Не викликає сумніву, що «інфекція», «інфекційний процес» та «інфекційне захворювання» певним чином пов'язані з патогенними мікробами та одночасно з макроорганізмом (людина, тварина та ін.). Можна відзначити, що патогенні мікроби, що у зовнішньому середовищі, це ще інфекція, т.к. вони можуть значно змінювати свій метаболізм та втрачати частину патогенних факторів (спора). Мікрофлора тіла людини, яка не викликає патологічного процесу, також не є інфекцією і між нею та організмом часто «зав'язуються» цілком взаємовигідні процеси.
Термін «інфекція» в перекладі означає «заражаю», «забруднюю» і більше прив'язаний до патогенних мікроорганізмів, які не знаходяться в стані, що покоїться або поза організмом людини, а в протидії з макроорганізмом. Патогенні мікроорганізми не взаємодіють із організмом людини, а обидві ці сторони, перебуваючи у протидії, намагаються зламати опір один одного.
Таким чином, інфекція - це узагальнений термін, що вказує на мікроорганізми, що виявляють у сприйнятливому організмі людини властиву їм ступінь патогенності та викликають інфекційний процес, найвищою формою прояву якого є інфекційне захворювання.
Це відображає суть інфекційного процесу та інфекційного захворювання, а також і фактори, що в них беруть участь. Це цілком відповідає терміну «джерело інфекції» по відношенню до хворих з явним або прихованим інфекційним процесом, які виділяють у довкілля патогенні мікроби, здатні при найрізноманітніших контактах викликати дане захворювання в інших сприйнятливих людей.
Відомі різні варіантизараження людей інфекційним початком, що визначається різними причинами:
1. Суперінфекція- нашарування повторної інфекції, яка знову може викликати у людини, що хворіє, ідентичне з етіології інфекційне захворювання. Цей варіант можливий за відсутності несприйнятливості (гонорея та ін. інфекції)
2. Реінфекція- нашарування повторної інфекції, яка викликає у хворого ідентичне за етіологією інфекційне захворювання. Варіант схожий на попередній.
3. Вторинна інфекція- нашарування нової інфекції, що викликає у хворого захворювання на іншу етіологію на тлі первинної інфекційної хвороби.
4. Аутоінфекція- це власна інфекція (колишня опортуністична, умовно-патогенна мікрофлора), що викликала у ослабленої людини (переохолодження, авітаміноз, гострі та хронічні захворювання, стрес та ін.) інфекційне захворювання.
5. Мікст-інфекції- це поліінфекції, що викликають у сприйнятливої людини поліетиологічне інфекційне захворювання.
6. Моноінфекція- інфекція одного виду, що викликає у сприйнятливої людини моноінфекційне захворювання, характерне для цього виду.
За походженням інфекція може бути екзогенною чи ендогенною.
Екзогенна інфекція- це патогенні мікроби, які впровадилися в сприйнятливий організм із зовнішнього середовища (ґрунт, вода, їжа, іграшки, руки, повітря, ліки та ін.), через численні фактори та шляхи зараження.
Ендогенна інфекція- Це мікрофлора організму людини, яку він в нормі не помічає, але вона може викликати певні інфекційні захворювання при послабленні захисних сил організму, пошкодженні шкірних та слизових покривів тощо.
Якщо до терміну "інфекція" додати назву захворювання або виду бактерій, то виявиться певніший інфекційний агент або збудник інфекційної хвороби або групи таких захворювань, наприклад, кишкова інфекція, черевнотифозна інфекція та ін.
Процес проникнення інфекції в організм сприйнятливої людини в цілому можна позначити як інфікування, тобто. процес, що поєднує стадії, що позначаються як адгезія, колонізація та інвазія. Якщо патогенні мікроорганізми потрапляють у об'єкти довкілля і забруднюють їх, цей процес називають мікробною контамінацієюабо обсіменінням.
Інфекційний процес - це комплекс різнорівневих та різносистемних внутрішніх процесів, у тому числі патологічних, що протікають в організмі, у відповідь на патогенний вплив інфекції. Накопичення внутрішніх процесів часто переходить у патологію, що проявляється маніфестними (зовнішніми) ознаками. Це свідчить про інфекційне захворювання. Буває, що внутрішні процеси, що відбивають ступінь протидії організму інфекції, не переходять у маніфестну форму, хоча тривалість внутрішнього процесу може бути значною (наприклад, персистенція та ін.).
Таким чином, інфекційне захворювання - маніфестний прояв інфекційного процесу, що протікає в організмі у відповідь на патогенну дію інфекції, яка за походженням може бути екзогенною або ендогенною.
У зв'язку з переважним захворюванням людей або тварин розрізняють такі основні групи інфекційних захворювань:
n антропонозні(хворіють переважно люди, наприклад, холера, черевний тиф, гонорея та ін.),
n зоонозні(хворіють переважно тварини, наприклад, чума свиней, холера курей, інфекційна анемія коней та ін.),
n антропозоонозні(хворіють люди та тварини, наприклад, туляремія, лептоспіроз, чума, бруцельоз та ін.).
У той самий час, такі градації є досить умовними, породжені рівнем знань сучасної науки. Наприклад, шигельози (дизентерія) довгий часвважалися антропонозним захворюванням, проте в даний час накопичилися значні дані про захворювання на шигельоз корів, свиней та ін тварин і птахів з клінічною картиною і виділенням шигел. Деякі види вірусів, що раніше вражали мавп, нині викликають захворювання людей (ВІЛ, Ебола та ін.).
ІНФЕКЦІЙНИЙ ПРОЦЕС І ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Проникнення мікроорганізмів у внутрішнє середовище організму людини призводить до порушення гомеостазу організму, яке може виявитися комплексом фізіологічних (адаптаційних) та патологічних реакцій, відомих як інфекційний процес,або інфекція.Спектр цих реакцій досить широкий, його крайні полюси – клінічно виражені ураження та безсимптомна циркуляція. Термін "інфекція" (від лат. inficio- вносити щось шкідливе та позднелат. infectio- зараження) може визначати і сам інфекційний агент, і факт його потрапляння в організм, але більш правильно використовувати цей термін для позначення всієї сукупності реакцій між збудником та господарем.
За висловом І.І. Мечникова, "...інфекція є боротьба між двома організмами". Вітчизняний вірусолог В.Д. Соловйов розглядав інфекційний процес як «особливого роду екологічний вибух з різким посиленням міжвидової боротьби між організмом-господарем і патогенними бактеріями, що впровадилися в нього». Відомі інфекціоністи А.Ф. Білібін та Г.П. Руднєв (1962) визначали його як складний комплекс «фізіологічних захисних та патологічних реакцій, що виникають у певних умовах довкілля у відповідь на вплив патогенних мікробів».
Сучасне наукове визначення інфекційного процесу надано В.І. Покровським: «Інфекційний процес – це комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на впровадження та розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з навколишнім середовищем».
Таким чином, учасники інфекційного процесу - мікроорганізм збудник захворювання, організм господаря (людини або тварини) та певні, у тому числі соціальні, умови зовнішнього середовища.
Мікроорганізмпредставляє безпосередню причину інфекційного захворювання, визначає специфічність його клінічних проявів, впливає на перебіг та результат хвороби. Його основні специфічні якості:
Патогенність;
Вірулентність;
Токсигенність;
Адгезивність;
Патогенність - здатність збудника проникати в організм людини або тварини, жити і розмножуватися в ньому, викликаючи морфологічні та функціо-
Токсигенність збудника - здатність синтезувати та виділяти екзо- та ендотоксини.Екзотоксини – білки, що виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності. Вони виявляють специфічну дію, що призводить до виборчих патоморфологічних та патофізіологічних порушень в органах та тканинах (збудники дифтерії, правця, ботулізму, холери та ін.). Ендотоксини вивільняються після загибелі та руйнування мікробної клітини. Бактеріальні ендотоксини структурні компонентизовнішньої мембрани практично всіх грамнегативних мікроорганізмів, що біохімічно являють собою ліпополісахаридний комплекс (ЛПС-комплекс). Структурно-функціональний аналіз молекули ЛПС-комплексу показав, що біологічно активним сайтом (дільницею), що визначає всі основні властивості нативного препарату ЛПС-комплексу, служить ліпід А. Йому властива виражена гетерогенність, що дозволяє захисним силам організму його розпізнати. Дія ендотоксинів малоспецифічна, що проявляється подібними клінічними ознаками хвороби.
Адгезивність та інвазивність мікроорганізмів - здатність фіксуватися на клітинних мембранах і проникати у клітини та тканини.Цим процесам сприяють ліганд-рецепторні структури та капсули збудників, які перешкоджають поглинанню фагоцитами, а також джгутики та ферменти, що ушкоджують клітинні мембрани.
Один з найважливіших механізмів збереження збудника в організмі господаря - мікробна персистенція, що полягає в утворенні атипових безстінкових форм мікроорганізму - L-форм, або форм, що фільтруються. При цьому спостерігається різка перебудова обмінних процесів, що виражається в уповільненні або повної втратиферментативних функцій, нездатності зростати на елективних живильних середовищах для вихідних клітинних структур, втрати чутливості до антибіотиків.
Вірулентність – якісний прояв патогенності.Ознака нестабільна, в одного і того ж штаму збудника він здатний змінюватися в ході інфекційного процесу, у тому числі під впливом антимікробного лікування. За певних особливостей макроорганізму (імунодефіцит, порушення бар'єрних захисних механізмів) та умов навколишнього середовища винуватцями розвитку інфекційного захворювання можуть стати умовно-патогенні мікроорганізми та навіть сапрофіти.
Місце застосування патогенного збудника в організм людини називають вхідними воротами інфекції, від їхньої локалізації нерідко залежить клінічна картина захворювання.Властивості мікроорганізму та шляхи його передачі зумовлюють різноманітність вхідних воріт.
Ними можуть бути:
Шкірні покриви (наприклад, для збудників висипного тифу, чуми, сибірки, малярії);
Слизові оболонки дихальних шляхів(зокрема, для вірусу грипу та менінгококу);
ШКТ (наприклад, для збудників черевного тифу, дизентерії);
Статевих органів (для збудників сифілісу, ВІЛ-інфекції, гонореї).
При різних інфекційних хворобах може бути одна (холера, грип) чи кілька (бруцельоз, туляремія, чума) вхідних воріт. На формування інфекційного процесу та ступінь вираженості клінічних проявів інфекційного захворювання суттєво впливає інфікуюча доза збудників.
З вхідних воріт збудник може дисемінувати переважно лімфогенним чи гематогенним шляхом.
При знаходженні збудника в крові та лімфі застосовують такі терміни:
-бактеріємія(Присутність у крові бактерій);
-фунгемія(Присутність у крові грибів);
-віремія(віруси у крові);
Циркуляцію мікробних токсинів визначають терміном токсинемія.При одних інфекційних захворюваннях бактеріємію та токсинемію спостерігають одночасно (наприклад, при черевному тифі, менінгококовій інфекції), за інших розвивається переважно токсинемія (дизентерія, дифтерія, ботулізм, правець). Дисемінуючи в людини, збудники можуть вражати різні системи, органи, тканини і навіть окремі види клітин, тобто. виявляти певну вибірковість, тропність. Наприклад, віруси грипу тропні до епітелію респіраторного тракту, збудники дизентерії – до епітелію кишечника, малярії – до еритроцитів.
Макроорганізм - активний учасник інфекційного процесу, що визначає можливість його виникнення, форму прояву, ступінь тяжкості, тривалість та результат. Організм людини має різноманітні вроджені або індивідуально набуті фактори захисту від агресії патогенного збудника. Захисні чинники макроорганізму допомагають попередити інфекційне захворювання, а разі його розвитку - подолати інфекційний процес. Їх поділяють на неспецифічні та специфічні.
Неспецифічні фактори захисту дуже численні та різноманітні за механізмами антимікробної дії. Зовнішніми механічними бар'єрами
рамами для більшості мікроорганізмів служать непошкоджені шкірні покривита слизові оболонки.
Захисні властивості шкірних покривів та слизових оболонок забезпечують:
Лізоцим;
Секрети сальних та потових залоз;
Секреторний IgA;
Фагоцитуючі клітини;
Нормальна мікрофлора, що перешкоджає інтервенції та колонізації шкіри та слизових оболонок патогенними мікроорганізмами.
Надзвичайно важливий бар'єр при кишкових інфекціях – кисле середовище шлунка. Механічному видаленню збудників з організму сприяють вії респіраторного епітелію та моторика тонкого та товстого кишечника. Потужним внутрішнім бар'єром по дорозі проникнення мікроорганізмів у ЦНС служить гематоэнцефалический бар'єр.
До неспецифічних інгібіторів мікроорганізмів відносять ферменти ШКТ, крові та інших біологічних рідин організму (бактеріолізини, лізоцим, пропердин, гідролази та ін), а також багато біологічно активних речовин [ІФН, лімфокіни, простагландини (ПГ) та ін.].
Слідом за зовнішніми бар'єрами універсальні форми захисту макроорганізму становлять фагоцитуючі клітини та система комплементу. Вони служать сполучними ланками між неспецифічними захисними чинниками та специфічними імунними реакціями. Фагоцити, представлені гранулоцитами і клітинами макрофагально-моноцитарної системи, не тільки поглинають і знищують мікроорганізми, а й представляють мікробні Аг імунокомпетентним клітинам, ініціюючи імунну відповідь. Компоненти системи комплементу, приєднуючись до молекул АТ, забезпечують їх лізуючий ефект щодо клітин, що містять відповідні Аг.
Найважливіший механізм захисту макроорганізму від впливу патогенного збудника - формування імунітету як комплексу гуморальних та клітинних реакцій, що визначають імунну відповідь. Імунітет обумовлює перебіг та результат інфекційного процесу, служачи одним із провідних механізмів, що підтримують гомеостаз організму людини.
Гуморальні реакції обумовлені активністю АТ, що синтезуються у відповідь на проникнення Аг.
АТ представлені імуноглобулінами різних класів:
-IgM;
-IgG;
-IgA;
-IgD;
-IgE.
У самій ранній стадіїімунної відповіді першими утворюються IgMяк філогенетично найдавніші. Вони активні щодо багатьох бактерій, особливо в реакціях аглютинації (РА) та лізису. Значні титри IgGз'являються на 7-8 добу після дії антигенного стимулу. Однак при повторному попаданні Аг вони утворюються вже на 2-3 добу, що обумовлено формуванням клітин імунологічної пам'яті в динаміці первинної імунної відповіді. При вторинній імунній відповіді титр IgGзначно перевершує титр IgM.У формі мономерів IgAциркулюють у крові та тканинних рідинах, але особливе значення мають димери IgA,відповідальні за імунні
реакції на слизових оболонках, де вони нейтралізують мікроорганізми та їх токсини. Тому їх ще називають секреторними АТ,оскільки в основному вони містяться не в сироватці крові, а в секретах шлунково-кишкового тракту, респіраторного та статевого трактів. Особливо важливу роль вони відіграють при кишкових інфекціях та ГРВІ. Захисні функції IgDі IgEостаточно не вивчено. Відомо що IgEбере участь у розвитку алергічних реакцій.
Специфічність АТ обумовлена їхньою суворою відповідністю Аг збудника, який спричинив їх утворення, та взаємодією з ними. Однак АТ можуть реагувати і з Аг інших мікроорганізмів, що мають схожу антигенну структуру(загальні антигенні детермінанти).
На відміну від гуморальних реакцій, що реалізуються через АТ, що циркулюють в середовищах організму, клітинні імунні реакції реалізуються через безпосередню участь імунокомпетентних клітин.
Регуляція імунної відповіді складає генетичному рівні (гени імунореактивності).
Довкілляяк 3-й компонент інфекційного процесу впливає на його виникнення та характер перебігу, впливаючи як на мікро-, так і на макроорганізм. Температура, вологість і запиленість повітря, сонячна радіація, антагонізм мікроорганізмів та інші численні природні чинники довкілля визначають життєздатність патогенних збудників і впливають на реактивність макроорганізму, знижуючи його стійкість до багатьох інфекцій.
Надзвичайно важливими є соціальні фактори зовнішнього середовища, що впливають на розвиток інфекційного процесу:
Погіршення екологічної обстановки та побутових умов населення;
Неповноцінне харчування;
Стресові ситуації у зв'язку із соціально-економічними та військовими конфліктами;
Стан охорони здоров'я;
Доступність кваліфікованої медичної допомогиі т.д. Форми інфекційного процесуможуть бути різними залежно від
властивостей збудника, умов зараження та вихідного стану макроорганізму. До цього часу не всі з них досить вивчені та чітко охарактеризовані. Основні форми інфекційного процесу можуть бути представлені у вигляді наступної таблиці (табл. 2-1).
Таблиця 2-1.Основні форми інфекційного процесу
Транзиторне(Безсимптомне, здорове) носійство- одноразове (випадкове) виявлення в організмі людини патогенного (або будь-якого іншого) мікроорганізму в тканинах, які вважаються стерильними (наприклад, у крові). Факт транзиторного носійства визначають у серії послідовних бак-
теріологічних аналізів. При цьому існуючі методи обстеження не дозволяють виявити клінічні, патоморфологічні та лабораторні ознаки захворювання.
Носіння патогенних мікроорганізмів можливе на етапі одужання від інфекційної хвороби (реконвалесцентне носійство). Воно характерне для ряду вірусних і бактеріальних інфекцій. Залежно від тривалості реконвалесцентне носійство поділяють на гостре(до 3 міс після клінічного одужання) та хронічне(понад 3 міс). У цих випадках носійство протікає безсимптомно або епізодично проявляється на субклінічному рівні, але може супроводжуватись формуванням функціональних та морфологічних змін в організмі, розвитком імунних реакцій.
Інаппарантна інфекція- Одна з форм інфекційного процесу, що характеризується відсутністю клінічних проявів хвороби, але що супроводжується наростанням титрів специфічних АТ в результаті розвитку імунних реакцій до Аг збудника.
Маніфестні формиінфекційного процесу складають велику групу інфекційних хвороб, що викликаються впливом на організм людини різних мікроорганізмів - бактерій, вірусів, найпростіших та грибів. Для розвитку інфекційного захворювання недостатньо лише застосування патогенного збудника в організм людини. Макроорганізм має бути сприйнятливим до цієї інфекції, відповідати на вплив збудника розвитком патофізіологічних, морфологічних, захисно-пристосувальних та компенсаторних реакцій, що визначають клінічні та інші прояви хвороби. У цьому мікро- і макроорганізм взаємодіють у певних, зокрема й соціально-економічних, умовах довкілля, неминуче які впливають протягом інфекційного захворювання.
Поділ захворювань на інфекційні та неінфекційні досить умовний.
В основному воно зазвичай базується на двох умовах, притаманних інфекційного процесу:
Присутність збудника;
Контагіозність (заразність) захворювання.
Але водночас обов'язкове поєднання цих критеріїв спостерігають далеко не завжди. Наприклад, збудник пики - β-гемолітичний стрептокок групи А - також викликає розвиток неконтагіозних гломерулонефритів, дерматитів, ревматичного процесу та інших захворювань, та й саму пику, як одну з форм стрептококової інфекції, вважають практично неконтагіозною. Тому з лікуванням інфекційних захворювань стикаються як інфекціоністи, а й представники практично всіх клінічних спеціальностей. Очевидно, більшість захворювань людини можна було б віднести до інфекційних. Створення інфекційної служби, що історично склалася як результат розвитку спеціалізації в медицині, призначене для надання кваліфікованої допомоги інфекційним хворим на догоспітальному (вдома), госпітальному (в стаціонарі) та диспансерному (спостереження після виписки зі стаціонару) етапах.
Характер, активність та тривалість клінічних проявів інфекційного захворювання, що зумовлюють ступінь його тяжкості, можуть бути надзвичайно різноманітними.
При типовій маніфестній інфекції ясно виражені клінічні ознаки та загальні особливості, характерні для інфекційного захворювання:
Послідовність зміни періодів;
Можливість розвитку загострень, рецидивів та ускладнень, гострих, фульмінантних (блискавичних), затяжних та хронічних форм;
Формування імунітету.
Ступінь тяжкості маніфестних інфекцій може бути різним:
Легкий;
Середній;
Важкою.
Особливу форму захворювань, відомих як повільні інфекції,викликають пріони.
Їх характерні:
Багатомісячний чи навіть багаторічний Інкубаційний період;
Повільний, але неухильно прогресуючий перебіг;
Комплекс своєрідних поразок окремих органів та систем;
Розвиток онкологічної патології;
Неминучий летальний кінець.
Атипові маніфестні інфекціїможуть протікати як стерті, латентні та мікст-інфекції. Стерта (субклінічна) інфекція представляє варіант маніфестної форми, при якому клінічні ознаки захворювання та зміна його періодів виражені нечітко, найчастіше мінімально, а імунологічні реакції відрізняються незавершеністю. Діагностика стертої інфекції викликає значні труднощі, що сприяє пролонгуванню інфекційного захворювання через відсутність своєчасного повноцінного лікування.
Можливе одночасне виникнення двох інфекційних захворювань, спричинених різними збудниками. У таких випадках говорять про змішану інфекцію, або мікст-інфекцію.
Розвиток інфекційного захворювання може бути обумовлено дисемінуванням патогенних збудників, які раніше знаходилися в організмі людини у вигляді дрімлого латентного вогнища інфекції, або активацією умовнопатогенної і навіть нормальної флори, що населяє шкіру і слизові оболонки. Такі захворювання відомі як ендогенні інфекції(аутоінфекції).
Як правило, вони розвиваються на тлі імунодефіцитів, пов'язаних із різноманітними причинами:
Тяжкими соматичними захворюваннями;
хірургічними втручаннями;
Застосуванням токсичних лікарських сполук, променевого та гормонального лікування;
ВІЛ-інфекцією.
Можливе повторне зараження одним і тим самим збудником з подальшим розвитком захворювання (зазвичай у маніфестній формі). Якщо таке інфікування відбулося після закінчення первинного інфекційного процесу, його визначають як реінфекція.Від реінфекцій та, особливо, змішаних інфекцій слід відрізняти суперінфекції,що виникають при зараженні новим інфекційним агентом і натомість вже наявного інфекційного захворювання.
ЗАГАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
Загальноприйнятий термін «інфекційні хвороби» запровадив німецький лікар Крістоф Вільгельм Гуфеланд.
Основні ознаки інфекційних хвороб:
Специфічний збудник як безпосередня причина захворювання;
Контагіозність (заразність) чи виникнення кількох (багатьох) захворювань, обумовлених загальним джерелом інфекції;
Нерідко схильність до широкого епідемічного розповсюдження;
Циклічність перебігу (послідовна зміна періодів хвороби);
Можливість розвитку загострень та рецидивів, затяжних та хронічних форм;
Розвиток імунних реакцій до Аг збудника;
Можливість розвитку носійства збудника. Збудники
Специфічними збудниками інфекційних хвороб можуть бути:
Бактерії;
Ріккетсії;
Хламідії;
Мікоплазми;
Гриби;
Віруси;
Пріони.
Чим вища контагіозність захворювання, тим більша його схильність до широкого епідемічного поширення. Хвороби з максимально вираженою контагіозністю, що характеризуються тяжким перебігом та високою летальністю, об'єднані у групу особливо небезпечних інфекцій.
До таких хвороб відносять:
Чуму;
Холер;
Жовту лихоманку;
Гарячки Ласса, Ебола, Марбурга.
Циклічність течіївластива більшості інфекційних захворювань. Вона виявляється у послідовній зміні певних періодів хвороби:
Інкубаційного (прихованого);
Продромального (початкового);
Період основних проявів (розпалу хвороби);
Згасання симптомів (ранньої реконвалесценції);
Одужання (реконвалесценції).
Інкубаційний період
Прихований проміжок часу між моментом зараження (проникнення збудника в організм) та появою перших клінічних симптомів захворювання. Тривалість інкубаційного періоду різна при різних інфекціях і навіть у окремих хворих з тим самим інфекційним захворюванням.
Тривалість цього періоду залежить:
Від вірулентності збудника та його інфікуючої дози;
локалізації вхідних воріт;
Стан організму людини перед захворюванням, його імунного статусу.
Визначення термінів карантину, проведення профілактичних заходів та вирішення багатьох інших епідеміологічних питань проводять із урахуванням тривалості інкубаційного періоду інфекційного захворювання.
Продромальний (початковий) період
Зазвичай триває трохи більше 1-2 днів хвороби, його спостерігають при всіх інфекціях.
У продромальному періоді клінічні ознаки захворювання не мають чітких специфічних проявів і найчастіше однакові при різних захворюваннях:
підвищення температури тіла;
Головний біль;
Міалгії;
Артралгії;
нездужання;
Розбитість;
Зниження апетиту тощо.
Період основних проявів (розпалу) хвороби
Цей період характеризується появою та (часто) наростанням найбільш характерних, специфічних для конкретного інфекційного захворювання клінічних та лабораторних ознак. Ступінь їхньої вираженості максимальна при маніфестних формах інфекції.
За оцінкою цих ознак можна:
Поставити правильний діагноз;
Оцінити тяжкість захворювання;
Припустити найближчий прогноз;
Запобігти розвитку невідкладних станів.
Різна діагностична значущість симптомів дозволяє поділити їх на вирішальні, опорні та навідні.
. Вирішальні симптоми характерні саме для конкретної інфекційної хвороби (наприклад, плями Філатова-Коплика-Бельського при корі, геморагічний зірчастий висип з елементами некрозу при менінгококцемії).
. Опорні симптоми типові для даного захворювання, але їх можна зустріти і за деяких інших (жовтухи при вірусних гепатитах, менінгеальні симптоми при менінгітах і т.д.).
. Навідні симптоми менш специфічні та подібні при ряді інфекційних захворювань (лихоманка, головний біль, озноб та ін.).
Період згасання симптомів (ранньої реконвалесценції)
Слідує за періодом розпалу при сприятливому перебігу інфекційного захворювання. Характеризується поступовим зникненням основних симптомів.
Один із його перших проявів - зниження температури тіла. Воно може відбуватися швидко, протягом декількох годин (криза), або поступово протягом декількох днів захворювання (лізис).
Період одужання (реконвалесценції)
Розвивається після згасання основних клінічних симптомів. Клінічне одужання майже завжди настає раніше, ніж повністю зникають морфологічні порушення, спричинені захворюванням.
У кожному конкретному випадку тривалість останніх двох періодів інфекційного захворювання різна, що залежить від багатьох причин:
Форми хвороби та її тяжкості;
Ефективність лікування;
Особливості імунологічного реагування організму хворого і т.д.
При повному одужанні відновлюються всі функції, порушені внаслідок інфекційного захворювання, при неповному одужанні зберігаються ті чи інші залишкові явища.
При багатьох інфекційних захворюваннях також існує можливість розвитку загострень та рецидивів, затяжних та хронічних форм.Причини цих станів різноманітні та недостатньо вивчені.
Вони можуть бути пов'язані зі специфічними особливостями всіх трьох компонентів інфекційного процесу:
Збудника;
Макроорганізму;
умов навколишнього середовища.
У кожного хворого перебіг інфекційного захворювання має індивідуальні особливості.
Вони можуть бути обумовлені:
Попереднім фізіологічним станом найважливіших органів та систем (преморбідним тлом) пацієнта;
характер харчування;
Особливостями формування неспецифічних та специфічних захисних реакцій;
Проведенням в анамнезі вакцинації тощо.
На стан макроорганізму і, отже, протягом інфекційного захворювання впливають численні чинники довкілля:
Температура;
Вологість;
Рівень радіації та ін.
Особливе значення має вплив соціальних факторів на розвиток інфекційного захворювання у людини:
Міграція населення;
характер харчування;
Стресові ситуації та ін.
Несприятливий вплив на макроорганізм надають аспекти екологічної обстановки, що погіршується:
Радіація;
Загазованість;
Канцерогенні речовини і т.д.
Погіршення зовнішнього середовища, найбільш помітне в останні десятиліття, активно впливає на мінливість мікроорганізмів, а також на формування несприятливого преморбідного фону у людини (зокрема, імунодефіцитних станів). В результаті типова клінічна картина та перебіг багатьох інфекційних захворювань суттєво змінюються.
У практиці лікарів-інфекціоністів укорінилися поняття:
Класичний та сучасний перебіг інфекційної хвороби;
Атипові, абортивні, стерті форми;
Загострення та рецидиви.
Атиповими формами інфекційного захворювання вважають стани, що відрізняються домінуванням у його клінічних проявах ознак, не властивих даному захворюванню, або відсутністю типових симптомів.Наприклад, переважання менінгеальних симптомів (менінготиф) або відсутність розеолезної екзантеми при черевному тифі. До атипових форм відносять і абортивну течію, що характеризується зникненням клінічних проявів захворювання без розвитку його типових ознак. При стертому перебігу хвороби характерні для неї симптоми відсутні, а загальні клінічні проявивиражені слабко та короткочасно.
Загостренням інфекційного захворювання вважають повторне погіршення загального стану хворого з наростанням характерних клінічних ознак захворювання після їхнього ослаблення чи зникнення. Якщо основні патогномонічні ознаки захворювання знову розвиваються у хворого після повного зникнення клінічних проявів хвороби, говорять про її рецидив.
Крім загострень та рецидивів, у будь-який період інфекційної хвороби можливо розвиток ускладнень.Їх умовно поділяють на специфічні (патогенетично пов'язані з основним захворюванням) та неспецифічні.
Винуватцем специфічних ускладнень буває збудник цього інфекційного захворювання. Вони розвиваються внаслідок незвичайної вираженості типових клінічних та морфологічних проявів хвороби (наприклад, гостра печінкова енцефалопатія при вірусних гепатитах, перфорація виразок клубової кишки при черевному тифі) або з причини атипових локалізацій тканинних ушкоджень (наприклад, ендокриноз).
Неспецифічними вважають ускладнення, спричинені мікроорганізмами іншого виду (наприклад, бактеріальна пневмонія при грипі).
Найнебезпечніші ускладнення інфекційних захворювань:
Інфекційно-токсичний шок (ІТШ);
Гостра печінкова енцефалопатія;
Гостра ниркова недостатність (ГНН);
Набряк мозку;
Набряк легенів;
Гіповолемічний, геморагічний та анафілактичний шок.
Вони розглянуті у відповідних розділах спеціальної частини підручника.
Багатьом інфекційним захворюванням властива можливість розвитку мікробного носія.Носіння - це своєрідна форма інфекційного процесу, при якій макроорганізм після інтервенції збудника не здатний повністю його елімінувати, а мікроорганізм не може більше підтримувати активність інфекційного захворювання. Механізми розвитку носійства досі вивчені недостатньо, методи ефективної санації хронічних носіїв досі в більшості випадків не розроблені. Припускають, що у основі формування носійства лежить зміна імунних реакцій, у якому проявляються вибіркова толерантність імунокомпетентних клітин до Аг збудника і нездатність мононуклеарних фагоцитів до завершеного фагоцитозу.
Формуванню носійства можуть сприяти:
Уроджені, генетично обумовлені особливості макроорганізму;
Ослаблення захисних реакцій внаслідок перенесених раніше та супутніх захворювань;
Знижена імуногенність збудника (зниження його вірулентності, трансформація в L-форми).
З формуванням носійства пов'язують такі фактори:
Хронічні запальні захворювання різних органів та систем;
Гельмінтози;
Дефекти лікування;
Характер перебігу інфекційного захворювання тощо. Тривалість носія різних патогенних мікроорганізмів може
варіювати надзвичайно широко - від кількох днів (транзиторне носійство) до місяців і років (хронічне носійство). Іноді (наприклад, при черевному тифі) носійство може зберігатися довічно.
ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ СИНДРОМУ ІНТОКСИКАЦІЇ, ЩО ФОРМУЮТЬСЯ ПІД ВПЛИВОМ ЛІПОПОЛІСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСУ
Завдяки численним дослідженням вітчизняних та зарубіжних учених розшифровані механізми послідовних реакцій у відповідь, що виникають в організмі людини під впливом бактеріальних ендотоксинів більшості мікроорганізмів. Сукупність цих реакцій є активацією чи придушення функціонального стану різних органів прокуратури та систем організму, що виявляється у розвитку синдрому інтоксикації. З біологічних позицій синдром інтоксикації - системна реакція організму у відповідь на вплив чужорідного агента.
Опір організму людини проникненню ендотоксину у внутрішнє середовище починається з активного знищення збудника за допомогою клітинних (макрофагів, поліморфно-ядерних лейкоцитів та інших фагоцитів) та гуморальних (специфічних та неспецифічних) факторів. Насамперед відбувається розпізнавання ЛПС та інших патоген-асоційованих молекул (PAMP),що здійснюється за допомогою TLR.Без розпізнавання та виявлення неможлива захисна відповідь макроорганізму. У тих випадках, коли ендотоксину вдається проникнути в кров, включається система антиендотоксинового захисту (рис. 2-1). Вона може бути представлена у вигляді сукупності неспецифічних та специфічних факторів.
Мал. 2-1.Система антиендотоксинового захисту
Неспецифічні фактори антиендотоксинового захистувключають клітинні (лейкоцити, макрофаги) та гуморальні механізми. Участь гуморальних факторів у захисних реакціях продовжують вивчати, але вже не заперечують той факт, що на шляху ендотоксину насамперед постають ліпопротеїни високої густини. Маючи унікальну здатність адсорбувати ЛПС-комплекс, вони нейтралізують, а потім виводять ендотоксин з організму людини.
Такі ж властивості мають білки гострої фази запалення:
Альбуміни;
Преальбуміни;
Трансферин;
Гаптоглобін.
Специфічні фактори антиендотоксинового захистувключають Re-АТі глікопротеїни (LBP), що зв'язують ЛПС-комплекс з СD 14+-клітинами. Re-АТ
постійно присутні у крові, оскільки виробляються у відповідь вплив ендотоксину, що надходить з кишечника. Отже, від їхньої початкової концентрації, а також від здатності їх швидкого синтезу у випадках надлишкового надходження ЛПС-комплексів залежить сила антитоксинового ефекту, що нейтралізує.
Глікопротеїн (LBP) із групи білків гострої фази запалення синтезують гепатоцити. Його основна функція - опосередкування взаємодії ЛПСкомплексу зі специфічними рецепторами клітин мієлоїдного ряду CD 14+. ЛПС-комплекс і LBP посилюють примирну дію ліпополісахаридів на гранулоцити, опосередковуючи вироблення активних форм кисню, ФНП та інших цитокінів.
Тільки після подолання потужних механізмів антиендотоксинового захисту ЛПС-комплекс починає здійснювати свій вплив на органи та системи макроорганізму. На клітинному рівні головна мета ЛПС-комплексу - активація арахідонового каскаду, що стає провідним ушкоджуючим чинником при ендогенної інтоксикації. Відомо, що регуляція активності клітин реалізується навіть через вивільнення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани. Під впливом каталізаторів арахідонова кислота поетапно розщеплюється із заснуванням ПГ (арахідоновий каскад). Останні через аденілатциклазну систему здійснюють регулювання функцій клітин. Під дією ЛПС-комплексу метаболізм арахідонової кислоти йде по ліпооксигеназному та циклооксигеназному шляхах (рис. 2-2).
Мал. 2-2.Освіта біологічно активних речовинз арахідонової кислоти
Кінцевий продукт ліпооксигеназного шляху – лейкотрієни. Лейкотрієн В4 посилює хемотаксис та реакції дегрануляції, а лейкотрієни С4, D4, Е4 збільшують проникність судин та знижують серцевий викид.
При розщепленні арахідонової кислоти по циклооксигеназному шляху утворюються простаноїди (проміжні та кінцеві форми). Під дією ЛПС-комплексу з'являється надмірна кількість тромбоксану А2, що викликає вазоконстрикцію, а також агрегацію тромбоцитів у всьому судинному руслі. Внаслідок цього утворюються тромби в дрібних судинах та розвиваються
мікроциркуляторні порушення, що призводять до порушення трофіки тканин, затримки в них продуктів метаболізму та розвитку ацидозу. Ступінь порушення кислотно-лужного стану (КЩС) багато в чому визначає силу інтоксикації та тяжкість захворювання.
Розвиток мікроциркуляторних розладів унаслідок змін реологічних властивостей крові – морфологічна основа синдрому інтоксикації. У відповідь на посилене утворення тромбоксану А2, викликане ЛПСкомплексом, судинна мережа починає виділяти простациклін та антиагрегаційні фактори, що відновлюють реологічні властивості крові.
Вплив ЛПС-комплексу на циклооксигеназний шлях розпаду арахідонової кислоти реалізується через утворення великої кількості ПГ (та їх проміжних форм).
Їхня біологічна активність проявляється:
Розширенням судин [один із основних факторів зниження артеріального тиску(АТ) і навіть розвитку колапсу];
Скороченням гладкої мускулатури (збудження перистальтичних хвиль тонкого та товстого кишечника);
Посиленням екскреції електролітів, а слідом за ними і води в просвіт кишечника.
Надходження електролітів та рідини у просвіт кишечника у поєднанні з посиленням перистальтики клінічно проявляється розвитком діареї, що веде до дегідратації.
При цьому зневоднення організму проходить кілька послідовних стадій:
зниження обсягу циркулюючої плазми крові (згущення крові, зростання гематокриту);
Зменшення обсягу позаклітинної рідини (клінічно це виражається зниженням тургору шкіри);
Розвиток клітинної гіпергідратації (гострий набряк та набухання головного мозку).
Крім цього, ПГ виявляють пірогенні властивості, їх надмірне утворення призводить до підвищення температури тіла.
Одночасно і у взаємодії з арахідоновим каскадом ЛПСкомплекс активує клітини мієлоїдного ряду, що веде до утворення широкого спектру ендогенних медіаторів ліпідної та білкової природи (насамперед цитокінів), що мають виключно високу фармакологічну активність.
Серед цитокінів чільне місце у реалізації біологічних ефектів ЛПС-комплексу займає ФНП. Це один із перших цитокінів, рівень якого зростає у відповідь на вплив ЛПС-комплексу. Він сприяє активізації каскаду цитокінів (насамперед ІЛ-1, ІЛ-6 та ін.).
Таким чином, початкова ушкоджуюча фаза синдрому інтоксикації, що формується під впливом ЛПС-комплексу, реалізується через активізацію арахідонового та цитокінового каскадів, внаслідок чого відбувається розлад системи керування клітинними функціями. У таких ситуаціях забезпечення життєдіяльності організму людини та збереження його гомеостазу вимагають включення вищих регуляторних механізмів. Завдання останніх включають створення умов для видалення збудника джерела ЛПС-комплексів та відновлення розбалансованих функцій
клітинних систем. Цю роль виконують біологічно активні сполуки, що задіяні в адаптаційних механізмах, а також регулюючі системні реакції організму.
Вперше роль глюкокортикоїдних гормонів у розвитку стрес-синдрому як адекватної адаптаційної реакції у відповідь на пошкодження визначив канадський біохімік Ханс Сельє. На висоті інтоксикації відбувається активація кори надниркових залоз, що призводить до посиленого викиду глюкокортикоїдів у кров. Ці реакції контролюють АТ в умовах підвищеної проникності судин та різкої зміни реологічних властивостей крові (підвищене тромбоутворення, порушення мікроциркуляції та трофіки органів). При виснаженні потенційних та резервних можливостей кори надниркових залоз розвивається гостра серцево-судинна недостатність (колапс).
Регуляторна роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи зростає на висоті ендогенної інтоксикації, особливо на тлі зневоднення організму (діарея при гострих кишкових інфекціях). Завдяки її активації організм намагається зберегти водно-електролітний склад рідинних обсягах, тобто. зберегти сталість гомеостазу.
Активація плазмового калікреїногенезу в умовах інтоксикації веде до зміни фазових структур систол лівого та правого шлуночків серця.
На висоті інтоксикації посилюється обмін серотоніну та гістаміну, що безпосередньо пов'язано з агрегацією тромбоцитів у судинному руслі та станом мікроциркуляції.
Відбувається інтенсивне вивчення участі системи катехоламінів у розвитку інтоксикації, і навіть інших систем, що у управлінні життєво важливими функціями організму.
Аналізуючи наведені дані про відомі та вивчені механізми розвитку синдрому інтоксикації, слід звернути особливу увагу на 2 положення:
Послідовність включення механізмів захисту;
Взаємодія різних систем управління функціями органів та систем організму.
Саме взаємодія систем управління, спрямована на збереження та(або) відновлення гомеостазу організму людини можна визначити як синдром адаптації.
Активізація регуляторних механізмів, що виникають у відповідь на шкідливу дію ЛПС-комплексу, реалізується через функціональні можливості різних органів та систем. При розвитку інтоксикації практично всі органні клітинні системи залучаються до процесу збереження гомеостазу організму та видалення ендотоксину. На рис. 2-3 представлені системні реакції організму і натомість інтоксикації.
На підставі загальнопатологічних підходів було розроблено концепцію медико-біологічного значення синдрому інтоксикації у розвитку інфекційних захворювань. Синдром інтоксикації має унікальне значення для клініки інфекційних хвороб, оскільки, з одного боку, є універсальним клінічним синдромокомплексом, розвиток якого типовий для більшості інфекційних захворювань незалежно від етіологічного фактора, а з іншого - ступінь його виразності визначає тяжкість та результат хвороби. У загальнопатологічному плані синдром інтоксикації виступає клінічним.
Мал. 2-3.Системні реакції організму у відповідь на інтоксикацію
еквівалентом термінової адаптації організму за умов мікробної інвазії. Винятково велике значення для клініки інфекційних захворювань має встановлення характеру збою в регуляції адаптаційного потенціалу організму, що клінічно проявляється більш тяжкими формами захворювання, розвитком ускладнень і, крайньому випадку, летальним кінцем.
Необхідно підкреслити, що зміни параметрів функціонального стану окремо взятого органу або окремо взятої клітинної системи при синдромі інтоксикації часто не завжди свідчать про поразку цього органу або системи. Навпаки, відхилення показників функціонального стану органу від нормальних можуть бути індикатором необхідності компенсації пошкоджених функцій або їх тимчасової заміни (наприклад, тахікардія при зневодненні).
Про органну патологію слід говорити тільки в тому випадку, якщо інфекційний агент безпосередньо вражає тканину органу (наприклад, при ВГА)
або відбувається виснаження резервних можливостей органу за його важкої роботі. Патологічні зміни та реакції систем органів (позитивні чи негативні) представлені у розділі «Спеціальна частина».
Вкрай несприятливий результат інфекційних захворювань. розвиток ІТШ,а при деяких з них (наприклад, термінальну стадію холери, сальмонельозів) та гіповолемічного шоку(Рис. 2-4).
Клінічна картина шоку описана у відповідних розділах цього підручника. Однак необхідно уявити собі, які механізми лежать в основі цього стану, що є шоком з патофізіологічних позицій.
На думку авторів підручника, шок може виникнути на тлі витрачених резервів організму, без відновлення яких створюються умови, несумісні із життям. Однак цей стан може бути оборотним, якщо резерви, що бракують, поповнити ззовні.
Разом з тим відомо, що в організмі людини, яка загинула від шоку, часом життєві резерви залишаються використаними далеко не повністю. У цій ситуації шок, мабуть, виникає внаслідок відмови системи керування функціями органів та систем. На сучасному рівні розвитку біології та медицини цей патогенетичний механізм відновити вкрай важко через ще недостатні знання у цій галузі і, отже, відсутність можливості розробити систему боротьби із зазначеним станом. У таких випадках шок слід вважати незворотнім.
ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Основна відмінність вірусів від інших інфекційних агентів полягає у механізмі їх репродукції. Віруси не здатні до самостійного розмноження. В основі патогенезу вірусних інфекцій лежить взаємодія геному вірусу із генетичним апаратом чутливої клітини. Деякі віруси здатні розмножуватися в різних клітинах, інші розмножуються лише в клітинах певних тканин. Це з тим, що кількість специфічних рецепторів, які забезпечують взаємодія вірусу з клітинами, у разі обмежена. Весь реплікативний цикл вірусу здійснюється з використанням метаболічних та генетичних ресурсів клітини. Тому характер розвитку внутрішньотканинних процесів визначається, з одного боку, цитопатичною дією вірусу на клітини даної тканини та органу, з іншого – реакцією внутрішньотканинних та органних систем захисту від вірусу. Останні часто мають деструктивний характер, що посилює перебіг захворювання.
Поширення вірусів в організмі може мати локальний чи системний характер.
Виключаючи ураження, що викликаються вірусами, що поширюються нервовою тканиною, вірусна інфекція протікає з віремією. Віремія характеризується ступенем вірусного навантаження, що прямо корелює зі ступенем загального токсикозу, тяжкістю стану пацієнта.
Віремія призводить до надмірної секреціїлімфокінів ендотеліальними клітинами та пошкодження стінок кровоносних судин з розвитком геморагій, капілярного токсикозу, геморагічного тканинного набряку легень, нирок та інших паренхіматозних органів. Для деяких вірусів характерна індукція програмованої клітинної загибелі, тобто. апоптозу інфікованих клітин.
Мал.2 -4. Схема розвитку інтоксикації (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)
Багато вірусів вражають імунокомпетентні клітини. Це частіше проявляється порушенням функцій та зменшенням кількості Т-хелперів, що призводить до гіперактивації В-клітинної ланки імунітету, але зі зниженням функціональних можливостей плазматичних клітин із синтезу високоафінних АТ. Одночасно відбувається збільшення вмісту та активація Т-супресорів, а також В-клітин.
Розрізняють латентні форми вірусних інфекцій, при яких віруси тривалий час зберігаються в організмі без клінічних проявів, але під впливом несприятливих факторів можуть реактивуватися та викликати загострення захворювання (більшість вірусів герпесу), а також розвиток повільних інфекцій. Останні характеризуються тривалим інкубаційним періодом (місяці та роки), протягом якого збудник розмножується, викликаючи явні ушкодження тканин. Захворювання закінчується розвитком тяжких уражень та смертю хворого (підгострий склерозуючий паненцефаліт, ВІЛ-інфекція та ін.).
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
Поділ захворювань на інфекційні та неінфекційні дуже умовний. У переважній більшості випадків захворювання буває результатом взаємодії інфекційного агента (бактерій, вірусів тощо) та макроорганізму. Водночас багато видів запальних поразоклегень (пневмонії), серця (септичні ендокардити), нирок (нефрити, пієлонефрити), печінки (абсцеси) та інших органів формально не належать до розряду інфекційних хвороб.
Якщо в основу поділу цих груп захворювань покласти епідеміологічний фактор, то такі хвороби, як правець, бруцельоз, ботулізм та багато інших, віднесених до групи інфекційних, не становлять епідемічної небезпеки в колективі. У той самий час хронічні вірусні гепатити, лікуванням яких займаються переважно терапевти, можуть передаватися від людини людині.
Зважаючи на викладені обставини, у цьому розділі наведено клінічний описосновних симптомів та синдромів, що виникають при взаємодії мікро- та макроорганізмів у процесі розвитку захворювань, незалежно від того, відносять їх до інфекційних чи неінфекційних.
Для переважної більшості інфекційних хвороб характерний загальнотоксичний синдром.Клінічно він є часте поєднання лихоманки з численними іншими проявами інтоксикації.
Лихоманка- Будь-яке підвищення температури тіла більше 37 °С. Її характер (температурна крива) дуже типовий при багатьох інфекційних захворюваннях, що є важливою діагностичною ознакою. Вона не характерна лише для небагатьох маніфестних форм інфекційних хвороб (наприклад, для холери та ботулізму). Лихоманка також може бути відсутнім при легкому, стертому або абортивному перебігу захворювань.
Основні критерії лихоманки:
Тривалість;
Висота температури тіла;
Характер температурної кривої.
Найчастіше спостерігають гостру лихоманку тривалістю трохи більше 15 днів. Лихоманку, що триває від 15 днів до 6 тижнів, називають подострой, більше 6 тижнів - субхронічної та хронічної. По висоті температуру тіла поділяють на субфебрильну (37-38 ° С), помірну (до 39 ° С), високу (до 40 ° С) та гіперпіретічну (понад 41 ° С).
За характером температурної кривої з урахуванням різниці між найвищою і найнижчою температурою протягом дня розрізняють такі основні типи лихоманки.
. Постійна лихоманка (febris continua).Характерні коливання між показниками ранкової та вечірньої температури, що не перевищують 1 °С. Її спостерігають при черевному та висипному тифах, ієрсиніозах, крупозній пневмонії.
. Послаблююча або ремітуюча лихоманка (febris remittens).Характерні денні коливання температури (не знижуються до норми) не більше від 1-1,5 °З. Спостерігають при деяких рикетсіозах, туберкульозі, гнійних захворюваннях та ін.
. Лихоманка, що перемежується, або інтермітує, (febris intermittens).Характерні правильні чергування періодів підвищення температури тіла, як правило, швидкого та короткочасного (пароксизми лихоманки), з безлихоманковими періодами (апірексія). При цьому її мінімальні показники протягом 1 доби лежать у межах норми. Такий тип лихоманки відзначають при малярії, деяких септичних станах, вісцеральному лейшманіозі.
. Поворотна лихоманка (febris reccurens).Представлена чергуваннями нападів високої температури тіла з її швидким підйомом, критичним падінням та періодами апірексії. Гарячковий напад та апірексія тривають кілька днів. Цей вид лихоманки уражає зворотних тифів.
. Гектична, або виснажуюча лихоманка (febris hectica).Характерні різкі підвищення температури тіла на 2-4 °С та швидкі її падіння до нормального рівня і нижче, які повторюються 2-3 рази протягом доби та супроводжуються профузною пітливістю. Зустрічається при сепсисі.
. Хвилеподібна, або ундулююча, лихоманка (febris undulans).Характерна температурна крива зі зміною періодів поступового наростання температури до високих цифр і її зниження до субфебрильных чи нормальних показників. Ці періоди тривають кілька днів (бруцельоз, деякі форми єрсиніозів, рецидивуючий черевний тиф).
. Неправильна або атипова лихоманка (febris irregularis, sine atypica).Характерні різноманітні та неправильні добові коливання невизначеної тривалості. Спостерігають при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, правець, менінгіти, сибірка та ін).
. Зворотній лихоманка.Іноді зустрічають при бруцельозі, септичних станах. У цьому ранкові показники температури тіла перевищують вечірні.
Протягом лихоманки розрізняють три періоди:
наростання;
стабілізації;
Зниження температури тіла.
Виділення цих періодів з їх клінічною оцінкою важливе для діагностики інфекційного захворювання та визначення комплексу заходів щодо медичної допомоги хворому.
При гострому початку захворювання (грип, висипний тиф, менінгококовий менінгіт, бешиха, лептоспіроз та ін) наростання температури тіла до високих цифр відбувається швидко, протягом 1 добу і навіть декількох годин. Поступовий початок захворювання супроводжується наростанням лихоманки протягом кількох діб, як це буває, наприклад, у випадках класичного перебігу черевного тифу. Закінчується лихоманка або дуже швидко, через кілька годин (критичне зниження температури), або повільно, поступово протягом декількох днів (літичне зниження).
У деяких випадках при тяжкому перебігу інфекційного захворювання відзначають гіпотермію - не підвищення, а падіння температури тіла нижче за нормальний рівень. Поєднання гіпотермії з наростаючими симптомами інтоксикації та гемодинамічних розладів є вкрай несприятливим і свідчить про розвиток ІТШ.
Гарячку при інфекційних захворюваннях зазвичай супроводжують інші прояви інтоксикації, пов'язані з ураженнями різних органів та систем. При розвитку токсинемії насамперед спостерігають ознаки ураження ЦНС (головний біль, слабкість, нездужання, порушення сну), або більше виражені ознакитоксичної енцефалопатії (збудження або апатія, емоційна лабільність, відчуття тривоги, порушення свідомості різного ступеня аж до глибокої коми).
Інтоксикація також призводить до порушень серцево-судинної діяльності:
брадикардії або тахікардії;
Глухість тонів серця;
Зниження або збільшення АТ.
Виникають зміни забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок (іктеричність, ціаноз, блідість або гіперемія), сухість слизових оболонок і спрага, зменшення кількості сечі, що виділяється (олігурія, анурія) і багато інших клінічних симптомів.
Важливі діагностичні ознаки, що виявляються під час огляду інфекційного хворого, є зміни шкірного покриву та слизових оболонок- їх фарбування, еластичності та вологості, різні висипання на них. Блідість шкірних покривів може свідчити про спазму кровоносних судин або депонування крові в черевній порожнині (наприклад, при ІТШ). Поява ціанозу пов'язана з вираженими порушеннями метаболізму та гіпоксією тканин (при менінгококцемії, тяжкій формі сальмонельозу, сепсисі та ін.).
Для деяких інфекційних захворювань (грип, висипний тиф, псевдотуберкульоз) характерна гіперемія шкіри, переважно обличчя та верхньої половини тулуба. Внаслідок ураження печінки або гемолізу еритроцитів можна спостерігати жовтяничне забарвлення шкіри, склер та слизових оболонок (вірусні гепатити, лептоспіроз).
Сухість шкіри та зниження її еластичності (тургору) свідчать про значне зневоднення. Виражене потовиділення спостерігають при малярії, бруцельозі, сепсисі, пневмонії. Зазвичай воно супроводжує етапи критичного зниження температури тіла.
Для багатьох інфекційних захворювань характерні висипання на шкірі (екзантеми).
Елементи висипу досить різноманітні:
Розеоли;
Плями;
Ерітема;
Геморагії;
Папули;
Везикули;
Пустули;
Пухирі.
Пізніше первинні елементи висипу можуть змінюватися утворенням лусочок, пігментних плям, виразок та рубців. Велике діагностичне значення мають характер висипу, терміни її появи (день хвороби), послідовність (етапність) висипів, переважна локалізація, кількість елементів висипу та наступна динаміка їх розвитку.
При деяких трансмісивних інфекціях (туляремія, бореліози та ін.) у місці впровадження збудника у шкіру розвивається первинний афект- Ділянка запалення шкірних покривів, що передує іншим клінічним проявам хвороби.
Під час огляду слизових оболонок можна знайти енантемуз утворенням везикул, ерозій та виразок, дрібних крововиливів (плями Кіарі-Авцина на перехідній складці кон'юнктив у хворих на висипний тиф), вогнищ некрозу епітелію (плями Бєльського-Філатова-Коплика на слизовій оболонці щік при корі).
Велике діагностичне значення надають виявленим змінам слизових оболонок очей:
Гіперемії кон'юнктив;
Ін'єкції судин склер (грип, кір, лептоспіроз);
Утворення на кон'юнктивах фібринозних плівок з різким набряком повік (дифтерія ока, плівчасті аденовірусні кон'юнктивіти).
Можна спостерігати зміни кольору слизових оболонок – іктеричність склер, м'якого піднебіння, вуздечки язика при ураженнях печінки, ціанотичний відтінок слизових оболонок ротоглотки при дифтерії.
Багато інфекційних захворювань супроводжує лімфаденопатія- Збільшення лімфатичних вузлів. При огляді та пальпації оцінюють їх величину, консистенцію, болючість, рухливість, їх спаяність з навколишньою клітковиною та шкірою (періаденіт). У неясних діагностичних випадках проводять пункцію та біопсію лімфатичних вузлів. Специфічні зміни ізольованих груп лімфатичних вузлів, так званий регіонарний лімфаденіт, спостерігають при чумі, туляремії, фелінозі (хвороба котячих подряпин), дифтерії, різноманітних ангінах. Регіонарними такі зміни називають тому, що вони розвиваються біля вхідних воріт інфекції і є місцем первинної локалізації та накопичення збудника. При залученні до процесу 2-3 груп лімфатичних вузлів і більше говорять про генералізовану лімфаденопатію. Вона характерна для ВІЛ-інфекції, бруцельозу, інфекційного мононуклеозу, хламідіозу тощо.
Деяким інфекціям властиво ураження суглобіву вигляді моно-, полі- та періартритів (бруцельоз, ієрсиніози, менінгококова інфекція, бореліози).
Катарально-респіраторний синдромяскраво виражений при ГРВІ та проявляється:
Нежить;
кашлем;
Чиханням;
Болями та першінням у горлі та носоглотці.
При огляді хворих виявляють гіперемію, у ряді випадків набряклість слизових оболонок верхніх відділів респіраторного тракту, нальоти різноманітного характеру (пухкі фолікулярні або лакунарні при ангінах кокової етіології, локалізовані фібринозні або поширені при дифтерії і т.д.). Нерідко розвиваються бронхіти, бронхіоліти та пневмонії; останні при деяких інфекційних захворюваннях носять специфічний характер (ку-лихоманка, легіонельоз, мікоплазмоз, орнітоз).
Зміни серцево-судинної системихарактерні для багатьох інфекційних захворювань та часто бувають пов'язані з розвитком інтоксикації. Однак при деяких інфекціях зміни з боку серця та судин бувають специфічними проявами захворювання (дифтерія, геморагічні лихоманки, висипний тиф, менінгококова інфекція).
Для клінічної картини гострих кишкових інфекцій найбільш типова діарея.Вона зазвичай поєднується з різноманітними диспепсичними розладами, що істотно розрізняються при різних кишкових інфекціях, - болями в животі, нудотою та блюванням, порушеннями апетиту, а також лихоманкою та іншими симптомами загальної інтоксикації (шигельози, сальмонельози, ешеріхіози, єр вірусні ентеритита ін.). Оскільки характер випорожнень пов'язаний з розвитком патологічних процесів у різних відділах шлунково-кишкового тракту, важливу роль у постановці діагнозу кишкових інфекцій грає огляд. При ураженні тонкої кишки спостерігають ентеритний стілець - частий і рясний, рідкий, рідкий, з частинками неперетравленої їжі, пінистий, смердючий, зеленого або світло-жовтого забарвлення. При патологічному процесі в товстій кишці спостерігають колітичний стілець - кашкоподібної або напіврідкої консистенції, коричневого кольору, частий обсяг калових мас має тенденцію до зменшення з кожною наступною дефекацією. У калі можуть бути виявлені патологічні домішки у вигляді слизу чи крові. При тяжкому коліті випорожнення мізерні і складаються тільки зі слизу, прожилок або крапель крові, іноді домішки гною (Ректальний плювок).При цьому можна спостерігати хибні позивита болючі скорочення товстої кишки – тенезми.
Тифо-паратифозні захворювання може ускладнити розвиток рясної кишкової кровотечі. У цьому випадку кал набуває дьогтеподібного вигляду (мелена).
Разом з тим слід враховувати, що характер випорожнення (насамперед - його забарвлення) може бути пов'язаний з харчовими продуктами, що вживалися хворим (буряк, чорниця та ін.).
Одне з важливих проявів багатьох інфекційних захворювань, що супроводжуються циркуляцією збудника в крові, - гепатолієнальний синдром.Він виявляється у поєднаному збільшенні печінки та селезінки, що пояснюється активними реакціями ретикулогістіоцитарної тканини у зазначених органах.
Гепатолієнальний синдром формується при вірусних гепатитах, бруцельозі, лептоспірозі, малярії, висипному тифі, тифо-паратифозних та інших.
інфекційних захворюваннях, що протікають у генералізованій формі. За допомогою перкусії та пальпації оцінюють розміри печінки та селезінки, їхню консистенцію, чутливість або болючість органів.
Менінгеальний синдромрозвивається при менінгітах різної етіології. Він зазвичай поєднується із загальними токсичними проявами та змінами спинномозкової рідини. Вміння виявити його ознаки надзвичайно важливе для ранньої діагностики захворювань та своєчасного початку повноцінного лікування, від чого часто залежить доля хворого. Менінгеальний синдром включає загальномозкові та оболонкові симптоми.
Загальмозкові симптоми - головний біль дифузного, розпираючого характеру, що наростає по силі, раптове блювання без попередньої нудоти і, як правило, не приносить полегшення хворому, а також порушення свідомості різного ступеня, аж до глибокої коми.
Оболонкові симптоми - слухова, зорова та тактильна гіперестезія, болючість при натисканні на очні яблукапри закритих повіках, на точки виходу гілок трійчастого нервата потиличних нервів, при перкусії черепа.
Поряд із загальномозковими та оболонковими симптомами виникає менінгеальна симптоматика у вигляді ригідності м'язів потилиці, симптомів Керніга, Брудзинського та ін.
Ригідність м'язів потилиці виявляють при спробі пасивно пригнути голову хворого, що лежить на спині, до його грудей.
Симптом Керніга виявляється у неможливості повного пасивного розгинання в коліні попередньо зігнутої під прямим кутом у тазостегновому суглобі ноги хворого (перевіряють з обох боків).
Верхній симптом Брудзинського визначають у хворого, що лежить на спині, одночасно зі спробою виявлення ригідності потиличних м'язів: при цьому одна або обидві ноги хворого спонтанно згинаються в колінних і тазостегнових суглобах. Таке ж мимовільне згинання ніг хворого в положенні його на спині може виникати при натисканні на лонне зчленування або під час перевірки симптому Керніга (середній та нижній симптоми Брудзинського відповідно).
Поряд із вищевказаними основними менінгеальними симптомами можлива присутність і багатьох інших (Гійєна, Гордона, симптому підвішування, або Лессажу та ін.).
Для дітей першого року життя характерні вибухання та напруга великого тім'ячка. У старшому віці з'являється симптом посадки: при спробі сісти в ліжку дитина відводить руки назад і спирається ними об ліжко, підтримуючи тулуб у вертикальному положенні.
Ступінь вираженості окремих ознак та менінгеального синдрому в цілому може бути різним, проте у всіх випадках при цьому показано проведення люмбальної пункції та дослідження спинномозкової рідини (ліквору).
За відсутності змін ліквору у хворого з позитивними менінгеальними симптомами говорять про менінгізм. Стан може розвиватися при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються вираженими загальними токсичними реакціями, наприклад, при грипі.
Поряд із перерахованими основними синдромами при деяких інфекційних захворюваннях виявляють специфічні ураження окремих органів:
Нирок – при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом (ГЛПС) та лептоспірозами;
Статевих органів - при бруцельозі, епідемічному паротитіта ін.
ОСНОВНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Діагностика інфекційних хвороб ґрунтується на комплексному використанні клінічних, лабораторних та інструментальних методів обстеження.
Клінічна діагностика
Клінічні методи передбачають:
Виявлення скарг хворого;
Анамнестичні відомості (анамнез хвороби, епідеміологічний анамнез, основні відомості з анамнезу життя);
Клінічний огляд хворого.
Анамнез інфекційної хворобиз'ясовують шляхом активного опитування хворого: детального виявлення його скарг на момент огляду лікарем, часу та характеру початку хвороби (гострого чи поступового), докладного та послідовного опису виникнення окремих симптомів та їх розвитку у динаміці захворювання. При цьому не можна обмежуватись розповіддю хворого (якщо дозволяє його стан), анамнестичні дані з'ясовують максимально докладно. Це дає лікарю можливість скласти попереднє враження про ймовірний клінічний діагноз. Старе правило клініцистів свідчить: «Анамнез – половина діагнозу».
При зборі анамнестичних відомостей у інфекційних хворих особливу увагу слід звернути на дані епідеміологічного анамнезу.При цьому лікар має на меті отримати відомості про місце, обставини та умови, за яких могло статися зараження, а також про можливі шляхи та способи передачі збудника інфекції цьому хворому. З'ясовують контакти та частоту спілкування пацієнта з іншими хворими людьми чи тваринами, його перебування у місцях, де могло статися зараження (в ендемічних чи епізоотичних осередках). Звертають увагу на можливість укусів комах та тварин, будь-які ушкодження шкірних покривів (травми, поранення), лікувальні парентеральні втручання.
При з'ясуванні анамнезу життязвертають увагу на умови побуту, харчування, праці та відпочинку хворого. Винятково важливі відомості про перенесені раніше захворювання, у тому числі інфекційні, і проведене при цьому лікуванні. Необхідно з'ясувати, чи зроблено хворому профілактичні щеплення (які і коли), чи є в анамнезі вказівки на введення сироваток, імуноглобулінів, препаратів крові та кровозамінників, а також можливі реакції на них.
Клінічний оглядхворого проводять у порядку відповідно до схемою історії хвороби. Послідовний та детальний огляд дозволяє виявити симптоми та синдроми, характерні для інфекційного захворювання (див. розділ «Основні клінічні прояви інфекційних хвороб»).
Насамперед оцінюють загальний стан хворого:
Збереження свідомості чи ступінь її порушення;
Порушення чи загальмованість;
Психічні розлади;
Адекватність поведінки.
Відповідно до встановленого порядку проводять обстеження:
Шкірного покриву та слизових оболонок;
Периферичні лімфатичні вузли;
Оцінюють стан опорно-рухового апарату, дихальної, серцево-судинної систем, ШКТ, органів сечовиділення, статевих органів, нервової системи.
На основі інформації, отриманої лікарем при виявленні анамнестичних відомостей, та даних клінічного огляду хворого формулюють попередній діагноз.
Відповідно до діагнозу (з оцінкою форми та тяжкості захворювання, періоду хвороби, ускладнень та супутніх захворювань) лікар визначає:
Місце госпіталізації хворого на інфекційному стаціонарі, відділення (при необхідності реанімаційне), палату або ізольований бокс;
Розробляє план лабораторного та інструментального обстеження, проведення консультацій спеціалістів;
Складає схему лікування хворого (режим, дієта, медикаментозне лікування).
Усі ці дані вносять у історію хвороби.
Лабораторна та інструментальна діагностика
Методи лабораторної та інструментальної діагностики поділяють на загальні (наприклад, загальні аналізи крові та сечі, рентгенографія органів грудної клітини) та специфічні (спеціальні), що застосовуються для підтвердження передбачуваного діагнозу інфекційної хвороби та оцінки тяжкості захворювання. Дані специфічних досліджень необхідні також контролю над одужанням, визначення термінів та умов виписки хворого.
Залежно від нозологічної форми захворювання, його характеру та періоду специфічному дослідженню можуть підлягати:
Кров;
Фекалії;
Сеча;
Мокрота;
Спинномозкова рідина;
Дуоденальний вміст;
Змив зі слизових оболонок;
Пунктати та біоптати органів;
Виділення виразок;
Секційний матеріал. Лабораторні методи дослідження
Бактеріологічні дослідженняпередбачають посів на живильні середовищарізного матеріалу, взятого у хворого (кров, сеча, ліквор, випорожнення тощо), виділення чистої культури збудника, а також визначення його властивостей, зокрема типової належності та чутливості до антибіотиків. При спалахах кишкових інфекцій бактеріологічному дослідженню піддають залишки їжі, з якою може бути пов'язане інфікування осіб, що її вживали. Бактеріологічне дослідженнязаймає щонайменше кілька днів.
Вірусологічні дослідженняпередбачають виділення та ідентифікацію вірусів. При їх проведенні використовують тканинні культури, курячі ембріони, лабораторні тварини. Досить часто такі дослідження проводять у режимних лабораторіях.
Імунологічні методизасновані на виявленні Аг збудника або АТ до них.
Аг збудника виявляють у випорожненнях, сироватці крові, лікворі, слині та іншому біологічному матеріалі, отриманому від хворого. Для цього застосовують:
реакції коаглютинації (РКА);
Реакції латекс-аглютинації (РЛА);
РНДА;
ІФА та ін.
Реакції засновані на застосуванні спеціальних діагностичних препаратів (діагностикумів), що є носієм (ліофілізований стафілокок, латексні частинки, еритроцити) з фіксованою на ньому високоактивною сироваткою проти того чи іншого Аг збудника. Реакції є високоспецифічними і можуть бути використані як методи експрес-діагностики в ранні терміни хвороби.
АТ у цілісній сироватці крові або її фракціях, що містять імуноглобуліни різних класів, можна виявити за допомогою багатьох специфічних лабораторних методів.
Найбільш популярні з них:
РА - при бруцельозі, ієрсиніозах, туляремії, деяких рикетсіозах та інших інфекціях;
РНГА – при багатьох кишкових інфекціях;
РТГА – при різних вірусних інфекціях.
При рикетсіозах та деяких вірусних захворюваннях велике діагностичне значення мають реакція зв'язування комплементу (РСК), радіоімунологічний аналіз (РІА) та ІФА. Дослідження проводять із свідомо відомими Аг. Визначення приналежності АТ до різних класів імуноглобулінів допомагає уточнити фазу інфекційного процесу, відрізнити первинне інфекційне захворювання від повторного (наприклад, висипний тиф від хвороби Брілла-Цинссера), диференціювати інфекційне захворювання від поствакцинальних реакцій.
Разом з тим, методи виявлення АТ мають і суттєві недоліки. Як правило, позитивні результатиреакцій можуть бути отримані не раніше, ніж на 2-му тижні захворювання, коли титри сироваткових АТ починають перевищувати мінімальний діагностичний рівень. Слабке або відстрочене утворення АТ спостерігають у осіб зі зниженою активністю імунної системи, а також при багатьох інфекційних захворюваннях, збудники яких виявляють високу імуносупресивну активність (ієрсиніози, черевний).
тиф та ін.). Діагностична цінність реакцій зростає щодо парних сироваток, взятих з інтервалом 7-10 діб. У цих випадках простежують динаміку наростання титрів АТ, що найбільш важливо при вірусних інфекціях, коли діагностичне значення має лише наростання титрів у 2-й порції сироватки у 4 рази та більше.
У Останніми рокамиу практиці охорони здоров'я широко застосовують інші імунологічні методи - визначення маркерів вірусних гепатитів (Аг вірусів і АТ до них), визначення імуноглобулінів різних класів, кількісного вмісту Т-лімфоцитів, імуноблотінг та ін.
В даний час велике значення для діагностики інфекційних хвороб має полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), що виявляє мінімальну кількість нуклеїнових кислот практично будь-якого патогенного збудника у різних біологічних рідинах та клітинних елементах макроорганізму.
Шкірно-алергічні пробизастосовують для алергологічної діагностики бруцельозу, туляремії, сибірки, токсоплазмозу, орнітозу та інших інфекційних захворювань. Для цього 0,1 мл специфічного алергену (білкового екстракту культури збудника) вводять внутрішньошкірно або наносять на скарифіковану шкіру. Пробу вважають позитивною, якщо у місці введення алергену через 24-48 год з'являються гіперемія, набряк та інфільтрат, за вираженістю яких судять про інтенсивність реакції.
Значне місце у практиці лікаря-інфекціоніста займають біохімічні методи дослідження. Вони особливо популярні при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються ураженнями печінки, нирок, серцево-судинної, ендокринної систем і т.д.
Інструментальні методи дослідження
Для диференціальної діагностики деяких кишкових інфекцій та встановлення характеру та глибини ураження слизової оболонки прямої та сигмовидної кишки здавна практикують ректороманоскопію. Метод дозволяє досліджувати стан слизової оболонки товстого кишківника протягом, але не далі 30 см від заднього проходу. Останнім часом ректороманоскопія поступається за діагностичною цінністю фіброколоноскопії та рентгенологічного дослідження(Іригоскопія), що виявляє патологічні зміни на рівні більш глибоко розташованих відділів кишечника.
При ехінококозі та альвеококкозі локалізацію та інтенсивність вогнищ ураження можна виявити за допомогою сканування печінки. При виявленні осередкових уражень вісцеральних органів найбільш популярні методи ультразвукового дослідження (УЗД). Вони неоціненні в диференціальній діагностиці захворювань, що супроводжуються жовтяницею (вірусних гепатитів, новоутворень печінки та області її воріт, каменів у жовчних протоках та жовчному міхуріта ін.). З цією метою також застосовують лапароскопію та пункційну біопсію печінки.
У діагностиці інфекційних хвороб також застосовують рентгенологічні методи дослідження (особливо дослідження легень при ГРВІ), електрокардіографію (ЕКГ) та комп'ютерну томографію (КТ).
Представлені методи дослідження найчастіше використовують в інфекційній практиці, проте для діагностики інфекційних захворювань та особливо диференціальної діагностики необхідно використовувати будь-які інші методи, які застосовують клініцисти.
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРИХ
Успіхи в галузі ранньої діагностики та лікування інфекційних хвороб, великі досягнення в епідеміології та покращення соціально-побутових умов життя людей дозволяють в даний час спостерігати та лікувати хворих на деякі інфекційні хвороби, які підлягали раніше госпіталізації, в амбулаторних умовах (в поліклініці та вдома). До цих хвороб відносять ПТІ, шигельози, ВГА та низку інших. Безумовно, бажана (за згодою хворих) їх госпіталізація з переліченими захворюваннями за клінічними показаннями – у випадках тяжкого та затяжного перебігу, ускладнень, тяжких супутніх захворювань.
Водночас загальні принципи лікування інфекційних хворих в амбулаторних та стаціонарних умовах залишаються єдиними.
Режим інфекційних хворих
Режим інфекційних хворих визначає лікар відповідно до таких умов: ступенем тяжкості захворювання, термінами інфекційного процесу, вираженістю патології тих чи інших органів і систем, а також можливістю розвитку ускладнень. Запропонований хворому режим відзначають історія хвороби.
Режим I – строго постільний. Хворому заборонено сідати і тим більше вставати; догляд за ним, годування та всі медичні маніпуляції здійснюють при положенні хворого в ліжку. При деяких інфекційних хворобах (черевний та висипний тифи та ін.) суворий постільний режим призначають на тривалий час. Необхідно пояснити хворому причини призначення постільного режимуможливі наслідки його порушення і суворо стежити за його дотриманням.
Режим II - напівпостільний (палатний). Можливе самостійне відвідування хворим на туалет, процедурний кабінет, харчування в палаті, але більшу частину часу рекомендовано проводити в ліжку.
Режим ІІІ – загальний. Призначають при хорошому самопочутті та задовільному стані хворого, якщо повністю виключена небезпека розвитку ускладнень та наслідків захворювання. Хворому дозволено самостійно обслуговувати себе, відвідувати їдальню.
Режим інфекційного відділення поширюється і на медичний персонал, який повинен намагатися максимально усунути фактори, що порушують спокій хворого:
Нестриманий та різкий тон у спілкуванні з ним;
Гучні розмови в палатах та коридорах.
Особливо суворо необхідно дотримуватися тиші в нічний годинник. Тяжкість стану пацієнта не слід обговорювати в його присутності, навіть якщо хворий перебуває у несвідомому стані.
Догляд за інфекційними хворими
Кваліфікований догляд за інфекційними хворими сприяє їхньому одужанню, профілактиці ускладнень, допомагає запобігти зараженню оточуючих.
Дуже важливим є збереження рівного, спокійного тону у спілкуванні з хворими. Слід пам'ятати, що дратівливість і грубість пацієнта можуть бути викликані не лише низьким рівнем культури та моральних принципів, а й своєрідною реакцією на навколишнє зрушеннями в психоемоційному стані, зумовленими тривалим та важким інфекційним захворюванням. У той же час слід наполегливо проводити необхідні заходи та змушувати хворого дотримуватись режиму інфекційного відділення. Це вимагає від медичного працівника знання основних принципів медичної етики та деонтології, включаючи особливості субординації, професійної поведінки, зовнішнього вигляду, уміння застосовувати їх у повсякденній діяльності.
В інфекційному відділенні необхідно систематично проводити вологе прибирання приміщень із застосуванням дезінфікуючих засобів, провітрювання палат. Особливу увагу приділяють чистоті тіла та ліжку хворого. Хворих миють у ванні або під душем не рідше за 1 раз на тиждень. Якщо це протипоказано, щодня обтирають шкіру хворого на рушник, змочений теплою водою. Тяжкохворим проводять обробку порожнини рота та носа, профілактику пролежнів та застійних пневмоній, контролюють фізіологічні відправлення.
Харчування хворих
Живлення хворих здійснюють з урахуванням специфіки розвитку інфекційного захворювання. Харчування має бути досить калорійним і заповнювати всі потреби організму у харчових продуктах, рідині, вітамінах та солях. Інфекційних хворих та одужуючих годують не рідше 4 разів на день (сніданок, обід, полуденок та вечеря) у строго певний час. Тяжкохворим їжу дають невеликими порціями 6-8 разів на день.
Дієтичне харчування призначає лікар, дотримання хворим дієти контролює медична сестра. Продукти, які приносять відвідувачі, перевіряють у їх присутності і негайно повертають, якщо вони не відповідають запропонованій дієті. Слід систематично контролювати умови зберігання принесених хворому продуктів у тумбочках і спеціально відведених холодильниках.
Загалом харчування інфекційних хворих здійснюють із застосуванням певних видів дієт, що відповідають виявленій патології.
Найчастіше в інфекційних стаціонарах використовують такі види дієт.
Дієту №2 призначають при гострих кишкових інфекціях у період реконвалесценції на тривалий термін. Вона передбачає механічне та термічне щадіння ШКТ. Стіл змішаний, всі страви готують у протертому та рубаному вигляді. Виключають боби, квасолю, зелений горошок.
Дієту № 4 рекомендують при діареях, що супроводжуються значним подразненням слизової оболонки ШКТ (дизентерії, сальмонельозах, деяких формах ешеріхіозів та ін.). Дозволяють м'ясні бульйони, слизові супи, варене м'ясо у вигляді котлет та фрикадельок, варену рибу, протерті каші, киселі, желе, фруктові соки, збагачені вітамінами. Виключають продукти, що викликають бродильні процеси та посилену перистальтику кишечника: капусту, буряк, соління та копченості, прянощі, молоко, натуральну каву.
Дещо видозмінену дієту № 4 (в інфекційних стаціонарах її іноді позначають як дієту № 4abt)приписують при черевному тифі та паратифах протягом усього гарячкового періоду та 10-12 днів апірексії. Дієта забезпечує максимальне механічне та хімічне щадіння кишечника, зменшення перистальтики та бродильних процесів. Дозволяють нежирні бульйони з яловичини або курки, слизові круп'яні супи, протерті каші на воді, м'ясо у вигляді фрикадельок, суфле або парових котлет, відварену рибу, яйця некруто, сухарі з білого хліба. З 10-12-го дня апірексії дієту доповнюють включенням білого получерствого хліба (до 150-200 г на добу). Їжа має бути збагачена вітамінами. Рекомендують киселі, ягідні та фруктові соки, протерті яблука. Кількість рідини - 1,5-2 л/добу (чай, журавлинний морс, відвар шипшини). Обмежують жири, вуглеводи, грубу клітковину.
Дієта № 5а показана у гострій стадії вірусних гепатитів та при загостренні хронічних гепатитів. Для максимального зниження навантаження на печінку обмежують тваринні жири та екстрактивні речовини, виключають смажену їжу. Страви готують переважно у протертому вигляді. Дозволяють хліб вчорашньої випічки, супи овочеві, круп'яні та макаронних виробівна овочевому або неконцентрованому м'ясному та рибному бульйонах, молочні та фруктові супи; нежирне м'ясо, рибу та птицю у відвареному вигляді; протерті каші (особливо гречану) на воді або з додаванням молока; яйця, молоко, масло вершкове та рослинне (як добавки до страв); свіжі кисломолочні продукти та сир (суфле); фрукти, ягоди, варення, мед, киселі, желе, узвари, неміцний чай. Виключають закуски, гриби, шпинат, щавель, ріпу, редис, лимон, прянощі, какао, шоколад.
Дієту № 5 призначають у період одужання при гострих вірусних гепатитах або в період ремісії при хронічних гепатитах. На додаток до продуктів дієти № 5а дозволяють вимочений оселедець, некислу квашену капусту, овочі та зелень у сирому вигляді або у вигляді салатів, вінегретів; молоко, сир, омлети. Їжу не подрібнюють.
Дієту № 15 (загальний стіл) призначають за відсутності показань до спеціальної дієти. Фізіологічно повноцінна дієта із підвищеним вмістом вітамінів.
При несвідомому стані хворих або паралічі ковтальних м'язів (наприклад, при ботулізмі, дифтерії) годування проводять через носовий зонд, що вводиться лікарем. Використовують 100-200 мл підігрітої поживної сумішіз молока, кефіру, бульйонів, яєць, фруктових соків, вершкового маслата ін. Через зонд вводять також рідини та ліки.
Необхідні тяжкохворі калорії частково заповнює парентеральне харчування, при якому внутрішньовенно вводять:
Гідролізати;
Амінокислоти;
Солі;
Вітаміни;
5% розчин глюкози ♠;
Спеціальні живильні суміші.
При гарячкових станах і при дегідратації інфекційні хворі нерідко потребують рясному питво(До 2-3 л/добу). Рекомендують мінеральні води, чай з лимоном, морси (журавлинний, чорномородиновий та ін), різноманітні фруктові та ягідні соки. При дегідратації та демінералізації призначають пероральне та внутрішньовенне введення полііонних кристалоїдних ізотонічних розчинів.
Медикаментозне лікування
Комплексне медикаментозне лікування інфекційних хворих передбачає облік етіології та патогенезу захворювання, ретельний аналіз індивідуального стану хворого, його віку та імунологічних особливостей, періоду та тяжкості інфекційної хвороби, ускладнень та супутніх захворювань.
Один із найважливіших напрямків комплексного лікування інфекційних хворих - етіотропне лікування,тобто. вплив на збудника захворювання. При його проведенні застосовують антибіотики та хіміопрепарати.
При виборі препарату важливо застосовувати певні правила.
Збудник має бути чутливим до застосовуваного засобу.
Концентрація хіміопрепарату (антибіотика) в осередку інфекції має бути достатньою для придушення життєдіяльності збудника (бактерицидна або бактеріостатичну дію).
Препарат повинні вводити таким методом і таким інтервалом, щоб в осередку інфекції підтримувалася необхідна його концентрація.
Негативний вплив препарату на макроорганізм має бути меншим за його цілющий ефект.
Препарат слід вводити настільки довго, скільки потрібно повного придушення життєдіяльності збудника.
Не можна в процесі лікування знижувати дозу препарату, що вводиться, незважаючи на досягнення лікувального ефекту.
Основні принципи етіотропного лікування зведені до виділення та ідентифікації збудника інфекційного захворювання, вивчення його чутливості до лікарських засобів, вибору активного та найменш токсичного етіотропного препарату (або декількох препаратів при комбінованому лікуванні), визначення його оптимальних доз, методу та тривалості застосування з урахуванням можливих побічних явищ . Оскільки вкрай важливою є своєчасність проведення лікування, часто його починають відразу після взяття матеріалу для мікробіологічного дослідження, ще до виділення збудника. Разом з тим, доцільно уникати призначення безлічі лікарських засобів та лікувальних процедур, їх обсяг повинен бути обмежений необхідним у кожному конкретному випадку мінімумом.
У інфекційній практиці широко застосовують антибіотики. Препарати групи пеніциліну (солі бензилпеніциліну, феноксиметилпеніцилін, біцилін ♠ , ампіцилін, напівсинтетичні пеніциліни - оксацилін, ампіцилін, карбеніцилін та ін.) мають бактерицидну дію щодо коків, збудників інфекцій терії, лептоспірозів, сибірської виразки, листериозу. Пеніциліни, стійкі до кислот і дії β-лактамаз (клоксацилін Ψ , диклоксацилін Ψ , флуклоксацилін Ψ), використовують для
перорального застосування. Цефалоспорини I-IV поколінь відрізняє виражену бактерицидну дію щодо грампозитивних (стафілококи та пневмококи), а також більшості грамнегативних бактерій. Препарати малотоксичні, але водночас можуть викликати небажані прояви у вигляді алергічних та диспептичних реакцій, геморагічного синдрому, флебітів (при парентеральному введенні) Найширший спектр антимікробної дії мають карбапенеми (іміпенем, меропенем), що відносяться до антибіотиків резерву. Тетрациклін, левоміцетин ♠, рифампіцин застосовують у лікуванні ієрсиніозів, рикетсіозів (висипний тиф, хвороба Брілла-Цинссера, ку-лихоманки та ін.), бореліозів, черевного тифу і паратифів, бруцелезозу, бруцелозу. При стійкості збудників до пеніциліну, левоміцетину ♠ та тетрациклінів застосовують аміноглікозиди. різних поколінь- стрептоміцин, неоміцин, канаміцин, мономіцин ♠ (I покоління), гентаміцин, тобраміцин, сізоміцин (II покоління), нетилміцин, амікацин (III покоління) та ін., проте їх спектр дії не захоплює анаеробну флору, а токсичність значно вища, в зв'язку з чим у час призначати препарати I покоління всередину заборонено. Аміноглікозиди активні щодо грамнегативної флори, стафілококів, синьогнійної палички (препарати II-III поколінь). При кокових інфекціях, а також кашлюку, дифтерії та кампілобактеріозі призначають макроліди (еритроміцин, олеандоміцин та ін.). Одним із найкращих напівсинтетичних макролідів за своїми фармакологічними властивостями є азитроміцин. У випадках грибкових захворювань активні протигрибкові антибіотики – ністатин, мікосептин ♠ та ін.
Кількість нових антибіотиків постійно зростає. На зміну багатьом препаратам природного походженняприходять напівсинтетичні антибіотики III і IV поколінь, що мають численні переваги. Однак слід пам'ятати, що широке та необґрунтоване застосування антибіотиків, проведення тривалих курсів антибіотикотерапії можуть спричинити небажані наслідки: розвиток сенсибілізації з алергічними реакціями, дисбіози (дисбактеріози), зниження активності імунної системи, наростання стійкості патогенних штамів мікроорганізмів.
Порівняно нова група препаратів для етіотропного лікування інфекційних захворювань – фторхінолони. Вони знаходять все ширше застосування у випадках важких формкишкових бактеріальних інфекцій (черевний тиф, ієрсиніози), мікоплазмозів та хламідіозів.
При проведенні етіотропного лікування призначають інші антимікробні засоби, меншою мірою, ніж антибіотики, що викликають розвиток резистентності мікроорганізмів. У лікуванні пневмоній, ангін та деяких інших інфекційних захворювань можуть бути використані сульфаніламідні препарати, особливо пролонгованої дії. Їхнє призначення у поєднанні з антибіотиками нерідко дає синергічний терапевтичний ефект. Водночас застосування сульфаніламідів може спричинити побічні реакції: сенсибілізацію організму, пригнічення кровотворення, пригнічення. нормальної мікрофлори, утворення каменів в органах сечовиділення, подразнююча дія на слизові оболонки
Нітрофуранові похідні (фуразолідон, фурадонін ♠ , фурагін ♠ та ін.) ефективні в лікуванні багатьох бактеріальних та протозойних захворювань,
у тому числі викликаних стійкою до антибіотиків флорою. Вони знайшли застосування у лікуванні лямбліозу, трихомонозу, амебіазу.
У практику лікування інфекційних захворювань дедалі ширше впроваджують противірусні препарати. Їх застосовують в етіотропній терапії та профілактиці грипу (амантадин, ремантадин ♠), герпетичній інфекції (ацикловір та ін), вірусних гепатитів (рибавірин), ВІЛ-інфекції (азидотимідин Ψ). Однак клінічна ефективність зазначених препаратів у багатьох випадках залишається недостатньо високою.
При хронічному перебігухвороби особливого значення набуває прихильність пацієнтів до лікування, тобто суворе дотримання регулярного прийому ліків, що проводиться в деяких випадках довічно (наприклад при ВІЛінфекції). ВІЛ-інфіковані особи, які постійно застосовують антиретровірусну терапію, протягом багатьох років зберігають здоров'я та працездатність.
У лікуванні інфекційних хвороб використовують також препарати специфічної імунотерапії - імунні сироватки (див. Додатки, табл. 3), імуноглобуліни та γ-глобуліни, плазму імунізованих донорів. Імунні сироватки поділяють на антитоксичні та антимікробні. Антитоксичні сироватки представлені протидифтерійною, протиправцевою, протиботулінічною та протигангренозною сироватками різних типів. Вони містять специфічні антитоксичні АТ, їх застосовують для нейтралізації токсинів збудників, що вільно циркулюють у крові, при відповідних захворюваннях. Клінічний ефект від застосування антитоксичних сироваток найбільш виражений у ранні терміни хвороби, оскільки сироватки не здатні нейтралізувати токсини, вже пов'язані клітинами та тканинами. Протимікробні сироватки містять АТ до патогенних збудників, в інфекційній практиці їх застосовують рідко (протисибірковий глобулін).
У лікуванні багатьох інфекційних захворювань (грип, кір, лептоспіроз, герпетична інфекція, сибірка та ін.) знайшли застосування імуноглобуліни, що мають високу концентрацію АТ, а також плазма імунізованих донорів (антистафілококова, антисинегнійна та ін.).
В даний час вбиті вакцини застосовують все більш обмежено у зв'язку з можливістю розвитку побічних реакційна баластові речовини, що містяться в них, аутоімунних реакцій, імуносупресивного ефекту, почастішання рецидивів захворювання.
Використання препаратів специфічної імунотерапії вимагає лікарського контролю та неухильного дотримання правил, викладених в інструкціях щодо їх застосування, оскільки в ряді випадків може призвести до розвитку ускладнень:
анафілактичного шоку;
Сироваткової хвороби;
Подвійна анафілактична реакція.
Анафілактичний шок - алергічна реакція негайного типу, що виникає в осіб із гіперчутливістю. Його основні патогенетичні механізми включають утворення імунних комплексів, що фіксуються на клітинних структурах з їх подальшим ушкодженням та вивільненням біологічно активних речовин. Останні, діючи на гладку мускулатуру судин та бронхів, призводять до розвитку судинного паралічу з підвищенням проникності стінок судин, спазму гладкої мускулатури органів. При цьому зменшуються обсяг циркулюючої крові та серцевий викид. Розвиваються тяжкі ускладнення у вигляді гострої судинної недостатності, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), набряку мозку та легень, набряку гортані з асфіксією, ГНН та (або) гострої надниркової недостатності.
Анафілактичний шок виникає раптово, відразу після парентерального введення лікарського препарату, і відрізняється бурхливим, нерідко блискавичним перебігом.
Клінічні ознаки анафілактичного шоку:
Загальне занепокоєння хворого;
Відчуття страху;
Головний біль;
Запаморочення;
Відчуття жару;
Гіперемія;
Одутлість обличчя;
Нудота та блювання;
Загальна слабкість.
Виникають почуття тиску в грудях, біль у серці. Швидко прогресує задишка, дихання галасливе, свистяче, із утрудненими вдихом та видихом. Можуть бути напади ядухи з кашлем. Іноді спостерігають набряк Квінке, кропив'янку. Одночасно шкірні покриви стають блідими, посилюється потовиділення, падає артеріальний тиск, наростає тахікардія, порушується свідомість. За більш поступового розвитку шокового станухворі відзначають свербіж шкіри, оніміння губ, язика, обличчя.
Невідкладну допомогу при анафілактичному шоці надають дома.
Вона включає такі дії.
Негайно припинити введення лікарського препарату, що спричинив анафілактичну реакцію.
Накласти джгут вище за місце ін'єкції.
Обколоти місце ін'єкції розведеним адреналіном ♠ (1 мл 0,1% адреналіну ♠, розведеного в 5-10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).
Прикласти кригу до місця обколювання.
Надати хворому горизонтальне положення з трохи піднятими ногами і поверненою головою набік.
Покласти грілку до ніг.
Накласти манжету тонометра, записати час, виміряти та зареєструвати показники АТ, пульсу, дихання.
Ввести внутрішньовенно 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну ♠ в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та 60 мг преднізолону. Повторювати
введення адреналіну ♠ внутрішньовенно кожні 10-20 хв до виведення хворого з шоку або за відсутності ефекту провести його внутрішньовенну краплинну інфузію (1-2 мл 0,1% розчину адреналіну ♠ у 250 мл ізотонічного розчину глюкози ♠).
При бронхоспазму та набряку легень підшкірно ввести 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату ♠ , внутрішньом'язово - 1 мл 2,5% розчину дипразину ♠ , внутрішньовенно - 20 мл 40% розчину глюкози ♠ з 60 мг преднізолону.
Проводити інфузію з внутрішньовенним краплинним введенням 400 мл реополіглюкіну ♠ 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. До крапельниці додати 5 000 одиниць дії (ОД) гепарину в розчині декстрану ♠ , преднізолон з розрахунку 10 мг/кг (всю дозу вводять дрібно протягом 2 год), 2 мл 0,25% розчину дроперидолу, 1 мл 0,05% розчину строфантину.
Підшкірно ввести 2 мл 10% розчину кофеїну, 2 мл 25% розчину кордіаміну ♠ .
Постійно подавати кисень протягом усього лікування.
Тяжкий перебіг анафілактичного шоку часто визначає необхідність проведення комплексу заходів в умовах реанімаційного відділення:
Протисудомне лікування;
Корекції порушень водно-електролітного обміну та КЩС;
Інтубації чи трахеостомії;
ШВЛ і т.д.
Сироваткова хвороба розвивається через 6-12 днів після введення сироватки. Проявляється гарячковою реакцією, виникненням плямистопапулезного висипу на шкірі, набряком слизових оболонок, лімфаденітом.
Подвійна анафілактична реакція протікає у 2 етапи:
Спершу розвивається анафілактичний шок;
Потім – сироваткова хвороба.
У лікуванні деяких інфекцій значне місце займає неспецифічна імунотерапія.До її арсеналу входять нормальний людський імуноглобулін, імуностимулятори та імуносупресори. Їх призначають підвищення неспецифічної резистентності організму і регуляторного на імунну систему. У лікуванні низки вірусних інфекцій (грип, вірусні енцефаліти, герпетична інфекція) застосовують ІФН та стимулятори їх вироблення.
Також застосовують пентоксил ♠ , метилурацил ♠ та оротат калію, що стимулюють лейкопоез. Спленін ♠ та апілак ♠ прискорюють одужання після перенесених тяжких інфекцій.
Імуномодулятори левамізол, тималін ♠ , Т-активін ♠ , натрію нуклеїнат та деякі ліпополісахариди (пірогенал ♠ , продігіозан ♠) сприяють регулюванню процесів клітинного імунітетута фагоцитозу.
Необхідно звернути увагу, що показання до призначення препаратів зазначеної групи визначають цілим комплексом різноманітних чинників:
Особливостями патогенезу захворювання;
Термінами та тяжкістю хвороби;
Станом неспецифічних та специфічних факторів захисту організму.
Тому застосування імунотропних препаратіврекомендують лише під динамічним імунологічним контролем.
Патогенетичне лікуванняспрямовано корекцію порушень гомеостазу при інфекційному захворюванні.
Його методи та засоби базуються на детальному вивченні патогенетичних механізмів:
інтоксикації;
Порушень водно-електролітного обміну та КЩС;
змін реологічних властивостей крові;
Мікроциркуляція;
Імунного статусу тощо.
Один із основних напрямків патогенетичного лікування інфекційних хвороб - застосування препаратів, що знижують інтоксикацію. Вираженими дезінтоксикаційними властивостями володіють колоїдні розчини - гемодез ♠ , полідез ♠ , реополіглюкін ♠ , макродекс Ψ , желатиноль ♠ , альбумін і багато інших, що вводяться внутрішньовенно крапельно в 0 до 0. Менш виражений дезінтоксикаційний ефект 5% або 10% розчину глюкози ♠ 0,9% розчину натрію хлориду. При лікуванні гострих кишкових інфекцій, що супроводжуються діареєю, детоксикація може бути посилена при одночасному призначенні внутрішньовенних інфузій та перорального прийому нестероїдних протизапальних препаратів (індометацину) та ентеросорбентів (ентеродезу ♠ , полісорбу ♠ , активованого вугіллята ін.). Одночасно з детоксикацією для поліпшення здатності виділень нирок призначають салуретики (фуросемід, лазикс ♠ та ін).
При тяжкому перебігу інфекційних захворювань застосовують методи екстракорпоральної детоксикації:
Гемодіаліз;
гемосорбцію;
Плазмаферез;
Цитоферез.
Незамінними препаратами для корекції дегідратації, КЩС, реологічних та мікроциркуляторних порушень служать полііонні кристалоїдні ізотонічні розчини для внутрішньовенних інфузій (трисоль ♠ , квартасоль ♠ , лактасоль Ψ та ін.) та глюкозо-сольові розчини для пер ор он ор лан Ψ ). Їх застосування одночасно сприяє зниженню інтоксикації, оскільки використання колоїдних розчинівв умовах дегідратації протипоказано. Активність різноспрямованої дії зазначеної групи препаратів (регідратація та детоксикація) потенціюється при гострих кишкових інфекціях одночасним призначенням інгібіторів біосинтезу простаноїдів (індометацину).
Для запобігання вираженим проявам запалення та алергії при багатьох інфекційних захворюваннях (енцефаліти, менінгіти, інфекційний мононуклеоз, бруцельоз, трихінельоз та ін.) призначають антигістамінні препарати та глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон та ін.). Гормональні препарати особливо показані у випадках ІТШ та розвитку гострої недостатностінадниркових залоз (менінгококова інфекція, дифтерія), а також при анафілактичному шоку.
Інфекційні захворювання, особливо кишкові інфекції, часто ускладнює розвиток дисбіозу (дисбактеріозу), чому чимало сприяє активне та тривале, але необхідне лікуванняантибіотиками.
У корекції дисбіозу знайшли широке застосування пробіотики, тобто. бактеріальні препарати, що відновлюють і регулюють мікрофлору кишечника (колібактерин ♠ , біфідумбактерін ♠ , лактобактерін ♠ , бактисубтил ♠ та ін), та пребіотики (речовини немікробного походження).
Регулювання процесів протеолізу, фібринолізу, деполімеризації у патогенетичному лікуванні інфекційних захворювань проводять призначенням ферментних препаратів. В останні роки широко застосовують трипсин, хімотрипсин, фібринолізин, стрептодеказу ♠ , ε-амінокапронову кислоту, дезоксирибонуклеазу ♠ та ін. ускладненому перебігу гострих вірусних гепатитів). Необхідність корекції порушень секреції залоз ШКТ пояснює доцільність застосування панкреатину, фесталу ♠ , панзинорма ♠ , мезиму ♠ , панкурмена Ψ та інших ферментних препаратів.
Обов'язковий компонент у лікуванні інфекційних хворих – вітамінотерапія. Нестача вітамінів знижує резистентність організму та полегшує розвиток інфекційного процесу, що часто проявляється наростанням інтоксикації, розвитком несприятливого перебігу захворювання та ускладнень. Призначення інфекційним хворим вітамінів С та групи В сприяє нормалізації обмінних процесів, зниженню інтоксикації, має позитивну імуномодулюючу дію.
При інфекційних захворюваннях знаходить широке застосування симптоматичне лікування- призначення серцево-судинних та спазмолітичних препаратів, знеболювальних, жарознижувальних, седативних, снодійних, протисудомних та ін.
При тяжкому перебігу інфекційних захворювань та розвитку ускладнень (ІТШ, тромбогеморагічний синдром, набряк головного мозку, гостра дихальна та серцево-судинна недостатність, судомний синдром, гостра печінкова недостатністьта ГНН) показано інтенсивне комплексне патогенетичне лікування із застосуванням вищеперелічених та спеціальних методів лікування (ШВЛ, гіпербарична оксигенація та ін.). Лікування часто проводять за умов реанімаційних відділень.
За індивідуальними показаннями при інфекційних захворюваннях застосовують методи фізіотерапії та бальнеотерапії.
Після багатьох інфекційних захворювань рекомендують диспансерне спостереження реконвалесцентів та санаторно-курортне лікування.
інфекція (лат. Infectio– заражаю) – це стан зараженості, зумовлений взаємодією тваринного організму та патогенного мікроба. Розмноження патогенних мікробів, що впровадилися в організм, викликає комплекс патологічних і захисно-пристосувальних реакцій, що є відповіддю на специфічну патогенну дію мікроба. Реакції виражаються у біохімічних, морфологічних та функціональних змінах, в імунологічній відповіді та спрямовані на збереження сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазу).
Стан інфекції, як будь-якого біологічного процесу, динамічний. Динаміку реакцій взаємодії між мікро- та макроорганізмами називають інфекційним процесом. З одного боку, інфекційний процес включає впровадження, розмноження та поширення збудника хвороби в організмі, його патогенну дію, а з іншого – реакцію організму на цю дію. У відповідь реакції організму, у свою чергу, ділять умовно на дві групи (фази): інфекційно-патологічну та захисно-імунологічну.
Отже, інфекційний процес становить патогенетичну сутність інфекційної хвороби.
Патогенна (шкідлива) дія збудника інфекції в кількісному та якісному відношенні може бути неоднаковою. У конкретних умовах воно проявляється в одних випадках у формі інфекційної хвороби різної тяжкості, в інших – без яскраво виражених клінічних ознак, у третіх – лише змінами мікробіологічними, біохімічними та імунологічними методами дослідження. Це залежить від кількості та якості специфічного збудника, що проник у сприйнятливий організм, умов внутрішнього та зовнішнього середовища, що визначають резистентність тварини та характер взаємодії мікро- та макроорганізму.
За характером взаємодії збудника хвороби та тваринного організму виділяють три форми інфекції.
Перша та найбільш яскрава форма інфекції – інфекційна хвороба. Вона характеризується зовнішніми ознакамипорушення нормальної життєдіяльності організму, функціональними розладами та морфологічними ушкодженнями тканин. Інфекційну хворобу, що проявляється певними клінічними ознаками, належать до явної інфекції. Нерідко інфекційна хвороба клінічно не проявляється або проявляється малопомітно, і інфекція залишається прихованою (безсимптомною, латентною, інапарантною). Однак у таких випадках за допомогою бактеріологічного та імунологічного досліджень вдається виявити наявність інфекційного процесу, властивого цій формі інфекції – хвороби.
До другої форми інфекції відносять мікробоносійство, не пов'язане з попереднім перехворюванням тварини. У таких випадках наявність збудника інфекції в органах та тканинах клінічно здорової тварини не призводить до патологічний станта не супроводжується імунологічною перебудовою організму. При мікробоносійстві рівновага між мікро- і макроорганізмом підтримується природними факторами резистентності. Цю форму інфекції встановлюють лише за допомогою мікробіологічного дослідження. Мікробоносійство досить часто реєструють при багатьох хворобах серед здорових тварин як сприйнятливого, так і не сприйнятливого виду (збудники пики свиней, пастерельозу, клостридіозів, мікоплазмозу, злоякісної катаральної гарячки тощо). У природі існують й інші види мікробоносійства (наприклад, реконвалесцентами і тваринами, що перехворіли), і їх необхідно диференціювати від самостійної форми інфекції – мікробоносійства здоровими тваринами.
До третьої форми інфекції відносять імунізуючу субінфекцію, при якій мікроби, що потрапили в організм тварини, викликають лише специфічну перебудову та імунітет, але самі збудники при цьому гинуть. В організмі немає функціональних розладів і він стає джерелом збудника інфекції. Імунізуюча субінфекція, як і мікробоносійство, широко поширена в природі, але вивчена поки що недостатньо (наприклад, при лептоспірозі, емкарі та ін), тому її важко контролювати при здійсненні протиепізоотичних заходів.
Таким чином, поняття «інфекція» набагато ширше за поняття «інфекційний процес» та «інфекційна хвороба». Диференційований підхід до форм інфекції дає можливість правильно вести діагностику інфекційних хвороб та максимально виявляти заражених тварин у неблагополучному стаді.
← + Ctrl + →
Розділ 1. Інфекція, інфекційний процес, інфекційна хвороба
Інфекційні хвороби поширені в усьому світі, викликаються різними мікроорганізмами. «Заразні» хвороби відомі з давніх часів, відомості про них можна знайти в найдавніших пам'ятникахписемності: в індійських відах, роботах Стародавнього Китаю та Стародавнього Єгипту. Опис деяких інфекційних хвороб, таких як дизентерія, правець, бешиха, сибірка, вірусний гепатит і т. д., можна виявити в працях Гіппократа (460-377 рр. до н. е.). У російських літописах інфекції описувалися під назвою пошестей, повальних морових хвороб, підкреслюючи основну ознаку - масовість, високу летальність і швидку поширеність серед населення. Описувалися спустошливі епідемії та пандемії інфекційних захворювань. Відомо, що в Середні віки вирувала епідемія чуми («чорна смерть»), від якої вимерла третина населення Європи, а в усьому світі від чуми у XIV ст. загинуло понад 50 млн. людей. Під час Першої світової війни була пандемія грипу («іспанка»), яка вразила 500 млн осіб, 20 млн з них загинули. Довгий часпро причину виникнення інфекційних хвороб нічого не було відомо, вважали, що ці захворювання виникають у зв'язку з «міазмами» – отруйними випарами повітря. Це вчення у XVI ст. змінилося вченням про «контагії» (Фраксторо). У XVII-XIX ст. були описані багато дитячих інфекцій, наприклад кір, вітряна віспа, скарлатина та ін. Повний розквіт вчення про інфекційні хвороби припав на XIX ст. у період бурхливого розвитку мікробіології та появи імунології у ХХ ст. (Л. Пастер, Р. Кох, І. І. Мечніков, Л. Ерліх, Г. Н. Мінх, Д. К. Заболотний, Л. А. Зільбер). Успіхи та досягнення в мікробіології сприяли виділенню інфекційних захворювань у самостійну науку та подальшому розвитку навчань про етіологію, патогенез, симптоми, лікування та профілактику інфекційних хвороб. Внесок у розробку інфекцій дитячого вікувнесли праці А. А. Колтипіна, М. Г. Данилевича, Д. Д. Лебедєва, М. С. Маслова, С. Д. Носова та інших вчених.
Інфекційні хвороби - велика група захворювань людини, що виникають внаслідок впливу на організм вірусів, бактерій та найпростіших. Вони розвиваються при взаємодії двох самостійних біосистем - макроорганізму та мікроорганізму в умовах впливу довкілля, причому кожен з них має свою певну біологічну активність.
Інфекція - це взаємодія макроорганізму з мікроорганізмом у певних умовах зовнішнього та соціального середовища, внаслідок чого розвиваються патологічні, захисні, пристосувальні, компенсаторні реакції, які поєднуються в інфекційний процес. Інфекційний процес – це сутність інфекційної хвороби і може виявлятися на всіх рівнях організації біосистеми – субмолекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному, організмовому.
Однак не кожний вплив збудника на організм викликає хворобу. Інфекційне захворювання виникає у тому випадку, якщо відбувається порушення функції організму та поява клінічної картини. Таким чином, інфекційна хвороба – це крайній ступінь розвитку інфекційного процесу. Якщо ж при проникненні збудника в організм не відбувається формування клінічної картини, то говорять про здорове носійство, що може бути у дітей із залишковим. специфічним імунітетомабо у людей із вродженою природною несприйнятливістю. Існує ще й реконвалесцентне носійство, що виникає під час одужання від інфекційної хвороби. Залежно та умовами інфікування, властивостей інфекційного агента, стану макроорганізму (сприйнятливість, ступінь специфічної та неспецифічної реактивності) описано кілька форм взаємодії мікроорганізму з організмом людини.
Маніфестні форми (проявляються клінічно) поділяються на гострі та хронічні. Також розрізняють типові, атипові та блискавичні форми, які в основному закінчуються летально. За тяжкістю поділяються на легку, середню тяжкість та важку форми.
При гострій формі інфекції, що клінічно проявляється, збудник перебуває в організмі нетривалий час. Для цієї форми характерна велика інтенсивність виділення хворим збудників у навколишнє середовище, що створює високу заразливість хворих. Багато інфекційних хвороб проходять у гострій формі, наприклад чума, віспа, скарлатина. Інші ж і в гострій, і в хронічній – бруцельоз, гепатит, дизентерія.
Хронічна форма захворювання характеризується більш тривалим перебуванням збудника в організмі, частими загостреннями та ремісіями патологічного процесу та у разі своєчасного лікування- сприятливим результатом та одужанням, як і при гострій формі.
Повторне захворювання внаслідок зараження тим самим інфекційним агентом називають реінфекцією. Якщо відбувається зараження іншим інфекційним агентом до одужання від хвороби, то говорять про суперінфекцію.
Бактеріоносійство - це процес, що протікає безсимптомно в гострій або хронічній формі. Збудники в організмі присутні, але маніфестації процесу не відбувається, і зовні людина залишається здоровою. В організмі виявляються імунологічні зрушення, а також функціональні їм морфологічні порушення в органах та тканинах, типові для цієї хвороби.
Важливе епідеміологічне значення має субклінічна форма інфекції, оскільки такі хворі є резервуаром та джерелом збудників за збереженої працездатності та соціальної активності, що ускладнює епідемічну обстановку. Однак велика частота субклінічних форм деяких інфекцій (дизентерія, менінгококова інфекція, грип тощо) сприяє утворенню масивного імунного прошарку серед людей, що певною мірою зупиняє поширення цих інфекційних хвороб.
Перелатентна (латентна) інфекція виникає внаслідок тривалої безсимптомної взаємодії макроорганізму з мікроорганізмом. За своєю суттю є хронічною інфекційною хворобою з доброякісним перебігом, зустрічається при таких захворюваннях як гепатит В, герпетична інфекція, черевний тиф, цитомегаловірусна інфекція та багато інших. ін Така форма частіше зустрічається у дітей зі зниженим клітинним та гуморальним імунітетом, при цьому інфекційний агент знаходиться або в дефектному стані, або в особливій стадії своєї життєдіяльності (L - форма). Утворення L – форм відбувається під дією захисних імунних сил організму та лікарських препаратів (антибіотики). Формуються нетипові штами зі зміною всіх властивостей мікроорганізму.
Істотно новою формою взаємодії інфекції з організмом людини є повільна інфекція. Для неї характерний тривалий (до кількох років) інкубаційний період – стадія, за якої хвороби немає. У той же час захворювання неухильно прогресує з розвитком тяжких порушень у багатьох органах та системах (найчастіше в нервовій системі), і часто спостерігається смертельний результат. До такого типу інфекції відносяться: СНІД, уроджена краснуха, хронічний активний гепатит із переходом у цироз та ін.
Інфекційні захворювання, що у результаті зараження мікроорганізмами одного виду, називаються моноінфекціями. При зараженні бактеріями різних видів- Змішана, або мікстінфекція. Одним із варіантів змішаної інфекції є вторинна інфекція, при якій вже до наявного захворювання приєднується нове.
Інфекційний процес може виникати за рахунок активації сапрофітної мікрофлори, тобто тих мікробів, які постійно живуть на шкірі та слизових оболонках. У цих випадках говорять про ендогенну, або аутоінфекцію, яка найчастіше виникає у ослаблених дітей з хронічними захворюваннями, у дітей, які довго отримували антибактеріальну або цитостатичну (переважну імунітет) терапію.
← + Ctrl + →
Частина I. Інфекційні захворювання. основні поняттяГлава 2. Збудник інфекційного захворювання
Інфекція(Лат. infectio - зараження) - це сукупність біологічних процесів, що виникають і розвиваються в організмі при впровадженні в нього патогенних мікробів.
Інфекційний процес складається з впровадження, розмноження та поширення збудника хвороби в організмі, його патогенної дії, а також реакції макроорганізму на цю дію.
Розрізняють три форми інфекції:
1. Інфекційна хвороба, що характеризується порушенням нормальної життєдіяльності організму тварин, органічними, функціональними розладами та морфологічним ушкодженням тканин. Інфекційна хвороба може не проявлятися клінічно або малопомітно; тоді інфекцію називають прихованою, латентною. Інфекційну хворобу в цьому випадку вдається діагностувати за допомогою різних додаткових методівдослідження.
2. Мікробоносійство, не пов'язане з перехворюванням тварини. Підтримується рівновага між мікро- та макроорганізмом за рахунок резистентності макроорганізму.
3. Імунізуюча інфекція - таке взаємини мікро- та макроорганізму, яке викликає лише специфічну перебудову в імунітеті. Функціональних розладів немає, організм тварин є джерелом збудника інфекції. Ця форма поширена, але недостатньо вивчена.
Коменсалізм- Форма співжиття, коли один з організмів живе за рахунок іншого, не завдаючи йому будь-якої шкоди. До мікробів-комменсалів відносяться представники нормальної мікрофлори тварини. При зниженні резистентності організму вони можуть виявити і патогенну дію.
Мутуалізм- форма симбіозу, коли обидва організми отримують зі свого співжиття взаємну вигоду. Ціла низка представників нормальної мікрофлори тварин - мутуалісти, які приносять користь господарю.
Чинники патогенності мікроорганізмів поділяють на дві групи, які визначають:
інвазивність мікроорганізмів- здатність мікроорганізмів проникати через імунологічні бар'єри, шкіру, слизові оболонки всередину тканин та органів, розмножуватися в них та протистояти імунним силам макроорганізму. Інвазивність обумовлена наявністю у мікроорганізму капсули, слизу, що оточують клітину і протистоять фагоцитозу, джгутиків, пилок, відповідальних за прикріплення мікроорганізмів до клітини, та продукцією ферментів гіалуронідази, фібринолізину, колагенази тощо;
токсигенність- здатність патогенних мікроорганізмів продукувати екзо- та ендотоксини.
Екзотоксин- продукти мікробного синтезу, що виділяються клітиною у навколишнє середовище. Це білки, що мають високу і суворо специфічну токсичність. Саме дія екзотоксинів визначає клінічні ознаки інфекційної хвороби.
Ендотоксини є частиною клітинної стінки бактерій. Вони звільняються під час руйнування бактеріальної клітини. Незалежно від мікроба-продуцента ендотоксини спричиняють однотипну картину патологічного процесу: розвиваються слабкість, задишка, діарея, гіпертермія.
Патогенна дія вірусів пов'язана з їх розмноженням у клітині живого організму, що призводить до її загибелі або ліквідації її функціональної активності, але можливий і абортивний процес - загибель вірусу та виживання клітини. Взаємодія з вірусом може призвести до трансформації клітини та утворення пухлин.
Кожен збудника інфекції є свій спектр патогенності, тобто. коло сприйнятливих тварин, де мікроорганізми реалізують свої патогенні властивості.
Існують облігатно патогенні мікроби. Здатність викликати інфекційний процес - це їхня постійна видова ознака. Існують і факультативно-патогенні (умовно-патогенні) мікроорганізми, які, будучи комменсалами, викликають інфекційні процеси лише при ослабленні резистентності свого господаря. Ступінь патогенності мікроорганізмів називають вірулентністю. Це індивідуальна особливість конкретного, генетично однорідного штаму мікроба. Вірулентність може змінюватись в залежності від умов існування мікроорганізмів.
У разі гостроінфекційних хвороб при попаданні в організм витривалої тварини збудників інфекції, як правило, тварина хворіє.
Такі збудники повністю задовольняють трьом умовам постулату Генле та Коха:
1. Мікроб-збудник повинен виявлятись при даній хворобі і не зустрічатися ні у здорових, ні у хворих на інші хвороби.
2. Мікроб-збудник має бути виділений з організму хворого в чистому вигляді.
3. Чиста культура виділеного мікроба повинна викликати те саме захворювання у сприйнятливої тварини.
В даний час ця тріада значною мірою втратила своє значення.
Певна група збудників не задовольняє тріаді Коха: їх виділяють від здорових тварин та хворих інших інфекційними хворобами. Вони маловірулентні, і експериментальне відтворення хвороби тварин не вдається. Причинна роль цих збудників встановлюється насилу.
Види інфекції.Залежно від способу зараження розрізняють такі види інфекції:
екзогенна – збудник інфекції потрапляє в організм із навколишнього середовища;
ендогенна, або аутоінфекція, - виникає при ослабленні захисних властивостей організму та підвищенні вірулентності умовно-патогенної мікрофлори.
Залежно від поширення мікроорганізмів в організмі тварин розрізняють такі види інфекції:
місцева, або осередкова, інфекція - збудник захворювання розмножується у місці впровадження в організм;
генералізована - збудник захворювання з місця застосування поширюється по всьому організму;
токсикоінфекція - збудник залишається в місці впровадження в організм, а його екзотоксин потрапляють у кров, надаючи патогенну дію на організм (правець, інфекційна ентеротоксемія);
токсикоз - екзотоксин мікроорганізмів надходять в організм з кормом, їм належить основна патогенетична роль;
бактеріємія / вірусемія - збудники з місця застосування проникають в кров і транспортуються кров'ю і лімфою в різні органиі тканини там розмножуються;
септицемія/сепсис - розмноження мікроорганізмів відбувається у крові, і інфекційний процес характеризується обсіменіння всього організму;
піємія - збудник поширюється лімфогенним та гематогенним шляхом у внутрішні органи і розмножується в них не дифузно (бактеріємія), а окремими осередками, зі скупченням у них гною;
септикопіємія - поєднання сепсису та піємії.
Збудник може викликати різні форми інфекційної хвороби в залежності від шляхів проникнення та розповсюдження мікробів в організмі тварин.
Динаміка інфекційного процесу.Інфекційні хвороби від незаразних відрізняються специфічністю, контагіозністю, стадійністю перебігу та формуванням постінфекційного імунітету.
Специфічність – інфекційну хворобу викликає певний виглядмікроорганізмів.
Контагіозність – здатність інфекційної хвороби поширюватися шляхом передачі збудника від хворої тварини здоровому.
Стадійність перебігу характеризується інкубаційним, продромальним (передклінічним) та клінічними періодами, результат хвороби.
Період від моменту проникнення мікроба в організм тварини до появи перших симптомів хвороби називають інкубаційним. Він неоднаковий і коливається від одного-двох днів (грип, сибірка, ботулізм) до кількох тижнів (туберкульоз), кількох місяців і років (повільні вірусні інфекції).
У продромальний період з'являються перші неспецифічні симптоми захворювання - пропасниця, анорексія, слабкість, пригнічення та ін. Його тривалість від кількох годин до одного-двох днів.
Loading...