Ці поправки до законодавства було внесено близько п'яти років тому. Законопроект досить довго розглядали у ДД РФ. Визначити все це просто так, при візуальному огляді та короткій бесіді з передбачуваним пацієнтом, неможливо, тому дозволена короткострокова госпіталізація для спостереження за можливо хворим громадянином. Регламентується це статтею 302 ЦПК України.

Випадок має бути досить серйозним. Якщо є на те підстави, то лікар-психіатр має виняткове право на подання заяви до суду. Якщо рішення буде позитивним, то він розпочне лікування на підставі суду першої інстанції. Це може статися, якщо хворий день через три обстеження відмовляється від лікування, а психіатр вважає, що воно необхідне. Цим правом не наділені навіть працівники прокуратури. Закон вимагає, щоб психіатр вказав ступінь небезпеки чи безпорадності та аргументував це. Наприклад, кидався на дружину з сокирою і вкусив фельдшера швидкої допомоги - це основа, а споглядання рожевих слоників у стані неспання - немає.

Шизофренія: статистика та соціальні фактори

Шизофренія в Росії стала досить великою соціальною проблемою . З одного боку жорстоко і злочинно оправляти людей на примусове лікування через те, що вони мають дивні ідеї. З іншого боку - шизофренік може нікого і не кусати, не ганятися з сокирами. Він може звертатися із заявами до судів, поліції, викликати пожежників, йому можуть здаватися терористи з мінами. Якщо він раніше не лікувався, то іноді дуже важко відрізнити пильного громадянина від хворого. Уявіть себе на місці людини, на яку хворий напише заяву про те, що він наркоторговець і заявник бачив, як він продавали наркотики школярам. Заяву розглядатимуть в обов'язковому порядку. А що станеться далі – сказати дуже важко. Звинувачення, швидше за все, не виникне, але коштуватиме все це буде праці та заворушень, можуть знадобитися й витрати на адвоката. Це все реальність наших днів – не фантазії автора, а цілком собі приклади, які мали місце насправді. А їх все більше і більше… Ще протягом відносно благополучних 2010-13 років кількість офіційно зареєстрованих випадків помутніння розуму зростала на 10-12% на рік. І це цілком зрозуміло. Реактивної шизофренії немає, але економічні проблеми створюють умови, коли психіка постійно перетравлює негативну інформацію, а це є провокуючим «поштовх» станом. Той самий психічний метаболізм, про який писав Антон Кемпінський і який він порівнював з енергетичним. І навіть сміливо використав термін «психоенергетичний метаболізм».

Це ще одна складність, яка ускладнює вирішення майже нерозв'язних завдань психіатрії. Шизофренія в Росії статистику має загрозливу, але причини шукають не там, де вони знаходяться. Кажуть якісь дивні речі про масовану атаку на психіку з боку ЗМІ та мистецтва. Кіно ви забудете вже завтра, а про борг за іпотечним кредитом пам'ятатимете доти, доки не погасите. Загальна статистика– це як середня зарплата росіянина. Одні отримують дохід у мільйони, інші ледве дошкрібають до 12 тис., отже середня у нас десь близько 2-ух тисяч доларів. Статистику треба будувати під час аналізу регіонів, областей, районів, навіть кварталів та сіл. Якщо взяти карту нашої неосяжної та відзначити всі проблемні місця, а потім накласти на це місця з найбільшою кількістю зафіксованих випадків, то вони збігатимуться. Проблемні – це ті, де менший рівень економічного розвитку, менше рівень освіти, важче знайти роботу, вищий за соціальний пресинг і де є шкідливе виробництво. При цьому до поняття "шкідливість" потрібно підходити широко. Один психіатр називав місцеву швейну фабрику фабрикою божевілля. Ну він добре знав, що там хворі 80% співробітниць. Шум, монотонна робота, пил, задуха. Нічого корисного у цьому немає.

Реабілітація при шизофренії впирається у фактори, перед якими медицина на 100% безсила. Від того, що на роботі постійні конфлікти, сама вона нудна і монотонна, не цікава, божеволіють. Але все це провокує ситуацію, коли прем'єра відбувається з більшою ймовірністю. Але куди дінеться хворий, якому дали третю робочу групу, якщо він працівник єдиного в місті підприємства, з цим агресивним середовищем? Туди він і повернеться.

Шизофренія в період ремісії

Під ремісією(лат. remissio - відпускати) у загальномедичній патології розуміють ослаблення проявів хвороби, що нерідко симулює одужання.
Але в психіатрії(Наприклад, при шизофренії) терміном «ремісія» позначають стану не тільки часткового, але і повного виходу з хвороби (А. С. Кронфельд, 1939; М. Я. Серейський, 1947; А. Н. Молохов, 1948).

Таким чином, трактування поняття « ремісія», як і « рецидив», при шизофренії значною мірою розходиться з розумінням його у загальномедичній патології.
Складність питання посилюється ще й недостатньою ясністю у визначенні терміна « ремісія шизофренії». У той час як одні дослідники вважають ремісію періодом зупинки хвороби (А. Н. Молохов, 1948; П. Б. Посвянський, 1958), інші стверджують, що стан ремісії може бути також періодом перебігу захворювання (А. М. Халецький, 1954). ;Г. В. Зеневич, 1964), що, зокрема, знайшло своє відображення в класифікації ремісій (А, В, С, Д, О), запропонованої М. Я. Серейським (1947).

Г. К. Тарасов (1936) зазначає, що покращення невисокої якостілише умовно можна визначити як ремісії. Очевидно, більш праві автори, які вважають, що ремісії можуть бути як станом зупинки, і повільного (можливо, латентного) перебігу захворювання.

Одні дослідники включають у поняття « ремісії» Поліпшення та одужання (С. Д. Расін, 1954; Н. П. Татаренко, 1955; А. Є. Лівшиць, 1959), інші ж - тільки поліпшення (А. Н. Молохов, 1948; В. А. Рожнов, 1957).

Численні фактипояви в одного і того ж хворого на різних етапах перебігу хвороби станів то повного, то часткового одужання (особливо на пізніх стадіях хвороби) свідчать про їх в основному єдину патогенетичну сутність, і, крім того, дозволяють припускати, що так зване повне одужання частіше тимчасове стан, який правильніше визначати як «практичне одужання». Виходячи з цього, у поняття «ремісії» правомірно включати різні за якістю виходи із хвороби, покращення стану.

Залишається незрозумілим, який тривалостіПоліпшення може бути визначено як стан ремісії. У психіатричній літературі можна зустріти опис поліпшень, трактованих авторами як ремісії, тривалістю від дня (W. Mayer-Gross і співавт., 1954) до 29 років (Е. Kraepelin, 1927), 40 (Л. М. Вербальська, 1964) і навіть 45 років (W. Mayer-Cross, 1952). К. Kleist, H. Schwab (1950), К. Leonhard (1959) вважають за можливе сумніватися в достовірності діагнозу шизофренії, якщо поліпшення триває більше 10 років.

Більше того, ряд дослідниківвзагалі вважають, що одужання несумісне з діагнозом шизофренії (A. Stek, 1957). Клінічна практика, успіхи сучасної терапії психозів дають достатньо підстав стверджувати хибність цієї думки.

Спірним залишається питання про те, що має бути покладено на основу класифікації ремісій. Наявні в психіатричній літературі різні класифікації ремісій можна розділити приблизно п'ять типів, основою яких покладено такі моменты:

1. Наявність психотичної симптоматикиі ступінь виразності психічного дефекту (П. Б. Посвянський, 1958; І. Н. Дукельська, Е. А. Коробкова, 1958; Д. Є. Мелехов, 1969; I. Bojanovscky, L. Soueck, 1958).
2. Клінічні особливості самих ремісій(Г. В. Зеневич, 1964; Н. М. Жаріков і співавт., 1973; А. Я. Успенська, 1972; А. М. Єлгазіна, 1962; W. Mayer-Gross, 1952). Так, наприклад, В. М. Морозов, Г. К- Тарасов (1951) виділяли гіпсрстенічні та гіпостенічні ремісії, Г. В. Зеневич (1964)-стенічні, псевдопсихопатичні та апатичні. W. Mayer-Gross (1952) відзначав у ремісіях «шизофренічні астенії», афективні розлади, зміни характеру, втрату активності, ініціативи, залишкові психомоторні порушення та розлади мислення. На думку А. В. Сніжневського (1975), гіпотентичні тимо-патичні ремісії швидше слід відносити до постпроцесуального розвитку особистості.

3. Ступінь компенсованості, Соціабельність, ступінь реадаптованості (А. Е. Ліфшиц, 1959).
4. Взаємини між соматичною(Обмінні процеси) та психічною нормалізацією в станах ремісії (А. І. Плотичер, 1958; М. Е. Телешевська, А. І. Плотичер, 1949).

5. Залежність розвитку ремісіївід попереднього лікування. У цьому плані ремісії поділяють на терапевтичні та спонтанні. Однак розширення обсягу та видів терапії в даний час надзвичайно звузило кількість ремісій, які психіатри могли б беззастережно трактувати як спонтанні. Проте, їх дослідження цікавить вивчення самої типології перебігу шизофренічного процесу.

Рецидиви та ремісії

Щодо визначення рецидиву шизофренії в літературі протягом тривалого часу не було єдиної точки зору (Куценок Б.М., 1988).

Під рецидивами E. Bleuler (1920) розумів таке погіршення, яке повторює клінічну картину колишніх ранніх психотичних станів. А.С. Кронфельд (1940) вважав рецидивами шизофренії стану, що розвиваються не раніше ніж через півроку після попереднього нападу. Відповідно до А.Б. Александровському (1964), слід розрізняти рецидив та загострення шизофренії, у першому випадку повторні напади хвороби виникають після якісної ремісії, у другому – після ремісії поганої якості. На думку Л.Л. Рохліна (1964), для переривчастого та нападоподібно-прогредієнтного типу перебігу шизофренії справедливо використовувати термін «рецидив», для безперервно поточного краще говорити про загострення.

Після першого епізоду психозу, кожен п'ятий пацієнт не має надалі рецидивів шизофренії. Між двома першими епізодами симптоми хвороби можуть бути малопомітними. У відносно невеликій кількості пацієнтів симптоми шизофренії після маніфестації хвороби спостерігаються протягом багатьох років.

Протягом року навіть за безперервного лікування 20% хворих знову переживають рецидив шизофренії, за відсутності лікування рецидиви виникають у 70% випадків. В останньому варіанті не менше 50% хворих чекає поганий прогноз. Лише 25% прогноз сприятливий після повторного рецидиву.

До перших симптомів рецидиву шизофренії можна віднести афективні (тривога, дратівливість, туга, апатія) та когнітивні порушення (підвищена відволікання, порушення цілеспрямованої діяльності, зниження продуктивності та ін.).

Негативний вплив на мозок кожного епізоду психозу або загострення шизофренії не викликає сумніву. Ймовірно, загострення призводить до руйнації певних груп нейронів. Чим більш тривалий гострий періодпсихозу, тим важче його наслідки і важче його усунути.

При маніфестації, першому епізоді шизофренії, велике значення мають терміни надання допомоги, своєчасність та повнота діагностичного обстеження, адекватність терапії та якість реабілітаційних заходів (Wyatt R., 1997; Смулевич А.Б., 2005). Саме тут визначається який тип перебігу набуде захворювання (частота рецидивів, хроніфікація патологічного процесу, стійкість ремісії).

Зібрані протягом ХХ століття результати досліджень свідчать про гетерогенність перебігу шизофренії та достатню поширеність ремісій при цьому захворюванні (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).

За даними деяких авторів, при шизофренії одужання може настати у 10-60% хворих, 20-30% - мають можливість вести нормальне життя, 20-30% - демонструють симптоми хвороби помірної виразності, 40-60% - виявляють тяжкі розлади, що супроводжуються помітним. зниженням соціального та трудового статусу (Каплан Г.І., Седок Б., 2002).

Психіатри описували спонтанні ремісії при шизофренії, випадки «чудесного» раптового лікування хворих на шизофренію після випадкової події, що викликала в людини сильну орієнтовну реакцію, наприклад, після зміни обстановки, а також після емоційного потрясіння. Обрив психозу іноді спостерігався після хірургічного втручання, тривалих інтоксикацій соматичного генезу.

Ймовірно, насправді спонтанні ремісії трапляються рідко. Виникає сумнів, що в цих випадках справді йдеться про шизофренію, а не про інший психічний розлад.

Рецидив шизофренії може початися і може перерватися за суто церебральними механізмами. Прихильники нервизму в СРСР вважали, що в цьому процесі важливу роль відіграють механізми слідових реакцій, умовного розгальмовування, раптового розвитку гальмування, замикання патологічних умовних зв'язків.

На думку О.В. Кербікова (1962), самовилікування у разі шизофренії розвивається в результаті охоронного гальмування. Тут важливу роль відіграють мимовільна дезінтоксикація та десенсибілізація, інші ще невідомі механізми одужання. При цьому церебральний патогенетичний механізм перестає існувати як стереотип, що патологічно склався.

Спонтанна ремісія може бути запущена в результаті ослаблення симптомів під впливом терапії («уявна ремісія»). Хвороба у разі вийшла з активно-процесуального етапу, на мозок не діє гіпотетична шкідливість (токсини?).

Поняття ремісії при шизофренії викликає безліч суперечок. Фактично виражене поліпшення стану пацієнтів з діагнозом шизофренії в середині ХХ століття розцінювалося багатьма психіатрами як свідчення помилковості поставленого діагнозу (Rund B., 1990).

Слово ремісія не є синонімом одужання, оскільки це вважається довгостроковою метою.

Наявність симптоматичної ремісії не обов'язково означає повноцінну соціальну активність хворого на шизофренію, оскільки інші компоненти психічного розладу, наприклад, негативна симптоматикаможуть погіршувати його стан.

Свого часу однією з найпопулярніших класифікацій ремісій при шизофренії, була класифікація М.Я. Серейського (1928). Автор виділяв чотири варіанти ремісій:

Багато закордонних психіатрів вважають, що критерії ремісії шизофренії, як спонтанної, так і терапевтичної, не співвідносяться і не залежать від будь-яких уявлень, пов'язаних із можливими причинами цієї хвороби.

Для констатації ремісії при шизофренії необхідно, щоб її показники зберігалися протягом щонайменше 6 місяців. Так, зокрема, ремісія щодо N. Andreasen et al. (2005) визначається як період часу, рівний принаймні 6 міс, протягом якого вся виразність всіх основних проявів шизофренії (позитивної, негативної симптоматики та дезорганізації мислення) виражена не більше ніж «м'який розлад» при обстеженні за допомогою шкал, що оцінюють тяжкість захворювання : PANSS, SANS - SAPS, BPRS, GGI - SCH (остання шкала визначає ремісію при відмітці 3 бали).

Ці критерії відповідають оцінки кількох пунктів шкали PANSS як виражені легкою мірою і менше (значення за шкалою PANSS три бали і менше), що відображають негативні симптоми, дезорганізацію та психотичні стани:

1. Маячня (Р1);
2. Думки незвичайного змісту (G9);
3. Галлюцинаторна поведінка (Р3);
4. Концептуальна дезорганізація (Р2);
5. Манерність та поза (G5);
6. Ущільнення афекту (N1);
7. пасивно-апатична соціальна відгородженість (N4);
8. Нестача спонтанності та плавності бесіди (N6).

Більшість американських дослідників вважають, що вираженість таких симптомів, як збудження, депресія, рівень психосоціального функціонування, когнітивний дефіцит не повинні враховуватися при виділенні критеріїв ремісії шизофренії. В інших дослідженнях критерії ремісії виводяться із шкали глобального функціонування.

Статистика каже, що близько 30% хворих на шизофренію досягають ремісії з подібними критеріями при адекватному лікуванні.

Кількість якісних ремісій у два рази більша у хворих, які отримали адекватне лікуванняпротягом першого року розвитку шизофренії.

Виходи шизофренії багато в чому залежать від супутніх психічних розладів, особливостей надання медичної допомоги та культуральних аспектів, що виявляють значну географічну та соціоекономічну різноманітність (Ван ос. Дж з співавт., 2006).

Прогностичне значення у плані досягнення ремісії мають: низькі показники індексу маси тіла (цей показник певною мірою можна пов'язати з ефективністю терапією сучасними антипсихотиками), слабка вираженість негативної симптоматики, когнітивних та неврологічних розладів.

Важливим прогностичним чинником досягнення ремісії вважається працевлаштованість хворих. У тих пацієнтів, які мають роботу, ремісія настає в 1,4 рази частіше, ніж у хворих, що не працюють (Novic D. et al., 2007).

Часті рецидиви захворювання посилюють некомплаентність та сприяють появі неповної або короткочасної ремісії. Подібна течія шизофренії веде до її хроніфікації, підтримує високий рівень хворобливості, формує когнітивний дефіцит, стійко знижує соціальний статус пацієнта.

Шизофренія: Як домогтися ремісії розладу

Як відомо, за будь-якого захворювання термін «ремісія» означає, що хвороба відступає, слабшає, також мається на увазі симуляція одужання. Якщо йдеться про психіатрію, і мають на увазі шизофренія, то дуже часто ремісія позначає вихід із хвороби. Тобто, в даний час трактування таких понять, як ремісія та рецидив у хворих на шизофренію може мати значну розбіжність, і відрізнятися від розуміння, яке існує в загальномедичній патології. Посилення складності питання тому, що є й деяка недостатність ясності, що стосується визначення «ремісія при шизофренії».

Класифікація ремісій при шизофренії

У наш час багато авторів так і не прийшли до єдиної думки, що дає змогу визначити, яку тривалість повинно мати покращення, щоб його можна було вважати станом ремісії при шизофренії. Психіатрична література удосталь містить описи, згідно з якими поліпшення, що мають тривалість один день трактуються, як ремісія. У той же час інші фахівці стверджують, що варто поставити діагноз шизофренія під сумнів, якщо наявні поліпшення триває до десяти років. Більше того, чимало дослідників вважають, що якщо людина має діагноз шизофренія, то говорити про повне одужання взагалі немає сенсу. З усіх цих думок можна стверджувати, що захворювання не вивчено повністю.

У тому числі при класифікації ремісій відзначені шизофренічні астенії, зміни характеру, афективні розлади, втрата ініціативи та активності, розлади мислення. Серед основних типів названо ступінь соціальності та компенсованості, у тому числі, і ступінь реадаптованості. У цей перелік обов'язково входить залежність розвитку ремісії, враховується попереднє лікування. Тут виділяються підкатегорії, що поділяють ремісії на спонтанні та терапевтичні. Слід зазначити, що в даний час спостерігається розширення терапевтичних впливів, завдяки чому звузилася кількість ремісій, які називаються спонтанними психіатрами.

Особливості ремісії при шизофренії

В даний час дослідження ремісії при шизофренії для вчених становить значний інтерес, тому що вивчається не тільки безпосередньо захворювання, але і його типологія, перебіг процесу, можливі відхилення та особливості. Відомо, що такі ремісії мають різною мірою виражені відхилення та характерні зміни особистості. Пацієнт у стані ремісії, що має дефект, може вчинити дії, які розцінюються як соціально небезпечні. Визначити свідомість цих осіб не завжди можливо, і особливо це стосується тих випадків, коли пацієнтами здійснюються небезпечні вчинки, що мають корисливі мотиви. У деяких випадках психічно хвора людина може діяти разом із здоровим у цьому плані індивідом.

У разі необхідно з'ясувати, чи справді особисті зміни мають таку глибину, що людина неспроможна зробити адекватну оцінку ситуації, і може правильно керувати собою. Або ж, можна припустити, що в даному випадку, самі по собі зміни незначні, і не є визначальним фактором для обраної лінії поведінки. Фахівці не сумніваються в тому, що якщо є ознаки дефекту, а також резидуальних психічних розладів, то хворого необхідно визнати неосудним, і направити на лікування в стаціонарних умовах.

Серед хворобливих відхилень психіки шизофренія займає лідируючі позиції. Це зумовлено тим, що стадії шизофренії та форми цього захворювання відрізняються великою різноманітністю та не завжди впевнено діагностуються фахівцями.

Шизофренія - це патологічний розлад ЦНС, що викликає у хворого деградацію особистості різної інтенсивності, характеру тощо. Конкретні зміни залежать від форми захворювання, ступеня тяжкості та особливостей розвитку шизофренії у даного пацієнта.

Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб, можна назвати такі форми шизофренії:

• кататонічна;
• параноїдна;
• гебефренічна;
• примітивна (проста).

Для кожної форми характерні особливі симптоми, ознаки та прояви захворювання. Кататонічна шизофренія починається в будь-якому віці і протікає нападоподібно або безперервно. Основними її проявами є: розлад руху, негативізм, надмірна гнучкість, луна-симптоми.

Параноїдна шизофренія починається ближче до 30-річного віку. Для неї характерні розлади мови, волі, емоцій хворого, а також марення та різні види галюцинацій.

Гебефренічна шизофренія протікає безперервно. Хоча в окремих хворих спостерігається її нападоподібний перебіг. Починається така форма шизофренії зазвичай у період статевого дозрівання підлітка чи ранньої юності. Патологічні процеси у організмі хворого розвиваються дуже швидко. Це може бути розлад мови та мислення, неадекватна поведінка, стан піднесеного афекту

Примітивна, тобто проста, форма шизофренії розвивається безперервно з постійним наростанням характерних симптомів. Переважно така форма захворювання діагностується у молодших підлітків. Зрідка шизофренія у примітивній формі розвивається у дітей старшого дошкільного та молодшого шкільного віку.

Особливості

Крім вищеописаних форм, шизофренія в окремих пацієнтів відрізняється також інтенсивністю. Тому хвороба кваліфікується як важка, середня або проста, тобто м'яка.

Характер перебігу хвороби може бути нападоподібним, безперервним або хвилеподібним.

1. Приступоподібна шизофренія прогресує від нападу до нападу. Паралельно відбувається поступове наростання негативної симптоматики захворювання.
2. При безперервної шизофреніїстан хворого відрізняється відносною стабільністю. Проте відзначається постійна поява нових симптомів негативного характеру.
3. Хвилясту шизофренію відрізняє періодична зміна позитивних і негативних моментів у стані хворого. При цьому терміни чергових рецидивів та ремісій у деяких випадках вдається передбачити за індивідуальними ознаками та мінімальними змінами. загального станупацієнта.

Передболісний період

Передболісний період шизофренії найчастіше починається задовго до появи перших симптомів захворювання, наприклад у дитинстві, підлітковому віці або в ранній молодості. При цьому дитина або молода людина, яка має схильність до подальшого розвитку шизофренії, майже нічим не відрізняється від своїх однолітків.

Основне відмінність становить замкнутість характеру, проблеми виховання і навчання, деяка диваковатость у поведінці. У підлітковому віці окремі властивості особистості можуть без особливих причин змінити прямо протилежні. Може з'явитися фанатичне захоплення різними філософськими або іншими ідеями, релігією тощо. Це часто виникає також у зв'язку з перехідним віком, статевим дозріванням, поступовим вступом у доросле життя.

Тому точно визначити можливість розвитку шизофренії за вказаними ознаками зможе навіть лікар. Дитині просто потрібно більше любові та уваги батьків. Можна відвідати психолога чи навіть психіатра у разі занепокоєння. Однак зробити це потрібно обережно, щоб не викликати у дитини негативних емоцій та непотрібних переживань.

Стадії розвитку

У міру розвитку у хворого спостерігаються передболісний період та 3 основні стадії захворювання:

1. Перша стадія шизофренії, що називається початковою, відрізняється слабовираженою симптоматикою. У цей час хворий, як правило, розпізнає зміни свого стану, але не завжди може правильно пояснити, чому вони відбуваються. При цьому відбувається мобілізація внутрішніх ресурсіворганізму у відповідь зміну стану здоров'я.
2. Друга стадія, що називається адаптаційною, дозволяє хворому пристосуватися до свого нового стану. Організм у період, зазвичай, перебуває у виснаженому стані.
3. Третя стадія шизофренії, що називається фінальною, викликає повне руйнування психіки пацієнта.

Симптоматика та тривалість кожної з описаних стадій у окремих пацієнтів суттєво відрізняються.Дуже часто фахівці не можуть точно визначити яка саме стадія шизофренії спостерігається у конкретного пацієнта. Це залежить не тільки від стану здоров'я, віку та інших особистих даних пацієнта, а й від форми шизофренії, що спостерігається у нього.

Основна ознака захворювання, незалежно від форми та ступеня, – це повільне наростання певних симптомів та поступовий розвиток дефекту особистості. В особливих випадках шизофренія в прискореному порядку проходить 1-у та 2-ю стадію свого розвитку. У цьому 3-я стадія розтягується за часом.

початок

Початкова стадія шизофренії часто проходить непоміченою навіть фахівцями. Нерідко симптоматика первинної шизофренії нагадує ознаки іншого розладу психіки, наприклад, підвищену тривожність або депресивний стан. Людина стає дратівливою та агресивною, але оточуючі приймають це за зміни характеру, пов'язані з життєвими проблемами чи віком, особливо у підлітків.

Тому, якщо у людини з'являється схильність до не зовсім звичайної логіки, плутанина в простих поняттях або помітна зміна пріоритетів, необхідно уважно спостерігати за її поведінкою. Бажано показати таку людину фахівцю. Адже первинний розпад психіки при шизофренії починається вже на 1 стадії хвороби.

Поступово людина ухиляється від реальних життєвих ситуацій, поринаючи у якийсь віртуальний світ, створений його уявою. Тим більше, що вже в цей період можлива поява галюцинацій, видінь тощо процесів. На тлі надуманих тривог та страхів часто розвивається манія переслідування. Дуже часто у хворих на шизофренію 1-ї стадії з'являється пристрасть до алкоголю або наркотиків.

Активація

Адаптаційний період, т. е. 2-я стадія шизофренії, дозволяє як діагностувати хвороба, а й визначити форму її перебігу в конкретного пацієнта. Симптоматика стає яскраво вираженою. Основні ознаки шизофренії в даний період - це:

• заплутаність думок;
• часті галюцинації, що супроводжуються маренням;
• плутана мова з постійними повторами сказаного;
• яскраво виражена любов і ненависть до однієї людини;
• категоричний поділ оточуючих на ворогів та друзів;
• зниження пам'яті;
• апатичність і втрата інтересу до навколишнього світу;
• сильний головний біль;
• посилення страхів та різних переживань.

Лікування, розпочате в адаптаційний період, зазвичай закінчується успішно. Хворого вдається повернути до реального життящоб він назавжди не зник у віртуальному світі, створеному його пошкодженою психікою та хворою уявою.

Важкий етап

Фінальна стадія шизофренії викликає різні формиемоційної та розумової деградації у хворого. Ступінь тяжкості патологічних процесів багато в чому залежить від форми захворювання у конкретного пацієнта.

Основними ознаками 3-ї стадії шизофренії вважаються:

• втрата тимчасово-просторових відчуттів;
• зниження яскравості галюцинацій;
• неадекватне реагування з відсутністю нормальних реакцій;
• утруднений виклад елементарних думок та прохань;
• суперечливо-алогічна поведінка;
• емоційні розлади;
• аутизм;
• апатично-безвільна поведінка.

За відсутності належного лікування та догляду на тлі всіх вищевказаних симптомів у багатьох хворих розвивається недоумство.

Саме в цей період близькі люди хворого перестають його впізнавати. Людина повністю змінюється. Його справжня особистість стає практично непомітною серед безлічі хворобливих змін та ознак.

У цей період хворому на шизофренію потрібно вже не тільки медикаментозне лікування, а й серйозні заходи щодо відновлення психіки. Бажано, щоб реабілітація проходила у спеціальному центрі під постійним наглядом лікарів.

Чергування станів

Шизофренія – захворювання, що часто протікає з чергуванням рецидивів та ремісій у стані хворого. У ремісійний період стан пацієнта значно покращується, незалежно від того, на якій стадії хвороби він знаходиться. У деяких випадках у оточуючих створюється помилкове уявлення про одужання, що настало. Проте констатувати одужання шизофреніка можуть лише фахівці. Адже для цього потрібне проведення спеціальних аналізів, тестів та інших досліджень.

Після ремісії усі симптоми захворювання значно загострюються, стан хворого різко погіршується. Настає рецидив. У цей період пацієнт може почуватися помітно гірше, ніж до останньої ремісії. Тому йому потрібна підвищена увага, посилення медикаментозного лікування, спеціальні заняття.

У людей, які страждають на шизофренію, як правило, чергування ремісій і рецидивів буває сезонним. Це означає, що з настанням осінньо-зимового періоду стан психіки у таких хворих значно погіршується. Проте вже на початку весни настає чергова ремісія. У міру покращення погоди вона поступово набирає інтенсивності.

Випадки повного лікування від шизофренії в сучасній медицині досить часті. При цьому пацієнт може обходитися без спеціальної терапії та приймати легкі препарати, що підтримують. Однак спостереження фахівця та увага близьких людей таки необхідні, оскільки симптоми шизофренії можуть з'явитися знову через тривалий період, наприклад, через кілька років.

Дуже важливою для хворого на шизофренію є психосоціальна реабілітація. З її допомогою хворого навчають основним навичкам спілкування з оточуючими, вчать обходитися без сторонньої допомоги при вирішенні найпростіших побутових та життєвих питань.

Наслідки

Як мовилося раніше, шизофренія нині вважається цілком виліковною хворобою. Звичайно, повне лікування всіх пацієнтів на Наразіне уявляється можливим. Але значні поліпшення у цій галузі безперервно наростають.

Найважче піддається лікуванню дитяча, підліткова або юнацька шизофренія, яка відрізняється злоякісністю. Одужання чи стабілізація стану хворих, у яких шизофренія була діагностована у зрілому віці, настає значно частіше. При цьому жінки значно рідше хворіють на шизофренію і легше виліковуються у разі розвитку цієї недуги, ніж чоловіки. Це з окремими фізіологічними і психологічними особливостями жіночого організму.

Для сприятливого результату у разі початку шизофренії архіважливою є своєчасна допомога фахівців. Тільки лікар зможе правильно поставити діагноз, визначити всі основні нюанси перебігу хвороби та правильно призначити лікування пацієнта. Тому за будь-яких підозр на раптову зміну психіки, дивну поведінку, зміни характеру слід негайно звернутися до відповідної клініки. Самолікування шизофренії неприпустимо в жодному разі.

У дорослих даний тип вважається одним із найчастіших серед неповних ремісій – на нього падає близько 25 % [Зеневич Г. В., 1964]. Описано два варіанти параноїдного типу ремісії: при одному хворі починають дисимулювати марення переживання [Морозов В. М., Тарасов Ю. І., 1951], при іншому вони перестають бути актуальними для хворого.

Дисимуляційний варіант параноїдного типу ремісії у підлітковому віці зазвичай зустрічається як етап у процесі покращення при лікуванні антипсихотичними нейролептиками або на виході з гострого параноїдного синдрому. Сама можливість для хворого приховувати свої маячні переживання, заперечувати їх при розпитуванні свідчить про те, що маячня спадає, емоційний заряд (почуття внутрішньої напруги, занепокоєння, тривоги, безпричинний страх і т. п.), що становить підґрунтя марення, помітно слабшає, а то майже повністю згасає.

Дисимуляція може бути повною. У цих випадках хворий не тільки не висловлює маячних ідей за своєю ініціативою, заперечує їх при розпитуванні, але навіть на словах критично оцінює свої колишні хворобливі переживання, погоджуючись, що все йому здалося, що це було від хвороби тощо. про дисимуляцію доводиться дізнаватись згодом. Якщо стан нормалізується, ремісія стає повною, підліток зізнається, що деякий час (тижня, місяці) колишні маячні (рідше галюцинаторні) переживання зберігалися, але він їх ретельно приховував, намагався не показати, «себе не видати», щоб, наприклад, швидше бути виписаним із лікарні. І навпаки, якщо стан погіршується, насувається рецидив чи загострення, підліток виявляється більше не в силах приховувати свої маячні ідеї та заявляє, що весь попередній час «все було як і раніше», тільки він про це нікому не говорив.

Неповна дисимуляція буває частіше. У таких випадках хворий за своєю ініціативою не висловлює марення і заперечує хворобливі переживання при розпитуванні, проте його поведінка свідчить про протилежне. Зберігаються настороженість, підозрілість при маренні переслідування та відносини, невмотивована розбірливість у їжі - при маренні отруєння та зараження; хворий намагається якось маскувати уявний недолік при дисморфоманічному маренні. Голослівне заперечення колишніх маячних висловлювань, галюцинацій у минулому, вчинків, зумовлених маренням і галюцинаціями, замість того, щоб спробувати їх критично оцінити, завжди насторожує щодо їхньої дисимуляції, хоча і не обов'язково про неї свідчить, оскільки можливе заперечення колишніх маячних ідей за кататимними механізмами.

Дезактуалізація за своїми проявами певною мірою протилежна неповній дисимуляції. Якщо хворого розпитують, він повторює колишні марення і зовсім не здатний їх критично оцінити. У той же час маячні ідеї ніяк не позначаються на поведінці. Заявляючи, що хтось хотів з ним розправитися, підліток водночас не виявляє ні занепокоєння, ні стурбованості, ні наміру захиститися. Як і раніше вважаючи, що знайшов свій спосіб контакту з інопланетянами, підліток обмежується повторенням колишніх фраз, а наданий собі зайнятий різними справами і нав'язує своїх ідей іншим. Маячня система стає ніби ізольованим острівцем («інкапсуляція марення»). Підлітка легко відволікти від маячних ідей, він охоче веде розмову на різні теми. Будь-яка маячня творчість припиняється, нові люди в марення не залучаються, нові події неправдиво не перетлумачуються. Всі марення висловлювання - це повторення залишків колишніх ідей («резидуальне марення»). У силу сказаного з'являється можливість задовільної соціальної адаптації. Підлітка вдається залучити до праці, інколи ж він навіть виявляється здатним продовжувати навчання.

При параноїдному типі ремісій дисимуляція та дезактуалізація стосуються насамперед марення. Галюцинації у процесі становлення ремісії зазвичай зникають, проте критичне ставлення до колишніх обманів почуттів може виникнути відразу.

У підлітковому віці параноїдний тип ремісії як дисимуляції зустрічається частіше, ніж дезактуалізації. Останній варіант відрізняється більшою тривалістю стабільного стану. При дисимуляції незабаром або настає повна ремісія, або виникає рецидив чи загострення.

www.psychiatry.ru

Ремісії при шизофренії (приватний випадок)

Ремісії при шизофренії бувають з більш менш вираженими змінами особистості. Хворі у стані ремісії з дефектом можуть здійснювати суспільно небезпечні дії. Важко визначити свідомість цих осіб, особливо тоді, що вони роблять небезпечні події з корисливих мотивів чи разом із психічно здоровими людьми. У таких випадках необхідно вирішити, чи настільки глибокі зміни особистості, що вони не дозволяють хворим правильно оцінювати ситуацію і керувати своїми діями, або зміни особистості незначні і не визначають поведінку.

Не викликає сумнівів, що за наявності симптомів дефекту та резидуальних психотичних розладів у стані ремісії хворі повинні визнаватись неосудними та прямувати на лікування.

Разом з тим ще Е. Bleuler (1920) та Е. Kahn (1923) вважали, що в ряді випадків при шизофренії відбувається одужання або значне поліпшення і тому можлива осудність таких хворих. У цьому підкреслюється, що повної restitutio ad integrum може і наступити, але здатність до позитивної соціальної адаптації, стійка працездатність, збереження інтелекту дозволяють говорити про практичне одужання. Такі стани по суті є тривалими та стійкими ремісіями. Іноді ремісії тривають 20-49 років [Штернберг Еге. Я., Молчанова Є. До., 1977]. Найчастіше при цих станах не відзначається помітного зниження енергетичних можливостей особистості, залишається досить збережена активність, і навіть при психопатоподібних, неврозоподібних та окремих емоційних порушеннях зберігається цілком задовільна соціальна адаптація. У ремісіях подібного роду психопатоподібні та неврозоподібні утворення не носять ознак прогредієнтності, їхня динаміка зазвичай визначається не процесуальними, а зовнішніми факторами. Збереження психічних функцій таких хворих, відсутність ознак прогредієнтності свідчать про стійкість поліпшення та практичне клінічне одужання. При цьому правомірний висновок про їхню осудність [Морозов Г. В. та ін, 1983]. Катамнестичне дослідження осіб з діагнозом «шизофренія» в анамнезі, визнаних експертними комісіями, що ставляться на наведену вище підставу, показало, що більш ніж у 90% не спостерігалося загострень захворювання або неправильної поведінки під час відбування покарання [Печернікова Т. П., Шостакович Б. В. ., 1983].

Окремий випадок

Обстежуваний X., 37 років, звинувачувався у підробці документів. З дитинства був товариським, запальним. Закінчив 8 класів. Двічі був судимий за крадіжку. Покарання відбував повністю.

У 22 роки раптово змінилася поведінка, став злісним, настороженим, висловлював ідеї відносини, переслідування, пропонував рідній сестрі вийти за нього заміж, намагався вбити її. З діагнозом «приступоподібно-прогредієнтна шизофренія, депресивно-параноїдний напад» був доставлений на примусове лікування до психіатричної лікарні, де виявив безладне, резонерське мислення, був дурним, манерним, висловлював уривчасті марення ідеї. Принаймні лікування психотична симптоматика втратила актуальність. Було виписано з лікарні під нагляд психоневрологічного диспансеру.

Надалі до психіатричних лікарень не містився, лікування не отримував. Працював упродовж 10 років провідником пасажирських вагонів. Зауважень щодо роботи не мав. Одружений, має дитину. Відносини у сім'ї теплі. Дружина ніяких дива у поведінці X. не відзначала.

Під час обстеження тримався вільно, був активним у розмові, емоційно адекватний. Психотичної симптоматики не виявляв. З критикою ставився до свого стану та ситуації. Про переживання, що були в минулому, говорив неохоче, вважав їх хворобою, вважав, що був хворий близько півроку, потім поступово «став розбиратися в тому, що відбувається». Стверджував, що надалі ніколи не виникало страхів, побоювань. З сестрою стосунки добрі. Підробку документів пояснював бажанням приховати перебування у психіатричній лікарні.

Висновок: X. переніс гострий напад шизофренії з наступною редукцією хворобливих проявів та формуванням стійкої тривалої ремісії. Про ремісію свідчать відсутність протягом 15 років без лікування будь-якої психотичної симптоматики та ознак емоційно-вольового дефекту, здатність до стійкої соціально-трудової та сімейної адаптації, адекватність поведінки. Відносно інкримінованого правопорушення звинувачуємо.

www.vitaminov.net

Визначення ремісії при шизофренії

(За матеріалами 10-й зимової сесіїсемінару з проблем шизофренії. Давос, 2006 р.)

Концепція ремісії
Ремісія при шизофренії – досяжна мета. Саме ця ідея була основою всіх повідомлень на симпозіумі, що пройшов у рамках 10-ї зимової сесії з проблем шизофренії у швейцарському Давосі. Нещодавно введена система узгоджених робочих критеріїв клінічної ремісії при шизофренії створює сприятливу основу для досягнення та підтримки результатів лікування, виправдання надій пацієнта та його родичів. Нагальна необхідність – змінити ставлення лікарів до лікування шизофренії, налаштувати пацієнтів, осіб, які доглядають їх, та лікарів на досягнення позитивних результатів лікування та позитивний результат. Основною темою семінару було введення у клінічну практику нових критеріїв ремісії. Учасники семінару також обговорювали методи застосування лікарських засобів пролонгованої дії для ін'єкцій, необхідні для досягнення та підтримки стабільної ремісії.
Учасники симпозіуму відзначили, що незважаючи на значний прогрес у вивченні та лікуванні, шизофренію зазвичай вважають хронічно рецидивним захворюванням, лікування якого малоймовірне або неможливе, а лікування малоефективне. Лікарі частіше приймають перебіг захворювання з періодичними рецидивами та госпіталізацією за норму, ніж за неприйнятну неефективність лікування. У пацієнтів з діагнозом шизофренії можлива ремісія – це важко досяжна, але важлива концепція як пацієнтів, так лікарів. Концепція розширює можливості лікування, для її втілення у клінічних випробуваннях та клінічній практиці необхідні узгоджені робочі критерії клінічної ремісії при шизофренії.
Ремісія тривалий час була важливою клінічною метою при лікуванні депресії та тривожних розладів, але для шизофренії характерні надзвичайна нерівномірність та тривалість перебігу та різні наслідки захворювання. Концепцію стандартних критеріїв ремісії необхідно запроваджувати з урахуванням цих особливостей. Шизофренія у багатьох пацієнтів пов'язана з порушеннями схеми лікування, що зазвичай призводить до рецидиву, часто з тяжкими наслідками. Часом потрібно більше року для повернення пацієнта до колишнього рівня соціальної активності, і при кожному черговому рецидиві стан може погіршуватися настільки, що стане неможливим досягнення колишнього рівня соматичного та функціонального стану.

Критерії ремісії при шизофренії
Робоча група з вивчення ремісії під час шизофренії на конференції у 2003 р. запропонувала стандартні критерії ремісії, засновані на діагностичних критеріях, що відображають характерні ознаки та симптоми цієї хвороби .
У цьому погоджувальному документі ремісія визначена як “стан, у якому пацієнти відчувають полегшення основних ознак і симптомів захворювання, вони немає розлади поведінки немає достатніх критеріїв, необхідні підтвердження початкового діагнозу шизофренії”. Професор Джон Кейн, який головує на симпозіумі, сказав: "Це означає, що у пацієнта, який прийшов на прийом до лікаря, не можна діагностувати шизофренію на основі наявних ознак і симптомів". Ремісія не означає одужання, якого досягти важче і яке включає інші показники професійної та соціальної реабілітації, що обумовлює необхідність високого рівня функціональної повноцінності. Однак при ремісії ознаки та симптоми, типові для шизофренії, відсутні, пацієнт досяг прийнятного психосоціального рівня. У пацієнтів у стадії ремісії суттєво покращується якість життя (КЗ) згідно з оцінкою за шкалою SF-36.
Критерії засновані на оцінці виразності восьми показників шкали PANSS (шкала оцінки позитивних та негативних симптомів) для початкового діагнозу шизофренії:
маячня
розлад мислення
галюцинаторна поведінка
незвичайний зміст думок
манірність та позування
притуплений афект
соціальна самоізоляція
порушення спонтанності та плавності мови
Для діагнозу стадії ремісії у пацієнта всі ці симптоми повинні бути повністю відсутніми або бути дуже слабко виражені (1–3-й рівень за шкалою PANSS) протягом не менше 6 міс. Таким чином, у цій моделі використовуються чіткі порогові показники для визначення покращення, на відміну від критеріїв змін. Отже, порівняння вихідного числа балів та поліпшення, виражене у відсотках, можна замінити стандартним критерієм та використовувати його у клінічній практиці та наукових дослідженнях.

Мета ремісії: досягнення змін
Запровадження критеріїв ремісії схвалено EUFAMI (Європейська федерація асоціацій сімей осіб, які страждають на психічні захворювання) як важлива концепція для вироблення нової стратегії в психіатрії. Європейська група захисту прав пацієнтів працює із 44 організаціями у 28 країнах. Група підтримує пацієнтів та їхніх родичів, впливаючи на відповідальних осіб та засоби масової інформації на місцевому та національному рівні у всіх випадках, що стосуються проблем психічного здоров'я. EUFAMI закликає органи охорони здоров'я включити концепцію окремою темою до майбутньої Зеленої статті Єврокомісії “Покращення психічного здоров'я населення. До стратегії у психіатрії для країн Євросоюзу” .

Дотримання схеми лікування: відправна точка
Неповне дотримання схеми лікування - часте явище при шизофренії, хоча і важко оцінки, що важко. У недавній публікації порушення схеми лікування наводиться як головний фактор, що веде до прогресування захворювання, збільшення смертності та зростання витрат системи охорони здоров'я при багатьох хворобах. Добре відомо, що багато пацієнтів, хворих на шизофренію, не приймають препарати, як наказано лікарем, схему лікування час від часу порушують мінімум 50% пацієнтів, хворих на шизофренію. Атипові антипсихотичні засоби для прийому внутрішньо доповнили методи лікування, вони виявилися ефективнішими за звичайні антипсихотичні засоби, що застосовуються для полегшення симптомів і зниження частоти рецидиву. Проте порушення схеми лікування досі залишається найважливішою проблемою. Розробка атипових препаратів пролонгованої дії для ін'єкцій, в яких комбінуються ефективність атипового засобу із зручністю та надійністю застосування 1 раз на 2 тижні, суттєво покращує дотримання схеми лікування. Дотримання схеми лікування – це результат поєднання кількох сприятливих факторів:
передбачувані, стабільні рівні концентрацій препаратів, що тривало зберігаються в плазмі крові;
знижені максимальні концентрації у плазмі крові з мінімальними коливаннями;
відсутність метаболізму в печінці після всмоктування у шлунково-кишковому тракті;
швидкий спосіб виявлення пропущених ін'єкцій (порушення схеми лікування).
Рисперидон – перший атиповий антипсихотичний засіб пролонгованої дії. Дані підтверджують, що препарат дозволяє досягти ремісії та підтримувати її у багатьох раніше “стабільних” пацієнтів, не схильних до рецидивів. Для перевірки клінічної значущості запропонованих критеріїв ремісії проведено ретроспективну оцінку даних, отриманих у 6-місячній відкритій фазі клінічного дослідження.
Мета дослідження – порівняти ефективність рисперидону та контрольного препарату (StoRMi). Пацієнтам після пероральних препаратів або антипсихотичних засобів пролонгованої дії призначали рисперидон пролонгованої дії для ін'єкцій (РПДДІ). З 715 пацієнтів при включенні до дослідження лише 29% відповідали критеріям PANSS, але до кінця дослідження ця частка збільшилася до 60%. Лікування рисперидоном пролонгованої дії для ін'єкцій призвело до статистично значущого та тривалого поліпшення психічного та соматичного стану. Шестимісячне дослідження завершили 74% пацієнтів, що свідчить про дуже високий рівень дотримання схеми лікування РПДДІ. Це має допомогти пацієнтам у досягненні відповідності критеріям ремісії та її підтримці.

Введення концепції у практику
Л. Хеллдін, заступник головного психіатра в центрі NU Health Care у м. Тролльхеттан (Швеція), наголосив на важливості запровадження концепції критеріїв ремісії у повсякденну практику. Клінічне дослідження CATIE (“Порівняння ефективності антипсихотичних засобів для пацієнтів, хворих на шизофренію”) було першим дослідженням, проведеним у реальних умовахлікувальних закладів. Дослідники проводили об'єктивне порівняння кількох антипсихотичних засобів та враховували результат захворювання для пацієнта та його родичів. Для оцінки життя конкретних пацієнтів необхідно вивчити особливості однієї установи чи місцевості. Л. Хеллдін описав проведене у Швеції дослідження області з населенням 253 000 осіб, з яких 670 страждали на шизофренію. При скринінговому обстеженні було виявлено 243 пацієнти, яких можна було включити до дослідження. Оцінено велику низку ситуаційних чинників, включаючи працездатність, соціальну активність, освіту, навантаження на сім'ю, якість життя та усвідомлення хвороби.
Для визначення статусу пацієнтів використано критерії ремісії та її ступенів. З 243 пацієнтів 93 (38%) віднесено до групи ремісії – за критерій відсікання прийняли 3 бали за шкалою PANSS. Цю величину вважали прийнятною, оскільки при відсіченні лише на рівні 2 балів лише 11% пацієнтів відповідали критеріям ремісії, лише на рівні 4 балів – 74% пацієнтів. Віднесені до групи ремісії пацієнти мають кращу функціональну повноцінність за кількістю балів повсякденної активності (шкала оцінки потреб Camberwell), мають більше шансів на покращення працездатності та більший ступінь незалежності. Їхній освітній та суспільний статус вищий, а навантаження на сім'ю менше. Крім того, у таких пацієнтів рідше виникала необхідність у госпіталізації або тривалому перебуванні в стаціонарі, шанси на самостійне повсякденне життя були вищими. У пацієнтів у стадії ремісії були краща якістьжиття та рівень усвідомлення хвороби, і у них відзначалося менше порушення когнітивних функцій та більше задоволення результатом лікування.

Інструмент спостереження, що використовується лікарями
Стандартизований інструмент спостереження для всіх європейських систем охорони здоров'я – якась відправна точка оцінки ефективності концепції ремісії у програмі лікування хворих на шизофренію. Це допоможе виробити достовірні критерії оцінки проведення та результатів клінічних дослідженьта полегшить взаєморозуміння всіх учасників лікування: пацієнтів, родичів, лікарів та інших зацікавлених сторін.
Критерії ремісії, описані Експертною робочою групою, включені в інтерактивний інструмент спостереження для допомоги практикуючим лікарям у застосуванні шкал, розроблених для оцінки шизофренії, оцінки ремісії та ефективності лікування. Цей інструмент – зручний та зрозумілий наочний засіб – автоматично підсумовує всі оцінки та робить звіт про статус пацієнта та досягнутий прогрес. Після введення даних анамнезу та обстеження чітке покрокове керівництво допомагає пройти стадії оцінки та отримати характеристику пацієнта. Кожна стадія включає теоретичне обґрунтування та рекомендації. Крім допомоги лікаря в оцінці ситуації інструмент допомагає пацієнтам та родичам документувати прогрес та зосередити увагу на майбутніх досягненнях.

До досягнення угоди
Делегати сумнівалися у необхідності оцінки за всіма вісьмома пунктами шкали PANSS менше 3 балів протягом усього 6-місячного періоду. Як було наголошено, для досягнення стійкого результату та міжнародного значення концепції ремісії необхідно застосовувати критерії ремісії без модифікацій. Якщо один симптом постійно перевищує граничне значення, значить, пацієнта не можна відносити до категорії ремісії. Важливо те, що такий підхід допомагає лікарям зосередити увагу на болісних симптомах, обравши необхідне лікування. Д. Кейн визнав труднощі дотримання критеріїв тяжкості, але водночас підкреслив, що концепція ремісії передбачає відсутність симптомів, які є діагностичними ознаками. Це надає інформацію практикуючим лікарям про досягнутий успіх та допомагає пояснити пацієнтам та їхнім родичам причини зміни лікування та те, яким чином кожна стадія лікування спрямована на усунення конкретної проблеми. При необхідності в клініках можна застосовувати власні критерії відсікання за шкалою PANSS та визначати такі категорії, як “часткова ремісія”. Але стандартне визначення ремісії має бути єдиним – це дозволить проводити порівняння з різних клінік та різних країн. Порушення схеми лікування, навіть короткочасне та з будь-якої причини, може призвести до рецидиву. У цьому випадку пацієнтів не можна відносити до групи досягли ремісії до закінчення наступного 6-місячного терміну. Однак пацієнта, стан якого відповідає критеріям тяжкості, але не залишився на цьому рівні за тяжкістю симптомів протягом 6 місяців, можна відносити до групи "наближення до ремісії". Шестимісячний період клінічно значущий, протягом якого вираженість симптомів зменшується до прийнятного ступеня тяжкості. Коротший період, можливо, буде недостатнім для достовірної оцінки тривалого та стабільного покращення. Крім того, 6-місячний період відповідає періоду, необхідному для діагностування шизофренії; при інших хворобах критерії ремісії мають на увазі період такої ж тривалості.
Термінологію для опису концепції ремісії слід стандартизувати для зручності застосування у всіх європейських країнах. Стандартизація може включати зміни у визначенні ремісії в різних системахохорони здоров'я. Наприклад, у Хорватії "повна ремісія" прирівнюється до "лікування", а "часткова ремісія" використовується для опису проміжної стадії. Д. Кейн наголосив, що ремісія не є лікуванням. Стан пацієнтів може відповідати критеріям ремісії, однак у них залишається схильність до рецидиву і вони не можуть жити повноцінним життям. Розроблено критерії, що визначають лікування (критерії UCLA). Вони включають чотири області зазначених критеріїв, які повинні зберігатися протягом 2-річного періоду.
Достовірна ремісія є важливою для забезпечення можливостей пацієнтів в освіті та працевлаштуванні. Ремісія може виявитися перепусткою до соціальних та цивільних прав і в майбутнє. Було б корисно встановити прогностичні критерії ремісії у показниках ризику, переважно у когортних дослідженнях. Якби концепцію ремісії можна було вбудувати в державну політику (у пацієнтів у стадії ремісії ризик поведінкових відхилень є досить низьким), ставлення суспільства до цього захворювання, можливо, стало б позитивнішим.
Той факт, що критерії ремісії не враховують когнітивних функцій, мабуть, буде розглянуто в найближчому майбутньому. Когнітивні функції можуть коливатися в дуже широких межах, і настання клінічної ремісії не обов'язково означає покращення когнітивних функцій. “В даний час, – сказав проф. Д.Кейн, - загальноприйняте тестування когнітивних функцій точно їх не відображає, відзначаються суттєві коливання. Однак методи оцінки вдосконалюються, і я впевнений, що скоро ми будемо враховувати за умов ремісії та когнітивні функції”.
Підсумовуючи, Д. Кейн ще раз наголосив на необхідності розвитку нових перспективних напрямів у лікуванні шизофренії – повною мірою реалізувати користь від удосконалених методів лікування та покращити прогноз. Довгострокова мета програми відновлення зв'язку – відновлення зв'язку між пацієнтом та нормальним життям. Досягнення ремісії за допомогою введення критеріїв ремісії у повсякденну клінічну практику закладе основу цього важливого проекту по всій Європі.

old.consilium-medicum.com

Вивчення клінічних проявів у міжнападному періоді не тільки має велике практичне значення, але й теоретичний інтерес. В. П. Протопопов та співробітники на підставі клінічних та лабораторних дослідженьхворих у світлому проміжку циркулярного психозу намітили шляхи профілактичної терапії цих станів та висловили низку цікавих припущень про патогенез хвороби. Вивчення особливостей інтерпароксизмального періоду має також велике значення для встановлення прогнозу, так як у проявах цього періоду виразніше виступають якість хворобливого процесу, ступінь його прогредієнтності (Г. І. Берштейн, С. С. Мнухін. К-А. Новлянська, В. М .Слезкова, Г. Є. Сухарєва).

Саме поняття «ремісія» при шизофренії психіатри трактують по-різному: деякі розглядають ремісію як стадію одужання, інші як стадію послаблення прогредієнтності хворобливого процесу. Друге трактування ближча до клінічної практиці, оскільки поруч із повноцінними ремісіями існують і ремісії з дефектом.

Тому при узагальненні отриманих нами даних про клінічних особливостяхремісій в дітей віком і підлітків, котрі страждають на шизофренію, маємо питання, який критерій слід взяти за основу класифікації дефекту, що у картині ремісій. Критерій недоумства, який застосовують деякі автори, нам видається невдалим, оскільки в картині шизофренічного дефекту вирішальними є не інтелектуальні, а афективні та вольові порушення. Тому ми визнали найбільш доцільним в основу класифікації дефектних станів покласти такі критерії: працездатність, соціабільність, потребу психіатричного нагляду. Виходячи з таких критеріїв, ми розрізняємо чотири ступені дефекту.

1. Практичне одужання, коли залишкові явища у хворих або зовсім відсутні, або настільки незначні, що не перешкоджають повній працездатності та соціабільності. Такі діти та підлітки продовжують вчитися чи працювати, оточуючі їх вважають здоровими.

2. Ремісія із легким дефектом. Хворі цієї групи зберігають працездатність та соціабільність, але у трохи менших розмірах. Вони навчаються у масовій чи спеціальних школах, але успішність їх знижена чи нерівномірна, у колективі вони неуживчивы. Підлітки навчаються чи працюють, проте недостатньо стійкі, часто змінюють місце роботи. Таких дітей та підлітків оточуючі вважають не хворими, а «нервовими» чи «трудовоспитаними».

3. Різка вираженість залишкових явищ після перенесеного психозу, що робить хворих непрацездатними. Вони не можуть відвідувати масову школу, часто виявляються непристосованими до роботи на виробництві. Деякі виявляють схильність до антисоціальної поведінки, проте за певних сприятливих умов легку роботу можуть освоїти.

4. Тяжкий дефект, втрата працездатності. Хворі не можуть обслужити себе самостійно, потребують нагляду та догляду.

Клінічні особливості ремісії при гострій і приступообразно поточної шизофренії неоднакові і тісно пов'язані з якістю хворобливого процесу і ступенем його прогредієнтності. За літературними даними та нашими клінічними спостереженнями, ремісія високої якості частіше спостерігається при тих гострих формах нападоподібної шизофренії, які протікають з більш-менш суворою періодичністю («періодична шизофренія»). З часом психотичні стани стають все менш тривалими і спрощеними за психопатологічній структурі. У клінічній картині ремісії немає залишкових психотичних проявів та грубих порушень мислення та афективно-вольової сфери. Хворі зберігають працездатність, багато хто продовжує заняття в школі, деякі надалі вступають до вищих навчальних закладів, закінчують їх і працюють за фахом.

Але все ж таки при більш ретельному аналізі особливостей особистості цих хворих у них можна відзначити ті чи інші зміни порівняно з преморбідним станом. Насамперед це стосується глибини та різноманіття афективних зв'язків із навколишнім світом. Афективна спрямованість хіба що переміщається від навколишнього світу себе. Хворі стають егоїстичними, егоцентричними, більш байдужими до рідних та близьких. Поряд із цим родичі нерідко стверджують, що в стані доброї ремісії хворі стали навіть кращими, ніж до хвороби: у них зникли сором'язливість і замкнутість, вони легко спілкуються з незнайомими людьми. Однак часто виявляється, що ці емоційні відносини є поверхневими, без глибокої прихильності. Багатство навколишнього життя сприймається ними недостатньо повно і адекватно, світ звужується, обмежуючись сферою егоїстичних переживань: деякі хворі хіба що відгороджуються від нього стіною; в одному випадку це стіна байдужості та апатії, в іншому – підозрілості та недовірливості. Багато хто стає іпохондричним, повністю поглиненим своїм здоров'ям, у деяких посилюються грубі потяги.

Клінічним прикладом може бути наступна історія хвороби Поліни, 21 року.

У 13-річному віці хвора перенесла напад періодичної шизофренії. До хвороби була товариською, життєрадісною, добре вчилася. Напад почався гостро. Була дезорієнтована у навколишньому. Відзначалися часті зміни збудження та рухової загальмованості з негативізмом, відмовою від їжі, галюцинаторними та маревними явищами. Через 2 місяці було виписано у хорошому стані. Ремісію можна було розцінити як практичне одужання (інтермісію).

У момент катамнестичного обстеження працює рахівником і навчається у планово-економічному технікумі. Займається успішно, гірше даються математика та фізика. Перед контрольними роботами, іспитами постійний страх «провалитися» Бере участь у громадському житті, має подруг. Але батьки зазначають, що після хвороби стала більш егоцентричною, сварливою, дратівливою за дрібницями. Дуже скупа, суворо розподіляє всі витрати, надмірно дбає про здоров'я. У житті сім'ї жодної участі не бере. Батьків, особливо мати, любить, але каже, що любить «не душею, а розумом».

При обстеженні справляє враження дещо флегматичною, емоційно млявою, але інтелектуальних розладівне виявляється.

Таким чином, стан цієї хворої можна розцінити як хорошу ремісію, але за суворішою оцінці особливостей її особистості можна сказати, що хворобливий процес не пройшов безслідно, особистість змінилася, звузилися інтереси, з'явилися педантичність, дріб'язковість, егоцентризм, знизилося емоційне ставлення до близьких.

У наведеній історії хвороби йдеться про ремісію, що настала після першого нападу, і достатніх даних для оцінки прогредієнтності хворобливого процесу ще немає. Для вирішення цього питання потрібно триваліший період часу.

Як свідчать спостереження, сприятливий результат буває частіше у разі, коли психотичні прояви у картині нападів однотипні. Стан після нападу можна як практичне одужання (як інтермісію). Надалі напади часто стають менш тривалими та психотичні прояви менш складними. Хворі не потребують стаціонювання. У міжприступному періоді вони не мають грубих змін особистості.

Менш сприятливий результат у хворих з приступообразно, що гостро починається, поточною шизофренією, яку можна назвати ремиттирующей. У цих хворих перші напади психозу часто протікають без грубих змін особистості і без вираженої втрати працездатності, але після другого або частіше третього нападу більш виразним стає наростання типових змін особистості і мислення. Після кожного нападу у хворих дедалі більше знижуються працездатність та психічна активність. Для ілюстрації наведемо історію хвороби Віктора, 15 років.

У віддалених родичів батька та матері хлопчика були психічні захворювання. Мати під час вагітності хворіла на гнійний плеврит, але пологи були вчасно, без патології. Хлопчик розвивався своєчасно, хоча у перші 3 роки переніс низку важких інфекцій. У грудному віці був крикливим. До 7 років боявся залишатися вдома сам. Був товариським, любив командувати, часто вступав у бійки. Навчався добре. У віці 13 років під час бійки одержав удар по голові. Свідомості не втрачав, але невдовзі став тужливим, розглядав себе у дзеркало, вважав, що змінився зовні. Боявся, що в нього незабаром виросте борода. Признав матері, що «став, як старий», боїться самого себе. З тривогою сказав батькові, що займався онанізмом, це завдало великої шкоди його здоров'ю. За кілька днів заспокоївся, поїхав до піонерського табору, але після повернення звідти замкнувся, весь час лежав, не відповідав на запитання, не їв.

У лікарні тривожний, розгублений. Двигун загальмований, обличчя застигле, амімічне, вираз похмурий. На запитання не відповідає. Чує голоси, що його звинувачують. Звинувачує себе, що торік украв ремінь у товариша. У такому стані перебував 4 дні. Потім часто плакав, прагнув говорити з лікарем, із страждальним виразом обличчя питав: «Чому мені так погано?». Часом наростали тривога, розгубленість, підозрілість, недовіра до лікаря, усамітнювався.

Через 2 тижні став спокійнішим, бадьоро та радісно зустрічав батьків, охоче з ними розмовляв.

Було виписано через 2 місяці на підтримуючу терапію. Добре навчався, швидко опанував пропущений матеріал. Закінчив 7-й клас із хорошими оцінками. Настрій був рівним. Але змінився характером: перестав допомагати матері, став байдужим до сім'ї. З початку наступного навчального року пішов до школи, проте через місяць став задумливим, млявим, тужливим та тривожним, скаржився на головний біль та безсоння. Знову був стаціонований.

При надходженні розгублений, з тривогою озирається на всі боки, пручається огляду. Особа гіперемована, мова обкладена. Вираз обличчя сумний, мова сповільнена. Вважає себе не хворим, а винним. Як і раніше, всі його чимось звинувачують. У відділенні поступово став веселішим, спокійнішим. Тужливість і тривога зникли, залишилися млявість і повільність. Через 7 тижнів було виписано. Одразу пішов до школи. Займався задовільно, але часом знову ставав сумним, задумливим, відмовлявся відвідувати школу, посилаючись на зубний біль, хоч до лікаря не йшов. Став неслухняним, почав гірше вчитися, отримував лише трійки. Багато їв, неспокійно спав. Дізнавшись, що Дівчина, з якою він дружив, танцювала з іншим юнаком, знову став похмурим, похмурим, загальмованим. Скаржився на поганий настрій, відмовлявся від їжі. Не відповідав на запитання батьків. Через півроку було стаціоновано втретє.

На час вступу різко загальмований, на запитання не відповідає. Через 6 днів стан одразу змінився: настрій підвищений, активний у відділенні, каже, що хоче займатися. Після 10 днів перебування в клініці, виписуючись на прохання матері, сказав їй, що його переслідують, хочуть отруїти, стежать за усією родиною. Після виписки школу відвідував нерегулярно, був сумний, відмовлявся від їжі, звинувачував себе у поганому ставленні до матері, висловлював побоювання, що його та всю родину заарештують. Був доставлений до клініки вчетверте. У фізичному та неврологічному статусі - без особливостей.

При вступі неохоче розмовляє з лікарем, тривожний, напружений, вираз обличчя скорботний. Малодоступний, про себе говорить неохоче. У наступні дні розповів лікареві, що за ним стежать Більшу частину часу лежить у ліжку. Іноді застигає лише у позі. З іншими хворими не спілкується. Часто відмовляється від їжі, доводиться його годувати. Такий стан тривав близько 2 тижнів; поступово хворий ставав доступнішим і спокійнішим. Почав брати участь у заняттях. Через 2 місяці за бажанням батьків було виписано. Вдома розповів, що під час хвороби здавалося, що за ним стежили, хотіли «викрити», кожне слово оточуючих говорилося спеціально для нього. Навколишнє постійно змінювалося. Люди здавались то вищими, то нижчими на зріст.

Після останнього нападу стад ще грубішим з домашніми, підозрілим. Багато лежав. Залишився на другий рік і навчання покинув. Почав працювати слюсарем.

За катамнестичними даними: через 3 роки після першого надходження став ще грубішим і дратівливим, вдома нічим не займається, майже щодня п'є алкоголь. Настрій коливається: частіше злегка підвищений, рідше знижений. З рідними не розмовляє, бо вони не дають йому грошей.

Аналіз динаміки клінічних проявів нападоподібно до поточної шизофренії у цього хворого переконливо свідчить про прогредієнтність хворобливого процесу. З кожним наступним нападом психопатологічна картина стає складнішою. У перших двох нападах переважають афективні розлади: тривожно-депресивний стан, ідеї самозвинувачення. Лише часом з'являється підозрілість. У третьому нападі вже виникають маячні ідеї впливу та отруєння. У четвертому нападі вони посідають чільне місце. Психопатологічні прояви стають як складнішими, а й типовішими для шизофренії. Хворий втрачає контакт із лікарем, якому раніше довіряв, неохоче спілкується з хворими.

Виразно виступає наростання дефекту та у клінічній картині ремісії. У першій ремісії зміни особистості висловлювалися нерізко: хлопчик перестав допомагати матері, але у школу ходив охоче. У другій ремісії у хворого вже зрозумілі емоційне збіднення, зниження інтересу до занять. У третій ремісії виступають бездіяльність, відмова від навчання.

Через 3 роки після початку захворювання хворий нічим не цікавиться, емоційно холодний, відзначається потяг до алкоголю.

У даному випадку йдеться про гостру початок приступообразно поточної шизофренії з ремиттирующим течією. Болючий процес має тенденцію до ослаблення, що проявляється у виникненні ремісій. Ослаблення процесу можна пояснити впливом терапії. Але з часом ремісії стають короткочаснішими, а психопатологічні прояви в них більш вираженими.

Короткочасність ремісій та швидке наростання емоційних змінМожливо, пояснюються тим, що хворобливий процес розпочався у хворого після черепно-мозкової травми.

Ще менш сприятливий результат у тому випадку, коли напад, що гостро починається, розвивається на тлі мляво поточного шизофренічного процесу. Це вже змішаний тип течії. Перші ознаки шизофренії у таких хворих виникають ще в допубертатному періоді і виявляються в наростаючій замкнутості, відгородженості від оточуючих, втрати емоційних уподобань. Вже період хвороби знижується психічна активність, котрий іноді працездатність.

Загострення хворобливого процесу часто виникає під впливом різних несприятливих зовнішніх факторів (психічна травма, інфекція, надмірна напруга у школі та ін.). Чимале значення має і біологічна перебудова у препубертатному та пубертатному періоді. Процес статевого дозрівання цих хворих нерідко характеризується дисгармонічністю.

У клінічній картині нападу шизофренії, що гостро почався, переважають афективні розлади; найчастіше чергуються депресивні та маніакальні стани. Надалі виникають маячні, галюцинаторні, кататонічні розлади. Але перераховані психопатологічні прояви в цих хворих окреслені нерезко. Онейроїдні потьмарення свідомості щодо рідкісні та нестійкі.

Ілюстрацією може бути наступна історія хвороби 15-річної Зої.

Дівчинка походить із спадково обтяженої родини. Мати страждає на нападоподібну поточну шизофренію, кілька разів вступала до психіатричної лікарні в гострому психотичному стані. Батько також хворий на шизофренію і неодноразово госпіталізувався. Старший брат хворий перебував у психіатричній лікарні з діагнозом: «Шизофренія? Циркулярний психоз?». Дівчинка розвивалася вчасно. Відомо, що до 4 років була життєрадісною, товариською, але примхливою. У зв'язку із хворобою батьків з 4 до 11 років виховувалась у дитячому будинку. Про поведінку її відомостей немає. Але коли вона у віці 11 років повернулася додому, була дуже млявою та пасивною. Навчалася задовільно, проте часто порушувала дисципліну. У 13 років почала гірше вчитися, скаржилася на головний біль та стомлюваність. Протягом наступних 2 років наростали брутальність, непослух. У 15 років, після появи першої менструації, виникли різкі коливання настрою, почала гірше ставитися до батька, якого раніше любила. Була то метушливою та надмірно веселою, то млявою та апатичною.

У соматичному статусі привертають увагу високе зростання, знижене харчування. Неврологічно без особливостей. Легко вступає в контакт із лікарем, запевняє, що почувається чудово. Балакуча, немає почуття дистанції, робить безглузді пропозиції лікарю, просить дати їй гроші на купівлю солодощів.

Надалі стан вагався: то була ейфоричною, збудженою, дурною, настирливою, то гнівливою, нецензурно лаялася. Такий стан тривав від 10 днів до 2 тижнів. Потім поступово протягом кількох днів ставала пригніченою, млявою, плакала, скаржилася на погане самопочуття, відчуття якоїсь несвободи. Подібний стан також тривав не більше десяти днів.

Під впливом лікування аміназин стала більш спокійною, і через 3 місяці була виписана.

Після виписки відновила заняття у школі, багато часу витрачала на приготування уроків, часто скаржилася, що їй важко вчитися. Через 5 місяців до кінця навчального року знову вступила до лікарні. Лікарю сказала, що не хоче жити, збирається скоро померти. Кілька разів говорила, що під час занять уриваються якісь сторонні думки, в голові сумбур, думки роздвоюються. Сама зазначала, що змінилася: стала млявою, боязкою, підозрілою. Скаржилася на слабкість, головний біль. У відділенні пасивна, мовчазна, розгублена. Після лікування інсуліном була виписана, хоча залишилася метушливою, дещо ейфоричною. Не могла займатися в школі, блукала вулицями, пішла на вечір до якоїсь школи, поводилася там безглуздо і міліція була направлена ​​до лікарні.

Під час вступу була збудженою, дратівливою, трималася розв'язно. Всім освідчувалась у коханні, говорила, що вона «творець супутника». Такий стан тривало близько 2 тижнів і після короткого світлого проміжку змінилося тужливістю, ідеями переслідування та слуховими галюцинаціями. Під впливом лікування знову стало спокійніше, було виписано додому.

Надалі неодноразово стаціонувалася. З кожним новим надходженням до лікарні наростали безглуздість поведінки, з'явився патологічний сексуальний потяг. Ішла з дому, щоб «шукати коханця», називала себе «чоловіком» однієї з лікарів.

За даними катамнезу через 10 років після першого стаціонування: ніде не навчається, мешкає вдома, виконує надомну роботу з інвалідної артілі. Нічим не цікавиться, млява, апатична. Інтелект знижений, може виконувати лише нескладну стереотипну роботу. Дуже повільна. Часом буває дратівливою, грубою, сексуальною.

Характерним для наведеного спостереження є: 1) короткочасність ремісій – хвора майже постійно перебувала у психіатричній лікарні протягом кількох років; 2) складність психопатологічних проявів: у маніакальному стані переважають ейфорія, руховий неспокій із розгальмованістю грубих потягів. Поведінка хворий має психопатоподібний характер. У депресивному стані відзначаються млявість, апатія або тривожна та маячність. Несприятливий результат можна пояснити тим, що перші гострі напади шизофренії виникли вже на тлі вираженої негативної симптоматики, млявості та пасивності.

Можна припустити, що в даному випадку деяке значення мав і той факт, що початок перших нападів за часом збігся з періодом статевого дозрівання, що дисгармонічно протікав.

Серед факторів, що впливають протягом шизофренії, що гостро почалася і приступообразно протікає, слід відзначити не тільки індивідуальну, але і вікову реактивність.

У тому випадку, коли перший напад шизофренії, що гостро почався, виникає у дитини дошкільного віку, ремісія часто буває нетривалою і якісно неповноцінною.

Особливості перебігу шизофренії, що гостро починається, у дітей дошкільного віку вивчалися в нашій клініці Є. С. Гребельської. У клінічній картині гострого нападу шизофренії тут переважають синдроми страху та рухового збудження. Порушується сон, часто спостерігаються гіпнагогічні галюцинації. Найчастіше є й розлади мови як мутизма.

Після закінчення гострого нападу відновлюються сон і апетит, але надалі хворобливий процес приймає повільну безперервну течію. Поступово змінюються поведінка дитини, її ігрова діяльність. Наростають замкнутість, відгородженість, з'являються аутистичні фантазії.

Наведемо приклади із клінічних спостережень Є. С. Гребельської.

Галя, 21 років - Д ° хвороби розвивалася нормально, була веселою, добре говорила. У віці 2,5 років з'явилися гострі напади страху, під час яких була збуджена, кричала, часто застигала в особливих позах, переставала говорити, реагувати на іграшки, ласку матері, іноді голосно без причини сміялася. Такі напади повторювалися неодноразово протягом 2 місяців. Поступово гострі симптоми хвороби зникли, налагодився сон, але залишилися аутизм, стереотипні рухи, гримаси.

При катамнестичному обстеженні через 4 роки від початку хвороби відзначається виражена деградація. Дівчинка не каже, млява, пасивна, часті стереотипні рухи, гримаси. Фізичний розвитокзадовільний.

Неллі, 22 років. Вагітність у матері протікала нормально, пологи вчасно, без патології. Ранній розвиток дівчинки нормальний. Була веселою, лагідною дитиною. У віці 2 років одразу без видимої причиниперестала відповідати на запитання. Довго злякано дивилася в одну точку, наче щось там бачила, починала кричати. Перестала пеститися до матері, не реагувала на іграшки, довго стояла на одному місці або ходила по кімнаті і смоктала палець.

Такі напади страху повторювалися кілька місяців. Надалі вони зникли, але з дітьми не грала, іноді розмовляла лише з матір'ю; змінилася мова, перестала вживати багато слів. При обстеженні 7 років встановлено виражений інтелектуальний дефект. Їсть неїстівні речі, часом відзначаються імпульсивні вчинки, невмотивовані спалахи гніву. Немає прихильності до матері. Фізично розвивається нормально, відзначаються невелике ожиріння та різка блідість шкірних покривів.

У наведених спостереженнях є загальне - короткочасність, неповноцінність ремісій після гострого нападу шизофренії та наявність грубих порушень у емоційної, а й у інтелектуальної сфері.

Більш важкий результат у випадках можна пояснити меншою опірністю дитячого організму, недостатністю бар'єрних функцій за великої інтенсивності обмінних процесів. Віковий фактор впливає на результат хвороби ще й тим, що хворобливий процес затримує розвиток молодих в онтогенетичному відношенні систем головного мозку.

Таким чином, при вивченні особливостей клінічної картини ремісії у дітей та підлітків, які страждають на шизофренію, вдається не тільки встановити різноманітність психопатологічних проявів, але й виявити на які закономірності, що визначають результат хвороби.

Безперечно, що основну роль тут грає якість шизофренічного процесу, ступінь його прогредієнтності. При різко виражених деструктивних тенденціях хворобливого процесу у психопатологічній картині шизофренії швидко з'являються симптоми дефектного стану і результат хвороби буває несприятливим.

Формування дефектного стану та тяжкість результату хвороби визначаються також типом перебігу шизофренічного процесу. Сприятливий результат спостерігається тоді, коли шизофренія починається гостро і протікає у формі окремих нападів, що чергуються зі світлими проміжками. Чим менше кількість нападів шизофренії і що більш тривалі світлі проміжки, то вище якість ремісії, менш виражені прояви дефекту і тим сприятливіший результат хвороби.

Велике прогностичне значення мають і психопатологічні прояви у кожному окремому нападі шизофренії. Наявність у клінічній картині нападів кататонічних та гебефренічних синдромів, що виникли на тлі ясної свідомості, є несприятливою ознакою, що свідчить про більшу глибину рівня ураження. Але в тому випадку, коли кататонічні синдроми виникають на тлі похмурої (онейроїдної) свідомості, результат кожного нападу може бути сприятливим. Отже, має значення як характер психопатологічних синдромів, а й фон, у якому вони виникають.

Однотипність психопатологічних проявів у всіх нападах шизофренії також є сприятливою ознакою.

Тяжкість перебігу шизофренічного процесу залежить і від ступеня розвитку пристосувальних механізмів від індивідуальної реактивності хворого.

Відомо, що результат шизофренії менш сприятливий у хворих із залишковими симптомами перенесеного мозкового захворювання. Особливо різко знижуються компенсаторні механізми хворого за наявності астенічного стану. Клінічна картина дефектного стану стає більш складною при функціональних порушеннях на рівні діенцефальних відділів та наявності ендокринних розладів. Лікування цих хворих фармакологічними засобами часто утруднено у зв'язку з їхньою схильністю до алергічних станів. Результат шизофренії у них важчий.

Чимале значення на формування результату шизофренії мають преморбідні особливості характеру - як конституційні, і набуті протягом життя.

Клінічні спостереження показали, що сприятливий результат хвороби найчастіше спостерігається у преморбідно-синтонних особистостей. Позитивними чинниками тут є товариськість цих людей, наявність великих соціальних зв'язків із оточуючими. Чим більше ниток пов'язують хворого із життям та іншими людьми, тим більше даних за хорошу компенсацію дефекту. Велика емоційна жвавість синтонної особистості також сприяє розвитку соціальних зв'язків і оберігає від аутистичного відходу у свій світ.

Для результату хвороби має значення і ступінь стенично-сті, активності хворого. При преморбідній млявості, апатії, астенічності у хворого швидше настає падіння психічної активності.

Дуже важлива та вікова реактивність. Вище вказувалося: за наявності хворобливого процесу в дітей віком раннього переддошкільного віку (віком до 3 років), коли пристосувальні механізми ще недостатні, дуже швидко падає психічна активність і наростає емоційне спустошення. Нерідко у таких хворих спостерігаються ознаки інтелектуальної недостатності («олігофренічний плюс»). Ці факти неважко пояснити, якщо врахувати, що шизофренія, як і інші хворобливі процеси, що почалися у віці віком до 3 років, може викликати недорозвинення тих молодих в онтогенетичному відношенні анатомо-фізіологічних систем головного мозку, які не тільки забезпечують розвиток мисленнєвої діяльності, але й контролюють спрямованість поведінкових реакцій Як відомо, ці молоді в онтогенетичному відношенні системи (лобові та тім'яні) розвиваються пізно, головним чином постнатальному періоді (до 3 років). Важливим фактором, що зумовлює результат шизофренії, є своєчасне та адекватне лікування хворого.

Типи ремісії при шизофренії

Залежно від редукції психопатологічної симптоматики, наявності дефекту психіки та динаміки проявів рівня життядіяльності після хворих розрізняють такі види ремісій:

Повна (ремісія А) - повне зникнення продуктивної психотичної клініки за збереження у частини хворих незначно вираженої апатико-дисоціативної симптоматики суттєво не знижує якості життя (здатність до самообслуговування, орієнтації, контролю за поведінкою, спілкування, пересування, працездатність).

Неповна (ремісія В) - значне зниження прояву продуктивної психопатологічної симптоматики за збереження помірно виражених негативних психотичних розладів та погіршення критеріїв рівня життєдіяльності (обмежена працездатність тощо).

Неповна (ремісія С). Помітна редукція, інкапсуляція продуктивних психопатологічних проявів, добре виражений дефект особистості, значно знижений рівень життєдіяльності (у тому числі повна втрата працездатності).

Часткова (ремісія Д) – зменшення гостроти перебігу хвороби, певна дезактуалізація психотичних та інших симптомів. Хворі вимагають продовження основного курсу лікування (внутрішньолікарняне поліпшення). Класифікація, типи течії та ремісій шизофренії, шизо-типових та мареннях розладів: По МКБ-10 F 20 Шизофренія F 20.0 Параноїдна шизофренія F 20.1 Гебефренічна шизофренія F 20.2 Кататонічна шизофренія F 20.2 Кататонічна шизофренія F 20.2 ізофренічна депресія F 20.5 Резидуальна шизофренія F 20.6 Проста шизофренія F 20.8 Інші форми шизофренії F 20.9 Шизофренія неуточнена Типитечії: F 20. х 0 Безперервний

F 20. х 1 епізодичний, з дефектом, наростаюча F 20. х 2 епізодичний, зі стабільним дефектом F 20. х 3 Епізодичний ремітуючий Тилі ремісій: F 20. х 4 Неповна F 20. х 5 Повна F 20.

F 20. х 9 Період спостереження до року

F 21 шизотипічним розладом (поведінка дивна, ексцентрична, соціальна відокремленість, зовні - емоційно холодні, підозрілі, схильні до нав'язливих роздумів, параноїдних ідей, можливі ілюзії, деперсоналізація або дереалізація, транзитором-не епізоди слухових та інших галузей; комплексу симптомів немає) F 22 Хронічні маревні розлади F 22.0 Маячний розлад F 22.8 Інші хронічні маячні розлади F 22.9 Хронічний неуточнений маячний розлад F 23 Гострі та транзиторні психотичні розлади F 23.0 Гострий поліморфний

F 23.1 Гострий поліморфний психотичний розлад із симптомами шизофренії

F 23.2 гострих шизофреноподібних психотичний розлад F 23.8 Інші гострі та транзиторні психотичні розлади F 23.9 Гострі та транзиторні психотичні розлади неуточнені F 24 Індукований марення розлад F 25 шизоафективних розлад

F 25.0 шизоафективний розлад, маніакальний тип F 25.1 шизоафективний психоз F 25.2 шизоафективний розлад, змішаний тип F 25.8 Інші шизоафективні розлади F 25.9 шизоафективні розлади F 25.9 ним неорганічний психоз

Класифікація та типи перебігу шизофренії та інших психотичних розладів: За DSM-IV 295. Шизофренія 295.30 Параноїдна шизофренія 295.10 Дезорганізована шизофренія 295.20 Кататонічна шизофренія 295.90 502 .40 Шизофреноформний розлад 297.1 Маячний розлад

298.8 Короткочасний психотичний розлад 297.3 Індукований психічний розлад

293. . Психічне розлад обумовлений (вказати назву соматичного чи неврологічного захворювання)

293.82 3 галюцинаціями

289.9 Психічний розлад неуточнений

worldofscience.ru

Ремісія та дефект при шизофренії

Розвиток психічного дефекту при шизофренії визначається негативними симптомами хвороби, найбільший ступінь виразності яких характеризується як кінцевий стан.

Формування психічного дефекту, тобто наростання негативних змін при шизофренії багато в чому залежить від темпу прогредієнтності

захворювання. Істотний вплив мають також біологічні (статевий вік до початку захворювання), а також соціальні чинники. Найбільш тяжкими проявами дефекту вважається переважання псевдоорганічних розладів. Вони зазвичай спостерігаються при злоякісній безперервнопоточній (ядерній) шизофренії зі швидким темпом прогредієнтності, у той час як у випадках повільного розвитку хворобливого процесу негативна симптоматика може обмежуватися нерізко вираженими змінами (шизоїдними та астенічними). У чоловіків поява симптомів дефекту відбувається раніше, ніж у жінок, і перебіг захворювання швидше завершується кінцевими станами. Найбільш грубі варіанти дефекту спостерігаються на початку захворювання в дитячому (олігофреноподібний дефект з вираженим розладом інтелекту), а також у підлітковому та юнацькому віці (наприклад, юнацька астенічна неспроможність може завершуватися стійкими дефіцитарними змінами). Ризик розвитку тяжких негативних змін при дебюті шизофренії в пізньому віці знижується. Виражені негативні зміни частіше формуються в осіб з розумовим недорозвиненням та патохарактерологічними девіаціями, низьким рівнемосвіти, відсутністю професійних навичок та соціальних інтересів.

Дослідження проявів психічного дефекту тривали багато років на контингенті хворих, що у колоніях, психоневрологічних інтернатах і стаціонарах для хронічно хворих, т. е. при затяжних, що тривають роками психотичних станах, що формуються на пізніх етапах шизофренії, що несприятливо протікає. У структуру дефекту неминуче включалися позитивні психопатологічні прояви - параноїдні, галюцинаторні, кататонічні, гебефренічні, що зберігаються, хоча і в дещо зміненому вигляді (стереотипізованому, позбавленому афективного забарвлення, нейтральному за змістом), та в період відносної стабілізації процесу. Такі складні розлади, що поєднують як негативні, так і позитивні симптомокомплекси (вони являють собою як би застиглий «потік» тих психопатологічних проявів, які виникали на попередніх етапах перебігу хвороби), визначалися в рамках кінцевих, вихідних, резидуальних станів, так званих тривалих форм, і навіть пізніх ремісій. Прикладом може бути заснована на превалюванні клінічної картині позитивних чи негативних проявів систематика E . Kraepelin (1913), що включає 8 типів кінцевих станів: простий, галюцинаторний, параноїдний недоумство, недоумство з «розірваністю ходу думок», тупий, дурний, манірний, негативний недоумство. Інші класифікації також були побудовані на крепелінівських принципах [Едельштейн А. О., 1938; Фаворіна Ст Н., 1965; Leonhard До., 1957; Schneider К., 1980]. Тим часом спостереження В. Н. Фаворіної свідчать про те, що навіть у випадках переважання негативних змін у структурі кінцевого стану завжди присутні (хоча й у редукованому вигляді) симптоми перенесеного психозу (аж до рудиментарних кататонічних розладів). За такого підходу характеристика позитивних психопатологічних розладів, залучених до картини кінцевих станів, відтісняє детальний аналіз негативних змін. У зв'язку з цим стає зрозумілою позиція більшості сучасних дослідників, що розглядають як кращу модель для клінічного вивчення дефекту шизофренію, що протікає з переважанням негативних розладів [Хефнер X., Маурер К., 1993; Strauss J. S. et al., 1974; Andreasen N. S., 1981, 1995; Carpenter W. T. et al., 1985; Zubin G., 1985; Kay S. R., Sevy S., 1990].

У дослідженні дефекту можна виділити два основних напрямки, що відрізняються оцінкою шляхів формування та клінічних проявів негативних змін. Роботи, які стосуються першого напряму, пов'язані з вченням J . Jackson (1958) про дисолюцію психічної діяльності. Згідно з цією теорією, негативні зміни спочатку формуються в онтогенетично пізніших і відповідно вищих шарах психіки і лише потім поширюються на більш «давні», нижчі психічні функції. Прикладами розвитку концепції J. Jackson стосовно негативних змін є органодинамічна теорія Н. Еу (1954) та психофізіологічна концепція I . Mazurkiewicz (1980). У ряді клінічних досліджень [Сухарьова Г. Є., 1933; Едельштейн А. О., 1938; Сніжневський А. Ст, 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелєєва Г. П., Цуцульковська М. Я., Бєляєв Б. С., 1986] формування дефекту також розглядається як послідовний ланцюг негативних змін (і в цьому співзвуччя з концепцією J. Jackson), що починаються з малопомітної деформації особистісного складу і поступово, принаймні поширення більш глибокі верстви психічної діяльності, що ускладнюються з допомогою порушень інтелектуального рівня, розладів мислення, загального зниження психічної активності. Відповідно до концепції АВ. Сніжневського, негативні розлади при шизофренії в міру їхнього обтяження проходять ряд стадій, що відображають глибину поразки психічної діяльності. До початкових ознак дефекту відноситься дисгармонія особистості (включаючи шизоїдизацію). Ознаками наступних більш тяжких стадій є зниження енергетичного потенціалу та рівня особистості.

Представники другого напряму, позиція яких певною мірою протистоїть раніше викладеної концепції, розглядають шизофренічний дефект у світлі положення K . Conrad (1958) про редукцію енергетичного потенціалу. на клінічному рівнінайповніше ця концепція розвинена G . Huber (1966). Автор сутнісно ідентифікує поняття редукції енергетичного потенціалу з основними проявами шизофренічного дефекту. Як негативні зміни G . Huber розглядає лише ізольовану, порівнянну з органічним психосиндромом «втрату сили напруги», коли він втрачається тонус поведінки та всіх дій, спрямованість до мети, відбуваються зниження спонукань, звуження кола інтересів. Відповідно до поглядів G . Huber при шизофренії в рамках негативних (незворотних) змін уражаються в першу чергу або навіть виключно ланки вищої нервової діяльності, відповідальні за психічну активність (втрата спонтанності, спонукань, ініціативи, зниження вітальності та концентрації уваги).

Клінічна картина негативних змін.В даний час виділяють негативні зміни, що формуються на особистісному рівні, - психопатоподібний дефект, та відповідальні за зниження психічної активності - псевдоорганічний дефект. За відносної незалежності кожного з цих типів негативних розладів їх прояви поєднуються [Смулевич А. Б., Воробйов В. Ю., 1988; Smulevich A . B., 1996]. Переважання в структурі дефекту психопатоподібних розладів або пов'язане з гіпертрофією окремих властивостей особистості за рахунок грубих зрушень психестетичної пропорції, наростання дивацтв, дивацтв і безглуздостей у поведінці, тобто дефект типу фершробен [Воробйов В. Ю., Нефедьєв О. П., 7 ; Birnbaum К., 1906], або проявляється у формі посилення пасивності, безініціативності, залежності - дефект типу дефіцитарної шизоїдії [Шендерова Ст Л., 1974]. За цієї форми дефекту спостерігається значне зниження соціального стандарту, Пацієнти дуже швидко здають колишні позиції, кидають навчання або роботу, переходять на інвалідність. У випадках переважання псевдоорганічної симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекті [Внуков У. А., 1937] першому плані виступають ознаки падіння психічної активності і продуктивності, інтелектуального зниження, ригідності психічних функцій; Спостерігається наростаюче нівелювання особистісних особливостей зі звуженням контактів і кола інтересів, що завершується зниженням рівня особистості (дефект на кшталт простого дефіциту) [Еу Н., 1985] або астенічним дефектом (аутохтонна астенія) [Glatzel J., 1978], що трансформується в структуру псевдобрадифренії При розвитку останньої першому плані виступають зменшення спонтанності і уповільнення всіх психічних процесів, і навіть наростаюча інертність розумових функцій.

Як найбільш характерні для шизофренії негативних змін виділяють дефект типу фершробен і простого дефіциту.

Дефект типу фершробен . Клініко-генетичні дослідження показали, що типологічна неоднорідність дефекту (тип фершробен, простий дефіцит) при негативній шизофренії співвідноситься з гетерогенністю конституційних генетичних факторів у структурі схильності [Лук'янова Л. Л., 1989]. Схильність до дефекту типу фершробен пов'язана з відносно широкими конституційно-генетичними впливами (сімейне обтяження шизоїднів з переважанням патохарактерологічних аномалій групи «активних аутистів» над дефіцитарною шизоїднею, а також над іншими психопатіями - параноїчними). Формування дефекту типу простого дефіциту пов'язане зі схильністю до шизоїдної психопатії (переважно з колом дефіцитарної шизоїдії), якою вичерпується сімейне навантаження. Як одна з головних ознак дефекту типу фершробен виступає «патологічна аутистична активність» (по E. Minkowsky, 1927), що супроводжується химерними, не узгоджуються з конвенційними нормами безглуздими вчинками, що відбивають повний відрив як від дійсності, так і від минулого життєвого досвіду. Значною мірою страждає й орієнтація у сфері майбутнього, відсутні чіткі плани та певні наміри. Формування "патологічної аутистичної активності" тісно пов'язане з такими змінами, як розпад критичних функцій. У пацієнтів відзначаються розлади оцінки свого Я (усвідомлення власної індивідуальності у вигляді зіставлення коїться з іншими). Хворі не розуміють, що поводяться неадекватно, розповідають про свої дивні вчинки, звички та захоплення як про щось, що само собою зрозуміле. Знаючи про те, що серед близьких і товаришів по службі вони славляться «диваками», «не від цього світу», хворі вважають такі уявлення неправильними, не розуміють, на чому вони засновані. Риси дивацтва і парадоксальності чітко виступають у судженнях і вчинках хворих, але накладають відбиток з їхньої побут. Їхнє житло захаращене, захаращене старими, непотрібними речами. Недоглянутість, нехтування правилами особистої гігієни контрастують з химерністю зачіски та деталей туалету. Зовнішній вигляд хворих доповнюється неприродністю, манерністю міміки, диспластичністю та незграбністю моторики. Істотне місце у структурі дефекту займає емоційне огрубіння. Практично повністю редукуються риси сенситивності та вразливості, зникає схильність до внутрішнього конфлікту, згасають родинні почуття. Грубо порушуються нюансування міжособистісних стосунків, відчуття такту, дистанції. Пацієнти нерідко ейфоричні, не доречно жартують, схильні до порожньої патетики, пафосу, самовдоволення. Вони розвиваються ознаки регресивної синтонності.

Ці зміни можна порівняти з такими, що формуються при органічних захворюваннях мозку, явищами брадифренії, але не ідентичним їм, у зв'язку з чим можуть бути визначені як псевдобрадифренія.

У хворих з дефект типу простого дефіциту скорочення обсягу психічної діяльності поєднується з явищами «астенічного аутизму» [Сніжневський А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Невід'ємною ознакою дефекту цього є інтелектуальне зниження. У пацієнтів відзначаються складнощі у освіті понять та їх вербалізації, зниження рівня узагальнень і спроможність до логічного аналізу, порушення актуалізації власного досвіду і ймовірнісного прогнозування. Їхні судження відрізняються трафаретністю, банальністю. Збіднення асоціативних зв'язків, повільність значно ускладнюють професійну діяльністьта обмежують загальну активність. Характерно наростання і псевдоорганічних розладів, як падіння спонукань зі втратою спонтанності переважають у всіх її проявах, що з порушенням контактів із оточуючими. Пропадає прагнення спілкування, втрачаються колишні інтереси, цілеспрямованість, честолюбство. Хворі стають пасивними, безініціативними. Посилаючись на «занепад сил», постійне відчуття втоми, вони уникають колишніх компаній, дедалі рідше зустрічаються зі знайомими та друзями, мотивуючи це необхідністю економії сил; обмежують інтерперсональні зв'язки вузькими рамками сімейних стосунків. Спостерігається і такий розлад із низки псевдоорганічних, як психічна вразливість: будь-яка зміна життєвого стереотипу викликає дезорганізацію психічної діяльності, що виявляється посиленням розладів мислення, тривогою, бездіяльністю, емоційною нестриманістю. При зіткненні з найменшими труднощами вони виникають реакції уникнення і відмови, вони з разючою легкістю здають колишні життєві позиції - кидають заняття у вищих навчальних закладах, роботу, без вагань погоджуються зі статусом інваліда. Однак такі явища супроводжуються не тільки відчуттям безпорадності, як це буває при змінах, пов'язаних із органічним ураженням мозку. У ряді випадків першому плані виступає егоцентризм, що знаменує собою як зникнення колишніх прихильностей і колишніх симпатій, і поява нової, не емоційної, а раціональної структури взаємин із людьми, що зумовлює особливим формам симбіотичного співіснування. При цьому одні пацієнти стають безжальними егоїстами, що експлуатують та катують родичів, інші перетворюються на слухняних і підкоряються чужій волі. Проте більшість їх позбавлені істинних почуттів, щирості, здатності до безпосереднього співпереживання. Якщо вони іноді й турбуються, виявляючи ознаки турботи та участі при нездужання батьків або інших родичів, то лише з побоювання залишитися у разі хвороби або смерті осіб, які опікуються їх без підтримки та догляду.

Динаміка негативних змін. Негативні зміни, що формуються в рамках шизофренії, схильні до значних динамічних зрушень і не можуть розглядатися як застиглі і повністю незворотні або як прогресуючі, тобто неминуче ведуть до недоумства. Як альтернативні можна вказати принаймні два типи динаміки - редукцію негативних зміні постпроцесуальний розвиток особистості .

Тенденція до зворотного розвиткуможе спостерігатися при дефіцитарних розладах, що визначають картину затяжних, властивих перебігу негативної шизофренії, афективних та астенічних станів. Такі оборотні негативні зміни розглядаються в рамках перехідних синдромів [Дробіжев М. Ю., 1991; Gross G., 1989], психопатологічні прояви яких потенційно можуть трансформуватися в структуру дефекту, але актуально до неї не ставляться. У міру становлення ремісії такі негативні розлади зазнають часткової, інколи ж і повної редукції. Можливість редукції негативних проявів зберігається і на етапі згасання активних проявів хвороби, у період, коли не відбулася консолідація дефекту [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R, 1921]. У цей час існують сприятливі можливості для відновлення трудових навичок та соціальних установок.

Компенсаторні процеси спостерігаються і при стійких, тяжких проявах дефекту, що супроводжуються регресом поведінки. Найчастіше процеси реадаптації спостерігаються при дефекті з явищами монотонної активності [Морозов Ст М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B. C., Ізмайлова Л. Р., 1976]. У цьому типі дефіцитарних розладів можливі як навчання елементарним правилам самообслуговування, а й відновлення навичок до певним видампраці. У деяких випадках, зберігаючи аутистичний характер діяльності, хворі навіть набувають нових професійних навичок, що не збігаються з отриманою до хвороби кваліфікацією, навчаються ремеслам. Однак реалізація компенсаторних можливостей (інкапсуляція хворобливих уявлень, що сформувалися в активній стадії патологічного процесу, та відновлення реальних уявлень про дійсність, зменшення явищ аутизму, індиферентності до оточуючого, редукція розладів мислення, упорядкованість поведінки) у цих випадках здійснюється за умови цілеспрямованих психотерапевтичних психотерапевтичних впливів [Mauz F., 1929].

Динаміка на кшталт постпроцесуального розвитку, як правило, спостерігається при відносно неглибоких негативних змінах (амбулаторні кінцеві стани за Л. М. Шмаоновою (1968) і зазвичай розглядається в рамках пізніх ремісій або резидуальної шизофренії [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б та ін., 1988] Будучи, з одного боку, завершальним етапом перебігу шизофренії, ці стани в подальшому розвитку не мають чіткого зв'язку з патологічним процесом (немає ознак обумовленого ендогенним захворюванням поглиблення патохарактерологічних розладів або наростання негативних змін). Починають грати вікові, середові та соціальні впливи.Видозміна психопатоподібних проявів, що відбувається в процесі постпроцесуального розвитку, не обмежується спотворенням і нівелюванням окремих особистісних рис, а відбувається за типом особистісного зсуву, що супроводжується тотальною перебудовою характерологічних властивостей.У крайніх, завершених варіантах відбувається освіта хоча й значною мірою неповноцінного, складу «нової особистості» [Саблер У. Ф., 1858]. Відомі варіанти постпроцесуального розвитку (астенічні, істеричні, іпохондричні, гіпертимічні, розвитку з формуванням надцінних ідей).

У плані особливостей динаміки власне патохарактерологічних проявів і відповідно модусу адаптації при резидуальній шизофренії найвиразніше виступають два варіанти постпроцесуального розвитку (аутистичне, психостенічне), що представляють крайні полюси широкого спектра особистісних змін.

Аутистичне розвиток- аутистичний тип ремісій (за Г. В. Зеневичем, 1964) - характеризується порушеннями контакту з реальністю, поступовим відходом від звичного оточення, відстороненим ставленням до минулого та примиренням зі своїм новим становищем. Світогляд, що формується в цих випадках (ідеї духовного самовдосконалення, відхилення від «суєтних справ»), а також аутистичні захоплення відповідають ментальне «чужих світу ідеалістів» [Кречмер Е., 1930; Максимов Ст І., 1987] і визначають новий підхід до дійсності. Пацієнти живуть самітниками, нелюдимими диваками, прагнуть працювати у відриві від колективу, не беруть участь у громадських заходах, переривають колишні знайомства, пропоновану їм допомогу розцінюють як спроби втручання у справи, виявляють повну байдужість до долі родичів, віддаляються від близьких. До одного з варіантів аутистичного розвитку відносяться зміни на кшталт «другого життя» [Ястребов B . C., 1977; Vie J., 1939] з радикальним розривом з усією системою преморбідних соціальних, професійних та споріднених зв'язків, зміною роду діяльності, освітою нової родини.

При психостенічному розвитку- психастеническом типі ремісії (за В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) першому плані виступають наростаюча нерішучість, невпевненість у собі, що формується свідомість безпорадності і потреба опори на оточуючих. В. І. Максимов (1987), G . E. Vaillant, J. . Ch. Perry (1980) позначили такі стани як резидуальні на кшталт залежних особистостей. Сумніви, що виникають з приводу, падіння ініціативи, потреба у постійному спонуканні до діяльності заважають пацієнтам жити самостійно; у побуті вони пасивні, підпорядковуються, перебувають у становищі «дорослих дітей», які слухняно виконують доручені завдання і надають родичам право вирішувати всі нагальні проблеми. У виробничих умовах губляться навіть за незначних відхилень від звичної послідовності трудових процесів. Хворі прагнуть уникати конфліктних ситуацій, не наважуються суперечити оточуючим, захищають себе від нових знайомств, незвичних, хвилюючих вражень; побоюючись відповідальності, обмежують свою трудову діяльністьвиконання найпростіших операцій. У нестандартних ситуаціях також домінує пасивна позиція з поведінкою, що уникає, і реакціями відмови.

www.psychiatry.ru

Глава 22. Деменції, дефекти, ремісії та прогнози при шизофренії

На закінчення тієї частини конспекту, яка присвячена хрестоматійної клінічної психопатології шизофренії, хочу визначити поняття "деменція" та "дефект" при цій хворобі. Інакше кажучи, мова переважно йтиме про стани (синдроми), які вважаються кінцевими поліморфними. Крім іншого, необхідно зважити реальність прогностичних оцінок процесуального захворювання.

Деменція (лат. de – заперечення чогось і mentis – розум) – цим поняттям позначають форми набутого стійкого недоумства. Називати вроджені види недоумства, наприклад, олігофренії "деменцією" вважається неправильним. Інша кардинальна характеристика деменції її стійкий характер, тобто. відсутність будь-якої динаміки.

Ці поняттєві правила застосовні й до терміну “недоумство”. У цьому вся сенсі представляється невдалим використання Петербурзької школою психіатрів словосполучення “частково-оборотне недоумство”, застосовуване позначення деяких видів дефіцитарно-динамічних станів при органічних психозах (П.Г.Сметанников).

Для всіх видів недоумства з "оборотним" характером краще користуватися поняттям "псевдодеменція" або "ступидність" (англ. stupidity - дурість). Наприклад, "інсулінова" ступидність - минущий стан з нальотом інтелектуального дефекту різної глибини після курсу інсуліно-шокової терапії.

Як сказано, однією з головних характеристик деменцій або станів недоумства є відсутність будь-якої динаміки. Тому також невдалим, хоча усталеним і допустимим, вважатимуться поняття “помірне” недоумство (деменція) з передбачуваним його переходом у “різко виражене”. Ті самі міркування справедливі щодо поняття “парціальна” (але не “лакунарна”) деменція у зв'язку з можливою перспективою його “тотального” варіанта.

Шизофренічне недоумство Петербурзької школою “симптомологів” характеризується як “парциально-дисоциативное” у зв'язку з втратою внутрішньої єдності психічної діяльності, тобто. взаємодії між розумовими, емоційними та вольовими процесами при відносній безпеці пам'яті та інтелекту. Типовими симптомами тут є мовленнєва атактична сплутаність (безладність), чуттєва тупість з рисами неадекватності та втрата здатності до цілеспрямованої діяльності, з переважанням її у збоченій формі (абулія з парабулією). Формально збережені меністичні та деякі інтелектуальні функції не позбавляють пацієнта пасивності та безпорадності.

“Синдромологи” виділяють чотири варіанти вихідних станів із шизофренічною деменцією:

Апатоабулічний варіант– з величезним переважанням пасивності, глибокої апатії, безвольністю до падіння інстинктивної діяльності.

Слабоумство c мовленнєвий сплутаністю: Мова у вигляді безглуздого набору слів, фраз і речень (при збереженні граматичного ладу) Вона містить неологізми, уривчасті галюцинаторні переживання фантастичного чи приземленого характеру, і навіть безсистемні маячні ідеї, без окреслених тенденцій до реалізації. Хворі, переважно, апатичні і пасивні. Але періодично у них розвиваються стани психомоторного збудження із озлобленістю, рідше – з агресивністю.

Псевдоорганічний варіант недоумства:пацієнти перебувають у добродушному настрої, або вони дурні. Іноді хворі підвищено збудливі, агресивні. Може посилюватися інстинктивна діяльність – ненажерливість, мастурбація, активна гомосексуальна поведінка. Мова спонтанна, на абстрактні теми, зі зісковзуванням та неологізмами. Хворі зазвичай неспроможна дати себе ніяких відомостей. Вони розгальмовані, імпульсивні. Спостерігаються варіанти з вторинною мікрокататонією у вигляді стереотипної моторики та персеверуючого бурмотіння.

варіант c повним руїнуваннямпсихіки: відзначається тотальна емоційна спустошеність, цілковита бездіяльність. Може спостерігатися збоченість інстинктивної діяльності – хворі поїдають екскременти, дряпають собі шкіру, рвуть у собі одяг тощо. Мова у вигляді безглуздого набору слів (крихта). Характерна вторинна кататонія у вигляді химерних рухів, ходульності, гримасування та нерізкого збудження зі стереотипіями.

Якщо терміну “деменція” існують більш-менш адекватні визначення, то навколо поняття “дефект” плутанини набагато більше.

З часів Е. Крепеліна утвердилося уявлення про чотири варіанти наслідків психотичних станів. Це – 1) одужання (інтермісія), 2) послаблення (ремісія), 3) незворотний вихідний стан (недоумство) і 4) смерть.

Три варіанти, перший, третій і четвертий, коментарів не вимагають. Що ж до 2-го варіанта – результату результату, послаблення чи припинення психотичного стану – то тут поняття “ремісія” і “дефект” багато в чому тотожні.

Дефект (від латів. defectus - вада, недолік) позначає психічні, насамперед особистісні випадання, що трапилися через перенесений психоз.

Отже, деменція і дефект виникають у результаті одного чи кількох психозів. При безперервному процесі (континуально-психопродуктивному та прогредієнтно-дефіцитарному) результатом хвороби є дементні стани (хоча і в цих випадках нерідко спостерігаються послаблення процесу). Але все-таки про дефекти слід говорити при окресленому уповільненні процесу, або при його припиненні (ремісії), що не досяг вихідних стадій хвороби.

Підсумовуючи сказане, зазначу, що головна характеристика дефекту та його головна відмінність від деменції в тому, що, по-перше, він пов'язаний з ремісієюі, по-друге, він динамічний.

Друге обставина, тобто. динаміка дефекту, полягає у його наростанні (прогредієнтності), або його ослабленні (становлення власне ремісії), до компенсації і оборотності.

"Позитивні" характеристики або критерії якості ремісії такі:

1) Редукція психотичної симптоматики.

2) Відносна стабілізація процесу.

3) Висунення захисних компенсаторних механізмів.

4) Підвищення рівня соціальної адаптації пацієнта.

У свою чергу, "негативні" характеристики дефекту та якості ремісії такі:

1) Виражені розлади емоційно-вольової сфери (апато-абулія, чуттєва тупість).

2) Розлади мислення (“поєднання непоєднуваного” у логіці, міркування, і навіть резонерство).

3) Особистісні зміни, зниження рівня психічного функціонування та адаптації (астенізація, емоційна лабільність, крихкість та ранимість з десоціалізацією).

4) Ослаблення рівня критичних здібностей (інтелекту), зокрема. критики до хвороби та свого стану.

Таким чином, сума якісних критеріїв, що сприяють становленню нової особистості або перешкоджають цьому (точніше – їх співвідношення) визначає характер ремісії або дефекту при шизофренії.

У плані кваліфікації тяжкості наслідків перенесеного психозу та можливостей терапії (компенсації) даних наслідків переважне значення мають негативні характеристики шизофренічного дефекту (або ремісії). У зв'язку з цим виділяються такі його (її) варіанти:

Апатоабулічний (емоційно-вольовий) дефект. Найпоширеніший тип дефекту. Він характеризується емоційним збіднінням, чуттєвим притупленням, втратою інтересу до навколишнього та потреби до спілкування, байдужістю до того, що відбувається аж до своєї долі, прагненням до самоізоляції, втратою працездатності та різким зниженням соціального статусу.

Астенічний дефект.Тип постпроцесуальних хворих, які мають домінує психічна астенія (ранімість, сенситивність, “виснажуваність” без об'єктивних ознак виснаження, рефлексія, подчиняемость). Дані пацієнти – залежні особистості, невпевнені у собі, які намагаються бути поруч із родичами (з елементами внутрішньосімейної тиранії). До сторонніх людей вони недовірливі та підозрілі. У своєму житті вони дотримуються щадних режимів. Працездатність їх різко знижена.

Неврозоподібний варіант дефекту.На тлі емоційного притуплення, нерізких розладів мислення та неглибокого інтелектуального зниження переважають картини та скарги, що відповідають невротичним станам – сенестопатії, обсесії, іпохондричні переживання, непсихотичні фобії та дисморфоманії. Астенічні розлади менш виражені, тому пацієнти прагнуть підтримувати свій соціальний статус і зберігати працездатність. Іпохондричні переживання іноді набувають надцінного характеру із сутяжництвом щодо медпрацівників та медустанов.

Психопатоподібний дефект.На тлі більш різких негативних змін в емоційній та інтелектуальній сферахвиявляється гамма розладів, властивих практично всім видам психопатій з відповідними поведінковими порушеннями: збудливі, істероформні, нестійкі, мозаїчні і, окремо, - з вираженою "шизоїдизацією" - гротескно і карикатурно манерні, екстравагантно одягнені, але зовсім не одягнені.

Псевдоорганічний (параорганічний) дефект. Даний тип нагадує збудливий психопатоподібний, але розлади поєднуються з труднощами у пам'яті та мисленні (брадіпсихія). Головне ж – ознаки інстинктивної розгальмування: гіперсексуальність, оголеність, цинічність, моріоподібність (грецьк. moria – дурість) або “лобний” наліт – ейфорія, безтурботність, нерізке рухове збудження та повне ігнорування довкілля.

Гіперстенічний варіант дефекту.Тип характеризується появою після перенесеного психозу (шуба) раніше невластивих рис – пунктуальності, суворої регламентації режиму, харчування, праці та відпочинку, надмірної правильності та гіперсоціальності. При включенні в особистісні особливості нальоту гіпоманіакальності соціальна діяльність може набувати “бурхливого” характеру: хворі охоче виступають на зборах, контролюють адміністрацію, організують гуртки, легко залучаються до релігійні сектиі т.п. Вивчають іноземні мови, східні єдиноборства, вступають у політичні організації. Іноді виявляються нові таланти, і пацієнти йдуть у світ мистецтва, богеми та ін. Такий випадок мав місце у біографії художника Поля Гогена, який став прототипом героя роману Сомерсета Моема "Місяць і гріш". Подібні статки описав Ж.Війє під назвою "дефект за типом нового життя".

Аутистичний варіант дефекту.При даному типідефекту на тлі емоційної недостатності відзначаються типові зміни мислення з появою незвичайних інтересів: "метафізична" інтоксикація, незвичайні псевдоінтелектуальні хобі, химерне збирання та колекціонування. Іноді ці розлади супроводжуються "відходом" у фантастичні світи з відірваністю від реальності. Суб'єктивний світ починає переважати, він стає більш “реальним”. Пацієнтам властива надцінна творчість, винахідництво, прожектерство, діяльність заради діяльності. Можуть (досить рано) з'явитися незвичайні здібності, наприклад, математичні (Реймонд із чудового фільму “Людина дощу”). Такого роду дефект важко відрізнити від конституційних аутистичних відхилень, що виникають у дитячому та підлітковому віці (синдром Аспергера). Їхня поява багато в чому компенсаторна через хворобливе переважання формально-логічного мислення над емоційним (чуттєвим).

Дефект c монотонної гіперактивністю.У кожному психіатричному стаціонарі (відділенні) зустрічаються 1 – 2 хворих з ознаками вираженого емоційного збіднення та інтелектуального зниження, які мовчазно та монотонно, “машиноподібно” виконують обмежене коло госпробіт: миють підлогу, мітуть двір, чистять каналізацію тощо. Ці пацієнти завжди є прикладом "успішної" трудової реабілітації на примітивних виробництвах, сільгоспроботах та в лікувальних майстернях. Вони ревниво ставляться до своїх обов'язків, нікому їх не перевіряють і виконують до чергового галюцинаторно-маячного або афективно-маячного нападу хвороби.

Інші варіанти дефектів є відлуння залишкової (резидуальної) і неактуальної психотичної продукції. Відповідно це:

Галюцинаторний дефектз неактуальними галюцинаторними переживаннями, критичним ставленням до них, ситуаційною дисимуляцією та

Параноїдний тип дефекту– редукований параноїдний синдромз інкапсульованим неактуальним маренням та (проти попереднього) відсутністю критичних оцінок хвороби (що, однак, не заважає пацієнту виконувати соціальні функції та зберігати зовнішнє благополуччя).

Прогнози шизофренного процесу справедливо відносять до невдячної частини психопатології захворювання. Жоден із них не є достовірним, що потребує суто обережних обіцянок та рекомендацій. Слід “філософськи” ставитися до “прощань” з хворими та родичами пацієнтів у разі успішного усунення гострих станів, т.к. перші епізоди хвороби які завжди закінчуються її природною ремісією. Потрібно бути готовим до побажань більш тривалого лікування “вдруге”. А вкотре – на прохання самих близьких родичів(за всієї “конспірації”) про “смертельний” укол…

Якщо говорити про проблему з усією серйозністю, то зв'язок зовнішніх сприятливихфакторів та благополучногопрогнозу шизофренної хвороби відноснаі радше бажана, ніж неодмінна. (Притому, що негативні чинники нерідко провокує рецидиви хвороби, тобто слід уникати таких). Проте мікро- і макросоціальні стресори є саме життя. А пацієнти-шизофреніки частіше стикаються з нею, ніж у ізоляті. Тому прогностичними знаками та предикатами несприятливого перебігу шизофренії є такі: ранній початок (до 20 років); спадкова обтяженість усіма ендогеніями; характерологічні особливості (замкнутість та абстрактний тип мислення); астенічну або диспластичну статуру; відсутність сім'ї та професії; повільний, безпричинний початок та безремісійний перебіг хвороби два роки після дебюту.

Крім того, в прогнозах шизофренії потрібно враховувати:

1) у 10 - 12% пацієнтів відзначається тільки одна атака захворювання з наступним одужанням;

2) у 50% хворих спостерігається рецидивне течія з частими загостреннями;

3) 25% хворих потребують прийому ліків в течія всією життя;