Що таке синдром полікістозних яєчників (спкя)? Профілактичні заходи та прогнози. Структурні зміни яєчників при цій патології добре вивчені та характеризуються

І.Б. Манухін, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства та гінекології лікувального факультету Московського державного медико-стоматологічного університету

Представлені сучасні дані про етіопатогенез, клініку, діагностику та лікування синдрому полікістозних яєчників.

Скорочення:

СПКЯ – синдром полікістозних яєчників;
ІПФР – інсуліноподібний фактор зростання;
ГІ – гіперінсулінемія;
ІР – інсулінорезистентність;
ПССГ - статеві стероїди, що зв'язують глобуліни;
ЛПНГ – ліпопротеїни низької щільності;
ЛПДНЩ – ліпопротеїни дуже низької щільності;
ЛПВЩ – ліпопротеїни високої щільності;
ФКМ - фіброзно-кістозна мастопатія;
АГС – адреногенітальний синдром;
ДМК – дисфункціональні маткові кровотечі;
ІМТ – індекс маси тіла;
МФЯ – мультифолікулярні яєчники;
КОК - комбіновані оральні контрацептиви;
СГЯ – синдром гіперстимуляції яєчників.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – патологія структури та функції яєчників, основними критеріями яких є хронічна ановуляція та гіперандрогенія. Частота СПКЯ становить близько 30% серед пацієнток гінекологів-ендокринологів, а в структурі безпліддя ендокринного досягає 75%.

Структурні зміни яєчників при цій патології добре вивчені та характеризуються:

• Двостороннім збільшенням розмірів яєчників у 2-6 разів.
• Гіперплазією строми.
• Гіперплазія клітин тека з ділянками лютеїнізації.
• Наявністю безлічі фолікулів, що кістозно-атрезуються, діаметром 5–8 мм, розташованими під капсулою у вигляді «намиста».
• Потовщення капсули яєчників.

Патогенез СПКЯ

Підсумовуючи основні сучасні ставлення до цієї патології можна назвати такі основні положення патогенезу. Але спочатку нагадаємо основи стероїдогенезу у яєчниках. Синтез андрогенів відбувається у клітинах теку фолікулів певної стадії зрілості діаметром 5-8 мм та у стромі. Регулюють синтез андрогенів ЛГ інсуліноподібний фактор росту-I (ІПФР-I) та ензим (цитохром Р450с17). У перетворенні андрогенів (тестостерону та андростендіону) на естрогени (естрадіол та естрон), так званий процес ароматизації андрогенів, бере участь цитохром Р450с17. Синтез ензиму регулюється ФСГ.

У ПКЯ гіперандрогенія є наслідком:

• Підвищення рівня ЛГ внаслідок порушення цирхорального ритму виділення ГнРГ та гонадотропінів, що формується у пубертатному віці, у період становлення гормональної функції репродуктивної системи. Можливою причиною є генетичні чинники. Гіперстимуляція ЛГ порушує фолікулогенез у яєчниках, формується кістозна атрезія фолікулів з гіперплазією тека-клітин, строми та збільшенням синтезу андрогенів. В результаті дефіциту ФСГ, необхідного для синтезу ензимів, що ароматизують андрогени в естрогени, відбувається накопичення андрогенів та дефіцит естрадіолу.
• p align="justify"> Важливим механізмом гіперандрогенії є характерна для СПКЯ інсулінорезистентність (ІР) - зменшення утилізації глюкози в організмі. Внаслідок цього виникає компенсаторна гіперінсулінемія. Оскільки є дефект рецепторів інсуліну, його дія реалізується через рецептори ІПФР-І. Інсулін та ІПФР-I сприяють посиленню ЛГ-залежного синтезу андрогенів у тека-клітинах та стромі, а також стимулюючи викид ЛГ.
• Збільшення концентрації вільного біологічно активного Т за рахунок зменшення утворення ПССГ. Синтез ПССГ зменшується внаслідок зниження рівня естрадіолу та гіперінсулінемії.
• – Певна роль належить жировій тканині. При ожирінні порушується толерантність до глюкози за діабетогенним типом. Розвивається інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія. Внаслідок цих метаболічних порушень посилюється синтез андрогенів в адипоцитах (жирових клітинах) і відповідно перетворення (ароматизація) тестостерону на естрадіол та андростендіону на естрон. Цей процес має автономний характер, не залежить від гонадотропної стимуляції. Таким чином, жирова тканина є джерелом андрогенів та естрогенів (в основному естрону) позагонадного походження.

Порушення синтезу статевих гормонів при СПКЯ та їх клінічні прояви представлені на схемі 1.

Основними клінічними проявами СПКЯ є хронічна ановуляція та яєчникова гіперандрогенія. Відмінності в патогенезі, переважання того чи іншого механізму дозволяють виділити два основних механізми формування: СПКЯ з ожирінням та СПКЯ без ожиріння, представлених на схемі 2.

При ожирінні має місце ІР і, як наслідок, ГІ, що підвищує ЛГ-залежний синтез андрогенів у тека-клітинах (як було зазначено вище). У жінок із нормальною масою тіла підвищений рівень гормону росту стимулює синтез ІПФР у клітинах гранульози, що, своєю чергою, паракринним шляхом здійснює ефект ІПФР на тека-клітини. У поєднанні зі збільшенням рівня ЛГ це призводить до гіперпродукції андрогенів за тим самим механізмом, що й при ожирінні. Як бачимо, відмінності лише у пусковому механізмі, результатом є збільшення синтезу андрогенів у яєчниках.

Отже, СПКЯ – багатофакторна патологія, можливо, генетично детермінована, в патогенезі якої беруть участь центральні механізми гонадотропної функції гіпофіза (з пубертатного періоду), місцеві яєчникові фактори, екстраваріальні ендокринні та метаболічні порушення, що визначають клінічну симптоматику та морфологічно.

клінічна картина

Для СПКЯ характерні такі симптоми:

1. Порушення менструального циклуза типом олігоаменореї. Оскільки порушення гормональної функції яєчників починається з пубертатного періоду, з моменту фізіологічної активації функції яєчників, порушення циклу починаються з менархе та не мають тенденції до нормалізації. Слід зазначити, що вік менархе відповідає такому у популяції – 12–13 років, на відміну надниркової гіперандрогенії при адреногенітальному синдромі (АГС), коли менархе запізнюється. Приблизно в 10-15% пацієнток порушення менструального циклу мають характер ДМК на тлі гіперпластичних процесів ендометрію. Тому жінки зі СПКЯ входять до групи ризику розвитку аденокарциноми ендометрію, ФКМ та раку молочних залоз.
2. Ановуляторна безплідність.Важливо відзначити, що безпліддя має первинний характер на відміну від надниркової гіперандрогенії при АГС, при якій можлива вагітність та характерне невиношування.
3. Гірсутизм, різного ступеня вираженості, розвивається поступово з періоду менархе. Зазначимо, що з АГС гирсутизм розвивається до менархе, з активації гормональної функції надниркових залоз у період адренархе.
4. Перевищення маси тіла відзначається приблизно у 70% жінок при ІМТ 26-30, що відповідає ІІ-ІІІ ступеню ожиріння. Ожиріннячастіше має універсальний характер, про що свідчить відношення обсягу талії до обсягу стегон (ВІД/ПРО) менше 0,85, що характеризує жіночий тип ожиріння. Співвідношення ВІД/ПРО більше 0,85 характеризує кушінгоїдний (чоловічий) тип ожиріння і зустрічається рідше.
5. Молочні залози розвинені правильно, у кожної третьої жінки має місце фіброзно-кістозна мастопатія(ФКМ), що розвивається на тлі хронічної ановуляції та гіперестрогенії.

В останні роки було встановлено, що за СПКЯ часто має місце інсулінорезистетність (ІР)та компенсаторна гіперінсулінемія (ГІ)– порушення вуглеводного та жирового обміну за діабетоїдним типом. Відзначається також дисліпідемія з переважанням ліпопротеїнів атерогенного комплексу (холестерину, тригліцеридів, ЛПНГ та ЛПДНЩ). Це, у свою чергу, підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань у 2-3 десятиліттях життя, яким ці захворювання не властиві.

Діагностика

Характерний анамнез, зовнішній вигляд та клінічна симптоматика полегшують діагностику СПКЯ. У сучасній клініці діагноз СПКЯ можна поставити без гормональних досліджень, хоча вони мають характерні особливості.

Діагноз ПКЯ може бути встановлений при трансвагінальному УЗД , на підставі чітких критеріїв ехоскопічної картини: обсяг яєчників більше 9 см 3 гіперплазована строма становить 25% обсягу, більше 10 атретичних фолікулів діаметром до 10 мм, розташованих по периферії під потовщеною капсулою. Обсяг яєчників визначається за формулою: см 3 = Д Т Ш Ш 0,5, де Д, Т, Ш - довжина, товщина і ширина яєчника, 0,5 - коефіцієнт. Збільшення обсягу яєчників за рахунок гіперплазованої строми допомагає диференціювати ПКЯ від нормальних (на 5-7 день циклу) або мультифолікулярних (МФЯ). Останні характерні для раннього пубертату, гіпогонадотропної аменореї, тривалого прийому комбінованих оральних контрацептивів. Характерною УЗ-картиною МФЯ є невелика кількість фолікулів діаметром від 4 до 10 мм, розташованих по всій стромі, і, головне, нормальний обсяг яєчників. М.В. Медведєв, Б.І. Зыкін (1997) дають таке визначення МФЯ: «минущі зміни у структурі яєчників як безлічі эхонегативных включень діаметром 5–10 мм, мають зворотний розвиток за відсутності клінічної картини та ехоструктури полікістозних яєчників» .

Впровадження трансвагінальної ехографії з високою роздільною здатністю апаратів значно покращило діагностику ПКЯ, наближаючи її до морфологічної. Останнім досягненням стало впровадження Dewailly та співавт. (1994) комп'ютеризованої УЗД техніки для детального дослідження строми та фолікулярного апарату яєчників.

Отже, УЗД є неінвазивним, високоінформативним методом, який вважатимуться золотим стандартом у діагностиці СПКЯ.

Гормональна характеристика СПКЯ . Критеріями діагностики СПКЯ є підвищення рівня ЛГ, співвідношення ЛГ/ФСГ більше 2,5, збільшення рівня загального і вільного Т при нормальному вмісті ДЕА-С і 17-ОНП. Після проби з дексаметазоном вміст андрогенів трохи знижується, приблизно на 25% (за рахунок надниркової фракції). Проба з АКТГ негативна, що виключає наднирникову гіперандрогенію, характерну для АГС. Відзначено також підвищення рівня інсуліну та зниження ПССГ у крові.

Метаболічні порушення при СПКЯ характеризуються: підвищенням рівня тригліцеридів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ та зниженням ЛПЗЩ. У клінічній практиці простим та доступним методом визначення порушення толерантності глюкози до інсуліну є цукрова крива. Визначення цукру крові натще і потім протягом 2 годин після прийому 75 г глюкози. З результатів будується глікемічна крива. Якщо через 2 години рівень цукру крові приходить до вихідним цифрам, це свідчить про порушеної толерантності до глюкозі, тобто. ІР, і потребує відповідного лікування.
Біопсія ендометрію показана жінкам із ациклічними кровотечами у зв'язку з великою частотою гіперпластичних процесів ендометрію.

Таким чином, діагноз СПКЯ ставиться на підставі таких даних:

• своєчасний вік менархе,
• порушення менструального циклу з періоду менархе в переважній більшості за типом олігоменореї,
• гірсутизм і у більш ніж половини жінок - ожиріння з періоду менархе,
• первинна безплідність,
• хронічна ановуляція,
• збільшення обсягу яєчників за рахунок строми та кістозних фолікулів за даними трансвагінальної ехографії,
• підвищення рівня тестостерону,
• збільшення ЛГ та відносини ЛГ/ФСГ.

Диференціальна діагностика СПКЯ проводиться з гіперандрогенією, обумовленою АГС, а також з пухлинами яєчників і/або надниркових залоз, що вірилізують.

Лікування

Як правило, пацієнтки зі СПКЯ звертаються до лікаря зі скаргами на безпліддя. Тому метою лікування є відновлення овуляторних циклів.

При СПКЯ з ожирінням і нормальної масою тіла послідовність терапевтичних заходів відрізняється.

За наявності ожиріння перший етап терапії – нормалізація маси тіла . Зниження маси тіла на тлі редукційної дієти призводить до нормалізації вуглеводного та жирового обміну. Дієта передбачає зниження загальної калорійності їжі до 2000 ккал на день, їх 52% посідає вуглеводи, 16% – на білки і 32% – на жири, причому насичені жири повинні становити трохи більше 1 / 3 загальної кількості жиру. Важливим компонентом дієти є обмеження гострої та солоної їжі, рідини. Дуже добрий ефект відзначається при використанні розвантажувальних днів, голодування не рекомендується через витрати білка в процесі глюконеогенезу. Підвищення фізичної активності є важливим компонентом як нормалізації маси тіла, але підвищення чутливості м'язової тканини до інсуліну. Найголовніше переконати пацієнтку у необхідності нормалізації маси тіла як першого етапу у лікуванні СПКЯ.

Другим етапом у лікуванні є медикаментозна терапія метаболічних порушень (ІР та ГІ) у разі відсутності ефекту від редукційної дієти та фізичних навантажень. Препаратом, що підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну, є метформін – клас бігуанідів. Метформін призводить до зниження периферичної ІР, покращуючи утилізацію глюкози в печінці, м'язах та жировій тканині, нормалізує ліпідний профіль крові, знижуючи рівень тригліцеридів та ЛПНЩ. Препарат призначається по 1000–1500 мг/добу протягом 3–6 місяців під контролем глюкозотолерантного тесту.

При СПКЯ і натомість нормальної маси тіла починають із лікування безплідності, тобто. стимуляції овуляції Стимуляція овуляції проводиться після нормалізації маси тіла, виключення трубного та чоловічого факторів безплідності. Нині більшість клініцистів першому етапі індукції овуляції застосовують кломифен. Слід зазначити, що тривалий метод стимуляції овуляції застосуванням естроген-гестагенних препаратів, заснований на ребаунд-ефекті після їх відміни, не втратив своєї популярності. За відсутності ефекту від терапії естроген-гестагенами, кломіфеном рекомендується призначення гонадотропінів або хірургічна стимуляція овуляції.

Стимуляція овуляції кломіфеном починається з 5-го до 9-го дня менструального циклу по 50 мг на день. За такого режиму підвищення рівня гонадотропінів, індуковане кломіфеном, відбувається тоді, коли вже завершився вибір домінантного фолікула. Більш раннє призначення кломіфену може стимулювати розвиток безлічі фолікулів та збільшує ризик багатоплідної вагітності. За відсутності овуляції за даними базальної температури, дозу кломіфену можна збільшувати в кожному наступному циклі на 50 мг, досягаючи 200 мг на день. Однак багато клініцисти вважають, що якщо немає ефекту при призначенні 100-150 мг, то подальше збільшення дози кломіфену не є доцільним. За відсутності овуляції при максимальній дозі протягом 3 місяців пацієнтку можна вважати резистентною до кломіфену. Критерієм ефективності стимуляції овуляції є відновлення регулярних менструальних циклів з гіпертермічною базальною температурою протягом 12-14 днів другої фази циклу, рівень прогестерону в середині другої фази циклу 15 нг/мл і більше, преовуляторний пік ЛГ; а також УЗД ознаки овуляції на 13–15 день циклу – наявність домінантного фолікула щонайменше 18 мм, товщини ендометрію щонайменше 8–10 мм. За наявності цих показників рекомендується введення овуляторної дози 7500-10 000 людського хоріонічного гонадотропіну - чХГ (профазі, прегніл), після чого овуляція відзначається через 36-48 годин. Важливо пам'ятати, що раннє призначення чХГ може призвести до передчасної лютеїнізації незрілого фолікула, а пізніше призначення чХГ до лютеолітичного ефекту. При лікуванні кломіфеном слід пам'ятати, що він має антиестрогенні властивості, зменшує кількість цервікального слизу («суха шийка»), що перешкоджає пенетрації сперматозоїдів і гальмує проліферацію ендометрію і призводить до порушення імплантації у разі запліднення яйцеклітини. З метою усунення цих небажаних ефектів кломіфену рекомендується після закінчення прийому кломіфену приймати натуральні естрогени в дозі 1–2 мг або синтетичні естрогени (мікрофолін) у дозі 0,05 мг з 10 по 14 день циклу для підвищення проникності шеєліозної слизу.

При недостатності лютеїнової фази (НЛФ) рекомендується призначити гестагени до другої фази циклу з 16 по 25 день. При цьому краще препарати прогестерону (дюфастон), так як похідні норстероїдів можуть мати лютеолітичний ефект.

Частота індукції овуляції при лікуванні кломіфеном становить приблизно 60-65%, настання вагітності у 32-35%, частота багатоплідної вагітності, переважно подвійної, становить 5-6%, ризик позаматкової вагітності та мимовільних викиднів не вище, ніж у популяції. За відсутності вагітності на тлі овуляторних циклів потрібне виключення перитонеальних факторів безплідності при лапароскопії.

При резистентності до кломіфену призначають гонадотропні препарати - Прямі стимулятори овуляції. Використовується чМГ, виготовлений із сечі жінок постменопаузального віку. Препарати чМГ містять ЛГ та ФСГ по 75 ОД (пергонал, хумігон та ін.). Останніми роками розроблено високоочищений препарат ФСГ (метродін) для стимуляції овуляції у жінок із високим ЛГ. Перспективним є клінічне застосування рекомбінантного ФСГ, одержаного шляхом генної інженерії. Цей високоочищений препарат вводиться підшкірно, що є зручним для використання самою пацієнткою. Проте їхня висока вартість не дає можливості широкого застосування в практиці. При призначенні гонадотропінів пацієнтка повинна бути поінформована про ризик багатоплідної вагітності, можливий розвиток синдрому гіперстимуляції (СГЯ), а також про високу вартість лікування. Лікування має проводитися тільки після виключення патології матки та труб, а також чоловічого фактора безплідності. У процесі лікування обов'язковим є трансвагінальний УЗ моніторинг фолікулогенезу та стану ендометрію. Овуляція ініціюється шляхом одноразового введення чХГ у дозі 7500-10 000 ОД, коли є хоча б один фолікул діаметром 17 мм. При виявленні понад 2 фолікулів діаметром понад 16 мм або 4 фолікулів діаметром понад 14 мм введення чХГ небажане через ризик настання багатоплідної вагітності.

При стимуляції овуляції гонадотропінами частота наступу вагітності підвищується до 60%, ризик багатоплідної вагітності становить 10-25%, позаматкової від 2,5 до 6%, мимовільні викидні в циклах, що закінчилися вагітністю, досягають 12-30% і СГЯ спостерігається у 5-6 % випадків.

Кліноподібна резекція яєчників, хірургічний метод стимуляції овуляції, запропонований ще у 30-х роках був найпоширенішим до 60-х років, до кломіфенової ери. Через спайковий процес, що різко знижує частоту настання вагітності, більшість клініцистів відмовилися від резекції яєчників при лапаротомії. В останні роки інтерес до хірургічного лікування зріс у зв'язку з впровадженням операційної лапароскопії, перевагами якої є мінімальне інвазивне втручання та зниження ризику спайкоутворення. Крім того, перевагами лапароскопічної резекції є відсутність ризику гіперстимуляції, настання багатоплідної вагітності і можливість ліквідації часто супутнього перитонеального фактора безплідності. Патофізіологічні механізми клиноподібної резекції у стимуляції овуляції засновані на зменшенні обсягу стероїдпродукуючої строми яєчників. Внаслідок чого нормалізується чутливість гіпофіза до ГнРГ та відновлюються гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникові зв'язки.

Крім клиноподібної резекції, при лапароскопії можна проводити каутеризацію яєчників за допомогою різних енергій (термо-, електро-, лазерної), яка ґрунтується на руйнуванні строми точковим електродом. Проводиться від 15 до 25 пунктур у кожному яєчнику, операція менш травматична та тривала порівняно з клиноподібною резекцією. За достатньої технічної оснащеності та досвіду хірурга лапароскопічна резекція яєчників займає 10–15 хв, крововтрата мінімальна. Гемостаз краще проводити коагуляцією, так як накладання швів збільшує ризик спайкоутворення. Обов'язковою є ретельне промивання черевної порожнини, що знижує ризик розвитку постопераційних спайок. Перевагами лапароскопії є косметичний ефект і тривалість перебування в стаціонарі не більше 2 діб. При аналізі лапароскопічних ускладнень було показано, що переважна більшість їх спостерігається на етапах входження до черевної порожнини. У післяопераційному періоді через 3–5 днів спостерігається менструальноподібна реакція, а через 2 тижні – овуляція, яка тестується за базальною температурою. Відсутність овуляції протягом 2-3 циклів потребує додаткового призначення кломіфену. Як правило, вагітність настає протягом 6-12 місяців, надалі частота настання вагітності зменшується. Відсутність вагітності за наявності овуляторних менструальних циклів диктує необхідність виключення трубного фактора безплідності.

Частота індукції овуляції після хірургічної лапароскопії становить 84-89%, настання вагітності в середньому відзначається у 72%.

Незважаючи на досить високий ефект у стимуляції овуляції та настання вагітності, більшість клініцистів відзначають рецидив ПКЯ та клінічної симптоматики приблизно через 5 років. Тому після вагітності та пологів необхідна профілактика рецидиву СПКЯ що важливо, враховуючи ризик розвитку гіперпластичних процесів ендометрію. З цією метою найбільш доцільним є призначення комбінованих оральних контрацептивів (КОК), переважно монофазних (марвелон, фемоден, діані, мерсилон та ін.). При поганій переносимості КОК, що буває при надмірній масі тіла, можна рекомендувати гестагени у другу фазу циклу: дюфастон 20 мг з 16 по 25 день циклу, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг з 16 по 25 день циклу або 17-ОП ,5% в/м на 16 та 21 день циклу по 125–250 мг.

У жінок, які не планують вагітність після першого етапу стимуляції овуляції кломіфеном, спрямованого на виявлення резервних можливостей репродуктивної системи, також рекомендується призначення КЗК або гестагенів для регуляції циклу, зменшення гірсутизму та профілактики гіперпластичних процесів.

Лікування гіперпластичних процесів ендометрію у жінок із СПКЯ. При виявленні гіперплазії ендометрію, підтвердженої гістологічним дослідженням, першим етапом проводиться терапія естроген-гестагенними та гестагенними препаратами, при ожирінні переважно гестагени. Гормонотерапія гіперпластичних процесів ендометрію передбачає центральний та місцевий механізм дії препарату, що полягає у пригніченні гонадотропної функції гіпофіза, що призводить до гальмування фолікулогенезу в яєчниках та, як наслідок, зниження ендогенного синтезу стероїдів; місцева дія гормонального препарату зводиться до гіпопластичних процесів в ендометрії. З естроген-гестагенних препаратів застосовуються бісекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, які призначаються по 1 таблетці на день з 5 по 25 день циклу протягом 6 міс.; з гестагенів - норколут 5-10 мг на день або медроксипрогестерону ацетат - 20 мг на день з 16 по 26 день циклу. При рецидивуючих гіперпластичних процесах, аденоматозі показана терапія гестагенами в безперервному режимі (перевірка по 250 мг 2-3 рази на тиждень) протягом 6 місяців з проведенням контрольного діагностичного вишкрібання через 3 і 6 місяців від початку лікування. Слід нагадати, що показанням до резекції яєчників є не лише безпліддя, а й рецидивні гіперпластичні процеси у жінок із СПКЯ. Перспективним у лікуванні аденоматозу у жінок репродуктивного віку, зокрема, що не виконали генеративну функцію, є призначення аналогів гонадоліберину (Г.Є. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил та інші протягом 6 місяців. Однак висока вартість лікування обмежує його широке застосування на практиці.

Другим етапом у лікуванні гіперпластичних процесів є відновлення овуляторних менструальних циклів, що спостерігається часто після відміни гормонотерапії (ребаунд ефект). Можна також призначати кломіфен за загальноприйнятою схемою під контролем базальної температури.

Неодмінною умовою проведення терапії гіперпластичних процесів ендометрію є корекція метаболічних порушень (гіперінсулінемії, гіперглікемії, дисліпідемії) на тлі редукційної дієти та медикаментозних препаратів. В іншому випадку можливий рецидив, що пов'язано з утворенням естрогенів у жировій тканині.

Лікування гірсутизму є найважчим завданням. На рівні волосяного фолікула відбувається перетворення тестостерону на активний дигідротестостерон під впливом ферменту 5a-редуктази. Важливе значення має підвищення вільного тестостерону, що посилює клінічні прояви гіперандрогенії.

Лікування гірсутизму передбачає блокування дії андрогенів різними шляхами:

• гальмування синтезу в ендокринних залозах,
• збільшення концентрації ПССГ, тобто. зниження біологічно активних андрогенів,
• гальмування синтезу дигідротестостерону в тканині-мішені за рахунок пригнічення активності ферменту 5a-редуктази,
• блокада рецепторів до андрогенів на рівні волосяного фолікула

Неодмінною умовою лікування гірсутизму у жінок з ожирінням є нормалізація маси тіла. Показано чітку позитивну кореляцію між рівнем андрогенів та ІМТ.

Комбіновані оральні контрацептиви (КЗК) широко використовуються для лікування гірсутизму, особливо при нерізко виражених формах. Механізм дії КОК ґрунтується на пригніченні синтезу ЛГ, а також підвищенні рівня ПССГ, що знижує концентрацію вільних андрогенів. Найбільш ефективні за клінічними дослідженнями КЗК, що містять дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним із перших антиандрогенів був ципротеронацетат (андрокур) - за хімічною структурою прогестаген, похідне медроксіпрогестерон ацетату (МПА). Механізм дії заснований на блокаді рецепторів андрогенів у тканині-мішені та придушенні гонадотропної секреції. Антиандрогеном також є Діане-35, поєднання 2 мг ципротеронацетату з 35 мкг етинілестрадіолу, що має ще й контрацептивний ефект. Посилення антиандрогенного ефекту Діану можна отримати додатковим призначенням Андрокура по 25-50 мг з 5 по 15 день циклу. Тривалість лікування від 6 місяців до 2 років і більше. Препарат переноситься добре, з побічних ефектів іноді на початку прийому відзначається млявість, набряки, масталгія, збільшення у вазі та зниження лібідо (статевого почуття).

Спіронолактон (верошпірон) також має антиандрогенний ефект, блокуючи периферичні рецептори та синтез андрогенів у надниркових залозах та яєчниках, знижуючи активність цитохрому Р450с17; пригнічує активність ферменту 5a-редуктази, сприяє зниженню маси тіла. При тривалому прийомі по 100 мг щодня відзначається зменшення гірсутизму. Побічна дія: слабкий діуретичний ефект (у перші 5 днів лікування), млявість, сонливість. Тривалість лікування від 6 до 24 місяців та більше.

Флютамід – нестероїдний антиандроген, який використовується для лікування раку простати. Механізм дії заснований в основному на гальмуванні росту волосся шляхом блокади рецепторів та незначного пригнічення синтезу тестостерону. Побічної дії не відмічено. Призначається по 250-500 мг на день протягом 6 місяців і більше. Вже через 3 місяці відзначено виражений клінічний ефект без зміни рівня андрогенів у крові. Оскільки не має контрацептивного ефекту, можна поєднувати з ОК.

Фінастерид – специфічний інгібітор ферменту 5a-редуктази, під впливом якого відбувається утворення активного дигідротестостерону. Основне призначення препарату – лікування доброякісної гіперплазії простати. У Росії її флютамід і финастерид на лікування гірсутизму застосовуються рідко.

Агоністи гонадотропних рилізингових гормонів (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрін-депо, Буселерин, Декапептил) ефективні в лікуванні гірсутизму при СПКЯ, особливо при високому ЛГ. Механізм дії ґрунтується на блокаді гонадотропної функції гіпофіза і, отже, ЛГ-залежного синтезу андрогенів у тека-клітинах яєчників. Недоліком є ​​поява характерних для клімактеричного синдрому скарг через різке зниження функції яєчників. Ці препарати для лікування гірсутизму використовуються рідко.

Медикаментозне лікування гірсутизму не завжди ефективне, тому широкого поширення набули різні види епіляції (електор-лазерної, хімічної та механічної).

Гіперандрогенія та хронічна ановуляція спостерігається при таких ендокринних порушеннях, як АГС, нейрообмінноендокринному синдромі, хвороба Кушинга та гіперпролактинемія. При цьому в яєчниках розвиваються морфологічні зміни, подібні до СПКЯ. У подібних випадках йдеться про так звані вторинні ПКЯ і основним принципом лікування є терапія перелічених вище захворювань.

Формін(метформін) - Досьє препарату

Синдром полікістозних яєчників - гінекологічне захворювання, при якому виникають множинні кістоподібні пухлини доброякісного характеру. Вони можуть локалізуватись як усередині, так і зовні яєчників. У переважній більшості випадків розвитку хвороби сприяють порушення функціонування нейроендокринної системи. Однак клініцисти виділяють і інші фактори, що привертають увагу.

Головною ознакою недуги є те, що в жіночому організмі підвищується концентрація чоловічих статевих гормонів, чим пояснюється поява волосяного покриву в нетипових місцях, і відсутність менструації.

Для підтвердження діагнозу, крім маніпуляцій первинної діагностики, буде потрібний широкий спектр лабораторно-інструментальних обстежень. Терапія ґрунтується на консервативних методиках, однак єдиним способом лікування є хірургічна операція.

Етіологія

Насамперед, необхідно враховувати, що полікістоз яєчників може мати первинний і набутий характер. У першому випадку недуга буває або вродженою, або розвивається при становленні менструальної функції. У представниць жіночої статі у зрілому віці синдром найчастіше формується на тлі інших патологій.

Причини синдрому полікістозних яєчників представлені:

• неправильною роботою гіпофіза чи гіпоталамуса – саме ці внутрішні органи відповідають за працездатність надниркових залоз та яєчників;
• дисфункцією кори надниркових залоз, що призводить до підвищеної секреції чоловічих статевих гормонів у жіночому організмі;
• порушеннями роботи яєчників;
• патологіями підшлункової залози, зокрема активне вироблення цим органом інсуліну та нечутливість до такої речовини.

Крім цього, є група факторів, що значно збільшують ймовірність діагностування такого захворювання. До них варто віднести:

• наявність у жінки будь-якої стадії ожиріння;
• перебіг хвороб інфекційної природи;
• тривалий вплив стресових ситуацій;
• тривале переохолодження організму;
• різка зміна клімату;
• присутність в особистому анамнезі психічних травм;
• несприятливу екологічну обстановку;
• надмірні фізичні навантаження у дитячому віці;
• генетичну схильність;
• протікання.

Кожен із вищевказаних факторів може призвести до того, що відбудеться зупинка розвитку або дозрівання фолікулів, а також збільшаться обсяги та ущільнять капсули уражених органів. Це закінчується тим, що фолікули, що недозріли, трансформуються в множинні кісти, які можуть бути як одиничними, так і множинними, локалізуватися окремо або зростатися між собою.

Класифікація

Єдиний поділ синдрому полікістозних яєчників полягає у існуванні кількох механізмів розвитку. Таким чином, хвороба буває:

• первинної– до такої категорії належить не тільки вроджений полікістоз, але й ті ситуації, за яких зміни у статевих залозах первинні щодо гормональних розладів. Це означає, що спочатку порушено структуру таких органів жіночої статевої системи, а на цьому фоні розвивається їхня дисфункція;
• вторинної- у таких ситуаціях на перший план виходить неправильне функціонування складових нейроендокринної системи.

Симптоматика

Синдром полікістозних яєчників виявляється у досить специфічній симптоматичній картині, яку неможливо ігнорувати. Це дає можливість представницям жіночої статі самостійно запідозрити розвиток подібного захворювання.

Найбільш специфічні ознаки полікістозу яєчників:

• порушення менструального циклу - сюди варто віднести не тільки нерегулярність місячних, а й їхню повну відсутність, яка не пов'язана з настанням клімаксу. Іноді відсутність менструації чергується з рясними матковими кровотечами, що виникають і натомість патологічного розростання слизового шару, що покриває матку;
• виникнення прищів та інших проявів акне;
• підвищена сальність залоз та шкірного покриву, у тому числі волосистої частини голови;
• зайва маса тіла - у випадках розвитку синдрому полікістозних яєчників такий прояв виступає не тільки як провокуючий фактор, а й у вигляді одного з найбільш характерних симптомів. При цьому спостерігається різке зростання ваги приблизно на п'ятнадцять кілограм. Жирова тканина може розподілятися за універсальним чи чоловічим типом. У першому випадку - жир розосереджується рівномірно по всьому тілу, у другому - накопичується тільки в ділянці очеревини;
• поява волосся у непризначених для цього місцях жіночого тіла. Мова йде про груди і живот, зону над верхньою губою і підборіддям, гомілках і стегнах, а також промежини;
• постійне відчуття болю внизу живота - симптом має помірний характер і нерідко іррадіює в область тазу або попереку;
• вагітність, що тривало не настає;
• маскулінізація – по суті, це «мужествлення», тобто жінка набуває чоловічого типу статури та рис обличчя;
• за андрогенним типом – при цьому відбувається облисіння або сильне випадання волосся, яке характерне для чоловіків. Залисини часто локалізуються на маківці і з боків чола;
• поява;
• виникнення стрій, що являють собою смуги розтягування. Вони часто вражають область живота і сідниць, стегон і грудей. Відбувається це на тлі швидкого збільшення індексу маси тіла та гормонального дисбалансу.

Вищезазначені симптоми синдрому полікістозних яєчників можуть доповнюватися:

• тривалими періодами присутності ознак, притаманних передменструального синдрому. До таких варто віднести набряклість нижніх кінцівок, часті перепади настрою, біль у животі та попереку, чутливість молочних залоз та ін.
• розвитком депресивного стану;
• агресивністю та нервозністю;
• сонливістю та;
• млявістю та зниженням працездатності;
• затуманеністю мислення.

Діагностика

Незважаючи на те, що СПКЯ має досить специфічну симптоматику, для підтвердження діагнозу необхідно проведення великої кількості різноманітних лабораторно-інструментальних обстежень. Однак їм обов'язково повинні передувати маніпуляції первинної діагностики, що їх особисто гінеколог виконує, серед них:

• вивчення історії хвороби та життєвого анамнезу пацієнтки – це дасть можливість встановити найбільш характерну причину, що вплинула на формування синдрому полікістозних яєчників;
• ретельний фізикальний та гінекологічний огляд. У першому випадку клініцист оцінює зовнішній вигляд жінки – її статуру, стан шкіри та волосся. У другому – для встановлення факту збільшення та ущільнення яєчників з обох сторін;
• детальне опитування хворий – щодо першого часу появи і ступеня вираженості симптоматики. При цьому також враховується інформація щодо того, скільки часу у жінки не настає вагітність за умови навмисних спроб зачаття.

Лабораторні дослідження обмежуються здійсненням загальноклінічного та біохімічного аналізу крові – для встановлення рівня гормонів таких органів, як яєчники, гіпофіз та надниркові залози.

Інструментальна діагностика передбачає здійснення:

• УЗД внутрішніх органів, що становлять порожнину малого тазу;
• КТ та МРТ – для виключення ураження яєчників злоякісними або доброякісними новоутвореннями;
• діагностичної лапароскопії – для підтвердження факту двостороннього кістозного ураження таких органів жіночої статевої системи.

На додаток можуть знадобитися консультації ендокринолога або гінеколога-ендокринолога.

З цього випливає, що синдром полікістозних яєчників підтверджується у випадках присутності у пацієнтки мінімум двох із наступних факторів:

• порушення функціонування яєчників, що виявляється у відсутності менструації і вагітності, що тривало не настає;
• зміна зовнішнього вигляду за чоловічим типом;
• наявність специфічних ознак, притаманних такої хвороби, на знімках, отриманих у результаті інструментальних діагностичних процедур.

Лікування

Ліквідація синдрому полікістозних яєчників проводиться як консервативними, і хірургічними методами.

До перших способів терапії варто віднести:

• прийом гормональних препаратів для приведення в норму гормонального фону;
• фізіотерапевтичні процедури, зокрема фонофорез, акупунктура, лазерна терапія та фітотерапія;
• дотримання щадного раціону – показано лише у випадках, коли недуга розвинувся і натомість ожиріння;
• застосування вітамінних комплексів та загальнозміцнюючих медикаментів.

Дієта при синдромі полікістозних яєчників передбачає дотримання таких правил:

• зниження добової калорійності страв до 1200–1800 кілокалорій;
• часте та дробове споживання їжі;
• збагачення меню білковими продуктами, а також свіжими овочами та фруктами;
• зведення до мінімуму вуглеводів;
• повне вилучення з раціону жирів та спиртних напоїв;
• рясний питний режим;
• здійснення тричі на тиждень розвантажувальних днів;
• приготування страв шляхом варіння та пропарювання, гасіння та запікання.

Вилікувати синдром полікістозних яєчників можна тільки шляхом проведення хірургічної операції. В даний час в гінекології звертаються до лапароскопічної клиноподібної резекції. Після втручання вагітність настає у 65% з усього числа пацієнток із подібним діагнозом. Варто зазначити, що планування вагітності краще проводити через півроку з моменту операбельного лікування.

Можливі ускладнення

Відсутність терапії полікістозу яєчників або самостійне лікування народними засобами, що неприпустимо за такої недуги, може стати причиною розвитку таких ускладнень:

• неможливість завагітніти;
• онкологічне ураження ендометрію;
• ожиріння;
• розвиток, що розвивається на тлі інсулінорезистентності;
• порушення процесу згортання крові;
• розвиток патологій із боку серцево-судинної системи.

Профілактика

Щоб знизити ймовірність розвитку СПКЯ слід дотримуватись таких заходів профілактики:

• повністю відмовитись від шкідливих звичок;
• утримувати масу тіла у межах норми;
• своєчасне та повноцінне лікування будь-яких патологій жіночої репродуктивної системи;
• ретельне планування та підготовка до вагітності;
• по можливості уникнення емоційного та фізичного перенапруги;
• регулярне, раз на три місяці, відвідування гінеколога.

Синдром полікістозних яєчників невиліковний, через що основною метою терапії є створення сприятливих умов для вагітності.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Полікістоз яєчників – це синдром, морфологічним проявом якого є численні кістозні утворення у статевих залозах.

Так, функціонування жіночої репродуктивної системи забезпечується злагодженою роботою гіпоталамуса, гіпофіза, яєчників, надниркових залоз та щитовидної залози. У разі полікістозних яєчників цей механізм «барахлити», призводячи, зрештою, до безпліддя.

Результатом полікістозу є утворення на поверхні і всередині яєчника численних кіст, які можуть бути як одиночними, так і зливатися у вигадливі «грона».

Формування на тілі яєчника таких доброякісних новоутворень призводить до того, що в ньому не дозріває домінантний фолікул, і в результаті у жінки переважають ановуляторні цикли, що унеможливлює настання вагітності.

Причини виникнення

Чому розвивається полікістоз яєчників і що це таке? Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) - це дуже поширене гінекологічне захворювання, при якому в організмі жінки відбуваються такі порушення:

1. У яєчниках порушується дозрівання яйцеклітин, внаслідок чого жінка може відчувати значні труднощі із зачаттям дитини.
2. У яєчниках можуть утворюватися численні кісти (бульбашки, заповнені рідиною).
3. Місячні приходять рідко з великими перервами чи взагалі припиняються.
4. В організмі жінки виробляється велика кількість чоловічих статевих гормонів (андрогенів).

Точно причина ще перебуває на стадії вивчення. Існує кілька теорій, які намагаються пояснити механізм розвитку полікістозу яєчників, але вони не мають під собою достатньої доказової бази, тому наводити нижче їх не будемо.

Вважається що сприятливими для розвитку цього стану в яєчниках є такі фактори:

• запалення репродуктивних органів;
• спадкові фактори (якщо у жінок у роді спостерігалася така патологія);
• травми геніталій (особливо яєчників);
• ожиріння;
• часті аборти;
• ускладнені і пологи, що важко протікали.

Також розрізняють синдром первинних полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя) та синдром вторинних полікістозних яєчників. Синдром вторинних полікістозних яєчників розвивається на тлі гіперплазії кори надниркових залоз, хвороб щитовидної залози, цукрового діабету, ожиріння.

Чи можна завагітніти при полікістозі яєчників

Гормональне порушення, що викликає синдром полікістозу яєчників, спостерігається у жінок репродуктивного віку. Через порушення природного процесу дозрівання фолікулів зріла яйцеклітина не виходить із яєчника.

Додатковою перешкодою є потовщена капсула яєчника, що утворюється при полікістозі. Таким чином, овуляція відбувається набагато рідше, ніж передбачає здоровий цикл (оліго-овуляція) або взагалі не відбувається (ановуляція). Зовні це проявляється відсутністю чи нерегулярністю менструації та безпліддям. Нерідко про синдром полікістозу яєчників жінки дізнаються вже починаючи лікування від безпліддя. Іноді таким пацієнткам вдається завагітніти, але найчастіше через гормональне порушення вагітність обривається на ранніх термінах.

Тим не менш, у більшості випадків після курсу лікування полікістозу з'являється можливість завагітніти та успішно виносити та народити здорову дитину. У більшості випадків полікістоз заважає зачаттю дитини більше, ніж її виношування. Якщо у вагітної вже діагностували полікістоз, слід пройти курс гормональної та медикаментозної терапії для підтримки стану здоров'я в нормі та успішного виношування плода.

Перші ознаки

Початкові ознакиполікістозу яєчників:

1. порушення менструації;
2. Зайва вага;
3. Збільшення кількості волосся на тілі.

Первинні ознаки полікістозу виявити лікарям складно. Значна роль верифікації відводиться жінці. При нерегулярній або тривалій менструації терміново зверніться до лікаря.

Симптоми полікістозу яєчників

Є кілька характерних для полікістозу яєчників симптомів, які можуть спостерігатися у різному поєднанні, мати різну вираженість:

1. Нерегулярний менструальний цикл: характерні тривалі перерви (понад 35 днів) між місячними; зрідка при полікістозі яєчників вагінальна кровотеча спостерігається 2-3 рази на місяць.
2. Убогі (частіше) або рясні (рідше) циклічні кровотечі.
3. Тривалість місячних різна: від 2-3 до 7-10 днів.
4. Зростання помітного темного волосся на обличчі, грудях, животі – гірсутизм. Виникає симптом унаслідок надмірної кількості андрогенів у крові жінки.
5. Грубий (чоловічий) голос.
6. Ожиріння. Розподіл зайвої кількості жирової тканини відбувається за чоловічим типом (внизу живота та в черевній порожнині, тоді як руки та ноги залишаються нормальних розмірів).
7. Жирна шкіра плюс вугрі або прищі на тілі.
8. . Характерно облисіння волосистої частини голови за чоловічим типом (залисини на лобі та на маківці).
9. Фіброзно-кістозна мастопатія.
10. Гіперінсулінемія. Підвищений вміст інсуліну в крові внаслідок інсулінорезистентності тканин.
11. Безпліддя. Пояснюється хронічною ановуляцією чи рідкісною овуляцією (під час розриву фолікула та виходу яйцеклітини вона може пробитися через занадто щільну оболонку яєчника).

Як можна побачити, полікістоз проявляється по-різному залежно від причин, що його спричинили. Найчастіше це захворювання характеризують такі симптоми, як збільшення розміру яєчників та нерегулярний менструальний цикл. Жінку, яка стежить за собою, має насторожити тривалі затримки. Це вже серйозна нагода, щоб звернутися до лікаря. Варто звернути увагу і на базальну температуру, яка в нормі має збільшуватися у другій половині циклу, а при полікістозі вона залишається однаковою весь час.

Діагностика

Діагноз полікістоз яєчника ставиться на підставі УЗД, але для правильної діагностики цього недостатньо. Полікістозні яєчники дають на УЗД своєрідну характерну картину, але іноді така ж картина може спостерігатися і у здорової жінки. У зв'язку з цим ставити діагноз полікістоз тільки на підставі УЗД неправильно.

Тому потрібно здати аналіз крові на такі гормони:

• лютеїнізуючий (ЛГ);
• фолікулостимулюючий (ФСГ);
• тестостерон;
• інсулін;
• кортизол;
• 17-ОН-прогестерон;
• ДЕА-сульфат;
• тироксин (Т4);
• трийодтиронін (Т3);
• тиреотропін (ТТГ).

Діагноз полікістозних яєчників не може бути поставлений, поки не виключені захворювання, що дають таку ж клінічну картину:

• синдром Кушинга – підвищена кількість кортизолу;
• андрогенітальний синдром – збільшений вміст тестостерону;
• гіперпролактинемія – надлишок пролактину;
• - Зниження функцій щитовидної залози.

Загалом діагностика полікістозу яєчників буде надійною, тільки якщо вона ґрунтується на результатах лабораторних та ультразвукових досліджень та враховує весь комплекс симптомів, тобто клінічних проявів хвороби. Синдром полікістозу яєчників – це сукупність симптомів, що включає порушення менструального циклу, безпліддя та прояв андрогенної дермапатії.

Лікування полікістозу яєчників

При діагностованому полікістозі яєчників лікування є складним багатоетапним процесом послідовного відновлення фізіологічних параметрів роботи всього організму. Полікістоз яєчників не є лише гінекологічним захворюванням, тому лікування має бути спрямоване і на усунення тих порушень, що призвели до розвитку патології яєчників. Обсяг лікувальних заходів визначається з урахуванням вираженості процесу та бажання жінки завагітніти.

Полікістоз яєчників потребує лікування, в якому враховуються такі моменти:

• регуляція процесів обміну в головному мозку (тобто терапія, що впливає на гіпоталамо-гіпофізарну систему);
• придушення андрогенів, що надмірно виробляються яєчниками;
• нормалізація ваги; ліквідація актуальних метаболічних порушень;
• терапія, орієнтована відновлення менструального циклу, і навіть усунення виниклого і натомість поликистоза безпліддя.

Як лікувати? Що стосується ліків, то на сьогоднішній день препаратами першої лінії при лікуванні полікістозу яєчників є метформін та глітазони (піоглітазон, розиглітазон). До них можуть бути приєднані, при необхідності, антиандрогенні препарати (спіронолактон, ципротерону ацетат), естрогени (етинілестрадіол у вигляді окремого препарату або в протизаплідних таблетках), прогестини, малі дози дексаметазону (0.5-1 мг у вечірній час для пригнічення секреції над .

Лікування надмірного росту волосся

Ваш лікар може порекомендувати протизаплідні таблетки, щоб зменшити вироблення андрогенів, або препарат, званий Спіронолактон (Aldactone), який блокує дію андрогенів на шкіру. Однак Спіронолактон може спричинити вроджені дефекти, тому при застосуванні цього препарату потрібна ефективна контрацепція. Спіронолактон не рекомендується, якщо ви вагітні або плануєте завагітніти.

Ефлорнітин (Vaniqa) крем є ще однією можливістю уповільнення росту волосся на обличчі у жінок. Можливі варіанти видалення волосся без застосування ліків: це електроліз та лазерна епіляція. Лазерна епіляція найкраще працює на дуже темному волоссі і охоплює великі площі.

Нормалізація ваги тіла

Жінки, які страждають на полікістоз яєчників на тлі ожиріння, повинні поєднувати фізичну активність з певним раціоном і режимом харчування:

• обмеження калорійності їжі до 1500 – 1800 ккал на добу із 5-6 разовим харчуванням;
• вживання малокалорійної їжі (фруктів, овочів);
• підвищення вмісту білка у раціоні (риби, морепродуктів, м'яса, сиру);
• обмеження вуглеводистої їжі (випічки, цукру, варення, меду, солодких напоїв);
• виключення тваринних жирів та їх заміна на рослинні. Добове споживання жирів трохи більше 80 р;
• виключення спецій, прянощів, соусів, копчених та маринованих продуктів;
• повне виключення алкоголю;
• розвантажувальні дні 2-3 рази на тиждень (яблучні, кефірні, сирні, овочеві).

Особливу увагу варто приділити солодкому, тобто виключити його зі свого раціону харчування взагалі. Поряд із дотриманням дієти необхідно займатися фізичними вправами (гімнастика, відвідування басейну, пробіжки, йога).

Регулювання менструальної функції

Для цього використовуються КОКи (комбіновані оральні контрацептиви), що не мають андрогенної дії. Наприклад, Марвелон, Жанін та ін. по 1 таблетці з 5 по 25 день циклу протягом трьох місяців. Потім перерва один місяць.

Вони ефективно відновлюють цикл, і при цьому захищають від «накопичення» ендометрію, що не злущується. Якщо вплив андрогенів виражено значно, краще замість них застосувати антиандроген (у поєднанні з естрогеном) – препарат .

Операція

У разі, коли гормональна терапія протягом півроку виявляється неефективною, пацієнтці показано хірургічне втручання. Також воно може бути призначене за небезпеки розвитку ендометріозу.

Найбільш поширеними є два типи хірургічного втручання:

1. Клиноподібна резекція– полягає у видаленні певної частини яєчників з обох боків. Даний спосіб відрізняється високим ступенем ефективності - в 85% випадків вдається досягти настання овуляції.
2. Лапароскопічна електрокоагуляціяяєчників- У кількох місцях за допомогою голчастого електрода робляться спеціальні насічки. Порівняно з резекцією цей спосіб є значно більш щадним, тому що ймовірність утворення спайок зведена до мінімуму.

Іноді вибір методу операції відбувається під час діагностичної лапароскопії, що дозволяє провести хірургічне лікування після огляду яєчників. Ще однією перевагою лапароскопічних операцій є можливість ліквідувати спайки та/або відновити прохідність маткових труб.

Народні методи лікування полікістозу яєчників

Лікування полікістозу яєчників народними засобами не рекомендується через низьку ефективність останніх. Враховуючи кількість гормональних розладів в організмі жінки із синдромом полікістозних яєчників, лікування травами не може принести того ефекту, який настає при грамотному гормональному чи хірургічному лікуванні.

Прогноз лікування

Цілком вилікувати СПКЯ неможливо, тому метою терапії є створення сприятливих можливостей для зачаття. При плануванні вагітності жінкам із діагнозом «полікістоз яєчників» необхідно пройти курс лікування для відновлення та стимуляції овуляції.

З віком полікістоз яєчників прогресує, тому вирішувати питання з вагітністю слід якомога раніше.

Поликистоз виникає, коли яєчники надміру продукують чоловічі гормони (андрогени), які в нормі утворюються в дуже невеликих кількостях.

Протягом кожного менструального циклу у яєчниках формується безліч маленьких фолікулів (бульбашок), з яких згодом може вийти яйцеклітина. У нормі в середині менструального циклу під час овуляції (розриву фолікула) одна яйцеклітина залишає один з фолікулів (якогось яєчника), а інші фолікули перезрівають і перестають працювати. При СПКЯ яйцеклітина не визріває і овуляції не відбувається. Фолікули не розриваються, а заповнюються рідиною і перетворюються на кісти. Відповідно, яєчники можуть збільшуватися у розмірах, стаючи більше нормальних у 2-5 разів.
У жінок, які страждають на синдром полікістозних яєчників, часто проявляються мужоподібні риси, такі як надлишковий ріст волосся на обличчі і тілі, прищі, потилична плеш і абдомінальні жирові відкладення (жир відкладається на талії).

За оцінками лікарів він вражає близько 5-10% всіх жінок, які ще не пройшли через . Це одна з основних причин безпліддя, до того ж багато жінок не знають, що хворі.

Причини

Єдиної думки серед лікарів досі немає. Однак відомо, що це захворювання пов'язане з нечутливістю тканин організму до інсуліну (гормон, який бере участь у регуляції рівня цукру в крові). Недавні дослідження дають можливість припустити, що яєчники жінок, які страждають на синдром полікістозних яєчників, надміру продукують чоловічі статеві гормони, оскільки організм не може належним чином переробляти інсулін. Рівень інсуліну в крові настільки високий, що яєчники реагують надлишковою продукцією чоловічих статевих гормонів.

Симптоми

Симптоми можуть виявитися у будь-якому віці. Можуть розвинутися протягом пубертатного періоду, і тоді менструальний період може затриматися чи взагалі прийти. Дівчата можуть страждати надмірною вагою і мати ріст волосся за чоловічим типом, наприклад, на грудях та на обличчі. Також у них може бути порушений менструальний цикл, а менструальне бути досить тяжким.

У кожної жінки симптоми можуть трохи відрізнятися, хоча зазвичай спостерігаються окремі або всі такі симптоми:

Надмірне зростання волосся на обличчі, грудях та животі;
- відсутність чи нерегулярні менструальні кровотечі;
- кровотечі з матки;
- підвищений артеріальний тиск;
- Прищі;
- ожиріння у сфері талії;
- тонке волосся та облисіння по чоловічому типу;
- Безпліддя.

Як ми вже згадували, синдром полікістозних яєчників супроводжується симптомами діабету, такими як повнота або посилене сечовиділення, вагінальна молочниця (кандидоз)чи хронічні шкірні інфекції.

Поликистоз яєчників видно при ультразвуковому дослідженні, хоч і не завжди. У 20% жінок (що не пройшли ще через менопаузу), які не мають симптомів полікістозу як такого, при ультразвуковому дослідженні виявляють полікістозні яєчники.

Ускладнення

Синдром Штейна-Левенталя може підвищити можливість розвитку деяких захворювань. Тому важливо проводити регулярні медичні обстеження. Навіть якщо деякі симптоми синдрому полікістозних яєчників частково зникають після настання менопаузи, через певний час можуть проявитися різні захворювання.

До досягнення менопаузи близько 50% жінок зі склерокістозом яєчників діагностується діабет 2 типу. Тому так важливо заздалегідь почати вести правильний спосіб життя і дотримуватися здорової дієти.

Підвищений рівень холестерину.Підвищений рівень тестостерону може спричиняти зростання рівня ЛПНГ (так звана «погана» форма холестерину) у вашому організмі, що в результаті призводить до підвищення ризику серцевих захворювань та серцевих нападів.

Рак ендометрію. Оскільки у жінок із синдромом полікістозних яєчників овуляція не відбувається часто, вони мають періоди, протягом яких ендометрій надмірно нарощується. Це може збільшити ризик онкологічних захворювань стінки матки, хоча точних даних про це явище поки що немає.

Що можете зробити ви

Лікар може порадити дотримуватись певної дієти, щоб спробувати нормалізувати рівень інсуліну та підтримувати в нормі рівень холестерину. Також дуже важливе зниження ваги та підтримання хорошої фізичної підготовки, вже самі по собі ці заходи допомагають деяким жінкам із СПКЯ реалізувати бажання завагітніти.

Що може зробити лікар

Вашому лікарю потрібно буде оцінити симптоми, виходячи з даних вашої медичної картки та загального огляду. Якщо у вас припускають синдром полікістозних яєчників, лікар призначить відповідні аналізи, щоб підтвердити його та виключити інші можливі захворювання.
Необхідне обстеження: ультразвукове дослідження (покаже загальний вигляд ваших яєчників), аналізи крові, загальний рівень чоловічих статевих гормонів, інсуліну, холестерину, або лютеїнізуючого гормону.

Хоча синдром полікістозних яєчників неможливо вилікувати, деякі симптоми все ж таки можна тримати під контролем. Лікування буде залежати від вашого набору симптомів, того, наскільки гостро вони виявляються і вашого ставлення до можливості завагітніти.

Лікарські засоби

Вам можуть виписати прогестаген (синтетичний аналог жіночого статевого гормону) або протизаплідні засоби для індукування регулярних менструальних циклів.

Деякі протизаплідні засоби з низькою концентрацією активних компонентів, які зазвичай є у продажу містять естроген і невелику кількість антиандрогену (речовина, що блокує ефекти чоловічих статевих гормонів) ципротерон ацетат. Це допомагає ефективно контролювати надмірне зростання волосся та появу прищів. Ацетат ципротерону доступний і сам по собі і ваш лікар може порадити вам цей або інший антиандроген, що діє подібним чином. З надмірним зростанням волосся можна боротися одночасно за допомогою медикаментів та епіляційних процедур. Ваш лікар підбере спосіб, оптимальний для вас.

Ізотретиноїн використовується у разі наявності рясного висипу. Цей препарат зменшує кількість сальних виділень шкіри та скорочує кількість шкірних залоз, що їх продукують. Через наявність побічних ефектів цей медикамент може бути виписаний лише спеціальним лікарем. Він протипоказаний вагітним і тим, хто планує вагітність, оскільки є небезпека пошкодити дитині.

Також вам можуть бути прописані ліки, такі як метформін, які допомагають організму правильно використовувати інсулін, що продукується ним. Ці ліки сприяють зниженню маси тіла та зниженню артеріального тиску у хворих із синдромом полікістозних яєчників, а іноді дозволяє відновити менструальний цикл. Крім того, воно дозволяє контролювати надмірне зростання волосся, спричинене підвищеним рівнем тестостерону.
Використовуючи всі ці препарати, ви повинні розуміти, що їхній ефект проявляється не відразу. Також врахуйте, що якщо медикаменти, спрямовані на зниження росту волосся, неефективні, вам доведеться скористатися іншими методами, такими як лазерне видалення волосся, воскова або електроепіляція.

Лікування безплідності може включати використання таких ліків, як цитрат кломіфену, що стимулює зростання фолікулів у яєчниках та утворення яйцеклітини в середині менструального циклу, або ін'єкції синтетичних гормонів, схожих на ті, які природним шляхом виробляє ваш організм.

Лікування хірургічним шляхом

Як лікування безплідності ваш лікар може запропонувати вам хірургічну процедуру – лапароскопію. При цьому використовується або розжарена голка, або лазерний промінь, щоб припалити яєчник у кількох місцях. Ця процедура може стимулювати овуляцію і підвищити ваші шанси завагітніти. Однак хірургічне втручання зазвичай вважається крайнім заходом, оскільки тканинний шрам може згодом деформувати яєчники, що може негативно вплинути на вашу здатність завагітніти.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), також відомий як гіперандрогенна ановуляція (ГА) або синдром Штейна-Левенталя, є набором симптомів, який викликаний гормональним дисбалансом у жінок. Симптоми включають: нерегулярний менструальний цикл або повну його відсутність, менорагію, надмірну кількість волосся на тілі та обличчі, акне, біль в області тазу, проблеми із зачаттям, області товстої, темнішої, шорсткої шкіри. Пов'язані з цим синдромом стану включають цукровий діабет 2 типу, ожиріння, обструктивне сну, серцево-судинні захворювання, розлади настрою і рак ендометрію. СПКЯ викликаний комбінацією генетичних факторів та факторів навколишнього середовища. Фактори ризику включають ожиріння, відсутність фізичної активності, наявність родичів з таким станом. Діагностування базується на присутності двох із трьох таких ознак: відсутність овуляції, високий рівень андрогенів, а також кісти яєчників. Кісти можуть виявлятися за допомогою ультразвуку. Інші умови, які сприяють таким симптомам, включають гіперплазію надниркових залоз, гіпотиреоз і гіперпролактинемію. СПКЯ повністю не лікується. Лікування може включати зміни способу життя, такі як зниження маси тіла та фізичні навантаження. Протизаплідні таблетки можуть допомогти покращити регулярність менструацій, боротися із зайвим волоссям та акне. Метморфін та антиандрогени також можуть допомогти. Також можуть використовуватись інші типові препарати для лікування акне, а також методи видалення волосся. Зусилля щодо покращення фертильності включають зниження маси тіла, використання кломіфену або метморфіну. Екстракорпоральне запліднення використовується деякими людьми в тих випадках, коли інші методи не є ефективними. СПКЯ є найпоширенішим ендокринним розладом серед жінок віком від 18 до 44 років. Він уражає близько 5-10% жінок цієї вікової групи. Він є однією з головних причин проблем із фертильністю. Найбільш раніше згадка про це захворювання датується 1721 роком в Італії.

Ознаки та симптоми

Вирізняють такі загальні симптоми СПКЯ:

У азіатів, уражених СПКС, рідше розвивається гірсутизм, ніж у інших етнічних груп.

Причини

СПКЯ є гетерогенним розладом без конкретної причини, яке його викликає. Існують переконливі докази того, що захворювання є генетичним. Такими доказами є сімейна кластеризація випадків, велика ймовірність прояву захворювання у монозиготних близнюків у порівнянні з дизиготними близнюками, а також успадкованість ендокринних та метаболічних особливостей СПКЯ. Генетичний компонент, мабуть, успадковується за аутосомно-домінантним типом з високою генетичною пенетрантністю, але зі змінною експресивністю у жінок; це означає, що у кожної дитини існує 50% ймовірність успадкування сприятливого генетичного варіанту від батька. Генетичний варіант може успадковуватися від батька чи матері, і він також може передаватися як синам (у яких він протікатиме безсимптомно або потім проявиться у вигляді раннього облисіння та/або підвищеної волохатості), так і донькам, у яких він виявлятиметься як СПКЯ. Алелі, мабуть, проявляються самі, принаймні у вигляді підвищених рівнів андрогенів, що секретуються клітинами слизової оболонки оваріальних фолікулів від жінки з алелями. Конкретний уражений ген ні виявлено. Тяжкість симптомів СПКЯ, мабуть, значною мірою визначається такими факторами, як ожиріння. СПКС має деякі аспекти метаболічного розладу, оскільки його симптоми часто оборотні. Навіть якщо вважати синдром гінекологічною проблемою, він складається з 28 клінічних симптомів. Навіть якщо припустити, що сама назва говорить про те, що яєчники є основою патології захворювання, кісти є симптомом, а не причиною хвороби. Деякі симптоми СПКЯ зберігатимуться навіть тоді, коли будуть видалені обидва яєчники; захворювання може виявитися навіть тоді, коли кісти відсутні. Перший опис захворювання було проведено в 1935 Штейном і Левенталем; були виявлені критерії діагностики, симптоми та причинні фактори, які стали предметом обговорення. Гінекологи найчастіше розглядають захворювання як гінекологічну проблему, при якій яєчники є головним органом, що вражається. Проте, нещодавні дослідження розглядають синдром як мультисистемного розладу, у якому первинної проблемою є гормональна регуляція в гіпоталамусі з участю багатьох органів. Назва СПКЯ використовується тоді, коли існують докази після обстеження за допомогою УЗД. Поняття СПКЯ використовується тоді, коли існує широкий спектр симптомів, причому кісти в яєчниках виявляються у 15% людей. СПКЯ може бути пов'язаний або посилюватися при дії під час внутрішньоутробного періоду, епігенетичних факторів, дії навколишнього середовища (особливо при промислових ендокринних розладах, викликаних такими препаратами, як бісфенол А та деякими іншими речовинами), а також у разі збільшення показників ожиріння.

Діагностика

Не кожна людина із СПКЯ має полікістозні яєчники (ПКЯ), і не кожна людина із оваріальними яєчниками має СПКЯ; Хоча УЗД органів є основним інструментом діагностики, він не є єдиним. Діагностика досить проста при використанні критерію Роттердама, навіть тоді, коли синдром пов'язаний з широким спектром симптомів.

Визначення

Використовуються зазвичай два визначення:

НИЗ

У 1990 році існувала загальна думка, вироблена НІЗ та Національним Інститутом з проблем дитячого здоров'я та розвитку людини, в рамках якого передбачалося, що у жінки є СПКЯ, якщо у неї відзначається наявність наступних характеристик:

нечаста, нерегулярна овуляція;

ознаки надлишку андрогенів (клінічні чи біохімічні);

виключені інші розлади, які можуть призвести до нерегулярної менструації та гіперандрогенії.

Роттердам

У 2003 році в Роттердамі було вироблено спільну думку Європейським Товариством з питань репродукції людини та ембріології та Американським Товариством Репродуктивної Медицини, в рамках якого для того, щоб поставити діагноз СПКЯ, необхідно, щоб у людини виявлялися 2 з 3 симптомів, причому вони не повинні бути викликані іншими причинами:

нечаста, нерегулярна овуляція чи ановуляція;

надмірність андрогенів;

полікістоз яєчників (у рамках гінекологічного УЗД).

Поняття, вироблене в Роттердамі, є більш широким, що включає більше жінок, особливо тих, у яких не спостерігається надлишку андрогенів. Критики стверджують, що ці дані, отримані з дослідження жінок із надлишком андрогенів, не обов'язково будуть екстраполовані на жінок без надлишку андрогенів.

Суспільство надлишку андрогенів та СПКЯ

У 2006 році суспільство надлишку андрогенів та СПКЯ запропонувало посилення діагностичних критеріїв до наступного списку:

надлишок андрогенів;

нечаста, нерегулярна овуляція або ановуляція або полікістоз яєчників;

виключення інших причин, які призводять до надмірної вироблення андрогенів.

Стандартна діагностична оцінка

Деякі інші аналізи крові є навідними, але з діагностичними. Відношення ЛГ (лютеїнізуючого гормону) до ФСГ (фолікулостимулюючого гормону) при вимірі в міжнародних одиницях, підвищується у жінок із СПКЯ. Загальна гранична концентрація для визначення анормально високого відношення ЛГ до ФСГ дорівнює 2 до 1 або 3 до 1 при вимірах на третій день менструального циклу. Клінічна картина не є дуже чутливою; відношення 2 до 1 або вище спостерігалося менш ніж у 50% жінок з СПКЯ в рамках одного дослідження. Досить часто відзначається низький рівень глобуліну, що зв'язує статеві гормони, зокрема у жінок з ожирінням або надмірною масою тіла. Антимюллерів гормон (АМГ) збільшується при СПКЯ, і також є одним з діагностичних критеріїв.

Супутні умови

Диференційна діагностика

Необхідно також дослідити інші причини нерегулярної або відсутньої менструації та гірсутизму, такі як гіпотиреоз, вроджена гіперплазія надниркових залоз (дефіцит 21-гідроксилази), синдром Кушинга, гіперпролактинемія, новоутворення секреції андрогенів або інші розлади гіпоніку.

Патогенез

Полікістозні яєчники розвиваються тоді, коли яєчники були стимульовані для вироблення надмірної кількості чоловічих гормонів (андрогенів), зокрема, тестостерону або інших одного або декількох (залежно від генетичної схильності):

вивільнення надлишкового лютеїнізуючого гормону (ЛГ) у передній частці гіпофіза;

надто високі рівні інсуліну в крові (гіперінсулінемія) у жінок, чиї яєчники чутливі до цього стимулу.

Синдром набув такої назви за рахунок загального прояву під час УЗД у вигляді численних (полі) кіст яєчників. Ці «кісти» є незрілі фолікули, а не кісти. Фолікули розвиваються з примордіальних фолікулів, проте їх розвиток було зупинено на ранній антральній стадії через порушену функцію яєчників. Фолікули можуть бути орієнтовані вздовж периферії яєчників, виявляючись у вигляді «перлинної нитки» на УЗД. Жінки зі СПКЯ зазнають підвищеної частоти імпульсів ГнРГ гіпоталамуса, які, у свою чергу, призводять до збільшення відношення ЛГ до ФСГ. У більшості людей із СПКЯ відзначається інсулінорезистентність та/або ожиріння. Підвищені рівні інсуліну призводять до аномалій, які відзначаються в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій осі, що викликає СПКЯ. Гіперінсулінемія збільшує частоту імпульсів ГнРГ, ЛГ за рахунок домінування ФСГ, а також збільшує вироблення яєчниками андрогенів, знижує швидкість дозрівання фолікулів та зв'язування ГСПГ; всі ці кроки беруть участь у розвитку СПКЯ. Інсулінорезистентність є частим проявом у жінок із нормальною масою тіла, і надмірною масою тіла. Жирова тканина містить ароматазу, фермент, який перетворює андростендіон на естрон і тестостерон на естрадіол. Надлишок жирової тканини у повних жінок створює парадокс одночасного надлишку адрогенів (які відповідальні за гірсутизм та маскулінізацію) та естрогенів (які інгібує ФСГ за рахунок негативного зворотного зв'язку). СПКЯ може бути пов'язаний із хронічним запаленням, причому в рамках деяких досліджень відзначається кореляція запальних медіаторів з ановуляцією та іншими симптомами СПКЯ. Крім того, відзначається наявність зв'язку між СПКЯ та підвищеним рівнем окислювального стресу. Раніше передбачалося, що надмірна вироблення андрогенів при СПКЯ може бути викликана зниженим сироватковим рівнем IGFBP-1, що, у свою чергу, збільшує рівень вільного IGF-1, який стимулює вироблення яєчниками андрогенів, проте останні дослідження ставлять під сумнів цей механізм. СПКЯ також пов'язують із конкретним підгенотипом FMR1. Дослідження показують, що жінки з гетерозиготно-нормальним / низьким FMR1 мають симптоми, що нагадують полікістозні, що виявляються як надмірна активність фолікулів та гіперактивність функції яєчників. У трансгендерних чоловіків може частіше, ніж зазвичай, виявлятися СПКЯ у зв'язку зі збільшенням тестостерону, якщо вони вирішили пройти гормональну терапію в рамках свого гендерного уявлення.

Лікування

Основні методи лікування СПКЯ включають зміну способу життя, застосування лікарських препаратів та хірургічне втручання. Цілі лікування можна розділити на чотири категорії:

Зниження рівнів інсулінорезистентності;

Відновлення фертильності;

Лікування гірсутизму або акне;

Відновлення регулярної менструації та профілактика гіперплазії ендометрію та раку ендометрію.

Щодо кожної з цих областей існує безліч суперечок щодо оптимального лікування. Однією з основних причин є відсутність великомасштабних клінічних досліджень порівняно різних методів лікування. Невеликі випробування, як правило, є менш надійними, і, отже, призводять до суперечливих результатів. Загальні заходи, які допомагають знизити масу тіла та інсулінорезистентність, можуть бути корисними для всіх цих цілей, оскільки вони, як вважається, впливають на основну причину. Так як СПКЯ, мабуть, викликає значний емоційний дистрес, відповідна підтримка може бути корисною.

Дієта

Так як СПКЯ пов'язаний з надмірною масою тіла або ожирінням, успішне зниження маси тіла є найбільш ефективним методом відновлення нормальної овуляції/менструації, проте багатьом жінкам важко досягти і підтримувати значне зниження маси тіла. Науковий огляд від 2013 року показав зв'язок між зниженням маси тіла та покращенням показників зачаття, менструального циклу, овуляції, гіперандрогенії, інсулінорезистентності, ліпідів, якості життя, які викликані конкретно зниженням маси тіла незалежно від зміни раціону. Тим не менш, раціон на базі продуктів з низьким глікемічним індексом, в якій значну частину вуглеводів складають фрукти, овочі та цільне зерно, призводять до почастішання регулярного менструального циклу порівняно із застосуванням раціону, що включає макроелементи в тій пропорції, щоб харчування було здоровим. Дефіцит може відігравати певну роль у розвитку метаболічного синдрому, тому в такому випадку показано лікування будь-якого дефіциту подібного типу. Станом на 2012 рік впливи з використанням харчових добавок для коригування метаболічних дефіцитів у людей з СПКЯ були протестовані в рамках маленьких, неконтрольованих та нерандомізованих клінічних випробувань; результати є недостатніми для того, щоб рекомендувати використання будь-яких харчових добавок.

Лікарські засоби

Лікарські препарати для лікування СПКЯ включають пероральні контрацептиви і метморфін. Оральні контрацептиви підвищують вироблення глобуліну, що зв'язує статеві гормони, що підвищує рівень зв'язування вільного тестостерону. Це сприяє зниженню прояву симптомів гірсутизму, які спричинені високим рівнем тестостерону, регулюючи повернення до нормального менструального циклу. Метморфін є препаратом, що широко використовується при діабеті 2 типу для зниження інсулінорезистентності, а також використовується з порушенням інструкції із застосування (у Великобританії, США та Європейському Союзі) для лікування інсулінорезистентності при СПКЯ. У багатьох випадках метморфін також підтримує функцію яєчників, здійснюючи повернення до нормальної овуляції. може використовуватися як препарат, що забезпечує антиандрогенний ефект, а крем ефлорнітин для місцевого застосування може бути використаний для зменшення кількості волосся на обличчі. Новий клас препаратів, що застосовується при інсулінорезистентності, а саме тіазолідиндіони (глітазони), показав еквівалентний ефект порівняно з метморфіном, а метморфін показав більш сприятливий профіль побічних ефектів. У 2004 році Національний Інститут з охорони здоров'я та клінічної майстерності Сполученого Королівства рекомендував жінками зі СПКЯ та індексом маси тіла понад 25 вживати метморфін тоді, коли інша терапія не показала результатів. Метморфін може бути ефективним щодо всіх видів СПКЯ, тому існують суперечки щодо його використання як препарату у межах терапії першої лінії. Також можуть спостерігати складнощі при зачатті, оскільки СПКЯ викликає порушення овуляції. Препарати, які сприяють фертильності, включають препарати, що індукують овуляцію, а саме кломіфен або леупролід. Метморфін покращує ефективність лікування поганої фертильності при використанні його в комбінації з кломіфеном. Метморфін є безпечним препаратом для використання під час вагітності (категорія В у США). Огляд 2014 року показав, що використання метморфіну не підвищує ризик більшості вроджених дефектів плоду під час першого триместру.

Безпліддя

Не всі жінки зі СПКЯ стикаються з труднощами зачаття. Для тих, хто все ж таки стикається з цією проблемою, ановуляція або нечаста овуляція є основною причиною. Інші фактори включають зміну рівнів гонадотропінів, гіперандрогенемію і гіперінсулінемію. Як і жінки без СПКЯ, жінки зі СПКЯ, які мають овуляцію, можуть бути безплідними з інших причин, таких як непрохідність маткових труб через захворювання, що передаються статевим шляхом. Для жінок із надмірною масою тіла та ановуляцією, а також із СПКЯ, втрата маси тіла та зміна раціону, що базується, в першу чергу, на зниженні споживання простих вуглеводів, пов'язане з відновленням природної овуляції. Для жінок, які навіть після зниження маси тіла не мають овуляції, в першу чергу починають використовувати препарати для індукції овуляції, а саме цитрат кломіфену та ФСГ. Раніше для лікування ановуляції рекомендувалося застосування метморфіну, препарату, що використовується при діабеті, проте він, мабуть, менш ефективний, ніж кломіфен. Для жінок, у яких немає реакції на використання кломіфену, а також зміна раціону та способу життя, існують такі варіанти, як процедури допоміжних репродуктивних технологій, які включають контрольовану гіперстимуляцію яєчників ін'єкціями фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) з подальшим екстракорпоральним заплідненням. Хоча операції зазвичай не проводяться, полікістоз яєчників може лікуватися за допомогою лапароскопічної процедури, званої "бурінням яєчників" (проколюються 4-10 маленьких фолікулів за допомогою електрокоагуляції, лазера або біопсії), що часто призводить до відновлення спонтанних овуляцій або овуляцій після лікування ФСГ (клиноподібна резекція яєчників більше не використовується через численні ускладнення, такі як спайки, а також численні ефективні лікарські препарати). Тим не менш, існують побоювання щодо довгострокових ефектів "буріння яєчників" щодо функції яєчників.

Гірсутизм та акне

При необхідності (наприклад, у жінок дітородного віку, яким потрібна контрацепція) використовуються стандартні протизаплідні таблетки, які найчастіше є ефективними у зниженні прояву гірсутизму. Прогестерони, такі як норгестрел та левоноргестрел, не рекомендуються до використання через їх андрогенні ефекти. Інші препарати з антиандрогенними ефектами включають флутамід, спіронолактон, який може пом'якшити прояви гірсутизму. Метморфін також може зменшити прояв гірсутизму, можливо, за рахунок зниження інсулінорезистентності; речовина часто використовується за таких станів, як інсулінорезистентність, діабет, ожиріння, що робить його більш функціональним. Ефлорнітин є препаратом, який наноситься на шкіру у формі крему, діючи безпосередньо на фолікули волосся, уповільнюючи тим самим їх зростання. Він зазвичай застосовується на обличчі. Інгібітори 5-альфа редуктази (наприклад, і) також можуть використовуватися; вони працюють за рахунок блокування перетворення тестостерону на (останній відповідає за зміни росту волосся та андрогенне акне). Хоча ці речовини показали значну ефективність у клінічних випробуваннях (у формі оральних контрацептивів у 60-100% людей), зниження росту волосся може бути недостатнім для запобігання соціальному збентеженню через гірсутизм або незручність через необхідність частого вищипування волосся або їх гоління. Кожна людина по-своєму реагує на лікування. Зазвичай слід пробувати інші методи лікування, якщо попередній не спрацював, оскільки кожен метод по-різному виявляє ефективність щодо кожної людини.

Нерегулярні менструації та гіперплазія ендометрію

Якщо фертильність не є основною метою, менструація зазвичай регулюється за допомогою протизаплідних таблеток. Метою регулювання менструального циклу, переважно, є переконання жінки у своїй благополуччя; немає конкретних медичних вимог для регулярних менструальних циклів, доки вони відбуваються досить часто. Якщо регулярний менструальний цикл не потрібний, тоді терапія для лікування нерегулярного циклу більше не потрібна. Більшість експертів стверджують, що якщо менструальні кров'яні виділення відбуваються щонайменше кожні три місяці, і це означає, що ендометрій (слизова оболонка матки) виділяється досить часто для уникнення підвищеного ризику аномалій ендометрію або раку. Якщо менструація відбувається рідше або взагалі відсутня, рекомендується прогестеронова замісна терапія. Альтернативою є пероральне вживання прогестерону інтервалами (наприклад, кожні три місяці) з метою викликати передбачувану менструальну кровотечу.

Нетрадиційна медицина

Існує недостатньо свідчень, щоб зробити висновки щодо ефективності D-хіроінозитолу. Міо-інозитол, проте, є ефективним відповідно до даних систематичного огляду. Існують попередні дані, проте не дуже високої якості, щодо застосування акупунктури при СПКЯ.

Прогноз

Діагноз СПКЯ передбачає підвищений ризик наступних станів:

Рання діагностика та лікування можуть знизити ризик деяких проявів, наприклад, діабету 2 типу та серцево-судинних захворювань. Ризик раку яєчників та молочної залози загалом не показав значного збільшення.

Епідеміологія

Поширеність СПКЯ залежить від обраних діагностичних критеріїв. Всесвітня Організація Охорони Здоров'я оцінює, що він вражає близько 116 мільйонів жінок по всьому світу (дані за 2010 рік) або 3,4% всіх жінок. Одне з досліджень на базі критеріїв, вироблених у Роттердамі, показало, що близько 18% жінок страждало від СПКЯ, причому 70% із них не знали про свій діагноз.

Одне дослідження, проведене у Великій Британії, показало, що ризик розвитку СПКЯ був вищим у лесбіянок, ніж у гетеросексуальних жінок. Тим не менш, два наступні дослідження показали, що дане твердження про жінок з СПКЯ та сексуальною орієнтацією не підтвердилися. Полікістозні яєчники відзначаються у 8-25% нормальних жінок при проходженні УЗД. У 14% жінок, які приймають оральні контрацептиви, також знайшли полікістозні яєчники. Кісти яєчників також є загальним побічним ефектом застосування внутрішньоматкових протизаплідних засобів (ВВС).

Історія

Даний стан був вперше описаний в 1935 американськими гінекологами Ірвінгом Ф. Штейном старшим і Майклом Л. Левенталем, на честь яких синдром і був названий синдромом Штейна-Левенталя. Найперший опублікований опис людини, у якої, як потім з'ясувалося, був СПКЯ, було проведено в 1721 в Італії. В 1844 були описані пов'язані з кістами зміни в яєчниках.

Назви

Іншими назвами цього синдрому є полікістозний розлад яєчників, функціональний гіперандрогенізм яєчників, гіпертекоз яєчників, синдром склеротичних яєчників, а також синдром Штейна-Левенталя. Останній варіант є оригінальною назвою, вона використовується і сьогодні; загалом, цей синдром прийнято застосовувати до жінок, у яких відзначається наявність наступних симптомів разом: аменорея з безпліддям, гірсутизм та збільшені полікістозні яєчники. Найбільш поширені назви цього синдрому походять від простих проявів у рамках клінічної картини і включають поєднання “полікістозні яєчники”. Полікістозні яєчники мають аномально велику кількість яйцеклітин, що розвиваються поблизу їх поверхні, які виглядають, як велика кількість маленьких кіст або нитки перлів.

:Tags

Список використаної литературы: