Сучасні проблеми науки та освіти. Аденоміоз - захворювання приховане і небезпечне

ВСТУП

Актуальність. Ендометріоз продовжує залишатися однією з актуальних проблем сучасної гінекології. Більше століття тому з'явилися перші повідомлення про ендометріоз, але деякі аспекти етіології, патогенезу, клінічних, морфофункціональних, імунологічних, біохімічних, генетичних варіантів захворювання продовжують залучати наукових дослідників. Багато питань вивчено, але актуальність цієї проблеми не знижується.

Згідно зі світовою статистикою, генітальний ендометріоз діагностується у 7 – 50% жінок дітородного віку.

Найбільш частою локалізацією генітального ендометріозу є ураження матки – аденоміоз, питома частота якого сягає 70 –80 %. У 55 – 85% хворих внутрішній ендометріозпоєднується з міомою матки, близько половини - страждають на безпліддя. Бурхливий розвиток медичних технологійв останні десятиліття дозволило підвищити точність діагностики ендометріозу, проте вона залишається недостатньою, особливо при І-ІІ ступені поширеності захворювання.

Ендометріоз - естрогенозалежне, хронічне захворювання, Що характеризується розташуванням ендометрію за межами його нормальної локалізації, з ознаками запалення, наявністю феномена периферичної та центральної сенситизації. Ендометріоз має багато ознак доброякісного пухлинного процесута потенціалом для злоякісного перетворення.

Запропоновано понад десять теорій його походження, але жодна з них не може пояснити всієї загадковості форм та проявів цього захворювання. Все це ускладнює розробку заходів профілактики та

ранньої діагностики, ефективні методилікування та попередження тяжких ускладненьендометріозу.

Згідно сучасним уявленням, ендометріоз - самостійна нозологічна одиниця (ендометріоїдна хвороба) - хронічний стан з різною локалізацієюендометріоїдних вогнищ, що відрізняються автономним та інвазивним зростанням, зміною молекулярно-біологічних властивостей клітин як ектопічного, так і еутопічного ендометрію. У сучасній літературі точаться дискусії щодо правомочності використання даної термінології щодо ендометріозу.

Гетеротопії внутрішнього генітального ендометріозу розглядаються як похідні базального шару ендометрію, а не функціонуючого, як при транслокаційній теорії «істинного ендометріозу». У Останнім часомстали з'являтися дані про спільність ендометріозу та аденоміозу, їх походження, однотипність механізмів, які підтримують існування гетеротопій та їх здатність до прогресування.

У патогенезі ендометріозу все більше вивчається генетична концепція походження, в основі якої лежить наявність сімейних форм захворювання, часте поєднання з вадами розвитку урогенітального тракту та інших органів, а також особливості перебігу ендометріозу (ранній початок, важкий перебіг, рецидиви, резистентність до лікування) спадкових формахзахворювання. Верифікація специфічних генетичних маркерів дозволить виявляти генетичну схильністьдо даному захворюванню, проводити ранню діагностикута профілактику на доклінічному етапі захворювання. Все це обумовлює перспективність вивчення молекулярно-біологічних особливостей еутопічного та ектопічного ендометрію: експресії рецепторів естрогенів та прогестерону, маркерів проліферації, апоптозу, адгезії, ангіогенезу, клітинної інвазії.

Ступінь розробленості теми дослідження

Вивчено гени-кандидати розвитку ендометріозу: гени цитокіназної системи та запальної відповіді: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 та багато інших; детоксикації: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1 та ін, апоптозу та ангіогенезу; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2 та ін.

Гени цитохрому Р450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (ТТТА) і del (ТСТ) - при ендометріозі вивчалися тільки в одиничних дослідженнях [Швед Н.Ю., 800 відсутні роботи, у яких оцінювалася б прогностична значимість цих поліморфізмів.

В даний час проведено велика кількістьдосліджень щодо визначення факторів ризику проліферативних процесів, проте відсутні інформативні комп'ютерні програми, адаптовані до практичної охорони здоров'я, щодо прогнозування цих захворювань серед популяції жінок різних вікових груп; недостатньо вивчені прогностичні можливості генетичних та гормональних методів дослідження.

Таким чином, вивчення особливостей метаболізму естрогенів та їх генетичної детермінанти, порівняльна оцінка інформативності різних методик прогнозування внутрішнього генітального аденоміозу у жінок різних вікових груп дозволять більш диференційовано підходити до формування груп ризику щодо відповідної профілактики.

Мета дослідження – розробити комплексну систему прогнозування розвитку аденоміозу на підставі оцінки клініко-анамнестичних даних та визначення молекулярно-генетичних маркерів.

Завдання дослідження:

1. Визначити частоту аденоміозу у гінекологічних хворих, які зазнали гістеректомії, провести аналіз клініко-анамнестичних особливостей жінок, хворих на аденоміоз.

2. Оцінити частоти алелей варіантів генів, що кодують ферменти метаболізму естрогенів: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 у хворих на аденоміоз і жінок без проліферативних захворювань матки.

3. Оцінити рівень експресії генів естрогенових, прогестеронових та андрогенових рецепторів: ERa, ERft, PgR, AR та CYP19 у тканинах ектопічного та еутопічного ендометрію у жінок з аденоміозом та у пацієнток без проліферативних захворювань матки.

4. Встановити фактори ризику розвитку аденоміозу, розробити та впровадити комп'ютерну програму прогнозування аденоміозу, засновану на аналізі клініко-анамнестичних даних.

5. Оцінити інформативність комп'ютерної програми та молекулярно-генетичних маркерів у прогнозуванні аденоміозу.

Наукова новизна

Встановлено частоту морфологічно верифікованого аденоміозу у гінекологічних хворих, що склала 33,4%. Виявлено, що аденоміоз ізольовано реєструється лише у 17,9%. Найчастіше відзначається його поєднання з лейоміомою матки та гіперпластичними процесами ендометрію – у 40,4%, з лейоміомою матки – у 31,4%, простою гіперплазією ендометрію без атипії – у 10,4%.

Розширено уявлення про патогенез аденоміозу. Виявлено, що пацієнтки із гістологічно верифікованим аденоміозом мають певні особливості поліморфізму метаболізму естрогенів. Для жінок з аденоміозом характерна наявність мутантного алелю гена CYP1A1 і генотипів Т/С і С/С, алелю А гена CYP1A2, генотипів А/А, С/А і С/С, алелю Т гена CYP19 і генотипів С/Т і Т /Т і, навпаки, зниження частоти мутантного алелю і гетерозиготного і мутантного гомозиготного генотипу гена CYP1A2. Також наголошено, що серед пацієнток

з аденоміозом частка гомозигот Т/Т гена СУР1А1 менша, ніж у групі порівняння, частота народження генотипів А/А гена СУР1А2 статистично нижче щодо групи порівняння.

Вперше показано, що пацієнтки з аденоміозом характеризуються підвищенням експресії гена ЄЯР у 1,5-4,5 раза, зниженням експресії ЕЯа у 1,4-13,3 раза та PgR у 2,2-7,7 раза у тканині ектопічного ендометрію щодо тканини еутопічного ендометрію у жінок без проліферативних захворювань

Практична значимість

Визначено основні клініко-анамнестичні особливості пацієнток із аденоміозом. Встановлено, що жінки, які страждають на аденоміоз, пред'являють скарги на рясні (94,8%) та болючі (48,5%) менструації в середньому з 38,5±0,7 років, тимчасовий проміжок від появи симптомів захворювання до звернення до лікаря становить 5,3±0,4 років, при цьому лікування з приводу аденоміозу призначається лише 10% жінок, а оперативне лікування проводиться через 7,2±0,3 років після звернення та через 12,5 років після появи перших симптомів захворювання. Анамнестичними особливостями пацієнток з аденоміозом є висока частота екстрагенітальних захворювань: ожиріння (66%) та гіпертонічної хвороби(58,5%), а також гінекологічних захворювань: міоми матки (35,6%) та гіперплазії ендометрію (48,3%); висока частота переривання вагітності штучним абортом (72,5%) та обтяжений спадковий анамнез за онкологічним захворюванням репродуктивної системи (4,9%).

Встановлено фактори ризику розвитку аденоміозу: ожиріння, обтяжений спадковий анамнез по злоякісним захворюваннямрепродуктивної системи по жіночій лінії, наявність менструацій, використання внутрішньоматкової контрацепції, наявність в анамнезі абортів та вишкрібань порожнини матки; визначено їх прогностичну значимість.

Виявлено, що клініко-анамнестичним показником, який має найбільшу чутливість у прогнозуванні аденоміозу, є наявність в анамнезі діагностичного вишкрібанняпорожнини матки (90,7%), а найбільшою специфічністю – наявність штучного аборту (92,2%).

Розроблено комплексна системапрогнозування розвитку аденоміозу, що включає комп'ютерну програму, що ґрунтується на оцінці клініко-анамнестичних даних та оцінці молекулярно-генетичних маркерів. Комп'ютерна програма «Прогнозування розвитку аденоміозу» розроблена з використанням методу логістичної регресії, що дозволяє прогнозувати розвиток захворювання з ймовірністю 99%. Чутливість програми – 85,8%, специфічність – 89,9%. Встановлено інформативність молекулярно-генетичних методів дослідження. Показано, що комплексне визначеннягенетичних маркерів метаболізму естрогенів: СУР1А1, СТА2, СУР 19, БШТИ! - має чутливість 86,7% і специфічність 90,6% і може бути використано для прогнозування розвитку аденоміозу у підлітків та молодих жінок з метою формування груп підвищеного ризикущодо розвитку захворювання для проведення профілактичних заходів.

Впровадження результатів у практику

На підставі проведеного дослідження розроблено методичні рекомендації«Аденоміоз: молекулярно-генетичні особливості, фактори ризику та прогнозування»; затверджено ДОЗН Кемеровської області (акт впровадження від 11 березня 2013 року), запроваджено у практику роботи медичних установ(акт впровадження від 12 березня 2013 року) та навчальний процескафедр акушерства та гінекології №№1 та 2 ГБОУ ВПО КемДМА МОЗ Росії (акт впровадження від 12 березня 2013 року).

Положення, що виносяться на захист:

1. Частота аденоміозу у гінекологічних хворих, які зазнали гістеректомії, становить 33,4%. Основними клінічними симптомамизахворювання є рясні та хворобливі менструації. Пацієнтки з аденоміозом мають певні анамнестичні особливості: високу частотуекстрагенітальних та гінекологічних захворювань, абортів, внутрішньоматкової контрацепції, обтяжену спадковість по онкологічним захворюванням органів репродуктивної системи. Для пацієнток з аденоміозом характерна пізня діагностиказахворювання, консервативне лікуванняпризначається лише 10% жінок, тривалість захворювання від появи перших скарг до операції становить середньому 12,5 ±0,4 років.

2. Молекулярно-генетичними особливостями пацієнток з аденоміозом є наявність мутантного алелю С гена СУРИ 1 (ЗОШ=3,69; Р<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Розроблена комплексна система прогнозування аденоміозу включає комп'ютерну програму, засновану на оцінці 6 клініко-анамнестичних факторів ризику (ожиріння, обтяженої спадковості за злоякісними захворюваннями репродуктивної системи, наявності менструацій, внутрішньоматкової контрацепції, абортів і вишкрібання порожнини матки). Комп'ютерна програма високоінформативна, має

чутливістю 85,8%, специфічністю – 89,9%. Комплексна оцінка поліморфізмів генів CYP1A1, CYP1A2, CYP19 та SULT1A1 у прогнозуванні розвитку аденоміозу має чутливість 86,7% та специфічність – 90,6%.

Апробація дисертаційного матеріалу. Основні положення роботи було доповідано на XI Міжнародному конгресі з ендометріозу (Монтпельє, Франція, 2011), XII Всеросійському науковому форумі «Мати та дитя» (Москва, Росія, 2011), Кемеровському обласному дні спеціаліста акушера-гінеколога (Кемерово, 2 Міжнародній науково-практичній конференції «Від припущення – до встановлення істини» (Росія, Кемерово, 2012), XV Всесвітньому конгресі з репродукції людини (Італія, Венеція, 2013), XVII Міжнародній науково-практичній конференції «Концептуальні підходи до вирішення репродуктивних проблем» ( Росія, Кемерово, 2013), обговорені на міжкафедральній нараді кафедр акушерства та гінекології №1, №2 ГБОУ ВПО КемДМА МОЗ.

Обсяг та структура дисертації

Дисертацію викладено на 145 аркушах машинописного тексту та складається з 5 розділів, обговорень, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури. Робота ілюстрована 39 рисунками та 22 таблицями. Бібліографічний список складається з 238 джерел (101 вітчизняних та 137 зарубіжних).

1. Частота аденоміозу серед пацієнток, які зазнали гістеректомії, становить 33,4%, ізольовано аденоміоз зустрічається у 17,9% випадків, у поєднанні з міомою матки – у 31,4%, гіперплазією ендометрію – у 10,4%. Ці пацієнтки характеризуються рясними (94,8%) та болючими (48,5%) менструаціями в середньому з 38,5±0,7 років, лікування з приводу аденоміозу отримує лише 10% жінок, а тимчасовий проміжок від появи симптомів захворювання до оперативного. лікування становить у середньому 12 років. Анамнестичними особливостями пацієнток з аденоміозом є висока частота ожиріння (66%), гіпертонічної хвороби (58,5%), медичних абортів в анамнезі (72,5%), застосування ВМС (45,8%), обтяжена спадковість за онкологічними захворюваннями репродуктивної системи (4,9%).

2. Пацієнтки з аденоміозом мають вищу частоту народження мутантного алелю С гена CYP1A1 (30%) (ЗШ = 3,69; Р)<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Для пацієнток з аденоміозом характерно підвищення експресії гена ERß у 1,5 – 4,5 раза, зниження експресії ERa у 1,4 – 13,3 раза та PgR у 2,2 – 7,7 раза в ендометріоїдних гетеротопіях щодо тканин ендометрію. у жінок групи порівняння.

4. Факторами, сукупність яких визначає можливість розвитку аденоміозу, є наявність в анамнезі вишкрібань порожнини матки (0111=106,7), ожиріння (ЗШ=11,0), наявність в анамнезі абортів (ЗШ=7,8), використання внутрішньоматкової контрацепції (ЗШ=6,1), обтяжений спадковий анамнез із злоякісних захворювань репродуктивної системи (0111=3,9), наявність менструацій (ЗШ=2,2). Показником, що має найбільшу чутливість у прогнозуванні аденоміозу, є наявність в анамнезі діагностичного вишкрібання порожнини матки (90,7%), а найбільшою специфічністю - штучного аборту (92,2%).

5. Розроблена з використанням методу логістичної регресії комп'ютерна програма «Прогнозування аденоміозу» дозволяє прогнозувати розвиток аденоміозу у 99% випадків. Чутливість програми на незалежній вибірці становить 85,8%, специфічність – 93,3%. Ізольована оцінка поліморфізмів окремих генів СУР1А1, СУР1А2, СУР 19, 8іЬТ1А1 має чутливість 68,6-79,8% та невисоку специфічність – 6,9-23,4%. Комплексна оцінка поліморфізмів цих генів має високу чутливість - 86,7% і специфічність - 90,6% у прогнозуванні аденоміозу.

1. За наявності у пацієнтки скарг на рясні та/або тривалі менструації до комплексу диференціальної діагностики слід включати аденоміоз.

2. Для профілактики аденоміозу слід уникати керованих факторів ризику: внутрішньоматкових втручань (хірургічних абортів та вишкрібань порожнини матки), а також використання внутрішньоматкової контрацепції.

3. Для проведення профілактичних заходів та диференційованого підходу до формування групи ризику щодо розвитку аденоміозу доцільно застосування розробленої комп'ютерної програми «Прогнозування внутрішнього генітального ендометріозу (аденоміозу)» у жінок віком від 33 років.

4. Комплексна оцінка алельних варіантів генів CYP1A1 (алелю С та генотипу Т/С, С/С), CYP1A2 (алелю А, генотипів А/А, С/А, С/С), CYP19 (алелю Т, генотипів С/Т та Т/Т), SULT1A1 (алеля А, генотипів A/G та А/А) у підлітків та молодих жінок групи ризику може бути корисною з метою прогнозування розвитку аденоміозу для проведення профілактичних заходів.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Автанділов, Г. Г. Основи патологоанатомічної практики / Г. Г. Автанділов. - М: Медицина, 1994. - 517 с.

2. Агаджанян, Н. В. Клініко-патогенетичні аспекти формування ендометріозу у жінок репродуктивного віку / Н. В. Агаджанян, І. М. Устянцева, Н. В. Яковлєва // Медицина в Кузбасі. – 2008. – Спец. вип. № 4. – С. 3-5.

3. Адамян, JL В. Генітальний ендометріоз. Сучасний погляд на проблему ендометріозу: монографія/JI. Ст Адамян, С. А. Гаспарян. – Ставрополь: СДМА, 2004.-228 с.

4. Адамян, JI. В. Роль проліферації та апоптозу у патогенезі генітального ендометріозу / JI. В. Адамян, О. В. Зайратьянц // Журн. акушерства та дружин. хвороб. – 2007. – Спец. вип. – С. 123-124.

5. Адамян, JI. В. Сучасний погляд на проблему ендометріозу/JI. В. Адамян, В. Д. Чупринін, Є. JI. Яроцька // Якість життя. Медицина.

2004.-№3.-С. 21-27.

6. Адамян, JT. В. Стан та перспективи репродуктивного здоров'я населення Росії / JI. В. Адамян, Г. Т. Сухих / / Сучасні технології в діагностиці та лікуванні гінекологічних захворювань. – М., 2007. –С. 5-19.

7. Адамян, JI. В. Ендометріози/JI. В. Адамян, В. І. Кулаков, Є. Н. Андрєєва.

М.: Медицина, 2006. – 416 с.

8. Анічков, Н. М. Клініко-морфологічні особливості ендометріоїдної хвороби: аденоміозу, ендометріозу яєчників, екстрагенітального ендометріозу / Н. М. Анічков, В. А. Печенікова, Д. Ф. Костючек // Арх. патол. – 2011. – № 4. – С. 5-10.

9. Ангіогенні фактори росту в структурних компонентах ендометрію: роль СЕФР – AI 65 при ендометріальній гіперплазії / В. А. Бурлєв,

М. А. Ільясова, С. Е. Саркісов та ін// Зап. гінекології, акушерства та перинатології. – 2012. – № 11. – С. 11 – 20.

10. Ашрафян, JI. А. Пухлини репродуктивних органів (етіологія та патогенез) / JI. А. Ашрафян, В. І. Кисельов. - М.: "Дімітрейд Графік Груп", 2007. -210 с.

11. Балахонов, А. В. Помилки розвитку / А. В. Балахонов. - СПб. : ЕЛБІ-СПб, 2001.-288 с.

12. Барлоу, В. Р. Походження ендометріозу все ще загадка / В. Р. Барлоу // Матеріали Міжнародного Конгресу з ендометріозу з курсом ендоскопії. – М., 1996. – С. 40-47.

13. Баскаков, В. П. Клініка та лікування ендометріозу / В. П. Баскаков. – JI. : Медицина, 1990. - 240 с.

14. Баскаков, В. П. Ендометріодна хвороба / В. П. Баскаков, Ю. В. Цвелєв, Є. В. Кіра. – СПб.: ТОВ «Видавництво Н-Л», 2002. – 452 с.

15. Бурлєв, В. А. Сучасні принципи патогенетичного лікування ендометріозу / В. А. Бурлєв, М. А. Шорохова, Т. Є. Самойлова // Consilium Medicum. – 2007. – Т. 9, № 6. – С. 8-12.

16. Бююль, A. SPSS: Мистецтво обробки інформації. Аналіз статистичних даних та відновлення прихованих закономірностей / А. Бююль, П. Цефель. - СПб.: ДіаСофтЮП, 2005. - 608 с.

17. Волков, Н. І. Патогенез безплідності при зовнішньому генітальному ендометріозі / Н. І. Волков // Пробл. репродукції. – 1999. – № 2. – С. 5658.

18. Волощук, І. Н. Молекулярно-біологічні аспекти патогенезу аденоміозу / І. М. Волощук, Ю. А. Ромаданова, А. І. Іщенко // Арх. патол. -2007.-№3.-С. 56-60.

19. Гаврилова, Т. Ю. Аденоміоз: патогенез, діагностика, лікування, методи реабілітації: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Т. Ю. Гаврилова. -М., 2007.-43 с.

20. Гаврилова, Т. Ю. Особливості ангіогенезу у хворих з внутрішнім ендометріозом / Т. Ю. Гаврилова, Л. В. Адамян, В. А. Бурлєв // Нові

технології у діагностиці та лікуванні гінекологічних захворювань: XXV Міжнар. конгр. з курсом ендоскопії – 2012. – С. 61-63.

21. Генетичні аспекти профілактики та лікування ендометріозу / В. С. Баранов, Т. Е. Іващенко, Н. Ю. Швед та ін. // Молекулярно-біологічні технології в медичній практиці. – Новосибірськ: Альфа Віста, 2004. – Вип. 5. – С. 160.

22. Генетичний поліморфізм ферментів метаболізму естрогенів у жінок з гіперпластичними процесами ендометрію в перименопаузі / Є. Л. Харенкова, Н. В. Артимук, Є. В. Іленко та ін. // Бюл. З РАМН. -2009. - №2 (136). – С. 5-8.

23. Герасимов, А. В. Молекулярно-епідеміологічне дослідження хворих на рак ендометрію та міому матки з оцінкою ферментів метаболізму естрогенів: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.14, 14.00.16 / О. В. Герасимов. – Новосибірськ, 2006. – 23 с.

24. Гінекологія: національне керівництво / за ред. В. І. Кулакова, І. Б. Манухіна, Г. М. Савельєва. – М.: Геотар-Медіа, 2007. – 1072 с.

25. Гурієв, Т. Д. Поєднання міоми матки та аденоміозу / Т. Д. Гурієв, І. С. Сидорова, А. Л. Унанян. – М.: МІА, 2012. – 250 с.

26. Даміров, М. М. Аденоміоз / М. М. Даміров. - М: БІНОМ, 2004. - 316 с.

27. Діагностика та тактика хірургічного лікування інфільтративного ендометріозу у пацієнток репродуктивного віку / М. В. Мельников, В. Д. Чупринін, С. В. Аскольська та ін. // Акушерство та гінекологія. -2012.-№7.-С. 42-48.

28. Дубоссарська, 3. М. Метаболічний синдром та гінекологічні захворювання / 3. М. Дубоссарська, Ю. А. Дубоссарська // Апй-Agingstrategies. -2009. - №2 (08). – С. 42-51.

29. Желєзнов, Б. І. Генітальний ендометріоз / Б. І. Желєзнов, А. Н. Стрижаков. – М., 1985. – 160 с.

30. Значення системи антиоксидантного захисту у патогенезі та лікуванні хворих на генітальний ендометріоз / Л. В. Адамян, Є. Н. Бугрова, М. М.

Сонова та ін / / Ріс. вестн. акушера-гінеколога. – 2008. – Т. 8, № 6. – С. 2023.

31. Інвазивна активність та неоангіогенез у гістогенезі генітального ендометріозу / О. В. Зайратьянц, Л. В. Адамян, К. В. Опаленков та ін. // Мати та дитя: матеріали IX Всерос. наук. форуму. – М., 2007. – С. 403.

32. Інформаційні технології обробки статистичних даних / О. В. Золотарюк. - 1Ж: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (дата звернення 27.03.2012).

33. Іщенко, А. І. Ендометріоз: діагностика та лікування / А. І. Іщенко, Є. А. Кудріна. - М: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 104 с.

34. Кисельов, В. І. Молекулярні механізми регулювання гіперпластичних процесів / В. І. Кисельов, А. А. Ляшенко. - М.: "Дімітрейд Графік Груп", 2005. - 346 с.

35. Клініко-морфологічні паралелі та молекулярні аспекти морфогенезу аденоміозу / Є. А. Коган, А. Л. Унанян, Т. А. Демура та ін. // Арх. патол. – 2008. – № 5. – С. 8-12.

36. Клініко-морфологічна характеристика запальної реакції при аденоміозі / Є. А. Анфіногенова, Є. Д. Черствий, А. С. Портятко та ін. // Репродуктивне здоров'я Східна Європа. – 2013. – № 1. – С. 18-28.

37. Ковязін, В. А. Імуногістохімічне дослідження проліферативних, гіперпластичних процесів в ендометрії жінок: автореф. дис.... канд. мед. наук: 03.00.25 / В. А. Ковязін. – М., 2005. – 18 с.

38. Коган, А. X. Модулююча роль С02 у дії активних форм кисню / А. X. Коган, С. В. Грачов, С. В. Єлісєєва. - М.: Геотар-Медіа, 2006.-224 с.

39. Корнієнко, С. М. Ендометріоз: відома проблема з багатьма невідомими / С. М. Корнієнко // Новини медицини та формації. – 2008. – № 253. – Режим доступу: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (дата звернення 07.04.2013).

40. Краснопільський, В. І. Рецепція статевих стероїдів при ГПЕ у жінок пізнього репродуктивного віку / В. І. Краснопільський // Ріс. вестн. акушерів-гінекологів. – 2005. – № 5. – С. 7-9.

41. Кублінський, К. С. Ендометріоз та рак яєчників / К. С. Кублінський, І. Д. Євтушенко, В. Н. Ткачов // Проблеми репродукції. – 2011. – № 3 – С. 99-105

42. Кузнєцова, І. В. Генітальний ендометріоз та хронічний тазовий біль: клин, лекція / І. В. Кузнєцова, Є. А. Ховріна, А. С. Кирпіков // Гінекологія. – 2010. – Т. 12, № 5. – С. 44-51.

43. Лєсков, В. П. Зміни імунної системи при внутрішньому ендометріозі / В. П. Лєсков, Є. Ф. Гаврилова, А. А. Пішулін // Пробл. репродукції. -1998.-№4.-С. 26-30.

44. Марченко, Л. А. Сучасний погляд на окремі аспекти патогенезу ендометріозу (огляд літератури) / Л. А. Марченко, Л. М. Ільїна // Пробл. репродукції. – 2011. – № 1. – С. 60-66.

45. Меркулов, Г. А. Курс патологогістологічної техніки / Г. А. Меркулов. -Льон. : Медицина, 1969. – 423 с.

46. ​​Міловідова, С. Г. Зміни системи гемостазу, вегетативного, психоемоційного стану при аденоміозі та методи їх корекції: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.01.01 / С. Г. Миловидова. – Уфа, 2010. –25с.

47. Мінько, А. А. Статистичний аналіз у М8Ехсе1 / А. А. Мінько. – М.: Видавничий дім «Вільямі», 2004. – 448 с.

48. Молекулярна патологія ендометріозу (огляд літератури) / А. А. Ляшенко, Г. Р. Жоган, Л. В. Адамян та ін. // Пробл. репрод. – 2006. – № 6. – С. 16-22.

49. Молекулярна характеристика міоми матки: експресія металопротеїназ та естрогенових рецепторів / Л. Ф. Гуляєва, В. О. Пустильняк, Є. Л. Хвостова та ін. // Медицина в Кузбасі. – 2008. – Спец. вип. № 1. – С. 92.

50. Порушення транспорту заліза та її роль формуванні окислювального стресу при зовнішньому генітальному ендометріозі / Л. У. Адамян, Є. М. Бургова, М. М. Сонова та інших. // Пробл. репродукції. – 2009. – № 3. – С. 8-10.

51. Несприятлива екологія та молекулярні системи проспективної діагностики високого ризику розвитку онкозахворювань (на прикладі раку молочної залози) / В. В. Артамонов, Л. Н. Любченко, М. В. Нємцова та ін. // Вестн. НДІ мовляв. мед. Молекулярний мед. та біобезпека. – 2004. -№4.-С. 37-54.

52. Новий погляд на природу ендометріозу (аденоміозу) / І. С. Сидорова, Є. А. Коган, О. В. Зайратьянц та ін. // Акушерство та гінекологія. – 2002. – № 3. -С. 32-38.

53. Ожиганова, І. Н. Ендометріоз та ендометріоїдна хвороба: (робочі стандарти патологоанатомічного дослідження) / І. Н. Ожиганова // Бібліотека патологоанатома – СПб.: ГУЗ «ГПАБ», 2009. – Вип. 103. – 68 с.

54. Окислювальний стрес та генітальний ендометріоз (огляд літератури) / Л. В. Адамян, Є. Н. Бургова, М. М. Сонова та ін // Пробл. репродукції. – 2008. -№4.-С.6-9.

55. Окислювальний стрес. Прооксиданти та антиоксиданти / Є. Б. Меницикова, В. 3. Ланкін, Н. К. Зенков та ін. – М.: Слово, 2006. – 556 с.

56. Особливості процесів проліферації та апоптозу в еутопічному та ектопічному ендометрії при генітальному ендометріозі / Л. В. Адамян, О. В. Зайратьянц, А. А. Осипова та ін. // Мати та дитя: матеріали IX Всерос. наук. форуму. – М., 2007. – С. 314.

57. Патоморфологічні аспекти внутрішнього ендометріозу / Л. М. Непомнящих, Є. Л. Лушнікова, О. Г. Пекарєв та ін. // Сибірський онкол. журн. – 2012. – № 2 (50). – С. 39-44.

58. Петрі, А. Наочна статистика у медицині: пров. з англ. / А. Петрі, К. Себін. - М: ГЕОТАР-МЕД, 2003. - 141 с.

59. Печенікова, В. А. До питання про нозологічну значущість та правомочність використання терміна «ендометріоїдна хвороба» / В. А. Печенікова // Журн. акушерства та дружин. хвороб. – 2012. – № 5. – С. 122-131.

60. Піддубна, О. Н. Антиоксидантний статус та його роль у патогенезі зовнішнього генітального ендометріозу / О. Н. Піддубна, М. М. Сонова //

Матеріали ІІ Міжнародної наукової конференції молодих вчених-медиків. – Курськ, 2008. – С. 177-178.

61. Полєтаєв, А. Б. Імунопатологія вагітності та здоров'я дитини / А. Б. Полєтаєв, Ф. Алієва, Л. І. Мальцева // Рус. мед. журн. – 2010. – Т. 18, №4.-С. 162-167.

62. Поліморфізм ферментів метаболізму естрогенів у жінок з гіперпластичними процесами ендометрію в перименопаузі / Є. Л. Харенкова, Н. В. Артимук, Є. В. Іленко та ін. // Ріс. вестн. акушера-гінеколога. – 2009. – № 2 (136). – С. 17-20.

63. Проліферативні захворювання ендометрію / Н. В. Артимук, Л. Ф. Гуляєва, Ю. А. Магарілл та ін. – Кемерово, 2010. – 142 с.

64. Профілактика та лікування генітального ендометріозу комбінованими оральними контрацептивами – міф чи реальність? / Є. Н. Андрєєва, Є. Ф. Гаврилова. - М.: ФТУ ЕНМЦ Росмедтехнології, 2007. - С. 1-8.

65. Реброва, О. Ю. Статистичний аналіз медичних даних. Застосування пакета прикладних програм БТАТКТЮА/О. Ю. Реброва. - М.: Медіа Сфера, 2002.-312 с.

66. Рецептивність ендометрію у жінок з міомою матки / Є. А. Коган, С. І. Аскольська, П. Н. Бурикіна та ін. // Акушерство та гінекологія. -2012. -№8/2. -С. 49-52.

67. Роль ангіогенезу у розвитку генітального ендометріозу / Д. І. Соколов, П. Г. Кондратьєва, В. Л. Розломій та ін. // Цитокіни та запалення. – 2007. -Т. 6 №2.-С. 10-17.

68. Роль ароматази цитохрому Р450 у патогенезі ендометріозу / О. В. Зайратьянц, Л. В. Адамян, М. М. Сонова та ін. // Хірург. – 2008. – № 8. -С. 52-57.

69. Роль проліферації та апоптозу в патогенезі генітального ендометріозу / Л. В. Адамян, О. В. Зайратьянц, А. А. Осипова та ін // Нові технології в акушерстві та гінекології: 3-й Міжнар. наук. конгр. – 2007. – Спец. вип. -С. 123-124.

70. Посібник з клінічної імунології та алергології, імуногенетики, імунофармакології / А. А. Михайленко, В. І. Коненков, Г. А. Базанов та ін. - М.: Тверь: Изд-во Тріада, 2005. -1072 с.

71. Посібник з ендокринної гінекології / за ред. Є. М. Віхляєва. - М.: МІА, 2006.-786 с.

72. Рухляда, Н. Н. Діагностика та лікування маніфестного аденоміозу / Н. Н. Рухляда. – СПб.: ЕЛБІ-СПб, 2004. – 205 с.

73. Савицький, Г. А. Перитонеальний ендометріоз та безплідність: клініко-морфологічне дослідження / Г. А. Савицький, С. М. Горбушин. - СПб. : ЕЛБІ-СПб, 2002. – 170 с.

74. Зв'язок генів детоксикації з розвитком ендометріозу / Л. В. Адамян, О. В. Сонова, Д. В. Залетаєв та ін. // Пробл. репродукції. – 2008. – Спец. вип.-З. 261-263.

75. Сидорова, І. С. Ендометріоз тіла матки та яєчників / І. С. Сидорова, Є. А. Коган, А. Л. Унанян. – М.: ММА, 2007. – 30 с.

76. Система протеолізу в генезі аденоміозу / Л. В. Адамян, Т. Ю. Гаврилова, А. А. Степанян та ін. // Акушерство та гінекологія. – 2005. – № 5. – С. 22-25.

77. Сонова, М. М. Клініко-морфологічні, молекулярно-біологічні та лікувальні фактори генітального ендометріозу: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.01 / М. М. Сонова. -М., 2009. – 51 с.

78. Сонова, М. М. Зв'язок поліморфізму генів детоксикації з розвитком ендометріозу / М. М. Сонова, Л. В. Адамян // Мед. вестн. МВС. – 2007. -№5 (30).-С.42-43.

79. Сонова, М. М. Зв'язок поліморфізмів генів детоксикації з розвитком ендометріозу / М. М. Сонова // Інноваційний університет практичної охорони здоров'я: зб. наук. тр. – 2008. – Т. 13. – С. 134-136.

80. Сонова, М. М. Структура поєднаних захворювань при ендометріозі / М. М. Сонова, С. І. Кисельов, І. П. Борзенкова // Сучасні технології в діагностиці та лікуванні гінекологічних захворювань: матеріали міжнар. конгр. -М., 2006. – С. 128-129.

81. Сонова, М. М. Експресія ароматази у патогенезі ендометріозу / М. М. Сонова, І. П. Борзенкова // XXX Ювілейна підсумкова конференція молодих вчених МДМСУ: тез. доп. наук.-практ. конф. – М., 2008. – С. 313-315.

82. Сорокіна, А. В. Патогенез, прогнозування та постгеномна діагностика аденоміозу. : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.01, 14.03.03 / О. В. Сорокіна. – М., 2011. – 39 с.

83. Порівняльний аналіз експресії генів ERa та ароматази в пухлинних тканинах молочної залози та ендометрію / Є. П. Хвостова, В. О. Пустильняк, О. 3. Гольдинштейн та ін. // Сибірський онколог, журн. – 2008, - № 4. -С. 89-95.

84. Стрижаков, А. Н. Ендометріоз: клінічні та теоретичні аспекти / А. Н. Стрижаков, А. І. Давидов. -М: Медицина, 1996. - 330 с.

85. Сутутріна, JI. В. Порушення метаболізму естрогенів у жінок з міомою матки та безпліддям /Л. В. Сутутріна, Н. В. Скляр, А. В. Лабигіна та ін / / Мати і дитя в Кузбасі. – 2009. – № 1 (36). – С. 27-30.

86. Сухих, Г. Т. Імунологія вагітності / Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько. - М.: Вид-во РАМН, 2003. - 400 с.

87. Територіальний орган Федеральної статистики з Кемеровської області (дата звернення 20.02.2013) http:// kemerovostat.gks.ru /wps/wcm/connect/ rosstat_ts/kemerovostat/ru/

88. Тихомиров, А. Л. Нова концепція можливого патогенезу ендометріозу. Обгрунтування профілактики / А. Л. Тихомиров, І. Б. Манухін, А. Є. Батаєва // Рус. мед. журн. – 2012. – № 1. – С. 6-10.

89. Ультразвукова діагностика у гінекологічній практиці / М. Н. Буланов. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (дата звернення 20.02.2013).

90. Унанян, А. Л. Ендометріоз та репродуктивне здоров'я жінок / А. Л. Унанян // Акушерство, гінекологія, репродукція. – 2010. – № 3. -С. 6-11.

91. Фонові захворювання генітального ендометріозу/JI. В. Адамян, А. А. Осипова, С. І. Кисельов та ін. // Сучасні технології в діагностиці та лікуванні гінекологічних захворювань: матеріали міжнар. конгр. – М., 2006. – С. 96-97.

92. Експресія ароматази в патогенезі ендометріозу/JI. В. Адамян, О. В. Зайратьянц, М. М. Сонова та ін // Пробл. репродукції. – 2008. – Спец. вип. – С. 257-258.

93. Експресія ароматази цитохрому Р450 в ектопічному та еутопічному ендометрії при ендометріозі / О. В. Зайратьянц, JI. В. Адамян, М. М. Сонова та ін. // Пробл. репродукції. – 2008. – № 4. – С. 16-19.

94. Ендометріоз / В. Є. Радзінський, А. І. Гус, С. М. Семятов та ін - М.: РУДН, 2002. - 49 с.

95. Ендометріоз: клініко-експериментальні зіставлення/JI. В. Посисеєва,

A. О. Назарова, І. Ю. Шарабанова та ін // Пробл. репродукції. – 2001. – № 4. – С. 27-31.

96. Ендометріоз: від труднощів діагностики до нових можливостей терапії /

B. Н. Прилепська, Є. В. Іванова, А. В. Тагієва та ін. // Consilium Medicum. Гінекологія. – 2012. – № 4. – С. 4-8.

97. Ендометріоз: етіологія та патогенез, проблема безпліддя та сучасні шляхи її вирішення у програмі екстракорпорального запліднення / JI. Н. Кузмічов, Б. В. Леонов, В. Ю. Смольникова та ін. // Акушерство та гінекологія. – 2001. – № 2. – С. 8-11.

98. Ендометріоз при несиметричних пороках розвитку матки / А. 3. Хашукоїва, Л. В. Адамян, 3. Р. Зурабіані та ін. // Матеріали Міжнародного конгресу з ендометріозу з курсом ендоскопії. - М., 1996.-С. 107-109.

99. Ендометріоїдна хвороба. Сучасні принципи лікування / У. Ф. Кіра, І. І. Єрмолінський, А. І. Мелько // Гінекологія. – 2004. – № 5. – С. 34-39.

100. Ендоскопічна діагностика колоректального ендометріозу / Р. Б. Матроницький, М. В. Мельников, В. Д. Чупринін та ін. // Акушерство та гінекологія. – 2012. – № 8/2. – С. 49 – 52.

101. Епідеміологічні аспекти генітального ендометріозу (огляд літератури) / В. А. Лінде, Н. А. Татарова, Н. Є. Лебедєва та ін. // Пробл. репродукції. – 2008. – № 3. – С. 68 -72.

102. Al-Jefout М. Diagnosis of endometriosis по відношенню до nervovy fibres in endometrial biopsy: a double blind study / M. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. / / Hum. Reprod. – 2009. – № 24. – P. 3019-3024

103. Змінний один нуклеотидний polymorphism follicle-stimulating hormone receptor is asocied with low risk of endometriosis. / H. S. Wang, Ст H. Cheng, H. M. Wu et al. // Fertil Steril. – 2011. – Vol. 95, № 1. – P. 455-457.

104. Новий model reproductive aging: редагування в оварійському нерозширюваному follicle number from birth to menopause / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer et al. / / Hum. Reprod. – 2008. – Vol. 23, № 3. – P. 699-708.

105. A Search to Identify Genetic Risk Factors for Endometriosis / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. // Am J Reprod Immunol. – 2012. – URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (дата звернення 14.03.2013).

106. Activin A Stimulates Interleukin 8 і Vascular Endothelial Growth Factor Release З cultured Human Endometrial Stromal Cells. // Reproductive Sciences. – 2012. – Vol. 19. – P. 832-838.

107. Angiongenesis: Нова теорія для endometriosis / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii et al. / / Hum. Reprod. Update. – 1998. – № 4. – P. 736-740.

108. Apoptosis and endometriosis / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Front Biosci (Elite Ed). – 2011. – № 3. – P. 648-662.

109. Apoptosis patterns in eutopic and ectopic endometrium, adhesions and normal-looking peritoneum from women with or with endometriosis / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. – 2009. – Vol. 280 № 2. - P. 195199.

110. Arginine-cysteine ​​polymorphism at codon 264 людського CYP19 gene does no affect aromatase activity / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. // Pharmacogenetics. – 1997. – Vol. 7 № 5. -P. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: Four Developmental (Embryonic) Miillerian Diseases Reproductive Sciences / R. E. Batt, J.Yeh. // J. ARTICLE - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (дата звернення 20.03.2012)

112. Benagiano, G. endometrium in adenomyosis / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). – 2012. – Vol. 8, № 3. – P. 301-312.

113. Bergeron, C. Патологія та фізіологія аденоміосії / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. – 2006. – Vol. 20 №4.-P. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetics endometriosis: heritability and candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. – 2004. – Vol. 18 №2.-P. 219-232.

115. Brock, J. H. The physiology of lactoferrin / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Vol. 80.-P. 1-6.

116. Brosens, I. eutopic endometrium in endometriosis: Чи є зміни клінічну значущість? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. – 2012. – Vol. 24 № 5. -P. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometriosis / S. E. Bulun // N Engl J Med. – 2009. – Vol. 360 №33.-P. 268-279.

118. Cambitzi, J. Endometriosis-associated painsyndrome: a nurse-led approach / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Journal of Pain. – 2013. – URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (дата звернення 20.03.2012).

119. Особистий зв'язаний неспокійні думки, як індикатор шкоди психічними змінами на 3 або більше років після великої послідовності: попередня смерть / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki et al. // Breast Cancer Res Treat. – 2002. -Vol. 76 №2.-P. 117-124.

120. Дійсно-Control Study of Ovarian Cancer and Polymorphisms in Genes Involved in Catecholestrogen Formation and Metabolism / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. – 2001. – Vol. 10. -P. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Розділення основи nongenomic activation endothelial nitric oxide synthase by estradiol: role ERalpha domains with known nuclear functions / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrin. – 2005. – Vol. 19, № 2. – P. 277-289.

122. Характеристика оксидативних метилолітів 1713-естрадіолу і естрону формувалася за 15 Selectively Expressed Human Cytochrome P450 Isoforms / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. // Endocrinology. – 2003. – Vol. 144. -P. 3382-3398.

123. Comparison of Increased Aromatase versa ERA в Generation of Mammary Hyperplasia and Cancer / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. // Cancer Res. – 2011. – Vol. 71. – P. 5477-5487.

124. Comparison з поставленої американської Fertility Society і ENZIAN staging: critical evaluation of classifications of endometriosis on basis of your patient population / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Fertil Steril. – 2011. -Vol. 95, №5.-P. 1574–1578.

125. Порівняння angiogenic cytokines-leptin і IL-8 в період, тип і опис endometriosis / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi et al. // Gynecol Endocrinol. – 2012. – Vol. 28 № 3. _ p. 224-227.

126. CYP19 gene polymorphism in endometrial cancer patients / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Cancer Res Clin Oncol. – 2001. – Vol. 127 №2.-P. 135-138.

127. CYP1A1 polymorphism і ризик gynecological malignancy в Japan / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Gynecol Cancer. – 2003. -Vol. 13 №6.-P. 785-790.

128. Діяльність до оваріанської служби поєднана з лапароскопічним розв'язанням ендометріозів: незрівнянно знижена, ніж якість індурії / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. – 2005. – Vol. 193 №6.-P. 1908–1914.

129. Deeply infiltrating endometriosis є disease whereas mild endometriosis could be considered non-disease / P. R. Koninckx, D. Oosterlynck, T. D" Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. P. 333-341.

130. Dioxin поllution і endometriosis в Belgium / RR Koninckx, Павло Braet, SH Kennedy et al. //Hum Reprod. – 1994. – Vol. 9, № 6. – P. 1001-1002.

131. Dynamic Patterns of Growth Hormone Gene Transcription in Individual Living Pituitary Cells Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. // Endocrinol. – 2003. – Vol. 17, № 2. – P. 193-202.

132. Діяльність GnRH аналогів на апоптозісії і вираження BCL-2, Bax, Fas і FasL proteínів в ендометричні епітеліальні клітини культури від пацієнтів з ендометріозом і контролями / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. / / Hum. Reprod. – 2007. – Vol. 22, № 3. – P. 644-653.

133. Ендометріоз: hormone regulation and cliical consequences of Chemotaxis and apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. / / Hum. Reprod. Update. -2013. - URL. : http://humupd. oxfordjournals. org/content/early/ 2013/03/27/humupd. dmtOlO. long (дата звернення 20.03.2012).

134. Endometriosis: gynecologist"s opinion / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione et al. / / Urologia. - 2012. - Vol. 79, № 3. _ p. 160-166.

135. Endometriosis and infertility: Committee opinion / Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine // Fertil Steril. – 2012. -Vol. 98 № 3. -P. 591-598.

136. Ендометріозі в ресуси монахи, що характеризують хронічну експозицію до 2, 3, 7, 8 tetrachlordibenzop-dioxin / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. / / Fundament Appl Toxicol. – 1993. – Vol. 21. -P. 431-441.

137. Ендометріотичні клітини застосовують метапластичну зміну та оксидативну DNA, як добре, як незнищену функцію, пов'язану з normal endometrium / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper et al. // J Mol Histol. – 2005. – Vol. 36, № 4. – P. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose/F. // J gynacol. endocrinol. – 2008. – Vol. 18, № 2. – P. 7-13.

139. Estellés, J. Expression angiogenic factors in endometriosis: відносини до fibrinolytic and metalloproteinase systems / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. / / Hum. Reprod. – 2007. – Vol. 22. – P. 2120-2127.

140. Estrogen - metabolizing gene polymorphisms в дослідженні female -dependent cancer / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. // J. Pharmacogenomics. – 2006. – Vol. 6, № 2. – P. 189-193.

141. Estrogen metabolite ratio: Чи є 2-hydroxyestrone до 16?-hydroxyestrone ratio predictive for breastcancer? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz та ін. // Int J Womens Health. – 2011. – Vol. 3. – P. 37-51.

142. Estrogen production and metabolism in endometriosis / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // Ann NY Acad Sci. – 2002. – Vol. 955. – P. 75-88.

143. Estrogen receptor (ER) beta регулює ERalpha expression в космічних клітинах, що походять від оваріанського ендометріозу / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. – 2009. – Vol. 94, № 2. – P. 615-622.

144. Estrogen receptor-beta, estrogen receptor-alpha і progesteron eresistance in endometriosis /_S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone та ін. // Semin Reprod Med. – 2010. – Vol. 28, № 1. – P. 36-43.

145. Estrogens як ендогенні genotoxic agents - DNA adducts and mutations / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr et al. // J. Natl. Cancer Inst. Monogr. - 2000. -Vol. 27.-P. 75-93.

146. Etiopathogenesis of endometriosis related infertility / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. // Minerva Ginecol. – 2004. – Vol. 56 № 3. - P. 259270.

147. Expression interleukin-8 receptors in endometriosis / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. / / Hum. Reprod. – 2005. – Vol. 20. – P. 794-801.

148. Expression interleukin-8 receptors in patients with adenomyosis / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Fértil Steril. – 2006. – Vol. 85, № 3. – P. 714-720.

149. Expression of vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 mRNA in patients with endometriosis / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78 № l.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Radiation-induced endometriosis в Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. – 1991. – Vol. 126. – P. 141-146.

151. Фоллікулярна blood flow є заздалегідь пов'язана з повним шляхом у вигляді фетралізації-embrio transfer, що фолікулярний fluid vascular endothelial growth factor and nitricoxide concentrations/ K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. // Fertil Steril. – 2004. – Vol. 82. – P. 586-592.

152. Фостер, В. Г. Ефективні хімічні речовини та диетичні фактори в ендометріозі / W. Г. Фостер, С. К. Агарваль // А. Н. Y Acad Sei. – 2002. – Vol. 955. – P. 213232.

153. Frey, C.H. J. Obstet. Gynecol. – 1957. – Vol. 73. - 418 p.

154. Functional significance of C->A polymorphism in intron 1 of cytochrome P450 CYP1A2 gene tested with caffeine / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clin Pharmacol. – 1999. – Vol. 47, № 4. – P. 445-449.

155. Gazvani, R. New considerations for pathogenesis of endometriosis / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-Vol. 76.-P. 117-126.

156. Genetic Factors in Catechol Estrogen Metabolism in Relation to Risk of Endometrial Cancer / A. D. Jennifer, S. Weiss, RJ Freeman et al. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. – 2005. – Vol. 14. – P. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxin tied to endometriosis / A. Gibbons. - Science, 1993. - 262 p.

158. Giudice, L. C. Endometriosis / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. – 2004. – Vol. 364.-P. 1789-1799.

159. Gomprative analysis follicle morphology and oocyte diameter in foure mammalian species / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang et al. // J. of Experimental Clinical Assisted Reproduction. – 2006. – Vol. 3, № 2. – P. 1743-1750.

160. Green, D. R. Іммунотропічна роль Т-сільців в органічну generation and regeneration / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. – 1986. – Vol. 6. -P. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Контроль гермських клітин на диференціацію і відрізок овочів: Insights from Models of Germ Cell Depletion / C. J. Guigon, M. Solange // Biology of reproduction. – 2009. – Vol. 74. – P. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Epigenetics of endometriosis / Sun-Wei Guo // Mol. Hum. Reprod. – 2009, № 15. P. 587 – 607.

163. Hablan, J. Metastatic hysteradenosis: lymphatic organ of socalled heterotopic adenofibromatosis / J. Hablan // Arch. Gynak. - 1925. - 475 p.

164. Haney, A. F. pathogenesis and aetiology of endometriosis. Modern Approaches to Endometriosis Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. -Dordrecht (Boston); London, 1991. – P. 3-19.

165. Hatagima, A. Genetic polymorphisms and metabolism endocrine disruptors in cancer susceptibility/ A. Hatagima // Cad Saude Publica. – 2002. – Vol. 18 № 2. -P. 357-377.

166. High rates autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. / / Hum. Reprod. – 2002. -Vol. 17.-P. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Expression Bcl-2 і Bax proteín в endometriosis / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. – 2003. -Vol. 28 №2.-P. 102-106.

168. Утворений нітридний oxide в перитонеальних fluid від жінок з ідіопатічною infertility and endometriosis / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. // J Rep Med. – 2001. -Vol. 46.-P. 887-891.

169. Індуктивні нітричне oxide synthase expression з перитонеальними макроскопіями в ендометріозу, що поєднується з infertility / B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Fertil Steril. – 2002. – Vol. 77. – P. 46-51.

170. Усунення прокарциноген-біоактивації людських CYP1A1, CYP1A2 і CYP1B1 enzyms by melatonin / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. – 2010. – Vol. 48 № 1. - P. 55-64.

171. Чи є ранній age at menarche a ризик factor for endometriosis? Систематичний перебіг і meta-analysis з case-control studies / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. – 2012. – Vol. 98, № 3. – P. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Uterine chemokines в репродуктивної фізіології та патології / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. – 2002. – Vol. 47. -P. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Pathogenesis of endometriosis: роль перитонеального fluid / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Vol. 47. - № l.-P. 23-33.

174. Лак asociation CYP1A2-164 A/C polymorphism with breastcancer susceptibility: meta-analysis involving 17,600 subjects / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Breast Cancer Res Treat. – 2010. – Vol. 122, № 2. – P. 521-525.

175. Lack asociation of the common immunologically anomalous LH with endometriosis / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. / / Hum. Reprod. -2002.-Vol. 17 №6.-P. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Vascular endothelial growth factor and endometriotic angiogenesis / J. Mc Laren // Hum. Reprod. Update. – 2000. – № 6. – P. 45-55.

177. Laschke, M. W. In vitro і in vivo approaches до вивчення angiogenesis в pathophysiology і therapy endometriosis / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Reprod. Update. – 2007. -Vol. 13, № 331. – P. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Fertil Steril. – 2001. – Vol.75, № 1. – P. 1-10.

179. Lee, A. J. Human Cytochrome P450 3A7 Has Distinct High Catalytic Activity для 16 alpha-Hydroxylation of Estrone, але 17 beta-Estradiol / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res – 2003. – Vol. 63, № 19. – P. 6532-6536.

180. Lord, RS S. Estrogen metabolism і diet-cancer connection: rationale для assessing ratio of urinary hydroxylated estrogen metabolites / RS Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. – 2002. – Vol. 7, № 2. - P. 112-129.

181. Luteinize dun ruptured follicle syndrome: incidence and recurrence rate in infertile women with unexplained infertility undergoing intrauterine insemination

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh та ін. / / Hum. Reprod. – 2006. – Vol. 21. – P. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Stem cell theory для pathogenesis endometriosis / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). – 2012. – Vol. 4. – P. 28542863.

183. Murphy, A. A. Clinical aspects of endometriosis / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-P. 1-10.

184. Монгомерія, В. Вишукування для генів, що сприяють ендометріозному ризику / Г. В. Монгомерія, Д. Р. Нихольт, З. З. Жао та ін. / Hum. Reprod. Update. – 2008. – № 14.-P. 447-457.

185. Multi-center studies of global impact of endometriosis and predictive value of asociated symptoms / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj et al. //J. of Endometriosis. – 2009. – Vol. 1 (1). – P. 36 – 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferase (SULT) 1A1 Polymorphic Variants *1,*2, і *3 Associated at Altered Enzymatic Activity, Cellular Phenotype, and Protein Degradation / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Pharmacol. – 2006. -Vol. 69.-P. 2084-2092.

187. Navarro. Удосконалені Circulating MMP-2 Levels in Infertile Patients With Moderate and Severe Pelvic Endometriosis / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz та ін. // Reproductive Sciences. – 2012. – Vol. 20. .

188. Потрібно для clarification результатів в останній meta-analysis про SULT1A1 codon 213 polymorphism and breast cancer risk / P.H. Lu, M.X. Wei, C. Li та ін. // Breast Cancer Res Treat. – 2011. – Vol. 125, № 2. – P. 599 – 600.

189. Nitric oxide synthesis є вдосконаленим в ендометричній tissue of women with endometriosis / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Human Rep. – 2003. -Vol. 18.-P. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Endometriosis and infertility: what do we do for each stage? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. – 2003. – Vol. 3 №5.-P. 389-394.

191. Oxidative damage and mitochondrial DNA mutations with endometriosis/ S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. – 2005. -Vol. 1042.-P. 186-194.

192. Oxidative stress and peritoneal endometriosis / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. – 2002. – Vol. 77. – P. 861-870.

193. Oxidative stress може бути в endometriosis puzzle / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. // Fertil Steril. – 2003. – Vol.79. – P. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Correlation of Estrogen Sulfotransferase Activity and Proliferation в Normal and Carcinoma tous Human Breast. A Hypothesis / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. – 2007. – Vol. 27. – P. 3219-3225.

195. Пацієнти з остаточним метріозом і пацієнтами з повільним оваріанським ресурсом мають неправильний follicle-stimulating hormone receptor signaling pathways / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. // Fertil Steril. – 2011. – Vol. 95 № 7. -P. 2373-2378.

196. Періодальна експресія до низьких розмірів bisphenol Affects body weight, patterns of estrous cyclicity, and plasma LH levels / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Environ Health Perspectives. – 2001. – Vol. 109 № 7. - P. 675680.

197. Періотонічні cytokines і adhesion formation in endometriosis: an inverse asociation with vascular endothelial growth factor concentration / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. // Fertil Steril. – 2012. – Vol. 97, № 6. – P. 13801386.

198. Phenol sulfotransferase pharmacogenetics in human: з'єднання з одним SULT1A1 alleles with TS PST phenotype / R. B. Raftogianis, TC Wood, DM Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. – 1997. – Vol. 239 № 1. - P. 298-304.

199. Polak, G. Total antioxidant status of peritoneal fluid in infertile women / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. – 2001. – Vol. 94 – P. 261-263.

200. Postmenopausal circulating рівнів 2-і 16а-hydroxyestrone і ризик endometrial cancer / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, №9.-P. 1458–1464.

201. Preoperative planning of surgery for deeply infiltrating endometriosis using ENZIAN classification / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. – 2013. – Vol. 166, № 1. – P. 99-103.

202. Preventing and Managing the Global Epidemic of Obesity. Report of the World Health Organization Consultation of Obesity. WHO, Geneva, June 1997.

203. Progesterone Action в Ендометричні кишки, Ендометріосіс, Утеріні Фіброіди, і Breast Cancer / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun et al. // Endocr. Rev. – 2013. -Vol. 34.-P. 130-162.

204. Progesterone Receptor Isoform A Не B B Expressed in Endometriosis / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2000. – Vol. 85.-P. 2897-2902.

205. Прогестеронова реставрація в ендометріозі: Link to failure to metabolize estradiol / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. // Mol Cell Endocrinol. – 2006. – № 2. –P. 94-103.

206. Promoter methylation regulates estrogen receptor 2 in human endometrium and endometriosis / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. / / Biol Reprod. – 2007. – Vol. 77 №4.-P. 681-687

207. Radhupathy, R. Thl-type immunity is incompatible with successful pregnancy / RRadhupathy//Immunol. Today.-1997.-Vol. 18, № 10.-P. 487-451.

208. Управління aromatase P450 expression в endometriotic і endometrial stromal buildings CCAAT/enhancer binding proteins (C/EBPs): схильність C/EBPbeta в endometriosis є поєднана з overexpression aromatase / S. Yang, Z. Fang, T. Suzu al. // J Clin Endocrinol Metab. – 2002. – Vol. 87 №5.-P. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometriosis: hormone regulation and clinic consequences of Chemotaxis and apoptosis / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. / / Hum. Reprod. Update. – 2013. – .

210. Rier, S. Environmental dioxins and endometriosis / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. – 2003. – Vol. 21, № 2. – P. 145-154.

211. Rogers, M. S. Common Polymorphisms in Angiogenesis / M. S. Rogers, R. J. D"Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2, № 11. -a006510.

212. Роль estrogen receptor-a in endometriosis/ S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. – 2012. – Vol. 30, № 1. – P. 39-45.

213. Роль inflammation і aromatase expresionin eutopic endometrium і його відносини з розвитком endometriosis / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Womens Health (Lond Engl). – 2012. – Vol. 8, № 6. – P. 647658.

214. Rudnik, V. Current View on Estrogen Receptor Mechanism of Action // Biochem Biophys Res Commun. – 2006. – Vol. 124, № 1. – P. 324-331.

215. Sampson, J. A. Metastatic або embolic endometriosis призводить до menstrual dissemination of endometrial tissue in venous circulation / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. – 1927. – № 3. – P. 93-109.

216. Sampson, J. A. Peritoneal endometriosis призводить до menstrual dissemination of endometrial tissue в peritoneal cavity / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1927. – Vol. 14. - P. 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J. S. Endometriosis: Pathophysiology / J.S. Sanfilippo // International Congreses of Gyn. Endoscopy. AAGL, 23rd, Annual Meeting, 1823. - 1994.-P. 115-130.

218. Sasano, H. Aromatase expresion і його місцезнаходження в людському breast cancer / H. Sasano, M. Ozaki // J Steroid Biochem Mol Biol. – 1997. – Vol. 61 № 3-6. – P. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Constitutional genetic variation на людському aromatase гене (Cypl9) і breast cancer risk / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. – 1999. – Vol. 79 № 3-4. – P. 456-463.

220. Single nucleotide polymorphisms of VEGF genein endometriosis / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. // Pol Merkur Lekarski. – 2012. – Vol. 32 № 189.-P. 151-153.

221. Сорокіна, А. В. Роль інноваційної імунітетної системи в курсі аденоміосії / А. В. Сорокіна, В. Е. Радзинскій, С. Г. Морозов // Патоль Фізіол Екс. -2011. - №4.-P. 38-41.

222. Studies на CYP1A1, CYP1B1 і CYP3A4 гена polymorphisms в breast cancer пацієнтів / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. – 2009. Vol. 80, № 11. – P. 819 – 23.

223. Sulfotransferase 1A1 Polymorphism, Endogenous Estrogen Exposure, Well-done Meat Intake, та Breast Cancer Risk / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Folsom Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. – 2001. – № 10. – P. 89-94.

224. Sun, Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis / Sun Y. // Free Radic Biol Med. – 1990. – Vol. 8 № 6 - P. 583-599.

225. Association між endometriosis and ovarian cancer: дослідження histological, genetic і molecular alterations / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. – 2012. – Vol. 124 № 1. - P. 164-169.

226. Діагностична дилема мінімальної та мілдої ендометріозу під рівнем умов/ O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. – 2003. – Vol. 10, № 1. – P. 85-89.

227. Наслідки hormons on endometriosis development / C. Parente Barbosa, AM Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. – 2011. – Vol. 63 № 4. -P. 375-386.

228. Дія CYP1A2 гена polymorphisms на Theophylline metabolism and chronic obstructive pulmonary disease in Turkish patients / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. – 2010. – Vol. 43 №8. - p. 530-4.

229. Високий рівень RANTES в ектопічних milieu recruits macrophages andinduces their tolerance in progression endometriosis / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo та ін. //J. Mol. Endocrinol. – 2010. – Vol. 45. – P. 291-299.

230. Можлива роль генетичних варіантів в autoimmune-відносних генах в розвитку endometriosis / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. //Hum Immunol. – 2012. – Vol. 73, № 3. – p. 306-315.

231. Вакскулярний endothelial зростання factor (VEGF) polymorphisms і ризик endometriosisin northern Iran / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. // Gynecol Endocrinol. – 2012. – Vol. 28, № 6. – P. 447-450.

232. Theroleof tissue factor and protease-activated receptor 2 inendometriosis / M. Lin, H. Weng, X. Wang et al. // Am J Reprod Immunol. – 2012. – Vol. 68 № 3. - P. 251-257.

233. Thyroid autoimmunity іthyroid dysfunction в women with endometriosis / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-WittmannThomas // Hum. Reprod. -2007. - Vol. 22. – P. 2693-2697.

234. Transcriptional characterizations of differences between eutopic an ectopic endpmetrium / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // Endocrinology. -2006. - Vol. 147. – P. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Genetic polymorphisms and endometriosis: contribution of genes that regulate vascular function and tissue remodeling / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. – 2012. – Vol. 58 № 5. - P. 620-632.

236. Внутрішнє регулювання ендокрину щитовидної довкілля endothelial growth factor but non vascular endothelial growth factor in human ectopic endometriotic tissue / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Fertil Steril. – 2010. – Vol. 93 № 4. -P. 1052–1060.

237. World Health Organization. Levels of PCBs, PCDDs and PCDFs in Breast Milk: Results of WHO-Coordinated Interlaboratory Quality Control Studies and Analytical Field Studies, in Yrjanheikki EJ (ed), Environmental Health Series RPt 34, Copenhagen / World Health Organization Regional Office for Europe. -1989.

238. Yang, H. J. Spatially heterogeneous expression aromatase P450 через promoter II є глибоко correlated with level steroidogenic factor-1 transcri pt в endometrioma tissues / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin – 2002. – Vol. 87. – № 8. – P. 3745-3753.