам, у яких підвищений пульсвін допомагає погано. Якщо симпатична активність висока, ефективність каптоприлу - трохи більше 33-55%.
Якщо високий пульскраще прийняти клофелін. Він діє швидко і потужно. Однак клофелін в аптеці без рецепта можуть і не продати. А коли гіпертонічний криз уже трапився, то клопотати щодо рецепту пізно. Також від клофеліну бувають найчастіші та найнеприємніші побічні ефекти. Відмінною альтернативою йому препарат фізіотенз (моксонідин). Побічні ефекти від нього рідко і купити його в аптеці легше, ніж клофелін. Чи не лікуйте гіпертонію клофеліном щодня! Це дуже шкідливо. Ризик інфаркту та інсульту підвищується. Тривалість життя гіпертоніка скорочується кілька років. Фізіотенз від тиску щодня приймати можна лише за призначенням лікаря.
У цьому ж дослідженні лікарі виявили, що ніфедипін знижує артеріальний тиск у пацієнтів, але при цьому багато з них підвищують пульс. Це може спровокувати інфаркт. Інші таблетки – капотен, клофелін та фізіотенз – пульс точно не підвищують, а навпаки знижують. Тому вони безпечніші.
Побічні ефекти таблеток для невідкладної допомоги при гіпертонічному кризі
Примітка. Якщо сталося запаморочення, посилення головного болю та відчуття жару від прийому фізіотенза або клофеніну, то воно, швидше за все, пройде швидко та без наслідків. Це не серйозні побічні ефекти.
- Якщо подібні відчуття виникли вперше – терміново прийняти 1 таблетку нітрогліцерину або нітросорбіду під язик, 1 таблетку аспірину та викликати «швидку допомогу»!
- Якщо протягом 5-10 хв після прийому 1 таблетки нітрогліцерину під язик біль не проходить, повторно прийміть таку саму дозу. Максимально можна використовувати послідовно трохи більше трьох таблеток нітрогліцерину. Якщо після цього болі, печіння, тиск та дискомфорт за грудиною зберігаються, потрібно терміново викликати швидку допомогу!
- Ускладнення гіпертонічного кризу: стенокардія та інфаркт
- Аневризму аорти – ускладнення гіпертонічного кризу
- Коли гіпертоніку необхідна термінова госпіталізація
Якщо у вас серцебиття, «перебої» у роботі серця
- Порахуйте пульс, якщо він більше 100 ударів на хвилину або нерегулярний, викличте «швидку допомогу»! Лікарі знімуть електрокардіограму (ЕКГ) та приймуть правильне рішеннящодо подальшої тактики лікування.
- Не можна самостійно приймати протиаритмічні препарати, якщо ви попередньо не пройшли повного обстеженняу кардіолога і ваш лікар не давав конкретних інструкцій на випадок нападу аритмії.
- Навпаки, якщо відомо, яка у вас аритмія, діагноз встановлений за результатами повноцінного обстеження у кардіолога, ви вже приймаєте один із протиаритмічних препаратів або, наприклад, знаєте, який препарат «знімає» вам аритмію (і якщо він рекомендований лікарем), то ви можете його використовувати в дозі, вказаній вашим лікарем. При цьому пам'ятайте, що аритмія часто проходить самостійно протягом декількох хвилин або кількох годин.
Хворим із підвищеним артеріальним тиском слід знати, що найкраща профілактикаГіпертонічний криз – це регулярний прийом препарату, що знижує кров'яний тиск, який прописав вам лікар. Пацієнту не слід без консультації з фахівцем самостійно різко скасовувати собі гіпотензивний препарат, знижувати його дозування або замінювати іншою.
- Ускладнений і не ускладнений гіпертонічний криз: як відрізнити
- Інсульт – ускладнення гіпертонічного кризу – і як його лікувати
- Як лікувати гіпертонічний криз у вагітних жінок, після хірургічної операції, при сильних опіках та при скасуванні клофеліну
Стенокардія: напруги та спокою, стабільна та нестабільна — ознаки, лікування
Одним із найпоширеніших клінічних проявівІХС (ішемічна хвороба серця) є стенокардія. Вона ще називається «грудна жаба», хоча це визначення хвороби Останнім часомВикористовується дуже рідко.
Симптоми
Назва пов'язана з ознаками захворювання, які проявляються у відчутті тиску або стиснення (вузький - stenos від грец.), Відчуття печіння в області серця (kardiа), за грудиною, що переходять у біль.
Найчастіше біль виникає раптово. В одних людей симптоми стенокардії яскраво виражені у стресових ситуаціях, в інших – під час перенапруги при виконанні тяжкої фізичної роботичи спортивних вправ. У третіх напади змушують прокидатися серед ночі. Найчастіше це пов'язано з задухою в приміщенні або занадто низькою температурою навколишнього повітря, підвищеним артеріальним тиском. В окремих випадках напад виникає при переїданні (особливо на ніч).
Тривалість болючих відчуттів – не більше 15 хвилин. Але вони можуть віддавати у передпліччя, під лопатки, шию і навіть щелепу. Нерідко напад стенокардії проявляється неприємними відчуттямив епігастральній ділянці, наприклад, тяжкістю в шлунку, шлунковими коліками, нудотою, печією. У більшості випадків хворобливі відчуття проходять, як тільки у людини зніметься емоційне збудження, якщо під час ходьби вона зупиниться, зробить перерву в роботі. Але іноді для зупинки нападу потрібен прийом препаратів групи нітратів, які мають короткою дією(таблетка нітрогліцерину під язик).
Відзначається чимало випадків, коли симптоми нападу стенокардії проявляються лише у вигляді дискомфорту в ділянці шлунка або головного болю. І тут діагностування захворювання викликає певні труднощі. Необхідно також відрізняти болючі напади стенокардії від симптомів інфаркту міокарда. Вони короткочасні, і легко знімаються прийомом нітрогліцерину або нідефіліну. У той час, як біль при інфаркті цим препаратом не купірується. До того ж, при стенокардії відсутня застій у легенях та задишка, температура тіла залишається в нормі, хворий не відчуває порушення під час нападу.
Нерідко це захворювання супроводжується серцевою аритмією. Зовнішні ознакистенокардії та аритмії серця проявляються в наступному:
- Блідість шкірних покривів обличчя (в атипових випадках спостерігається почервоніння);
- На лобі крапельки холодного поту;
- На обличчі – вираження страждання;
- Кисті рук – холодні, із втратою чутливості у пальцях;
- Дихання – поверхневе, рідкісне;
- Пульс на початку нападу – частий, до кінця його частота знижується.
Етіологія (причини виникнення)
Найбільш поширеними причинами виникнення цього захворювання є атеросклероз коронарних судинта гіпертонія. Вважається, що поява стенокардії спричинена зниженням постачання киснем коронарних судин та серцевого м'яза, що відбувається, коли приплив крові до серця не відповідає його потребам. Це викликає ішемію міокарда, яка, у свою чергу, сприяє порушенню процесів окислення, що відбуваються в ньому, і появі надлишку продуктів метаболізму. Часто серцевому м'язі потрібно підвищена кількістькисню при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка. Причиною цього є такі захворювання, як дилатаційна або гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальна регургітація, стеноз аортального клапана
Дуже рідко (але такі випадки було відзначено), стенокардія серця виникає на тлі інфекційних та алергічних захворювань.
Перебіг захворювання та прогноз
Для цього захворювання характерно хронічний перебіг. Приступи можуть повторюватися під час виконання важкої роботи. Нерідко вони виникають, коли людина тільки починає рух (ходьбу), особливо в холодну та вологу погоду, у задушливі літні дні. Схильні до нападів стенокардії емоційні, психічно неврівноважені люди, які піддаються частим стресам. Зазначені випадки, коли перший напад стенокардії призводив до смертельного результату. Загалом, за правильно обраного методу лікування, дотримання рекомендацій медиків, прогноз – сприятливий.
Лікування
Для усунення нападів стенокардії використовуються:
- Консервативні методи лікування, що включають лікарську (медикаментозну) та немедикаментозну терапію;
- Хірургічна операція.
Лікування стенокардії лікарськими препаратами проводиться кардіологом. Воно включає таке:
| 1 | Інгібітори АПФ та f-каналів, b-блокатори | Утримання артеріального тиску в нормі, зниження серцевих скорочень та споживання кисню міокардом, збільшення ступеня переносимості фізичних навантажень |
| 2 | Гіполіпідемічні препарати: поліненасичені жирні кислотиОмега-3, фібрати, статити | Уповільнення та стабілізація процесів утворення атеросклеротичних бляшок |
| 3 | Антиагреганти (антитромбоїти) | Запобігання тромбоутворенню в коронарних судинах |
| 4 | Антагоністи кальцію | Профілактика коронарних спазмів при вазоспастичній стенокардії |
| 5 | Нітрати, що мають коротку дію (нітрогліцерин та ін.) | Купірування нападу |
| 6 | Нітрати пролонгованої дії | Призначаються як профілактичний засіб перед підвищеним і тривалим навантаженням або можливим сплеском емоцій |
До немедикаментозних способів лікування належать:
- використання дієт, спрямованих на зниження рівня холестерину в крові;
- Приведення маси тіла у відповідність до індексу його зростання;
- Розробка індивідуальних навантажень;
- Лікування засобами нетрадиційної медицини;
- Усунення шкідливих звичок: тютюнопаління, вживання алкоголю та ін.
У хірургічне лікуваннявходять атеротомія, ротоблація, коронарна ангіопластика, зокрема зі стентуванням, а також складна операція – аортокоронарне шунтування. Методика лікування вибирається залежно від типу стенокардії та тяжкості перебігу захворювання.
Класифікація стенокардії
Прийнята наступна класифікаціязахворювання:
- Через виникнення:
- Стенокардія напруги, що виникає під впливом фізичного навантаження;
- Стенокардія спокою, напади якої наздоганяють хворого під час нічного сну, і вдень, коли він перебуває в положенні лежачи, без явних передумов.
- За характером перебігу: окремий виглядвиділено стенокардію Принцметалу.
- Стабільна. Приступи хвороби з'являються з певною, передбачуваною частотою (наприклад, через день або два, кілька разів на місяць тощо). Вона поділяється на функціональні класи (ФК) з I до IV.
- Нестабільна. Вперше виникає (ВПС), прогресуюча (ПС), післяопераційна (рання передінфарктна), спонтанна (варіантна, вазоспастична).
Кожен вид та підвид має свої характерні ознакита особливості перебігу хвороби. Розглянемо кожен із них.
Стабільна стенокардія напруги
Академією медичних наукбули проведені дослідження, які види фізичної роботи можуть виконувати люди із захворюваннями серцево-судинної системи, не відчуваючи дискомфорту та нападів у вигляді тяжкості та болю в грудях. При цьому стабільна стенокардія напруги була поділена на функціональні класи, яких виділено чотири.
I функціональний клас
Він носить назву латентної (прихованої) стенокардії. Характеризується тим, що хворий може виконувати практично всі види робіт. Він з легкістю долає великі відстані пішки, легко піднімається сходами. Але тільки якщо все це робиться розмірено і протягом певного часу. При прискоренні руху, або збільшення тривалості та темпу роботи, виникає напад стенокардії. Найчастіше такі напади з'являються при екстремальних для здорової людини навантаженнях, наприклад, при відновленні занять спортом, після тривалої перерви, виконання непосильного фізичного навантаження тощо.
Більшість людей, які страждають на стенокардію цього ФК, вважають себе здоровими людьми, і не вдаються до лікарської допомоги. Тим не менш, коронарна ангіографія показує, що у них є поразки окремих судин середнього ступеня. Проведення велоергометричного проби, також дає позитивний результат.
II функціональний клас
Люди, схильні до стенокардії цього функціонального класу, часто відчувають напади в певні години, наприклад, вранці після пробудження і різкого встання з ліжка. В одних вони проявляються, після подолання сходами певного поверху, в інших – під час пересування в негоду. Зменшенню кількості нападів сприяє правильна організація праці та розподіл фізичних навантажень. Виконання в оптимальне время.
ІІІ функціональний клас
Стенокардія напруги цього виду, властива людям, що має сильне психоемоційне збудження, у яких напади з'являються при пересуванні в звичайному темпі. А подолання сходів на свій поверх для них перетворюється на справжнє випробування. Ці люди нерідко піддаються стенокардії спокою. Вони найчастіші пацієнти стаціонарів, з діагнозом ІХС.
IV функціональний клас
У хворих на стенокардію цього функціонального класу, будь-який вид фізичного навантаження, навіть незначного, викликає напад. Деякі не здатні навіть пересуватися квартирою, без хворобливих відчуттіву грудях. Серед них найбільший відсоток пацієнтів, у яких біль виникає у стані спокою.
Нестабільна стенокардія
Стенокардія, кількість нападів якої може наростати, то зменшуватися; їх інтенсивність і тривалість при цьому також змінюється, називається нестабільною або прогресуючою. Нестабільна стенокардія (НС) відрізняється за такими ознаками:
- Характеру та гостроти виникнення:
- Клас I. початкова стадіяхронічної стенокардії. Перші ознаки виникнення захворювання відмічені незадовго до звернення до лікаря. При цьому загострення ІХС становить менше двох місяців.
- Клас ІІ. Підгострий перебіг. Больові синдроми відзначалися протягом усієї попередньої дати візиту до лікаря місяця. Але за останні дві доби були відсутні.
- Клас ІІІ. Течія гостра. Напади стенокардії відзначалися у стані спокою протягом останніх двох діб.
- Умов виникнення:
- Група А. Нестабільна вторинна стенокардія. Причиною її розвитку є фактори, що провокують ІХС (гіпотензія, тахіаритмія, неконтрольована гіпертензія, інфекційні захворювання, що супроводжуються гарячковим станом, анемія та ін.)
- група В. Нестабільна, первинна стенокардія. Розвивається за відсутності факторів, що посилюють перебіг ІХС.
- Група С. Рання постінфарктна стенокардія. Виникає найближчими тижнями, після перенесеного гострого інфарктуміокарда.
- На тлі терапевтичного лікування, що проводиться:
- Розвивається при мінімумі лікувальних процедур(або їх проведення).
- При медикаментозному курсі.
- Розвиток триває під час проведення інтенсивного лікування.
Стенокардія спокою
Пацієнти, з діагнозом стабільна стабільна IV функціонального класу, практично завжди скаржаться на появу болю в нічний час, а також рано вранці, коли вони тільки прокинулися і знаходяться в ліжку. Проведене обстеження кардіологічних та гемодинамічних процесів таких хворих, за допомогою безперервного добового моніторингу, доводить, що провісником кожного нападу є підвищення АТ (діастолічного та систолічного) та почастішання серцебиття. У окремих людейтиск був високим і в легеневій артерії.
Стенокардія спокою - більше важкий перебігстенокардії напруги. Найчастіше, виникненню нападу передує психоемоційне навантаження, викликає підвищенняАТ.
Купірувати їх набагато складніше, тому що усунення причини їх виникнення пов'язане з певними труднощами. Адже як психоемоційне навантаження може служити будь-який привід — бесіда з лікарем, сімейний конфлікт, негаразди на роботі та ін.
Коли напад цього виду стенокардії виникає вперше, багато людей відчувають панічний страх. Їм страшно поворухнутися. Після того, як біль проходить, людина відчуває надмірну втому. На його лобі проступають крапельки холодного поту. Частота виникнення нападів – у всіх різна. В одних вони можуть виявлятися лише у критичних ситуаціях. Інших нападів відвідують понад 50 разів на добу.
Одним із видів стенокардії спокою є вазоспастична стенокардія. Основна причина появи нападів - спазм коронарних судин, що виникає раптово. Іноді це відбувається навіть за відсутності атеросклеротичних бляшок.
Для багатьох людей похилого віку характерна спонтанна стенокардія, яка виникає в ранні ранкові години, в стані спокою або при зміні ними положення тіла. При цьому немає жодних видимих передумов для нападів. Найчастіше, їх виникнення пов'язані з нічними кошмарами, підсвідомої страхом смерті. Такий напад може тривати трохи довше, ніж решта видів. Найчастіше він не усувається нітрогліцерином. Все це стенокардія, ознаки якої дуже схожі на симптоми інфаркту міокарда. Якщо зробити кардіограму, буде видно, що міокард перебуває у стадії дистрофії, але при цьому чітких ознак інфаркту та активності ферментів, що вказує на нього, немає.
Стенокардія Принцметалу
До особливого, атипового і дуже рідкісному виглядуІшемічній хворобі серця відноситься стенокардія Принцметалу. Таку назву вона отримала на честь американського кардіолога, який її вперше відкрив. Особливість цього виду хвороби - циклічність виникнення нападів, які йдуть один за одним, з певним інтервалом часу. Зазвичай вони становлять серію нападів (від двох до п'яти), які виникають завжди в один і той же час – рано-вранці. Їхня тривалість може становити від 15 до 45 хвилин. Часто цей вид стенокардії супроводжується вираженою аритмією.
Вважається, що цей вид стенокардії – хвороба молодих людей (до 40 років). Вона рідко стає причиною інфаркту, але може сприяти розвитку небезпечних для життя людини порушень серцевого ритмунаприклад, тахікардію шлуночків.
Характер болю при стенокардії
Більшість людей, хворих на стенокардію, скаржаться на біль за грудиною. Одні характеризують її, як давить або ріжучу, в інших вона відчувається, як горло, що стискає або обпалює серце. Але чимало хворих, які не можуть точно передати характер болю, оскільки він іррадіює у різні частини тіла. Про те, що це стенокардія часто свідчить характерний жест – стиснутий кулак (одна або обидві долоні), прикладений до грудей.
Болі при стенокардії зазвичай йдуть одна за одною, поступово посилюючись і наростаючи. Досягши певної інтенсивності, вони майже відразу зникають. Для стенокардії напруги характерно виникнення болю саме у момент виконання навантаження. Больовий синдром у ділянці грудей, що з'являється наприкінці робочого дня, після завершення фізичної роботи, не має нічого спільного з ішемічним захворюванням серця. Не варто виявляти занепокоєння і у разі, якщо біль триває лише кілька секунд, і зникає при глибокому вдиху чи зміні становища.
Відео: Лекція про стенокардії та ІХС у СПбДУ
Групи ризику
Існують особливості, здатні спровокувати виникнення різних видів стенокардії. Їх називають групами (чинниками) ризику. Розрізняють такі групи ризику:
- Немодифіковані фактори, на які людина не може вплинути (усунути). До них відносяться:
- Спадковість (генетична схильність). Якщо хтось у сім'ї по чоловічої лініїпомер у віці до 55 років від захворювань серця, то син входить до групи ризику стенокардії. По жіночій лінії ризик захворювання виникає, якщо смерть насупіла від серцевих недуг до 65 років.
- Расова приналежність. Наголошено, що у жителів європейського континенту, зокрема північних країн, стенокардія відзначається значно частіше, ніж у жителів південних країн. А найнижчий відсоток захворювання – у представників негроїдної раси.
- Статева приналежність та вік. У віці до 55 років стенокардія частіше розвивається у чоловіків, ніж у жінок. Це високим виробленням естрогенів (жіночих статевих гормонів) у період. Вони є надійним захистом серця від різних захворювань. Однак у період менопаузи картина змінюється і ризик виникнення стенокардії у представників і тієї, і іншої статі стає рівним.
- Модифікована - група ризику, в якій людина може вплинути на причини розвитку захворювання. До неї входять такі фактори:
- Зайва вага (ожиріння). При схудненні зменшується рівень холестерину в крові, знижується артеріальний тиск, що незмінно знижує ризик виникнення стенокардії.
- Цукровий діабет. Підтримуючи рівень цукру в крові близьким до нормальним значенням, можна контролювати частоту нападів ІХС.
- Емоційне навантаження. Можна постаратися уникнути багатьох стресових ситуацій, отже, знизити кількість нападів стенокардії.
- Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія).
- Низька фізична активність(Гіподинамія).
- Шкідливі звички, зокрема куріння.
Невідкладна допомога при стенокардії
Люди, у яких поставлений діагноз прогресуюча стенокардія (та інші види), входять до групи ризику за ймовірністю раптової смертіта виникнення інфаркту міокарда. Тому важливо знати, як швидко впоратися з основними симптомами захворювання самостійно, і коли потрібне втручання медиків-професіоналів.
У більшості випадків це захворювання проявляється виникненням різкого болю в області грудей. Відбувається це через те, що міокард зазнає кисневого голодування через знижене постачання його кров'ю під час навантаження. Перша допомога під час нападу має бути спрямована на відновлення кровотоку.
Тому, кожен хворий на стенокардію повинен мати з собою швидкодіючий препаратдля розширення судин, наприклад, нітрогліцерин. При цьому лікарі рекомендують приймати його незадовго до початку нападу. Особливо це актуально, якщо передбачається емоційний сплеск або виконання важкої роботи.
Якщо ж ви помітили на вулиці людини, яка раптово завмерла, сильно зблід і мимоволі стосується грудей долонею або стиснутим кулаком, це означає, що його наздогнав напад ішемічної хвороби серця і потрібно невідкладна допомогапри стенокардії.
Для того, щоб надати її, необхідно зробити таке:
- По можливості посадити людину (якщо поблизу немає лави, то просто на землю).
- Відкрити йому груди, розстебнувши гудзик.
- Пошукати в нього рятівну пігулку нітрогліцерину (валокордину або валідолу) і покласти її йому під язик.
- Засікти час, якщо протягом однієї-двох хвилин йому не стане краще, необхідно викликати швидку допомогу. При цьому, до приїзду медиків, бажано залишатися поруч із ним, намагаючись залучити його до розмови на абстрактні теми.
- Після приїзду лікарів постаратися чітко пояснити медикам картину того, що відбувається, з моменту виникнення нападу.
Сьогодні нітрати швидкої діївипускаються в різних формахякі діють моментально і набагато ефективніше, ніж таблетовані. Це – аерозолі під назвою Нітро Мак, Ізокет, Нітроспрей.
Спосіб їх застосування наступний:
- Струсити балончик,
- Розпилюючий пристрій направити в ротову порожнину хворого,
- Змусити його затримати дихання, зробити впорскування однієї дози аерозолю, намагаючись потрапити під язик.
В окремих випадках може знадобитися впорснути ліки повторно.
Аналогічна допомога має бути надана хворому та в домашніх умовах. Вона зніме гострий нападі можливо виявиться рятівною, не давши розвинутися інфаркту міокарда.
Діагностика
Після надання першої необхідної допомоги, хворий повинен обов'язково здатися лікарю, який уточнить діагноз та підбере оптимальне лікування. Для цього проводиться діагностичне обстеження, що полягає в наступному:
- Складається історія хвороби зі слів пацієнта. Ґрунтуючись на скаргах хворого, лікар встановлює попередні причини захворювання. Після перевірки артеріального тиску та пульсу, вимірювання частоти серцевих скорочень пацієнт направляється на лабораторну діагностику.
- У лабораторії досліджуються аналізи крові. Важливе значення має аналіз на наявність бляшок холестерину, які є передумовами до виникнення атеросклерозу.
- Проводиться інструментальна діагностика:
- Холтерівський моніторинг, під час якого пацієнт протягом доби носить портативний реєстратор, який веде запис ЕКГ та передає всю отриману інформацію на комп'ютер. Завдяки цьому виявляються всі порушення в роботі серця.
- Тести навантажувальні вивчення реакції серця різні види навантажень. За ними визначаються класи стабільної стенокардії. Тестування проводиться на тредмілі (біговій доріжці) чи велоергометрі.
- Для уточнення діагнозу при болях, які є основними чинниками при стенокардії, а притаманні й іншим захворюванням, виконується комп'ютерна мультиспіральна томографія.
- Вибираючи оптимальну методику лікування (між консервативним та оперативним) лікар може направити пацієнта на коронарну ангіографію.
- При необхідності для визначення ступеня тяжкості ураження серцевих судин проводиться ЕхоКГ (ендоваскулярна ехокардіографія).
Відео: Діагностика невловимої стенокардії
Препарати для лікування стенокардії
Лікарські препарати необхідні для зниження частоти виникнення нападів, зменшення їх тривалості та попередження розвитку інфаркту міокарда. Їх рекомендується приймати всім, хто страждає на будь-який вид стенокардії. Винятком є наявність протипоказань до прийому того чи іншого препарату. Підбирає ліки для кожного пацієнта лікар-кардіолог.
Відео: Думка фахівця про лікування стенокардії з розбором клінічного випадку
Нетрадиційна медицина в лікуванні стенокардії
Сьогодні багато хто намагається лікувати різні захворювання методами нетрадиційної медицини. Дехто захоплюється ними, доходячи часом до фанатизму. Однак треба віддати належне, що багато коштів народної медицинидопомагають впоратися з нападами стенокардії, без побічних ефектів, властивих деяким лікарським препаратам. Якщо лікування народними засобамипроводити в комплексі з медикаментозною терапією, то можна значно скоротити кількість нападів, що виникають. Багато лікарські рослинимають заспокійливу і судинорозширювальну дію. А використати їх можна замість звичайного чаю.
Одним із самих ефективних засобів, що зміцнюють серцевий м'яз і знижують ризик захворювання серця та судин, є суміш, до складу якої входять лимони (6 шт.), Часник (головка) та мед (1кг). Лимони та часник подрібнюються і заливаються медом. Суміш настоюється протягом двох тижнів у темному місці. Приймати по чайній ложці вранці (натщесерце) і ввечері (перед сном).
Докладніше про це та інші методи очищення та зміцнення судин можна почитати тут.
Не менший оздоровчий ефектдає дихальна гімнастиказа методом Бутейка. Вона вчить правильно дихати. Багато пацієнтів, які опанували техніку виконання дихальних вправ, позбулися стрибків артеріального тиску, і навчилися приборкувати напади стенокардії, повернувши собі можливість нормально жити, займатися спортом та фізичною працею.
Профілактика стенокардії
Кожна людина знає, що найкраще лікуванняхвороби – її профілактика. Щоб бути завжди в хорошій формі, і не хапатися за серце при найменшому збільшенні навантаження, треба:
- Стежити за своєю вагою, намагаючись не допустити ожиріння;
- Назавжди забути про куріння та інші шкідливі звички;
- Своєчасно лікувати хвороби, що супруводжують, які можуть стати передумовою розвитку стенокардії;
- При генетичної схильностідо серцевих захворювань, більше приділяти часу зміцненню серцевого м'яза та підвищенню еластичності судин, відвідуючи кабінет лікувальної фізкультуриі суворо дотримуючись всіх порад лікаря;
- Вести активний спосіб життя, адже гіподинамія – один із факторів ризику у розвитку стенокардії та інших захворювань серця та судин.
Сьогодні практично у всіх клініках є кабінети лікувальної фізкультури, призначення яких – профілактика різних захворювань та реабілітація після складного лікування. Вони оснащені спеціальними тренажерами та приладами, що контролюють роботу серця та інших систем. Лікар, який займається проведенням занять у цьому кабінеті, підбирає комплекс вправ та навантаження, яке підходить для конкретного пацієнта, з урахуванням тяжкості захворювання та інших особливостей. Відвідуючи його, можна помітно покращити стан свого здоров'я.
Відео: Стенокардія - як захистити своє серце?
Для цитування:Соболєва Г.М., Карпов Ю.А. Рекомендації Європейського товариствакардіології з стабільної ІХС 2013: мікроваскулярна стенокардія // РМЗ. 2013. №27. С. 1294
У вересні 2013 р. були представлені нові рекомендації щодо діагностики та лікування стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС). Серед багатьох змін у рекомендаціях підвищена увагаприваблює стенокардія при незмінених коронарних артеріях(КА), чи мікроваскулярна стенокардія. Спектр клініко-патологічних кореляцій між симптомами та характером змін КА при стенокардії досить широкий і варіює від типових проявів стенокардії, обумовлених стенозуючим ураженням КА та транзиторною ішемією міокарда, до нетипового для стенокардії больового синдромупри незмінених КА. Це діапазон від атипового для стенокардії больового синдрому на тлі значних стенозів в КА, що в кінцевому підсумку набуває форми діагнозу «стенокардія», до типової клініки захворювання на тлі незмінених КА, яке пропонується ідентифікувати як «мікроваскулярна стенокардія» (МВС) в Рекомендаціях · по стабільній стенокардії, або раніше – кардіальний синдром Х (КСХ).
Визначення «КСГ» вперше було застосовано 1973 р. доктором H.G. Кетр, що звернув увагу на дослідження канадських учених R. Arbogast та M.G. Bou-Rassa. Больовий синдром у цій групі пацієнтів може відрізнятися такими характеристиками:
1) біль може охоплювати невелику частину лівої половини грудної клітки, продовжуватися від кількох годин до кількох днів і не купуватись прийомом нітрогліцерину;
2) біль може мати типові характеристики ангінозного нападу з локалізації, тривалості, але при цьому виникати у спокої ( атипова стенокардіяобумовлена вазоспазмом);
3) можливий прояв больового синдрому з типовими характеристикамиангінозного нападу, але тривалішим за часом без чіткого зв'язку з фізичним навантаженнямта негативним результатом стрес-тестів, що відповідає клінічній картиніМВС.
Діагностика та визначення тактики лікування у хворих на МВС являють собою складне завдання. У значній частині пацієнтів (приблизно 50% жінок та 20% чоловіків) за наявності стенокардії коронароангіографія (КАГ) не виявляє атеросклерозу епікардіальних артерій, що вказує на порушення функції (коронарного резерву) мікросудин. Дані дослідження Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), організованого Національним інститутомсерця, легенів та крові, продемонстрували 2,5% щорічний ризик розвитку несприятливих серцево-судинних подій у цій групі хворих, включаючи смерть, інфаркт міокарда, інсульт та серцеву недостатність. Результати 20-річного спостереження за 17 435 хворими у Данії з незміненими КА та необструктивним дифузною поразкоюКА зі стенокардією показали 52 та 85% підвищення ризику великих серцево-судинних подій (серцево-судинна смертність, госпіталізація з приводу ІМ, серцевої недостатності, інсульту) та 29 та 52% підвищення ризику загальної смертності відповідно у цих групах без істотних відмінностей за статевою ознакою .
Незважаючи на відсутність універсального визначення МВС, основним проявам захворювання відповідає наявність тріади ознак:
1) типова стенокардія, обумовлена навантаженням (у комбінації або за відсутності стенокардії спокою та задишки);
2) наявність ознак ішемії міокарда за даними ЕКГ, холтерівського моніторування ЕКГ, стрес-тестів за відсутності інших захворювань серцево-судинної системи;
3) незмінені або малозмінені КА (стенози)<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Основною причиною МВС є дисфункція коронарних мікросудин, яка визначається як аномальна відповідь коронарної мікроциркуляції на вазоконстрикторні та вазодилатуючі стимули. На малюнку 1 представлені основні механізми та сигнальні шляхи регулювання коронарного кровотоку. Як основні причини мікросудинної дисфункції обговорюються дисфункція ендотелію, гіперреактивність гладком'язових клітин і підвищена активність симпатичної нервової системи. Дефіцит естрогенів може сприяти розвитку КСГ за рахунок дисфункції ендотелію (ДЕ) у жінок у постменопаузальному періоді. Відомі традиційні фактори ризику атеросклерозу, такі як дисліпідемія, куріння, ожиріння, порушення вуглеводного обміну, також можуть впливати на становлення дисфункції ендотелію КА з подальшим розвитком МВС.
Коронарний резерв, який визначається як співвідношення міокардіального кровотоку у фазу гіперемії з базальним кровотоком, зменшується за умови збільшеного базального кровотоку або скороченого у фазу гіперемії. Базальний кровотік корелює із показниками гемодинаміки (артеріальний тиск, нейрогуморальні параметри, метаболізм міокарда, частота серцевих скорочень – ЧСС). Нещодавно отримані дані про наявність уповільненого зворотного захоплення норадреналіну в синапсах у жінок, що може пояснювати специфічність МВС для жінок та порушення автономного регулювання тонусу мікросудин зі зниженням коронарного резерву. Навпаки, гіперемічна відповідь регулюється ендотелійзалежною та ендотелійнезалежною реакцією. Механізми, що викликають пошкодження гіперемічного міокардіального кровотоку у хворих на МВС, нині не уточнено: частина пацієнтів демонструє дисфункцію ендотелію, інші – аномалію ендотелійнезалежних вазодилатувальних реакцій, зокрема дефект метаболізму аденозину. Нами вперше продемонстровано зниження резерву міокардіальної перфузії під час проведення АТФ-ОЕКТ міокарда (рис. 2). Можливе застосування дипіридамолу для оцінки коронарного резерву за допомогою трансторакальної ультразвукової доплерографії (рис. 3), також переконливі докази на користь зниження коронарного резерву були отримані у дослідженнях із застосуванням позитронно-емісійної томографії серця.
Ішемічні зміни на ЕКГ та дефекти захоплення міокардом талію під час стрес-тестів ідентичні у хворих з МВС та обструктивним атеросклерозом епікардіальних КА, але відрізняються відсутністю зон гіпокінезу при МВС, що обумовлено невеликими обсягами вогнищ ішемії, частою локалізацією та метаболітів та появою зон з компенсаторною гіперскоротністю суміжних міоцитів, що суттєво обмежує можливість візуалізації таких зон з порушеною скоротливістю. Все ж таки компенсаторне вивільнення аденозину може виявитися достатнім для стимуляції аферентних волокон, що викликають відчуття болю, що особливо яскраво проявляється в умовах підвищеної больової чутливості, що характеризує пацієнтів із МВС.
МВС, як було зазначено вище, встановлюється за наявності нападів стенокардії, документованої ішемії міокарда за відсутності гемодинамічно значущих стенозів у КА (стенози ≤50% або інтактні КА) та відсутності ознак вазоспазму (як це має місце при варіантній стенокардії). Документується ішемія міокарда зазвичай навантажувальними тестами, як використовуються велоергометрія (ВЕМ), тредміл-тест, або 24-годинним холтерівським моніторуванням ЕКГ (ХМ-ЕКГ) шляхом виявлення горизонтальної депресії сегмента ST більш ніж на 1 мм від точки J на ЕКГ. Слід вважати неприпустимим метод виключення діагнозу «ІХС», що практикується лікарями, тільки виявленням незмінених КА за даними КАГ у хворих з больовим синдромом у грудній клітці, відмова від проведення додаткових методів дослідження, що найбільш точно верифікують ішемію міокарда, т.к. це призводить до недооцінки симптомів стенокардії та непризначення необхідної медикаментозної терапії, що погіршує перебіг хвороби, потребує повторних госпіталізацій. Таким чином, достовірна верифікація ішемії міокарда у хворих на КСГ представляється детермінантою, що визначає стратегію та тактику лікування, а отже, і прогноз життя у цій групі хворих.
Для хворих з МВС характерні низька відтворюваність ішемічних змін на ЕКГ при проведенні навантажувальних тестів і практично відсутність можливості виявити зони гіпокінезу за даними стрес-ЕхоКГ, що обумовлено розвитком субендокардіальної ішемії внаслідок спазму інтраміокардіальних судин на відміну від хворих з обструктивним атеросклерозом та систолічною дисфункцією міокарда.
Верифікація ішемії міокарда у цій групі хворих можлива:
1) при візуалізації дефектів перфузії міокарда у навантажувальних чи фармакологічних тестах;
2) підтвердженням біохімічними методами порушення метаболізму у міокарді.
У зв'язку з трудомісткістю останньої методики основними методами верифікації ішемії міокарда у хворих на МВС є:
1. Однофотонна емісійна комп'ютерна томографія серця, поєднана з ВЕМ-тестом чи фармтестом. У першому випадку при досягненні субмаксимальної частоти серцевих скорочень (ЧСС) або ЕКГ-ознак ішемії міокарда під час виконання ВЕМ-тесту пацієнтам вводять внутрішньовенно 99mTc-МІБІ (99mTc-метоксиізобутілізонітрилу) активністю 185-370 мБк з наступним проведенням. дефектів перфузії. У випадках з недостатньою інформативністю проби з фізичним навантаженням або за її негативних результатів альтернативним методом при проведенні радіонуклідних досліджень перфузії міокарда є метод з використанням фармакологічного тесту. В цьому випадку ВЕМ-тест замінюється введенням внутрішньовенно фармпрепарату (добутаміну, дипіридамолу, аденозину). Раніше проводилися дослідження у ФГБУ РКНПК МОЗ Росії із введенням ацетилхоліну інтракоронарно та 99mTc-МІБІ внутрішньовенно з метою провокації ішемії міокарда, обумовленої дисфункцією ендотелію. Ці дані надалі були підтверджені в дослідженні ACOVA. Зазначений метод продемонстрував високу інформативність, але не знайшов широкого застосування через інвазивний характер. Застосування добутаміну є недоцільним у хворих на МВС, т.к. очікувані ефекти зниження скоротливості міокарда внаслідок його ішемії будуть вкрай рідкісні, як і у разі стрес-ехоКГ. В даний час дослідження, проведені у ФГБУ РКНПК МОЗ Росії, дозволяють рекомендувати в широкій клінічній практиці спосіб верифікації ішемії міокарда у хворих на МВС - ОЕКТ міокарда, суміщену з введенням доступного на фармринку РФ аденозинтрифосфату (АТФ).
2. Інтракоронарне введення аденозину з оцінкою швидкості кровотоку методом внутрішньосудинного ультразвукового дослідження доводить наявність аномальної швидкості кровотоку у хворих на МВС.
3. Аномальне співвідношення фосфокреатину/АТФ у міокарді у хворих на МВС за даними МР-спектроскопії.
4. Субендокардіальні дефекти перфузії за даними МРТ серця.
При лікуванні у всіх хворих на МВС повинен бути досягнутий оптимальний рівень факторів ризику. Підбір симптоматичної терапії має емпіричний характер через неуточнену причину захворювання. Результати клінічних досліджень не піддаються узагальнення у зв'язку з відсутністю єдиних критеріїв селекції та нечисленністю вибірок хворих, недосконалим дизайном дослідження та недосягненням ефективності лікування МВС.
Традиційні антиангінальні препарати призначають перших етапах лікування. Короткодіючі нітрати рекомендують для усунення ангінозних нападів, але вони часто не надають ефекту. У зв'язку з домінуючою симптоматикою стенокардії напруги раціональною є терапія β-блокаторами, позитивний вплив яких на усунення симптомів стенокардії доведено в кількох дослідженнях; це препарати першого вибору, особливо у хворих із очевидними ознаками підвищеної адренергічної активності (висока частота пульсу у спокої або при фізичному навантаженні).
Антагоністи кальцію та пролонговані нітрати продемонстрували неоднозначні результати у клінічних дослідженнях, їхня ефективність очевидна при додатковому призначенні до β-блокаторів у разі збереження стенокардії. Антагоністи кальцію можуть бути рекомендовані як препарати першої лінії у разі варіабельності порога стенокардії напруги. У пацієнтів з стенокардією, що зберігається, незважаючи на оптимальну антиангінальну терапію, що проводиться, можуть бути запропоновані наступні призначення. Інгібітори АПФ (або блокатори ангіотензину II) здатні покращити функцію мікросудин, нейтралізуючи вазоконстрикторний ефект ангіотензину II, особливо у хворих з артеріальною гіпертонією та цукровим діабетом. Можливе призначення деяким пацієнтам з метою придушення підвищеної симпатичної активності α-адреноблокаторів, вплив яких на симптоми стенокардії залишається неочевидним. Поліпшення толерантності до фізичних навантажень у хворих на МВС продемонстровано в ході терапії нікорандилом.
Поліпшення клінічних симптомів досягалося за рахунок корекції функції ендотелію при терапії статинами та естрогензамісної терапії. Хворим із стенокардією, що зберігається, на тлі терапії препаратами, зазначеними вище, може бути запропоновано лікування похідними ксантинів (амінофілін, баміфілін) на додаток до антиангінальних препаратів з метою блокади аденозинових рецепторів. Нові антиангінальні препарати – ранолазин та івабрадин – також продемонстрували ефективність у хворих з МВС (табл. 1). Нарешті, у разі рефрактерної стенокардії слід обговорити додаткові втручання (наприклад, черезшкірна нейростимуляція).
Література
1. 2013 ESC guidelines на management of stable coronary artery disease. Трудовий прак на управлінні стабільною коронарною архітектурою disease of European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/ content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. та ін. Braunwald's heartcdisease: a textbook of cardiovascular medicine, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine CJ, Kerensky R.A. та ін. Detailed angiographic analysis of women with suspected ischemic chest pain (pilot phase data from NHLBI-sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. 97.
4. Johnson B.D., Shaw LJ, Buchthal S.D. та ін. Prognosis in women with myocardial ischemia in absence of obstructive coronary disease. Результати з Національного інституту медичного національного житла, Lung, і Blood Institute-sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. та ін. Стабільна angina pectoris з необструктивною квітковою архітектурою disease is asocied with increased risks of major adverse cardiovascular events // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 734-744.
6. Cannon R.O. 3rd, Watson RM, Rosing DR, Epstein S.E. Angina caused by reducedvasodilator reserve of male coronary arteries // J. Am. Coll. Кардіол. 1983. Vol. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. P. 830-840.
8. Сергієнко В.Б., Самойленко Л.Є., Саютіна Є.В. та ін Роль дисфункції ендотелію у розвитку ішемії міокарда у хворих на ІХС з незміненими та малозміненими коронарними артеріями // Кардіологія. 1999. № 1. С. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. та ін. Abnormal cardiac adrenergic nerve function in patients with syndrome X detected by Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 821-826.
10. Meeder JG, Blanksma PK, van der Wall E.E. та ін. Коронарна віртуація в пацієнтів з синдромом X: оцінка з позитивною емісією темографії і parametric myocardial perfusion imaging // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol. 24 (5). P. 530-537.
11. Патент на винахід: Спосіб діагностики ішемії міокарда у хворих на Кардіальний синдром Х за даними однофотонної емісійної комп'ютерної томографії з 99mТс-МИБИ у поєднанні з фармакологічною пробою з аденозинтрифосфатом натрію. Заявка N 2012122649, рішення про видачу патенту від 22.07.2013р. Г.М. Соболєва, Л.Є. Самойленко, І.Є. Карпова, В.Б. Сергієнко, Ю.А. Карпів.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. та ін. Myocardial perfusion у пацієнтів з типовими шлунково-кишковим шлунком і normal angiogram // Eur. J. Clin. Investig. 2006. Vol. 36. P. 326-332.
13. Zeiher AM, Krause T., Schachinger V. et al. Імперіальний ендотеліо-dependent vasodilatation of coronary resistance vessels is asocied with exercise induced myocardial ischemia // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2345-2352.
14. Рустамова Я.К., Альохін М.М., Сальников Д.В. та ін. Значення стрес-ехокардіографії у пацієнтів з ангіографічно незміненими коронарними артеріями // Кардіологія. 2008. № 12. С. 4-9.
15. Camici PG. Чи є шинка в кардіак syndrome X due to subendocardial ischaemia? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Бондаренко О., Raijmakers P.G. та ін. Чи є subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? A cardiovascular MR study // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. та ін. High prevalence of pathological response to acetylcholine testing у пацієнтів з стійкою angina pectoris і необгрунтованими квітковими arteries. ACOVA Study (Abnormal COronary VAsomotion в пацієнтів з стійкою angina і необроблені коронарні arteries) // J. Am. Coll. Кардіол. 2012. Vol. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Управління ролі selective A2A agonist в фармакологічному stress testing // J. Nucl. Кардіол. 2010. Vol. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. та ін. Long-term survival patients with chest pain syndrome and angiographically normal or near-normal coronary arteries // Eur. Heart J. 2007. (abstract).
Міністерство охорони здоров'я Республіки Білорусь Республіканський науково-практичний центр "Кардіологія" Білоруське наукове товариство кардіологів
ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ
і «Реваскуляризація міокарда» (Європейське товариство кардіологів та Європейська асоціація кардіоторакальних хірургів, 2010 р.)
проф., член-кор. НАН РБ Н.А. Манак (РНВЦ "Кардіологія", Мінськ) д.м.н. О.С. Атрощенко (РНВЦ «Кардіологія», Мінськ)
к.м.н. І.С. Карпова (РНВЦ "Кардіологія", Мінськ) к.м.н. В.І. Стельмашок (РНВЦ «Кардіологія», Мінськ)
Мінськ, 2010
1. ВВЕДЕННЯ............................................... .................................................. ............... |
|
2. ВИЗНАЧЕННЯ І ПРИЧИНИ СТІНОКАРДІЇ............................................ ......... |
|
3. КЛАСИФІКАЦІЯ СТІНОКАРДІЇ.............................................. ........................ |
|
3.1. Спонтанна стенокардія................................................ .................................................. .......... |
|
3.2. Варіантна стенокардія................................................ .................................................. .......... |
|
3.3. Безболева (німа) ішемія міокарда (ББІМ) ......................................... ...................... |
|
3.4. Кардіальний синдром Х (мікроваскулярна стенокардія) .................................... |
|
4. ПРИКЛАДИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ.............................................. ............ |
|
5. ДІАГНОСТИКА СТІНОКАРДІЇ.............................................. ........................... |
|
5.1. Фізичне обстеження................................................ .................................................. ... |
|
5.2. Лабораторні дослідження................................................ .................................................. . |
|
5.3. Інструментальна діагностика................................................ .............................................. |
|
5.3.1. Електрокардіографія................................................. .................................................. .......... |
|
5.3.2. Проби з фізичним навантаженням.............................................. ............................................. |
|
5.3.3. Добове моніторування ЕКГ............................................... .......................................... |
|
5.3.4. Рентгенографія органів грудної клітки.............................................. ......................... |
|
5.3.5. Чреспищеводна передсердна електрична стимуляція (ЧПЕС).................. |
|
5.3.6. Фармакологічні тести................................................ .................................................. ... |
|
5.3.7. Ехокардіографія (ЕхоКГ) .............................................. .................................................. ...... |
|
5.3.8. Перфузійна сцинтиграфія міокарда з навантаженням.............................................. ... |
|
5.3.9. Позитронна емісійна томографія (ПЕТ) ............................................ ................. |
|
5.3.10. Мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ) |
|
серця та коронарних судин.............................................. .................................................. |
|
5.4. Інвазивні методи дослідження............................................... ........................................ |
|
5.4.1. Коронарна ангіографія (КАГ) ............................................. ............................................. |
|
5.4.2. Внутрішньосудинне ультразвукове дослідження коронарних артерій. |
|
5.5. Диференціальна діагностика синдрому болю в грудній клітці..................... |
|
6. ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ СТАБІЛЬНОЇ |
|
СТІНОКАРДІЇ У ОКРЕМИХ ГРУП ХВОРИХ |
|
І ПРИ СУПУТНІХ ЗАХВОРЮВАННЯХ.............................................. ........... |
|
6.1. Ішемічна хвороба серця у жінок............................................. ............................... |
|
6.2. Стенокардія у літніх ............................................... .................................................. ............. |
|
6.3. Стенокардія при артеріальної гіпертонії................................................................... |
|
6.4. Стенокардія при цукровому діабеті.............................................. ....................................... |
7. ЛІКУВАННЯ ІХС.............................................. .................................................. ........ |
|
7.1. Цілі та тактика лікування.............................................. .................................................. ............... |
|
7.2. Немедикаментозне лікування стенокардії............................................... ....................... |
|
7.3. Медикаментозне лікування стенокардії............................................... ............................ |
|
7.3.1. Антитромбоцитарні препарати |
|
(ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель) ............................................ .............................. |
|
7.3.2. Бета-адреноблокатори............................................... .................................................. ........... |
|
7.3.3. Ліпіднормалізуючі засоби................................................ ......................................... |
|
7.3.4. Інгібітори АПФ................................................ .................................................. ...................... |
|
7.3.5. Антиангінальна (антишемічна) терапія................................. ............... |
|
7.4. Критерії ефективності лікування............................................... ......................................... |
|
8. КОРОНАРНА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЯ.............................................. .................. |
|
8.1. Коронарна ангіопластика................................................ .................................................. ..... |
|
8.2. Коронарне шунтування................................................ .................................................. ..... |
|
8.3. Принципи ведення пацієнтів після виконаного ЧКВ............................. |
|
9. РЕАБІЛІТАЦІЯ ХВОРИХ СТАБІЛЬНОЇ СТІНОКАРДІЇ ........... |
|
9.1. Оздоровлення способу життя та корекція факторів ризику..................................... |
|
9.2. Фізична активність................................................ .................................................. ............. |
|
9.3. Психологічна реабілітація................................................ ............................................. |
|
9.4. Сексуальний аспект реабілітації............................................... ........................................ |
|
10. ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ............................................... ........................................ |
|
11. ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ................................................. ........................ |
|
ДОДАТОК 1 ................................................ .................................................. .................................... |
|
ДОДАТОК 2 ................................................ .................................................. .................................... |
|
ДОДАТОК 3 ................................................ .................................................. .................................... |
Список скорочень та умовних позначень, що використовуються у рекомендаціях
АГ – артеріальна гіпертензія
АТ – артеріальний тиск
АК – антагоністи кальцію
АКШ – аортокоронарне шунтування
АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент
АСК – ацетилсаліцилова кислота
ББ – бета-блокатори
ББІМ – безболева (німа) ішемія міокарда
БСК – хвороба системи кровообігу
ВООЗ – всесвітня організація охорони здоров'я
НД – раптова смерть
ВЕМ – велоергометрична проба
ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія
ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка
ГПЗ – гіпертрофія правого шлуночка
ДАТ – діастолічний артеріальний тиск
ДКМП – дилатаційна кардіоміопатія
ДП – подвійний твір
ДФТ – дозовані фізичні тренування
ІА – індекс атерогенності
ІХС – ішемічна хвороба серця
ВД – ізосорбід динітрат
ІМ – інфаркт міокарда
ІМН – ізосорбід мононітрату
КА – коронарні артерії
КАГ – коронароангіографія
КЖ – якість життя
КІАП – кооперативне вивчення антиангінальних препаратів
КШ – коронарне шунтування
Мінськ, 2010 |
ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності
ЛШ – лівий шлуночок
ЛПНГ – ліпопротеїди низької щільності
ЛПДНЩ – ліпопротеїди дуже низької щільності
Лп – ліпопротеїд
МЕТ – метаболічна одиниця
МСКТ – мультиспіральна комп'ютерна томографія
МТ – медикаментозна терапія
НГ – нітрогліцерин
НТГ – порушення толерантності до глюкози
ВІД/ПРО – обсяг талії/обсяг стегон
ПЕТ – позитронна емісійна томографія
РФП - радіофармпрепарат
САД – систолічний артеріальний тиск
ЦД – цукровий діабет
СМ – добове моніторування
ССЗ – серцево-судинні захворювання
ССН – стабільна стенокардія напруги
ТГ – тригліцериди
ФВ – фракція викиду
ФК – функціональний клас
ФР – фактор ризику
ХОЗЛ – хронічна обструктивна хвороба легень
ХС – загальний холестерин
ЧПЕС – чреспищеводна електростимуляція передсердь
ЧСС – частота серцевих скорочень
ЧПКА – черезшкірна пластика коронарних артерій
ЕКГ – електрокардіографія
ЕхоКГ – ехокардіографія
1. ВВЕДЕННЯ
У Республіці Білорусь, як у всіх країнах світу, відзначається зростання захворюваності на хвороби системи кровообігу (БСК), які традиційно займають перше місце в структурі смертності та інвалідності населення. Так, у 2009 р. порівняно з 2008 р. спостерігається збільшення загальної захворюваності на хвороби БСК з 2762,6 до 2933,3 (+6,2%) на 10000 дорослого населення. У структурі БСК відзначається зростання рівня гострих та хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС): загальна захворюваність на ІХС у 2009 році склала 1215,3 на 10 тис. дорослого населення (у 2008р. – 1125,0; 2007р. – 990,6).
У 2009 р. спостерігалося збільшення частки смертності від БСК до 54% (2008 р. – 52,7%) за рахунок збільшення смертності від хронічної ІХС на 1,3% (2008 р. – 62,5%, 2009 р. – 63, 8%). У структурі первинного виходу на інвалідність населення Республіки Білорусь БСК у 2009 р. склали 28,1% (2008 р. – 28,3%); в основному це хворі на ІХС.
Найбільш поширеною формою ІХС є стенокардія. Згідно з даними Європейського товариства кардіологів у країнах з високим рівнем ІХС, кількість хворих зі стенокардією становить 30000 – 40000 на 1 млн населення. Стосовно білоруської популяції очікується приблизно 22000 нових випадків стенокардії на рік. Загалом по республіці спостерігається збільшення захворюваності на стенокардію на 11,9% порівняно з 2008р. (2008 р – 289,2; 2009 р. – 304,9).
За даними Фремінгемського дослідження, стенокардія напруги є першим симптомом ІХС у чоловіків у 40,7% випадків, у жінок – у 56,5%. Частота стенокардії різко збільшується з віком: у жінок з 0,1-1% у віці 45-54 років до 10-15% у віці 65-74 років та у чоловіків з 2-5% у віці 45-54 років до 10- 20% віком 65-74 років.
Середньорічна смертність серед хворих на стенокардію становить у середньому 2-4%. Хворі з діагнозом стабільної стенокардії помирають від гострих форм ІХС у 2 рази частіше, ніж особи, які не мають цього захворювання. Згідно з результатами Фремінгемського дослідження, у хворих на стабільну стенокардію ризик розвитку нефатального інфаркту міокарда та смерті від ІХС протягом 2 років становить відповідно: 14,3% та 5,5% у чоловіків і 6,2% та 3,8% у жінок.
Мінськ, 2010 |
Діагностика та лікування стабільної стенокардії
Достовірні докази та/або єдність думок експерт- |
||
тов у тому, що дана процедура або вид лікування доцільно |
||
різні, корисні та ефективні. |
||
Суперечливі дані та/або розбіжність думок експер- |
||
тов з приводу користі/ефективності процедур та лікування |
||
Переважають докази та/або думки експертів про поль- |
||
зе/ефективності лікувального впливу. |
||
Користь/ефективність недостатньо добре підтверджена |
||
доказами та/або думками експертів. |
||
Наявні дані або загальна думка експертів свідоц- |
||
говорять про те, що лікування не є корисним/ефективним |
||
і у ряді випадків може бути шкідливим. |
||
* Застосування класу ІІІ не рекомендується
У Відповідно до представлених принципів класифікації рівні достовірності виглядають наступним чином:
рівні доказів
Результати численних рандомізованих клінічних досліджень чи мета-аналізу.
Результати одного рандомізованого клінічного дослідження чи великих нерандомізованих досліджень.
Загальна думка експертів та/або результати невеликих досліджень, ретроспективних досліджень, регістрів.
2. ВИЗНАЧЕННЯ І ПРИЧИНИ СТІНОКАРДІЇ
Стенокардія - це клінічний синдром, що проявляється почуттям дискомфорту або болем у грудній клітці стискаючого, що давить характер, яка локалізується найчастіше за грудиною і може віддавати в ліву руку, шию, нижню щелепу, епігастральну ділянку, ліву лопатку.
Патоморфологічним субстратом стенокардії практично завжди є атеросклеротичні звуження коронарних артерій. Стенокардія з'являється під час фізичних навантажень (ФН) або стресових ситуацій за наявності звуження просвіту коронарної артерії, як правило, не менше ніж на 50-70%. У поодиноких випадках стенокардія може розвиватися за відсутності видимого стенозу в коронарних артеріях, але в таких випадках майже завжди є ангіоспазм або порушення функції ендотелію коронарних судин. Іноді стенокардія може розвиватися
при різних по суті патологічних станах: клапанних пороках серця (стенозі гирла аорти або недостатності клапанів аорти, мітральному пороку), артеріальній гіпертензії, сифілітичному аортиті; запальних або алергічних захворюваннях судин (вузликовому періартеріїті, тромбангіїті, системному червоному вовчаку), механічному здавленні коронарних судин, наприклад, у зв'язку з розвитком рубців або інфільтративних процесів у серцевому м'язі (при травмах, неоплазмах, лімфомах та ін.), міокарді, наприклад, при гіпертирозі, гіпокаліємії; за наявності вогнищ патологічної імпульсації з того чи іншого внутрішнього органу (шлунок, жовчний міхур та ін.); при ураженнях гіпофізарно-діенцефальної області; при анемії та ін.
У всіх випадках стенокардія обумовлена минущою ішемією міокарда, в основі якої є невідповідність між потребою міокарда в кисні та його доставкою коронарним кровотоком.
Формування атеросклеротичної бляшки відбувається у кілька етапів. У міру накопичення ліпідів у бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарних агрегатів, що сприяють локальному відкладенню фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелією і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофіброзними бляшками утворюються і фіброзні стенозуючі бляшки, що піддаються кальцинозу. В даний час є достатньо даних, щоб стверджувати, що патогенез атеросклерозу повною мірою пов'язаний як з патологічним впливом на судинну стінку модифікованих ЛПНГ, так і з реакціями імунного запалення, що розвиваються в судинній стінці. В.А. Нагорнєв та Є.Г. Зота розглядають атеросклероз як хронічне асептичне запалення, у якому періоди загострення атеросклерозу чергуються з періодами ремісій. Запалення є основою дестабілізації атеросклеротичних бляшок.
У міру розвитку та збільшення розмірів кожної бляшки підвищується ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, що багато в чому визначає тяжкість клінічних проявів та перебіг ІХС. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони васкуляризації. Найбільш тяжкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії. Тяжкість проявів ІХС може бути більшою за передбачуваний відповідно до ступеня атеросклеротичного стенозування вінцевої артерії. У таких
Мінськ, 2010 |
Діагностика та лікування стабільної стенокардії
випадках у походження ішемії міокарда можуть відігравати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз, що набувають іноді провідного значення в патогенезі коронарної недостатності. Передумови до тромбоз у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки. У цьому важливу роль грають процеси порушення гемостазу, передусім активація тромбоцитів, дисфункція ендотелію. Адгезія тромбоцитів, по-перше, є початковою ланкою утворення тромбу при пошкодженні ендотелію або надриву капсули атеросклеротичної бляшки; по-друге, при ній вивільняється ряд вазоактивних сполук, таких як тромбоксан А2, тромбоцитарний фактор росту та ін. Вважають, що на рівні мікросудин підтримання нормального кровотоку значною мірою залежить від балансу між тромбоксаном А2 та простацикліном.
У поодиноких випадках стенокардія може розвиватися за відсутності видимого стенозу в коронарних артеріях, але в таких випадках майже завжди є ангіоспазм або порушення функції ендотелію коронарних судин.
Біль у грудній клітці, подібна до стенокардії, може виникати не тільки при деяких серцево-судинних захворюваннях (ССЗ) (крім ІХС), але і при хворобах легень, стравоходу, кістково-м'язового та нервового апарату грудної клітки, діафрагми. У поодиноких випадках біль у грудях іррадіює з черевної порожнини (див. розділ «Диференціальна діагностика синдрому болю в грудній клітці»).
3. КЛАСИФІКАЦІЯ СТІНОКАРДІЇ
Стабільна стенокардія напруги (ССН) - це напади болю, які тривають більше одного місяця, мають певну періодичність, виникають при приблизно однакових фізичних навантаженнях
і купіруються нітрогліцерином.
У Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду стабільна ІХС знаходиться в 2 рубриках.
I25 Хронічна ішемічна хвороба серця
I25.6 Безсимптомна ішемія міокарда
I25.8 Інші форми ішемічної хвороби серця
I20 Стенокардія [грудна жаба]
I20.1 Стенокардія з документально підтвердженим спазмом
I20.8 Інші форми стенокардії
У клінічній практиці зручніше користуватися класифікацією ВООЗ, оскільки в ній враховано різні форми захворювання. В офіційній медичній статистиці використовують МКЛ-10.
Класифікація стабільної стенокардії
1. Стенокардія напруги:
1.1. стенокардія напруги, що вперше виникла.
1.2. стенокардія напруги стабільна із зазначенням ФК(І-ІV).
1.3. стенокардія спонтанна (вазоспастична, особлива, варіантна, Принцметала).
У останні роки у зв'язку з широким впровадженням об'єктивних методів обстеження (навантажувальні проби, добове моніторування ЕКГ, перфузійна сцинтиграфія міокарда, коронароангіографія) почали виділяти такі форми хронічної коронарної недостатності, як безболева ішемія міокарда та кардіальний синдром Х (мікроваскулярний).
Вперше стенокардія, що виникла, – тривалість до 1 місяця з моменту появи. Стабільна стенокардія – тривалість понад 1 місяць.
Таблиця 1 ФК тяжкості стабільної стенокардії напруги згідно з класифікацією
Канадської асоціації кардіологів (L. Campeau, 1976)
Ознаки |
||
«Звичайна повсякденна фізична активність» (ходьба або |
||
підйом сходами) не викликає стенокардії. Болі виникають |
||
тільки при виконанні дуже інтенсивної, або дуже швидкої, |
||
чи тривалої ФН. |
||
"Невелике обмеження звичайної фізичної активності", |
||
що означає виникнення стенокардії при швидкій ходьбі |
||
або підйом по сходах, після їжі або на холоді, або у віт- |
||
ну погоду, або при емоційному напрузі, або в пер- |
||
ші кілька годин після пробудження; під час ходьби на |
||
відстань більше 200 м (двох кварталів) по рівній місцевості |
||
або під час підйому сходами більш ніж на один проліт у |
||
звичайному темпі за нормальних умов. |
«Значне обмеження нормальної фізичної активності»
– стенокардія виникає в результаті спокійної ходьби на роз-
III стояння від одного до двох кварталів(100-200 м) по рівній місцевості або підйом сходами на один проліт у звичайному темпі за нормальних умов.
|
Лупанов В.П. В грудні 2012 г. в Journal of the American College of Cardiology опубліковано новіпрактичні рекомендаціямпо діагностикиі лікуваннюхворих стабільною ішемічну хворобою серця(ІХС) . У редакційний комітет з підготовки рекомендаційувійшли: Американськийколедж кардіології (ACCF), Американськаасоціація серця(AHA), Американськийколедж лікарів (АСР), Американськаасоціація з торакальної хірургії (AATS), профілактична асоціація медичних сестер (PCNA), Товариство серцево-судинної ангіографії та інтервенційних втручань (SCAI), Товариство торакальних хірургів (STS). Рекомендаціїмістять 120 сторінок, 6 глав. 4 додатки, список літератури – 1266 джерел. У главі 4 цих рекомендаційрозглянуто питання медикаментозного лікування стабільноюІХС. У цій статті розглядаються лише питання медикаментозного лікування стабільноюІХС. Рекомендаціїпо лікуванню стабільноюІХС повинні допомогти практичним лікарям прийняти правильні рішення у різних клінічних ситуаціях. Для цього важливо орієнтуватися у класі рекомендацій (I, II, III) та рівнях доказовості (A, B, C) кожного з рекомендованих втручань (табл. 1). Пацієнтам зі стабільноюІХС має бути проведено лікуваннявідповідно до рекомендацій (керівництва) спрямованої медикаментознийтерапії - guideline-directed medical therapy (GDMT) (новий термін, що означає оптимальну медикаментознутерапію, як це було визначено ACCF/AHA; насамперед це стосується I класу рекомендацій). Дієту, зниження ваги та регулярну фізичну активність; Якщо пацієнт курець – відмова від куріння; Прийом ацетилсаліцилової кислоти (АСК) 75-162 мг щоденно; Прийом статинів у помірних дозах; Якщо пацієнт гіпертонік- Антигіпертензивна терапія до досягнення АТ<140/90 мм рт.ст.; Якщо пацієнт діабетик – належний контроль глікемії . Традиційні фактори ризику розвитку ІХС, що модифікуються, - куріння, артеріальна гіпертонія, дисліпідемія, цукровий діабет і ожиріння - відзначаються у більшості пацієнтів і пов'язані з високим коронарним ризиком. Тому вплив на основні фактори ризику: контроль дієти, фізичне навантаження, лікуваннядіабету, гіпертензії та дисліпідемії (4.4.1.1), припинення куріння та зниження ваги повинні бути частиною загальної стратегії лікуваннявсіх хворих стабільноюІХС. 4.4.1. Модифікація факторів ризику 4.4.1.1. Вплив на ліпіди крові 1. Модифікація способу життя, у тому числі щоденна фізична активність, рекомендується для всіх пацієнтів зі стабільноюІХС (рівень доказовості В). 2. Діетична терапія для всіх пацієнтів повинна включати зменшення споживання насичених жирів (<7% от общей калорийности), трансжирных кислот (<1% от общей калорийности) и общего холестерина (<200 мг/дл) (уровень доказательности В). 3. На додаток до терапевтичних змін способу життя слід призначати помірні або високі дози статинів без протипоказань та документованих побічних ефектів (рівень доказовості А). 1. Для пацієнтів, які не переносять статини, доцільним є зниження холестерину ліпопротеїнів низької щільності за допомогою секвестрантів жовчних кислот (СЖК)*, ніацину** або їх комбінації (рівень доказовості В). Наводимо резюме американськихклінічних рекомендацій, що складаються з медикаментознийтерапії з метою запобігання інфаркту міокарда та смерті (4.4.2) та терапії для полегшення синдромів (4.4.3). щодо додаткової медикаментозної терапії для запобігання інфаркту міокарда та смерті у хворих стабільноюІХС 4.4.2.1. Антитромбоцитарна терапія 1. ЛікуванняАСК у дозі 75-162 мг щодня має бути продовжено на невизначений термін без протипоказань у пацієнтів зі стабільноюІХС (рівень доказовості А). 2. Лікуванняклопідогрелом є розумним у тих випадках, коли АСК протипоказана пацієнтам зі стабільноюІХС (рівень доказовості B). 1. ЛікуванняАСК у дозах від 75 до 162 мг щоденно та клопідогрелом 75 мг на добу. може бути розумним у деяких пацієнтів зі стабільною ІХС високого ризику (рівень доказовості). 4.4.2.2. Терапія b-блокаторами 1. Терапія β-блокаторами повинна бути розпочата та тривати протягом 3-х років у всіх пацієнтів з нормальною функцією лівого шлуночка після інфаркту міокарда або гострого коронарного синдрому (рівень доказовості В). 2. β-блокатори слід застосовувати у всіх хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ≤40%), серцевою недостатністю або до інфаркту міокарда, якщо немає протипоказань (рекомендується використання карведилолу, метопрололу сукцинату або бісопрололу, які, як було показано, знижують ризик смерті (рівень доказовості А). 1. β-блокатори можуть розглядатися як хронічна терапія для всіх інших пацієнтів з ІХС або іншими судинними захворюваннями (рівень доказів С). 4.4.2.3. Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину (ренін-ангіотензин-альдостерон-блокатори) 1. Інгібітори АПФ слід призначати всім хворим із стабільною ІХС, які також мають гіпертонію, цукровий діабет, ФВ лівого шлуночка 40% і менше або хронічні захворювання нирок, якщо немає протипоказань (рівень доказовості А). 2. Блокатори рецепторів ангіотензину рекомендуються для пацієнтів зі стабільною ІХС, які мають гіпертонію, цукровий діабет, дисфункцію систоли лівого шлуночка або хронічне захворювання нирок і показання для інгібіторів АПФ, але їх не переносять (рівень доказовості А). 1. Лікування інгібітором АПФ розумно у пацієнтів як зі стабільною ІХС, так і іншими судинними захворюваннями (рівень доказовості В). 2. Блокатори рецепторів ангіотензину доцільно використовувати і в інших пацієнтів, які не переносять інгібітори АПФ (рівень доказів С). 4.4.2.4. Вакцинація проти грипу 4.4.2.5. Додаткова терапія для зниження ризику інфаркту міокарда та смерті Клас ІІІ. Користь не підтверджена. 3. Лікування підвищеного рівня гомоцистеїну фолієвою кислотою, вітамінами В6 та В12 з метою зниження серцево-судинного ризику або покращення клінічних наслідків у пацієнтів зі стабільною ІХС не рекомендується (рівень доказовості А). 4. Терапія хелатами (внутрішньовенне введення ЕDТА - ethylene diamine tetraacetic acid) з метою покращення симптомів або зниження серцево-судинного ризику у пацієнтів зі стабільною ІХС не рекомендується (рівень доказовості С). 5. Лікування часником, коензимом Q10, селеном і хромом з метою зниження серцево-судинного ризику або покращення клінічних наслідків у пацієнтів зі стабільною ІХС не рекомендується (рівень доказовості С). 4.4.3. Медикаментозна терапія для полегшення симптомів 4.4.3.1. Терапія антиішемічними препаратами 1. β-блокатори слід призначати як початкову терапію для полегшення симптомів у пацієнтів зі стабільною ІХС (рівень доказовості B). 2. Блокатори кальцієвих каналів або тривало діючі нітрати слід призначати для усунення симптомів, коли β-блокатори протипоказані або викликають неприйнятні побічні ефекти у пацієнтів зі стабільною ІХС (рівень доказовості B). 3. Блокатори кальцієвих каналів або довготривалі нітрати в комбінації з β-блокаторами повинні бути призначені для полегшення симптомів у випадках, коли при початковій терапії β-блокаторами відсутня їхня ефективність у пацієнтів зі стабільною ІХС (рівень доказовості B). 4. Сублінгвальний прийом нітрогліцерину або нітрогліцерину спрей рекомендується для негайного полегшення стенокардії у пацієнтів зі стабільною ІХС (рівень доказовості B). 1. Лікування тривало діючими недигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (верапаміл або дилтіазем) розумно для полегшення симптомів при недостатній ефективності β-блокаторів як початкова терапія у пацієнтів зі стабільною ІХС (рівень доказовості B). 2. Лікування ранолазином може бути корисним, коли призначається як заміна для β-блокатора з метою полегшення симптомів у пацієнтів зі стабільною ІХС, якщо початкове лікування β-блокатором призводить до неприйнятних побічних ефектів або є неефективним, або початкове лікування β-блокатором протипоказане ( рівень доказовості У). 3. Лікування ранолазином у комбінації з β-блокаторами у пацієнтів зі стабільною ІХС може бути корисним для полегшення симптомів, коли при початковій монотерапії β-блокатором воно є неефективним (рівень доказовості А). Розглянемо антиангінальні препарати, які застосовуються або не схвалені до застосування в США новихамериканських рекомендаціях щодо лікування стабільної ІХС 2012 р. Різні рівні доказів ефективності новихфармакологічних засобів загалом сильно розрізняються, препарати позбавлені побічних ефектів, особливо в хворих і при комбінованому призначенні коїться з іншими препаратами. 4.4.3.1.4. Ранолазин – частковий інгібітор окислення жирних кислот, у якого встановлені антиангінальні властивості. Він є селективним інгібітором пізніх натрієвих каналів, які запобігають навантаженню внутрішньоклітинним кальцієм - негативним фактором при ішемії міокарда. Ранолазин знижує скоротливість, жорсткість міокардіальної стінки, виявляє антиішемічний ефект і покращує перфузію міокарда без зміни серцевого ритму та артеріального тиску. Антиангінальна ефективність ранолазину була показана у трьох дослідженнях у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією (МАRISA, CARISA, ERICA). Препарат метаболічної дії, що знижує потребу міокарда в кисні, він показаний для застосування у поєднанні з традиційною антиангінальною терапією у тих пацієнтів, у яких залишаються симптоми при прийомі традиційних засобів. У порівнянні з плацебо ранолазин знижував частоту нападів стенокардії та збільшував толерантність до фізичного навантаження у великому дослідженні у пацієнтів зі стенокардією, які перенесли гострий коронарний синдром (MERLIN-TIMI). З 2006 р. ранолазин застосовується в США та більшості європейських країн. При прийомі препарату може відбуватися подовження інтервалу QT на ЕКГ (приблизно на 6 мілісекунд на максимально рекомендованій дозі), хоча це не вважається відповідальним за феномен torsades de pointes, особливо у пацієнтів, які відчувають запаморочення. Ранолазин також знижує глікований гемоглобін (HbA1c) у хворих з цукровим діабетом, але механізм і наслідки цього поки не встановлені. Комбінована терапія ранолазином (1000 мг 2 рази на добу) з симвастатином збільшує концентрацію в плазмі симвастатину та його активного метаболіту у 2 рази. Ранолазин добре переноситься, побічні ефекти – запор, нудота, запаморочення та головний біль – зустрічаються рідко. Частота синкопе прийому ранолазина - менше 1%. 4.4.3.1.5.1. Нікоранділ. Молекула нікорандилу містить нітратну групу і залишок аміду нікотинової кислоти, тому має властивості органічних нітратів та активаторів аденозинтрифосфат-залежних калієвих каналів. Препарат збалансовано знижує перед- та постнавантаження на міокард. Відкриваючи АТФ-залежні калієві канали, нікорандил повністю відтворює ефект. ішемічногопрекондиціювання: сприяє енергозбереженню в серцевому м'язі та запобігає необхідним клітинним змінам в умовах ішемії. Доведено також, що нікорандил зменшує агрегацію тромбоцитів, стабілізує коронарну бляшку, нормалізує функцію ендотелію та симпатичну нервову активність у серце. Нікорандил не викликає розвитку толерантності, не впливає на ЧСС та АТ, провідність та скоротливість міокарда, на ліпідний обмін та метаболізм глюкози. Нікорандил рекомендується до призначення в Європейських рекомендаціях (2006 р.) та рекомендаціях ВНОК (2008 р.) як монотерапія при непереносимості або протипоказаннях до β-блокаторів або антагоністів кальцію або як додатковий лікарський засіб при їх недостатній ефективності. Антиангінальна активність нікорандилу була продемонстрована у багатьох дослідженнях. Його прогностична користь була показана порівняно з плацебо у пацієнтів з коронарною. хворобою серцяу дослідженні IONA. У цьому дослідженні (n=5126, період спостереження 12-36 міс.) значні переваги в групі лікування (20 мг 2 рази на добу) були знайдені за декількома складовими показниками, у тому числі за первинною кінцевою точкою (смерть від ІХС, нефатальний ІМ або незапланована госпіталізація з приводу ІХС: відношення ризиків 0,83, 95% довірчий інтервал 0,72-0,97; р = 0,014). Цей позитивний результат був зумовлений зниженням гострих коронарних подій. Цікаво, що у цьому дослідженні лікування нікорандилом не супроводжувалося зниженням симптомів, що оцінюються за Канадською класифікацією. Основним побічним ефектом при прийомі нікорандилу є головний біль на початку лікування (частота відміни препарату 3,5-9,5%), якого можна уникнути шляхом поступового збільшення дози до оптимального рівня. Можливий розвиток алергічних реакцій, висипу на шкірі, свербежу, шлунково-кишкових симптомів. Зрідка розвиваються такі небажані ефекти, як запаморочення, нездужання та стомлюваність. Виразки спочатку були описані в ротовій порожнині (афтозний стоматит) і зустрічалися рідко. Тим не менш, при подальших дослідженнях було описано кілька випадків ульцерації періанальної області, товстої кишки, вульвовагінальної та пахвинної ділянок, які можуть бути дуже серйозними, хоча завжди оборотними після припинення лікування. Нікорандил включений у перші російські Національні рекомендаціїз кардіоваскулярної профілактики»: клас рекомендацій I, рівень доказовості В. 4.4.3.1.5.2. Івабрадін. новийклас антиангінальних засобів - інгібітори активності клітин синусового вузла (івабрадин) - має виражену селективну здатність до блокади If-іонних каналів, які відповідальні за синоатріальний водій ритму і викликають уповільнення ЧСС. В даний час івабрадин є єдиним застосовуваним у клініці пульс-сповільнюючим лікарським засобом, що реалізує свої ефекти на рівні пейсмекерних клітин синоатріального вузла, тобто. є дійсним блокатором If-струмів. Івабрадин може застосовуватися у хворих на стабільну стенокардію з синусовим ритмом як при непереносимості або протипоказаннях до застосування β-блокаторів, так і для спільного застосування з β-блокаторами, якщо останні не контролюють ЧСС (більше 70 уд/хв.), а збільшення їх дози неможливе. . При хронічній стабільній стенокардії препарат у дозі 5-10 мг на добу. знижує серцевий ритм та потреба міокарда в кисні без негативного інотропного впливу. Продовжуються подальші випробування препарату, у тому числі у хворих з рефрактерною стенокардією та хронічною серцевою недостатністю. Одним із побічних ефектів івабрадину є індукція фосфен-порушень світлосприйняття (точки, що світяться, різні фігури, що з'являються в темряві), пов'язані зі змінами сітківки очей. Частота очних симптомів - близько 1%, вони проходять самостійно (у перші 2 місяці лікування у 77% хворих) або при припиненні прийому івабрадину. Можлива надмірна брадикардія (частота появи – 2% при рекомендованій дозі 7,5 мг 2 рази на добу). Таким чином, новіфармакологічні препарати – івабрадин, нікорандил, ранолазин – можуть бути ефективними у частини хворих на стенокардію, проте необхідно провести додаткові клінічні випробування. 4.4.3.1.5.3. Триметазидин. В основі антиішемічної дії триметазидину лежить його здатність підвищувати синтез аденозинтрифосфорної кислоти в кардіоміоцитах при недостатньому надходженні кисню за рахунок часткового перемикання метаболізму міокарда з окислення жирних кислот на менш кисневитратний шлях - окислення глюкози. Це збільшує коронарний резерв, хоча антиангінальний ефект триметазидину відбувається не за рахунок зниження ЧСС, скорочення міокарда або вазодилатації. Триметазидин здатний зменшувати ішемію міокарда на ранніх етапах її розвитку (на рівні метаболічних порушень) і тим самим запобігати виникненню її пізніших проявів – ангінозного болю, порушень ритму. серця. зниження скорочувальної здатності міокарда В метааналізі, проведеному Coсhrane Collaboration, були згруповані порівняльні випробування триметазидину в порівнянні з плацебо або іншими антиангінальними препаратами у хворих зі стабільною стенокардією. Аналіз показав, що порівняно з плацебо триметазидин значно скорочує частоту щотижневих нападів стенокардії, споживання нітратів та час настання вираженої депресії сегмента ST при пробах навантаження. Антиангінальна та антиішемічна ефективність триметазидину, що приймається у поєднанні з β-блокаторами, перевищує таку дію пролонгованих нітратів та антагоністів кальцію. Виразність позитивного ефекту триметазидину зростає зі збільшенням тривалості лікування. Додаткові переваги терапії препаратом можуть бути отримані у хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка. ішемічнуприроди, зокрема після перенесеного гострого ІМ. Використання триметазидину до оперативних втручань на коронарних артеріях (ЧКВ, АКШ) дозволяє зменшити ушкодження міокарда під час їх проведення. Тривале лікування триметазидином після оперативних втручань знижує ймовірність відновлення нападів стенокардії та частоти госпіталізацій щодо гострого коронарного синдрому, зменшує вираженість ішемії, покращує переносимість фізичних навантажень та якість життя. Результати клінічних досліджень та їх метааналізи підтверджують хорошу переносимість терапії триметазидином, що перевищує переносимість ангіангінальних препаратів гемодинамічної дії. Триметазидин можна використовувати як додавання до стандартної терапії, або як заміну їй при її поганій переносимості. Препарат не застосовується в США, але широко використовується в Європі, в РФ та у більш ніж 80 країнах світу. Висновок Стабільна стенокардія (з урахуванням осіб, які раніше перенесли інфаркт міокарда) є однією з найпоширеніших форм ІХС. Розраховано, що кількість осіб, які страждають на стенокардію, становить 30-40 тис. на 1 млн населення. У США понад 13 млн хворих на коронарну хворобою серця. їх близько 9 млн мають стенокардію . Основні цілі лікування стенокардії - полегшення болю та запобігання прогресу захворювання шляхом зниження серцево-судинних ускладнень. У американських рекомендаціях дається визначення успішності лікування. Першорядними цілями лікування хворих зі стабільною ІХС є мінімізація ймовірності смерті за збереження хорошого здоров'я та функції серця. Найбільш специфічними цілями є: зниження передчасної серцевої смерті; попередження ускладнень стабільної ІХС, які прямо чи опосередковано ведуть до погіршення функціональної здатності, включаючи нефатальний інфаркт міокарда та серцеву недостатність; підтримання або відновлення рівня активності, функціональної здатності та якості життя, які задовольняють пацієнта; повне чи майже повне усунення симптомів ішемії; мінімізація витрат на збереження здоров'я, зниження частоти госпіталізацій та проведення повторних (часто необґрунтованих) функціональних методів дослідження та лікування, зменшення побічних ефектів зайвих призначень лікарських препаратів та методів обстеження. Лікарі звикли проводити симптоматичну терапію, спрямовану на зняття нападів стенокардії, зменшення задишки чи набряків, зниження артеріального тиску або частоти серцевих скорочень до нормальних показників. Однак необхідно і стратегічне мислення біля ліжка хворого: слід думати про віддалений прогноз, оцінювати ризик можливої смерті та тяжких ускладнень хвороби. намагатися досягти цільових рівнів основних показників ліпідів крові, біохімічних показників та маркерів запалення, нормалізації маси тіла хворих та ін. Як показано в нових американських рекомендаціях, стратегічна терапія за допомогою статинів, АСК і, за показаннями, прийом β-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину II якраз і дає реальну та надійну можливість досягти зниження смертності та покращення перебігу ІХС. Хворим слід виразно знати, що кінцевою метою застосування цих ліків є запобігання передчасній смерті та докорінне поліпшення перебігу хворобита прогнозу, а для цього необхідно тривало (принаймні протягом 3-5 років) застосовувати зазначені препарати. Індивідуальна терапія пацієнтів з високим ризиком (до якого належать хворі зі стенокардією) відрізняється від населення загалом збільшенням зусиль щодо запобігання факторам ризику (від появи до зниження їх тяжкості). В останні роки поряд з традиційними класами препаратів, такими як нітрати (і їх похідні), β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, до лікування ІХС можуть бути додані інші препарати з різним механізмом дії (триметазидин, івабрадин, частково нікорандил), а також новий препарат (ранолазин), нещодавно затверджений США, що знижує ішемію міокарда і є корисним доповненням до лікування. В американських рекомендаціях зазначені і ті препарати (клас III), прийом яких не призводить до полегшення перебігу стабільної ІХС та покращення прогнозу хворих. Література 1. Fihn S.D. Cardin J.M. Abrams J. та ін. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS Guideline для Diagnosis and Management of Patients Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Кардіол. 2012 . Vol.60 № 24. P. e44-e164. 2. Nash D.N. Nash S.D. Ranolazine for chronic stable angina // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 1335-1341. 3. Stone P.Y. Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine в Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942. 4. Лупанов В.П. Ранолазін при ішемічну хвороби серця// Раціональна фармакотерапія у кардіології. - 2012 . – Т. 8, № 1. – С. 103-109. 5. Wilson S.R. Scirica B.M. Braunwald E. еt al. Діяльність ranolazine в пацієнтів з хронічним angina observations від randomized, double-blind, placebo-контрольований MERLIN-TIMI (Метаболічна ефективність з Ranolazine для Less Ischemia в Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes). Coll. Кардіол. 2009. Vol. 53(17). P. 1510–1516. 6. Di Monaco. Sestito A. Хворий із хронічним ischemic heart disease. Роль ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. SCI. 2012. Vol. 16(12). P. 1611–1636. 7. Timmis A.D. Chaitman B.R. Crager M. Ефекти ranolazine на exercise tolerance і HbA1c у пацієнтів з angina і diabetes // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 42-48. 8. Gayet J-L. Paganelli F. Conen-Solal A.F. Update on medical treatment of stable angina // Arch. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 104. P. 536-554. 9. Horinaka S. Use of Nicorandil в cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71 №. 9. P. 1105-1119. 10. Лупанов В.П. Максименко О.В. Протективна ішемія у кардіології. Форми кондиціювання міокарда (огляд) // Кардіоваск. терапія та профілактика. – 2011. – № 10(1). – С. 96-103. 11. Лупанов В.П. Застосування нікорандилу - активатора калієвих каналів-у лікуванні хворих з ішемічну хворобою серця// Довідник поліклінічного лікаря. – 2011. – № 8. – С. 44-48. 12. IONA Study Group. Ефект нікоранділа на коронарних випадках у пацієнтів з стійкою angina: Impact of Nicorandil в Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275. 13. Кардіоваскулярна профілактика. Національні рекомендації ВНОК // Кардіоваск. терапія та профілактика. – 2011. – № 10(6); Дод.2. – С. 57. 14. Tendera M. Borer J.S. Tardif J.C. Ефективність I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P. 116-125. 15. Аронов Д.М. Арутюнов Г.П. Бєлєнков Ю.М. та ін Узгоджена думка експертів щодо доцільності використання міокардіального цитопротектора триметазидину (Предукталу МВ) у комплексній терапії хворих з хронічними формами ішемічну хвороби серця//Кардіосоматика. – 2012. – T. 3, № 2. – C. 58-60. 16. Лупанов В.П. Триметазидин МВ у хворих з ішемічну хворобоюсерця (огляд) // Consilium Med. – 2010. – T. 12, № 1. – C. 5-11. 17. Siapponi A. Pizarro R. Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005: CD003614. 18. Аронов Д.М. Лупанов В.П. Атеросклероз та коронарна хворобасерця. Видання друге, перероблене. – М. Тріада Х, 2009. – 248 с. Національні рекомендації з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії#image.jpg Завантажити у форматі.pdf (600 Kb) >> Рекомендації розроблені експертами Всеросійського наукового товариства кардіологів у 2001 році та затверджено на Російському національному конгресі кардіологів 11 жовтня 2001 р. другий перегляд Рекомендацій здійснено у 2004 р. Комітет експертів з розробки рекомендацій з діагностики та лікування артеріальної гіпертонії: Білоусов Ю.Б. (Москва), Боровков Н.М. (Нижній Новгород), Бойцов С.А. (Москва), Брітов О.М. (Москва), Волкова Е.Г. (Челябінськ), Галявич А.С. (Казань), Глезер М.Г. (Москва), Грінштейн Ю.І. (Красноярськ), Задіонченко В.С. (Москва), Калєв О.Ф. (Челябінськ), Карпов Р.С. (Томськ), Карпов Ю.А. (Москва), Кобалава Ж.Д. (Москва), Кухарчук В.В. (Москва), Лопатін Ю.М. (Волгоград), Маколкін В.І. (Москва), Марєєв В.Ю. (Москва), Мартинов А.І. (Москва), Мойсеєв В.С. (Москва), Небієрідзе Д.В. (Москва), Недогода С.В. (Волгоград), Нікітін Ю.П. (Новосибірськ), Оганов Р.Г. (Москва), Остроумова О.Д. (Москва), Ольбінська Л.І. (Москва), Ощепкова О.В. (Москва), Поздняков Ю.М. (Жуковський), Сторожаков Г.І. (Москва), Хірманов В.М. (Санкт-Петербург), Чазова І.Є. (Москва), Шалаєв (Тюмень), Шальніва С.А. (Москва), Шестакова М.В. (Рязань), Шляхто О.В. (Санкт-Петербург) Якушин С.С. (Рязань). Поважні колеги! Друга версія національних рекомендацій щодо профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії, як і перша — результат спільної роботи експертів з усіх регіонів Росії. Ці рекомендації складені з урахуванням нових даних, що з'явилися з моменту опублікування першої версії в 2001 р. Засновані, головним чином, на результатах великомасштабних міжнародних досліджень, відображають актуальні питання класифікації артеріальної гіпертонії, формулювання діагнозу, а також алгоритми лікарської тактики. Рекомендації є коротким і чітким викладом сучасних підходів до профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії; вони призначені, перш за все для використання у практичній охороні здоров'я. Всеросійське наукове товариство кардіологів сподівається, що запровадження удосконалених рекомендацій дозволить ефективно змінити на краще стан проблеми діагностики та лікування артеріальної гіпертонії в Росії. Президент Всеросійського наукового товариства кардіологів, Академік РАМН Р. Г. Оганов ВступЗ моменту опублікування перших російських рекомендацій у 2001 р щодо профілактики, діагностики та лікування АГ накопичилися нові дані, які вимагали перегляду рекомендацій. У зв'язку з цим з ініціативи секції артеріальної гіпертонії ВНОК та за підтримки президії ВНОК було розроблено та обговорено другий перегляд Національних рекомендацій з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії. У них взяли участь відомі російські фахівці. На конгресі кардіологів у Томську другий перегляд рекомендацій було затверджено офіційно. Артеріальна гіпертензія (артеріальна гіпертонія) в РФ, як і в усіх країнах із розвиненою економікою, є однією з актуальних медико-соціальних проблем. Це зумовлено високим ризиком ускладнень, широкої поширеністю та недостатнім контролем у масштабі популяції. У країнах Заходу АТ належним чином контролюється менш ніж у 30% населення, а в Росії у 17,5% жінок та 5,7% чоловіків хворих на АГ. Користь від зниження АТ доведена у цілому ряді великих, багатоцентрових досліджень, а й реальним збільшенням тривалості життя у Європі і США. В основу другої версії рекомендацій лягли Європейські рекомендації щодо контролю АГ (2003). Особливістю другої версії, як і попередньої, є те, що відповідно до сучасних положень, викладених в останньому європейському керівництві, АГ розглядається як один з елементів системи стратифікації індивідуального серцево-судинного ризику. АГ в силу своєї патогенетичної значущості та можливості регулювання є однією з найважливіших складових цієї системи. Такий підхід до розуміння суті та ролі АГ як ФР може реально забезпечити зниження ССЗ та смертності у Росії. Список скорочень та умовних позначеньА – ангіотензин АВ блокада – атріовентрикулярна блокада АГ – артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АІР - агоністи I 1 -імідазолінових рецепторів АК - антагоністи кальцію АКС - асоційовані клінічні стани АКТГ - адренокортикотропний гормон АТ - абдомінальне ожиріння АРП – активність реніну в плазмі крові БА – бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори іАПФ - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту ІХС - ішемічна хвороба серця ІМ – інфаркт міокарда ІММ ЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночка ІМТ – індекс маси тіла ТІА - транзиторна ішемічна атака УЗД - ультразвукове дослідження ФА – фізична активність ФК – функціональний клас ФН – фізичні навантаження ФР - фактори ризику ХОЗЛ – хронічні обструктивні хвороби легень ЦНС – центральна нервова система ЕКГ – електрокардіограма ЕхоКГ - ехокардіографія ВизначенняПід терміном «артеріальна гіпертензія» мають на увазі синдром підвищення АТ при «гіпертонічній хворобі» та «симптоматичних артеріальних гіпертензіях». Термін "гіпертонічна хвороба" (ГБ), запропонований Г.Ф. Лангом в 1948 р. відповідає вживаному в інших країнах поняття «есенціальна гіпертензія». Під ГБ прийнято розуміти хронічно протікає захворювання, основним проявом якого є АГ, не пов'язана з наявністю патологічних процесів, при яких підвищення АТ зумовлено відомими, в сучасних умовах причинами, що часто усуваються («симптоматичні артеріальні гіпертензії»). У силу того, що ГБ - гетерогенне захворювання, що має досить виразні клініко-патогенетичні варіанти з механізмами розвитку, що істотно розрізняються на початкових етапах, у науковій літературі замість терміна «гіпертонічна хвороба» часто використовується поняття «артеріальна гіпертензія». ДіагностикаДіагностика та обстеження хворих на АГ проводяться у суворій послідовності, відповідно до наступних завдань:
- Виключення симптоматичної АГ або ідентифікація її форми; - Оцінка загального серцево.судинного ризику;
Діагностика АГ та подальше обстеження включає наступні етапи:
|
Учасники Конгресу Європейського кардіологічного товариства, що проходив з 31 серпня по 4 вересня 2013 р. в Амстердамі, Нідерланди, отримали можливість коротко ознайомитися з оновленими Рекомендаціями з діагностики та лікування стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС), а також з тактики ведення пацієнтів предіабетом та супутньою кардіоваскулярною патологією.
Діагнози по МКЛ-10
Loading...