Ендокринна офтальмопатія 1 ступеня. Ендокринна офтальмопатія – що це? Причини, симптоми, діагностика та лікування. Цілями терапії є

Ендокринна офтальмопатія (тиреоїд-асоційована орбітопатія, офтальмопатія Грейвса, скорочено - ЕОП) – аутоімунний процес, що часто поєднується з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози, що вражає орбітальні та періорбітальні тканини та призводить до їх дистрофічних змін. Вона може передувати, супроводжувати чи бути однією з проявів системних ускладнень порушення рівня гормонів щитовидної залози. У деяких випадках ЕОП проявляється сукупно з міастенією гравіс, хворобою Аддісона, вітіліго, перніціозною анемією, ієрсиніозом. Існує явний взаємозв'язок ризику розвитку проявів тиреоїд-асоційованої орбітопатії та їхньої тяжкості з курінням. Застосування радіойодтерапії у лікуванні захворювань щитовидної залози може сприяти маніфестації та прогресуванню ЕОП.

Причини виникнення

Нині немає єдиної думки щодо патогенезу розвитку ЭОП. Однак всі судження сходяться в тому, що тканини орбіти викликають патологічну імунну відповідь організму, внаслідок чого проникнення в ці тканини антитіл призводить до запалення, набряку, а надалі, через 1-2 роки, до рубцювання. За однією з теорій передбачається, що клітини тканин щитовидної залози та ретроорбітального простору мають загальні фрагменти антигенів (епітопи), які, внаслідок різних причин, починають розпізнаватись імунною системою людини, як чужорідні. Як аргумент, висувається той факт, що дифузний токсичний зоб та ЕОП у 90% випадків супроводжують один одному, вираженість очних симптомів при досягненні еутиреозу знижується, а рівень антитіл до рецептора тиреотропного гормону при даному поєднанні захворювань високий. За іншою теорією, ЕОП представляється як самостійне захворювання з переважним ураженням тканин орбіти. Аргументом на користь цієї теорії і те, що з ЕОП приблизно 10% випадків немає дисфункція щитовидної залози.

Причина ЕОП, всупереч поширеній думці, криється над щитовидної залозі і регуляція її функції неспроможна звернути розвиток цього захворювання назад. Скоріше, аутоімунний процес торкається цієї ендокринної залози разом з очними м'язами і клітковиною орбіти. Проте відновлення нормального рівня гормонів щитовидної залози може полегшити перебіг ЕОП, хоча в деяких випадках це не допомагає зупинити її прогресування.

У великої кількості пацієнтів з ЕОП відзначається гіпертиреоїдний стан, проте у 20% випадків зустрічається еутиреоз, а іноді навіть виявляються захворювання, що супроводжуються зниженням рівня тиреоїдних гормонів – тиреоїдит Хашимото, рак щитовидної залози. За наявності гіпертиреозу очні симптоми зазвичай розвиваються протягом 18 місяців.

Захворюваність становить у середньому близько 16 та 2,9 випадків на 100000 жінок та чоловіків відповідно. Таким чином, жінки набагато більше схильні до цього захворювання, але при цьому більш тяжкі випадки відзначаються все ж таки у чоловіків. Середній вік хворих становить 30-50 років, тяжкість проявів безпосередньо корелює із віком (частіше після 50 років).

Симптоми ендокринної офтальмопатії

Симптоматика ЕОП залежить від наявності супутніх захворювань щитовидної залози, які додають характерні прояви. Очними ж проявами ендокринної офтальмопатії є ретракція (підтягнутість догори) століття, відчуття здавлювання і біль, сухість очей, порушення сприйняття кольору, екзофтальм (виступ очного яблука допереду), хемоз (набряк кон'юнктиви), періорбітальний набряк, обмеження косметичним порушенням. Симптоми можуть спостерігатися як з одного боку, і з обох. Їх прояв та виразність залежать від стадії захворювання.

У ЕОП існує безліч симптомів, названих за іменами авторів, які вперше їх описали:
. симптом Гіфферда-Енроса (Gifferd - Enroth) - набряк повік;
. симптом Дальрімпля (Dalrymple) - широко розкриті очні щілини внаслідок ретракції повік;
. симптом Кохера (Kocher) - поява видимої ділянки склери між верхньою повікою та райдужкою при погляді вниз;
. симптом Штельвага (Stelwag) – рідкісне миготіння;
. симптом Мебіуса-Грефе-Мінза (Mebius – Graefe – Means) – відсутність координації рухів очних яблук;
. синдром Похіна (Pochin) – загинання повік при їх закритті;
. симптом Роденбаха (Rodenbach) - тремтіння повік;
. симптом Еллінека (Jellinek) - пігментація повік.

Хоча переважна більшість випадків ЕОП не призводить до втрати зору, вони можуть викликати його погіршення через розвиток кератопатії, диплопії, компресійної оптиконейропатії.

Діагностика

При вираженій клінічній картині ЕОП для діагностики можливо досить офтальмологічного огляду. До нього входять дослідження оптичних середовищ ока, візометрія, периметрія, дослідження колірного зору та рухів очей. Для вимірювання ступеня екзофтальму застосовується екзофтальмометр Гертель. У неясних випадках, а також для оцінки стану окорухових м'язів, тканин ретробульбарної області можуть проводитися УЗД, МРТ та КТ-дослідження. При поєднанні ЕОП з тиреоїдною патологією досліджується гормональний статус (рівень загальних Т 3 і Т 4 пов'язаних Т 3 і Т 4 ТТГ). Також на наявність ЕОП можуть вказувати підвищена екскреція глікозамінгліканів із сечею, наявність у крові антитиреоглобулінових та ацетилхолінестеразних антитіл, офтальмопатичного Ig, екзоофтальмогенного Ig, AT до «64кД» очного протеїну, альфа-галактозил-AT, антитіл.

Класифікація

Існує кілька класифікацій ЕОП. Найпростіша їх виділяє два типу, які, втім, не взаємовиключають одне одного. До першого відносять ЕОП з мінімальними ознаками запалення та рестриктивної міопатії, до другого – зі значними їх проявами.

За кордоном користуються класифікацією NOSPECS.

Зміни	Ступінь виразності
N(no signs or symptoms) - немає ознак чи симптомів
O(only sings) - ознаки ретракції верхньої повіки
S(soft-tissue involvement) - залучення м'яких тканин із симптомами та ознаками		відсутні
		Мінімальні
		Середнього ступеня виразності
		Виражені
P(proptosis) – наявність екзофтальму



E(Extraocular muscle involvement) - залучення окорухових м'язів		Відсутнє
		Обмеження рухливості очних яблук незначне
		Явне обмеження рухливості очних яблук
		Фіксація очних яблук
C(Сorneal involvement) - залучення рогівки		Відсутнє
		Помірне ушкодження
		Виразки
		Помутніння, некрози, перфорації
S(sight loss) - залучення зорового нерва (зниження зору)

До важких форм цієї класифікації відносять: клас 2, ступінь с; клас 3, ступінь b або с; клас 4, ступінь b або с; клас 5, всі ступені; клас 6, ступінь а. Клас 6, ступеня b та с розглядаються як дуже важкі.

У Росії її ширше користуються класифікацією Баранова.

	Прояви
	Невеликий екзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлість повік, періодично виникає непостійне відчуття "піску" в очах, іноді сльозотеча. Порушення з боку функції окорухових м'язів відсутні.
(Середньої тяжкості)	Помірний екзофтальм (17,9±0,2 мм) з нерізкими змінами з боку кон'юнктиви та легким або помірним порушенням функції екстраокулярних м'язів, відчуття засміченості в очах ("піску"), сльозотеча, світлобоязнь, нестійка диплопія.
(важкий)	Різко виражений екзофтальм (22,2±1,1 мм), як правило, з порушенням змикання повік та виразкою рогівки, стійка диплопія, різко виражені порушення функції окорухових м'язів, ознаки атрофії зорових нервів.

Також існує класифікація Бровкіної, що виділяє три форми ЕОП: тиреотоксичний екзофтальм, набряковий екзофтальм та ендокринну міопатію. Кожна з цих форм може переходити до наступної.

Лікування ендокринної офтальмопатії

Лікування ЕОП залежить від стадії процесу та наявності супутньої патології щитовидної залози, проте є загальні рекомендації, яких слід дотримуватись незалежно від цього:
1) припинення куріння;
2) використання зволожуючих крапель, очних гелів;
3) підтримка стійкого еутиреозу (нормальної функції щитовидної залози).
За наявності порушення функції щитовидної залози проводиться її корекція під контролем ендокринолога. При гіпотиреозі застосовується замісна терапія тироксином, а при гіпертиреозі лікування тиреостатичними препаратами. При неефективності консервативного лікування можливе хірургічне видалення частини чи всієї щитовидної залози.

Консервативне лікування

Для усунення симптомів запалення, набряку найчастіше системно застосовують глюкокортикоїди, або стероїди. Вони дозволяють знизити продукцію клітинами-фібробластами мукополісахаридів, які відіграють важливу роль імунних реакціях. Існує багато різних схем застосування глюкокортикоїдів (преднізолон, метилпреднізолон), розрахованих на період від кількох тижнів до кількох місяців. Альтернативою стероїдам може бути циклоспорин, який також може застосовуватися у комбінації з ними. При тяжкому запаленні або компресійній оптиконейропатії може проводитися пульс-терапія (введення надвисоких доз у короткий час). Оцінка її ефективності проводиться через 48 годин. У разі відсутності ефекту доцільним є виконання хірургічної декомпресії.

У пострадянських країнах досі широко використовується ретробульбарне введення глюкокортикоїдів. Однак за кордоном останнім часом відмовилися від такого методу лікування пацієнтів з даною патологією через його травматичність, утворення рубцевої тканини в галузі введення препарату. Крім того, ефект глюкокортикоїдів пов'язаний більше з їх системною дією, ніж з місцевим. Обидві точки зору є предметом дискусій, тому використання цього методу введення залишається на розсуд лікаря.

Для лікування помірного та тяжкого запалення, диплопії, зниження зору може застосовуватися променева терапія. Її дія пов'язується з наданням ушкоджуючого ефекту на фібробласти та лімфоцити. Очікуваний результат проявляється за кілька тижнів. Через те, що рентгенівське випромінювання тимчасово може посилювати запалення, пацієнтам призначаються стероїдні препарати протягом перших тижнів опромінення. Найкращий ефект променевої терапії досягається у стадії активного запалення, лікування якого було розпочато в строк до 7 місяців від початку ЕОП, а також у комбінації з глюкокортикоїдами. До можливих ризиків його відносять розвиток катаракти, променевої ретинопатії, променевої оптиконейропатії. Так, в одному з досліджень утворення катаракти було зафіксовано у 12% пацієнтів. Також не рекомендовано застосування променевої терапії у хворих на цукровий діабет через можливе прогресування ретинопатії.

Хірургічне лікування

Близько 5% пацієнтів з ЕОП потребують хірургічного лікування. Часто воно може вимагати кількох етапів. За відсутності таких серйозних ускладнень ЕОП, як компресійна оптиконейропатія або тяжка поразка рогівки, втручання має бути відкладене до затихання активного запального процесу або проводитися на стадії рубцевих змін. Також важливим є порядок виконання етапів втручань.

Декомпресія орбіти може проводитися як первинний етап лікування компресійної оптиконейропатії, так і при неефективності консервативної терапії. Потенційними ускладненнями його можуть бути сліпота, кровотеча, диплопія, втрата чутливості в періорбітальній зоні, усунення повік та очного яблука, синусит.

Хірургія косоокості зазвичай виконується в неактивному періоді ЕОП, коли кут відхилення ока стабільний протягом не менше 6 місяців. Лікування насамперед проводиться з метою мінімізації диплопії. Досягти постійного бінокулярного зору часто буває скрутно, а одного втручання може бути недостатньо.

З метою зменшити легкий та помірно виражений екзофтальм можуть проводитися хірургічні втручання, спрямовані на подовження повік. Вони є альтернативою введенню ботулін-токсину в товщу верхньої повіки та тріамцинолону субкон'юнктивально. Можливе також виконання бічної тарзоррафії (зшивання латеральних країв повік), що дозволяє зменшити ретракцію століття.

Фінальним етапом хірургічного лікування ЕОП є блефаропластика та пластика слізних точок.

Перспективи в лікуванні ендокринної офтальмопатії

В даний час розробляються нові методи та препарати для лікування ЕОП. Ефективність прийому мікроелемента – селену (антиоксидант), протипухлинного засобу – ритуксимабу (антитіла до CD20 антигену), інгібіторів фактора некрозу пухлин – етанерцепту, інфліксимабу, даклізумабу, знаходиться на стадії клінічних досліджень.

Існують методи лікування ЕОП, які не є основними, але можуть успішно застосовуватися в деяких ситуаціях. До таких, наприклад, відносять введення пентоксифіліну та нікотинаміду, які блокують утворення мукополісахаридів фібробластами у ретроорбітальній ділянці.

Одним із можливих медіаторів патологічного процесу в орбітах є інсуліноподібний фактор росту 1. У зв'язку з цим для лікування ЕОП застосовується аналог соматостатину – октреотид, рецептори якого є в ретробульбарних тканинах. Останнім часом розпочато використання тривалого аналога соматостатину – ланреотиду.

Роль плазмоферезу та внутрішньовенного введення імуноглобуліну в лікуванні ЕОП в даний час мало вивчена. Застосування останнього порівняно з пероральним застосуванням преднізолону в одному з досліджень показало аналогічний ефект, але при меншій кількості побічних ефектів.

Очі - важливий орган, без нормального функціонування якого неможливе повноцінне життя. Корекцію зорових порушень проводять офтальмологи. Але існують очні захворювання, лікування яких одночасно займаються різні лікарі.

Що являє собою захворювання

Ендокринна офтальмопатія (орбітопатія) – важка патологія, при якій допомогу пацієнту надають ендокринологи та офтальмологи. Хвороба має аутоімунну природу, найчастіше виникає на тлі порушень з боку щитовидної залози і є ураженням підшкірної клітковини і м'язів, що оточують очні яблука. Вперше патологія була описана Грейвсом ще позаминулому столітті, тому її часто називають офтальмопатією Грейвса. Ще недавно хвороба вважалася симптомом токсичного зоба, що супроводжується підвищеним виробленням тиреотропних гормонів і призводить до тиреотоксикозу. Зараз ендокринна орбітопатія виділена на самостійне захворювання.

За статистикою, жінки хворіють набагато частіше за чоловіків, причому уражаються люди сорокарічного або шістдесятирічного віку. У медичній літературі описано випадки захворювання у дітей. Легкі форми хвороби частіше бувають у молодих людей, для похилого віку характерний розвиток важких форм офтальмопатії.

Орбітопатія Грейвса проявляється характерними ознаками та найчастіше виникає на тлі патологій щитовидної залози

У 80–90% випадків хвороба протікає на фоні гормональних дисфункцій з боку щитовидної залози (гіпотиреоз, аутоімунний тиреоїдит, тиреотоксикоз). При цьому прояви з боку очей можуть розвиватися одночасно з клінічними симптомами ураження залози, а можуть передувати їм або навіть з'являтися у віддаленому часі (через 5–10 років після лікування щитовидки). У 6–25% випадків офтальмопатія може виникати на тлі еутиреозу (стану, при якому щитовидна залоза працює правильно та рівень тиреоїдних гормонів відповідає нормі).

Причини розвитку хвороби

Точні причини виникнення офтальмопатії Грейвса досі незрозумілі. Чинниками, які можуть запускати патологію, вважаються:

інфекції бактеріального чи вірусного характеру;
сонячне та радіаційне випромінювання;
стресові ситуації;
тютюнопаління;
отруєння солями важких металів;
аутоімунні патології, наприклад, цукровий діабет.

Механізм розвитку хвороби наступний: у результаті спонтанних мутацій імунна система починає сприймати клітковину, розташовану навколо очних яблук, як рецептори тиреоїдних гормонів, і виробляє специфічні білки - антитіла до них. Останні, потрапляючи в орбітальну (очникову) клітковину, викликають реакцію, яка протікає з виділенням особливих речовин - цитокінів, що стимулюють вироблення глікозаміногліканів, проліферацію (посилений поділ) фібробластів і синтез колагену. Глікозаміноглікани здатні зв'язувати рідину, через це розвивається набряк і значне збільшення об'єму клітковини та очних м'язів, що призводить до екзофтальму - випинання очей. З часом запалення затихає, набряк та інфільтрація навколоочкових тканин замінюються рубцевою тканиною, при цьому витрішкуватість переходить у незворотний стан.

В основі розвитку клінічної картини захворювання лежать складні аутоімунні процеси.

При гіпертиреозі (підвищеному рівні гормонів щитовидки) патологічний процес посилюється.Близько 80% хворих поводиться з проблемою екзофтальму після тривалої терапії з приводу гіпертиреозу.

Деякі пацієнти хворіють після операції з тотального видалення щитовидки. При гіпотиреозі (зниженій функції залози та нестачі гормонів) механізм розвитку хвороби дещо відрізняється. У нормі гормон трийодтиронін пригнічує вироблення фібробластами мукополісахаридів (глікозаміногліканів). При нестачі гормону інгібує (пригнічує) ефект знижується і фібробласти активізуються.

Лікар про офтальмопатію Грейвса

Класифікації захворювання

Сучасна офтальмологія оперує декількома класифікаціями патології залежно від клінічного перебігу та сили прояву симптомів.

Класифікація по Баранову:

1 ступінь - екзофтальм (витрішкуватість) до 16 мм, набряклість повік помірна, функції кон'юнктиви та очних м'язів не порушені;
2 ступінь - екзофтальм до 18 мм, сильний набряк кон'юнктиви та повік, періодична диплопія (двоєння в очах);
3 ступінь - екзофтальм до 21 мм, повіки повністю не стуляються, на рогівці утворюються виразки та ерозії, око обмежене в рухах, симптоми атрофії зорового нерва.

Хвороба може протікати у кількох формах:

тиреотоксичний екзофтальм - проявляє себе істинним або хибним витрішкуватістю без порушення рухливості очей, зміщенням верхньої повіки догори (при цьому оголена верхня частина склери), тремором (тремтінням) закритих очей, при цьому зорові функції ніколи не порушуються;
набряковий екзофтальм - характеризується витрішкуватістю до 30 мм, сильним набряком тканин, порушенням рухливості очних яблук, диплопією (двоєнням в очах); в залежності від того, які структури задіяні в патологічному процесі, виділяють 3 варіанти набряклої форми:
- ліпогенний, при якому страждає орбітальна клітковина;
- міогенний, коли уражаються м'язи очей;
- змішаний, при якому в процес залучені клітковина та м'язи; міогенна та змішана форми призводять до різкого погіршення зору;
ендокринна міопатія – проявляється слабкістю очних м'язів, що призводить до диплопії, порушення рухів очних яблук, косоокості.

Протягом офтальмопатії Грейвса виділяють 3 фази:

запальної ексудації;
інфільтрації;
проліферації та фіброзу.

Симптоми хвороби

Прояви захворювання мають відмінності залежно від форми та основної патології, яка спровокувала офтальмопатію.

Клініка тиреотоксичного екзофтальму полягає у випинанні, частіше незначному, обох очей, збільшенні очної щілини, при цьому хворий може пред'являти скарги на почуття сухості, піску в очах, ранкові набряки під очима. Інші прояви пов'язані з токсичною дією тиреоїдних гормонів (порушення сну, тривожність, зміни настрою, головний біль, серцебиття). Страждають, як правило, жінки.

Тиреотоксичний екзофтальм проявляється випинанням очей без порушення зорових функцій

При набряклому екзофтальмі уражаються обидва очі, часто в різний час – спочатку один, через деякий час другий. У своєму розвитку ця форма хвороби проходить три стадії:

Перша стадія (компенсації) проявляється деяким опущенням верхньої повіки та незначними набряками навколо очей вранці, які протягом дня проходять. Очі заплющуються повністю; пацієнт скаржиться на непостійні дискомфортні відчуття в очах, сухість чи сльозотечу, світлобоязнь. Поступово розвивається екзофтальм.
Наступна стадія – субкомпенсаторна. Для неї характерно швидке наростання екзофтальму, підвищення внутрішньоочного тиску, розвиток хемозу (набряку кон'юнктиви). Набряк навколоочкових тканин набуває постійного характеру, симптоми сухості та подразнення очей також не проходять протягом дня. Хворий не може повністю зімкнути повіки, очі червоніють, оскільки судини склери розширюються, набувають звивистості, розвивається кон'юнктивіт. Приєднуються хронічний головний біль.
У стадії декомпенсації відбувається різке зростання симптоматики. Витрішкуватість дуже виражена, хворий не в змозі заплющити очі через сильний набряк повік і навколишню клітковину. Рухи очних яблук різко обмежені та болючі. Поступово розвивається набряк зорового нерва, на рогівці утворюються ерозії та виразки. Хворий страждає від різкого погіршення зору, диплопії. Якщо він не отримує лікування, то ця стадія може завершитися фіброзом (рубцюванням) очних тканин і зниженням зору аж до його втрати.

Набряковий екзофтальм загрожує розвитком важких ускладнень до втрати зору.

На тлі гіпотиреозу (іноді після оперативного видалення тиреоїдної залози) або еутиреозу виникає ендокринна міопатія. Ця форма хвороби найчастіше вражає чоловіків, має двосторонній характер та тенденцію до швидкого розвитку. Гостра фаза інфільтрації дуже коротка і навколоочні тканини незабаром уражаються фіброзом. З початку захворювання хворі скаржаться на диплопію, яка стрімко наростає. Набряку зазвичай при цій формі немає, але швидко розвивається витрішкуватість, очі обмежуються в рухах через гіпертрофію (потовщення) очних м'язів, значно знижується гострота зору, можлива поява косоокості.

Ендокринна міопатія може ускладнитися косоокістю

Діагностика патології

Для встановлення діагнозу хворий повинен пройти офтальмологічне та ендокринологічне обстеження.

Ендокринолог призначає пацієнтові ультразвукове дослідження щитовидки. У разі виявлення великих вузлів виконується біопсія пункції з гістологічним дослідженням матеріалу. Для уточнення функціональної здатності залози хворий здає аналізи на тиреоїдні гормони, антитіла до її тканин.

Офтальмолог під час обстеження пацієнта має на меті візуалізувати структури органів зору та оцінити зорові функції. Для цього проводяться:

візометрія (обстеження за допомогою таблиць);
периметрія (дослідження меж зорових полів);
оцінка рухових здібностей очних яблук;
екзофтальмометрія та вимірювання кута гіпертропії (косоокості) для визначення ступеня випинання та відхилення очних яблук;
офтальмоскопія (вивчення очного дна) з метою оцінки стану зорового нерва;
біомікроскопія - визначення стану інших структур ока;
тонометрія – для вимірювання внутрішньоочного тиску.

Ультразвукове дослідження, магнітно-резонансна або комп'ютерна томографія проводяться з метою диференціювання захворювання з новоутвореннями навколоочноямкової клітковини.

Для уточнення ступеня деструктивних процесів у періорбітальних тканинах застосовують МРТ

Важливим етапом діагностики є оцінка імунного статусу хворого, із цією метою здається кров на імунограму.

Після встановлення діагнозу важливо визначити клінічну активність захворювання. Для цього використовується шкала CAS:

Болючий тиск позаду очних яблук протягом останнього місяця.
Больові відчуття при спробі змінити напрямок погляду.
Гіперемія (почервоніння) століття.
Набряклість.
Почервоніння слизової оболонки очей.
Хемоз – набряк кон'юнктивної оболонки.
Набряк карункули (слізного м'яса).

Активність оцінюється в балах – 1 бал відповідає 1 симптому. Загальна оцінка може бути від 0 (неактивна фаза) до 7 (виражена). Захворювання вважається активним в оцінці вище 4 балів.

Диференціальний діагноз

Патологію слід відрізняти від інших захворювань – новоутворень (особливо при ураженні офтальмопатією одного ока), псевдоекзофтальму за високого ступеня міопії, нейропатії зорового нерва, що виникла з інших причин, флегмони очної ямки, міастенії.

Лікування

Лікарська тактика залежить від ступеня порушень з боку щитовидної залози, форми та активності хвороби. Основні цілі терапії:

зволоження слизової оболонки ока;
профілактика кератопатії (патологічних змін рогівки);
нормалізація внутрішньоочного тиску;
ліквідація або принаймні стабілізація деструктивних внутрішньоочних процесів;
збереження зору.

Незалежно від форми патології хворому надаються загальні рекомендації:

обов'язкове припинення активного та пасивного куріння, оскільки тютюновий дим є доведеним тригером (провокуючим фактором) розвитку ендокринної офтальмопатії;
використання симптоматичних зовнішніх засобів: крапель та гелів для зволоження слизової оболонки очей;
носіння затемнених окулярів;
нормалізація функції тиреоїдної залози

Тісний зв'язок з тютюнопалінням - це особливість офтальмопатії Грейвса. У хворих, які мають шкідливу звичку, прояви патології більш виражені порівняно з пацієнтами, які ведуть здоровий спосіб життя. Ризик розвитку ускладнень у курців вище майже вп'ятеро.

Куріння підвищує ризик розвитку ускладнень офтальмопатії у кілька разів

Консервативне лікування

Корекція функцій щитовидної залози проводиться ендокринологом: при гіпертиреозі призначають тиреостатики, при гіпотеріозі – тироксин. Якщо медикаментозна терапія не має належного ефекту, то хворому пропонують операцію видалення ділянки або всієї залози.

Обов'язковим компонентом лікування є застосування стероїдів.Найчастіше хворому призначається за індивідуальною схемою Метилпреднізолон, Метимпред, Діпроспан, Кеналог. Глюкокортикоїди мають протинабрякову, протизапальну та переважну імунітет дію.

При загрозі втрати зору хворому призначають пульстерапію преднізолоном або метилпреднізолоном. Таке лікування полягає у внутрішньовенному введенні протягом 3 днів надвисоких доз препарату. Починаючи з 4 діб пацієнта переводять на прийом таблетованої форми ліків з зниженням дози. Одночасно проводиться супровідне симптоматичне лікування. Пульс-терапія має протипоказання: гострі інфекційні захворювання, тяжкі порушення функції нирок та печінки, глаукома, підвищений артеріальний тиск, діабет, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

Пульс-терапія преднізолоном визнана ефективним методом лікування ендокринної офтальмопатії.

Крім внутрішньом'язового та перорального (внутрішнього) застосування гормональних препаратів, широко застосовується методика ретробульбарного введення. Однак, закордонні клініки відмовляються від такого методу у зв'язку з його великою травматичністю та високим ризиком розвитку ускладнень у вигляді утворення рубців у місцях ін'єкцій.

Альтернативою стероїдів є імунодепресант Циклоспорин, який призначається як окремо, так і в комбінації зі стероїдами. Крім гормонів, у важких випадках застосовують рентгенівське опромінення орбіт (часто у комбінації). Хворому можуть призначити гемосорбцію, плазмаферез, кріофарез, які значно знижують запальні зміни.

У складі симптоматичної терапії хворому підбирають препарати для нормалізації обмінних процесів та нервово-м'язової передачі – Актовегін, Тауфон, Аевіт, Флебодіа 600, Прозерин.

Для зволоження слизової оболонки очей застосовують штучну сльозу, зволожуючі краплі, мазі та гелі: Карбомер, Офтагель, Відісик, Корнерегель. Для профілактики кератиту (запалення рогівки) призначаються краплі з глюкозою, вітамінами В2, С. При кон'юнктивіті необхідні антибактеріальні краплі (Левоміцетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурацилін.

Для зволоження рогівки хворому обов'язково виписуються спеціальні засоби, такі як штучна сльоза

З фізіотерапевтичних методів застосовують магнітотерапію на ділянку орбіт, електрофорез із алое, лідазою, трипсином, гідрокортизоном, гіалуронідазою.

Оперативне втручання

У тяжких випадках хворому може бути призначене хірургічне лікування. Операцію проводять у стадії стихання гострого запалення чи стадії рубцювання. При офтальмопатії Грейвса можуть застосовуватися різні варіанти хірургічного втручання: декомпресія орбіти, операції на повіках чи окорухових м'язах. Іноді послідовно проводять кілька оперативних втручань:

Декомпресія необхідна при вираженому екзофтальмі, нейропатії зорового нерва, кератиті. Втручання має на меті збільшення об'єму очниці, при цьому висікається одна або кілька її стінок, а також видаляється ретробульбарна (розташована за очницею) клітковина.
Операцію на очних м'язах роблять при розвитку паралітичної косоокості та непрохідної диплопії.
Операції на повіках можуть проводитися різними методами і залежать від характеру порушення, серед яких можуть бути: ретракція (зменшення століття за рахунок скорочення), заворот століття, поразка слізної залози, лагофтальм (незмикання повік). Для подовження верхньої повіки проводиться операція на леваторі (м'язі-підіймачі).
Блефаропластика часто є останнім етапом хірургічного лікування.

Можливими ускладненнями операції можуть бути зниження або втрата зору, кровотеча, диплопія, порушення симетрії повік та очних яблук, втрата чутливості в ділянці втручання, синусит.

Відео: офтальмолог про хірургічне лікування захворювання

Застосування народних методів

Ендокринна офтальмопатія не піддається лікуванню народними засобами. Терапія завжди проводиться у рамках традиційної медицини. Траволікування може принести деяку користь у плані нормалізації еутиреоїдного статусу.Саме з цією метою можна використати деякі рецепти народної медицини.

При гіпотиреозі можна застосовувати такі засоби.

Збір із плодів горобини, кореня оману, трави звіробою та бруньок берези:

Сировину взяти в рівних частинах – по 1 великій ложці.
Залити окропом, прокип'ятити 5 хвилин|мінути|, бажано на водяній бані.
Наполягти щонайменше 6 годин. Приймати за півгодини до їди тричі на день по 50 мл або 3 столові ложки.

Збір із будри, горобинового кольору, листя суниці, чебрецю та мокриці:

Змішати трави у однакових пропорціях.
Одну велику ложку збору залити склянкою окропу, настояти протягом півгодини.
Приймати ліки по 100 г вранці до сніданку.

Збір з кропивою, коренем елеутерококу та кульбаби, дурнишником та насінням морквяника:

Сировину потрібно взяти в однакових частинах.
Дві столові ложки збору залити водою обсягом 500 мл, прокип'ятити 7 –10 хвилин.
Наполягти 15-20 хвилин і процідити.
Приймати відвар по 80 мл 4 рази на день перед їжею.

При гіпертиреозі ефективні інші трави.

Відвар білого перстачу:

Корінь у кількості 20 г залити склянкою води, прокип'ятити на водяній бані 8-10 хвилин|мінути|.
Настояти півгодини, процідити.
Приймати по 1 чайній ложці тричі на день за 15-20 хвилин до їди.

Настоянка глоду:

Ягоди глоду розім'яти, півсклянки сировини залити 70% спиртом (100 мл).
Суміш наполягати у темному місці 20 днів, періодично збовтувати.
Готову настойку процідити і приймати в дозуванні, вказаному лікарем.

Настоянка собачої кропиви (можна придбати готову в аптеці):

Змішати 20 г подрібненої сировини з горілкою (100 мл).
Настояти в холодному темному місці 2 тижні, відфільтрувати.
Приймати по 30 крапель 3-4 рази на день.

При тиреотоксикозі корисно пити відвар шипшини та лимонно-медовий напій: шкірку одного свіжого лимона залити літром окропу, прокип'ятити та додати ложку меду, потім остудити та пити замість чаю.

Фотогалерея: нетрадиційні методи лікування

Корінь елеутерококу окремо та у зборах застосовується при зниженій функції щитовидної залози.
Настоянка плодів глоду рекомендується при гіпертиреозі
Корінь перстачу використовують у комплексній терапії захворювань щитовидної залози, що супроводжується підвищеним виробленням гормонів.
Трава мокриці входить до складу зборів для лікування зниженої функції щитовидної залози
Траву собачої кропиви призначають як симптоматичне засіб при тиреотоксикозі
Плоди горобини рекомендуються при недостатній функції щитовидної залози

Інші методики

Для зменшення набряку хворому може бути проведена лімфатична терапія, яка полягає у послідовному підшкірному введенні в періорбітальну ділянку Гепарину, Хімотрипсину та Лазіксу з додаванням Новокаїну. Поєднана дія препаратів посилює лімфодренаж та зменшує набряклість.

В даний час проводяться клінічні дослідження нових методів лікування офтальмопатії Грейвса, які полягають у застосуванні селену, Ритуксимабу (цитостатика), інгібіторів цитокінів (імуномодуляторів) – Даклізумабу, Енбрелу, Ремікейду.

Є методи терапії, які, не будучи основними, можуть значно покращити стан хворого на офтальмопатію. Наприклад, Пентоксифілін та Нікотинамід, Октреотид, Ланреотид, Ціамексон, імуноглобуліни. Ці препарати допомагають стабілізувати стан хворого та знизити вираженість симптоматики (набряки, екзофтальм, інфільтрацію тканин).

Прогноз лікування та можливі ускладнення захворювання

Прогноз безпосередньо залежить від часу розпочатого лікування.Якщо адекватна терапія була проведена на ранніх стадіях, можна досягти тривалої ремісії і уникнути незворотних наслідків. Згідно зі статистикою, близько 30% хворих мають поліпшення, у 60–70% пацієнтів процес стабілізується. Після проведення курсу лікування хворого ставлять на диспансерний облік у офтальмолога та ендокринолога з обов'язковим контролем через 6 місяців.

Несвоєчасно розпочата та неправильна терапія може призвести до ускладнень:

зниження гостроти зору;
набряку зорового нерва та сліпоті;
косоокість;
важким кератопатіям (виразкам, ерозіям, прободіння рогівки).

Профілактика хвороби

Специфічної профілактики захворювання немає. До превентивних заходів можна віднести:

своєчасну діагностику та повне лікування порушень з боку щитовидної залози;
негайне звернення до окуліста у разі проблем із зором - двоїння у власних очах, зниження гостроти зору, витрішкуватість, почервоніння і болючості очей;
ведення здорового способу життя - обов'язкова відмова від тютюнопаління та зміцнення імунітету.

Своєчасне звернення до офтальмолога – запорука успішного лікування ендокринної офтальмопатії.

Захворювання, протягом якого аутоімунні порушення провокують зміни в тканинах і м'язах очної ямки, що проявляється у випинанні очних яблук (екзофтальмі) та комплексі інших очних симптомів. Зміни зачіпають екстраокулярні м'язи та ретробульбарну клітковину. Прийнято виділяти три форми ендокринної офтальмопатії – тиреотоксичний екзофтальм, набряковий екзофтальм, ендокринну міопатію.

Причини виникнення ендокринної офтальмопатіїреалізуються на тлі дисфункції щитовидної залози, їх характер і ступінь різняться, проте серед факторів зазвичай:

вірусна інфекція (наприклад, ретровіруси);
бактеріальна інфекція (наприклад, Yersinia enterocolitica);
вплив токсинів;
радіоактивний вплив;
часті та сильні стреси;
шкідливі звички (наприклад куріння).

Існує дві версії запуску механізму захворювання. Наслідуючи першу з них, стверджується, що тканини очної ямки реагують на антитіла до щитовидки, що виробляються при захворюванні на дифузний токсичний зоб. Альтернативна точка зору стверджує, що ендокринна офтальмопатія (ЕОП) розвивається самостійно, вражаючи ретробульбарні тканини, де збільшується обсяг окорухових м'язів та клітковини, підвищується ретробульбарний тиск у замкнутій кістковій порожнині та розвивається весь комплекс специфічних симптомів:

запалення тканин очей- вони стають болючими, червоними, сльозовими;
видозміни очних оболонок- запалення та набряклість;
порушення рухів очним м'язом- очні яблука виступають з очних ямок, обмежується рухова можливість м'язів і зір розпливається, двоїться; іноді рухливість очних яблук і зовсім відсутня;
екзофтальм- випинання очних яблук порушує функцію екстраокулярних м'язів та розвиваються симптоми Мебіуса, Грефе, Дальрімпля, Штельвага та ін.

Паралельно з основною симптоматикою, що супроводжує ендокринну офтальмопатію, кожній з її приватних форм властива певна клінічна картина.

Тиреотоксичний екзофтальм

односторонній чи двосторонній характер очної патології;
підвищена дратівливість;
порушення сну;
постійне почуття жару;
тремор верхніх кінцівок;
прискорене серцебиття;
збільшенням очних щілин (хоча екзофтальму при цьому немає або він не перевищує 2 мм);
рідкісне моргання;
симптом Грефе (при погляді донизу оголюється смужка склери над верхнім лімбом); ніжний тремор повік при їх змиканні (що при повному змиканні);
обсяг рухів екстраокулярних м'язів не порушено;
очне дно залишається нормальним, функції ока не страждають, репозиція ока не утруднена.

Патологія зазвичай відбувається після ефективної терапії захворювань щитовидної залози.

Набряковий екзофтальм

часткове опущення верхньої повіки на початку дня, що відновлюється для її завершення;
тремор закритих повік;
частковий птоз швидко переходить у стійку ретракцію верхньої повіки;
виникнення незапального набряку періорбітальних тканин та внутрішньоочної гіпертензії;
у точці прикріплення зовнішніх очних м'язів до склери утворюються застійно повнокровні, розширені та звивисті епісклеральні судини, які формують фігуру хреста;
внутрішньоочний тиск зазвичай залишається в межах норми, але може підвищуватись при погляді вгору.

Патологія потребує лікування, оскільки ускладнюється виразкою рогівки, нерухомістю очного яблука, фіброзом тканин очниці та атрофією зорового нерва.

Ендокринна міопатія

зазвичай двосторонній характер патології;
двоїння в очах та обмеженість руху очного м'яза, що наростає поступово з перебігом захворювання;
очне яблуко збільшується поступово, розвивається екзофтальм із утрудненою репозицією;
значне потовщення одного або двох зовнішніх м'язів очей, щільність яких різко підвищена.

Виникає на тлі гіпертиреозу або еутиреоїдного стану і з високою ймовірністю перетікає у фіброз тканин очниці.

Діагностика ендокринної офтальмопатіївідбувається часто на тлі дифузного токсичного зоба, ЕОП також може бути провісником тиреотоксикозу. Огляд дозволяє виявити зміну м'яких тканин орбіти, наявність та ступінь екзофтальму, який вимірюється в міліметрах за екзофтальмометром Гертля. Захворювання також діагностується за наявності періорбітальних набряків, внутрішньоочної гіпертензії, порушення функції окорухових м'язів, ураження рогівки та розлади зору.

Лабораторні обстеження націлені виявлення функціональної активності щитовидки, навіщо досліджується рівень ТТГ, вільні Т3 і Т4 в сироватці крові. Активність ЕОП може бути встановлена за результатами дослідження сечі, в ній виявляють кількість глюкозоаміногліканів, так само контролюється перебіг та ефективність лікування.

Інструментальні дослідження в рамках діагностики ендокринної офтальмопатії представлені:

УЗДпри набряклому екзофтальмі покаже розширення ретробульбарної зони; сумарна товщина прямих м'язів ока у хворих на ЕОП може досягати 22,6 мм (у здорових - 16,8 мм). Канал зорового нерва також збільшується в середньому на 22% порівняно з нормою, а з розвитком фіброзу м'яких тканин орбіти ширина ретробульбарної зони скорочується, товщина екстраокулярних м'язів зберігається і стає нерівномірною. Необхідно враховувати, що УЗД дозволяє візуалізувати лише 2/3 орбіти, тоді як її вершина залишається зоною, що не оглядається;
КТ очниціпри набряклому екзофтальмі надає можливість виявити підвищення щільності ретробульбарної жирової клітковини в результаті її набряку в середньому до -64 HU (при нормі -120 HU). При декомпенсації захворювання стовщені екстраокулярні м'язи здавлюють зоровий нерв у задній третині орбіти, його діаметр зменшується на 1-2мм в результаті різкого розтягування. Крім того, відзначають набряк періорбітальних тканин, збільшення слізних залоз з нечіткістю їх контурів, нечіткість контурів зорового нерва, потовщення верхньої очної вени.

Як лікувати ендокринну офтальмопатію?

представляється насамперед комплексним процесом, якому передує професійна діагностика функції щитовидної залози в тому числі. Ефективне лікування може бути складено лише за сприяння офтальмолога та ендокринолога, з урахуванням ступеня тяжкості даної патології та часто її фону, порушень функції щитовидної залози.

Лікування має на меті відрегулювати гормональний фон в організмі та нормалізувати функцію щитовидки, з чим поєднуються такі офтальмологічні завдання:

зволоження кон'юнктиви;
попередження розвитку кератопатії;
зниження внутрішньоочного та ретробульбарного тиску;
пригнічення деструктивних процесів у тканинах орбіти;
нормалізація зорової функції.

Лікування ендокринної офтальмопатіїу переважній кількості випадків надає безуспішним, а то й виконується основне завдання, саме досягнення эутиреоидного стану, у якому функція щитовидної залози не порушена.

Медикаментозна терапіяпочинається з препаратів, доречних за певного ендокринного захворювання. Гіпотиреоз лікується левотироксином із паралельним контролем рівня ТТГ. Гіпертиреоз лікується тиреостатиками, чим підтримується досягнутий еутиреоз. Якщо тиреостатики не спричиняють належного результату, то вибір віддається тотальній тиреоїдектомії, оскільки часткова провокує стійке підвищення антитіл до рецептора ТТГ, що лише посилює ендокринну офтальмопатію.

На етапі субкомпенсації та декомпенсації офтальмопатії доречна терапія глюкокортикоїдами. Добова доза глюкокортикоїдів залежить від ступеня вираженості очних симптомів і становить 40-80 мг на добу у перерахуванні на преднізолон. Таку дозу преднізолону дають 10-14 днів до ефекту, потім поступово знижують протягом 3-4 місяців. Малі дози преднізолону є неефективними. Широко використовується внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів у високих дозах (пульс-терапія). Метилпреднізолон вводять від 1 до 8 тижнів, починаючи з дози 1000 мг 3 дні поспіль, потім її зменшують у 2 рази. Після закінчення курсу пульс-терапії призначають преднізолон внутрішньо щодня з поступовим зниженням дози.

Для усунення симптомів ЕОП з різною ефективністю використовують препарати, що пригнічують Т-клітинну активність, блокатори цитокінів, моноклональні антитіла, аналоги соматостатину.

При стероїдрезистентних формах ЕОП доцільно провести плазмаферез чи гемосорбцію. Остання є метод лікування, спрямованим на видалення з крові різних токсичних продуктів та регуляцію гомеостазу шляхом контакту крові з сорбентом поза межами організму.

Медикаментозне лікування може бути доповнене рентгенотерапією на область очних орбіт, ефективність чого залежить від тривалості перебігу ЕОП та дози опромінення (перевага надається 16 або 20 Гр на курс).

Хірургічне лікуванняпри ЕОП використовується в особливо складних випадках та часто після неефективності медикаментозної терапії. Показаннями до оперативного втручання є:

ендокринна міопатія - операція проводиться з метою покращити функції екстраокулярних м'язів, а при різкій ретракції верхньої повіки для відновлення її нормального становища;
диплопія – операція проводиться з метою відновити нормальну довжину очних м'язів;
зміни з боку повік (ретракція, лагофтальм, птоз, набряк та пролапс слізної залози), що потребують хірургічного втручання;
експансія ретробульбарної клітковини, яка призводить до вираженого проптозу з виразкою рогівки, підвивиху очного яблука з очної ямки, формування вираженого косметичного дефекту.

В останніх випадках застосовується декомпресія очної ямки по будь-якій з чотирьох стінок, а видалення стінки сусіднього синуса, в яку виходить частина клітковини, виявляється не менш ефективним.

З якими захворюваннями може бути пов'язано

Лікування ендокринної офтальмопатії народними методами

Ендокринна офтальмопатія відноситься до тих захворювань, лікування яких народними засобами не може бути ефективним. Це пояснюється аутоімунною природою захворювання, складним переплетенням факторів його виникнення та комплексним підходом до лікування, яке має проводитись у рамках традиційної медицини.

Лікування ендокринної офтальмопатії під час вагітності

Сама ендокринна офтальмопатія не становить суттєвої небезпеки для здоров'я вагітної жінки, а тому специфічного підходу для лікування ендокринної офтальмопатіїу вагітних не сформовано. Однак офтальмопатія в більшості випадків розвивається на тлі захворювань ендокринної системи, які необхідно брати під контроль як загалом, так і в період вагітності зокрема. До останніх відносяться дифузний токсичний зоб та тиреотоксикоз. Їхнє лікування має проходити під контролем профільних фахівців.

Зміст

Витрішкуватість - головний симптом ендокринної офтальмопатії. Це захворювання відоме також як офтальмопатія Грейвса, отримавши назву на вшанування вченого, який вперше описав ознаки патології. При цьому стані уражаються задні (ретробульбарні) тканини органу зору та м'язи очного яблука, що призводить до його зміщення. Виявляється патологія витрішкуватістю, сльозогінністю, набряклістю повік, кон'юнктиви. На запущеній стадії атрофується зоровий нерв і значно погіршується зір.

Як проявляється офтальмопатія Грейвса

У 95% випадках причиною ураження м'яких тканин очниці є дифузний токсичний зоб, що розвивається через тиреотоксикоз, при якому щитовидна залоза виробляє надмірну кількість йодовмісних гормонів. Офтальмопатія може проявитися як під час захворювання, так і до його появи, і через десять років. Механізми, через які уражаються ретробульбарні тканини, неясні. Вважається, що пусковими факторами є бактеріальна або ротавірусна інфекція, інтоксикація організму, радіація, стреси, куріння, інсоляція.

Патологія має аутоімунний характер. Так називають стан, при якому імунітет починає атакувати та знищувати здорові тканини, прийнявши їх за патогенні клітини. За однією з версій, імунна система сприймає клітковину, яка оточує очне яблуко як носія рецепторів йодовмісних гормонів щитовидної залози. Це розцінюється як ненормальний стан, і щоб усунути проблему, імунітет виробляє антитіла для їх знищення.

Проникнувши в тканини очної ямки, антитіла викликають запалення з інфільтратом (скупченням чужорідних частинок). У відповідь клітковина синтезує глікозаміноглікани - речовини, що притягають рідину. Результатом є набряк тканин очей та збільшення окорухових м'язів, які відповідають за тиск у кістковій основі очниці.

Це призводить до екзофтальму – зміщення очного яблука вперед та появи витрішкуватості. Іноді воно йде убік, симптомом чого є косоокість. Згодом запалення стихає, інфільтрат перетворюється на сполучну тканину. На його місці формується рубець, після появи якого усунення стає незворотним.

Щоб цього уникнути, важливо вчасно помітити симптоми патології, звернутися до ендокринолога та розпочати лікування основної недуги. На стадії ендокринна офтальмопатія як самостійне захворювання не лікується. У тяжких випадках може бути призначене хірургічне втручання. Це може бути операція на повіках, окорухових м'язах, декомпресія орбіт при екзофтальмі.

Ранні ознаки

Офтальмопатія при тиреотоксикозі має сприятливий прогноз у лікуванні: у 10% випадках спостерігається покращення, у 60% – стабілізація стану. Тому дуже важливо вчасно помітити ранні ознаки захворювання. На початковій стадії патологія проявляється такими симптомами:

"пісок", почуття тиску в органі зору;
сльозотеча або сухість очей;
світлобоязнь;
набряклість навколо органу зору;
невелика витрішкуватість.

Стадія розгорнутих клінічних проявів

З розвитком ендокринної офтальмопатії ситуація погіршується. Симптомом цього стану є помітне збільшення очних яблук, почервоніння білка, припухлість повік, роздвоєння предметів. Через те, що очі нездатні стулятися до кінця, утворюються виразки на рогівці, розвиваються кон'юнктивіт та іридоцикліт – запалення райдужної оболонки та війкового тіла. Часто розвивається синдром сухого ока.

На вираженій стадії ендокринної офтальмопатії атрофується зоровий нерв, обмежується рухливість ока, через що підвищується внутрішньоочний тиск та розвивається псевдоглаукома. Може спостерігатися оклюзія (закупорка) вен сітківки, що призводить до втрати зору. Якщо патологічний процес зачіпає м'язи органу зору, нерідко розвивається косоокість.

Класифікація

Існує кілька типів класифікації ендокринної офтальмопатії. Залежно від проявів симптоматики виділяють три стадії патології:

Для першого ступеня характерна невелика витрішкуватість, коли очне яблуко вперед виступає не більше, ніж на 16 мм. Симптомами цієї стадії є помірний набряк повік, без порушення роботи окорухових м'язів та кон'юнктиви.
Для другого ступеня ендокринної офтальмопатії характерним є виступ очного яблука на 18 мм. На цій стадії спостерігається сильний набряк повік, кон'юнктиви, що періодично двоїться в очах.
Симптомом третього ступеня є виражена витрішкуватість: відхилення вперед становить до 21 мм. Хворий не може повністю заплющити очі, на рогівці з'являються ерозії, виразки, очне яблуко втрачає рухливість, атрофується зоровий нерв.

Особливості симптоматики в залежності від виду захворювання

У медичній практиці виділяють три форми патології – тиреотоксичний екзофтальм, набрякова форма, ендокринна міопатія. Симптоми цих різновидів мають деякі відмінності, які можна побачити з наступної таблиці:

Вид ендокринної офтольпатії		Симптоми
Тиреотоксичний екзофтальм		незначне випинання (протрузія) очних яблук; ретракція верхньої повіки, коли вона розташовується занадто високо, оголюючи білок; невеликий тремор закритих повік; навколоочні м'язи рухаються без проблем; на дні ока зміни не виявляються
Набряковий екзофтальм
	1 стадія компенсації	Вранці незначне опущення верхньої повіки, що зникає протягом дня. Очі цьому етапі повністю замикаються. Згодом часткове опущення століття перетворюється на стійку ретракцію через спазму і тривалого тонусу очних м'язів. Це призводить до контрактури (обмеження рухливості) м'яза Мюллера, який відповідає за акомодацію (пристосування) і верхнього прямого м'яза ока
	2 стадія: субкомпенсаторна	набрякають ділянку вздовж нижньої повіки, зовнішній кут очної щілини, тканини біля органу зору; зростає тиск, що посилюється під час руху очей; витрішкуватість швидко наростає, незабаром повіки перестають повністю стулятися; розширюються, починають звиватися судини склери, в результаті формують фігуру, що за формою нагадує хрест
	3 стадія: декомпенсаторна	різке посилення виразності симптомів; збільшується витрішкуватість; око зовсім не закривається через набряклість повік і навколоочної клітковини; розвивається оптична нейропатія, у ході якої атрофується зоровий нерв; на рогівці з'являються виразки та ерозія; заключний етап - незворотні зміни через фіброзу тканин рогівки; погіршення зору через більма, атрофію зорового нерва
Ендокринна міопатія
		У більшості випадків цей вид ендокринної офтальмопатії спостерігається у чоловіків на тлі посиленого вироблення щитовидною залозою йодовмісних гормонів. Патологія супроводжується такими симптомами: двоїння в очах із тенденцією до наростання; витрішкуватість; набряки відсутні, але відбувається потовщення окорухових м'язів, через що обмежується рухливість очного яблука; фіброз тканин спостерігається через кілька місяців після початку ендокринного захворювання

Відео

Знайшли у тексті помилку?
Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!