Передані повідомлення у вигляді послідовно надходять імпульсів біжать по аксонах і нейронів центральної нервової системи від одного нейрона до іншого, доходять до рухових нейронів і від них надходять до виконавчих органів (м'язів, залоз).
Як відбувається передача нервових імпульсів від одного нейрона до іншого? На тонких зрізах мозку при дуже великому збільшенніможна помітити, що кінцеві розгалуження аксона не переходять прямо у відростки нервової клітини-адресату. На кінці аксонної гілочки утворюється потовщення типу бутона чи бляшки; ця бляшка впритул наближається до поверхні дендриту, але не стосується її. Відстань між передавачем та приймачем мізерно мала, але вимірна. Воно становить 200 ангстрем, що у 500 тис. разів менше сантиметра. Область контакту між аксоном та нейроном, якому адресуються імпульси, отримала назву синапс.
Виявляється, синапс є не тільки на дендритах, але і на тілі клітини. Число їх у різних нейронів різне. Все тіло клітини та початкові ділянки дендритів усіяні бутонами. Це кінцеві розгалуження як одного аксона, а дуже багатьох аксонів, і, отже, один нейрон пов'язані з безліччю інших нервових клітин. Була проведена копітка робота з підрахунку числа синаптичних закінчень однією нейроні. В одних клітин їх виявилося менше десяти чи кілька десятків, в інших – кілька сотень, а є нейрони, на яких виявлено близько 10 тис. синапсів! Від синапсів залежить шлях, який проходить збудження в нервовій системі, і не тільки тому, що кожен нейрон пов'язаний строго певним чином із строго певною кількістю інших нейронів, але й через одну з властивостей синапсу. закону одностороннього провадження.Виявилося, що через синапс імпульси проходять лише в одному напрямку - від аксона однієї нервової клітини до тіла та дендритів іншої. Таким чином, діяльність синапсів сприяє наведенню ладу в характері поширення збудження в нервовій системі.
З'єднання нервових клітин (синапси) у великому збільшенні.
Було виявлено ще одну властивість синапсу: застосували одиночне роздратування - побігли імпульси по аксону, а клітина мовчить; дали два роздратування поспіль – знову мовчить, а на шість поспіль – заговорила. Отже, збудження може поступово накопичуватися, підсумовуватися, і коли воно досягає певної величини, клітина-приймач починає передавати повідомлення по Своєму аксону далі. І лише в тому випадку, якщо сильне роздратування і повідомлення надзвичайно важливе, клітина-приймач відповідає на нього відразу. Проте імпульси в аксоні виникають через певний, дуже короткий проміжок часу; причому, якби не було синапсу, імпульси вже втекли б за цей час на 10-20 см від цієї клітини. Цей проміжок часу, період мовчання, отримав назву синаптичної затримкиімпульсу.
Познайомившись із синапсом, ми зіткнулися з новими законами, відмінними від законів діяльності нерва. Тут, очевидно, протікають та інші фізіологічні процеси. Але які? Відбуваються вони за «зачиненими дверима» і тривалий час були недоступні фізіологам. Адже, щоб їх виявити та дослідити, потрібно було вивчити, як повідомляються між собою помітні лише під мікроскопом аксон та нервова клітина, з якою він пов'язаний синаптичним контактом.
Ось біжить по аксоні імпульс, добіг до бляшки і зупинився перед синаптичною щілиною. А далі як? Через щілину імпульс перестрибнути неспроможна. Тут на допомогу вченому приходять нові способи дослідження. За допомогою спеціального приладу - електронного мікроскопа, який дає збільшення в сто тисяч разів, усередині бляшки були виявлені особливі освіти, названі синоптичними бульбашками.Їхній діаметр приблизно відповідає величині синаптичної щілини. Спостереження за цими бульбашками і дало ключ до розуміння того, як імпульс долає незвичайну для нього прикордонну смугу. У той момент, коли кінцеві розгалуження аксона охоплюються збудженням, з синаптичних бульбашок виділяється особлива хімічна речовина - медіатор(посередник), у багатьох синапсах це біологічно активна речовина ацетилхолін -і проникає у синаптичну щілину. Нагромаджуючись у щілини, ця речовина діє на мембрану клітини-приймача так само, як подразнення, прикладене до нерва, - підвищує її проникність; починається переміщення іонів, і з'являється вже знайома нам картина біоелектричних явищ. Для виділення медіатора та виникнення струму через мембрану під його впливом потрібен час. Цей час входить у синаптичну затримку.
Так, трохи затримавшись, електричний імпульс за допомогою певного хімічного посередника перебрався «на той бік». А далі? Що ж відбувається в клітці, перш ніж вона «заговорить» і збудження її буде передано за її аксоном?
Ця таємниця відкрилася зовсім недавно, завдяки тому, що вдалося проникнути електродом всередину нейрона; при цьому нейрон продовжував працювати як ні в чому не бувало. Таким умілим розвідником виявився тонкий скляний електрод у вигляді мікропіпетки, заповненої рідиною - електролітом, що містить ті ж іони, що є в клітині. Його тонкий (менше мікрона) кінчик проколює мембрану нейрона і утримується нею як круглою гумкою. Таким чином він уловлює та передає приладу все, що відбувається у клітці.
А відбувається там ось що: під дією медіатора на мембрані виникає електричне коливання у вигляді повільної хвилі, яка триває близько однієї сотої частки секунди (вдесятеро довше, ніж імпульс, що проходить через кожну точку нерва). Її особливість у тому, що вона не поширюється клітиною, а залишається в місці свого виникнення. Ця хвиля отримала назву постсинаптичного(після синапсу) потенціалу.Мініатюрні постсинаптичні потенціали, що виникають у різних синапсах одного нейрона або в тому самому синапсі у відповідь на імпульси, що приходять один за одним, складаються, підсумовуються. Нарешті, загальний потенціал досягає величини, достатньої, щоб вплинути на проникність мембрани в одному дуже чутливому місці - місці відходження аксона від тіла клітини, названому аксонним горбком.Внаслідок цього впливу по аксону починають передаватися імпульси і клітина-приймач стає передавачем. На процес підсумовування витрачається час, і цей час також входить у синаптичну затримку.
Вивчення особливостей підсумовування постсинаптичних потенціалів показало, що це дуже складний процес. У клітині крім потенціалів, розвиток яких сприяє виникненню збудження, що поширюється, виявлені потенціали іншого знака, які впливають на мембрану протилежним чином, пригнічуючи імпульси в аксоні. Перші отримали назву збуджуючих постсинаптичних потенціалів(ВПСП), другі - гальмівних постсинаптичних потенціалів(ТПСП).
Наявність двох протилежних процесів - збудженняі гальмування -та їх взаємодія – це основний закон діяльності нервової системи на всіх рівнях її організації. З виявом цього закону ми ще неодноразово зустрінемося надалі. Тут помітимо тільки - якби не ТПСП в клітці, який би хаос панував у провідних шляхах! Імпульси бігли б по них без перепочинку. А центри? Так вони були б завалені інформацією, розібратися в якій не було б можливим. ТПСП ліквідують надлишки інформації, сприяють з того що вона надходить порціями, а чи не безупинно, пригнічують менш важливі імпульси, т. е. вносять організованість у нервову діяльність.
Усередині кожної клітини на час вступу до неї імпульсів здійснюється взаємодія ВПСП і ТПСП, йде боротьба з-поміж них, а результат боротьби визначає долю прийнятого повідомлення - буде передано далі чи ні. Таким чином, чим більше відомостей надходить на нейрон, тим тонше і складніше його діяльність у відповідь, що виникає при врахуванні численних змінних із зовнішнього світу і внутрішнього середовища організму. Можна собі уявити, як важко приймати рішення за таких умов.
Важко, але за хорошої організації можливо. Це здійснюється, як ми бачили, різними способами: за допомогою об'єднання волокон у нервові стовбури, а нейронів – у нервові центри; завдяки наявності великої кількостісинапсів на кожній нервовій клітині, що сприяє передачі імпульсів до множини адресатів; в результаті здійснення законів ізольованого та одностороннього проведення і, нарешті, завдяки взаємодії двох основних нервових процесів – збудження та гальмування, що виникають у відповідь на різні імпульси.
У нормальних умовахприйняття рішення та її результат носять пристосувальний характер, спрямовані на користь організму, що у цій ситуації. Отже, діяльність центральної нервової системи завжди викликана певною зовнішньою або внутрішньою причиною. Формулювання цієї причини починається в рецепторах, її аналіз здійснюється в нервових центрах, а робочі реакції у відповідь організму на роздратування забезпечуються виконавчими органами, або так званими ефекторами -м'язами, залозами та ін.
Реакція організму, здійснювана з участю центральної нервової системи, у відповідь роздратування рецептора, називається рефлексом,а вся його діяльність - рефлекторні,т. е. комбінацією безлічі окремих рефлексів різної складності. Які ж розподілені функції між різними відділами центральної нервової системи?
У людини понад сто мільярдів нейронів. Кожен нейрон складається з тіла та відростків — зазвичай одного довгого аксона та кількох коротких розгалужених дендритів. Завдяки цим відросткам нейрони контактують один з одним і утворюють мережі та кола, якими циркулюють нервові імпульси. Протягом усього життя мозок людини втрачає нейрони. Така загибель клітин генетично запрограмована, але на відміну клітин інших тканин нейрони не здатні ділитися. У цьому випадку діє інший механізм: функції загиблих нервових клітин беруть він «колеги», які збільшуються у розмірах і формують нові зв'язки, компенсуючи бездіяльність загиблої клітини. Фото: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock |
Згідно з поширеною думкою, нервові клітини не відновлюються. Однак це не відповідає дійсності: нейрони - клітини нервової системи - дійсно, не можуть ділитися, як клітини інших тканин, але вони виникають і розвиваються навіть у мозку дорослої людини. До того ж нейрони здатні відновлювати втрачені відростки та контакти з іншими клітинами.
Нервова система людини складається з центральної частини та периферичної. Центральна включає головний і спинний мозок . У головному мозку знаходиться найбільше скупчення нейронів. Від тіла кожного відходять численні відростки, які формують контакти із сусідніми нейронами. Периферичну частину утворюють спинномозкові, вегетативні та черепні вузли, нерви та нервові закінчення, що забезпечують проведення нервових імпульсів до кінцівок, внутрішніх органів і тканин. У здоровому станінервова система - злагоджений механізм, якщо одна з ланок складного ланцюга не виконує своїх функцій, страждає все тіло. До прискореної загибелі нейронів призводять, наприклад, важкі ураження мозку після інсультів, хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера. Протягом кількох десятиліть вчені намагаються зрозуміти, чи можна стимулювати відновлення втрачених нервових клітин.
І все-таки вони регенерують
Перші наукові публікації, що підтверджують народження нових нейронів у мозку дорослих ссавців, належать американському досліднику Джозефу Олтману (Joseph Altman). У 1962 році в журналі Science вийшла його стаття "Чи формуються нові нейрони в мозку дорослих ссавців?", в якій Олтман розповідав про результати свого експерименту. За допомогою електричного струму він зруйнував одну із структур мозку щура (латеральне колінчасте тіло) і ввів туди радіоактивну речовину, яка проникає у нові клітини. Через кілька місяців Олтман виявив нові радіоактивні нейрони в таламусі та корі головного мозку. У наступні роки Олтман опублікував ще кілька робіт, що доводять існування нейрогенезу у мозку. Наприклад, 1965-го було опубліковано його статтю в журналі Nature. Незважаючи на це в науковому співтоваристві у Олтмана було багато опонентів, лише через кілька десятиліть, у 1990-х, його роботи отримали визнання, а феномен народження нових нейронів - нейрогенез - став однією з найцікавіших галузей нейрофізіології.
Сьогодні вже відомо, що нейрони можуть зароджуватися в мозку дорослого ссавця з так званих нейрональних стовбурових клітин. Поки встановлено, що відбувається це у трьох областях головного мозку: зубчастій звивині гіпокампу, субвентрикулярній ділянці (у бічних стінках латеральних шлуночків мозку) та корі мозочка. У мозочку нейрогенез протікає найактивніше. Ця галузь мозку відповідає за придбання та збереження інформації про несвідомі автоматизовані навички - наприклад, розучуючи танець, ми поступово перестаємо замислюватися про рухи, виконуємо їх автоматично; інформація про ці па зберігається саме в мозочку. Мабуть, найбільш інтригуючим для дослідників залишається нейрогенез у зубчастій звивині. Саме тут народжуються наші емоції, зберігається та обробляється просторова інформація. Поки що не вдається розібратися, яким чином знову утворені нейрони впливають на вже сформовані спогади та взаємодіють із зрілими клітинами цього відділу мозку.
Лабіринт на згадку
Щоб зрозуміти, як нові нейрони взаємодіють зі старими, активно вивчають процес навчання тварин у водному лабіринті Морріса. У ході досвіду тварину поміщають у басейн 1,2-1,5 м у діаметрі, глибиною 60 см. Стіни басейну різні, при цьому в певному місці басейну за кілька міліметрів під водою прихована платформа. Занурений у воду лабораторний щур прагне швидше відчути твердий ґрунт під ногами. Плаваючи в басейні, тварина дізнається, де знаходиться платформа, і наступного разу знаходить її вже швидше.
За допомогою навчання щурів у водному лабіринті Морріса вдалося довести, що формування просторової пам'яті призводить до загибелі молодих нейронів, але активно підтримує виживання клітин, які утворилися приблизно за тиждень до досвіду, тобто в процесі формування пам'яті відбувається регулювання обсягу нових нейронів. У той же час, поява нових нейронів забезпечує можливість формування нових спогадів. В іншому випадку тварини і людина не могли б адаптуватися до умов навколишнього середовища.
Було наголошено, що зіткнення зі знайомими предметами активує різні групинейронів гіпокампу. Очевидно, кожна група таких нейронів несе враження про конкретну подію чи місце. Причому життя в різноманітному середовищі стимулює нейрогенез у гіпокампі: миші, які проживають у клітинах з іграшками та лабіринтами, мають більше новостворених нейронів у гіпокампі, ніж їхні родичі зі стандартних порожніх клітин.
Примітно, що нейрогенез активно проходить тільки в тих зонах мозку, які безпосередньо відповідають за фізичне виживання: орієнтацію по запаху, орієнтацію у просторі, формування рухової пам'яті. Навчання абстрактного мислення активно проходить у молодому віціколи мозок ще росте і нейрогенез зачіпає всі зони. І це після досягнення зрілості розумові функції розвиваються рахунок перебудови контактів між нейронами, але з рахунок появи нових клітин.
Незважаючи на кілька невдалих спроб, пошуки невідомих раніше вогнищ нейрогенезу у дорослому мозку продовжуються. Цей напрямок вважається актуальним не тільки для фундаментальної науки, але й прикладних досліджень. Багато захворювань центральної нервової системи пов'язані з втратою певної групи нейронів мозку. Якби можна було виростити їм заміну, то хвороба Паркінсона, багато проявів хвороби Альцгеймера, негативні наслідкиепілепсії чи інсульту було б переможено.
Латки для мозку
Ще один цікавий метод, взятий на озброєння нейробіологами в їх дослідженнях, - вживлення ембріональних стовбурових клітин у мозок дорослої тварини для відновлення втрачених функцій. Поки подібні експерименти призводять до відторгнення привнесеної тканини або клітин через сильну імунну відповідь, але якщо стовбурові клітини і приживаються в деяких випадках, вони переростають у клітини глії (супроводжуючої тканини), а зовсім не в нейрони. Навіть якщо в майбутньому нейрогенез можна буде активувати в будь-якій зоні мозку, неясно, яким чином новостворені нейрони формуватимуть зв'язки всередині мережі нервових клітин, що вже склалася, і чи будуть вони взагалі на це здатні. Якщо гіпокамп до такого процесу готовий, то поява нових нейронів в інших галузях мозку може порушити ті мережі, які встановлювалися роками; замість очікуваної користі, можливо, буде завдано лише шкоди. Проте, вчені продовжують активно вивчати можливості нейрогенезу в інших ділянках мозку.
Нещодавно, у лютому 2010-го, група канадських дослідників з університету Торонто (University of Toronto) та університету Ватерлоо (University of Waterloo) опублікувала результати експериментів з використанням циклоспорину А як стимулятор нейрогенезу. У культурі клітин була показана здатність циклоспорину А збільшувати ріст і кількість клітин у колонії, а введення цієї речовини дорослим мишам призвело до збільшення нейрональних стовбурових клітин у мозку.
Поряд із штучними речовинами досліджують і властивості ендогенних молекул, які здатні посилити нейрогенез. Найбільшої уваги тут заслуговують нейротрофічні чинники, які виробляються організмом тварин. Це фактор росту нервів (NGF), нейротрофічний фактор головного мозку (BDNF), нейротрофіни-1, -3 та -4.
Нейротрофічні фактори належать до групи білків, які підтримують ріст, розвиток та виживання нервових клітин. Якщо доставити нейротрофічний чинник у пошкоджену область мозку, можна значно уповільнити загибель нейронів, підтримати їх життєдіяльність. Хоча нейротрофічні фактори не в змозі активувати появу нових нервових клітин у головному мозку, вони мають унікальною властивістю- активують відновлення відростків нервових клітин (аксонів) після пошкодження чи втрати. Довжина деяких аксонів досягає метра, і саме аксони проводять нервові імпульси з головного мозку до наших кінцівок, внутрішніх органів і тканин. Цілісність цих шляхів порушується при переломах хребта та зміщенні хребців. Регенерація аксонів - це надія на відновлення здатності рухати руками та ногами у таких випадках.
Паростки та відростки
Перші роботи, що доводять можливість регенерації аксонів, було опубліковано 1981 року. Тоді з'явилася стаття у журналі Science, яка доводила, що така регенерація можлива. Зазвичай регенерації аксонів заважають кілька причин, але якщо перешкода усунути, аксони активно проростають і створюють нові контакти замість втрачених. З початком вивчення регенерації аксонів було відкрито нову епоху у медицині, тепер в людей із пошкодженням спинного мозку виникла надія, що рухові здібності можна повернути. Ці дослідження отримали широку підтримку, причому не лише різних дослідних центрів. Так, відомий актор Крістофер Рів, який зіграв головну рольу фільмі «Супермен» і інвалід, який став інвалідом після перелому хребта, заснував разом зі своєю дружиною фонд для підтримки подібних досліджень — Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation .
Головна перешкода на шляху регенерації аксонів - це формування рубцевої тканини, яка відгороджує ушкодження спинного мозку або периферичних нервів навколишніх клітин. Вважається, що такий рубець рятує довколишні області від можливого проникнення токсинів із пошкодженої зони. Через війну аксони що неспроможні пробитися крізь рубець. Показано, що основу рубцевої тканини складають протеїнглікани (хондроїтинсульфат).
Дослідження, проведені в 1998 році в лабораторії професора Девіда Муіра (David Muir) в Інституті мозку при університеті Флориди, показали, що можливо зруйнувати протеїнглікани за допомогою бактеріального ферменту хондроїтінази АВС. Але навіть при видаленні механічної перешкоди зростання аксонів все ще сповільнене. Справа в тому, що в місці пошкодження присутні регенерації речовини, що заважають, такі як MAG, OMgp, Nogo. Якщо їх заблокувати, то можна досягти значного посилення регенерації.
Зрештою, для успішного зростання аксонів важливо підтримувати високий рівень нейротрофічних факторів. Незважаючи на те, що нейротрофіни мають позитивний ефект на регенерацію нервової системи, клінічні випробуваннявиявили значні побічні ефекти, такі як втрата ваги, апетиту, нудота, виникнення психологічних проблем. Щоб посилити регенерацію, у місце ушкодження можна було б ввести стовбурові клітини, але існують дані про те, що вживлення стовбурових клітин у спинний мозок може спровокувати появу пухлин.
Навіть якщо аксон виріс і став здатний проводити нервові імпульси, це не означає, що кінцівки почнуть нормально функціонувати. Щоб це сталося, необхідна наявність безлічі контактів (синапсів) між аксонами нервових клітин та м'язовими волокнами, які і надають руху тілу людини. Відновлення таких контактів триває тривалий час. Звичайно, одужання можна прискорити, якщо виконувати спеціальні фізичні вправиАле за кілька місяців або навіть років неможливо повністю відтворити картину нервових контактів, яка формувалася десятиліття, з самого першого дня зародження людського життя. Число таких контактів не піддається підрахунку, ймовірно, воно можна порівняти з числом зірок у Всесвіті.
Але є і позитивний момент- все-таки за Останніми рокамивдалося зрушити з мертвої точки, тепер хоча б зрозуміло, якими способами можна намагатися прискорити нейрорегенерацію.
Новини партнерів
Центральна нервова системаі периферичну, представлену такими, що відходять від головного і спинного мозку нервами, - переферична нервова система. На розрізі мозку видно, що він складається із сірої та білої речовини.Сіра речовина утворюється скупченнями нервових клітин (з початковими відділами відростків, що відходять від їх тіл). Окремі обмежені скупчення сірої речовининосять назви ядер.
Вегето-судинна дистонія симптоми
Це захворювання характеризується стомлюваністю, слабкістю, головним болем, схильністю до непритомних станів, відчуттям нестачі повітря, поганою адаптацією до спеки або задушливих приміщень, підвищеною пітливістюта іншими розладами.Це викликано патологічними змінамив роботі вегетативної нервової системи.
Вегетативна нервова система (ВНС) - відділ нервової системи, що контролює та регулює роботу всіх внутрішніх органів. Це автономна нервова система, оскільки її діяльність не підвладна волі та контролю свідомості людини. ВНС бере участь у регуляції безлічі біохімічних та фізіологічних процесів, наприклад, підтримує нормальну температурутіла, оптимальний рівень артеріального тискувідповідає за процеси травлення , сечоутворення, за діяльність серцево-судинної, ендокринної, імунної систем та ін.
До основних відділів ВНС відносяться: симпатичний та парасимпатичний.
Симпатичний відділ ВНСвідповідає за розслаблення мускулатури травного тракту, сечового міхура ,
Периферична нервова система - умовна частина нервової системи, структури якої знаходяться поза головним і спинним мозку.
Нервова система складається з клітин - нейронів, функція яких полягає у переробці та розповсюдженні інформації. Нейрони контактують один з одним за допомогою сполук - синапсів. Один нейрон передає інформацію іншому через синапси за допомогою хімічних переносників медіаторів. Нейрони ділять на 2 типи: збуджувальні та гальмівні. Тіло нейрона оточують густо розгалужені відростки - дендрити, які призначені для отримання інформації. Відросток нервової клітини, що передає нервові імпульси, називається аксоном. Його довжина у людини може сягати 1 метра.
Периферична нервова система поділяється на вегетативну нервову систему,що відповідає за сталість внутрішнього середовища організму, та соматичну нервову систему, що іннервує (що забезпечує нервами) м'язи, шкіру, зв'язки.
До складу периферичної нервової системи (або периферичного відділу нервової системи) входять нерви, що відходять від головного мозку. черепні нервиі від спинного мозку – спинномозкові нерви, а також нервові клітини, що виселилися за межі центральної нервової системи. Залежно від того, якого виду нервові волокна переважно входять до складу нерва, розрізняють нерви рухові, чутливі, змішані та автономні (вегетативні).
Нерви з'являються поверхні мозку руховими чи чутливими корінцями. При цьому рухові коріння є аксонами рухових клітин, що знаходяться в спинному і головному мозку, і досягають органу, що иннервируется, не перериваючись, а чутливі - аксонами нервових клітин спинномозкових вузлів. До периферії від вузлів чутливі та рухові волокна утворюють змішаний нерв.
Усі периферичні нерви виходячи з їх анатомічних особливостейділять на черепні нерви -12 пар, спинномозкові нерви - 31 пара, автономні (вегетативні) нерви.
Черепні нерви відходять від головного мозку і до них відносять:
- 1-а пара - нюховий нерв
- 2-я пара - зоровий нерв
- 3-я пара - окоруховий нерв
- 4-а пара - блоковий нерв
- 5-а пара - трійчастий нерв
- 6-а пара - відвідний нерв
- 7-ма пара - лицьовий нерв
- 8-ма пара - передслимаковий нерв
- 9-а пара - язикоглотковий нерв
- 10-а пара - блукаючий нерв
- 11-а пара - додатковий нерв
- 12-а пара - під'язичний нерв
Через периферичний нерв, спинномозковий вузол і задній корінець нервові імпульси потрапляють у спинний мозок, тобто у центральну нервову систему.
Східні волокнавід обмеженої ділянки тіла збираються воєдино та утворюють периферичний нерв. Волокна всіх типів (поверхневої та глибокої чутливості, волокна, що інервують скелетні м'язи, та волокна, що інервують внутрішні органи, Потові залози і гладкі м'язи судин) об'єднуються в пучки, оточені 3 сполучнотканинними оболонками (ендоневрій, периневрій, епіневрій) і формують нервовий кабель.
Після того як периферичний нерв через міжхребцевий отвір проникає в хребетний канал, він роздвоюється на передній та задній спинномозкові корінці.
Передні коріння залишають спинний мозок, задні – до нього входять. Всередині нервових сплетень, що розташовуються поза хребетним каналом, волокна периферичних нервів переплітаються таким чином, що зрештою волокна від одного окремого нерва виявляються на різних рівнях у складі різних спинномозкових нервів.
В склад периферичного нервавходять волокна з кількох різних корінцевих сегментів.
Спинномозкові нервиу кількості 31 пари розподіляються на:
- шийні нерви-8 пар
- грудні нерви -12 пар
- поперекові нерви - 5 пар
- крижові нерви - 5 пар
- копчиковий нерв - 1 пара
Кожен спинномозковий нервє змішаним нервом і утворюється шляхом злиття належних йому 2 корінців: чутливого корінця, або заднього корінця, і рухового корінця, або переднього корінця. У центральному напрямку кожен корінець пов'язаний зі спинним мозком за допомогою корінцевих ниток. Задні коріння є товстішими і у своєму складі містять спинномозковий вузол. Передні коріння вузлів немає. Більшість спинномозкових вузлів залягає у міжхребцевих отворах.
Зовні спинномозковий вузол виглядає як потовщення заднього корінця, розташоване трохи ближче до центру від місця злиття переднього та заднього корінців. У самому спинномозковому вузлі синапсів немає.
Діяльність клітин в організмі багатоклітинні тварини координується «хімічними посередниками» та нервовими клітинами. Протягом останніх кількох років вдалося значною мірою з'ясувати природу виникнення та передачі нервового імпульсу.
Чим вище місце займає організм у царстві тварин, тим важливіше стає роль системи клітин, призначеної для координації його діяльності. Природа створила дві різні координуючі системи. Одна з них заснована на виділенні та розповсюдженні по організму «хімічних посильних» - гормонів, що виробляються деякими спеціалізованими клітинами і здатні регулювати діяльність клітин, що знаходяться в інших частинах тіла. Друга система, здатна до набагато швидше і до того ж вибіркової дії, є спеціалізованою системою нервових клітин, або нейронів, функція яких полягає в тому, щоб отримувати і передавати розпорядження за допомогою електричних імпульсів, що поширюються по певних шляхах. Обидві ці координуючі системи виникли в процесі еволюції дуже давно, причому друга з них, а саме нервова система, зазнала особливо значного еволюційного розвитку, що завершилося створенням дивовижного та загадкового органу – людського мозку.
Наші знання щодо роботи мільйонів клітин у нашому головному мозку перебувають у самому зародковому стані. Однак цих знань загалом достатньо для того, щоб виконати поставлене завдання - описати, а частково і пояснити, яким чином окремі клітини (нейрони) генерують і передають електричні імпульси, що становлять основний елемент того коду, яким діє внутрішня система зв'язку людського організму.
Більшість нервових клітин становлять нейрони двох типів - чутливі і рухові. Чутливі нейрони збирають і передають вищим центрам нервової системи імпульси, що виникають у спеціальних рецепторних областях, функція яких полягає в інспектуванні зовнішнього та внутрішнього середовища організму. Двигуни нейрони передають імпульси від вищих центрів до «робітників» клітин (звичайно м'язовим клітинам), тобто клітинам, від яких безпосередньо залежить реакція організму на зміни в обох цих середовищах. У простих рефлекторних реакціях передача сигналів від чутливих нейронів до рухових відбувається автоматично і забезпечується відносно простими системами синапсів, які досить добре вивчені.
У процесі ембріонального розвитку з тіла нервової клітини - чи то чутлива, чи рухова клітина - виростає довгий відростокаксон, який якимось невідомим чином росте до призначеної йому точки на периферії, щоб вступити в контакт з м'язом або шкірою. У дорослої людини довжина аксона може досягати 1-1,5 метра за товщини менше 0,025 міліметра. Аксон утворює свого роду мініатюрний телеграфний провід передачі повідомлень від периферії до тіла нервової клітини, що у спинному чи головному мозку під захистом хребта чи черепа. Ізольовані периферичні нервові волокна вивчали, ймовірно, більш інтенсивно, ніж будь-яку іншу тканину, незважаючи на те, що ці волокна є лише фрагментами клітин, відтятими як від своїх клітинних ядер, і від своїх периферичних закінчень. Проте такі ізольовані нервові волокна досить довго зберігають здатність передавати нервові імпульси і можуть передати не один десяток тисяч імпульсів, перш ніж перестануть діяти. Це спостереження разом з іншими переконує нас у тому, що тіло нервової клітини і укладене в ньому ядро, мабуть, якимось чином «піклуються» про свій відросток, керують його зростанням і, якщо знадобиться, відновлюють ушкодження, хоч і не беруть безпосередню участь у передачі сигналів.
Довгі роки точилися суперечки з питання про те, чи докладно уявлення про клітину як основну структурну одиницю до нервової системи та її функціональних зв'язків. Деякі дослідники вважали, що нервова клітина, що розвивається, буквально вростає в цитоплазму всіх тих клітин, з якими вона вступає у функціональну взаємодію. Це питання не можна було вирішити остаточно до появи електронного мікроскопа, що має високу роздільну здатність. Виявилося, що нервова клітина на більшій частині своєї поверхні, включаючи і поверхню всіх її відростків, дійсно щільно обернута іншими клітинами, проте цитоплазма цих клітин відокремлена від цитоплазми нервової клітини ясно вираженими мембранами. Крім того, між мембранами нервової клітини та навколишніх інших клітин є невеликий зазор, зазвичай товщиною 100-200 ангстремів.
Частина цих клітинних контактів є синапсами - крапками, в яких відбувається передача сигналів від однієї клітини до наступної ланки ланцюга. Однак синапси зустрічаються тільки на тілі нейрона або біля нього, а також на периферичних закінченнях аксона. Більша частинапокриваючих клітин, зокрема клітини, що наділяють аксон, взагалі не відноситься до нервових клітин. Їхня функція все ще залишається загадкою. Деякі із цих супутніх клітин називаються шванновськими клітинами, інші – гліальними клітинами. Ці клітини, мабуть, не відіграють жодної ролі в самому процесі передачі імпульсу: можливо, що вони беруть участь у ньому лише побічно, впливаючи на електричне поленавколо аксона. Дуже знаменно, наприклад, що на поверхні ізольованих м'язових волокон (які дуже близькі до нервових волокон за своєю здатністю передавати електричні імпульси) таких клітин-сателітів дуже небагато.
Одна з функцій сателітів аксона полягає в утворенні так званої м'якотної оболонки - сегментованого ізолюючого футляра, що покриває периферичні нервові волокна хребетних тварин і покращує провідну здатність. Завдяки електронно-мікроскопічним дослідженням Б. Бен-Герен-Узман та Ф. Шмітта ми тепер знаємо, що кожен сегмент м'якотної оболонки утворений шванівською клітиною, яка містить ядро; цитоплазма шванновської клітини щільно закручується в спіраль навколо аксона, утворюючи багатошаровий футляр. Окремі сегменти оболонки розділені проміжками, про перехопленнями Ранвье, у яких відбувається регенерація електричного сигналу.
Існують і нервові волокна інших типів, позбавлені м'якотної оболонки, але ці волокна покриті одним шаром шванновских клітин. Можливо, саме тому, що аксон відходить так далеко від ядра нервової клітини, йому необхідний цей тісний дотик з клітинами-сателітами, що мають ядро. М'язові волокна, на відміну ізольованих аксонів, є цілком самостійні клітини, в цитоплазмі яких містяться ядра; з наявністю ядра і пов'язана, можливо, їхня здатність обходитися без клітин-сателітів. Якою б не була функція цих сателітів, вони принаймні не можуть протягом скільки-небудь значного часу підтримувати життя аксона після того, як його відсікли від тіла клітини; Через кілька днів такий відтятий відросток незмінно руйнується і гине. Яким чином ядро нервової клітини протягом усього життя служить центром, що відновлює ушкодження, і як саме воно поширює свій вплив на найвіддаленіші ділянки аксона, досі залишається таємницею (адже якби, наприклад, цей вплив поширювався за рахунок звичайної дифузії, то для покриття такої відстані знадобилися б роки).
Методи експериментальної фізіології виявилися набагато пліднішими у застосуванні до дослідження процесів безпосереднього проведення імпульсів по нерву, ніж до вивчення не менш важливих, але набагато важче піддаються дослідженню тривалих процесів. Ми дуже мало знаємо щодо хімічної взаємодії між нервом і його сателітами або щодо сил, які спрямовують нерв, що росте, певним шляхом і спонукають його до утворення синаптичних зв'язків з іншими клітинами. Нічого не відомо нам також і про те, як клітини накопичують інформацію, тобто в чому полягає механізм пам'яті. Тому всю решту цієї статті ми присвятимо майже виключно нервовим імпульсам та способу їх передачі через вузькі синаптичні щілини, що відокремлюють одну нервову клітину від іншої.
Більшість наших відомостей щодо нервової клітини отримано щодо гігантського аксона кальмара, що досягає в товщину майже міліметра. До цього волокна дуже легко прикладати мікроелектроди або спостерігати надходження і виходу з нього речовин, мічених радіоактивними ізотопами. Оболонка волокна поділяє два водних розчину, які мають майже однакову електропровідність і містять приблизно однакову кількість електрично заряджених частинок, або іонів. Однак хімічний складцих двох розчинів зовсім різний. У зовнішньому розчині понад 90% заряджених частинок складають іони натрію (заряджені позитивно) та іони хлору (заряджені негативно). У розчині, що знаходиться всередині клітини, сукупність цих іонів становить менше ніж 10% розчинених речовин; тут основну частину позитивно заряджених іонів утворюють іони калію, а негативні іонипредставлені різноманітними органічними частинками (які, безсумнівно, синтезуються у самій клітині), надто великими у тому, щоб дифундувати крізь мембрану аксона. Тому концентрація іонів натрію зовні приблизно 10 разів вище, ніж усередині аксона; концентрація іонів калію, навпаки, всередині аксона в 30 разів вище, ніж зовні. Хоча проникність мембрани аксона всім цих іонів невелика, проте вона неоднакова щодо різних іонів; іони калію та хлору проходять крізь цю мембрану набагато легше, ніж іони натрію та великі органічні іони. В результаті виникає різниця потенціалів, що досягає 60-90 мілівольт, причому внутрішній вміст клітини виявляється зарядженим негативно по відношенню до зовнішнього розчину.
Для підтримки цих відмінностей у концентрації іонів нервова клітина має свого роду насос, який викачує іони натрію через мембрану назовні з такою ж швидкістю, з якою вони проникають у клітину в напрямку електрохімічного градієнта. Проникність поверхні клітини, що спокою, для натрію зазвичай настільки низька, що проникнення в клітину іонів натрію дуже невелике; тому на виконання роботи, пов'язаної з процесом викачування, витрачається лише невелика частина тієї енергії, яка безперервно звільняється у процесі метаболізму клітини. Ми не знаємо подробиць щодо роботи цього насоса, проте вона, мабуть, пов'язана з обміном іонів натрію на іони калію; іншими словами, на кожен іон натрію, що викидається через мембрану, клітина приймає один іон калію. Потрапивши всередину аксона, іони калію переміщаються в ньому так само вільно, як іони зазвичай переміщуються в будь-якому простому сольовому розчині. Коли клітина перебуває у стані спокою, іони калію просочуються крізь мембрану назовні, але досить повільно.
Мембрана аксона схожа на мембрани інших клітин. Вона має приблизно 50-100 ангстремів у товщину і має тонкий ізолюючий шар, що складається з жирових речовин. Її питомий опірпроходження електричного струму приблизно в 10 мільйонів разів вище, ніж опір сольових розчинів, що омивають її зовні та зсередини. Разом з тим аксон був би абсолютно непотрібним, якби він використовувався просто в ролі електричного проводу. Опір рідини всередині аксона приблизно в 100 мільйонів разів вище, ніж опір мідного дроту, а мембрана його допускає в мільйон разів сильніший витік струму, ніж обмотка хорошого дроту. Якщо дратувати аксон електричним струмом, занадто слабким, щоб викликати нервовий імпульс, то електричний сигнал стає розпливчастим і згасає, пройшовши по волокну лише кілька міліметрів.
Яким чином аксон передає первинний імпульс на відстань понад метр без загасання і без спотворення?
Якщо підвищувати інтенсивність електричного сигналу, прикладеного до мембрани нервової клітини, то певної миті досягається рівень, у якому сигнал не згасає і зникає. При цьому (якщо взято напругу потрібного знака) долається якийсь поріг і клітина стає «збудженою». Аксон клітини не поводиться як пасивний провід, а генерує свій власний імпульс, який посилює спочатку прикладений імпульс. імпульс, що посилився таким чином, або пік, передається від однієї точки до іншої, не втрачаючи своєї сили, і поширюється з постійною швидкістю по всьому аксону. Швидкість поширення імпульсу по нервових волокнах хребетних коливається від кількох метрів на секунду (для тонких безм'якотних волокон) до 100 метрів на секунду (для самих товстих м'якотних волокон). Найбільшу швидкість проведення – понад 300 кілометрів на годину – ми зустрічаємо у чутливих та рухових волокнах, що керують підтримкою рівноваги тіла та швидкими рефлекторними рухами. Після передачі імпульсу нервове волокно на короткий часвтрачає здатність збуджуватися, впадаючи в рефрактерний стан, але через 1-2 тисячні секунди воно знову виявляється готовим генерувати імпульси.
Електрохімічні процеси, що лежать в основі нервового імпульсу, або, як його називають, потенціалу дії протягом останніх 15 років вдалося значною мірою з'ясувати. Як ми бачили, різниця потенціалів між внутрішньою та зовнішньою поверхнею мембрани визначається головним чином різною проникністю мембрани для іонів; натрію та калію. Така вибіркова проникність властива багатьом мембранам, як природним, і штучним. Однак особливість мембрани нервового волокна полягає в тому, що ступінь її проникності залежить у свою чергу від різниці потенціалів між її внутрішньою і зовнішньою поверхнею, і в основі всього процесу проведення імпульсів лежить, по суті, це надзвичайно своєрідний взаємний вплив.
А. Ходжкін та А. Хакслі встановили, що штучне зниження різниці потенціалів між внутрішньою та зовнішньою поверхнею мембрани негайно викликає підвищення проникності мембрани для іонів натрію. Ми не знаємо, чому відбувається така специфічна зміна проникності мембрани, проте наслідки цієї зміни є надзвичайно значними. Коли іони натрію, позитивно заряджені, проникають крізь мембрану, вони викликають локальне погашення частини надлишкового негативного заряду всередині аксона, що призводить до подальшого зменшення різниці потенціалів. Таким чином, це процес, що самопідсилюється, бо проникнення декількох іонів натрію крізь мембрану дає можливість іншим іонам наслідувати їх приклад. Коли різниця потенціалів між внутрішньою та зовнішньою поверхнею мембрани знижується до порогового значення, іони натрію проникають усередину в такій кількості, що негативний заряд внутрішнього розчину змінюється на позитивний; відбувається ніби раптове «займання», у результаті виникає нервовий імпульс, чи потенціал дії. Цей імпульс, що реєструється осцилографом у вигляді піку, змінює проникність мембрани аксона на ділянці, що лежить попереду тієї точки, через яку Наразіпроходить імпульс і створює умови, що забезпечують проникнення натрію всередину аксона; завдяки цьому процес, багаторазово повторюючись, поширюється вздовж аксона до тих пір, поки потенціал дії не пройде по всій його довжині.
Безпосередньо за імпульсом, що рухається, розігруються інші події. «Натрієві дверцята», що відчинилися під час підйому піку, знову зачиняються, і тепер ненадовго виявляються відчиненими «калієвими дверцятами». Це викликає швидке витікання позитивно заряджених іонів калію, що зумовлює відновлення початкового негативного заряду всередині аксона. Протягом кількох тисячних секунд після того, як різниця потенціалів між внутрішньою і зовнішньою поверхнею мембрани повернулася до вихідного рівня, Зрушити цю різницю потенціалів і викликати виникнення нового імпульсу важко. Однак проникність мембрани для різних іонів швидко повертається до початкового рівня, після чого клітина готова до генерації наступного імпульсу.
Надходження іонів натрію в аксон і наступний за ним вихід іонів калію назовні відбуваються настільки недовго і зачіпають настільки незначне число частинок, що ці процеси навряд чи можуть впливати на склад вмісту аксона в цілому. Навіть без поповнення запас іонів калію всередині аксона досить великий, щоб забезпечити проходження десятків імпульсів. У живому організмі ферментна система, що керує роботою натрієвого насоса, легко підтримує клітини в стані готовності до генерації імпульсів.
Цей складний процес - проведення сигналу (який мав би дуже швидко згаснути внаслідок витоку в ланцюзі) за участю численних підсилювачів, що розташовуються вздовж лінії передачі, - забезпечує умови, необхідні нашій нервовій системі для здійснення зв'язку на відносно великі відстані в межах організму. Він створює відому стереотипну систему кодування для наших каналів зв'язку - короткі імпульси, майже постійні за силою наступні другза одним із різними інтервалами, величина яких залежить виключно від тривалості рефрактерного періоду нервової клітини. Для заповнення недоліків цієї простої системи кодування в організмі є численні, розташовані паралельно один одному канали зв'язку (аксони), кожен з яких є відростком окремої нервової клітини. Наприклад, у стовбурі зорового нерва, що відходить від ока, міститься більше мільйона каналів, які тісно стикаються один з одним; всі вони здатні передавати різні імпульси вищим центрам мозку.
Повернемося тепер до питання про те, що ж відбувається в синапсі - у точці, де імпульс доходить до кінця однієї клітини і стикається з іншою нервовою клітиною. Самопосилюючий процес передачі імпульсу, що діє в межах кожної окремої клітини, не має здатності автоматично «перескакувати» через межі цієї клітини на сусідні клітини. І це цілком природно. Адже якби сигнали, що йдуть окремими каналами в нервовому пучку, Чи могли б перескакувати з одного каналу в інший, то вся така система зв'язку не годилася б просто нікуди. Щоправда, у місці функціональних синаптичних контактів проміжок між клітинними мембранами становить зазвичай трохи більше кількох сотень ангстремів. Однак на підставі всього того, що нам відомо про розміри області зіткнення та про ізолюючі властивості клітинних мембран, важко уявити, щоб між закінченням однієї нервової клітини і внутрішнім вмістом іншої існував ефективний телеграфний зв'язок. Переконливим досвідом у цьому
сенсі може бути спроба передати подпороговый імпульс - т. е. імпульс, який викликає виникнення піку, - через синапс, який відокремлює одне із рухових нервів від м'язового волокна. Якщо до такого рухового нерва поблизу синапсу прикласти слабкий струм, то відвідний електрод, введений безпосередньо в м'язове волокно, не зареєструє ніяких імпульсів. Очевидно, у синапсі телеграфний зв'язок, що здійснювався нервовим волокном, переривається, і подальша передача повідомлень відбувається за допомогою іншого процесу.
Природа цього процесу було відкрито приблизно 25 років тому Г. Дейлом та його співробітниками. У деяких відносинах він нагадує гормональний механізм, згаданий на початку статті. Закінчення рухового нервадіють, подібно до залоз, секретуючи якийсь хімічний фактор (посередник, або медіатор). У відповідь на переданий ним імпульс ці закінчення виділяють особливу речовину - ацетилхолін, яка швидко та ефективно дифундує крізь вузьку синаптичну щілину. Молекули ацетилхоліну з'єднуються з молекулами рецептора в області контакту з м'язовим волокном і якимось чином відчиняють іонні дверцята цього волокна, даючи можливість натрію проникнути всередину і викликати генерацію імпульсу. Тих самих результатів можна досягти при експериментальному нанесенні ацетилхоліну на область контакту з м'язовим волокном. Можливо, що подібні хімічні медіатори беруть участь у створенні більшості контактів між клітинами у нашій центральній нервовій системі. Однак навряд чи можна думати, що ацетилхолін є універсальним медіатором, що діє у всіх цих випадках; тому численні вчені ведуть інтенсивні дослідження у пошуках інших природних хімічних медіаторів.
Проблема передачі в синапсах розпадається на два кола питань: 1) як саме нервовий імпульс викликає секрецію хімічного медіатора? 2) які ті фізико-хімічні фактори, які визначають здатність хімічного медіатора стимулювати сусідню клітину до генерації імпульсу в одних випадках або гальмувати цю генерацію – в інших?
Досі ми нічого не сказали щодо гальмування, хоча воно широко поширене в нервовій системі і є одним з найцікавіших проявів нервової діяльності. Гальмування відбувається в тих випадках, коли нервовий імпульс служить для прилеглої клітини гальмом, перешкоджаючи її активації під впливом збудливих сигналів, що надходять до неї в цей же час іншими каналами. Імпульс, що проходить по гальмівному аксону, не відрізняється за своїми електричними характеристиками від імпульсу, що проходить по аксону. Однак, ймовірно, фізико-хімічна дія, яку він надає на синапс, носить інший характер. Можливо, що гальмування відбувається в результаті процесу, який певною мірою стабілізує мембранний потенціал (електризацію) сприймаючої клітини і перешкоджає доведенню цієї клітини до порога нестійкості або до «точки займання».
Існує кілька процесів, які б призвести до такої стабілізації. Про один з них ми вже згадували: він виникає під час рефрактерного періоду, що спостерігається відразу після генерації імпульсу. У цей період мембранний потенціал стабілізується на високому рівні(негативний заряд внутрішнього вмісту клітини становить 80-90 мілівольт), тому що «калієві дверцята» широко відкриті, а «натрієві дверцята» щільно прикриті. Якщо медіатор може викликати один із цих станів або навіть обидва, то його дія, безсумнівно, носить характер гальмування. Можна з повним правом вважати, що саме таким способом імпульси, що надходять від блукаючого нерва, зменшують частоту серцевих скорочень; до речі, медіатор, що виробляється блукаючим нервом, - це все той же ацетилхолін, як це було виявлено В. Леві 40 років тому. Подібні ефекти спостерігаються в різних гальмівних синапсах, розташованих у спинному мозкуПроте хімічний характер медіаторів, які беруть участь у цьому, досі встановити не вдалося.
Гальмування може також виникнути у тому випадку, якщо два «антагоністичні» аксони, що належать двом різним клітинам, зустрінуться на тому самому ділянці третьої клітини і виділять будь-які хімічні речовиниздатні конкурувати один з одним. Хоча прикладів такого гальмування в природі ще не виявлено, проте в хімії та фармакології явище конкурентного гальмування добре відоме. (Наприклад, паралізуюча дія отрути кураре засноване на його конкуренції з ацетилхоліном. Молекули кураре мають здатність приєднуватися до тієї області м'язового волокна, яка зазвичай вільна і вступає у взаємодію з ацетилхоліном.) Можливо також і зворотне, тобто якась речовина , Що виділяється закінченням гальмівного нерва, діє на закінчення збудливого нерва, знижуючи його секреторну функцію, а тим самим і кількість збудливого медіатора, що виділяється.
Отже, ми знову упираємося в те саме питання: яким чином нервовий імпульс викликає виділення медіатора? Проведені нещодавно експерименти показали, що дія нервових імпульсів у місці з'єднання нерва з м'язом полягає не в тому, щоб викликати процес секреції медіатора, а в тому, щоб змінюючи мембранний потенціал, змінити швидкість цього процесу, який відбувається безперервно. Навіть за відсутності будь-якої стимуляції певні ділянки нервових закінчень виділяють з нерівномірними інтервалами порції ацетилхоліну, причому кожна така порція містить безліч – можливо, тисячі – молекул.
Щоразу при спонтанному виділенні порції молекул медіатора в м'язовому волокні, що лежить з іншого боку синапсу, можна зареєструвати раптову невелику місцеву реакцію. Після однієї тисячної секунди потенціал м'язової мембрани знижується на 0,5 мілівольта, а потім протягом 20 тисячних секунд відбувається відновлення потенціалу. Систематично змінюючи мембранний потенціал нервового закінчення, вдалося виявити певну залежність між цим мембранним потенціалом та швидкістю секреції окремих порцій медіатора. Очевидно, швидкість секреції зростає приблизно 100 разів при зниженні мембранного потенціалу кожні 30 милливольт. У стані спокою виділяється по одній порції медіатора за секунду на кожен синапс. Однак при короткочасній зміні потенціалу «на 120 мілівольт під час проходження нервового імпульсу частота виділення порцій медіатора на короткий час зростає майже в мільйон разів, внаслідок чого протягом часток мілісекунди одночасно виділяється кілька сотень порцій медіатора.
Дуже суттєво, що медіатор завжди виділяється у вигляді мультимолекулярних порцій певного розміру. Це, мабуть, пояснюється якимись особливостями мікроскопічної структури нервових закінчень. Ці нервові закінчення містять своєрідне скупчення про бульбашок діаметром близько 500 ангстремів кожен, у яких, можливо, і міститься медіатор, вже «розфасований» і готовий до виділення. Можна припускати, що коли ці бульбашки стикаються з мембраною аксона, як це, ймовірно, часто відбувається, таке зіткнення іноді призводить до виплескування вмісту бульбашок у синаптичну щілину. Подібні припущення необхідно ще підтвердити прямими даними, проте вони дозволяють дати розумне пояснення усьому тому, що нам відомо щодо спонтанного виділення дискретних порцій ацетилхоліну та прискорення цього виділення за різних природних та експериментальних умов. У всякому разі, ці припущення дозволяють звести докупи функціональний і морфологічний підхід до однієї і тієї ж проблеми.
Через мізерність відомостей, які ми маємо, ми зовсім не торкнулися багатьох найцікавіших проблемтривалих взаємодій та пристосувальних модифікацій, які, безсумнівно, відбуваються у нервовій системі. Для вивчення цих проблем фізіології, ймовірно, доведеться розробити зовсім нові методи, не схожі на колишні. Можливо, що наша прихильність до методів, що дозволили настільки успішно дослідити короткочасні реакції збудливих клітин, завадила нам глибше проникнути в проблеми навчання, пам'яті, вироблення умовних рефлексів, а також структурних та функціональних взаємодій між нервовими клітинами та їхніми сусідами.
Loading...