«Свої факти М. Є. Введенський поставив головним чином
на нервовому волокні. Ми ці факти знайшли у центральній нервовій системі»
Н.Є. Введенськийвипустив книгу: «Порушення, гальмування та наркоз», де показав, що жива тканина реагує на зовнішні подразники неоднаково, її поведінка становить кілька фаз.
Перша фаза: «Провізорна стадія» за Н.Є. Введенському - це зникнення відмінностей у дії слабких і сильних ритмічних роздратувань (у вітчизняній літературі найчастіше використовують назву цієї фази, дану його учнем – К.М. Биковим – «зрівняльна»);
Друга фаза: «Парадоксальна стадія» за Н.Є. Введенському - на сильне роздратування виникає слабка реакція тканини, у відповідь слабкі роздратування – сильніша відповідь, ніж сильне подразнення;
Третя стадія: «Екзальтаційна стадія» за Н.Є. Введенському- Втрата здатності тканини відповідати на роздратування (у вітчизняній літературі зазвичай використовують назву цієї фази, дане К.М. Биковим - «гальмівна»).
Зауважу, що до робіт Н.Є. Введенського вважалося, що тканина реагує на зовні роздратування більш-менш однаково. Ось як про це пише учень М.М. Введенського:
«Постійність рефлекторної реакції вважалося настільки необхідним відправним пунктом при аналізах (а тільки остільки, оскільки дуга працює постійно, вона була таким надійним елементом для аналізу), що люди тенденційно заплющували очі на те, що фактичні рефлекторні дуги, коли ми їх експериментально вивчаємо і дратуємо, можуть давати надзвичайно різноманітні ефекти, далеко непостійні і іноді навіть протилежні тим, які ми від них очікуємо спочатку. Виникло вчення про рефлекторні збочення - "reflex-reversal", як кажуть англійські фізіологи. Тема про "reflex-reversal" - одна з тих, які надзвичайно жваво розробляються до наших днів. Тут – Ви відчуваєте – йдеться про те, що рефлекторні дуги, які ми вважаємо постійно функціонуючими апаратами, в деяких випадках – це приймається як виняток та аномалія – дають відхилення від того, що їм по штату належить, відхилення, що доходять навіть до протилежності. Коли ми говоримо про "reflex-reversal", то Ви відчуваєте, що приймається якась норма, і ця норма для кожної рефлекторної дугибереться за солідне, основне явище, якому протиставляються, аномалії та збочення. Та школа, до якої я належу, школа професора Н. Є. Введенського, не дивиться на збочення ефекту одному й тому фізіологічному субстраті як у щось виняткове і аномальне. Вона вважає їх загальним правилом, бо їй відомо, що постійні реакції на тому самому субстраті виходять тільки залежно від певних умов, в яких ми спостерігаємо даний фізіологічний апарат, - і нам також відомо, що при зміні умов подразнення того ж субстрату, як правило, зовсім як норма, ми отримуємо ефект, сильно відхилений від початкового або навіть прямо протилежний йому. , тобто явище збудження перетворюється на явище гальмування. На одному і тому ж субстраті в залежності від кількох незалежних змінних: по-перше, від кількісної характеристики подразника, саме від частоти подразника і від сили його, потім, від того стану функціональної рухливості, в якому зараз прилад знаходиться, - ми маємо ефекти , які закономірно переходять від збудження до гальмування».
Ухтомський А.А., Домінанта, М.-Л., «Наука», 1966 р., с. 73-74.
І ще:
«Згідно Н.Є. Введенському, гальмування є своєрідна модифікація збудження: збудження, що поширюється закономірно перетворюється на нерозповсюджується, застійний процес, або стоячу хвилю (гальмування). Закономірність ця полягає в тому, що чим вищий ритм імпульсів, що впливають, і чим нижче лабільність нервових утвореньтим швидше і легше збудження переходить у гальмування. Таким чином, протилежність цих двох процесів чисто функціональна за спільності фізико-хімічної основи».
Кондаков Н.І., Історія філософії в СРСР у п'яти томах, том III, М., «Наука», 1968, с. 484.
БУДОВА НАТРІЄВИХ КАНАЛІВ
Na + -потенціало-залежні канали плазматичних мембран є дуже складними білковими комплексами, що мають велике різноманіття форм різних тканинах. Вони мають загальною властивістювисокою чутливістю до інгібуючої дії тетродотоксину (ТТХ) і саксітоксину (СТХ). Представляють собою інтегральний білок (М 260 000 - 320 000), що складається з α- і β-субодиниць. Основні властивості каналу визначає α-субодиниця, що має 4 подібні фрагменти, кожен з яких представлений 6 трансмембранними доменами, які утворюють псевдосиметричну структуру, що прошиває наскрізь ліпідний бислой. У центрі такої структури знаходиться пора, що нагадує циліндр, через яку проходять іони натрію. З внутрішньої сторонипора вистелена негативно зарядженими амінокислотами, а роль сенсора потенціалу виконують амінокислоти (аргінін і лізин), що несуть позитивний заряд.
Мал. 2. Двовимірна модель потенціал-залежного натрієвого каналу. Модель передбачає наявність 4 доменів, кожен із яких складається з 6 трансмембранних α-спіралей білка. α-спіралі IV домену чутливі до змін мембранного потенціалу. Їхнє переміщення в площині мембрани (конформація) переводить канал в активний (відкритий) стан. Внутрішньоклітинна петля між III та IV доменами функціонує як закриваючий комірний механізм. Вибірковим фільтром є частина позаклітинної петлі між спіралями 5 та 6 у IV домену.
Також, α-субодиниця має у своїй структурі амінокислотну послідовність, гомологічну "ЕF-руці" Са-зв'язуючих білків, типу кальмодулін. Керуючі ворота у них двох типів-активаційні (m-ворота) та інактиваційні (h-ворота).
Мал. 3. Клітинна мембрана. Натрієвий канал.
В умовах функціонального спокою (Емп = - 80 мВ), активаційні ворота зачинені, але готові в будь-який момент відкритися, а інактиваційні ворота відчинені. При зниженні мембранного потенціалу до -60 мВ, активаційні ворота відчиняються, забезпечуючи проходження іонів Na+ через канал у клітину, але незабаром починають закриватися інактиваційні ворота, викликаючи інактивацію натрієвого каналу та проходження іонів через канал. Через деякий час активаційні ворота закриваються, а інактиваційні ворота, в міру реполяризації мембрани, відкриваються, і канал готовий до нового циклу роботи.
СТАДІЇ ПАРАБІОЗУ
Розрізняють три стадії парабіозу: зрівняльну, парадоксальну та гальмівну.
При нормальному функціональному стані збудливої тканини відтворення частих та рідкісних потенціалів дії здійснюється без зміни. У ділянці, яка піддана тривалому впливу подразника (альтерації), у зв'язку з порушенням реактивації натрієвих каналів, відбувається уповільнення розвитку потенціалу дії. В результаті частина потенціалів дії які йдуть високою частотою (сильне збудження), «гаситься» в альтерованій ділянці. Рідкісні потенціали дії (слабке збудження) відтворюються без зміни, оскільки часу для реактивації натрієвих каналів при низькій частоті першу фазу парабіозу ще достатньо. Тому сильне і слабке збудження, що проходять через парабіотичну ділянку майже в одному частотному ритмі, настає перша - Зрівняльна фаза.
У міру поглиблення інактивації натрієвих каналів настає фаза, коли потенціали дії з рідкісним ритмом подразнення проходять через ділянку альтерації, а з частим ритмом роздратування викликають ще більше поглиблення порушення реактивації натрієвих каналів і практично не відтворюються - настає парадоксальна фаза.
Мал. 4. Парабіоз. 1-фонове скорочення, 2-зрівняльна фаза, 3-парадоксальна фаза, 4-гальмівна фаза.
Зрештою, розвивається повна інактивація натрієвих каналів; провідність у ділянці підданій альтерації повністю зникає, і сильне, і слабке збудження крізь нього не може пройти. Настає гальмівна фазапарабіозу . Таким чином, при розвитку парабіозу зменшується збудливість, провідність та лабільність збудливої тканини та підвищується її акомодація.
Лабільність(Від лат. Labilis - ковзний, нестійкий). Функціональна рухливість, властивість збудливих тканин відтворювати без спотворення частоту ритмічних подразників, що наносяться. Міра лабільності - максимальна кількість імпульсів, яку дана структура може передати в одиницю часу без спотворень. Термін запропонований Н.Є. Введеним у 1886 році. За лабільністю нейрони з різних областей центральної нервової системисильно відрізняються. Наприклад, рухові нейрони спинного мозкузазвичай відтворюють частоти не вище 200-300 Гц, а вставні нейрони – до 1000 Гц. Як правило, лабільність аксона нейрона набагато вища за лабільність тіла цього ж нейрона.
Збудливість- Здатність тканин сприймати вплив подразників і відповідати на них реакцією збудження. Збудливість пов'язана зі специфічною чутливістю клітинних мембран, з їхньою властивістю відповідати на дію адекватних подразників змінами іонної проникності та мембранного потенціалу. Кількісною характеристикоюзбудливості є поріг збудження, що характеризується пороговою силою подразника – мінімальною силою, здатною викликати відповідь збудливої тканини. Чим вищий поріг збудження, тим більша порогова сила подразника і тим менша збудливість тканини.
Акомодація(Від лат. accomodatio - пристосування). Звикання збудливої тканини до дії подразника, що повільно наростає або постійно діє. В основі акомодації лежить поступова інактивація натрієвих каналів, що поглиблюється. Поріг збудливості при акомодації зростає, а збудливість тканини падає відповідно. Інактивація натрієвих каналів виникає як наслідок тривалої деполяризації, викликане подпороговими подразниками. Розвивається за тими ж законами, що й катодична депресія Веріго за тривалої дії постійного струмупри замиканні ланцюга на катоді.
Провідність- Здатність збудливої тканини проводити збудження. Кількісно характеризується за швидкістю поширення збудження за одиницю часу (м/с, км/год тощо.).
Рефрактерність(франц. Refractaire – несприйнятливий) – короткочасне зниження збудливості нервової та м'язової тканинипід час та за потенціалом дії.
Особливістю парабіотичного процесу поряд з його стійкістю і безперервністю, є його здатність заглиблюватися під впливом імпульсів збудження, що приходять. Тому чим сильніше і частіше імпульси, тим більше поглиблюють вони стан місцевого збудження в парабіотичній області і тим більше ускладнюють подальше проведення.
Парабіоз оборотне явище. При знятті альтеруючого агента збудливість, лабільність та провідність у цій ділянці відновлюються. При цьому всі фази парабіозу проходять у зворотному порядку(гальмівна, парадоксальна, зрівняльна).
МЕДИЧНІ АСПЕКТИ ТЕОРІЇ ПАРАБІОЗУ
Багато фізіологічних станів людини і тварин, такі як розвиток сну, гіпнотичні стани, можна пояснити з позицій парабіозу. Крім цього, функціональне значення парабіозу визначається механізмом дії деяких лікарських засобів. Так в основі дії місцевих анастетиків (новокаїн, лідокаїн та ін), анальгетиків, засобів для інгаляційного наркозу лежить дане явище.
Місцеві анестетики(від грец. an – заперечення, aesthesis – чутливість) оборотно знижують збудливість чутливих нервових закінчень та блокують проведення імпульсу в нервових провідниках у місці безпосереднього застосування. Ці речовини використовуються усунення болю. Вперше препарат із цієї групи кокаїн був виділений в 1860 Альбертом Німаном з листя південноамериканського чагарника Erythroxylon coca. 1879 року В.К. Анреп професор військово-медичної АкадеміїС.-Петербурга підтвердив здатність кокаїну викликати анестезію. У 1905 році Е. Ейндхорн синтезував і застосував для місцевої анестезіїновокаїн. З 1948 використовується лідокаїн.
Місцеві анестетики складаються з гідрофільної та ліпофільної частини, які з'єднуються ефірним або алкідним зв'язками. Біологічно (фізіологічно) активною частиною є ліпофільна структура, що утворює ароматичне кільце.
В основі механізму дії місцевих анестетиківлежить порушення проникності швидких потенціалозалежних натрієвих каналів. Ці речовини зв'язуються з відкритими натрієвими каналами під час потенціалу дії та викликають їхню інактивацію. Місцеві анестетики не взаємодіють із закритими каналами в період потенціалу спокою та каналами, що знаходяться в інактивованому стані, під час розвитку фази реполяризації потенціалу дії.
Рецептори для місцевих анестетиків розташовані в S 6 сегменті IV домені внутрішньоклітинної частини натрієвих каналів. У цьому випадку дія місцевих анестетиків знижує проникність активованих натрієвих каналів. Це своє чергу викликає збільшення порога збудження, і зрештою, до зниження збудливості тканини. При цьому спостерігається зменшення кількості потенціалів дії та швидкості проведення збудження. Внаслідок цього у сфері нанесення місцевих анестетиків формується блок щодо нервових імпульсів.
За однією з теорій механізм дії засобів для інгаляційного наркозу також описується з позицій теорії парабіозу. Н.Є. Введенський вважав, що кошти для інгаляційного наркозу діють нервову систему як сильні подразники, викликаючи парабіоз. При цьому відбувається зміна фізико-хімічних властивостеймембрани та зміна активності іонних каналів. Всі ці процеси викликають розвиток парабіозу зі зменшенням лабільності, провідності нейронів та центральної нервової системи загалом.
В даний час термін парабіоз використовується зокрема для опису патологічних та екстремальних станів.
Прикладом патологічного стану експериментальні неврози. Вони розвиваються в результаті перенапруги в корі головного мозку основних нервових процесів – збудження та гальмування, їх сили та рухливості. Неврози при повторюваному перенапрузі вищої нервової діяльностіможуть протікати як гостро, а й хронічно протягом багатьох місяців чи років.
Неврози характеризуються порушенням основних властивостей нервової системи, що в нормі визначають взаємовідносини процесів подразнення та збудження. Внаслідок цього можуть спостерігатися послаблення працездатності нервових клітин, Порушення врівноваженості та ін. Крім цього для неврозів характерні фазові стани. Їх сутність полягає в розладі між дією подразника і реакцією у відповідь.
Фазові явища можуть виникати не тільки в патологічних умовах, але й дуже короткочасно, протягом декількох хвилин, при переході від неспання до сну. При неврозі розрізняють такі фази:
1. Зрівняльна
У цій фазі всі умовні подразники незалежно від їхньої сили дають однакову відповідь.
2. Парадоксальна
І тут слабкі подразники дають сильний ефект, а сильні – найменший ефект.
3. Ультрапарадоксальна
Фаза, коли позитивні подразники починають діяти як негативні, і навпаки, тобто. відбувається збочення реакції кори головного мозку на дію подразників.
4. Гальмівна
Вона характеризується ослабленням чи повним зникненням всіх умовнорефлекторних реакцій.
Однак не завжди вдається спостерігати строгу послідовність у розвитку фазових явищ. Фазові явища при неврозах збігаються із фазами, раніше відкритими Н.Є. Введеним на нервовому волокні під час переходу їх у парабіотичний стан.
Нервові волокна мають лабільністю- здатністю відтворювати певну кількість циклів збудження в одиницю часу відповідно до ритму діючих подразників. Мірою лабільності є максимальна кількістьциклів збудження, здатне відтворити нервове волокно в одиницю часу без трансформації ритму подразнення. Лабільність визначається тривалістю піку потенціалу дії, тобто фазою абсолютної рефрактерності. Так як тривалість абсолютної рефрактерності у спайкового потенціалу нервового волокна найкоротша, то лабільність його найвища. Нервове волокно здатне відтворити до 1000 імпульсів на секунду.
Явище парабіозувідкрито російським фізіологом Н.Е.Введенским в 1901 р. щодо збудливості нервово-м'язового препарату. Стан парабіозу можуть викликати різні впливи - надчасті, надсильні стимули, отрути, ліки та інші впливи як у нормі, так і при патології. М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента), то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується. Такий стан зниженої лабільності і названо М. Є. Введенським парабіозом. Стан парабіозу збудливої тканини виникає під впливом сильних подразників та характеризується фазними порушеннями провідності та збудливості. Виділяють 3 фази: первинну, фазу найбільшої активності (оптимум) та фазу зниженої активності (песимум). Третя фаза об'єднує 3 послідовно змінюють одна одну стадії: зрівняльну (провізорна, трансформуюча – по Н.Е.Введенскому), парадоксальну і гальмівну.
Перша фаза (примум) характеризується зниженням збудливості та підвищенням лабільності. У другу фазу (оптимум) збудливість досягає максимуму, лабільність починає знижуватися. У третю фазу (песимум) збудливість та лабільність знижуються паралельно та розвивається 3 стадії парабіозу. Перша стадія - зрівняльна за І.П.Павловим - характеризується вирівнюванням відповідей на сильні, часті та помірні подразнення. У зрівняльну фазувідбувається зрівняння величини реакції у відповідь на часті і рідкісні подразники. У нормальних умовах функціонування нервового волокна величина реакції у відповідь іннервованих ним м'язових волоконпідкоряється закону сили: на рідкісні подразники реакція у відповідь менше, а на часті подразники-більше. При дії парабіотичного агента та при рідкому ритмі подразненні (наприклад, 25 Гц) всі імпульси збудження проводяться через парабіотичний ділянку, оскільки збудливість після попереднього імпульсу встигає відновитись. При високому ритмі подразненні (100Гц) наступні імпульси можуть надходити в той момент, коли нервове волокно ще знаходиться у стані відносної рефрактерності, викликаної попереднім потенціалом дії. Тому частина імпульсів не проводиться. Якщо проводиться тільки кожне четверте збудження (тобто 25 імпульсів зі 100) , то амплітуда реакції у відповідь стає такою ж, як на рідкісні подразники (25Гц)-відбувається зрівняння реакції у відповідь.
Друга стадія характеризується збоченим реагуванням сильні роздратуваннявикликають меншу відповідь, ніж помірні. В цю - парадоксальну фазувідбувається подальше зниження лабільності. При цьому на рідкісні та часті подразники реакція у відповідь виникає, але на часті подразники вона значно менше, т. до. часті подразники ще більше знижують лабільність, подовжуючи фазу абсолютної рефрактерності. Отже, спостерігається парадокс- на рідкісні подразники реакція у відповідь більше, ніж на часті.
У гальмівну фазулабільність знижується настільки, що і рідкісні, і часті подразники не викликають реакції у відповідь. У цьому мембрана нервового волокна деполяризована і перетворюється на стадію реполяризації, т. е. не відновлюється її вихідний стан. Ні сильні, ні помірні подразнення не викликають видимої реакції, у тканині розвивається гальмування. Парабіоз-ява оборотне. Якщо парабіотична речовина діє недовго, то після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу через ті ж фази, але у зворотній послідовності. Однак, при дії сильних подразників за гальмівною стадією може настати повна втрата збудливості та провідності, а надалі – загибель тканини.
Роботи Н.Е.Введенського з парабіозу відіграли важливу роль у розвитку нейрофізіології та клінічної медицини, показавши єдність процесів збудження, гальмування і спокою, змінили закон силових відносин, що панував у фізіології, згідно з яким реакція тим більше, чим сильніший діючий подразник.
Явище парабіозу є основою медикаментозного локального знеболювання. Вплив анестезуючих речовин пов'язане зі зниженням лабільності та порушенням механізму проведення збудження по нервових волокнах.
Парабіоз (в пров.: "para" - навколо, "bio" - життя) - це стан на межі життя і гинули тканини, що виникає при впливі на неї токсичних речовин таких як наркотиків, фенолу, формаліну, різних спиртів, лугів та інших, а також тривалої дії електричного струму. Вчення про парабіоз пов'язане з з'ясуванням механізмів гальмування, що лежить в основі життєдіяльності організму
Як відомо, тканини можуть перебувати у двох функціональних станах- гальмування та збудження. Порушення це активний стан тканини, що супроводжується діяльністю будь-якого органу чи системи. Гальмування - це також активний стан тканини, але що характеризується пригніченням діяльності будь-якого органу чи системи організму. На думку Введенського, в організмі має місце один біологічний процес, який має дві сторони - гальмування та збудження, що доводить вчення про парабіоз.
Класичні досліди Введенського щодо парабіозу проводилися на нервово-м'язовому препараті. При цьому використовувалася пара електродів, накладених на нерв, між якими містилася ватка, змочена KCl (калійний парабіоз). При розвитку парабіозу виявлялися чотири його фази.
1. Фаза короткочасного підвищення збудливості. Рідко вловлюється і полягає в тому, що під дією подпорогового подразника м'яз скорочується.
2. Фаза зрівняльна (трансформація). Виявляється в тому, що на часті та рідкісні стимули м'яз відповідає однаковим за величиною скороченням. Вирівнювання сили м'язових ефектів відбувається, за даними Введенського, за рахунок парабіотичної ділянки, в якій знижується лабільність під впливом KCl. Так, якщо лабільність у парабіотичній ділянці знизилася до 50 ім/с, то таку частоту він пропускає, у той час, як частіші сигнали затримуються в парабіотичній ділянці, тому що частина з них потрапляє в період рефрактерності, що створюється попереднім імпульсом у зв'язку з цим не виявляє своєї дії.
3. Парадоксальна фаза. Характеризується тим, що при дії частих стимулів спостерігається слабкий скорочувальний ефект м'яза або його взагалі не спостерігається. У той же час, на дії рідкісних імпульсів має місце дещо більше за величиною скорочення м'яза, ніж на частіші. Парадоксальна реакція м'яза пов'язана із ще більшим зменшенням лабільності в парабіотичній ділянці, яка практично втрачає властивість проводити часті імпульси.
4. Гальмівна фаза. У цей період стану тканини через парабіотичний ділянку не проходять ні часті, ні рідкісні імпульси, внаслідок чого м'яз скорочується. Можливо, в парабіотичній ділянці тканина загинула? Якщо припинити діяти KCl, то нервово-м'язовий препарат поступово відновлює свою функцію, проходячи стадії парабіозу у зворотному порядку, або діяти на нього одиночними електричними стимулами, на які м'яз злегка скорочується.
На думку Введенського, у парабіотичній ділянці під час фази гальмування розвивається стаціонарне збудження, яке блокує проведення збудження до м'яза. Воно є результатом сумації збудження, що створюється роздратуванням KСl і приходять від місця електричної стимуляції імпульсами. За даними Введенського, парабіотична ділянка має всі ознаки збудження, крім одного - здатності поширюватися. Отже, гальмівна фаза парабіозу виявляє єдність процесів збудження та гальмування.
За сучасними даними, зниження лабільності в парабіотичній ділянці, мабуть, пов'язане з поступовим розвиткомнатрієвої інактивації та закриттям натрієвих каналів. Причому, що частіше до нього надходять імпульси, то вона проявляється більшою мірою. Парабіотичне гальмування носить поширений характер і зустрічається при багатьох як фізіологічних, так і особливо патологічних станах, У тому числі при застосуванні різних наркотичних речовин.
Нервові волокна мають лабільністю- здатністю відтворювати певну кількість циклів збудження в одиницю часу відповідно до ритму діючих подразників. Мірою лабільності є максимальна кількість циклів збудження, здатне відтворити нервове волокно в одиницю часу без трансформації ритму подразнення. Лабільність визначається тривалістю піку потенціалу дії, тобто фазою абсолютної рефрактерності. Так як тривалість абсолютної рефрактерності у спайкового потенціалу нервового волокна найкоротша, то лабільність його найвища. Нервове волокно здатне відтворити до 1000 імпульсів на секунду.
Явище парабіозувідкрито російським фізіологом Н.Е.Введенским в 1901 р. щодо збудливості нервово-м'язового препарату. Стан парабіозу можуть викликати різні впливи - надчасті, надсильні стимули, отрути, ліки та інші впливи як у нормі, так і при патології. М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента), то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується. Такий стан зниженої лабільності і названо М. Є. Введенським парабіозом. Стан парабіозу збудливої тканини виникає під впливом сильних подразників та характеризується фазними порушеннями провідності та збудливості. Виділяють 3 фази: первинну, фазу найбільшої активності (оптимум) та фазу зниженої активності (песимум). Третя фаза об'єднує 3 послідовно змінюють одна одну стадії: зрівняльну (провізорна, трансформуюча – по Н.Е.Введенскому), парадоксальну і гальмівну.
Перша фаза (примум) характеризується зниженням збудливості та підвищенням лабільності. У другу фазу (оптимум) збудливість досягає максимуму, лабільність починає знижуватися. У третю фазу (песимум) збудливість та лабільність знижуються паралельно та розвивається 3 стадії парабіозу. Перша стадія - зрівняльна за І.П.Павловим - характеризується вирівнюванням відповідей на сильні, часті та помірні подразнення. У зрівняльну фазувідбувається зрівняння величини реакції у відповідь на часті і рідкісні подразники. У нормальних умовах функціонування нервового волокна величина відповідної реакції іннервованих ним м'язових волокон підпорядковується закону сили: на рідкісні подразники реакція у відповідь менше, а на часті подразники-більше. При дії парабіотичного агента та при рідкому ритмі подразненні (наприклад, 25 Гц) всі імпульси збудження проводяться через парабіотичний ділянку, оскільки збудливість після попереднього імпульсу встигає відновитись. При високому ритмі подразненні (100Гц) наступні імпульси можуть надходити в той момент, коли нервове волокно ще знаходиться у стані відносної рефрактерності, викликаної попереднім потенціалом дії. Тому частина імпульсів не проводиться. Якщо проводиться тільки кожне четверте збудження (тобто 25 імпульсів зі 100) , то амплітуда реакції у відповідь стає такою ж, як на рідкісні подразники (25Гц)-відбувається зрівняння реакції у відповідь.
Друга стадія характеризується збоченим реагуванням – сильні роздратування викликають меншу відповідь, ніж помірні. В цю - парадоксальну фазувідбувається подальше зниження лабільності. При цьому на рідкісні та часті подразники реакція у відповідь виникає, але на часті подразники вона значно менше, т. до. часті подразники ще більше знижують лабільність, подовжуючи фазу абсолютної рефрактерності. Отже, спостерігається парадокс- на рідкісні подразники реакція у відповідь більше, ніж на часті.
У гальмівну фазулабільність знижується настільки, що і рідкісні, і часті подразники не викликають реакції у відповідь. У цьому мембрана нервового волокна деполяризована і перетворюється на стадію реполяризації, т. е. не відновлюється її вихідний стан. Ні сильні, ні помірні подразнення не викликають видимої реакції, у тканині розвивається гальмування. Парабіоз-ява оборотне. Якщо парабіотична речовина діє недовго, то після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу через ті ж фази, але у зворотній послідовності. Однак, при дії сильних подразників за гальмівною стадією може настати повна втрата збудливості та провідності, а надалі – загибель тканини.
Роботи Н.Е.Введенського з парабіозу відіграли важливу роль у розвитку нейрофізіології та клінічної медицини, показавши єдність процесів збудження, гальмування та спокою, змінили панував у фізіології закон силових відносин, згідно з яким реакція тим більше, чим сильніший подразник.
Явище парабіозу є основою медикаментозного локального знеболювання. Вплив анестезуючих речовин пов'язане зі зниженням лабільності та порушенням механізму проведення збудження по нервових волокнах.
Loading...