При відкритих травмах мозку, що ускладнилися гнійним менінгітом, призначають великі дози антибіотиків (бензилпеніцилін до 30000000 ОД на добу), ендолюмбальні введення антибіотиків, сульфаніламідні препарати.
На 8-10-й день захворювання призначають розсмоктуючу терапію (64 УЄ лідази та бійохінол внутрішньом'язово до 15 ін'єкцій), масаж, ЛФК. Корекцію дисфункції катехоламінової системи здійснюють підтримуючими дозами леводопа (0,5 г 3 рази на день після їди). або 3% розчин калію йодиду на молоці, АТФ, фосфрені, тіамін, ціанокобаламін. Рекомендують це-ребролізин, анаболічні стероїди, біогенні стимулятори (екстракт алое рідкий для ін'єкцій, склоподібне тіло, ФіБС).
При астенічному синдромі необхідно поєднувати стимулюючу терапію та седативні засоби, снодійні препарати (еуноктин, радедорм). Превентивну протисудомну терапію слід призначати при вказівці в анамнезі на судомні напади та появі їх після травми, наявності на ЕЕГ під час неспання та сну пароксизмальних епілептичних розрядів та осередкових епілептиформпих змін (А. І. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов,); . Залежно від типу судомної активності застосовують фенобарбітал по 0,05 г вдень та на ніч або бензонал по 0,1 г 2-3 рази на день, глюферал по 1 таблетці 2 рази на день, а також суміш фенобарбіталу (0,1 г) , дилантину (0,05 г), нікотинової кислоти (0,03 г), глюкози (0,3 г) -по 1 порошку на ніч і 10-20 мг седуксену на ніч
У віддалений період черепно-мозкової травми вибір психотропних препаратів визначається психопатологічним синдромом (див. додаток 1). При астенічному стані з емоційною нестійкістю та аксплозивністю призначають триоксазин по 0,3-0,9 г, нітразе-пам (радедорм, еуноктин) та 0,01 г на ніч; при астенії із загальною слабкістю та абулічним компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 рази, сіднофен або сіднокарб по 0,005-0,01 г на день, настоянки женьшеню, лимонника, аралії, азафен по 0,1-0,3 г на добу. Хворим із віддаленими наслідками травми, у клінічній картині яких переважають вегетативно-судинні та ліквородинамічні порушення на тлі вираженої астенії, рекомендують лазеропунктуру (Я. В. Пішель, М. П. Шапіро, 1982).
При психопатоподібних станах призначають періціазин (неулеп-тил) по 0,015 г на день, невеликі дози сульфозину, нейролептичні засоби у середніх дозах; при маніакальному синдромі – алімемазин (терален), периціазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) викликають виражені екстрапірамідні порушення, тому застосовувати не рекомендується. Тривожно-депресивні та іпохондричні синдроми купірують френолоном (0,005-0,03 г), еглонілом (0,2-0,6 г), амітриптіліном (0,025-0,2 г), карбідином (0,025-0,15 г). При дисфорії та сутінкових станах свідомості ефективні аміназин до 300 мг на добу, седуксен (4 мл 0,5 % розчину) внутрішньом'язово, етаперазин до 100 мг; при параноїдних та галюцина-торно-параноїдних станах - аміназин, сонапакс, галоперидол; при «травматичній епілепсії» – протисудомні препарати.
Формування резидуального періоду залежить від своєчасності та адекватності соціально-реадаптаційних заходів. На початкових етапах необхідно проводити заходи, створені задля створення доброзичливого морально-психологічного клімату серед хворого, вселяти йому впевненість у одужання і можливість продовження трудової діяльності. Рекомендована праця має відповідати функціональним можливостям, спеціальній та загальноосвітній підготовці, особистим нахилам хворого. Протипоказані роботи в умовах шуму, на висоті, транспорті, у спекотному та
задушливому приміщенні. Необхідний чіткий режим дня – регулярний відпочинок, виключення перевантажень.
Одним із важливих факторів у комплексній системі відновлення працездатності та зниження тяжкості інвалідизації є диспансеризація з проведенням у разі потреби курсів патогенетичного та симптоматичного лікування, включаючи психотерапію, в амбулаторних, стаціонарних, санаторно-курортних умовах. Найбільш сприятливий трудовий прогноз у хворих з астенічним синдромом, щодо сприятливий – при психопатоподібному синдромі у разі відсутності вираженої прогредієнтності. У хворих з пароксиз-мальними порушеннями трудовий прогноз залежить від ступеня вираженості та характеру змін особистості. Професійна працездатність в осіб із синдромом деменції стійко знижена чи втрачається. Трудова адаптація можлива лише у спеціально створених умовах. Професійне перенавчання має здійснюватися з урахуванням особливостей захворювання, трудових навичок, інтересів та функціональних можливостей хворих. При лікарській експертизі слід використовувати всі можливості відновного лікування та реабілітаційних заходів. Висновок про неосудність та недієздатність зазвичай виносять при травматичному психозі, деменції або вираженому ступені психоорганічного синдрому.
САМАТОГЕННІ ПСИХІЧНІ
РОЗЛАДИ
ЗАГАЛЬНА ТА КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА
Соматогенні психічні захворювання - збірна група психічних розладів, що виникають в результаті соматичних неінфекційних захворювань. До них відносять порушення психіки при серцево-судинних, шлунково-кишкових, ниркових, ендокринних, обмінних та інших хворобах. Психічні порушення судинного генезу (при гіпертонічній хворобі, артеріальній гіпотензії та атеросклерозі) традиційно виділяють у самостійну групу,
Класифікація соматогенних психічних розладів
1. Прикордонні непсихотичні розлади: а) астенічні, не-врозоподібні стани, зумовлені соматичними неінфекційними захворюваннями (шифр 300.94), порушенням обміну речовин, зростання та харчування (300.95); б) непсихотичні депресивні розлади, обумовлені соматичними неінфекційними захворюваннями (311.4), порушенням обміну речовин, росту та харчування (311.5), іншими та неуточненими органічними захворюваннями головного мозку (311.89 та З11.9): в) неврозо- та психопатоподібні соматогенних органічних уражень головного мозку (310.88 та 310.89).
2. Психотічні стани, що розвинулися в результаті функціонального або органічного ураження мозку: а) гострі психози (298.9 та
293.08)-астенічної сплутаності, деліріозний, аментивний та інші
синдроми потьмарення свідомості; б) підгострі затяжні психози (298.9
та 293.18) -параноїдний, депресивно-параноїдний, тривожно-параноїдний, галюцинаторно-параноїдний. кататонічний та інші синдроми;
в) хронічні психози (294) -корсаковскін синдром (294.08), галю-
цинаторно-параноїдний, сенестопато-іпохондричний, вербального галюцинозу та ін. (294.8).
3. Дефектно-органічні стани: а) простий психоорганічний
синдром (310.08 та 310.18); б) корсаківський синдром (294.08); в де-
менція (294.18).
Соматичні захворювання набувають самостійного значення у виникненні розладу психічної діяльності, по відношенню до якого вони є екзогенним фактором. Важливе значення мають механізми гіпоксії мозку, інтоксикації, порушення обміну речовин, нейрорефлекторні, імунні, аутоімунні реакції. З іншого боку, як зазначав Б. А. Целібеєв (1972), соматогенні психози не можна розуміти лише як результат соматичної хвороби. У розвитку грають роль схильність до психопатологічного типу реагування, психологічні особливості особистості, психогенні впливу.
Проблема соматогенної психічної патології набуває все більшого значення у зв'язку зі зростанням серцево-судинної патології. Патоморфоз психічних захворювань проявляється так званою соматизацією, переважанням непсихотичних розладів над психотичними, «тілесних» симптомів над психопатологічними. Хворі з млявими, «стертими» формами психозу іноді потрапляють до загальносоматичних лікарень, а важкі форми соматичних захворювань нерідко бувають нерозпізнаними через те, що суб'єктивні прояви хвороби «перекривають» об'єктивні соматичні симптоми.
Психічні порушення спостерігаються при гострих короткочасних, затяжних та хронічних соматичних захворюваннях. Вони проявляються у вигляді непсихотичних (астенічних, астенодепресивних, астенодисти-мічних, астеноїпохондричних, тривожно-фобічних, істероформ-них), психотичних (деліріозних, деліріозно-аментивних, оніричних, сутінкових, кататонічних, галюцинаторних) психоорганічного синдрому та деменційних) станів.
За даними В. А. Ромасснка та К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цілі-беєва (1972), А. К. Добржанської (1973), екзогенний характер психічних порушень неспецифічного типу зазвичай спостерігається при гострій течії соматичної хвороби . У випадках хронічного її перебігу з дифузним ураженням головного мозку токсико-аноксичного характеру частіше, ніж при інфекціях, відзначається тенденція до ендоформності психопатологічної симптоматики.
ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ОКРЕМИХ СОМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
Психічні розлади при захворюваннях серця. Однією з найпоширеніших форм ураження серця є ішемічна хвороба серця (ІХС). Відповідно до класифікації ВООЗ до ІХС відносять стенокардію напруги та спокою, гостру осередкову дистрофію міокарда, дрібно- та великовогнищевий інфаркт міокарда. Коронаро-церебральні порушення завжди поєднані. При захворюваннях серця відзначається мозкова гіпоксія, при ураженнях мозкових судин виявляють гіпоксичні зміни в серці.
Панічні розлади, що виникають внаслідок гострої серцевої недостатності, можуть виражатися синдромами порушеної свідомості, найчастіше у формі оглушеності та делірію, що характеризується
нестійкістю галюцинаторних переживань.
Психічні порушення при інфаркті міокарда систематично стали вивчати в останні десятиліття (І. Г. Равкін, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описані депресивні стани, синдроми порушеної свідомості із психомоторним збудженням, ейфорія. Нерідко формуються надцінні освіти. При дрібновогнищевому інфаркті міокарда розвивається виражений астенічний синдром зі сльозливістю, загальною слабкістю, іноді нудотою, ознобом, тахікардією, субфебрильною температурою тіла. При великовогнищевому інфаркті з ураженням передньої стінки лівого шлуночка виникають тривога, страх смерті; при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка спостерігаються ейфорія, багатомовність, недостатність критики до свого стану зі спробами вставати з ліжка, проханнями дати будь-яку роботу. У постінфарктному стані відзначаються млявість, різка стомлюваність, іпохондричність. Часто розвивається фобічний синдром - очікування болю, страх повторного інфаркту, підніматися з ліжка в той період, коли лікарі рекомендують активний режим.
Психічні порушення виникають також при пороках серця, потім вказували В. М. Банщиков, І. С. Романова (1961), Г. В. Морозов, М. С. Лебединський (1972). При ревматичних вадах серця В. В. Ковальов (1974) виділив наступні варіанти психічних розладів: 1) прикордонні (астенічні), неврозоподібні (неврастеноподібні) з вегетативними порушеннями, церебрастенічні з легкими проявами органічної церебральної недостатності, ейфоричним, або депресивним; астеноїпохондричні стани; невротичні реакції депресивного, депресивно-іпохондричного та псевдоейфоричного типів; патологічний розвиток особистості (психопатоподібний); 2) психотичні кардіогенні психози) -гострі з деліріозною або аментивною симптоматикою та підгострі, затяжні (тривожно-депресивні, депресивно-параноїдні, галюцинаторно-параїоїдні); 3) енцефалопатичні (психоорганічні) - психорганічний, епілептоформний та корса-
ківський синдроми. Вроджені вади серця часто супроводжуються ознаками психофізичного інфантилізму, астенічного, неврозо- та психопатоподібних станів, невротичними реакціями, затримкою інтелектуального розвитку.
Нині широко виконують операції у серці. Хірурги та кардіологи-терапевти відзначають диспропорцію між об'єктивними фізичними можливостями оперованих хворих та відносно низькими фактичними показниками реабілітації осіб, які перенесли операції на серці (Є. І. Чазов, 1975; Н. М. Амосов та співавт., 1980; С. Bernard, 1968 ). Однією з найважливіших причин цієї диспропорції є психологічна дезадаптація осіб, які перенесли операцію на серце. При обстеженні хворих з патологією серцево-судинної системи встановлено наявність у них виражених форм особистісних реакцій (Г. В. Морозов, М. С. Лебединський, 1972; А. М. Вейн та співавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Міхєєв (1979) вказують на високу частоту цих розладів (70-100%). Зміни нервової системи при вадах серця описав Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостатність кровообігу, що виникає при пороках серця, призводить до хронічної гіпоксії мозку, виникнення загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики, у тому числі у вигляді судомних нападів.
У хворих, оперованих з приводу ревматичних вад серця, зазвичай спостерігаються скарги на головний біль, запаморочення, безсоння, оніміння і похолодання кінцівок, біль у ділянці серця та за грудиною, задуха, швидка стомлюваність, задишку, що посилюється при фізичній напрузі, слабкість конвергенції, зниження корнеальних рефлексів, гіпотонію м'язів, зниження періостальних та сухожильних рефлексів, розлади свідомості, частіше у вигляді непритомності, що вказують на порушення кровообігу в системі хребетних та базилярних артерій та у басейні внутрішньої сонної артерії.
Психічні розлади, що виникають після кардіохірургічного втручання, є наслідком не тільки церебрально-судинних порушень, а й особистісної реакції. В. А. Скумін (1978, 1980) виділив «кардіопротезний психопатологічний синдром», що часто виникає при імплантації мітрального клапана або багатоклапанне протезування. Внаслідок шумових явищ, пов'язаних з діяльністю штучного клапана, порушення рецептивних полів у місці його вживлення та розлади ритму серцевої діяльності увага хворих прикута до роботи серця. У них виникають побоювання і страхи про можливий «відрив клапана», його поломку. Пригнічений настрій посилюється на ніч, коли шум від роботи штучних клапанів чутний особливо чітко. Тільки вдень, коли хворий бачить поряд медичний персонал, він може заснути. Виробляється негативне ставлення до активної діяльності, виникає тривожно-депресивне тло настрою з можливістю суїцидальних дій.
В. В. Ковальов (1974) у неускладнений післяопераційний період відзначав у хворих астеноадинамічні стани, сенситивність, минущу або стійку інтелектуально-мнестичну недостатність. Після операцій з соматичними ускладненнями нерідко виникають гострі психози з затьмаренням свідомості (деліріозний, делі-ріозно-аментивий та деліріозно-онейроїдний синдроми), підгострі абортивні та затяжні психози (тривожно-депресивний, депресивно-іпохондрий) пароксизми.
Психічні розлади у хворих з нирковою патологією. Психічні порушення при нирковій патології спостерігаються у 20-25% хворих осіб (В. Г. Вогралік, 1948), проте не всі вони потрапляють у поле зору психіатрів (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Відзначають виражені порушення психіки, що розвиваються після трансплантації нирок та гемодіалізу. А. Г. Наку та Г. Н. Герман (1981) виділяли типові нефрогенні та атипові нефрогенні психози з обов'язковою наявністю астенічного фону. До 1-ї групи автори відносять астенію, психотичні та непсихотичні форми засмученої свідомості, до 2-ї – ендоформні та органічні психотичні синдроми (включення синдромів астенії та інепсихотичного порушення свідомості до складу психотичних станів ми вважаємо помилковим).
Астенія при нирковій патології, як правило, передує діагностиці ураження нирок. Відзначаються неприємні відчуття в тілі, «несвіжа голова», особливо вранці, кошмарні сновидіння, труднощі в зосередженні уваги, почуття розбитості, пригнічений настрій, соматоневрологічні прояви (обкладена мова, сірувато-блідий колір обличчя, нестійкість артеріального тиску, озно ночами, неприємне відчуття в попереку).
Астенічний нефрогенний симптомокомплекс характеризується постійним ускладненням і наростанням симптоматики, до стану астенічної сплутаності, коли він хворі не вловлюють змін у ситуації, не помічають потрібних їм, поруч лежачих предметів. При наростанні ниркової недостатності астенічне стан може змінитися аменцією. Характерною рисою нефрогенної астенії є адинамія з неможливістю чи складністю мобілізувати себе виконання дії при розумінні необхідності такий мобілізації. Хворі більшу частину часу проводять у ліжку, що не завжди виправдане тяжкістю ниркової патології. На думку А. Г. Наку та Г. Н. Герман (1981), часто спостерігається зміна астеноадіна-тичних станів астеносубдепресивними - показник поліпшення соматичного стану хворого, ознака «афективної активації», хоча і проходить через виражену стадію депресивного стану з ідеями самоприниження ( непотрібності, нікчемності, тягаря для сім'ї).
Синдроми похмурої свідомості у формі делірію та аменції при пефропатіях протікають важко, нерідко хворі вмирають. Виді-
ляють два варіанти аментивного синдрому (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). що відбивають тяжкість ниркової патології і мають прогностичне значення: гіперкінетичний, при якому уремічна інтоксикація нерезко виражена, і гіпокінетичний з декомпенсацією діяльності нирок, що наростає, різким підвищенням артеріального тиску. Тяжкі форми уремії іноді супроводжуються психозами на кшталт гострого марення і закінчуються летальним кінцем після періоду оглушеності з різким руховим занепокоєнням, уривчастими маревними ідеями. При погіршенні стану продуктивні форми засмученої свідомості змінюються непродуктивними, наростають адинамія, сомно-ленція.
Психотичні розлади у разі затяжних та хронічних захворювань нирок проявляються складними синдромами, що спостерігаються на тлі астенії: тривожно-депресивним, депресивно- та галюцинаторно-параноїдним та кататонічним. Наростання уремічного токсикозу супроводжується епізодами психотичного затьмарення свідомості, ознаками органічного ураження центральної нервової системи, епілептиформними пароксизмами та інтелектуально-мнестичними розладами.
За даними Б. А. Лебедєва (1979), у 33 % обстежених хворих і натомість вираженої астенії відзначаються психічні реакції депресивного і істеричного типів, в інших - адекватна оцінка свого стану зі зниженням настрою, розумінням можливого результату. Астенія нерідко може перешкоджати розвитку невротичних реакцій. Іноді у випадках незначної вираженості астенічних симптомів виникають істеричні реакції, які зникають при наростанні тяжкості хвороби,
Реоенцефалографічне обстеження хворих на хронічні захворювання нирок дає можливість виявити зниження тонусу судин при незначному зменшенні їх еластичності та ознаки порушення венозного струму, які проявляються збільшенням венозної хвилі (пресистолічної) в кінці катакротичної фази і спостерігаються у осіб, які тривалий час страждають на артеріальну гіпертензію. Характерна нестійкість судинного тонусу, переважно у системі хребетних та базилярних артерій. При легких формах захворювання нирок у пульсовому кровонаповненні виражених відхилень від норми не відзначається (Л. В. Плетньова. 1979).
У пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності та при вираженій інтоксикації проводять органозаміщувальні операції та гемодіаліз. Після пересадки нирок та під час діалізної стабільної субуремії спостерігається хронічна нефрогенна токсикодизгомеостатична енцефалопатія (М. А. Цивілько та співавт., 1979). У хворих відзначаються слабкість, розлади сну, пригнічення настрою, іноді швидке наростання адинамії, оглушеність, з'являються судомні напади. Вважають, що синдроми похмурої свідомості (делірій, аменція) виникають внаслідок судинних розладів та післяоперації.
ційної астенії, а синдроми виключення свідомості - внаслідок уремічної інтоксикації. У процесі лікування гемодіалізом спостерігаються випадки інтелектуально-мнестичних порушень, органічного ураження головного мозку з поступовим наростанням млявості, втратою інтересу до оточення. При тривалому застосуванні діалізу розвивається психоорганічний синдром - «діалізно-уремницька деменція», для якої характерна глибока астенія.
При пересадці нирок застосовують великі дози гормонів, що може спричинити розлади вегетативної регуляції. У період гострої недостатності трансплантату, коли азотемія досягає 32,1 - 33,6 ммоль, а гіперкаліємія - до 7,0 мекв/л, можуть виникнути геморагічні явища (рясна носова кровотеча та геморагічний висип), парези, паралічі. При електроенцефалографічному дослідженні виявляють стійку десинхронізацію з майже повним зникненням альфа-активності та переважанням повільнохвильової активності. При реоенцефалографічному дослідженні виявляють виражені зміни судинного тонусу: нерівномірність хвиль за формою та величиною, додаткові венозні хвилі. Різко посилюється астенія, розвиваються субкоматозний та коматозний стани.
Психічні порушення при захворюваннях травного тракту. Захворювання органів травлення посідають друге місце у загальній захворюваності населення, поступаючись лише серцево-судинної патології.
Порушення психічних функцій при патології травного тракту частіше обмежуються загостренням характерологічних рис, астенічним синдромом та неврозоподібними станами. Гастрит, виразкова хвороба і неспецифічний коліт супроводжуються виснаженістю психічних функцій, сенситивністю, лабільністю або торпідністю емоційних реакцій, гнівливістю, схильністю до іпохондричного трактування хвороби, канцерофобії. При шлунково-харчовому рефлюксі спостерігаються невротичні розлади (неврастенічний синдром і явища нав'язливості), що передують симптомам травного тракту. Твердження хворих про можливість у них злоякісного новоутворення відзначаються в рамках надцінних іпохондричних та паранояльних утворень. Скарги на погіршення пам'яті пов'язані з розладом уваги, зумовленим як фіксацією па відчуттях, спричинених основним захворюванням, і депресивним настроєм.
Ускладненням операцій резекції шлунка при виразковій хворобі є демпінг-синдром, який слід відмежовувати від істеричних розладів. Під демпінг-синдромом розуміють вегетативні кризи, що приступообразно виникають за типом гіпо-або гіперглікемічних безпосередньо після прийому їжі або через 20-30 хв,
іноді 1-2 год.
Гіперглікемічні кризи з'являються після прийому гарячої пиші, що містить вуглеводи, що легко засвоюються. Несподівано виникає головний біль з запамороченням, шумом у вухах, рідше - блювотою, сонливістю,
тремор. Можуть з'являтися «чорні крапки», «мушки» перед очима, розлади схеми тіла, нестійкість, хиткість предметів. Закінчуються вони рясним сечовипусканням, сонливістю. На висоті нападу підвищуються рівень цукру та артеріальний тиск.
Гіпоглікемічні кризи наступають поза їдою: з'являються слабкість, пітливість, головний біль, запаморочення. Після їди вони швидко купіруються. Під час кризи рівень цукру в крові знижується, спостерігається падіння артеріального тиску. Можливі розлади свідомості на висоті кризу. Іноді кризи розвиваються в ранковий час після сну (Р. Є. Гальперіна, 1969). За відсутності своєчасної терапевтичної корекції не виключена істерична фіксація цього стану.
Психічні порушення при раку. Клінічна картина новоутворень мозку визначається їх локалізацією. Зі зростанням пухлини більше виступають загальномозкові симптоми. Спостерігаються практично всі види психопатологічних синдромів, у тому числі астенічний, психоорганічний, параноїдний, галюцинаторно-параноїдний (А. С. Шмар'ян, 1949; І. Я. Раздольський, 1954; А. Л. Абашев-Константиновський, 1973). Іноді пухлину головного мозку виявляють на секції померлих осіб, які лікувалися з приводу шизофренії, епілепсії.
При злоякісних новоутвореннях позачерепної локалізації В. А. Ромасенко та К. А. Скворцов (1961) відзначали залежність психічних розладів від стадії перебігу раку. У початковий період спостерігаються загострення характерологічних характеристик хворих, невротичні реакції, астенічні явища. У розгорнутій фазі найчастіше відзначаються астенодепресивні стани, анозогнозії. При раку внутрішніх органів у маніфестній та переважно термінальній стадіях спостерігаються стани «тихого делірію» з адинамією, епізодами деліріозних та оніричних переживань, що змінюються оглушеністю або нападами збудження з уривчастими маревними висловлюваннями; деліріозно-аментивні стани; параноїдні стани з маренням відносини, отруєння, шкоди; депресивні стани з деперсоналізаційними явищами, сенестопатіями; реактивні істеричні психози Характерні нестійкість, динамізм, часта зміна психотичних синдромів. У термінальній стадії поступово наростає гноблення свідомості (оглушеність, сопор, кома).
Психічні розлади післяпологового періоду. Вирізняють чотири групи психозів, що виникають у зв'язку з пологами: 1) родові; 2) власне післяпологові; 3) психози періоду лактації; 4) спровоковані пологами ендогенні психози. Психічна патологія післяпологового періоду не становить самостійної нозологічної форми. Спільною для всієї групи психозів є ситуація, де вони виникають. Родові психози - це психогенні реакції, що розвиваються, як правило, у жінок, що першородять. Вони обумовлені страхом очікування болю, невідомої події, що лякає. При перших ознаках начи-
пологів у деяких породіль може розвинутися невротична
або психотична реакція, коли на тлі звуженої свідомості з'являються істеричний плач, сміх, крик, іноді фугіформні реакції, рідше - істеричний мутизм. Породіллі відмовляються від виконання інструкцій, пропонованих медичним персоналом. Тривалість реакцій – від кількох хвилин до 0,5 год, іноді довше.
Післяпологові психози умовно ділять на власне післяпологові та психози періоду лактації.
Власне післяпологові психози розвиваються протягом перших 1-6 тижнів після пологів, нерідко у пологовому будинку. Причини їх виникнення: токсикоз другої половини вагітності, тяжкі пологи з масивною травматизацією тканин, затримка відділення плаценти, кровотечі, ендометрити, мастити та ін. Вирішальна роль їхній появі належить родова інфекція, сприятливим моментом є токсикоз другої половини вагітності. У той самий час спостерігаються психози, виникнення яких можна пояснити післяпологової інфекцією. Основними причинами їх розвитку є травматизація пологових шляхів, інтоксикації, нейрорефлекторні та психотреммуючі фактори в їх сукупності. Власне післяпологові психози найчастіше спостерігаються у першородних жінок. Число хворих жінок, що народили хлопчиків, майже в 2 рази більше, ніж жінок, що народили дівчаток.
Психопатологічна симптоматика характеризується гострим початком, виникає через 2-3 тижні, а іноді через 2-3 дні після пологів на тлі підвищеної температури тіла. Родильниці неспокійні, поступово їх дії стають безладними, втрачається мовленнєвий контакт. Розвивається аменція, яка у важких випадках переходить у сопорозний стан.
Аменція при післяпологових психозах характеризується маловираженою динамікою протягом усього періоду захворювання. Вихід із аментивного стану критичний, з наступною лакунарною амнезією. Не спостерігається затяжних астенічних станів, як це буває при психозах лактації.
Кататонічна (кататоно-онейроїдна) форма спостерігається рідше. Особливістю післяпологової кататонії є слабка вираженість та нестійкість симптоматики, поєднання її з оніричними розладами свідомості. При післяпологової кататонії немає закономірності наростання скутості, як із ендогенної кататонії, немає активного негативізму. Характерна нестійкість кататонічних симптомів, епізодичність онейроїдних переживань, їх чергування зі станами оглушеності. При ослабленні кататонічних явищ хворі починають приймати їжу, відповідати на запитання. Після одужання критично ставляться до пережитого.
Депресивно-параноїдний синдром розвивається на тлі нерезко вираженої оглушеності. Для нього характерна "матова" депресія. Якщо оглушеність посилюється, депресія згладжується, хворі байдужі, не відповідають питання. Ідеї самозвинувачення пов'язані з не-
спроможністю хворих у цей період. Нерідко виявляють явища психічної анестезії.
Диференціальна діагностика післяпологової та ендогенної депресії ґрунтується на наявності при післяпологовій депресії зміни її глибини залежно від стану свідомості, обтяження депресії до ночі. У таких хворих у бредоподібному трактуванні своєї неспроможності більше звучить соматичний компонент, у той час як при ендогенній депресії занижена самооцінка стосується особистісних якостей
Нагадую, що це не підручник, а саме спостереження за моїми хворими, і вони можуть відрізнятись від канонічних та спостережень інших лікарів.
Це ті розлади психіки, що виникають унаслідок ураження головного мозку. Останнє може бути безпосереднім - травма, інсульт або опосередкованим - сифіліс, цукровий діабот тощо. Може бути поєднаним - пухлина на тлі прогресуючої ВІЛ-інфекції, ЧМТ при алкоголізмі, отруєння чадним газом у гіпертоніка. І глибина цих розладів має досягати психотичного рівня.
Велика та різноманітна група патологій. Включає розлади настрою, астенічні, тривожні, дисоціативні розлади, психопатоподібні стани, легке когнітивне зниження, що не досягає рівня деменції, прояви психоорганічного синдрому.
Симптоматика найчастіше неспецифічна, але іноді несе на собі риси основного захворювання. Так, тривожно-астенічні розлади часто супроводжують ураження судин головного мозку, дисфорії - епілепсії, своєрідна психопатоподібна симптоматика при ураженні лобових часток.
Дуже продуктивним у плані розвитку непсихотичної симптоматики є поєднання гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Якщо взяти всіх наших органіків із консультативної групи, то цей дует буде майже половина. Традиційно питаємо, що приймаєте, - так, капотен, коли притисне і намагаюся чай із цукром не пити. І все. А у самого цукор 10-15, і тиск робочий 170. І ось толку лікувати.
Можуть бути короткочасними, оборотними, якщо основне захворювання є гострим і виліковним. Так, легке когнітивне зниження при ЧМТ, інсультах може бути оборотним при відновленні функцій постраждалої ділянки мозку, або при добрій компенсації за рахунок загальних резервів головного мозку. Зворотні астенія та депресія, що виникли на тлі гострих інфекцій.
Більшість органічних непсихотичних розладів носять стійкий, затяжний чи хвилеподібний характер. Деякі добре компенсуються на тлі нашої підтримуючої терапії, з деякими нічого не зробити. Ці хворі можуть схильні до формування синдрому госпіталізму.
Нерідко і натомість різних поразок мозку розвиваються стійкі зміни особистості.
При епілепсії – педантичність, загострена увага до дрібниць, занудство, тенденція до похмурості, похмурості; дратівливість, яка може йти тривалим тлом.
При судинних поразках - в'язкість мислення, стомлюваність, сльозливість, неуважність, погіршення короткочасної пам'яті, уразливість.
При травмах серйозними наслідками може бути поєднання когнітивного дефіциту з психопатизацією, при менш виражених випадках астенія, розлади уваги.
Якщо є наша короткочасна симптоматика при гострих станах, можна психіатра не кликати, саме пройде по одужанню.
Якщо все стійке і нікуди не дівається, краще звернутися, іноді є можливість допомогти, якщо нічого зробити не можна, так і скажемо.
На жаль, людський мозок, незважаючи на всі ступеня захисту та добру здатність до компенсації, все-таки надто складно влаштований, щоб зовсім вже без наслідків переносити всі тяготи внаслідок нашого часом безладного до нього ставлення. Бережіть себе.
Метою даного огляду є розгляд феноменології психозуз позицій нвролога та лікаря загальної практики, що дозволить застосовувати деякі тези, викладені тут, для ранньої діагностики психотичних розладів та своєчасного залучення психіатра до курації пацієнта.Рання діагностика психічних захворювань має низку специфічних особливостей.
Гострі стану в психіатрії в значній більшості випадків протікають з швидко настає, різко вираженою дезорганізацією поведінки, що часто досягає ступеня збудження, яке за традицією називають психомоторним, тобто збудженням у психічній та руховій сферах.
Порушення є одним з найчастіших симптомів, що входять невід'ємною складовою до структури синдромів гострих психотичних станів, і є відображенням певних ланок патогенезу захворювання. У його виникненні, розвитку, тривалості безперечну роль відіграють не тільки ендогенні фактори, як це, наприклад, має місце при шизофренії або маніакально-депресивному психозі, а й екзогенні шкідливості - інтоксикації та інфекції, хоча чітку межу між екзогенним та ендогенним провести важко. Найчастіше спостерігається поєднання цих та інших чинників.
Разом з тим дезорганізація поведінки психічно хворого пов'язана не тільки з внутрішніми факторами хвороби, але і з реакцією особи на захворювання у зв'язку з тим, що психоз, що раптово почався, різко змінює сприйняття хворим навколишнього світу.
Реально існуюче спотворюється, оцінюється патологічно, часто набуває загрозливого, зловісного для хворого сенсу. Гаразд, що гостро розвиваються, галюцинації, порушення свідомості приголомшують хворого, викликають подив, розгубленість, страх, тривогу.
Поведінка хворого швидко набуває патологічного характеру, вона тепер детермінується не реальністю навколишнього хворого середовища, яке патологічними переживаннями. Втрачається рівновага, порушується гомеостаз особистості, починається «інобуття» в нових умовах психічного захворювання.
У умовах функціонування особистості хворого обумовлено як її власним спотвореним сприйняттям оточуючого, а й реакцією оточуючих осіб на раптово психічно хворого, що часто виявляється у страху, паніці, спробах зв'язати хворого, замкнути його та ін. Це своє чергу посилює порушилися взаємодії особистості хворого з навколишнім світом, сприяє посиленню психопатологічної симптоматики, дезорганізації поведінки, наростання збудження. Отже, хіба що створюється ситуація «порочного кола».
У ці складні взаємини включаються й інші чинники: чинник самої хвороби, страждання цілісного організму з порушенням нормальної взаємодії органів прокуратури та систем, порушеннями регулюючого впливу центральної нервової системи, розбалансованістю вегетативної нервової системи, що викликає своє чергу додаткову дезорганізацію у роботі внутрішніх органів. Виникає низка нових патогенетичних чинників, які посилюють як психічні, і соматичні порушення.
Слід враховувати і те, що гострі психотичні стани можуть розвиватися в осіб, які страждали до цього соматичними захворюваннями, психоз може стати ускладненням терапевтичного, хірургічного або інфекційного захворювання. У зв'язку з цим ще більше ускладнюються взаємодії патогенних факторів, посилюючи перебіг як психічного, і соматичного захворювання.
Можна було б навести ще ряд особливостей гострих психотичних станів, але й сказаного достатньо, щоб відзначити специфіку ранньої діагностики та невідкладної терапії у психіатрії, що відрізняються від таких у соматичній медицині.
І так, під психозами чи психотичними розладами розуміють найяскравіші прояви психічних захворювань, у яких психічна діяльність хворого відповідає навколишньої дійсності, відбиток реального світу у свідомості різко спотворено, що проявляється у порушеннях поведінки, появі невластивих у нормі патологічних симптомів і синдромів.
Якщо більш методично підійти до цієї проблеми, то психотичні розлади (психози) характеризуються:
грубою дезінтеграцією психіки– неадекватністю психічних реакцій та відбивної діяльності, процесів, явищ, ситуацій; Найбільш грубої дезінтеграції психічної діяльності відповідає ряд симптомів - так звані формальні ознаки піхозу: галюцинації, марення (див. далі), проте поділ на психотичний і непсихотичний рівень більшою мірою має чітку синдромальну орієнтацію - параноїдний, онейроїдний та інші синдроми
зникненням критики (некритичністю)– неможливість осмислення того, що відбувається, реальної ситуації та свого місця в ній, прогнозування особливостей її розвитку, у тому числі у зв'язку із власними діями; хворий не усвідомлює свої психічні (болючі) помилки, схильності, невідповідності
зникненням здатності довільно керуватисобою, своїми діями, пам'яттю, увагою, мисленням, поведінкою з особистісних реальних потреб, бажань, мотивів, оцінки ситуацій, своєї моралі, життєвих цінностей, спрямованості особистості; виникає неадекватна реакція на події, факти, ситуації, предмети, людей, і навіть на себе.
З точки зору виділених А. В. Сніжневським позитивних та негативних психопатологічних синдромів – психотичні розлади включають:
1. Позитивні синдроми:
психотичні варіанти маніакальних та депресивних синдромів III рівня
синдроми з IV по VIII рівень (крім психоорганічного синдрому – IX рівень)
2. До психотичних розладів прирівнюються негативні синдроми:
імбіційність та ідіотія
синдроми набутого психічного дефекту з V – VI до X рівня
Що б вище зазначені критерії були більш зрозумілі, наводжу модель співвідношення позитивних та негативних синдромів та нозологічних форм, яка А. В. Сніжневським представлена у вигляді дев'яти кіл (шарів) психопатологічних розладів, включених один до одного:
позитивних- емоційно-гіперестетичні (у центрі – астенічний синдром, властивий усім хворобам) (I); афективні (депресивні, маніакальні, змішані) (ІІ); невротичні (нав'язливі, істеричні, деперсоналізаційні, сенестопатично-іпохондричні (III); паранояльні, вербальний галюциноз (IV); галюцинаторно-параноїдні, парафренні, кататонічні (V); затьмарення свідомості (делірій, аменція, сутінковий стан) ( VII), судомні напади (VIII), психоорганічні розлади (IX);
негативні- виснажування психічної діяльності (I), суб'єктивно та об'єктивно усвідомлювані зміни “Я” (II-III), дисгармонія особистості (IV), зниження енергетичного потенціалу (V), зниження рівня та регрес особистості (VI-VII), амнестичні розлади (VIII) ), тотальне недоумство та психічний маразм (IX).
Їм зіставлені укрупнені позитивні синдроми з нозологически самостійними хворобами. У рамках I рівня розглядаються найбільш загальні позитивні синдроми з найменшою нозологічною перевагою та властиві всім психічним та багатьом соматичним захворюванням.
Синдроми І-ІІІ рівнів відповідають клініці типового маніакально-депресивного психозу
I-IV - складного (атипового) маніакально-депресивного психозу та крайовим психозом (проміжним між маніакально-депресивним психозом та шизофренією)
I-V - шизофренії
I-VI - екзогенним психозам
I-VII - клініці захворювань, що займають проміжне положення між екзогенними та органічними психозами
I-VIII - епілептична хвороба
I-IX рівні відповідають синдромальному спектру динаміки психічних захворювань, пов'язаних із грубою органічною патологією головного мозку
Основними проявами психозів є:
1.Галюцинації
Залежно від аналізатора виділяють слухові, зорові, нюхові, смакові, тактильні.
Галюцинації можуть бути простими (дзвінки, шум, оклики) та складними (мова, сцени).
Найчастіше зустрічаються слухові галюцинації, так звані «голоси», які людина може чути тими, хто доноситься ззовні або звучить усередині голови, а часом і тіла. У більшості випадків голоси сприймаються настільки яскраво, що у хворого не виникає жодного сумніву в їхній реальності. Голоси можуть бути загрозливими, звинувачувальними, нейтральними, імперативними (наказують). Останні по праву вважаються найнебезпечнішими, оскільки часто хворі підкоряються наказам голосів і роблять вчинки, небезпечні для себе чи оточуючих.
2. Маячні ідеї
Це судження, що виникли на хворобливому грунті, висновки, що не відповідають дійсності, повністю опановують свідомістю хворого, не піддаються корекції шляхом переконання і роз'яснення.
Зміст маячних ідей може бути найрізноманітнішим, але найчастіше зустрічаються:
марення переслідування (хворі вважають, що за ними ведеться стеження, їх хочуть вбити, навколо них плетуться інтриги, організуються змови)
марення впливу (з боку екстрасенсів, інопланетян, спецслужб за допомогою випромінювання, радіації, «чорної» енергії, чаклунства, псування)
марення шкоди (підсипають отруту, крадуть чи псують речі, хочуть вижити з квартири)
іпохондричний марення (хворий переконаний, що страждає на якусь хворобу, часто страшну і невиліковну, наполегливо доводить, що в неї вражені внутрішні органи, потребує оперативного втручання)
зустрічається також маячня ревнощів, винахідництва, величі, реформаторства, іншого походження, любовна, сутяжницька і т.д.
3. Двигуни
Виявляються у вигляді загальмованості (ступору) чи збудження. При ступорі хворий застигає у одній позі, стає малорухомим, перестає відповідати питання, дивиться у одну точку, цурається їжі. Хворі в стані психомоторного збудження, навпаки, знаходяться весь час у русі, говорять без угаву, часом гримасують, передражнюють, бувають дурні, агресивні та імпульсивні (здійснюють несподівані, невмотивовані вчинки).
4. Розлади настрою
Виявляють депресивні або маніакальні стани:
депресія характеризується, насамперед, зниженим настроєм, тугою, пригніченістю, руховою та інтелектуальною загальмованістю, зникненням бажань та спонукань, зниженням енергетики, песимістичною оцінкою минулого, сьогодення та майбутнього, ідеями самозвинувачення, думками про самогубство
маніакальний стан проявляєтьсянеобґрунтовано підвищеним настроєм, прискоренням мислення та рухової активності, переоцінкою можливостей власної особистості з побудовою нереальних, часом фантастичних планів та прожектів, зникненням потреби уві сні, розгальмованістю потягів (зловживання алкоголем, наркотиками, нерозбірливі статеві зв'язки)
Психоз може мати складну структуру і поєднувати галюцинаторні, маячні та емоційні розлади (розлади настрою) у різних співвідношеннях.
Наведені нижче ознаки психотичного стану, що починається, можуть з'являтися при захворюванні все без винятку, або ж окремо.
Прояви слухових та зорових галюцинацій
:
Розмови з самим собою, що нагадують розмову чи репліки у відповідь на чиїсь питання (виключаючи зауваження вголос типу "Куди я подів окуляри?").
Сміх без видимої причини.
Раптове замовкання, ніби людина до чогось дослухається.
Стривожений, стурбований вигляд; неможливість зосередитися на темі розмови чи певній задачі.
Враження, що пацієнт бачить чи чує те, що ви не можете сприйняти.
Поява марення можна розпізнати за такими ознаками
:
Поведінка, що змінилася по відношенню до родичів і друзів, поява необґрунтованої ворожості або скритності.
Прямі висловлювання неправдоподібного чи сумнівного змісту (наприклад, про переслідування, про власну велич, свою невикупну вину.)
Захисні дії у вигляді зашторювання вікон, зачинення дверей, явні прояви страху, тривоги, паніки.
Висловлювання без явних підстав побоювань за своє життя та добробут, за життя та здоров'я близьких.
Окремі, незрозумілі оточуючим багатозначні висловлювання, надають загадковість і особливу значимість звичайним темам.
Відмова від їжі або ретельна перевірка утримання їжі.
Активна сутяжницька діяльність (наприклад, листи до міліції, різні організації зі скаргами на сусідів, товаришів по службі тощо).
Що стосується розладів настрою депресивного спектра в рамках психотичного стану, то в цій ситуації у пацієнтів можуть виникати думки про небажання жити. Але особливо небезпечні депресії, що супроводжуються маренням (наприклад, винності, зубожіння, невиліковного соматичного захворювання). У цих хворих на висоті тяжкості стану практично завжди виникають думки про самогубство та суїцидальна готовність.
Про можливість суїциду попереджають такі ознаки
:
Висловлювання хворого про свою непотрібність, гріховність, провину.
Безнадійність та песимізм щодо майбутнього, небажання будувати будь-які плани.
Наявність голосів, які радять або наказують накласти на себе руки.
Переконаність хворого є у нього смертельного, невиліковного захворювання.
Раптове заспокоєння хворого після тривалого періоду тужливості та тривожності. У оточуючих може виникнути хибне враження, що стан хворого покращав. Він упорядковує свої справи, наприклад, пише заповіт чи зустрічається зі старими друзями, з якими давно не бачився.
Усі психічні розлади, будучи біосоціальними, зумовлюють певні медичні завдання та мають соціальні наслідки.
Як за психотичних і при непсихотичних розладах медичні завдання збігаються - це виявлення, діагностика, обстеження, динамічне спостереження, розробка тактики і реалізація лікування, реабілітація, реадаптація, їх профілактика.
Соціальні наслідки психотичних та непсихотичних розладів різняться. Зокрема, психотичний рівень розладів робить можливим застосування недобровільного огляду та госпіталізації, диспансеризації, винесення висновку про неосудність та недієздатність, визнання правочину, вчиненого в психотичному стані, недійсним тощо. Тому так важливо раннє виявлення пацієнтів із ознаками психотичного розладу.
Прикордонні показники інтелекту (IQ у зоні 70-80 од.) вимагають виділення провідного патопсихологічного симптомокомплексу.
На відміну від тотальної поразки за У.О. органічний симптомокомплекс характеризується такою основною ознакою, як мозаїчність ураження психічної діяльності.
Затриманий розвиток (органічного генезу) проявляється у відставанні розвитку наймолодших структур мозку(функції регуляції, контролю), негрубому органічному пошкодженні мозку з випаданням структурних та функціональних елементів, необхідних для здійснення аналізу, синтезу, абстрагування та інших інтелектуальних процесів. У той самий час, потенційні інтелектуальні можливості (здатність до навчання, прийняття допомоги, перенесення) залишаються щодо збереженими.
Явища інтелектуальної недостатності у структурі органічного симптомокомплексу формуються і натомість дефіциту пам'яті, уваги у вигляді відволікальності, виснаженості, «миготливого» характеру продуктивної діяльності. Характерні порушення емоційно-вольових (некерованість, дратівливість, «оголеність», неврівноваженість) та інших компонентів особистості, що формується.
2. У.О. слід диференціювати з деменцією,що становить зниження інтелектуальних функцій. Під деменцією зазвичай розуміють стійке, малооборотне збіднення психічної діяльності, її спрощення, занепад унаслідок деструктивних змін у мозковій тканині. Деменція характеризується втратою когнітивних здібностей внаслідок хворобливого процесу, що вражає головний мозок, причому ця втрата має настільки виражений характер, що призводить до порушень соціальної та професійної діяльності хворого.
Повна клінічна картина деменції в дітей віком включає ослаблення пізнавальної діяльності у творчому мисленні, здібності до абстрагування аж до неможливості виконання простих логічних завдань, порушення пам'яті і критики до свого стану з певними особистісними змінами, і навіть у збіднінні почуттів. У випадках психіка є «руїни душевної організації».
На відміну від розумової відсталості при деменції втрата раніше набутих інтелектуальних здібностей співвідноситься не із середньою величиною, і з преморбідом, тобто. до початку розвитку захворювання (наприклад енцефаліту, епілепсії) хвора дитина мала більш високий рівень інтелектуального розвитку.
3. Розумову відсталість часто доводиться диференціювати з аутистичним розладом,відмітною ознакою якого є тяжкі порушення міжособистісних контактів та грубий дефіцит комунікативних навичок, що не спостерігається при інтелектуальному недорозвиненні.
Крім того, для аутистичного симптомокомплексу характернірозлади соціальної адаптації та спілкування у поєднанні зі стереотипними рухами та діями, тяжкі порушення соціально-емоційної взаємодії, специфічні порушення мови, творчості та фантазії. Часто аутистичний симптомокомплекс поєднується з інтелектуальним недорозвиненням.
4. Церебральні напади,при яких відзначаються тимчасові порушення когнітивних функцій. Критерій – дані ЕЕГ у комбінації зі спостереженням за поведінкою та відповідні експериментально-психологічні методики.
Синдром Ландау-Клеффнера (спадкова афазія з епілепсією): діти після періоду нормального мовного розвитку втрачають мову, але інтелект може залишатися збереженим. Спочатку цей розлад супроводжується пароксизмальними порушеннями на ЕЕГ та здебільшого епілептичними нападами. Захворювання починається у віці 3-7 років, причому втрата мови може відбуватися протягом кількох днів чи тижнів. Ймовірна етіологія - запальний процес (енцефаліт).
5. Спадкові дегенеративні захворювання,нейроінфекції: ретельне збирання анамнезу, вираженість органічного фону, неврологічна мікросимптоматика, а також серологічне дослідження крові на певні маркери інфекційних захворювань.
6. Розумову відсталістьнеобхідно відрізняти від інтелектуальної недостатності, що розвивається внаслідок вираженої бездоглядності та недостатніх вимогдо дитини, позбавлення її стимулюючих факторів середовища - наприклад, при сенсорній або культурній депривації.
Лікування
Так як у більшості випадків лікування є не етіотропним, а симптоматичним, то в терапевтичний план необхідно включати ті сфери, які найбільш доступні терапії і в яких пацієнт має більше труднощів у повсякденному житті.
Цілями медикаментозного лікування є тимчасові тяжкі порушення поведінки, афективна збудливість, неврозоподібні розлади. Серед інших видів терапевтичних втручань застосовується поведінкова терапія, спрямовану розвиток самостійності, вміння піклуватися себе, робити покупки, займати себе.
Як психолого-педагогічна корекція пропонується максимально рання допомога хворим дітям та їхнім батькам. Ця допомога включає сенсорну, емоційну стимуляцію, вправи з розвитку мови і моторики, оволодіння навичками читання і письма. Заняття з навчання читання сприяють розвитку мовлення. Пропонуються спеціальні прийоми, що полегшують засвоєння цих навичок хворими дітьми: читання цілими короткими словами (без звукобуквенного аналізу), засвоєння рахунку механічно та наочному матеріалі тощо.
Проводиться сімейне консультування близьких осіб та соціального оточення, що опосередковано стимулює розвиток дітей, сприяє досягненню реальних установок щодо дітей, які страждають на розумову відсталість, та навчання адекватним способам взаємодії з ними. Не всі батьки можуть самостійно впоратися із таким горем. Крім того, у цих сім'ях часто зростають і інтелектуально збережені діти. Вони також потребують психологічної підтримки.
Навчання дітей проводиться за спеціальними програмами, найчастіше диференційовано у спеціальних школах.
При судово-психіатричної експертизипідлітків, які страждають на легкий ступінь У.О., експерти стикаються з необхідністю застосування спеціальних знань не тільки в загальній, медичній та соціальній психології, а й у таких теоретичних та практичних дисциплінах, як психологія та патопсихологія дітей та підлітків, психологія розвитку. Це визначає перевагу проведення в подібних випадках комплексної судової психолого-психіатричної експертизи, що враховує не тільки глибину наявного дефекту, а й можливості прогнозування підлітком наслідків своїх вчинків та наявність інших клінічних особливостей, що виявляються у нього. За легкого ступеня У.О. неосудними визнаються одиниці підлітків. Підлітки, визнані осудними, враховуються судом згідно зі ст.22 КК РФ, потребують підвищеної уваги в ході попереднього слідства, заслуговують на поблажливість і нерідко під час виконання покарання їм показано лікування.
Реабілітація
Під реабілітацією розуміють застосування всіх заходів, які при розумовій відсталості допомагають пристосовуватися до вимог навчання, професійного та суспільного життя. Окремі компоненти реабілітації при розумовій відсталості зазвичай виділяють з урахуванням міжнародної класифікації ВООЗ. У ній розрізняють ушкодження (impairment),обмеження функцій індивіда (Disability)та соціальну неспроможність (Handicap).Оскільки пошкодження, як правило, усунути вже неможливо, реабілітаційні заходи спрямовані на два останні компоненти - покращення функціональних можливостей індивіда та зменшення негативних соціальних впливів. З цією метою розроблені ступінчасті програми, за допомогою яких інтегрують пацієнтів у професійну діяльність та суспільство. Слід назвати різні види спеціальних шкіл, інтегративних шкіл, спеціалізованих інтернатів для навчання професії та здобуття професійної освіти, лікувально-трудові майстерні, які мають робочі місця, обладнані відповідно до здібностей та можливостей хворих.
Динаміка та прогноз залежать від виду та ступеня вираженості інтелектуального недорозвинення, від можливої прогредієнтності розладу та від умов розвитку. В останні роки відбулася зміна ставлення до обслуговування розумово відсталих дітей у плані більшої інтеграції їх у суспільство. У дитячі колективи.
Інвалідність:легкий ступінь розумової відсталості не є свідченням направлення на медико-соціальну експертизу.Легка розумова відсталість з порушенням поведінки може бути представлена на МСЕ після обстеження та лікування в умовах денного та цілодобового стаціонарів за недостатньої ефективності проведеної терапії в амбулаторних умовах. Інвалідами є діти з помірною, тяжкою та глибокою формами розумової відсталості.
Профілактика розумової відсталості
Первинна профілактикарозумової відсталості:
1. серйозна загроза УО – вживання вагітною жінкою наркотиків, алкоголю, тютюнових виробів та багатьох лікарських препаратів, і навіть дію сильного магнітного поля, струмів високої частоти.
2. Ризик для плоду представляють багато хімічних речовин (миючі речовини, інсектициди, гербіциди), що випадково потрапляють в організм майбутньої матері, солі важких металів, йододефіцитний стан матері.
3. Тяжке пошкодження плода викликають хронічні інфекційні хвороби вагітної жінки (токсоплазмоз, сифіліс, туберкульоз та ін.). Небезпечні також гострі вірусні інфекції: краснуха, грип, гепатит.
4. Своєчасна діагностика та лікування ензимопатій (дієта та замісна терапія).
5. Попередження недоношеності плода та правильне ведення пологів.
6. Генетичне консультування.
Профілактика ускладненьрозумової відсталості:
1. Попередження впливу додаткових екзогенних ушкоджуючих факторів: травми, інфекції, інтоксикації та ін.
2. Створення психологічно сприятливих умов для гармонійного розвитку дитини, яка страждає на розумову відсталість, проведення її професійної орієнтації та соціальної адаптації.
ПЕРЕЛІКЛІТЕРАТУРИ
1. Віленський О.Г. «Психіатрія. Соціальні аспекти », М: Вузовська книга, 2007
2. Гіллберг К., Хеллгрен Д. «Психіатрія дитячого та підліткового віку», Геотар-Медіа, 2004
3. Гофман А.Г. «Психіатрія. Довідник для лікарів», Медпрес-інформ, 2010
4. Гудман Р.,Скот С. «Дитяча психіатрія»,Тріада-Х,2008.
5. Долецький С.Я. Морфофункціональна незрілість організму дитини та її значення в патології// Порушення дозрівання структур та функцій дитячого організму та їх значення для клініки та соціальної адаптації. - М: Медицина, 1996.
6. Жаріков Н.М., Тюльпін Ю.Г. "Психіатрія", МІА, 2009
7. Ісаєв Д.М. «Психопатологія дитячого віку», Медпрес-інформ, 2006
8. Каплан Г.І., Сідок Б.Дж. Клінічна психіатрія. У 2 т. Т. 2. Пров. з англ. - М: Медицина, 2004.
9. Ковальов В.В. Психіатрія дитячого віку: Посібник для лікарів: вид. 2-ге, перероблене та доповнене. - М: Медицина, 1995.
10. Ремшид X. Дитяча та підліткова психіатрія пер. з ним. Т.Н.Дмитрієвої. - М: ЕКСМО-Прес, 2001.
11. Сніжневський А.В. «Загальна психопатологія», Медпрес-інформ, 2008
12. Сухарьова Г.Д. «Клінічні лекції з психіатії дитячого віку», Медпрес-інформ, 2007
13. Ушаков Г.К. "Дитяча психіатрія", Медицина, 2007
Максутова Е.Л., Желєзнова Є.В.
НДІ психіатрії МОЗ РФ, Москва
Епілепсія належить до поширених нервово-психічних захворювань: показник її поширеності в популяції знаходиться в діапазоні 0,8-1,2%.
Відомо, що психічні порушення є суттєвим компонентом клініки епілепсії, що ускладнює її перебіг. За даними A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), існує тісна залежність між тяжкістю хвороби та психічними порушеннями, які зустрічаються значно частіше при несприятливому перебігу епілепсії.
Останні кілька років, як свідчать статистичні дослідження, у структурі психічної захворюваності відзначається зростання форм епілепсії з непсихотичними розладами. Одночасно знижується питома вага епілептичних психозів, що відбиває очевидний патоморфоз клінічних проявів хвороби, зумовлених впливом низки біологічних та соціальних факторів.
Одне з провідних місць у клініці непсихотичних форм епілепсії займають афективні порушення, які часто виявляють тенденцію до хроніфікації. Це підтверджує становище, що попри досягнуту ремісію нападів перешкодою до повноцінного відновлення здоров'я пацієнтів порушення емоційної сфери (Максутова Е.Л, Фрешер У., 1998).
При клінічній кваліфікації тих чи інших синдромів афективного регістру важливим є оцінка їх місця у структурі хвороби, особливостей динаміки, і навіть взаємовідносин із колом власне пароксизмальних синдромів. У зв'язку з цим умовно можна виділити два механізми синдромоутворення групи афективних розладів - первинного, де зазначені симптоми виступають як компоненти власне пароксизмальних розладів, і вторинного - без причинно-наслідкового зв'язку з нападом, а має в основі різні прояви реакцій на хворобу, а також на додаткові психотравмуючі впливи.
Так, за даними досліджень хворих на спеціалізований стаціонар Московського НДІ психіатрії, встановлено, що феноменологічно непсихотичні психічні розлади представлені трьома типами станів:
1) депресивний розлад у вигляді депресій та субдепресій;
2) обсесивно - фобічні розлади;
3) інші афективні розлади.
Розлади депресивного спектра включають наступні варіанти:
1. Тужливі депресії та субдепресії спостерігалися у 47,8% хворих. Переважним у клініці тут був тривожно-тужливий афект зі стійким зниженням настрою, що нерідко супроводжується дратівливістю. Хворі відзначали душевний дискомфорт, тяжкість у грудях. У деяких хворих простежувався зв'язок зазначених відчуттів з фізичним нездужанням (головним болем, неприємними відчуттями за грудиною) та супроводжувалися моторним занепокоєнням, рідше – поєднувалися з адинамією.
2. Адинамічні депресії та субдепресії спостерігалися у 30% хворих. Цих хворих відрізняло перебіг депресії на тлі адинамії та гіпобулії. Вони більшу частину часу перебували в ліжку, насилу виконували нескладні функції самообслуговування, характерними були скарги на швидку стомлюваність і дратівливість.
3. Іпохондричні депресії та субдепресії спостерігалися у 13% хворих та супроводжувалися постійним відчуттям фізичної шкоди, хворобами серця. У клінічній картині хвороби чільне місце займали іпохондрично забарвлені фобії з побоюваннями, що під час нападу може настати раптова смерть або вчасно їм не нададуть допомогу. Рідко трактування фобій виходило за межі зазначеної фабули. Іпохондричною фіксацією відрізнялися сенестопатії, особливістю яких була частота їхньої інтракраніальної локалізації, а також різні вестибулярні включення (запаморочення, атаксія). Рідше за основу сенестопатій становили вегетативні порушення.
Варіант іпохондричної депресії був більш характерний для періоду між нападами, особливо в умовах хроніфікації зазначених розладів. Проте їх транзиторні форми нерідко відзначалися в ранньому постиктальном періоді.
4. Тривожні депресії та субдепресії мали місце у 8,7% хворих. Тривога, як компонент нападу (рідше міжприступного стану), відрізнялася аморфною фабулою. Хворі частіше не могли визначити мотиви тривоги або наявності якихось конкретних побоювань і повідомляли, що відчувають невизначений страх чи занепокоєння, причина якого їм незрозуміла. Короткочасний тривожний афект (кілька хвилин, рідше в межах 1-2 годин), як правило, властивий варіанту фобій, як компонента припадку (в рамках аури, самого нападу або постприпадкового стану).
5. Депресії з деперсоналізаційними порушеннями спостерігалися у 0,5% хворих. У цьому варіанті домінуючими були відчуття зміненості сприйняття власного тіла, нерідко із почуттям відчуженості. Змінювалося також сприйняття навколишнього часу. Так, хворі поряд з почуттям адинамії, гіпотимії відзначали періоди, коли «змінювалася» навколишнє оточення, «прискорювався» час, здавалося, що збільшуються голова, руки і т.д. Зазначені переживання, на відміну справжніх пароксизмів деперсоналізації, характеризувалися збереженням свідомості з повною орієнтуванням і мали уривчастий характер.
Психопатологічні синдроми з переважанням тривожного афекту склали переважно другу групу хворих з «обсесивно-фобічними розладами». Аналіз структури зазначених розладів показав, що простежуються їх тісні зв'язки практично з усіма компонентами нападу, починаючи з провісників, аури, власне нападу та постприпадкового стану, де тривога постає як компонент зазначених станів. Тривога у формі пароксизму, що передує або супроводжує напад, виявлялася раптово виникаючим страхом, частіше невизначеного змісту, яку хворі описували, як «погрозу, що насувається», що посилює занепокоєння, що породжує бажання щось терміново зробити або шукати допомоги у оточуючих. Окремі пацієнти часто вказували на страх смерті від нападу, страх настання паралічу, божевілля тощо. У кількох випадках мали місце симптоми кардіофобій, агорафобія, рідше відзначалися соціофобічні переживання (страх впасти в присутності співробітників на роботі і т.д.). Нерідко в інтериктальному періоді ці симптоми перепліталися з розладами істеричного кола. Відзначалася тісний зв'язок обсесивно-фобічних розладів з вегетативним компонентом, досягаючи особливої гостроти при висцеро-вегетативних нападах. Серед інших обсесивно-фобічних розладів спостерігалися нав'язливі стани, дії, думки.
На відміну від пароксизмальної тривоги тривожний афект у ремісіях наближається формою до класичних варіантів як невмотивованих побоювань своє здоров'я, здоров'я близьких тощо. У деяких пацієнтів відзначається схильність до формування обсесивно-фобічних розладів з нав'язливими побоюваннями, страхами, вчинками, діями тощо. У деяких випадках мають місце захисні механізми поведінки зі своєрідними заходами протидії хворобі, типу ритуалів тощо. У плані терапії найбільш несприятливим варіантом є складний симтомокомплекс, що включає обсесивно-фобічні розлади, а також депресивні утворення.
Третій тип прикордонних форм психічних розладів у клініці епілепсії склали афективні порушення, позначені нами як «інші афективні розлади».
Будучи феноменологічно близькими, тут мали місце незавершені чи абортивні прояви афективних розладів як афективних коливань, дисфорій тощо.
Серед цієї групи прикордонних розладів, які у формі пароксизмів, і пролонгованих станів, частіше спостерігалися епілептичні дисфорії. Дисфорії, що протікають у формі коротких епізодів, частіше мали місце у структурі аури, передуючи епілептичному нападу або серії нападів, проте найбільш широко вони були представлені в інтериктальному періоді. По клінічним особливостям і тяжкості у тому структурі переважали астено–ипохондрические прояви, дратівливість, афект злості. Нерідко формувалися протестні реакції. У багатьох хворих спостерігалися агресивні дії.
Синдром емоційної лабільності відрізнявся значною амплітудою афективних коливань (від ейфорій до гніву), проте без помітних порушень поведінки, властивих дисфоріям.
Серед інших форм афективних розладів, переважно у вигляді коротких епізодів, мали місце реакції слабодушності, що виявляються у формі нетримання афекту. Зазвичай вони виступали поза межами оформленого депресивного чи тривожного розладу, представляючи самостійний феномен.
По відношенню до окремих фаз нападу частота асоційованих з ним прикордонних психічних розладів представлена таким чином: у структурі аури – 3,5%, у структурі нападу – 22,8%, у постприпадковому періоді – 29,8%, в інтериктальному – 43,9% %.
В рамках так званих провісників нападів загальновідомі різні функціональні розлади, переважно вегетативного характеру (нудота, позіхання, озноб, слинотеча, втома, порушення апетиту), на тлі яких виникає тривога, зниження настрою або його коливання з переважанням роздратовано-угрюм. У ряді спостережень у цьому періоді відзначено емоційну лабільність з експлозивністю, схильністю до конфліктних реакцій. Ці симптоми вкрай лабільні, нетривалі і можуть самокупуватись.
Аура з афективними переживаннями – частий компонент наступного пароксизмального розлади. Серед них найчастіше зустрічається тривога, що раптово виникає, з наростаючою напругою, відчуттям «погано». Рідше спостерігаються приємні відчуття (підйом життєвих сил, відчуття особливої легкості та піднесеності настрою), які потім змінюються тривожним очікуванням нападу. В рамках ілюзорної (галюцинаторної) аури в залежності від її фабули може наступати або афект страху і тривоги, або відзначає нейтральний (рідше збуджено-піднесений) настрій.
У структурі самого пароксизму найчастіше синдроми афективного ряду зустрічаються в рамках так званої скроневої епілепсії.
Як відомо, мотиваційно-емоційні порушення є одним з провідних симптомів ураження скроневих структур, в основному медіобазальних утворень, що входять до лімбічну систему. При цьому афективні розлади найбільше широко представлені за наявності темпорального вогнища в одній або обох скроневих частках.
При локалізації вогнища у правій скроневій частці депресивні розлади трапляються частіше і мають більш окреслену клінічну картину. Як правило, для правобічної локалізації процесу характерні переважно тривожний тип депресії з різною фабулою фобій та епізодами збудження. Зазначена клініка повністю вписується в виділений «правопівкульний афективний розлад» в систематиці органічних синдромів МКБ-10.
До пароксизмальних афективних розладів (в рамках нападу) відносяться раптово виникають і тривають протягом декількох секунд (рідше хвилин) напади страху, несвідомої тривоги, іноді з відчуттям туги. Можуть мати місце імпульсивні короткочасні стани посилення статевого (харчового) потягу, відчуття підйому сил, радісного очікування. При поєднанні з деперсоналізаційно-дереалізаційними включеннями, афективні переживання можуть набувати як позитивних, так і негативних тонів. Слід підкреслити переважно насильницький характер зазначених переживань, хоча окремі випадки довільної їх корекції умовно-рефлекторними прийомами свідчать про складніший їхній патогенез.
«Афективні» напади зустрічаються або ізольовано, або входять до структури інших нападів, зокрема судомних. Найчастіше вони включаються до структури аури психомоторного нападу, рідше – вегетативно-вісцеральних пароксизмів.
До групи пароксизмальних афективних розладів у рамках скроневої епілепсії відносяться дисфоричні стани, тривалість яких може коливатися від кількох годин до кількох днів. У ряді випадків дисфорії у вигляді коротких епізодів передують розвитку чергового епілептичного нападу або серії нападів.
Друге місце за частотою афективних розладів займають клінічні форми з домінуючими вегетативними пароксизмами у межах діенцефальної епілепсії. Аналогами поширеного позначення пароксизмальних (кризових) розладів як «вегетативних нападів» є поняття типу «діенцефального» нападу, «панічних атак» та інших станів з великим вегетативним супроводом, що широко вживаються в неврологічній і психіатричній практиці.
Класичні прояви кризових розладів включають раптово розвинені: перепочинок, відчуття нестачі повітря, дискомфорт з боку органів грудної порожнини та живота із «завмиранням серця», «перебоями», «пульсацією» та ін. Ці явища супроводжуються, як правило, запамороченням, ознобом, тремором , різними парестезіями. Можливе почастішання випорожнень, сечовипускання. Найбільш сильні прояви – тривога, страх смерті, страх збожеволіти.
Афективна симптоматика як окремих нестійких побоювань може трансформуватися як у власне афективний пароксизм, і у перманентні варіанти з коливаннями тяжкості зазначених розладів. У більш важких випадках можливий перехід у стійкий дисфоричний стан з агресією (рідше аутоагресивними діями).
В епілептологічній практиці вегетативні кризи зустрічаються переважно у поєднанні з іншими видами (судомних або безсудових) пароксизмів, зумовлюючи поліморфізм клініки хвороби.
Торкаючись клінічної характеристики так званих вторинно-реактивних порушень, слід зазначити, що до них віднесені різноманітні психологічно зрозумілі реакції на хворобу, що виникають при епілепсії. При цьому побічні явища як відповідь на терапію, а також ряд професійних обмежень та інші соціальні наслідки хвороби включають транзиторні, так і пролонговані стани. Вони найчастіше виявляються у формі фобічних, обсесивно-фобічних та інших симптомів, у формуванні яких велика роль належить індивідуально-особистісним особливостям пацієнта та додатковим психогеніям. При цьому клініка затяжних форм у широкому плані ситуаційних (реактивних) симптомів значною мірою визначається характером церебральних (дефіцитарних) змін, що надає їм низку особливостей, пов'язаних із органічним ґрунтом. На клініці вторинно-реактивних розладів, що формуються, відображається і ступінь особистісних (епітимних) змін.
У рамках реактивних включень у хворих на епілепсію нерідко виникають побоювання:
розвитку нападу на вулиці, на роботі
отримати каліцтво або померти під час нападу
з'їхати з глузду
передачі хвороби у спадок
побічного впливу протисудомних засобів
вимушеної відміни препаратів або невчасного завершення лікування без гарантій на рецидиви нападів.
Реакція на появу нападу на роботі зазвичай буває значно важчою, ніж при виникненні будинку. Через страх, що трапиться напад, окремі хворі припиняють навчання, роботу, не виходять на вулицю.
Слід зазначити, що з механізмів індукції страх виникнення нападу може виникнути й у родичів хворих, що потребує великої участі сімейної психотерапевтичної допомоги.
Страх настання нападу частіше спостерігається у хворих із рідкісними пароксизмами. Хворі ж із частими нападами при тривалій хворобі настільки звикають з ними, що такого страху, як правило, майже не відчувають. Так, у хворих з частими нападами та більшою давністю захворювання зазвичай відзначаються ознаки анозогнозу та некритичність до поведінки.
Страх тілесних ушкоджень чи страх смерті під час нападу легше формується у пацієнтів із психастенічними рисами особистості. Має значення й те, що раніше вони вже мали нещасні випадки, забиті місця у зв'язку зі нападами. Деякі хворі побоюються не так самого нападу, як ймовірності отримати тілесні ушкодження.
Іноді страх виникнення нападу значною мірою обумовлений неприємними суб'єктивними відчуттями, які виникають під час нападу. До цих переживань відносяться жахливі ілюзорні, галюцинаторні включення, а також розлади схеми тіла.
Зазначене розмежування афективних розладів має важливе значення щодо подальшої терапії.
Принципи терапії
Основним напрямом терапевтичної тактики щодо окремих афективних компонентів самого нападу та тісно пов'язаних з ним постприпадкових емоційних порушень є адекватне використання протисудомних препаратів, що володіють тимолептичним ефектом (кардимизепін, вальпроат, ламотриджин).
Не будучи протисудомними препаратами, багато транквілізаторів мають протисудомний спектр дії (діазепам, феназепам, нітразепам). Їх включення в терапевтичну схему позитивно впливає як на самі пароксизми, так і на вторинні афективні розлади. Однак доцільно обмежити час їх застосування до трьох років через ризик звикання.
Останнім часом широко використовується протитривожний та седативний ефект клоназепаму, який високо ефективний при абсансах.
При різних формах афективних порушень з депресивним радикалом найефективнішими є антидепресанти. При цьому в амбулаторних умовах переважними є засоби з мінімальними побічними ефектами, такі як тіанептил, міаксерин, флуоксетин.
У разі переважання структури депресії обсесивно-компульвивного компонента виправдано призначення пароксетину.
Слід зазначити, що ряд психічних порушень у хворих на епілепсію може бути обумовлений не стільки самою хворобою, скільки багаторічною терапією препаратами фенобарбіталового ряду. Зокрема, цим можна пояснити повільність, ригідність, елементи розумової та рухової загальмованості, що виявляються у частини хворих. З появою в останні роки високоефективних антиконвульсантів з'явилася можливість уникнути побічних явищ терапії та віднести епілепсію до курабельних захворювань.
Loading...