Диференційна діагностика варикозної хвороби. Диференційно-діагностичні критерії причин варикозного синдрому. Диференційна діагностика хвороби

Детальний описдля наших читачів: диференціальна діагностика варикозної хвороби нижніх кінцівокна сайті сайт у подробицях та з фотографіями.

Варикозна хвороба є захворюванням, при якому незворотно збільшується довжина та ширина венозних поверхонь на нижніх кінцівках. Також формуються вузли та порушується кровотік у венах.

Подібне порушення спостерігається у 30 відсотків жителів Землі, при цьому захворювання вражає не лише літніх людей, а й молодих людей.

Патогенез та етіологія варикозного розширення вен нижніх кінцівок залежать від багатьох факторів. Тому лікар, щоб з'ясувати причину розвитку хвороби, проводить докладну діагностикута вивчає загальний стан пацієнта.

Варикозна хвороба нижніх кінцівок – це поліетиологічне захворювання, яке розвивається через механічні, нейроендокринні, спадкові фактори. Також причиною може бути клапанна недостатність, артеріовенулярний анастомоз.

Етіологія варикозного розширення вен часто пов'язана з тим, що важко відтік крові в нижніх кінцівках при високому венозному тиску під час вертикального положення. Такі порушення часто можна спостерігати у вантажників, хірургів, продавців.

У тому числі лікарі у своїх монографіях з патофізіології зазначають, що виною може стати вроджена та набута клапанна недостатність кровоносних судин. Патогенез варикозної хвороби вен нижніх кінцівок пов'язують зі зниженням тонусу венозних стінок при порушеному гормональному балансі. Подібний стан зазвичай виявляється у вагітних жінок, також можливі зміни в період менопаузи або при статевому дозріванні.

• Існує і спадкова теорія, за якою хвороба передається генетичним шляхом від найближчих родичів.
• У здорових людей порушення не спостерігаються, але при зараженні інфекцією, інтоксикації організму, різкому підвищенні черевного тиску, розвитку іншої недуги захворювання активізується.
• Кров активно надходить у кровоносні судини, і вени на ногах починають розширюватися. Через війну патогенетичний чинник стає причиною появи вторинної клапанної недостатності.

При венозній гіпертензії розширюються вени, посткапіляри, капіляри. Так як розкриваються артеріовенозні анастомози, кисень не може повноцінно надходити до тканин, в результаті розвивається гіпоксія.

Проникність вен підвищується, через що плазма та кров'яні елементи надходять у тканини. В артеріях відбувається зменшення концентрації альбумінів та збільшення кількості великодисперсних фракцій глобулінів. Це призводить до злипання кров'яних клітин та значного погіршення мікроциркуляції крові.

У той же час розростається сполучна тканина у підшкірній клітковині, що стає причиною гіалінозу та склерозу стінок дрібних кровоносних судин. Відбувається розпад еритроцитів, гемоглобін перетворюється на гемосидерин, що викликає появу на шкірних покривах темно-коричневого відтінку.

При атеросклерозі та набряку сполучних тканин спостерігається здавлювання функціонуючих капілярів, що додатково провокує зниження інтенсивності капілярного кровообігу.

Через порушення обміну речовин на ногах розвиваються трофічні виразки, екземи, бешихові запалення, тромбофлебіт.

Класифікація варикозного розширення вен

Варикозну хворобу класифікують за анатомічним рівнем ураження вен та ступенем гемодинамічного порушення в області нижніх кінцівок. Залежно від того, де локалізується патологія, підрозділяють розширення великої, малої, малої та великої, а також латеральної підшкірної вени.

У стадії компенсації явні симптоми хвороби відсутні, але іноді після тяжких фізичних навантажень пацієнт відчуває біль, тяжкість, ломоту, свербіж у литкових м'язах.

Під час субкомпенсації спостерігається розширення поверхневих вен, людина скаржиться на щоденний дискомфорт та болі в ногах. Човенці та стопи, як правило, набрякають, але після тривалого відпочинку симптоматика зникає. У нічний час можлива поява судом у ликах.

Стадія декомпенсації супроводжується болями та тяжкістю в ногах, набряком нижніх кінцівок, постійними судомами литкових м'язів. У хворого розвиваються трофічні виразки, випадає волосся, сухі або вологі екземи, паннікуліт.

У місці ураження вен спостерігається кровотеча, флеботромбоз, лімфангоїт, бешиха запальний процес.

Симптоматика варикозного розширення вен

Прогресування хвороби відбувається повільними темпами, тому симптоми захворювання довгий часне виявляються. Тим часом, якщо не виявити вчасно патологію та не розпочати відповідне лікування, у тканинах може початися тяжкий трофічний процес.

Варикозні виразки найчастіше локалізуються над кісточкою, на внутрішній поверхні гомілки. У поодиноких випадках патологія поширюється на зовнішню кісточку, де раніше локалізувався дерматит.

Виразкові утворення мають плоску неправильну форму, рівне дно, вони утворюються одинично, супроводжуються. рясним виділеннямгною та хворобливістю. У запущеній стадії відбувається ущільнення країв виразок, утворення гіалінізується та піднімається над шкірними покривами.

1. Шкіра в області ураження твердне і змінюється у кольорі.
2. Через витончення розширених вен або незначного травмування м'яких тканин розвивається кровотеча. Кров виливається в область підшкірної клітковини, утворюючи величезну гематому, або витікає зовнішньо рясним струменем.
3. При вираженому склерозі венозних стін зупинити кровотечу самотужки буває дуже важко.

Під час надання медичної допомогипацієнт піднімає кінцівку, і на уражені кровоносні судини накладається пов'язка, що давить.

Якщо відмовитися від терапії, у сфері розриву венозних судин сформуються трофічні виразки.

Диференційна діагностика хвороби

Огляд хворого проводиться у стоячому положенні. Лікар може виявити на ногах пацієнта скупчення судинних зірочок та пігментів. Також хвороба супроводжується розширенням, набуханням підшкірних вен на стегнах чи гомілках, появою варикозних вузлів. Орієнтуючись на ці симптоми, визначається стадія патології.

Хвороба може поширюватись як на одну ногу, так і на обидві. Якщо на початковій стадіїзахворювання освіти локалізуються одинично, то в важких випадкахвенозна мережа поширюється на великі ділянки.

У процесі пальпації лікар визначає болючість, щільність, протяжність, напруженість та еластичність кровоносних судин. Іноді виявляється подовження та набрякання нижньої кінцівки. Обов'язково оцінюється температура у ураженій ділянці. Якщо потрібно, призначається проходження клінічних та функціональних проб.

• Перед вибором схеми терапії проводиться ультразвукове дуплексне та доплерографічне сканування пошкоджених судин. Для такого методу інструментальної діагностики спеціальна підготовка не потрібна. Це дозволить одержати досить повну інформацію про стан вен.
• Глибокі, поверхневі та комунікантні судини оцінюються шляхом проведення ультразвукового дослідження. Таким чином можна з'ясувати, як працює клапанний апарат, якою є прохідність і наповненість вен, чи є тромби, наскільки сильно уражені кровоносні судини. За допомогою УЗД нижніх кінцівок при варикозі можна виявити порушення на ранній стадії хвороби.
• Якщо проводилося хірургічне лікування, використовують додаткові методидіагностики як спіральної комп'ютерної томографії. Цей метод дозволяє візуалізувати стан кровоносної системиу форматі 3D, за рахунок чого можна з'ясувати, чи потрібне хірургічне втручання.

За допомогою лабораторних методів діагностики можна не лише виявити варикоз, а й вивчити стан кровоносної системи людини, а також визначити причину ускладнення. Результати загального аналізу дозволяють з'ясувати густину крові за рівнем еритроцитів. Висока концентрація лейкоцитів у крові сигналізує про початок запального процесу.

Так як при варикозному розширенні вен формуються тромби в кровоносних судинах, обов'язково оцінюється ступінь згортання крові для виключення тромбозу.

Про проблеми повідомляє підвищена концентрація тромбоцитів.

Як лікується патологія

При варикозному розширенні вен проводиться хірургічна операція, склеротерапія, компресійне лікування. Також лікар призначає використання медикаментів, мазей та гелів.

Під час операційного втручання січуться варикозно розширені підшкірні вени. Це дуже функціональний та безпечний спосіб вирішення проблеми у запущеній стадії. Хірургічна операція на початковій стадії хвороби може бути доповнена або повністю замінена склеротерапією. У варикозно розширені вени вводиться спеціальний препарат, що дозволяє нормалізувати стан пацієнта.

Компресійні методи терапії при варикозній хворобі є обов'язковими, також вони виступають відмінним способом профілактики. Лікування проводиться еластичними бинтами різного ступеня розтяжності. Бінти довгою розтяжністю 140% і більше використовуються у післяопераційний період, щоб усунути больовий синдром, зупинити кров та надійно фіксувати пов'язку. Традиційний компресійний ефект в інших випадках отримують за допомогою бинтів середньої та короткої розтяжності.

Під час еластичного бинтування нижніх кінцівок потрібно дотримуватись основних правил.

1. Перед тим як накласти пов'язку, пацієнт максимально витягує стопу на себе. Це дозволить попередити утворення складок у кісточці та пошкодження шкірних покривів під час руху.
2. Бінтувати стопу слід починаючи від суглобів пальців, після чого захоплюється п'ята. У напрямку до стегна бинт повинен тиснути слабше.
3. Бінтовий рулон розкручується у зовнішньому напрямку, при цьому він повинен бути поруч зі шкірними покривами.
4. Моделюють циліндричний профіль нижньої кінцівки, підкладаючи поролонові або латексні подушечки.

При варикозі потрібно використовувати еластичний бандаж протягом 12 годин, зранку він одягається, а ввечері перед сном знімається. Багатошаровий компресійний бандаж застосовують за наявності трофічних виразок, його не можна знімати довгий час. При цьому на уражену ділянку шкіри накладається бинт, просочений спеціальними ліками на основі цинку.

Для додаткової фіксації використовуються спеціальні бинти, що клеяться. Також для компресії можна скористатися медичними гольфами, панчохами та колготами, які виготовляються з натурального або синтетичного каучуку, а також бавовни.

• Зокрема призначається медикаментозне лікування. Детралекс приймають по одній таблетці двічі на добу, через тиждень дозування знижується до однієї таблетки на день. Тривалість курсу терапії становить два місяці, при запущеній хворобі ліки приймають протягом півроку та довше. Подібний лікарський засіб допускається застосовувати під час вагітності. Замість Детралекс можна приймати таблетки Антистакс.
• Таблетки Гінкор-Форте приймають двічі на день після їди по одній капсулі. Терапія проводиться упродовж двох місяців. Але ці ліки протипоказані при гіпертиреозі та терапії інгібіторами МАО.
• При варикозному розширенні вен ефективний Цикло 3 Форт, його приймають щодня по 2-3 таблетки після їди. При непереносимості певних компонентів ліків від лікування цим препаратом варто відмовитись.

Дуже добре зупиняють хворобливий процес мазі та гелі. Сьогодні у продажу можна знайти безліч сучасних препаратів, які мають позитивні відгуки пацієнтів та лікарів. Але при їх використанні також важливо дотримуватись дозування та стежити за станом шкірних покривів, щоб виключити розвиток дерматиту, екзем, лущення та інших ускладнень.

Крем Цикло 3 використовують разом із таблетками, що дозволяє подвоїти лікувальний ефект. Лікарський засіб наноситься тричі на добу на литкові м'язи та варикозні вени.

Для знеболювання користуються Ессавен-гелем, який наноситься чотири рази на день на область ураження. Такі ліки швидко проникають у шкірні покриви, не залишаючи слідів.

Аналогічним чином три-чотири рази на добу використовують ліотон гель, який можна придбати в будь-якій аптеці. У перші дні на шкірі можлива поява легкого подразнення та лущення, що через кілька днів проходить.

Як додаткову терапію допускається використання народних методів. Також для полегшення стану хворому рекомендується відвідування фізіокабінету або використання спеціальних препаратів у домашніх умовах.

Про причини виникнення варикозу розказано у відео у цій статті.

Для клініциста важливо не лише виключити захворювання, подібні до клінічних проявів з ХВН, а й диференціювати нозологічні причини розвитку цього синдрому.

Приводи щодо проведення диференціально-діагностичних заходів:

• захворювання судинної системи(гострий венозний тромбоз, лімфедема, хронічна ішемія нижніх кінцівок);
• ураження опорно-рухового апарату (попереково-крижовий остеохондроз, деформуючий остеоартроз);
• хвороби внутрішніх органів, що супроводжуються недостатністю кровообігу або нефротичним синдромом (ІХС, вади серця, міокардити, кардіоміопатії, хронічний легеневе серце, гострий та хронічний гломерулонефрити, діабетичний гломерулосклероз, системний червоний вовчак, нефропатії вагітних, цироз або рак печінки);
• різні захворювання, що призводять до розвитку виразково-некротичних уражень нижніх кінцівок (периферичні поліневропатії, васкуліти та ін.).

Гострий венозний тромбоз.Домінуючий симптом цього захворювання – набряк нижньої кінцівки. Він з'являється раптово і наростає протягом кількох годин чи днів, супроводжується помірним больовим синдромом. Біль частіше локалізується в литкових м'язах, посилюється при ходьбі, має розпираючий характер. Можлива поява больових відчуттів по ходу судинно-нервового пучка на стегні.

Для гострого венозного тромбозу не характерне варикозне розширення вен. Цей симптом з'являється через кілька місяців або навіть років, при формуванні посттромбофлебітичної хвороби та розвитку синдрому хронічної венозної недостатності. Виняток становлять випадки виникнення тромбозу на тлі попередньої варикозної хвороби.

Лімфедемахарактеризується, передусім, специфічним набряковим синдромом, що призводить до значних змін зміни кінцівки, особливо гомілки і стопи. Збільшується обсяг тільки надфасціальних тканин - шкіри та підшкірної клітковини, відбувається згладжування позадилодижкових ямок. При натисканні на набряклі тканини залишається чіткий слід від пальця. Один із найбільш яскравих симптомів – «подушкоподібний» набряк тилу стопи. Шкіру на тилі пальців та стопи неможливо зібрати у складку. Для лімфедеми не характерні варикозне розширення вен та трофічні розлади шкіри гомілок.

Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок. Приводом для диференціальної діагностики з ХЕШ зазвичай стає біль у нижніх кінцівках. Больовий синдром при хронічних облітеруючих захворюваннях артерій найчастіше розвивається після ходьби на досить обмежену відстань. Дистанція «безболісної» ходьби часом становить лише десятки метрів. Біль виникає, як правило, в литкових м'язах, змушує пацієнта зупинитися, щоб відпочити і дочекатися зникнення больових відчуттів, які знову виникають після подолання чергового відрізка шляху. Цей симптом носить назву «кульгавості, що перемежується», його виявлення вимагає лише уважного опитування пацієнта.

При хронічній ішемії може розвинутися набряк нижніх кінцівок. Набряк підшкірної клітковини нерідко буває наслідком реваскуляризації кінцівки після оперативного втручання, а субфасциальний (м'язовий) набряк уражає критичної ішемії.

Попереково-крижовий остеохондроз.Больові відчуття кінцівки при корінцевому синдромі нерідко пов'язують із поразкою глибоких вен. Тим більше що, вони локалізуються по задній поверхні стегна від сідниці до підколінної ямки, тобто. по ходу сідничного нерва. Часто з'являються раптово та можуть обмежувати рухову активність пацієнта. Якщо при ХВН больовий синдром виникає у другій половині дня і зникає під час нічного відпочинку, то при попереково-крижовому остеохондрозі болі часто з'являються вночі. Для патології хребта не характерні набряк нижньої кінцівки, варикозне розширення вен та трофічні розлади.

Деформуючий остеоартроз, артрити.Суглобова патологія супроводжується больовим синдромом та набряком періартикулярних тканин. Біль різко виражений, значно обмежує обсяг рухів у суглобах кінцівки. Набряк при запальному чи дегенеративно-дистрофічному ураженні суглобів завжди носить локальний характер. Він з'являється в області ураженого суглоба гострому періодіта проходить після курсу терапії. Часто в результаті неодноразових загострень захворювання формується стійке збільшення тканин у ділянці суглоба, що призводить до його дефігурації (псевдонабряк).

Недостатність кровообігу та нефротичний синдром.Набряк нижніх кінцівок може бути симптомом деяких захворювань внутрішніх органів. При цьому він з'являється в будь-який час, симетричний на обох ногах, вираженість його залежить від тяжкості основного захворювання. Яскрава маніфестація симптоматики останнього, зазвичай, не залишає сумнівів у природі набрякового синдрому.

Периферичні поліневропатії.Порушення іннервації нижніх кінцівок (посттравматичні, постінфекційні, токсичні) можуть призводити до розвитку трофічних виразок. Від виразок, що розвиваються при ХВН, їх відрізняє кілька ознак. Нейротрофічні виразки локалізуються у місцях щільного контакту шкіри із взуттям, наприклад, краї стопи. Вони існують роками та погано піддаються лікуванню. Характерна відсутність больових відчуттів у ділянці дефекту тканин внаслідок порушення больової чутливості.

Диференціальна діагностика захворювань, що спричиняють синдром ХВН.Основні диференціально-діагностичні критерії представлені у табл. 1.

Таблиця 1

Диференціально-діагностичні критерії захворювань, що викликають ХВН

Клінічні симптоми	Варикозна хвороба	Посттромбо- флебітична хвороба	Венозні дисплазії
початок захворювання Варикозне розширення вен над лобком та на черевній стінці Трофічні розлади Вроджені пігментні плями Морфологічні зміни кінцівки	Найчастіше у віці 20-40 років Найчастіше у басейні великий підшкірної вени З'являється через 5-10 років, в дисталь- них відділах, до вечора, минущий Розвиваються через 5-10 років, прогресують повільно, локалізуються в нижньої третини гомілки на медіальної поверхні відсутні відсутні	Найчастіше у віці 40-70 років В басейні великий і малий підшкірних вен Перший симптом, локалізується на гомілки та стегна, постійний Розвиваються через 3-5 років після початку захворювання, часто до появи варикоза, швидко професійні, нерідко циркулярні відсутні відсутні	У дитячому віці латеральної поверхні стегна та гомілки Виникає в дитячому віці чи пізніше, носить постійний характер з'являються після 30 років, частіше локалізуються на латеральній поверхні гомілки Зазначають більше ніж у 90% хворих Вражена кінцівка довша на 2-5 см, характерний гіпертрихоз

Савельєв В.С.

Хірургічні хвороби

Діагностика варикозного розширення підшкірних венДля більш менш достовірного судження про причину варикозного розширення підшкірних вен, а також для профілактики його ускладнень необхідно знати умови праці хворого, професійні шкідливості, особливості харчування, чи хворів на тромбофлебіт глибоких вен, чи отримував травми та пошкодження.

Слід поцікавитись і кількістю пологів та перебігом післяпологового періоду, гінекологічних хвороб. Акушерсько-гінекологічний анамнез потрібен тому, що варикозне розширення підшкірних вен і його ускладнення частіше зустрічаються у жінок, які багато народжували.

Крім того, деякі гінекологічні запальні захворювання посилюються гострими тромбофлебітами тазових вен, хронічною венозною недостатністю та іншими характерними для варикозного розширення вен ускладненнями. Огляд хворого повинен проводитись у добре освітленому приміщенні з кушеткою (для визначення деяких симптомів хвороби).

Бажано, щоб хворий стояв на підставці або низькому стільці, звільнивши від одягу тіло в зоні. Потрібно переконатися в тому, що хворий не має або розвинувся. супутні хвороби: облітеруючий ендар-теріїт, атеросклероз, хвороби кісток та суглобів, ураження периферичної нервової системи та ін. Слід звернути увагу на місця зі зміненим кольором шкірних покривів, їх інтенсивність та локалізацію.

Необхідно визначити особливість варикозного розширення підшкірних вен та ступінь залучення до процесу підшкірних колатералів, а також консистенцію та напруженість наповнених вен, виявити тромби та встановити їх протяжність.

Основне значення для постановки діагнозу мають результати вивчення стану підшкірних сполучних та глибоких вен, насамперед їх клапанів, тому що від їхніх функцій залежить розвиток варикозного розширення нижніх вен вен.

Хворі нерідко пов'язують із варикозним розширенням підшкірних вен хвороби кісток та суглобів, нервів. Варикозне розширення підшкірних вен, особливо нескладне, протікає без будь-яких порушень функцій колінного, гомілковостопного суглобів і суглобів стопи.

Тільки різкі остеоперіостити (запалення окістя) нерідко викликають тупі, ниючі болігомілок та гомілковостопного суглоба.

У більшості випадків шляхом огляду можна отримати основні дані щодо змін у венах нижніх кінцівок.

Великі труднощі у постановці правильного діагнозу виникають у хворих з підвищеним харчуванням, Тому що варикозні вени на стегні, нерідко і на гомілки, зовсім не видно, і дані про них - про їх розташування, ступінь розширення, напруги, звивистості, наявність варикозних вузлів - можна отримати шляхом пальпації.

Труднощі у визначенні стану підшкірних вен у опасистих хворих зумовлені ще й тим, що велика підшкірна вена у верхніх двох третинах стегна і нижніх двох третинах гомілки лежить на глибокій фасції і пов'язана з нею. Тому, коли на глибокій фасції лежить товстий шар жиру, велика підшкірна вена не видно, навіть значно розширеною і з недостатніми клапанами. Зрозуміло, що для визначення функцій варикозно розширених підшкірних вен необхідно ретельно обстежити хворого.

Методи обстеження хворогоЩоб отримати достовірні відомості про стан вен нижніх кінцівок, як підшкірних, а й глибоких, запропоновано безліч проб і спеціальних методів дослідження. Навіть сам хворий при пальпації варикозного розширення вен, що починається, може зробити наступне - лягти і, піднявши оголені ноги догори, подивитися, чи будуть видно підшкірні вени. Якщо підшкірні вени залишаються помітними, слід вдатися до більш серйозних засобів перевірки. Сам хворий може також провести «пробу Гаккенбруха» та маршеву пробу.

Але краще звернутися до лікаря та проконсультуватися з досвідченим фахівцем. Чим раніше ви почнете боротися із хворобою, тим швидше і з меншими витратами сил і засобів ви зможете перемогти її.

Порушення венозної гемодинаміки можуть досить надійно діагностуватися сучасними (клінічним, рентгенологічним, фізіологічним, ультрасонографічним) методами дослідження, що дозволяють не тільки розпізнати, але й оцінити їх тяжкість.

Обстеження хворого включає виконання тест-проб для отримання необхідних відомостей про функцію венозної системи нижніх кінцівок.

Проба Броді-Троянова-Гріделенбург.Для виконання цієї проби необхідно у положенні лежачи підняти досліджувану кінцівку приблизно на 45-60 ° для спорожнення венозно розширених поверхневих вен. Після цього область впадання великої підшкірної вени в стегнову притискають пальцями або на третину стегна накладають м'який гумовий джгут під тиском приблизно 100 мм рт. ст., після чого хворий переходить у вертикальне положення. Підшкірні вени спочатку залишаються в стані, що спався, проте протягом 30 с поступово наповнюються кров'ю, що надходить з периферії. Якщо відразу після того, як хворий став на ноги, усунувши здавлення великої підшкірної вени на стегні, варикозно розширені вени стегна і гомілки протягом декількох секунд заповнюються зворотним струмом крові, це проявляється у вигляді пульсової хвилі, що біжить.

Момент ретроградного наповнення поверхневої венозної системи можна визначити і пальпаторно, оскільки над вузлом іноді спостерігається характерне тремтіння. Такий результат проби свідчить про недостатність клапана гирла клапанів великої підшкірної вени.

Позитивний результат проби вказує на недостатність клапанів підшкірної вени за її швидкого наповнення. Негативний результат: поверхневі вени швидко (за 5-10 с) заповнюються до усунення здавлення великої підшкірної вени в області овальної ямки і наповнення їх не збільшується при усуненні здавлення. У таких хворих заповнення поверхневої венозної системи походить із глибоких вен внаслідок неспроможності клапанів вен.

Нульовий результат: вени заповнюються повільно (протягом 30 с), і здавлення великої підшкірної вени, як і усунення останнього, на ступінь і швидкість цього наповнення впливу не надає (клапанна недостатність поверхневої вени відсутня).

Симптом Гаккенбруха. При кашлі відбуваються скорочення діафрагми з деяким зменшенням просвіту нижньої порожнистої вени і різке підвищення внутрішньочеревного тиску, що при недостатності клапанів швидко передається по загальній і зовнішній здухвинній венах в стегнову, основний стовбур великої підшкірної вени і варикозний вузол, в якому покладені пальці. поштовх.

Проба Барроу-Жейнісу.Досліджуваний лежить на спині. Після випорожнення підшкірних вен шляхом підняття обстежуваної кінцівки на 40-60 ° в цьому положенні накладають 3 джгута, що здавлюють тільки підшкірні вени: у верхньому відділі стегна під овальною ямкою, над колінним суглобом, під колінним суглобом у верхній третині гомілки. Потім обстежуваний перетворюється на вертикальне положення. Швидке набухання варикозних вузлів на будь-якому відрізку кінцівки між джгутами вказує на наявність у цій ділянці вен, що з'єднують, з недостатніми клапанами. Швидке наповнення вузлів гомілки може відбутися лише через з'єднувальні вени з недостатніми клапанами у її нижньому відділі. Точну локалізацію цього перфоранта можна встановити, переміщуючи нижній джгут донизу і повторюючи пробу, поки не припиниться наповнення вузлів дистальніше джгута.

Проба Праттатакож дозволяє встановити наявність недостатності клапанів сполучних вен та їх рівень.

У горизонтальному положенні хворого піднімають досліджувану кінцівку, енергійним погладжуванням рукою від периферії до центру кінцівки спорожняють підшкірні вени. Накладають гумовий бинт від основи пальців до пахвинної складки так туго, щоб він повністю стиснув лише підшкірні вени. Потім над бинтом під овальною ямкою накладається тонкий гумовий джгут для здавлення підшкірної вени та зворотного струму крові по ній. Хворий переходить у вертикальне положення, і досліджуючий починає по одному витку повільно знімати зверху гумовий бинт, натягуючи його при цьому так, щоб нижчий виток продовжував здавати вени, що лежать над ним.

Як тільки між джгутом і бинтом відкривається проміжок шириною долоню, під джгутом туго накладають другий гумовий бинт, який поступово обвиває кінцівку донизу, у міру того як виток за витком знімається перший еластичний бинт. При цьому між бинтами повинен залишатися проміжок 5-6 см. Як тільки при знятті витка першого бинта відкривається наповнений і напружений варикозний вузол або така ж ділянка варикозної вени, то він відразу відзначається на шкірі (2% діамантовою зеленню або настоянкою йоду) як місце впадання сполучної вени із недостатніми клапанами. Таким шляхом обстежується вся кінцівка.

Маршова проба Дельба-Пертесаслужить визначення прохідності глибоких вен і виконується так. У вертикальному положенні хворого при максимально наповнених поверхневих венах на третину стегна накладають гумовий джгут. Після цього хворому пропонується рухатись швидким кроком протягом 5-10 хв. При добрій прохідності глибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату та спроможності клапанів сполучних вен спорожнення поверхневих вен настає протягом однієї хвилини. Якщо наповнені поверхневі вени після 5-10 хв інтенсивної ходьби не спадуть, а, навпаки, виникне ще більш виражена напруга вузлів і з'явиться відчуття болю, що розпирає, то це свідчить про непрохідність глибоких вен. Однак слід підкреслити, що перераховані функціональні проби мають відносну інформативність.

Найбільш точну та повну картину стану нижніх кінцівок з усіма явними та прихованими порушеннями представляє венографія (флебографія). Для проведення подібного дослідження потрібна присутність досвідченого рентгенолога. Він вводить в судини рентгеноконтрастну речовину, що обстежується. Потім, після розподілу цієї речовини за венами, робить рентгенограму ніг у різних проекціях при різних положеннях тіла, а також при вдиху та видиху, при затримці дихання та напрузі всіх м'язів. На отриманій венограмі добре видно всі порушення будови венозних клапанів. Однак це дуже трудомісткий спосіб діагностування. Ретроградна флебографія стегна та гомілки у вертикальному чи похилому положенні хворого дозволяє виявити ступінь патологічного розширення поверхневих та глибоких вен. Встановлюються також наявність або відсутність патологічного кровотоку за глибокими венами, місце розташування та стан клапанного апарату.

Крім рентгенологічного методу використовують функціонально-динамічну флебоманометрію, при якій вимірюють венозний тиск, так само як і в попередньому випадку, при різних динамічних навантаженнях. Венозний тиск є найбільш точним показником, який об'єктивує певною мірою роботу м'язово-венозної «помпи». У спокійній вертикальній позиції при будь-якій формі хронічної венозної недостатності венозний тиск у нижніх кінцівках не може бути вищим за належний гідростатичний. Пошкоджені клапани можна визначати за допомогою ультразвукового доплерівського детектора. Принцип його роботи ґрунтується на властивостях звукових хвильпроникати у товщу м'язів. Коли лікар проводить щупом доплерівського детектора по нозі, в головці щупа виробляються ультразвукові хвилі. За різними відображеннями цих хвиль чутливий датчик, розташований у щупі, виробляє різні звукові сигнали. Зазвичай за такого методу дослідження лікар просить пацієнта глибоко вдихнути, затримати дихання і напружитися, не видихаючи повітря. При цьому тиск у венах ніг підвищується. При видиху тиск знижується і об'єм кровотоку через вени збільшується. Всі ці зміни відразу відбиваються на моніторі. У медицині таке дослідження називається пробою Вальсальва.

У людини зі здоровими венами при проведенні такого дослідження кровотік припиняється відразу, як тільки випробуваний напружує м'язи. Це відбувається тому, що тиск у черевній порожнині різко зростає і передавлює вени, що проходять там. Доплерівський апарат не видає при цьому ні звуку. Коли «пробу Вальсальва» проводять у хворого з варикозно розширеними венами, апарат у момент знаходження над несправним клапаном видає характерне шипіння, що свідчить про рух крові у зворотному напрямку.

Крім того, при діагностиці варикозу застосовується ще й фотоплетизмографія. Це щодо просте дослідження. В його основі лежить здатність інфрачервоного випромінювання змінювати свою інтенсивність при зіткненні з різними перешкодами. Всі ці зміни фіксуються на спеціальному папері, на якому несправні венозні клапани залишають дуже специфічну картинку.

У Останнім часомтакож часто застосовується двоколірний аналізатор Доплера. При цьому методі отримують двоколірне зображення, на якому всі вени пофарбовані блакитним, а артерії червоним. Проводиться це дослідження так. На поверхню шкіри досліджуваної частини тіла наноситься гель, що забезпечує щільніше прилягання головки апарату до шкіри. Потім головка повільно просувається вздовж тіла. Якщо, наприклад, артеріальна кров потрапляє у вени через шунти, на зображенні це відображається як червоні плями на синьому тлі судини. Однак цей метод дослідження малоефективний. В даний час при вивченні гемодинаміки при варикозній хворобі використовується ще цілий ряд нових методів, що дозволяють отримати досить велику інформацію про функціональний стан варикозних вен, клапанах глибоких і підшкірних вен, оцінити стан кровотоку у великій та малій підшкірних венах.

Щоб не сплутати варикозне розширення вен з іншими захворюваннями, діагноз повинен ставитися виходячи з аналізу всіх ознак.

Диференційна діагностикаВарикозна хвороба зазвичай легко розпізнається. Однак ознаки її зустрічаються і при інших захворюваннях, тому виникає потреба диференціальної діагностики. Найраніші стадії розвитку варикозної хвороби складні для діагностики, оскільки відсутня основна її ознака – розширення поверхневих вен. Захворювання виявляється на підставі обтяженого сімейного анамнезу і на постійно зустрічаються підвищеної стомлюваності кінцівки, невизначених помірних больових відчуттях у гомілки, коли інші причини таких симптомів відсутні.

Подібні симптомизустрічаються при початкових стадіях облітеруючих захворювань артерій, плоскостопості, явищах поперекового остеохондрозу. Ці захворювання мають низку інших ознак, що полегшують їхнє розпізнавання.

Розширення поверхневих вен зустрічається при венозних дисплазіях та посттромботичній хворобі. Різні види ангіодисплазій розпізнаються за термінами їх виникнення. Ангіодисплазії зазвичай проявляються у дитячому віці. Для проведення диференціальної діагностики зазвичай не потрібне застосування спеціальних методів досліджень.

Для відмінності посттромбатичної хвороби від варикозної, особливо в запущених стадіях розвитку останньої, нерідко доводиться вдаватися до флебографічних досліджень.

Гіперпігментація шкірних покривів у межах нижньої половинигомілки зустрічається після забитих місць, гематом, дерматитів, але відсутність основної ознаки варикозної хвороби - розширення вен - виключає необхідність диференціальної діагностики. У разі наявності розширення вен ці причини гіперпігментації шкіри необхідно враховувати щодо стадії варикозної хвороби. Заслуговує на увагу диференціальна діагностика трофічних виразок, які, окрім варикозної хвороби, зустрічаються після тяжких переломів кісток, що ускладнилися остеомієлітом, при сифілісі, після укусів комах та тварин. Варикозна хвороба ускладнюється трофічними виразками у випадках декомпенсації венозного відтоку, тому, як правило, одночасно спостерігаються виражені розширення поверхневих вен.

Інакше діагноз варикозної хвороби відкидається. Однак слід пам'ятати, що на тлі варикозної хвороби можуть зустрічатися виразки різної етіології, яка не пов'язана з патологією вен. Остаточний діагноз уточнюється за допомогою бактеріологічних досліджень, флебографії та біопсії тканин, що висікаються у краю виразки.

На флебограм можна визначити і кісткові зміни. За наявності змін у кістках виконуються додаткові знімки.

Слід зазначити, що диференціальна діагностика варикозної хвороби не викликає особливих труднощів. Основну увагу доводиться приділяти виявленню супутніх захворювань, облік яких необхідний щодо тактики лікування.

Якщо вас раптом налякають всі ці описи і жахливі перспективи і ви захочете покластися на звичайний російський «авось», замість того, щоб негайно лікувати виявлену хворобу, то знайте, що можуть підстерігати всілякі ускладнення варикозу, які далеко не нешкідливі.

Це захворювання вен, яке характеризується збільшенням довжини та наявністю змієподібної звивистості підшкірних вен, мішковидним розширенням їхнього просвіту. Спостерігається у 17-25% населення.

Етіологія, патогенез варикозного розширення вен нижніх кінцівок

Існує низка теорій, що пояснюють розвиток варикозного розширення вен. Механічна теорія пояснює виникнення захворювання на вен утрудненням відтоку крові з нижніх кінцівок внаслідок тривалого перебування на ногах або здавлення вен. Спостерігається порівняно більша частота варикозного розширення вен у людей певних професій(продавці, вантажники, ковалі, хірурги та ін), у страждаючих запором, кашлем, у вагітних. Однак важко пояснити той факт, що у багатьох із цих пацієнтів є лише одностороннє розширення вен, хоча обидві кінцівки знаходяться в однакових умовах. Теорія клапанної недостатності - пояснює виникнення захворювання на вроджену відсутність венозних клапанів або їх функціональну недостатність. Згідно з нейроендокринною теорією варикозне розширення вен розвивається внаслідок ослаблення тонусу венозної стінки на ґрунті гормональної перебудови (вагітність, менопауза, період статевого дозрівання).

Роль спадкових чинників у розвитку цього захворювання встановлено вже давно. Ця патологіядосить часто зустрічається у пацієнтів, батьки яких страждали на аналогічне захворювання. Артеріовенозні анастомози на рівні артеріол та венул мають також важливе значення у розвитку варикозного розширення вен. У нормі такі анастомози є в усіх людей, але у нормальних умовах закриті і функціонують. Під впливом несприятливих факторів (професія, пов'язана з ортостатичним положенням, здавлення пухлини вен, перебудова гормонального фону при вагітності або в менопаузі, інфекції, інтоксикації тощо) артеріоловенулярні анастомози розкриваються і активізують свою функцію. Внаслідок цього у вени нижніх кінцівок починає надходити більше крові і під вищим тиском, просвіт вен розширюється, розвивається вторинна клапанна недостатність і з'являються венозні вузли. Підвищення тиску у венозних стволах при варикозному розширенні вен призводить до недостатності клапанів у системі комунікантних вен. У зв'язку з цим кров із глибоких вен під впливом м'язових скорочень виштовхується у поверхневі вени. Виникає локальна венозна гіпертензія, особливо виражена в нижній третині гомілки, над медіальною кісточкою, де є найбільші комунікантні вени. Підвищується тиск у венозних відділах мікроциркуляторного русла, що веде до розкриття артеріоловенулярних анастомозів. Внаслідок цього знижується кровотік у капілярах, зменшуються перфузія тканин та постачання їх киснем (локальна гіпоксія тканин), патологічна проникність капілярів та венул, що супроводжується порушеннями реологічних властивостей крові. Зменшується вміст альбумінів та збільшується кількість великодисперсних глобулінів. Це сприяє агрегації формених елементівкрові, що блокують термінальне судинне русло. Відбувається подальше погіршення капілярного кровотоку за рахунок зниження кількості функціонуючих капілярів та уповільнення кровотоку в них, а також у результаті здавлення їх ззовні через підвищення внутрішньотканинного тиску. У перикапілярному просторі накопичується значна кількість рідини, електролітів, формених елементів крові, білка плазми. Білок стимулює розвиток сполучної тканиниу шкірі та підшкірній основі, викликає гіаліноз, склероз стінок дрібних судин та капілярів, аж до закриття їх просвіту. У тканинах порушуються обмінні процеси, що клінічно проявляється набряками та розвитком трофічних розладів - преульцерозного дерматиту, екземи, виразок.

Клініка варикозного розширення вен нижніх кінцівок

Захворювання може не турбувати хворих, але при тривалому перебігу часто відзначаються відчуття тяжкості та швидка стомлюваність, біль та судоми в ликах, свербіж шкіри. Розширені, звивисті, синюваті, вузлуваті вени видно через шкіру, особливо у вертикальному положенні хворого, шкіра пігментована, витончена, харчування її порушено, можливі набряки нижніх кінцівок. При лежанні, особливо з піднятою ногою, вени спорожняються і стають непомітними. У більш пізніх стадіяхзахворювання набряки та розширені вени вже спостерігаються і в горизонтальному положенні хворого. Шкіра втрачає свою еластичність, стає блискучою, сухою, легко вразливою, щільно спаяною зі склеротично зміненою підшкірною основою. Ускладненнями варикозного розширення вен є трофічні виразки, гострий тромбофлебіт, кровотечі із варикозних вузлів. Виразки, як правило, виникають на внутрішній поверхні нижньої третини гомілки, в надлодниковій ділянці. Їх появі часто передує дерматит, що супроводжується мокнучою екземою і болісним свербінням. Виразки зазвичай поодинокі, але можуть бути і множинними. Як правило, вони плоскі, дно їх рівне, краї неправильно окреслені, пологі, виділення убогі, серозні або гнійні. Виразки довго (роками) існують, приносять хворим болючі страждання. Особливо важкий перебігвиразок спостерігається при приєднанні інфекції. Зростає ущільнення підшкірної основи. Хворі не можуть довго стояти та ходити через відчуття тяжкості в ногах, швидко втомлюються. Розрив варикозно розширеної вени може статися від найменших пошкоджень витонченої та спаяної з веною шкіри. Кров виливається струменем з вузла, що лопнув, іноді крововтрата буває досить значною.

Діагностика варикозного розширення вен нижніх кінцівок

При правильній оцінці скарг, даних анамнезу та об'єктивного дослідження встановлення діагнозу не становить значних труднощів. Важливе значення для встановлення діагнозу мають проби, що відображають функціональний стан різних ланок венозної системи.

1. Про стан клапанного апарату поверхневих вен дозволяють судити проби Троянова-Тренделенбурга та Геккенбруха. Проба Троянова-Тренделенбург. Хворий, перебуваючи у горизонтальному положенні, піднімає ногу догори. Погладжуючи ногу від стопи до паху, лікар сприяє спорожненню поверхневих вен. Після цього здавлює велику підшкірну вену біля місця її впадання в стегнову і, не забираючи пальця, просить хворого встати. Стовбур великої підшкірної вени спочатку залишається порожнім. Однак через 20-30 з варикозними вузлами на гомілки починають наповнюватися кров'ю знизу вгору. Поки палець продовжує стискати ствол, наповнення вузлів не буває таким напруженим, як до дослідження. Тільки після відібрання пальця вена швидко наповнюється кров'ю зверху вниз і напруга вузлів збільшується. Позитивний симптом Троянова- Тренделенбурга вказує на недостатність венозних клапанів і, зокрема, основного клапана, розташованого в місці переходу великої підшкірної вени в стегнову. При проведенні даної проби здавлення вени можна здійснювати і джгутом, який накладають у верхній третині стегна.
Проба Геккенбруха. Лікар прикладає руку до стегна, до місця впадання великої підшкірної вени в стегнову та просить хворого покашляти. При цьому прикладені пальці відзначають поштовх. Позитивний симптом кашльового поштовхувказує на недостатність основного клапана та є наслідком підвищення тиску в системі нижньої порожнистої вени.

2. Уявлення про прохідність глибоких вен дає маршова проба. Хворому в положенні стоячи, коли в нього максимально наповнюються підшкірні вени, на стегно накладають джгут, що здавлює поверхневі вени. Потім просять хворого бути схожим або помаршувати на місці протягом 3-5 хв. Падіння підшкірних вен свідчить про прохідність глибоких вен. Якщо після ходьби поверхневі вени не запустіють, результат проби треба оцінити як непрохідність глибоких вен або необхідно перевірити правильність проведення проби (здавлення глибоких вен надмірно туго накладеним джгутом), наявність нижче місця накладання джгута неспроможних комунікантних вен, наявність різких склероз. p align="justify"> Серед інструментальних методів дослідження, що відображають стан глибоких вен, важливе місце займає функціонально-динамічна флебоманометрія. При цьому вимірювання венозного тиску проводиться з різними динамічними пробами - пробою Вальсальви (натужування) та м'язовим навантаженням (10-12 присідань). Для дослідження тиску в глибоких венах пунктують одну з вентиля стопи та голку з'єднують з електроманометром. При оцінці флеботонограм враховують вихідний тиск, при пробі Вальсальви систолічний підйом при скороченні м'язів і діастолічний спад при їх розслабленні. При глибоких венах, що проходять, тиск при пробі Вальсальви підвищується на 10-15 %, систолічний і діастолічний знижується на 45-50 %. Після м'язового навантаження тиск повільно повертається до початкового рівня.
Флебографія дистальна та проксимальна. При дистальній флебографії контрастну речовину (верографін, уротраст, кардіотраст та ін) вводять в одну з вентиля стопи або медіальну крайову вену. Щоб контрастувалися глибокі вени, у нижній третині гомілки над кісточками накладають венозний джгут. Дослідження бажано проводити у вертикальному положенні хворого із використанням функціональних проб. Застосовують серійну рентгенографію: перший знімок виконують відразу після ін'єкції (фаза спокою), другий – при напружених м'язах гомілки (підйом на шкарпетки) – фаза напруги; третій – після 1-12 присідань – фаза релаксації.

У нормі у перших двох фазах контрастна речовина заповнює глибокі вени гомілки та стегнову вену. На знімках визначаються контури вказаних вен, простежуються їх клапани. У третій фазі вени повністю спорожняються від контрастної речовини.
При проксимальній флебографії контрастну речовину вводять безпосередньо в стегнову вену шляхом її пункції або через катетер за методикою Сельдінгера з підшкірної вени. Термографія допомагає виявити невидимі окомділянки розширених вен, уточнити локалізацію неспроможних комунікантних вен. На термограмах розширені вени визначаються вигляді світлих ділянок більш сірому фоні.

Диференціальний діагноз варикозного розширення вен нижніх кінцівок

Диференціальний діагноз слід проводити з постфлебітичним синдромом, для якого характерні вказівки на перенесений тромбоз глибоких вен, стійкий набряк ураженої кінцівки, розсипний тип розширення вен, велику вираженість трофічних розладів. Важливими є результати функціональних проб, що дозволяють запідозрити порушення прохідності глибоких вен. Необхідно виключити компенсаторне розширення поверхневих вен внаслідок здавлення здухвинних вен пухлиною, що виходить із органів черевної порожнини та тазу, тканин заочеревинного простору, уроджені захворювання Паркса Вебера та Кліппеля-Треноне.

Синдром Паркса Вебера- це гіпертрофія та подовження ураженої кінцівки, наявність пульсації розширених вен, систолічний шум над проекцією вени, рясний гіпертрихоз. Відсутність цих симптомів виключає вроджену патологіювен. Синдром Кліппеля-Треноне характеризується тріадою симптомів: судинні пігментні плями на шкірі нижньої кінцівки, звивисті та різко розширені вени переважно на латеральній поверхні кінцівки, збільшення об'єму та довжини кінцівки.

Судинні хірурги у Москві

Соловйова Катерина Дмитрівна

Ціна прийому: 2310 1964 руб.

Бісеков Саламат Хамітович

Ціна прийому: 2310 1964 руб.

Записатися на прийом із знижкою 346 руб. Натискаючи на “Записатися на прийом”, Ви приймаєте умови користувальницької угоди та даєте свою згоду на обробку персональних даних. Іванчик Інга Яківна

Ціна прийому: 3300 руб.

Записатися на прийом 3300 руб. Натискаючи на “Записатися на прийом”, Ви приймаєте умови користувальницької угоди та даєте свою згоду на обробку персональних даних.Судинні хірурги у Москві

Для посттромботичної хвороби характерно: збільшення кінцівки обсягом з допомогою дифузного набряку; шкірні покриви кінцівки мають ціанотичний відтінок, особливо у дистальних відділах; розширені підшкірні вени мають розсипний вигляд, і малюнок їх більш виражений на стегні, пахвинної областіта на передній черевній стінці.

Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок.

теризується утворенням мішковидних розширень стінок вен, змієвид

ної звивистістю, збільшенням довжини, недостатністю клапанів. Воно на

спостерігається у 17-25% населення.

Посттромбофлебітичний синдром - симптомокомплекс, розвиваю

що унаслідок перенесеного тромбозу глибоких вен нижніх звичайно

стей. Він являє собою типовий різновид хронічного венозу

ної недостатності, що виявляється вторинним варикозним розширенням

ем вен, стійкими набряками, трофічними змінами шкіри та підшкірної

клітковини гомілки. Згідно зі статистичними даними, у різних країнах

Диференційна діагностика. Насамперед слід диференціації

рувати первинне варикозне розширення вен від вторинного, спостерігаю

ного при посттромбофлебітичному синдромі. Для посттромбофлебі-

тичного синдрому характерні: вказівки в анамнезі на перенесений

тромбоз глибоких вен, "розсипний" тип варикозного розширення вен,

велика виразність трофічних розладів, дискомфорт та болі при

спробі носити еластичні бинти або панчохи, що здавлюють поверхню

ні вени.

Підтверджують діагноз результати функціональних спроб (маршева

Дельбе-Пертеса та Пратта-1), а також вказані вище інструментальні

дослідження.

Необхідно виключити компенсаторне варикозне розширення

верхніх вен, викликане здавленням клубових вен пухлинами,

ходять з органів черевної порожнини та тазу, тканин заочеревинного про

подорожі, уродженими захворюваннями- артеріовенозними дисплазіями

та флебоангіодисплазії нижніх кінцівок. Аневризматичне рас

ширіння великої підшкірної вени в зоні овальної ямки може бути при

нято за грижу (див. "Грижі живота").

Набряки ураженої кінцівки при посттромбофлебітичному синдромі

необхідно диференціювати від набряків, що розвиваються при захворюванні

ях серця чи нирок. "Сердечні" набряки бувають на обох ногах, починаються

зі ступнів ніг, поширюються на область крижів і бічні поверхонь

сти живота. При ураженні нирок поряд з набряками на ногах відзначається

одутлість обличчя вранці, підвищення креатиніну, сечовини в крові,

сечі – підвищення вмісту білка, еритроцити, циліндри. І в тому, і

в іншому випадку немає властивих посттромбофлебітичного синдрому трофі

чеських розладів.

Набряк кінцівки може виникнути внаслідок утруднення відтоку лімфи.

при лімфедемі або блокаді пахвинних лімфатичних вузлівметастазами

пухлин черевної порожнини та заочеревинного простору. Труднощі воз

никають у диференціації набряку, обумовленого посттромбофлебітично

ським синдромом і лімфедемою (слоновістю) кінцівки. Набряк при пер

вічної лімфедемі починається зі стопи і повільно поширюється на

гомілка. Набряклі тканини щільні, набряк не зменшується після надання нозі

піднесеного становища. На відміну від посттромбофлебітичного син

дрома забарвлення шкірних покривів не змінена, виразок та розширених підшкір

них вен немає, характерно огрубіння складок шкіри в області гомілковостопного.

суглоба, гіперкератоз та папіломатоз шкіри стопи.

клінічна картина. Хворі

пред'являють скарги на наявність

розширених вен,

Тяжкість, іноді болі в ногах, нічні

судоми м'язів, трофічні з

зміни на гомілках. Розширення

вен варіює від невеликих сосу

дистих "зірочок" та внутрішньошкір-

них (ретикулярних) вузликів до

великих звивистих стовбурів, вузлів, сплетень, що вибухають, виразно ви

що є у вертикальному положенні хворих. У 75-80% випадків час

стовбур і гілки великої підшкірної вени, в 5-10% - мала під

шкірна вена. Обидві вени залучаються до патологічного процесу у 7-10 %

спостережень.

При пальпації вени мають упругоеластичну консистенцію, легко стисливі, температура шкіри над варикозними вузлами вища, ніж на ос

тальних ділянках, що можна пояснити скиданням артеріальної крові з ар-

теріовенозних анастомозів та крові з глибоких вен через комунікантні

вени у варикозні, поверхнево розташовані вузли.

У горизонтальному положенні хворого напруга вен та розміри варикозних вузлів умінь

ються. Іноді вдається промацати невеликі дефекти у фасції у місцях

з'єднання перфорантних вен із поверхневими.

У міру прогресування захворювання приєднуються швидка втома.

ляемость, почуття тяжкості і розпирання в ногах, судоми в литкових

м'язах, парестезії, набряки гомілок та стоп. Набряки зазвичай виникають надвечір і повністю зникають до ранку після нічного відпочинку.

Частим ускладненням варикозного розширення є гострий трьом

бофлебіт поверхневих вен, який проявляється почервонінням, шнуровид-

ним, хворобливим ущільненням по ходу розширеної вени, перифлебі-

том. Розрив варикозного вузла з подальшою кровотечею може статися від найменших пошкоджень витонченої та спаяної з веною

шкіри. Кров виливається струменем з вузла, що лопнув; крововтрата іноді може

може бути досить значною.

Діагностика варикозного розширення вен і супутньої йому хроніки

чеської венозної недостатності при правильній оцінці скарг, анамні

стичних даних та результатів об'єктивного дослідження не представляє

е істотних труднощів. Важливе значення для точного діагнозу має

визначення стану клапанів магістральних та комунікантних вен,

оцінка прохідності глибоких вен

Про стан клапанного апарату поверхневих вен дозволяють судити

проба Троянова-Тренделенбурга та проба Гаккенбруха.

Проба Троянова-Тренделенбург. Хворий, перебуваючи у горизонтальному

положенні, піднімає ногу вгору під кутом 45 °. Лікар, погладжуючи кінець

ність від стопи до паху, спорожняє варикозно-розширені поверхневі

вени. Після цього на верхню третину стегна накладають м'який гумовий

джгут або здавлюють пальцями велику підшкірну вену в овальній ямці -

біля місця її впадання в стегнову. Хворого просять підвестися. У нормі напол

ня вен гомілки не відбувається протягом 15 с. Швидке наповнення вен

гомілки знизу нагору свідчить про надходження крові з комунікант

них вен внаслідок недостатності їх клапанів. Потім швидко знімають

джгут (або припиняють здавлення вени). Швидке наповнення вен стегна та

гомілки зверху вниз свідчить про недостатність остиального клапана

та клапанів стовбура великої підшкірної вени, характерного для первинного

варикозне розширення вен.

Проба Гаккенбруха.Лікар намацує на стегні овальну ямку – місце

впадання великої підшкірної вени в стегнову і просить хворого покаш

ляти. При недостатності остиального клапана пальці сприймають тол

чок крові ( позитивний симптомкашльового поштовху).

Найчастіше розпізнавання первинного варикозного розширення вен нижніх кінцівок не становить великих труднощів. Слід виключити захворювання, які за клінічними ознаками нагадують варикозну хворобу. Насамперед, необхідно виключити вторинне варикозне розширення вен внаслідок гіпоплазії та аплазії глибоких вен (синдром Кліпель-Треноне) або перенесеного раніше тромбозу глибоких вен, наявність артеріовенозних нориць при хворобі Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботичної хвороби характерно: збільшення кінцівки обсягом з допомогою дифузного набряку; шкірні покриви кінцівки мають ціанотичний відтінок, особливо у дистальних відділах; розширені підшкірні вени мають розсипний вигляд, і малюнок їх більш виражений на стегні, в пахвинній ділянці та на передній черевній стінці.

Синдром Кліпель-Треноне, обумовлений аплазією або гіпоплазією глибоких вен, зустрічається дуже рідко, проявляється в ранньому дитинствіпоступово прогресує з розвитком важких трофічних розладів. Варикозне розширення вен має атипову локалізацію на зовнішній поверхні кінцівки. На шкірі є пігментні плями у вигляді "географічної карти", виражений гіпергідроз.

Для хвороби Паркса Вебера-Рубашова характерно: подовження та потовщення кінцівки, атипова локалізація варикозно розширених вен; вени часто пульсують внаслідок скидання артеріальної крові; відзначається гіпергідроз, гіпертрихоз, наявність пігментних плям за типом "географічної карти" по всій поверхні кінцівки, часто по зовнішній поверхні тазу, на животі та спині, гіпертермія шкіри, особливо над розширеними венами, артеріалізація венозної крові. Захворювання проявляється у ранньому дитинстві.

Пратт Піулакс і Відаль-Барраке виділяють "артеріальне варикозне розширення вен", при якому варикозне розширення вен є наслідком функціонування дрібних множинних артеріовенозних нориць. Ці нориці вродженого характеру і відкриваються в період статевого дозрівання, вагітності, після травми або надмірної фізичної напруги. Локалізуються розширені вени частіше по зовнішній або задній поверхні гомілки або у підколінній ямці. Після операції варикозне розширення вен швидко рецидивує, і, як правило, радикальне лікуванняцієї форми варикозу неможливо.

Аневризматичне розширення великої підшкірної вени у гирла необхідно диференціювати з стегнової грижі. Венозний вузол над пупартової зв'язкою зникає при піднятті ноги, іноді над ним вислуховується судинний шум, чого не спостерігається при стегнової грижі. Наявність варикозного розширення вен за ураження частіше говорить на користь венозного вузла.

Лікування варикозу

У лікуванні пацієнтів із варикозом використовуються три основні методики:

· Консервативна терапія варикозу

Консервативна терапія включає загальні рекомендації (нормалізація рухової активності, зменшення статичного навантаження), лікувальну фізкультуру, застосування засобів еластичної компресії ( компресійний трикотаж, еластичні бинти), лікування флеботоніками (діосмін + гесперидин, екстракт каштана кінського) Консервативна терапія не може призвести до повного лікування та відновити вже розширені вени. Застосовується як профілактичний засіб, у період підготовки до операції та за неможливості хірургічного лікування варикозу.

· Компресійна склеротерапія варикозу

За даної методики лікування проводиться введення у розширену вену спеціального препарату. Лікар через шприц вводить у вену еластичну піну, яка заповнює уражену судину та викликає її спазм. Потім пацієнтові надягають компресійна панчоха, що утримує вену в стані, що спався. Через 3 доби стінки вени склеюються. Пацієнт носить панчоху протягом 1-1,5 місяців, доки не утворюються щільні спайки. Показання для компресійної склеротерапії – варикозне розширення вен, не ускладнене рефлюксом із глибоких судин у поверхневі через комунікативні вени. За наявності такого патологічного скидання ефективність компресійної склеротерапії різко зменшується.

· Оперативне лікування варикозу

Основним методом лікування ускладненого рефлюксом через комунікативні вени варикозного розширення вен є операція. Для лікування варикозу застосовується безліч операційних технік, у тому числі – з використанням мікрохірургічної техніки, радіочастотної та лазерної коагуляціїуражених вен.

У початковій стадії варикозу роблять фотокоагуляцію або видалення судинних зірочок лазером. При вираженому варикозному розширенні показано флебектомію - видалення змінених вен. В даний час ця операція все частіше проводиться із застосуванням менш інвазивної методики - мініфлебектомії. У випадках, коли варикоз ускладнюється тромбуванням вени на її протягом і приєднанням інфекції, показана операція Троянова-Тренделенбурга.

Профілактика варикозу

Важливу профілактичну рольграє формування правильних стереотипів поведінки (лежати краще, ніж сидіти і ходити краще, ніж стояти). Якщо доводиться довго перебувати у положенні стоячи чи сидячи, необхідно періодично напружувати м'язи гомілок, надавати ногам піднесене чи горизонтальне становище. Корисно займатися певними видами спорту (плавання, велосипедні прогулянки). У період вагітності та при тяжкій роботі рекомендується застосовувати засоби еластичної компресії. З появою перших ознак варикозного розширення вен слід звертатися до флеболога.

3. Кісти та нориці підшлункової залози. Патанатомія, клініка, діагностика, лікування.

Кісти підшлункової залозиявляють собою обмежені капсулою скупчення рідини у вигляді порожнин, розташованих як у самій залозі, так і в тканинах, що її оточують. Захворювання зустрічається у різних вікових групах однаково часто у чоловіків та жінок. Поняття "кисти підшлункової залози" є збірним. Розрізняють такі види кіст.

I. Вроджені (дизонтогенетичні) кісти, що утворюються в результаті вад розвитку тканини підшлункової залози та її протокової системи (дермоїдні, тератоїдні кісти, фібозно-кістозна дегенерація).

ІІ. Куплені кісти:

1) ретенційні кісти, що розвиваються при стриктурі вивідних проток залози, стійкій закупорці їхнього просвіту конкрементами, рубцями;

2) дегенеративні, що виникають внаслідок некрозу тканини залози при деструктивному панкреатиті, травмі підшлункової залози;

3) проліфераційні – порожнинні форми пухлин, до яких відносяться доброякісні цистаденоми та злоякісні цистаденокарци-номи.

Залежно від причини та механізмів утворення кіст, особливостей будови їх стінок розрізняють справжні та хибні кісти.

До справжніх кіст відносять вроджені кісти підшлункової залози, набуті ретенційні кісти, цистаденоми та цистаденокарциноми. Відмінною особливістю істинної кісти є наявність епітеліальної вистилання її внутрішньої поверхні. Справжні кісти становлять менше 10% всіх кіст підшлункової залози. На відміну від помилкових кіст, істинні зазвичай бувають невеликих розмірів і нерідко є випадковими знахідками при проведенні ультразвукового дослідження або під час операції, здійсненої з приводу іншого захворювання.

Стінки помилкової кісти є ущільненою очеревиною, фіброзною тканиною і на відміну від істинної кісти зсередини вкриті грануляційною тканиною. Порожнина помилкової кісти зазвичай заповнена рідиною та іноді некротичними тканинами. Характер рідини буває різним. Зазвичай це серозний чи геморагічний ексудат.

Хибна кіста може локалізуватися в будь-якому відділі залози і досягати більших розмірів. Об'єм вмісту в хибній кісті нерідко становить 1-2 л і більше. Місцезнаходження хибної кісти великих розмірів може бути різним. Розташовуючись у напрямку до сальникової сумки, вона відтісняє печінку догори, а шлунок донизу. Якщо кіста розташована у напрямку шлунково-ободової зв'язки, то шлунок відтісняється догори, а поперечна ободова кишка – донизу; якщо між листками брижі поперечної ободової кишки, зміщуючи останню кпереду і, нарешті, в нижній поверх черевної порожнини, то остання зміщується допереду, і, нарешті, при поширенні кісти в нижній поверх черевної порожнини поперечна ободова кишка зміщується догори, а тонкий кишечник - вниз.

Справжні кісти зазвичай бувають невеликих розмірів (від кількох міліметрів до 2-3 см у діаметрі), мають тонкі стінки, вкриті зсередини епітелієм. Вміст кісти прозорий. Для цистаденом та цистаденокарцином характерними ознаками є нерівність внутрішніх контурів через внутрішньопорожнинні розростання пухлинної тканини. Вміст їх в'язкий, густий, при біохімічному дослідженні виявляють позитивну реакцію на муцин.

Кісти невеликих розмірів клінічно зазвичай не виявляються. Симптоми захворювання з'являються в тих випадках, коли кіста інфікується, досягає великих розмірів або спричиняє здавлення або зміщення сусідніх органів.

Найбільш частими симптомамиВеликих хибних кіст є тупі ниючі болі у верхній половині живота, диспепсія, порушення загального стану (слабкість, схуднення), періодичне підвищення температури тіла, наявність пухлиноподібного утворення в животі.

Болі можуть бути постійними або нападоподібними (при компресії різних відділів кишечника). Іноді відзначають біль, що оперізують і розпирають, через які хворі приймають вимушене становище. Особливо сильними болі бувають у випадках, коли кіста чинить тиск на чревне нервове сплетення. Однак навіть при гігантських кістах болі нерідко бувають виражені незначно і хворі скаржаться лише на тиск у епігастральній ділянці. Найчастішими диспепсичними явищами бувають нудота, блювання, нестійкий стілець. При розташуванні великої кісти в головці підшлункової залози нерідко спостерігається механічна жовтяниця.

При об'єктивному дослідженні часто виявляють зазвичай безболісне пухлиноподібне освіту у верхній половині живота (подложечная, околопупкова область, праве чи ліве підребер'я) з чіткими зовнішніми межами, округлої чи овальної форми, гладкою поверхнею.

Спостерігається поступовий, повільно прогресуючий перебіг захворювання, рідше як гострий, коли кіста за короткий строкдосягає великих розмірів, викликаючи важкі функціональні порушення з боку інших органів, і супроводжується ускладненнями, найбільш частими з яких при помилкових кістах (панкреатичних) є крововиливи в порожнину кісти, нагноєння, розриви кісти з розвитком перитоніту, внутрішні цистодуоденальні або цистогастральні нориці, сусідніх органів

Діагноз кісти підшлункової залози ґрунтується на клінічних даних та результатах спеціальних методів дослідження. Кісти великих розмірів можна знайти при пальпації. Крім незначного підвищення концентрації ферментів підшлункової залози у крові та сечі, іноді відзначають зменшення їх у вмісті. дванадцятипалої кишки. При рентгенологічному дослідженні виявляють відтіснення шлунка, поперечної ободової кишки вперед і вгору або вниз. Комп'ютерна томографія та ультразвукове дослідження є найбільш інформативними. У хворих з істинними вродженими та хибними кістами при УЗ І виявляють гіпоехогенну освіту з рівними чіткими контурами, округлої або овальної форми, розташоване в проекції підшлункової залози. Для цистаденоми та цистаденокарциноми характерна нерівність внутрішнього контуру внаслідок зростання пухлинної тканини в порожнину кісти та більш висока ехогенність її вмісту. Досить часто спостерігаються внутрішньокістозні перегородки (рис. 14.7). Для диференціальної діагностики доброякісного кістозного утворення підшлункової залози від злоякісного застосовують цистографію, тонкоголкову біопсію стінки кісти та біохімічне дослідження її вмісту. При цистаденомі та цистаденокарциномі вміст кісти дає позитивну реакцію на муцин.

Диференційна діагностика.При диференціальній діагностиці насамперед необхідно відрізнити доброякісну цистаденому від цистаденокарциноми та хибної кісти. Зазвичай з цією метою, крім ультразвукового і комп'ютерно-томографічного досліджень, використовують прицільну пункцію стінки кісти з наступним морфологічним дослідженням біоптату.

Для диференціальної діагностики кіст підшлункової залози з аневризмою аорти, пухлинами заочеревинних лімфатичних вузлів, пухлинами та кістами печінки, гідронефрозом, пухлинами нирок, кістами брижі тонкої або ободової кишки вирішальне значення мають ультразвукове дослідження. гілок черевної аорти.

Лікування.Традиційним способом лікування кіст є хірургічний. При невеликих істинних кістах з тонкими стінками (зазвичай менше 1 мм) та відсутності вираженої клінічної симптоматики оперативне лікуванняне показано. При великих істинних кістах, що супроводжуються симптомами хронічного панкреатитуабо з ускладненнями виробляють енуклеацію кісти або дистальну резекцію підшлункової залози (при множинних кістах тіла та хвоста залози). При помилкових кістах зазвичай виконують різні варіанти цистодігестивних анастомозів (цистоєюностомію, цистогастростомію або цистодуоденостомію), залежно від локалізації кісти та ступеня її спаяння з оточуючими органами. Метою оперативного втручання є випорожнення вмісту кісти у просвіт худої кишки чи шлунка. Надалі відбуваються облітерація порожнини кісти і практично повне одужанняза відсутності морфологічних та клінічних ознак хронічного панкреатиту.

З розвитком малоінвазивних технологій у хірургічній практиці з'явилася можливість "закритого" способу лікування хворих з хибними кістами підшлункової залози. Для цієї мети використовують пункцію та зовнішнє дренування кіст під контролем ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії. В отриманій пункції рідини визначають концентрацію амілази. Висока концентрація цього ферменту вказує на зв'язок порожнини кісти з вивідними протоками підшлункової залози. За відсутності такого зв'язку виконують поетапне склерозування стінок кісти розчином абсолютного спирту. Це дозволяє досягти асептичного некрозу епітелію стінки кісти та подальшої облітерації її просвіту. При повідомленні просвіту кісти з вивідними протоками, а тим більше головним панкреатичним потоком подібна тактика не застосовується, тому що дуже високий ризик потрапляння склерозанту до протокової системи залози. У цих випадках накладають черезшкірний цистогастроанастомоз за допомогою спеціального синтетичного ендопротезу з внутрішнім діаметром близько 1,5 мм під контролем ультразвукового дослідження та гастроскопії. При локалізації кісти в головці залози за допомогою аналогічної методики можливе формування цистодуоденоанастомозу. Невеликий діаметр ендопротезу перешкоджає закиданню шлункового вмісту в просвіт кісти і в той же час не перешкоджає відтоку вмісту кісти в просвіт шлунка або дванадцятипалої кишки. Особливо доцільно використання "закритого" методу у хворих з "несформованими" тонкостінними кістами, що розвиваються в ранні терміни (2-4 тижні) деструктивного панкреатиту, коли технічно неможливо виконати той чи інший тип "відкритого" цистодигестивного співустя.

При кісті, що нагноїлася, зазвичай виробляють зовнішнє дренування під контролем УЗД або КТ. При локалізації цистаденоми в тілі та хвості залози показано енуклеацію або дистальну резекцію залози. У хірургічному лікуванні цистаденокарцином використовують ті ж операції, що і при рак підшлункової залози. Віддалені результати оперативного лікування даного виду пухлин значно кращі, ніж при раку підшлункової залози.

Свищі підшлункової залози- патологічне сполучення проток з зовнішнім середовищемабо внутрішніми порожніми органами. Розрізняють зовнішні нориці, коли гирло нориці відкривається на шкірі, і внутрішні, при яких нориця повідомляється з порожнім органом (шлунок, тонка або товста кишка). Вони можуть бути повними та неповними. При обтурації проксимальної частини протоки (повний нориці) весь панкреатичний сік виділяється назовні. При неповних норищах основна частина панкреатичного соку відтікає природним шляхом в дванадцятипалу кишку і тільки частина його відокремлюється по нориці.

Етіологія.Зовнішні нориці найчастіше виникають після відкритої травми живота, після операцій на підшлунковій залозі. Внутрішні нориці зазвичай є наслідком деструктивних змін у залізі, що переходять на стінку сусіднього органу(гострий панкреатит, пенетрація та прорив кісти підшлункової залози).

Патологоанатомічна картина.Панкреатичний свищ є нерівномірно звуженим каналом, сполученим з протокою підшлункової залози, стінки якого утворені фіброзною тканиною. У тканині підшлункової залози в місці формування свища виявляють різноманітні морфологічні зміни, які призвели до його утворення (некроз, запалення, кіста).

Клінічна картина та діагностика.Для зовнішніх нориць підшлункової залози характерно виділення панкреатичного соку через їх зовнішній отвір. Кількість відокремлюваного залежить від виду нориці. При повному нориці за добу виділяється до 1-1,5 л панкреатичного соку, при неповному - нерідко всього кілька мілілітрів. Залежно від вираженості деструктивних та запальних змін у підшлунковій залозі та у стінках зі свища виділяється або чистий панкреатичний сік, або сік з домішкою крові чи гною. Що виділяється в велику кількістьпанкреатичний сік зі шкірою дуже швидко викликає мацерацію шкіри навколо зовнішнього отвору нориці. Значна втрата соку призводить до різкого погіршення стану хворого, виражених порушень білкового, жирового та вуглеводного обміну, суттєвих втрат води, електролітів та розладів кислотно-основного стану.

При внутрішніх норицях виділення панкреатичного соку відбувається у просвіт шлунка чи кишечника. У зв'язку з цим важкі метаболічні розлади, властиві зовнішнім нориці, не розвиваються.

Діагностика зовнішніх нориць великих труднощів не становить. Остаточний діагноз підтверджується виявленням у відокремлюваному нориці високої концентрації панкреатичних ферментів. Для уточнення діагнозу застосовують фістулографію. Якщо при ній контраст заповнює протоки підшлункової залози, діагноз не викликає сумнівів.

Лікування.Неповні нориці зазвичай закриваються під впливом консервативного лікування. Воно включає заходи, спрямовані на ліквідацію виснаження та зневоднення організму. Для зниження секреторної активності підшлункової залози призначають цитостатики та антиметаболіти (5-фторурацил, циклофосфан та ін.) або синтетичні аналоги соматостатину, а також спеціальну дієту, багату на білки і бідну на вуглеводи, що обмежує виділення панкреатичного соку. При неефективності такого способу хворих переводять на парентеральне харчуванняз масивною медикаментозною терапією, спрямованої на придушення екзокринної функціїпідшлункової залози та кислотопродукуючої функції шлунка. Місцеве лікуванняполягає в ретельному догляді за шкірою навколо нориці, попередженні її мацерації і введенні в просвіт нориці дренажу, через який аспірують його вміст і промивають нориці розчинами антисептиків.

При повних норицях показано хірургічне лікування. Основним методом лікування свищів тіла та хвоста підшлункової залози є дистальна резекція органу. При локалізації внутрішнього отвору нориці в ділянці головки підшлункової залози оперативне лікування становить значні труднощі. У цій ситуації зазвичай стінки нориці вшивають у петлю тонкої кишки, виділеної по Ру.

Білет №3.

1. Септальні дефекти серця. Дефект міжпередсердної перегородки. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

В ізольованому вигляді цей порок спостерігається у 20-25% хворих з вродженими вадами. Дефект міжпередсердної перегородки виникає внаслідок недорозвинення первинної або вторинної перегородки. Виходячи з цього, розрізняють первинний та вторинний дефекти міжпередсердної перегородки. Первинні дефекти розташовані в нижній частині міжпередсердної перегородки на рівні фіброзного кільця атріовентрикулярних клапанів. Іноді вони поєднуються з розщепленням передньовнутрішньої стулки мітрального клапана. Діаметр дефекту коливається від 1 до 5 см. Побічні (високі) дефекти зустрічаються найчастіше (у 75-95% хворих). Вони локалізуються у задніх відділах міжпередсердної перегородки. Серед них виділяють високі дефекти (в області впадання нижньої порожнистої вени) та дефекти в області овального вікна. Вторинні дефекти часто поєднуються із впаданням правих легеневих вен у праве передсердя (приблизно у 30% хворих).

Порушення гемодинаміки при дефектах міжпередсердної перегородки обумовлено скиданням артеріальної крові з лівого передсердя у праве. У середньому величина скидання може досягати 8-10 л/хв. За наявності дефекту в перегородці значна частина артеріальної крові виключається з нормального кровотоку, оскільки, минаючи лівий шлуночок, вона надходить з лівого в праве передсердя, правий шлуночок, судини легень і потім знову повертається в ліве передсердя. Виникає перевантаження правого шлуночка, що веде до його гіпертрофії, подальшої дилатації та переповнення судинної системи легень надмірною кількістю крові, а це спричиняє легеневу гіпертензію. Остання на ранніх стадіях має функціональний характер та обумовлена ​​рефлекторним спазмом артеріол. Згодом спазм судин змінюється їхньою облітерацією. Легенева гіпертензія стає незворотною, прогресуючою. Зміни у легенях розвиваються рано та швидко призводять до тяжкої декомпенсації правого шлуночка. Найчастішим ускладненням дефекту міжпередсердної перегородки є септичний ендокардит.

При первинному дефекті міжпередсердної перегородки порушення гемодинаміки виражені переважно. Цьому сприяє мітральна регургітація, за якої кров у період кожної систоли з лівого шлуночка надходить назад у ліве передсердя. Тому при первинному дефекті перегородки є більший обсяг артеріального шунтування, швидко розвивається навантаження та розширення лівого шлуночка.

Клінічна картина та діагностика.Найбільш частими симптомами є задишка, напади серцебиття, стомлюваність при звичайному фізичному навантаженні, відставання в зростанні, схильність до пневмоній та застудних захворювань.

Мал. 17.3.Дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок.

1 – субпульмональний; 2 – субаортальний; 3 – дефект під стулкою мітрального клапана; 4 - дефект м'язової частини перегородки; А – аорта; Б – лівий шлуночок; В – правий шлуночок.

При об'єктивному дослідженні часто видно "серцевий горб". У другому міжребер'ї зліва вислуховується систолічний шум, зумовлений посиленням легеневого кровотоку та відносним стенозом легеневої артерії. Над легеневою артерією II тон посилено, є розщеплення II тону внаслідок перевантаження правого шлуночка, подовження його систоли, неодночасного закриття клапанів аорти та легеневої артерії.

На електрокардіограмі виявляють ознаки перевантаження правих відділів серця з гіпертрофією правого передсердя та шлуночка. Можна виявити деформацію зубця Р,подовження інтервалу P-Q,блокаду правої ніжкипередсердно-шлуночкового пучка. При первинному дефекті є відхилення електричної осі вліво, а при вторинному - праворуч.

На рентгенограмах у прямій проекції відзначають розширення правої межі серця за рахунок розширення правого шлуночка, передсердя, збільшення ствола легеневої артерії; збільшення другої дуги по лівому контуру серця; посилення легеневого малюнка. При вторинному дефекті виявляють збільшення лише правого шлуночка, а при первинному – обох шлуночків та лівого передсердя.

Ехокардіографія показує зміну розмірів шлуночків, парадоксальний рух міжпередсердної перегородки, збільшення амплітуди руху задньої стінки лівого передсердя.

При кольоровому допплерівському скануванні виявляється скидання крові з лівого передсердя у правий шлуночок, величина дефекту, розширення правих відділів серця та стовбура легеневої артерії.

Діагноз ставлять на підставі даних УЗД та катетеризації серця, при якій встановлюють підвищення тиску у правому передсерді, у правому шлуночку та легеневій артерії. Між тиском у шлуночку та легеневої артерії може бути градієнт, що не перевищує 30 мм рт. ст. Одночасно виявляють підвищення насичення крові киснем у правті відділах серця та легеневої артерії порівняно з насиченням у порожнистих венах.

Для визначення розмірів дефекту застосовують ультразвукове доплерографічне дослідження або спеціальні катетери з балоном, який можна заповнювати контрастною речовиною. Зонд проводять через дефект і діаметром контрастованого балона судять про величину дефекту. Напрямок шунта та величину скидання визначають за допомогою ультразвукового кольорового доплерівського дослідження. За відсутності відповідної апаратури ці відомості можна отримати шляхом катетеризації порожнин серця та запровадження контрасту. На ангіокардіокінофамі визначають послідовність заповнення відділів серця контрастованою кров'ю.

Лікуваннялише оперативне. Операцію проводять за умов штучного кровообігу. Доступ до дефекту здійснюють широко розкриваючи праве передсердя. При незначних розмірах дефект вшивають. Якщо його діаметр перевищує 1 см, то закриття виробляють за допомогою синтетичної латки або клаптем, викроєним з перикарда. При впаданні легеневих вен у праве передсердя один із країв латки підшивають не до латерального краю дефекту, а до стінки правого передсердя таким чином, щоб кров із легеневих вен після реконструкції надходила до лівого передсердя. Первинний дефект завжди усувають за допомогою латки. Перед його закриттям виготовляють пластику розщепленої стулки мітрального клапана шляхом ретельного ушивання. У такий спосіб ліквідують мітральну недостатність.

2. Гострий тромбофлебітповерхневих вен. Клініка, діагностика, лікування.

Під гострим тромбофлебітом розуміють запалення стінки вени, пов'язане з присутністю інфекційного вогнища поблизу вени, що супроводжується утворенням тромбу у її просвіті. Термін флеботромбоз позначають тромбоз глибоких вен без ознак запалення стінки вени. Такий стан триває недовго, тому що у відповідь на присутність тромбу стінка вени швидко відповідає запальною реакцією.

Етіологія та патогенез.Серед причин, що сприяють розвитку гострого тромбофлебіту мають значення інфекційні захворювання, травма, оперативні втручання, злоякісні новоутворення (паранеопластичний синдром), алергічні захворювання. Тромбофлебіт часто розвивається і натомість варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Свіжі дані дуплексного ультразвукового дослідження показали, що в 20% випадків і більше тромбофлебіту поверхневих вен поєднується з тромбозом глибоких вен.

Гострий тромбофлебіт поверхневих вен верхніх кінцівок зустрічається відносно рідко і є наслідком внутрішньовенних ін'єкцій, катетеризації, тривалих інфузій лікарських засобів, поверхневих гнійних вогнищ, травми, дрібних тріщин у міжпальцевих проміжках стопи. У патогенезі тромбоутворення мають значення порушення структури венозної стінки, уповільнення кровотоку та підвищення згортання крові (тріада Вірхова).

Клінічна картина та діагностика.Основні симптоми тромбофлебіту поверхневих вен – біль, почервоніння, хворобливе шнуроподібне ущільнення по ходу тромбованої вени, незначна набряклість тканин у зоні запалення. Загальний стан хворих, як правило, задовільний, температура тіла частіше субфебрильна. Лише в окремих випадках настає гнійне розплавлення тромбу, целюліт.

При прогресуючому перебігу захворювання тромбофлебіт може поширюватися великою підшкірною вене до пахової складки (висхідний тромбофлебіт). У подібних випадках у здухвинній вені може утворитися рухомий (плаваючий, флотуючий) тромб, що створює реальну загрозу відриву частини його та емболії легеневої артерії. Аналогічне ускладнення може виникнути при тромбофлебіті малої підшкірної вени у разі поширення тромбу на підколінну вену через гирло малої підшкірної вени або за комунікантними (прободаючими) венами.

Винятково важко протікає септичний гнійний тромбофлебіт, який може ускладнитися флегмоною кінцівки, сепсисом, метастатичними абсцесами у легенях, нирках, головному мозку.

Зазвичай діагностувати тромбофлебіт поверхневих вен неважко. Для уточнення проксимальної межі тромбу та стану глибоких вен доцільно провести дуплексне сканування. Це дозволить визначити справжню межу тромбу, оскільки вона може не збігатися з кордоном, що визначається пальпаторно. Тромбована ділянка вени стає ригідною, просвіт його неоднорідний, кровотік не реєструється. Тромбофлебіт слід диференціювати від лімфангіїту.

Лікування.Консервативне лікування можливе в амбулаторних умовах у випадках, коли проксимальна межа тромбу не виходить за межі гомілки. До комплексу лікарської терапії включають препарати, що покращують реологічні властивості крові, що мають інгібіторний вплив на адгезивно-агрегаційну функцію тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, трентал, курантил, троксевазин), препарати, що володіють неспецифічним протизапальним препаратом. , дають гіпосенсибілізуючий ефект (тавегіл, димедрол, супрастин). За показаннями призначають антибіотики. Доцільно місцево застосовувати гепаринову мазь та мазі, що містять неспецифічні нестероїдні протизапальні препарати (індо-метацин, бутадіон, ортофен та ін.). На ноги потрібно накласти еластичні бинти. Хворим можна рекомендувати дозовану ходьбу.

У тяжких випадках в умовах стаціонару вказане лікування доповнюють призначенням антикоагулянтів (гепарин), антибіотиків (за наявності інфекції). У міру стихання гострих запальних явищ застосовують фізіотерапевтичні процедури: короткохвильову діатермію, електрофорез трипсину (хімопсину), йодиду калію, гепарину та ін.

Хірургічне лікування показано при помітному поширенні тромбофлебіту на велику підшкірну вену до межі нижньої та середньої третини стегна (висхідний тромбофлебіт). Для попередження тромбозу стегнової венипоказано термінову перев'язку великої підшкірної вени по Троянову-Тренделенбургу. Якщо дозволяє стан хворого, при давності тромбозу менше 5 - 7 днів та незначних запальних змін шкіри доцільно видалити тромбовану вену.

3. Постхолецистектомічний синдром. Клініка, діагностика, лікування.

У більшості хворих на жовчнокам'яну хворобу оперативне лікування призводить до одужання та повного відновлення працездатності. Іноді у пацієнтів зберігаються деякі симптоми хвороби, які були до операції, або з'являються нові. Причини цього дуже різноманітні, проте даний стан хворих, які перенесли холецистектомію, поєднують збірним поняттям "постхолецистектомічний синдром". Термін невдалий, оскільки далеко не завжди видалення жовчного міхура спричиняє розвиток хворобливого стану пацієнта.

Основними причинами розвитку так званого постхолецистектомічного синдрому є:

1) хвороби органів травного тракту- хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, грижі стравохідного отвору діафрагми, хронічний коліт, рефлюкс-езофагіт. Ця група хвороб є найчастішою причиною постхолецистектомічного синдрому;

2) органічні зміни у жовчних шляхах; залишені при холецистектомії конкременти в жовчних протоках (так звані забуті камені), стриктура великого сосочка дванадцятипалої кишки або термінального відділу загальної жовчної протоки, довга куксу протоки міхура або навіть залишена при операції частина жовчного міхура, де знову можуть утворюватися загальної жовчної протоки з подальшим розвитком рубцевої стриктури (ця група причин пов'язана як з дефектами оперативної техніки, так і з недостатнім інтраопераційним дослідженням прохідності жовчних проток);

3) захворювання органів гепатопанкреатодуоденальної зони - хронічний гепатит, панкреатит, дискінезія жовчних проток, періхо-льодохіальний лімфаденіт

Лише хвороби другої групи прямо чи опосередковано пов'язані з виконаною раніше холецистектомією; інші причини виникнення синдрому обумовлені дефектами доопераційного обстеження хворих та своєчасно не діагностованими захворюваннями системи органів травлення.

У виявленні причин, що призвели до розвитку постхолецистектомічного синдрому, допомагають ретельно зібраний анамнез захворювання, дані інструментальних методів дослідження органів. травної системи.

При органічних ураженнях жовчних проток хворим показано повторну операцію. Характер її залежить від конкретної причини, що викликала постхолецистектомічний синдром Як правило, повторні операції на жовчних шляхах складні та травматичні, потребують високої кваліфікації хірурга. При довгій культі протоки міхура або залишенні частини жовчного міхура їх видаляють, у разі холедохолітіазу і стенозу великого сосочка дванадцятипалої кишки виконують ті ж операції, що і при ускладненому холецистит. Протяжні посттравматичні стриктури позапечінкових жовчних шляхів вимагають накладання біліодигестивних анастомозів з вимкненою по Ру петлею худої кишки або з дванадцятипалою кишкою.

У профілактиці постхолецистектомічного синдрому провідна роль належить ретельному обстеженнюхворих до операції, виявлення супутніх захворювань органів травної системи та їх лікування у до- та післяопераційному періодах. Особливе значення має ретельне дотримання техніки оперативного втручання із дослідженням стану позапечінкових жовчних шляхів.

Білет №4.

1. Зошит Фалло. Клініка, діагностика, лікування.

Ця вада синього типу становить 14-15% всіх вроджених вад серця (рис. 17.4). Характерно поєднання наступних ознак: 1) стенозу гирла легеневого стовбура; 2) дефекту міжшлуночкової перегородки; 3) зміщення аорти вправо та розташування її гирла над дефектом міжшлуночкової перегородки; 4) гіпертрофії стінки правих відділів серця.

Наявність варикозної хвороби встановлюється на підставі комплексного аналізу даних, отриманих під час огляду, та результатів функціонально-інструментальних методів дослідження.

Методи обстеження, що застосовуються при варикозній хворобі:

• 1. Збір анамнезу (історії життя та хвороби). На цьому етапі з'ясовуються:
  • § скарги (болі, набряки, якісь зовнішні прояви варикозу та інших.) та його характер;
  • § анамнез життя - з моменту народження до сьогоднішнього дня. Сюди можна віднести опитування з приводу супутніх хронічних захворювань, попередніх травм;
  • § анамнез хвороби, тобто. перебіг захворювання. Має значення початок захворювання, перебіг, характер загострень, проведене лікування та її ефективність;
  • § умови життя та праці, шкідливі звички, режим, харчування.
• 2. Зовнішній оглядна наявність судинних «зірочок», вузлів, розширених вен, виразок, екзем, дерматитів, стану шкіри та її колір. Оглядаються обидві кінцівки незалежно від того, чи односторонній процес, чи двосторонній.
• 3. Пальпація (обмацування). Також проводиться на обох ногах. Пальпуються змінені вени, варикозні вузли, лімфовузли (можуть бути збільшені при тромбофлебіті).
• 4. Функціональні (джгутові) проби - для визначення стану клапанної системи та прохідності вен. Найпоширеніша серед них проба Троянова - Тренделенбурга.
• 5. Лабораторні методидослідження:
  • § загальний аналіз крові - за рівнем гемоглобіну та швидкості осідання еритроцитів можна судити про реологічні властивості крові, а при підвищенні числа лейкоцитів можна запідозрити запальний процес (тромбофлебіт);
  • § коагулограма (кров на згортання) - дає можливість судити про систему згортання і ризик тромбозів.
• 6. Інструментальні методи дослідження
• § Ультразвукові методи обстеження у всьому світі визнані найінформативнішими у діагностиці варикозної хвороби. Сучасні апарати, за допомогою яких проводиться ультразвукове ангіосканування, дозволяють побачити не тільки судину, а й визначити напрямок та швидкість кровотоку, наявність тромбів та їх форму.

Видів УЗД кілька: доплерографія (оцінюється кровотік, стан стінок і клапанів), дуплексне ангіосканування (при поєднанні кількох режимів роботи на екрані виходить чорно-біле та кольорове зображення судини та стану кровотоку), триплексне (до попереднього варіанту приєднується і звуковий ефект).

• o Рентгенологічні методи можуть застосовуватись для обстеження глибоких вен. При цьому контрастна речовина вводиться внутрішньовенно. Потім робляться або знімки (флебографія), або досліджуються різні ділянкивен під час проходження контрастної речовини (флебосцинтиграфія). У складних випадках може знадобитися комп'ютерна томографія.
• 2. Додаткові методидослідження: флеботонометрія (вимірювання тиску у венах для визначення стану клапанів), плетизмографія (визначення кровонаповнення судин у стані спокою та при навантаженні).

Радіонуклідна флебосцінтіграфія.

При варикозній хворобі візуалізуються всі глибокі вени, швидкість руху крові за ними дещо знижена – до 5-7 см/с (у нормі 8-9 см/с). Характерною сцинтиграфічною ознакою хвороби є контрастування перфорантних вен з клапанною недостатністю, через які заповнюються поверхневі венозні магістралі та їх притоки. Крім того, в умовах повної клапанної недостатності великої підшкірної вени виявляється її заповнення радіофармпрепаратом зверху донизу. Рефлюкс через розширене гирло малої підшкірної вени може бути зареєстрований з допомогою даного методу. Лінійна та об'ємна швидкість кровотоку знижується в 2 рази та більше в порівнянні з нормою.

Додаткові методи інструментального обстеження.Оклюзійна плетизмографія дозволяє визначати тоноеластичні властивості венозної стінки на підставі змін евакуаторного об'єму крові та часу його евакуації.

Фотоплетизмографія та світловідбивна реографія дають можливість оцінювати час зворотного кровонаповнення, що вказує на ступінь венозного застою. Багаторазове повторення процедури дозволяє вивчати динаміку змін тоноеластичних властивостей венозної стінки та параметрів венозного кровообігу у процесі лікування. Це особливо стосується випадків варикозної хвороби з трофічними розладами, тобто коли перед оперативним втручанням необхідно проведення курсу консервативної терапії.

Пряма флеботонометрія з вимірюванням венозного тиску в одній з вентиля стопи в статичному положенні і під час фізичного навантаження тривалий час вважалася "золотим стандартом" в оцінці функції м'язово-венозної помпи гомілки. Інвазивний характер дослідження, а також поява способів непрямої оцінки функціональних параметрів призвели до практичного витіснення флеботонометрії з клінічної практики.

Рентгеноконтрастна флебографія раніше вважалася основним методом інструментальної діагностики варикозної хвороби. Її дані дозволяли судити про стан глибокої венозної системи, стовбурів підшкірних вен, а також точно локалізувати неспроможні перфорантні вени. В даний час рентгенофлебографія при варикозній хворобі практично не застосовується, оскільки аналогічну інформацію можна отримати за допомогою ультразвукового дослідження без ризику виникнення будь-яких ускладнень.

Диференційна діагностика варикозної хвороби. В першу чергу повинна проводитися з синдромом Паркса-Вебера - Рубашова і Кліппеля - Треноне, стегнової грижею, посттромбофлебітичним синдромом.

Вторинне варикозне розширення при постфлебітичному синдромі

Компенсаторне розширення поверхневих вен при здавленні клубових вен пухлинами тазових органів.

Уроджені захворювання вен. Синдром Паркс-Вебера-Рубашова та Кліпель-Треноне.

Ускладнення варикозного розширення вен

Тромбофлебіт поверхневих вен

Кровотеча під час розриву вузла

Дерматит, екзема

Трофічні виразки

Лікування

1. Консервативна терапія:

еластичне бинтування

еластичні панчохи

обмеження важкого фізичного навантаження

2. Склерозуюча терапія:

Введення склерозуючих засобів у вузли:

Варикоцид

Вістарін

Тромбовар

Вперше склерозуючу терапію запропонував Шассеньяк у 1853 р.

Показання:

Початкова стадія захворювання, поодинокі вузли при негативній пробі Троянова-Тренделенбурга.

Розсипний тип варикозу, без залучення до процесу магістральних стволів.

Рецидив варикозу, що не потребує повторної операції.

Протипоказання:наявність тромбофлебіту.

3. Оперативне лікування:

Показання:

Загроза кровотечі із трофічних виразок.

Косметичний дефект.

Недостатність решти клапана.

Судоми ночами, парасгезії, трофічні порушення.

Протипоказання:тяжкі супутні захворювання на стадії декомпенсації. Тимчасові протипоказання: вагітність, гнійні захворювання.

Види операцій

а) венектомія:

Маделунга

Бебкока

б) операції, що усувають скидання крові з глибокої венозної системи:

Троянова - Тренделенбург

Перев'язка малої підшкірної вени

Кокета

Лінтона

в) операції з виключення з кровообігу та облітерації варікознорозширених вен:

Операція Шеде-Кохера

Прошивання вен по Клапу

Прошивання вен по Соколову

Ендовазальна електрокоагуляція

Післяопераційний період

Високе становище оперованої кінцівки.

Раннє вставання (на другий день після операції).

Еластичне бинтування 1-2 місяці.

Профілактична антибіотикотерапія за показаннями.

У 98% хворих – лікування. У 8% – рецидиви.

Вроджені венозні дисплазії Синдром Парку-Вебера-Рубашова

На початку 20-го століття в літературі була подібно описана клініка захворювання, що протікає з гіпертрофією кінцівки та варикозним розширенням вен нижніх кінцівок. Синдром включав такі ознаки:

"невус", що захоплює різні ділянки кінцівки;

варикозне розширення вен кінцівки, що у ранньому дитячому віці;

гіпертрофія всіх тканин, особливо кісток, які збільшуються як у довжину, так і завширшки.

У 1928 р. Рубашов пов'язав цю патологію з наявністю у хворих множинних вроджених артеріально-венозних співустей. В даний час це захворювання отримало назву синдром Паркс-Вебера-Рубашова.

Етіологія та патогенез ангіодисплазій нині ще уточнюється. Висувається низка гіпотез, з яких найбільш достовірною та популярною, є генетична.

Деякі автори розглядають ангіодисплазії як результат впливу ендо- та екзогенних факторів на еволюцію. Зміни відбуваються лише на рівні хромосом з подальшим порушенням розвитку судинної системи. Існує думка, що розвиток артеріо-венозних нориць пов'язане з вродженим ураженням симпатичної нервової системи.

Що стосується патогенезу ангіодисплазії, то вважається, що під впливом несприятливих факторів відбувається порушення будь-якої стадії розвитку судинної системи з утворенням різних видів вад кровоносних судин.

Клінікасиндром Паркс-Вебера-Рубашова варіабельна і залежить від типових ознак пороку і від гемодинаміки порушень. Найбільш характерною ознакою є наявність різного роду гемангіом,так званих "палаючих невусів". Зазвичай вони соковитого червоного кольору і височіють над шкірою. Рідше спостерігаються пласкі гемангіоми.

Іншим характерною ознакоюуроджених артеріо-венозних нориць є гіпертрофія ураженої кінцівки. Кінцівка збільшується у довжині. Гіпертрофія відбувається за рахунок збільшення об'єму еб внаслідок потовщення кісток або м'яких тканин.

Третьою характерною ознакою є варикозне розширенняі звивистість вен нижніх кінцівок; при значному артеріальному скиданні крові вени напружені та пульсують. При піднятті кінцівки варикозні вени не спадати, як це буває при звичайному варикозному розширенні вен.

Частими ознаками хвороби є: посилене зростання волосся на ураженій кінцівці, гіперпігментації; гіперкератози, аж до трофічних виразок. Трофічні виразки часто кровоточать, кров яскраво-червоного кольору. Характерними ранніми ознаками артеріально-венозного нориці є підвищення шкірної температури в області ураження на 2-5 ˚С порівняно зі здоровою кінцівкою та збільшення пітливості. При аускультації ураженої кінцівки визначається систолічний шум.

Діагностика:

Ангіографія. Ознакою артеріо-венозного нориці є одночасне контрастування артеріального та венозного русла.

Rtg-графія кінцівки – потовщення м'яких тканин із порушенням диференціації шарів; остеопороз, подовження кінцівки; потовщення кістки.

Оксигемометрія венозної крові. У хворих з артеріо-венозними норицями насичення киснем крові в ураженій кінцівці на 9-29% вище, ніж на здоровій стороні.

Існують і радіонуклідні методи діагностики.

Лікуваннянаправлено на корекцію регіонарної гемодинаміки та на відновлення функції ураженої кінцівки та серцевої діяльності. Спроби усунення множинних артеріо-венозних нориць призводять зрештою до ампутації у 30-70% хворих. Причинами ампутації є ішемічна гангрена, рясна кровотеча з гемангном (особливо внутрішньокісткових), серцева декомпенсація.

Обсяг оперативних втручань може бути різним: висічення нориці, висічення гемангіоми, скелетизація артерії у поєднанні з висіченням гемангіом.