Синдром тривалого здавлення(СДС) – (синоніми: краш-синдром, травматичний токсикоз, компресійна травма, синдром розмозження- виникає внаслідок тривалого порушення кровопостачання (ішемія) здавлених м'яких тканин.
Причина - стиснення кінцівок, рідше тулуба важкими предметами, уламками будівель, гірською породою. Виникає під час землетрусів, обвалів, а також при дорожньо-транспортних пригодах, залізничних катастрофах.
Види компресії:
Синдром тривалого роздавлювання- м'які тканини розчавлені уламками будівель, споруд, породою, що обвалилася в шахтах, при цьому спостерігається порушення пошкодження шкіри, м'язів - місцями розірвані, просочені кров'ю.
Позиційне здавлювання- Здавлювання м'яких тканин вагою власного тілапри тривалому вимушеному положенні, що супроводжується порушенням кровообігу.
Патогенез СДС:
больове роздратування, що викликає порушення координації збудливих та гальмівних процесів у центральній нервовій системі;
травматична токсеміяобумовлена всмоктуванням продуктів розпаду з пошкоджених тканин (м'язів) міоглобіном;
плазмовтрата, що виникає вдруге внаслідок масивного набряку пошкоджених кінцівок.
Виділяємо 3 періоди:
1. Ранній (1-2 діб) – травматичний шок
2. Проміжний (3-10сут) – гостра ниркова недостатність
3. Пізній (10сут-2мес) - некрози тканин, гнійні ускладнення
1. У першому періоді зазначається: больовий шок, загальна слабкість, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія та тахікардія.
2. У проміжному періоді відзначається: глибоке оглушення, сопор, сеча набуває бурого забарвлення, прогресує олігоанурія, розвиваються інфекційні ускладнення.
3. У пізньому періодівідбувається поступове відновлення функції пошкоджених органів(нирок, печінки, легенів та ін.).
Клініка:
- Пошкоджена кінцівка має синюшний відтінок, збільшена в обсязі, набрякла;
- На шкірі багато саден, синців, бульбашок, що містять рідину;
- Відразу після вилучення потерпілого можна бачити нерівності - "відбитки" предмета, що травмував;
- Розчавлені м'язи просякнуті кров'ю, місцями розірвані. У зоні некрозу м'язи мають вигляд вареного м'яса;
- Усі види чутливості слабо виражені чи відсутні. Пульс на периферії кінцівки відсутня.
Перша допомога
1. Обов'язкове накладення джгута вище за рівень здавлення.
2. Звільнення потерпілого.
3. Потім швидке туге бинтування кінцівки еластичним або звичайним бинтом, після чого знімається джгут.
4. Холод (обкладання льодом) на пошкоджену ділянку.
5. Іммобілізація кінцівки за підозри на перелом за допомогою шин Крамера, вакуумних шин. Долікарської допомоги активно можна використовувати будь-які підручні засоби. Матеріалом для шини може бути згорнута газета, журнал, шматок дерева, фанери і т.д. Накладіть шину в тому положенні на зламану кінцівку, де вона знаходиться.
6. Обробка ран (за допомогою перекису водню) та накладання асептичної пов'язки на ранки, рани за їх наявності.
7. Знеболення (промедол, морфін або анальгін з димедролом внутрішньом'язово) або будь-які знеболювальні спазмолітики (но-шпа, кетанал, аналгін) до прибуття медичного працівника. Перед введенням знеболювальних засобів необхідно уточнити алергологічний анамнез.
8. Протишокові заходи (в інфузії, гормони).
9. Рясне пиття за відсутності ушкоджень органів черевної порожнини.
10. Оксигенотерапія (доступ свіжого повітря, кисню).
11. Транспортування до лікувального закладу на ношах у положенні на спині.
Синдром тривалого стискання (СДС)- один з найбільш тяжких видів травм, що виникають при різних катастрофах та стихійних лих у результаті завалів, руйнувань будівель, зсувів. Відомо, що після атомного вибуху над Нагасакі близько 20% постраждалих мали більш менш виражені клінічні ознаки синдрому тривалого здавлення або роздавлювання. Розвиток синдрому, аналогічного синдрому стискання, спостерігається після зняття джгута, накладеного на тривалий термін. Такий стан і отримав назву краш - синдром або синдром тривалого здавлення.
При прочитанні великої кількості навчальної літератури, звернула увагу на те, що скрізь згадується джгут або закрутка (аналог джгута). Я все-таки не раджу користуватися джгутом. Ось що пише наш парамедик Олена Беднарська, яка має великий досвід роботи; і розуміє всі складнощі роботи зі джгутом, для людини непідготовленої, або, що ще гірше, думає, що вона вже точно підготовлена, а насправді – просто почитала інформацію в інтернеті.
Примітка «Безпека життя. Територія Русі».
Зважаючи на те, що нечисть атакує і бомбардує виключно житлові будинки, під завалами можуть опинитися люди. Якщо людина перебуває під завалом, то синдром тривалого здавлення неминучий. Цей синдром вважають одним з найважчих видів травм, він також може ускладнюватися переломами, кровотечами, ЧМТ (черепно-мозковими травмами) та іншими "радощами". Ознаки синдрому тривалого здавлення: ушкоджена кінцівка сильно набрякає, має нетиповий для здорової блиск, синюшна, холодна на дотик, шкіра може бути покрита бульбашками, при тривалому здавлюванні шкіра чорніє. Що робити, якщо ви виявили людину в завалі? По-перше, мінімальна кількість осіб, які можуть надати ПМП (першу медичну допомогу) – дві. Чому два? Алгоритм надання ПМП при синдромі тривалого стискання передбачає роботу в парі. Сам алгоритм такий:
Перша допомога надається дома події. Усунення болю, зменшення психоемоційної напруги у постраждалих в осередку катастрофи слід здійснювати за першої можливості ще до звільнення від сдавливающего чинника. З метою знеболювання вводять 2%-1,0 розчин промедолу, 50%-2,0 анальгіну, седативні засоби. За відсутності ознак ушкоджень органів черевної порожнини дають випити 40 – 70% алкоголю. Звільнення потерпілого за можливості починають із голови, тулуба. Одночасно проводять боротьбу з асфіксією (надання зручного положення, очищення верхніх дихальних шляхів, штучна вентиляція легень). Здійснюють заходи щодо зупинки зовнішньої кровотечі.
1. різко не піднімаємо предмет,що викликав здавлювання, піднімаємо його частину і швидко бинтуємо кінцівку еластичним бинтом, саме еластичним, якщо немає, тільки тоді марлевим, але це набагато гірше, тобто. завдання частинами звільнити кінцівку й у момент звільнення швидко бинтувати. Чому так? При здавлюванні у пошкоджених тканинах накопичується велика кількістьтоксинів, кровопостачання порушено і.т.д. Різко прибрали предмет: усі ці токсини потоком ідуть у м'язи, шок розвивається просто на очах, тому правильна та швидка перев'язка може врятувати потерпілого.
2. обкласти пошкоджену кінцівку холодом,підійдуть просто пляшки з холодною водою;
3. під кінцівку покласти м'яке(одяг, ковдру і.т.д.);
4. при транспортуванні стежимо за станом потерпілого;
5. якщо живіт " м'який " , тобто. немає пошкоджень внутрішніх органів, даємо постраждалому тепле питне пиття з додаванням харчової соди - це врятує його нирки. Чим м'який живіт відрізняється від "твердого"? Просто живіт треба промацати, якщо є травми внутрішніх органів, то живіт буде дуже твердим.
Досвід свідчить, Що деяким можна врятувати життя і після здавлення частин тіла протягом кількох діб, в той же час інші гинуть через кілька годин.
Після вивільнення постраждалого з-під завалу треба визначити ступінь порушення кровопостачання тканин, від якого залежить правильність подальших дій щодо надання. медичної допомоги. Це просто зробити, якщо знати ознаки чотирьох ступенів ішемії.
Перший ступінь- компенсована ішемія, яка, незважаючи на тривале здавлення, не призвела до порушення кровообігу та обміну речовин у здавленій кінцівці. За такої ішемії активні рухи збережені, тобто. постраждалий може самостійно рухати пальцями та іншими частинами здавленої кінцівки. Є тактильна (почуття дотику) та больова чутливість. Застосовуємо еластичні бинти.
Другий ступінь- Ішемія некомпенсована. За такої ішемії тактильна і больова чутливість не визначається, активних рухів немає, але пасивні вільні, тобто. можна зігнути і розігнути пальці та інші частини пошкодженої кінцівки легкими зусиллями руки, що надає допомогу. Трупного задублення м'язів здавленої кінцівки немає. Застосовуємо еластичні бинти.
Третій ступінь- Ішемія необоротна. Тактильна та больова чутливість також відсутні. Утворюється основна ознака - втрата пасивних рухів, відзначається трупне задублення м'язів здавленої кінцівки. За такої ішемії джгут знімати не можна.
Четвертий ступінь- некроз (омертвіння) м'язів та інших тканин, що закінчується гангреною. У цьому випадку джгут також знімати не слід.
Після того, як питання з джгутом вирішене, необхідно накласти на рани асептичні пов'язки і зробити іммобілізацію кінцівки за допомогою стандартних шин або підручного матеріалу. По можливості обкласти пошкоджену кінцівку бульбашками з льодом чи грілками з холодною водою, зігріти потерпілого та дати йому лужне пиття. Після надання першої медичної допомоги необхідно вжити всіх заходів для якнайшвидшої евакуації потерпілого до лікувального закладу. Транспортувати його краще лежачи на ношах, бажано у супроводі медичного працівника.
ПАМ'ЯТАЙ! Якщо протягом 15-20 хвилин не вдалося звільнити пригнічені кінцівки, слід припинити будь-які спроби звільнення і чекати на прибуття рятувальних служб.
ПАМ'ЯТАЙ! До прибуття рятувальників і Швидкої допомоги слід обкласти кінцівки пакетами з льодом або снігом, зробити туге бинтування (якщо до них є доступ) і забезпечити теплим питвом.
НІ В ЯКОМУ ВИПАДКУ НЕ МОЖНА!
Звільняти пригнічені кінцівки
після закінчення 15-20 хвилин після їх здавлення
без участі рятувальних служб.
НЕДОПУСТИМО!
Звільняти здавлену кінцівку до накладання захисних джгутів
та введення потерпілим великої кількості рідини.
Зігрівати пригнічені кінцівки.
НАСТУПНА ТЕМА:
Вогнепальні поранення
Поширення матеріалів дозволено лише з посиланням на джерело.
Синдром тривалого здавлення- симптоми та лікування
Що таке синдром тривалого стискання? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо у статті доктора Ніколенка В. А., травматолога зі стажем у 10 років.
Визначення хвороби. Причини захворювання
Синдром тривалого здавлення(краш-синдром, СДС) - життєзагрозний стан, що виникає у зв'язку з тривалим стиском будь-якої частини тіла і подальшим її вивільненням, що викликає травматичний шок і часто призводить до смерті.
Виникненню даного синдрому сприяють дві умови:
Ці фактори призводять до того, що після вивільнення здавленої частини тіла травма виходить за межі пошкодження та локальної травматичної реакції.
У зоні здавлення утворюються токсичні продукти (вільний міоглобін, креатинін, калій, фосфор), які не «розмиваються» рідиною, що накопичилася через механічну перешкоду циркуляції її струму. У зв'язку з цим після усунення причини здавлення виникає системна реакція організму – продукти зруйнованих тканин потрапляють у кровотік. Так відбувається отруєння організму – токсемія.
Особлива форма краш-синдрому – синдром позиційного здавлення (СПС). У цій ситуації немає фактора, що травмує ззовні, проте компресія тканин виникає від неприродного і тривалого положення тіла. Найчастіше УПС характерний для людини в стані сильного сп'яніння: пригнічення свідомості та больової чутливості у поєднанні з тривалим нерухомим становищем призводять до критичної ішемії (зниження кровопостачання в окремій ділянці тіла). Це зовсім не означає, що для позиційного здавлення людина обов'язково повинна годинами «відлежувати» руку чи ногу. Некроз тканин може бути викликаний максимальним згинанням суглоба, досить тривалим за часом, що веде до передавлювання судинного пучката порушення кровопостачання тканин. Супутні зрушення гомеостазу (саморегуляції організму), характерні для біохімії сп'яніння, супроводжують описаний позиційний синдром.
Від справжнього СДС позиційне стискання відрізняється темпами наростання токсемії та рідкісною частотою незворотних уражень органів.
Приватним та найменшим за руйнівністю є неврологічний симптом. Він виникає досить рідко і є окремим компонентом краш-синдрому. Цей симптом проявляється у вигляді ушкодження чи порушення роботи того чи іншого нерва (нейропатії). При цьому не спостерігається фонового хронічного неврологічного захворюванняабо факт травми. Цей стан є оборотним.
При виявленні подібних симптомів проконсультуйтеся у лікаря. Не займайтеся самолікуванням – це небезпечно для вашого здоров'я!
Симптоми синдрому тривалого здавлення
Симптоматика краш-синдрому велика і різноманітна. Вона складається з місцевих (локальних) та загальних проявів, будь-який з яких вже сам по собі є тяжкою травмою.
При первинному оглядіпацієнта місцеві симптомиможуть бути розцінені неправильно у зв'язку з неочевидністю ушкодження: уражені тканини ранніх термінахвиглядають здоровішими, ніж є насправді. Некротичні (відмираючі) зони виразно проявляються лише за кілька діб, які відмежування може продовжуватися і надалі.
Масштаби локальних порушень стають очевидними вже на етапі приєднання ускладнень. Цей факт вимагає від хірурга особливої тактики – здійснення вторинної ревізії (огляду) потерпілого.
Місцева симптоматика в першу чергу представлена травмами, що зустрічаються в побуті, але їх масивність більш значна. Для СДС характерні поєднані та комбіновані ушкодження, політравми. До них відносяться відкриті та закриті переломи, великі рани, відшарування шкіри з клітковиною, розмозження, травматичні ампутації кінцівок, торсіонні ушкодження (прокручування кістки навколо своєї осі).
При краш-синдромі виникають великі площі деструкції (руйнування), органоруйнівні та незворотні травми.Крім скелетної травми та пошкоджень м'яких тканин СДС часто супроводжують нейротравми (ушкодження нервової системи), торакальні (травми грудної клітки) та абдомінальні (внутрішньочеревні) ушкодження. Погіршити стан постраждалого можуть кровотечі, що продовжуються на місці події, і інфекційні ускладнення, що виникли раніше.
Місцеві ушкодження запускають такий загальний процесяк шок. Його поява при СДС обумовлена множинністю травм, тривалою больовою імпульсацією та недоліком кровопостачання здавленого сегмента тіла.
Шок при краш-синдромі є багатокомпонентним: механізм тривалого стискання призводить до розвитку таких типів стресу організму, як гіповолемічний (зниження об'єму циркулюючої крові), інфекційно-токсичний та травматичний. Особливо небезпечні при СДС токсичні компоненти шоку, яким характерна раптовість: вони у великій кількості після звільнення здавленої частини тіла одномоментно потрапляють у кровотік. Поєднання важкого місцевого ушкодження та токсичної дії власних тканин зумовлює перебіг хвороби та може призвести до фатального результату.
Патогенез синдрому тривалого здавлення
Людський організм має компенсаторними можливостями- реакція організму на ушкодження, коли функції ураженого ділянки тіла здійснює інший орган. На тлі тривалого перебування людини в умовах гіповолемії(Зниження обсягу циркулюючої крові), інтенсивного болю, вимушеного становища і супутніх травм внутрішніх органів такі можливості організму перебувають у межі чи зовсім вичерпуються.
Порушення обсягу еритроцитів у крові та надходження плазми у міжтканинний простір викликає ішемію, уповільнення кровотоку та підвищення проникності капілярів. Пропотівання плазми у тканині та міжтканинний простір також призводить до накопичення міоглобіну (білка, що створює запаси кисню у м'язах). Падіння артеріального тиску підтримує гіпоперфузію (недостатнє кровопостачання), плазмовтрату та наростання набряку тканин.
Протягом усього часу стискання продукти розпаду тканин, що надходять у кров, вражають нирки. Після вивільнення потерпілого відбувається різке посилення викиду токсичних речовин та масивне «вимивання» тканинного детриту (зруйнованих клітин) у кров'яне русло. Звільнений від блоку-здавлення, кровотік відновлюється, неминуче заповнюючи циркулюючий об'єм крові аутотоксинами, що виникли. Це призводить до появи гострої ниркової недостатності, внаслідок чого виникають негайні аутоімунні реакції: температурні кризи, генералізовані порушення гуморального регулювання(Обмінних процесів).
Ниркова недостатність розвивається через блокування канальців нирок міоглобіном зруйнованих м'язів та припинення життєво необхідного процесуреабсорбції (зворотного всмоктування води) Це значно посилюється іонними порушеннями. Продукти розпаду тканин, що додатково надходять у кров, неконтрольовано впливають на діаметр просвіту кровоносних судин. В результаті судини звужуються, у тому числі й у фільтраційних клубочках нирок, що веде до тромбозу та повного припинення фільтрації.
У зв'язку з гострою нирковою недостатністю декомпенсація, що виникла, посилюється наростаючим іонним дисбалансом (гіперкаліємією). Це призводить до грубим порушеннямсаморегуляції організму та «закислення» внутрішніх середовищ – ацидозу.
Феномен взаємного обтяження (гіповолемія + больова імпульсація + токсемія) розгортається тепер повною мірою. Симптоми стають максимально вираженими, каскадними та наростаючими, а ймовірність їх усунення силами організму – неможливою.
Описаним порушенням супроводжує крах гемодинаміки (рух крові по судинах) у зв'язку з крововтратою та рефлекторною гіпотонією (зниження кровоносного тиску). Це призводить до ступінчастого наростання тяжкості та формування порочного кола. Перервати патологічні процеси при синдромі тривалого здавлення можливо лише медичним втручанням – своєчасним, координованим та компетентним.
Класифікація та стадії розвитку синдрому тривалого здавлення
Класифікація краш-синдрому ґрунтується на тяжкості клінічного прояву, який залежить від площі та тривалості здавлення.
Форми СДС:
У зв'язку з вивченістю патогенезу краш-синдрому та популярністю прогнозу кожної форми СДС дана класифікація є загальноприйнятою і залишається незмінною вже тривалий час. І хоча вона досить спрощена, і в ній не враховуються деталі локальних ушкоджень, дана систематизація доводить свою значущість при розподілі потоків хворих за умов катастрофи, тим самим підвищуючи ефективність медичної допомоги.
- за переважним клінічним компонентом шоку;
- за картиною токсинемії;
- по співвідношенню локальних ушкоджень, травм внутрішніх органів та виразності токсико-шокогенного компонента.
Однак ці шкали малопридатні для швидкої оцінки стану хворих, оскільки уповільнюють надання допомоги проведенням лабораторно-інструментальних досліджень.
Перед проведенням діагностики та аналізу клінічної картини важливо оцінити, до якої стадії належить конкретний СДС:
- Ранній період- Триває менше трьох діб з моменту вилучення хворого з-під об'єктів, що стискають. Ця стадія відрізняється розвитком ускладнень, притаманних шоку, з приєднанням гострої ниркової недостатності.
- Проміжний період- Триває 3-12 діб. Клініка гострої ниркової недостатності розгортається повністю, досягаючи термінальної стадії. Загальна клінічна картина виражається явними зонами розмежування та обсягом ушкодження.
- Пізній період- Триває від 12 діб до 1-2 місяців. Є періодом репарації (відновлення): порушень життєво важливих функційне відбулося, організм мобілізує компенсаторні можливості. Тривалість періоду до двох місяців умовна – тривалість залежить від того, які структури та наскільки серйозно постраждали, а також наскільки адекватне лікування при цьому виявляється.
Ускладнення синдрому тривалого здавлення
Ступінь тяжкості краш-синдрому і ймовірність його результату залежать від ускладнень. До основних ускладнень СДС відносяться:
Хронологія ускладнень грає провідну роль синдромі тривалого здавлення, пояснюючи багато клінічні закономірності.
Внаслідок тяжкості пошкоджень виникає сприятливий ґрунт для розвитку проблем «інтенсивного відділення»:
- дистрес-синдрому (дихальної недостатності);
- жирової, повітряної та тромбоемоблії (закупорки);
- синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання;
- нозокоміальної пневмонії.
Ці ускладнення не завжди виникають при СДС, проте їхній прояв часто стає причиною смерті великого відсотка постраждалих.
Також при СДС виникають локальні ускладнення ран:
- ранова інфекціяіз приєднанням анаеробної флори;
- деструкція (руйнування) анатомічної будови: важкі і погано дреновані широко-скальповані рани, множинні «кишені», відшарування, ішемічні вогнища.
Локальний статус ран при синдромі тривалого стискання завжди викликає побоювання і несприятливий при прогнозі, навіть за умови повноцінної та своєчасної хірургічної обробки. Загоєння ран, відкритих переломів, ушкоджень внутрішніх органів, що протікає зі значними труднощами через супутній шок. Феномен взаємного обтяження різко виражений.
Діагностика синдрому тривалого здавлення
Діагноз СДС є комплексним, тобто його можна встановити, склавши та об'єднавши компоненти отриманої травми з огляду на її механізм. Діагностика краш-синдрому превентивна - має застережливий характер. Лікар, враховуючи обставини та умови виникнення травми, визначає СДС як очікуваний діагноз.
Незважаючи на виразність та різноманіття клінічних проявів, СДС може уявити труднощі для багатьох досвідчених фахівців. Це з рідкісною встречаемостью синдрому у час.
Діагностика різко не може, якщо анамнез травми невідомий. У разі єдино правильним тактичним рішенням хірурга стає насторожений підхід. Він проявляється у припущенні СДС у разі відсутності контакту з пацієнтом, при політравмі неясної давності, виражених посегментних ушкодженнях з компресійним характером травми. Інфіковані рани, ознаки здавлення кінцівок, невідповідність локальних проявів травми загальному стану пацієнта можуть також вказувати на можливість краш-синдрому.
Для деталізації діагнозу використовують загальноприйняті схеми дослідження: уточнення скарг, анамнезу, механізму травми, акцентування на тривалості здавлення та заходи, що передують звільненню від здавлення.
При збиранні анамнезу життя приділяється увага перенесеним захворюванням нирок: гломерулонефрит, пієлонефрит, хронічна ниркова недостатність, а також проведення нефректомії (видалення нирки або її частини).
Оцінюючи об'єктивного статусу показано пильне обстеження хворого з метою оцінки масивності ушкоджень. Ясна свідомість, незначність скарг, активне становище хворого не повинні вводить лікаря в оману, оскільки можливо, що огляд проводиться в період «світлого» проміжку, коли субкомпенсований організм, і симптоматика не виявляється.
Оцінюються об'єктивні параметри: артеріальний та центральний венозний тиск, частота серцевих скорочень, частота дихання, сатурація, діурез (обсяг сечі). Проводиться лабораторний скринінг.
Показовими є параметри біохімічних аналізів, «ниркових» маркерів: концентрація креатиніну, сечовини крові, кліренс креатиніну. Ранніми інформативними показниками стануть іонні зрушення крові.
Ревізія ран та ушкоджень в результаті компресії тканин виконується первинно. Вона є лікувально-діагностичною маніпуляцією, що дозволяє уточнити глибину і широкість руйнування тканини.
Для виключення профільних травм залучаються вузькі фахівці: урологи, нейрохірурги, абдомінальні хірурги, гінекологи.
Для діагностики також використовується рентгенографія, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографії (на вибір). Пацієнти підлягають безперервному моніторингу і навіть у тому випадку, якщо на момент надходження їхній стан був стабільним.
Лікування синдрому тривалого здавлення
Принципові моменти у лікуванні краш-синдрому пов'язані з вивільненням та евакуацією постраждалого. Правильність дій лікаря дома події багато чому визначає успіх стаціонарного лікування.
Попереднє та найбільш ефективне наданняДопомога залежить від стадії СДС. І хоча загальна терапія краш-синдрому є комплексною, пріоритетний спосіб лікування також залежить від стадії цього стану.
Постраждалому відразу після виявлення вводяться анальгетики, у тому числі наркотичні, антигістамінні, седативні та судинні препарати проксимальніше, тобто ближче до здавлення кінцівки, а також накладається джгут. Не знімаючи джгут, еластичним бинтом перев'язується пошкоджений сегмент, іммобілізується та охолоджується. Після виконання цього первинного обсягу медичної допомоги джгут можна зняти.
Потім проводиться туалет ран, накладаються асептичні пов'язки. Налагоджується постійний венозний доступ (периферичний), проводять інфузії розчинів. На тлі аналгезії, що триває (зняття больового симптому), пацієнт транспортується до стаціонару під контролем показників гемодинаміки (руху крові по судинах). Ефективне проведення лікування за умов відділення інтенсивної терапії. Показано пункцію та катетеризацію центральної вени, продовження інфузійно-трансфузійної терапії (введення необхідних біохімічних рідин) з переливанням свіжозамороженої плазми, кристалоїдних та високомолекулярних розчинів. Виконується плазмаферез, гемодіаліз (очищення крові поза організмом), киснедотерапія, гіпербарична оксигенація (лікування киснем під високим тиском).
Виходячи із показань, проводиться і симптоматичне лікування. Виробляють безперервний контроль діурезу, частоти серцевих скорочень, пульсу, центрального венозного тиску. Контролюють іонний склад крові.
Ефективність спільних заходівбезпосередньо залежить від локального хірургічного лікування. Універсальних схем з обробки ран та ведення потерпілого – немає. Виконується активна профілактика компартмент-синдрому (набряку та здавлення м'язів у фасціальних футлярах), у тому числі раннє виконання підшкірної фасціотомії.
Оцінка життєздатності тканин при первинній хірургічній обробці буває утруднена: відсутність розмежувань здорової та ушкодженої зони, прикордонних та мозаїчних порушень перфузії (виділення крові через тканини організму) утримують хірургів від радикальних дій.
У разі сумнівів показано ампутацію кінцівки з розсіченням більшості фасціальних футлярів, виконанням додаткових доступів для адекватного огляду, дренування, накладення відстрочених швів або тампонування рани.
Клініка локальних ушкоджень мізерна у початковому періоді СДС. Тому виникає необхідність вторинного огляду рани або ревізії кінцівки через 24-28 год. Подібна тактика дозволяє санувати (очищати) осередки некрозу, що виникли, на тлі вторинного тромбозу капілярів, оцінити життєздатність тканин і сегмента в цілому, коригувати хірургічний план.
Прогноз. Профілактика
Прогноз СДС залежить від тривалості здавлення та площі здавлених тканин. Кількість смертей та відсоток інвалідизації передбачувано знижується залежно від якості медичної допомоги, досвідченості хірургічної бригади, оснащення стаціонару та можливостей відділення інтенсивної терапії.
Знання патогенезу та стадій краш-синдрому дозволяє лікарю підібрати пріоритетний метод лікування відповідно до ситуації. У значній масі випадків, крім важких форм синдрому, це призводить до функціонально сприятливим результатам.
Синдром тривалого здавлення (синоніми: креш-синдром, травматичний токсикоз, компресійна травма, синдром розмозження, синдром Байуотерса) - комплекс специфічних симптомів, що виникають внаслідок вивільнення довгий час пригнічених кінцівок. Сутність патогенезу полягає в різкому сплеску в загальному кров'яному руслі токсичних елементів, накопичених нижче здавленої ділянки через трофічну недостатність.
Механізм розвитку синдрому тривалого здавлення
Синдром тривалого здавлення найчастіше зустрічається за часів воєн і стихійних лих, коли люди, потрапляючи під завали технічних споруд, змушені тривалий час чекати на порятунок. Найчастіше у цих випадках якісь із кінцівок перебувають у пригніченому стані окремими конструкціями, що й зумовлює розвиток патологічного процесу.
Вперше синдром було помічено польовими хірургами під час першої світової війни. Коли були вивільнені ноги офіцера, який чекав порятунку протягом доби, він помер за кілька хвилин.
В основі патогенезу синдрому тривалого здавлення лежить компресійна дія на нервові стовбури та кровоносні судини кінцівки.
Первинним фактором запуску патологічних процесівє сильні больові відчуття, у спробі захиститися від яких центральна нервова система блокує велику іннервацію у пригніченій кінцівці.
Наступним крокомбудуть ішемічні явища на ділянці, нижче області компресійної дії. Резервні поживні речовини, що депоновані в м'язах, швидко закінчуються, а свіжих з кров'ю не надходить. Крім того, через відсутність циркуляції крові підвищується її згущуваність і, як наслідок, згортання. Такий процес називається плазмовтрата.
Наступною реакцією організму стане депонування загального обсягу крові, що циркулює в організмі, через відсутність її необхідності для здавленої ділянки. Чим вище до центру тіла знаходиться область стискання, тим більші обсяги крові накопичуються в печінці та інших органах, що служать для зберігання резервних обсягів крові.
До речі, загальний обсяг циркулюючої крові у дорослого чоловіка знижується на 2-3 літри при здавленні однієї грудної кінцівки вище ліктьового суглобаі на 3-5 літри - при здавлюванні тазової кінцівки вище коліна.
Варто зазначити, що депонується переважно рідка частина крові — плазма. Концентрація формених елементівкрові залишається в мало зміненому стані, що також зумовлює згущення крові у всьому організмі. Загальна плазмовтрата завжди переноситься організмом у рази важче, ніж класична крововтрата.
Велику роль розвитку синдрому грає загальна інтоксикація продуктами метаболізму, що утворюються в м'язових тканинах здавленої ділянки, тобто. токсемія. Венозний застій нижче компресійної дії сприяє накопиченню вуглекислоти та інших продуктів метаболізму м'язових клітин. При вивільненні кінцівки ця токсична маса моментально потрапляє у загальне кровоносне русло і запускає токсичні явища.
- Найбільш сильний токсичний вплив має підвищений змісткалію та м'язового білка міоглобіну,що призводить до блокування системи канальців нирок, а надалі - гострої ниркової недостатності.
- Великі концентрації вуглекислоти викликають зниження кількості вільних еритроцитів, здатних приєднувати кисень, забезпечуючи цим дихальну дисфункцію крові та загальний ацидоз .
- Продукти розпаду, такі як біогенні аміни та вазоактивні поліпептиди, концентрація яких підвищується в загальному руслі крові, внаслідок некротичних процесів тканин у місці здавлювання викликають активні аутоімунні процеси , що призводять до найсильніших алергічних проявів
- Ниркова недостатність, ацидоз, аутоімунні реакції, загальна гіпоксія тканин призводять до порушення балансу кишкової стінки. , тим самим, збільшуючи її проникність, та дисфункцій захисного бар'єру, що утримують патологічний та токсичний вплив мікрофлори та продуктів травлення, що перебувають у просвіті кишкової трубки.
- Кишкові токсини та мікрофлора , безперешкодно проникаючи в портальну систему печінки, викликають блокування її антитоксичних властивостей шляхом придушення мононуклеарних фагоцитів - найактивніших клітин, що поглинають токсичні продукти розпаду.
Таким чином, загальна інтоксикація організму починає досягати своїх меж, викликаючи стан, близький до коматозного з наступним летальним кінцем. Фінальною штрихом, що призводять до зупинки серця та дихальної діяльності за рахунок патологічного впливу на центральну нервову систему, є різке падіння артеріального тиску через появу в плазмі крові вазопресорних факторів та масової загибелі еритроцитів.
Клінічна картина синдрому тривалого здавлення
Тяжкість синдрому та подальші ускладнення залежать від суміжних травмуючих факторів, отриманих під час трагедії, а також від часу здавлювання, його глибини та площі компресійної дії.
Розрізняють кілька форм здавлення, залежно від часу його дії.
- Легка форма - здавлювання на термін не більше 4 годин.
- Середня форма - до 6 годин.
- Тяжка форма - до 8 години.
- Вкрай важка форма більше 8 годинна одну кінцівку, до 6 годин при стисканні двох кінцівок або до 4 годин на три і більше кінцівок.
Тяжка і вкрай важкі формихарактеризуються раптовим летальним кінцем при вивільненні без прийняття необхідних заходівдо порятунку.
В інших випадках подальший перебіг патологічного стану умовно поділяють на три періоди.
Початковий період
- Зумовлений осередковими змінами у місці здавлювання та прилеглих тканинах.
- Крім того, починають розвиватись ознаки ендогенної інтоксикації.
- Тривалість періоду – 2-3 доби після вивільнення.
Як правило, протягом перших кількох годин стан здоров'я та поведінка постраждалих не викликає побоювань за умови відсутності серйозних супутніх травм. Потім починають проявлятися перші видимі порушення в сегменті нижче компресійної ділянки - шкіра на дотик стає огрубілою, втрачається її еластичність. У підшкірній клітковиніутворюються осередкові почервоніння, що поступово перетікають у генералізовану синюшність. За короткий період розвивається набряклість сегмента, пульсація кровоносних судин пальпується слабо або не визначається взагалі.
Паралельно з органічними змінами починає розвиватися емоційна нестійкість, спричинена травматичним шоком та усвідомленням дійсності. Часто на цьому фоні з'являються ознаки гострої серцевої недостатності та загальний больовий синдром.
Запускаються ранні стадії тромбогеморагічного синдрому.
- Збільшення концентрації фібриногену.
- Несприйнятливість плазми до гепарину.
Крім того, знижується кількість білих кров'яних тілець та загальні обсяги циркулюючої крові. плазмовтрата. Підвищується щільність сечі, у ній з'являються кров та білок.
Другий період проміжний
Тривалість проміжного періоду – від 3 до 12 діб, на тлі гострої ниркової недостатності.
- Посилюється набряклістьушкодженого сегмента кінцівки.
- На шкірі з'являються великі міхуроподібні утворенняз прозорим чи геморагічним вмістом.
- Починається генералізований некрозвсієї пошкодженої кінцівки.
У крові знижується кількість еритроцитів за рахунок їх масового руйнування, падає добове виділення сечі, аж до її повної відсутності, а також зростає кількість калію, залишкового азоту, креатиніну. Загальний стан пацієнта різко погіршується.
- Підвищується загальна температуратіла.
- Зростають ефекти млявості, сонливості та емоційної тупості.
- Ці симптоми протікають на загальному тлі постійної блювоти та спраги.
- Летальність у цьому періоді навіть з урахуванням інтенсивної терапії становить близько 35%.
Третій період – відновний
Бере свій початок приблизно через місяць після виключення стискання. Характеризується відновленням ниркової діяльності та психологічного стану пацієнта.Останнє безпосередньо залежить від прогнозу збереження пошкодженої частини кінцівки, що, як правило, відомо вже до цього терміну.
- На перший план виходять інфекційні ураження на шкірі та тканинах ураженого сегмента внаслідок відкритих ран, у тому числі хірургічних.
- Залежно від площі пошкоджень та загального стануімунітету пацієнта, може розвиватися загальний сепсисіз характерною клінічною симптоматикою.
- Болючість та набряклість ураженого сегменту, як правило, зникають.
- Що стосується анемії, зниженого вмісту білка в крові і , то вони мають дуже виражену стійкість і отримують тенденцію до зміни лише через місяць наполегливої праці фахівців.
Знижений імунітет та знижена бактерицидна активність крові не змінює своїх патологічних станів протягом кількох місяців після травми.
Характерною особливістю при синдромі тривалого стискання є великі обсіменіння крові такими бактеріями як:
- клостридії;
- ентеробактерії;
- анаеробні коки.
Тобто це мікроорганізми, що рясно насичують ґрунт і потрапляють у рани внаслідок рясного їх забруднення. Профілактичні заходи проти клостридіального міонекрозу можуть проводитись протягом місяця та більше, що зумовлено загальною слабкістюзахисних сил організму та стійкістю мікробів до терапевтичних схем.
Яку першу допомогу потрібно надати людині за підозри на синдром тривалого здавлення?
Для зниження летальних ризиків внаслідок складного патогенезу синдрому тривалого здавлення необхідно дотримуватись низки заходів, що обмежують або перешкоджають розвитку патологічних процесів надалі. Виходячи з чого, перша медична допомога, яка надається на місці події, відіграє важливу роль і проводиться у певній послідовності.
- В першу чергу, перед вивільненням кінцівки обов'язково потрібно щільно накласти джгут в області вище місця компресійної дії. Цим досягається мінімальне проникнення в кров токсичних елементів, що виникли в пошкодженому сегменті відразу після вивільнення.
- Після чого кінцівку вивільняють і щільно забинтовують, джгут знімають, вводять ударну дозу знеболювальних речовин, як правило, центральної дії. Часто для цього використовують футлярну новокаїнову блокаду вище компресійної області.
- Також на місці події проводять механічне очищення відкритих ранових поверхонь, накладають антисептичні та дегідратуючі пов'язки.
- У процесі евакуації продовжують введення знеболювальних та седативних препаратів , проводять інфузійну терапію у поєднанні з антибіотиками
- Транспортування має забезпечити повне знерухомлення пацієнтаособливо його пошкодженої кінцівки.
Загальна схема лікування та можливі наслідки синдрому
У період стаціонарного лікування проводять інтенсивні протишокові та підтримують очищення крові. терапевтичні заходи. Широко використовуються з цією метою великі добові обсяги трансфузійних засобів — близько 2000-4000 мл внутрішньовенних вливань, дозування яких регулюються щогодини, залежно від показників добового діурезу та гомеостазу. Основу трансфузійної інтенсивної терапії складають штучна плазма крові, фізіологічний розчину поєднанні з набором необхідних солей, а також глюкоза в комплексі з вітаміно- та протеїнотерапією.
Обов'язковою є стимуляція утворення сечі та зниження зсідання крові, для чого використовують сечогінні та препарати групи гепарину, відповідно. Обсяг сечі, що виділяється, повинен бути не менше 30 мл на годину, що забезпечує додаткове очищення крові фізіологічним способом.
В якості консервативної терапіївикористовують препарати, що підтримують функціональність серцево-судинної системита рівень імунних сил організму.
За умови відсутності належного терапевтичного ефекту, що зустрічається дуже часто при великих ураженнях кінцівок, протягом 8-12 годин після застосування схеми показано ряд складних заходів, спрямованих на очищення крові від токсинів.
- Плазмаферез.
- Цитаферез.
- Гіпербарична оксигеація з метою насичення тканин киснем.
Якщо попередні заходи не покращують стан, а пошкоджений сегмент кінцівки піддається все більшим і глибшим некротичним процесам, показано ампутацію кінцівки з максимальною економією живих ділянок.
Найчастіше відділення пошкодженої ділянки проводиться у випадках масових додаткових пошкоджень у вигляді роздроблених переломів кісток, а також розривів та відривів м'язової маси. Тобто коли фахівець дійшов висновку, що спроби терапевтичного лікування не призведуть до сприятливого прогнозу.
Як правило, завершення проміжного етапу патогенезу синдрому тривалого здавлювання символізує про сприятливий прогноз у наступні терміни лікування та післягоспітального періоду.(Поки що оцінок немає)
Ксенія Скрипник про синдром тривалого здавлення, який зустрічається у постраждалих під час бойових дій, під час обвалів, землетрусів, терактів, ДТП
Вперше цей синдром був виділений як окреме захворювання у 1941 році англійським лікарем Еріком Байуотерсом, який лікував людей, які постраждали від бомбардувань у Лондоні під час Другої світової війни. У хворих, які довгий часпровели під завалами зі стиснутими кінцівками, спостерігалася особлива форма шоку. Особливість полягала в тому, що при не надто тяжких ушкодженнях ( внутрішні органиу таких пацієнтів, як правило, не були травмовані) після комплексу лікувальних заходів стан хворих суттєво покращувався, але потім наставало різке погіршення. Більшість пацієнтів розвивалася гостра ниркова недостатність і вони помирали. Існує кілька варіантів назв цього синдрому: компартмент-синдром, компресійна травма, краш-синдром (від англ. сrush – «роздавлювання, зминання»), травматичний токсикоз.
Байуотерсу вдалося виявити три послідовні стадії, що призводять до розвитку краш-синдрому:
- здавлювання кінцівки та наступний некроз тканин;
- розвиток набряку у місці здавлювання;
- розвиток гострої ниркової недостатності та ішемічного токсикозу.
Патогенез
Синдром Байуотерса виникає внаслідок стискання кінцівки, пошкодження основних судин та магістральних нервів. Подібна травма зустрічається приблизно у 30% людей, які постраждали внаслідок природних чи техногенних катастроф.
У патогенезі цього захворювання провідне значення мають три фактори: регуляторний, пов'язаний з больовим впливом на організм, суттєва плазмовтрата та, нарешті, тканинна токсемія. Зазначимо, що подібні чинники тією чи іншою мірою спостерігаються практично за будь-якої травми, але при краш-синдромі вони виявляються особливо яскраво. Кожен із цих факторів дає свій внесок у клінічну картину синдрому тривалого здавлення.
Больовий впливвпливає на людину, що потрапила під завал, найбільш сильно. Відзначається рефлекторний спазм судин периферичних органів та тканин, що призводить до порушення газообміну та подальшої гіпоксії тканин. Судинний спазм і гіпоксія, що розвивається, викликають дистрофічні зміниепітелію ниркових звивистих канальців, істотно падає клубочкова фільтрація.
Плазмовтратарозвивається незабаром після травми та навіть після усунення причини здавлювання.
Плазмовтрату пов'язують із збільшенням проникності капілярів на тлі травми, що веде до виходу плазми з кров'яного русла.
Об'єм циркулюючої крові зменшується, в'язкість зростає, утруднюється транспорт кисню. У місці ушкодження розвивається набряк, численні крововиливи, відтік крові зі здавленої кінцівки порушується, оскільки набрякла рідина призводить до звуження просвіту кровоносних судин до повного блокування. В результаті розвивається ішемія кінцівки, у тканинах посилено накопичуються продукти клітинного метаболізму, наростає кількість міоглобіну, креатиніну, іонів калію та кальцію. Збільшення концентрації міоглобіну в циркулюючій крові, що розвивається метаболічний ацидознадають згубний вплив на роботу ниркових канальців. Погіршують токсеміюта інші білкові фактори, які накопичуються в результаті здавлювання кінцівки та пошкодження м'язової тканини. Після відновлення кровообігу вони «залпом» починають надходити до судинного русла. У цей момент з'являється низка симптомів, притаманних ішемічного токсикозу.
Інтоксикація організму виражена тим сильніше, чим більша маса здавлених тканин та тривалість компресійної дії.
Ступені тяжкості краш-синдрому
Залежно від обсягу пошкодження та тривалості здавлення, виділяють 4 ступеня тяжкості синдрому.
Легкий ступінь - Здавлення невеликого сегмента кінцівки протягом не більше двох годин. В цьому випадку токсемія виражена слабо, хоча відзначаються гостра ниркова недостатність та порушення гемодинаміки. Найчастіше під час проведення своєчасної терапії поліпшення настає протягом тижня.
Середній ступіньвиникає при здавленні кінцівки повністю протягом чотирьох годин. Подібний стан характеризується інтоксикацією, міоглобінурією та олігоурією.
Тривала компресія кінцівок (4-7 годин) веде до прояву симптомів, характерних для важкого ступенясиндром Байуотерса. Відзначаються суттєві порушення гемодинаміки, виражені симптоми інтоксикації, швидко розвивається гостра ниркова недостатність.
Несвоєчасне та неправильне надання медичної допомоги в більшості випадків веде до летального результату.
Також важливо правильно та швидко діяти, якщо у пацієнта діагностовано вкрай тяжкий ступінькраш-синдрому. Такий діагноз ставлять при здавленні нижніх кінцівок протягом 8 годин. Ішемічний токсикоз, що розвивається, виявиться згубним для пацієнта незабаром після проведеної декомпресії. Смертність таких хворих дуже висока навіть під час проведення своєчасного лікування.
Лікування
Вибір підходу до лікування починають з оцінки ступеня компресії та тривалості здавлення кінцівок. Для фахівців, які беруть участь у рятувальних операціях, важливо постаратися звільнити максимальну кількість постраждалих у перші дві години після виникнення надзвичайної ситуації. Саме в цьому випадку прогноз виявиться сприятливим для більшості пацієнтів.
Під час землетрусу в Мармарі (Туреччина), що стався у 1999 році, постраждали багато дітей. Тоді було накопичено колосальний досвід усунення наслідків компресійної травми у маленьких пацієнтів. Специфіка лікування синдрому Байуотерса у дітей обумовлена тим, що їхні травми найчастіше виявляються набагато важчими, ніж у дорослих.
З дітьми складніше комунікувати у процесі рятувальної операції, тому часто вони проводять під завалами більше часу, ніж дорослі. Дитячий організм більшою мірою схильний до переохолодження і втрати рідини, так що слід особливу увагу приділити регідратації відразу ж після порятунку дитини.
Незалежно від ступеня тяжкості та віку пацієнта проводять протишокові заходи: вводять аналгетики, серцево-судинні препарати для нормалізації артеріального тиску. Найчастіше це роблять ще до вилучення потерпілого з-під завалу.
Лікування, розпочате ще до видалення преса, дозволяє уникнути розвитку ішемічного токсикозу. Насамперед це стосується великих компресійних травм.
Після звільнення пошкодженої кінцівки на місце стискання накладають джгут, що допомагає не допустити «залпового» викиду накопичених токсичних речовин у кров'яне русло. Це важлива особливість медичної допомоги при синдромі Байуотерса. Після переміщення потерпілого та усунення здавлення кінцівку бинтують за допомогою еластичного бинта, і тільки тоді видаляють джгут. Також рекомендовано охолодження пошкодженої кінцівки.
Дотримання послідовності етапів лікування пацієнтів із компресійними травмами дуже важливе. Своєчасне використання інфузійної терапії, розуміння патогенезу синдрому Байоутерса суттєво збільшує кількість врятованих життів.
При легкого ступенясиндрому хірургічного лікування не проводять, нерідко такі хворі лікуються амбулаторно. За середнього ступеня тяжкості порушення гемодинаміки виражені досить яскраво: набряк наростає, порушується мікроциркуляція, збільшується кількість мікротромбозів, проте хірургічне лікуванняі в цьому випадку показано не завжди. Рекомендована інфузійна терапіяяка дозволяє не допустити розвитку або ж прогресування гострої ниркової недостатності.
У випадках тяжкого та вкрай тяжкого ступеня вираженості краш-синдрому консервативне лікування неефективне, і необхідне хірургічне лікування. Проводять фасціотомію пошкодженої кінцівки, яка сприяє відновленню кровообігу та дає можливість уникнути повної некротизації кінцівки. Нерідко доводиться ампутувати дистальні відділи кінцівок, щоб урятувати пацієнта.
Паралельно проводиться терапія гострої ниркової недостатності – призначається суворий питний режим, гемодіаліз, плазмоферез та інфузійна терапія (введення розчинів глюкози, альбуміну тощо).
У реабілітаційному періоді слід приділяти увагу фізіопроцедурам (наприклад, масажу) та лікувальної фізкультури, які сприяють більш ефективного відновленнякінцівки, мінімізуючи атрофію м'язів та нервів.
Випадок із практики
Внаслідок автомобільної катастрофи 21-річний молодий чоловік провів 10 годин, затиснутий у пошкодженому автомобілі. Він був доставлений до лікарні міста Низва (Оман), перебуваючи у свідомості. Огляд показав, що грудна клітина, черевна порожнина, спина та таз не були пошкоджені. У той же час спостерігався набряк правого плеча, права верхня кінцівка була знерухомлена. Рентгенівське дослідження виявило перелом правої ключиці.
Також наголошувався набряк правої нижньої кінцівки, шкірний покрив не пошкоджений. На лівій нозі був дифузний набряк, що торкався гомілки та стегна, а також глибокі садна. Обидві ноги були практично нерухомі у гомілковостопних суглобах, відзначалися порушення чутливості в ділянці гомілок Доплерографічне дослідження показало порушення венозного кровотоку в стопі та гомілки. Подальше спостереження виявило швидке накопичення креатиніну, міоглобіну, калію у сироватці крові, а також міоглобінурію.
Проводилася інфузійна терапія: фізіологічний розчин, глюкоза, бікарбонат натрію. Незважаючи на це, у пацієнта розвинулась анурія, а рівень калію в крові продовжував підвищуватися. Потерпілому призначили гемодіаліз та провели фасціотомію лівого стегна та гомілки, в результаті якої виявили, що частина стегнових м'язів некротизована. На 7-й день лікування в мазку з рани були виявлені грамнегативні бактерії. E. coliта бактерії роду Proteus. Пацієнту призначили адекватну антибіотикотерапію, рану регулярно обробляли антисептиками. Стан пацієнта поступово погіршувався. Незважаючи на прийом антибіотиків, розвинулася бактеріальна септицемія, у зв'язку з чим було рекомендовано ампутацію лівої ноги, від якої пацієнт та його сім'я відмовилися. Ними було прийнято рішення продовжити лікування за кордоном, де постраждалий помер від важкого сепсисуза три дні після прибуття.
Резюме
Синдром Байуотерса був виділений як нозологічна одиниця нещодавно - лише в середині 20 століття. При порятунку та подальшому лікуванні постраждалих з тяжкими компресійними травмами важливими є координовані дії рятувальників та лікарів. Швидке вилучення людей з-під завалів та надання першої допомоги ще до видалення преса мінімізує важкі наслідкисиндром тривалого здавлення кінцівок і допомагає зберегти життя хворого.
2.Рудаєв В.І. Кричевський А.Л., Галєєв І.К. Краш-синдром за умов катастроф. - Методичні рекомендаціїдля реанімаційно-протишокових груп ВДСЛ, спеціалізованих бригад постійної готовності Служби медицини катастроф та реанімаційних бригад швидкої медичної допомоги. 1999.
3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.
4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.
Loading...