Гіпертрофічна кардіоміопатія у котів. Захворювання серця у кішок. кардіоміопатії. гкмп і дкмп що це

Найбільш поширеним захворюванням серця у кішок є так звана гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП). Це патологія серця, що супроводжується вираженим потовщенням серцевого м'яза (міокарда) і що призводить до розвитку серцевої недостатності, аж до смерті.

Відмінною особливістю цього захворювання є підступність розвитку симптомів та складності у лікуванні на пізніх стадіях.

Причини розвитку хвороби

Причини розвитку цієї хвороби поки що вивчені недостатньо, однак у низці досліджень були виявлені генетично успадковані відхилення, здатні призводити до розвитку ГКМП. При цьому доведено, що особливо схильними до цієї патології є представники наступних порід: мейн-кун, регдолл, сфінкс, британські та американські короткошерсті, шотландські висловухі, норвезькі лісові кішки та можливо деякі інші.

Повністю механізми успадкування цього захворювання поки що не вивчені, проте доведено, що, наприклад, у породи мейн-кун ГКМП успадковується за аутосомно-домінантним типом. При цьому за кордоном навіть поширені спеціальні тести (аналізи крові) щодо наявності у кішок цієї породи відповідних відхилень у генотипі. У Британії, наприклад, кожен третій представник породи мейн-кун позитивний на ГКМП.

Гіпертрофічна кардіоміопатія є найпоширенішим серцевим захворюванням у кішок, що призводить до ризику раптової смерті у уражених тварин через дефекти, що призводять до збільшення товщини м'яза лівого шлуночка. У кішок породи мейн-кун було виявлено мутацію в генах, які кодують білки, відповідальні за скорочення серцевого м'яза, пов'язану з підвищеним ризикомрозвитку ДКМП. Скорочення кількості білка, названого myomesin – один із білків, необхідних нормального скорочення серцевого м'яза – було зафіксовано у Мейн-кунов з HCM.

Гіпертрофічна кардіоміопатія - захворювання, при якому серцевий м'яз стає нехарактерно щільним (у разі дистрофічної кардіоміпатії м'яз стоншується), і ускладнює ефективну роботу серця, що, зрештою, призводить до зупинки серця та/або емболії (утворення кров'яних згустків, тромбів). Дана мутація може викликати розвиток захворювання та раптову загибель тварини у віці 4 років або більше молодому віціу індивідуумів, які несуть дві копії цієї мутації (гомозиготи). У кішок з однією копією мутації в геномі середня тривалість життя довше, але все ж у них теж може розвинутися ГКМП.

В даний час розроблено тест для визначення геном кішки наявність цієї мутації. Результати тесту слід інтерпретувати так:

Симптоми кардіоміопатії

• Задишка - з'являється переважно після енергійного проведення часу або стресової ситуації, кішка починає дихати прочинивши рот.
• Висока стомлюваність - тварина менш активно ніж раніше, мало грає, багато спить, проявляється зовнішня слабкість.
• Ціаноз - посинення шкіри на губах і поруч із носом, а також слизової ясен і всередині вух.
• Набряк легень (спостерігається задишка навіть у спокої)
• Збільшення серця (по УЗД).
• Скупчення рідини у грудній порожнині.
• Тромбоемболія - ​​утворення тромбів та закупорка кровоносних судин.

За поєднанням останніх симптомівзазвичай слідує смерть. Деякі симптоми можна діагностувати лише при дослідженні ветеринаром-кардіологом.

Прихований вбивця

Хоча HCM – спадкове захворювання, воно не проявляє себе при народженні кошеня. Натомість ця хвороба розвивається протягом тривалого часу. Розвиток і серйозність HCM можуть бути різними навіть у тварин, що народжені в одному посліді. Ці зміни відбуваються через унікальні особливості аутосомно-домінантного успадкування, відомого як «коливання» та «неповної пенетрантності». Часто коливання виявляються через статеві відмінності.

Механізм розвитку цієї патології полягає в тому, що в міру потовщення серцевого м'яза відбувається зменшення об'єму лівого шлуночка, як наслідок цього знижується об'єм крові, що прокачується через нього. Розвивається застій, що призводить спочатку до збільшення лівого передсердя, легеневих вен, а потім, на пізніших стадіях, до розвитку набряку легень та/або гідротораксу (скупчення вільної рідинив плевральної порожнини). Причому підступність цієї хвороби полягає в тому, що першим симптомом може стати набряк легень і/або смерть. У деяких випадках на ранніх стадіях можуть виявитися такі симптоми як задишка (дихання з відкритою пащею) та погана переносимість навантажень.

Одним з найбільш частих ускладненьГКМП, що іноді виявляють на тлі абсолютного видимого благополуччя кішки є тромбоемболія. Розширення лівого передсердя та застій крові призводить до підвищення ризику утворення тромбів, які у свою чергу призводять до закупорки життєво важливих судин і часом смерті, особливо у разі запізнілого звернення за ветеринарною допомогою. Найчастіше закупорка відбувається на рівні стегнових артерій, у цьому випадку першим симптомом буде раптовий параліч тазових кінцівок та виражений больовий синдром- Кішка кричить і не встає на задні лапи. У таких випадках рахунок йде на годинник, якщо не на хвилини. Чим швидше пацієнтнадійде до спеціалізованої клініки, тим більше шансів відновити кровотік та мінімізувати ризик розвитку ускладнень.

Рання діагностика кардіоміопатії

Враховуючи все вищеописане, дуже важлива своєчасна діагностика. Чим раніше лікар почне лікування, тим довше зможе прожити пацієнт і тим меншим буде ризик розвитку несприятливих ускладнень.

Найточнішим методом діагностики ГКМП є ВІДЛУННЯ-кардіографія - ультразвукове дослідженнясерця кардіолог. Однак у деяких випадках важливо також додаткове проведення рентгенографії грудної клітки та електрокардіографії.

Під час ультразвукового обстеженняЛікар проводить серію вимірів і обчислень, отримуючи у своїй чіткі об'єктивні дані, з яких, робиться висновок - є в пацієнта патологія чи ні, існує ризик її розвитку у майбутньому.

Причому з огляду на підвищені ризики представникам описаних вище порід особливо важливо проходити подібне обстеження. Доказом особливої ​​важливості цієї проблеми є, наприклад, той факт, що в країнах західної Європи законодавчо заборонено використовувати в розведенні або продажу кішок порід групи ризику, які не проходять регулярні обстеженняу кардіолога щодо наявності ГКМП (HCM-screening tests). За результатами таких тестів (ВІДЛУННЯ-КГ) кішці видається сертифікат, що підтверджує відсутність у неї ознак небезпечної патології. Результати таких тестів визнаються закордонними колегами. Як правило, подібні обстеження у кішок-виробників проводяться щорічно, починаючи з другого року життя.

Крім того, якщо ви є володарем кішки однієї з порід групи ризику або іноді помічали у свого вихованця (не важливо якої породи) описані вище симптоми і збираєтеся робити загальну анестезію (наприклад, з приводу кастрації або стерилізації), вкрай бажано перед наркозом пройти обстеження у кардіолога щодо відсутності у Вашого вихованця ГКМП. На жаль, не рідкістю є випадки. серйозних ускладнень(аж до набряку легень та смерті) у післяопераційному періоді (перші 2 тижні після наркозу) у пацієнтів із прихованою формою ГКМП.

Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії

Якщо лікар все ж таки виявляє у пацієнта ГКМП, не варто впадати у відчай. Існують сучасні ефективні схемилікування цього захворювання, особливо ефективні при виявленні хвороби на ранній стадії. Препаратом вибору для таких пацієнтів є, перш за все, ліки групи бета-блокаторів, також при необхідності призначаються препарати для профілактики тромбоемболії, діуретики, блокатори кальцієвих каналів, ІАПФ та ін. Однак важливо пам'ятати, що лікування повинен призначати лікар за даними обстеження, не варто займатися самолікуванням і захоплюватися народними засобами». Прийом препаратів повинен носити постійний характер, пацієнт обов'язково повинен показуватися на призначені повторні огляди і не переривати призначеної схеми лікування.

Гіпертрофічна кардіоміопатія та племінна справа

Вкрай важливо розуміти, що якщо у кішки виявлено ГКМП, необхідно негайно вивести її з планів на розведення і перевірити всю лінію, щоб уникнути подальшого поширення патології.

Виокремлення HCM з генетичної бази Мейн-Кун має граничне значення для подальшого розвитку породи.

Кардіоміопатії- Збірне поняття, під яким розуміють цілу групу захворювань серця, що характеризується дистрофічними змінами в міокарді (серцевому м'язі).

За характером змін, які у серці, розрізняють кілька типів кардіоміопатій. До основних і найбільш поширених відносять Гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП)і Дилятаційну кардіоміопатію (ДКМП).

ГКМП характеризується потовщенням стінок (тотально або лише однієї області) і зменшенням порожнини шлуночків серця. Це найбільш поширена форма кардіоміопатії у кішок (близько 65% від усіх КМП у кішок).

ДКМП, навпаки, характеризується витонченням стінок і розширенням порожнин шлуночків. Зустрічається відносно рідко (близько 5%).

Необхідно також сказати і про інші форми кардіоміопатії: РКМП (рестриктивна кардіоміопатія,так само як і при ГКМП, патологічний процес захоплює лівий шлуночок, але потовщення міокарда виражене менше), АДПЗ (аритмогенна дисплазія правого шлуночка- Зміни зачіпають переважно правий шлуночок), в деяких випадках трансформації в серці складно однозначно інтерпретувати, такі захворювання відносять до групи «Некласифіковані кардіоміопатії».

Причини захворювання

Залежно від причин, що спричинили кардіоміопатію, розрізняють:

Первинну чи ідіопатичну.Вважається, що така форма хвороби має генетичну природу. Зараз виявлено мутації генів, що призводять до ГКМП у породи кішок мейн кун і регдол. Ще у кількох порід, серед яких британська короткошерста, американська короткошерста, шотландська вислоуха, сфінкс, перська, норвезька лісова, простежується сімейна схильність до гіпертрофічної кардіоміопатії. У цих порід також передбачаються наслідувані форми, дослідження у цій галузі ведуться. Також вважається, що кішки порід абіссинська, тайська, бірманська, сіамська схильні до ДКМП. У поодиноких випадках, ідіопатичну кардіоміопатію виявляють і у безпородних тварин.

Рис.2. Кішки породи Мейн кун

Рис.3 Британська короткошерста

Рис.4 Сфінкс

Вториннуформу хвороби, підозрюють у тих випадках, коли є захворювання, що стало причиною змін у міокарді. Так, наприклад, до вторинної гіпертрофії міокарда може призводити артеріальна гіпертензія, гіпертиреоз, запальний процесу серцевому м'язі – міокардит, вади серця (аортальний стеноз), а до ДКМП – нестача таурину при незбалансованому годуванні, міокардит, вади серця.

Рис.5 Бірманська кішка

Рис.6 Абіссінська кішка

Механізм виникнення захворювання (патогенез)

Патологічний процес може торкатися різних ділянок міокарда, але найбільше значенняу прояві захворювання має ураження міокарда лівого шлуночка. При ДКМП це зниження «насосної» функції, нездатність шлуночка адекватно скорочуватися та виштовхувати кров у велике колокровообігу. А при ГКМП це, навпаки, не здатність серцевого м'яза розслаблятися, і, як наслідок, недостатність об'єму крові, що надходить у велике коло кровообігу. Яка б не була причина змін, ці зміни призводять до збільшення тиску в лівому передсерді, а надалі, збільшення тиску в легеневих венах - судинах, якими кров надходить у ліве передсердя. Потім зростає тиск у більш дрібних судинахі капілярах легень і, як наслідок, розвивається набряк легень, іноді гідроторакс. Це найгрізніші прояви захворювання, які можуть призвести до загибелі тварини.

Залучення в процес «правих відділів серця» служить іноді причиною скупчення рідини в черевної порожнини(асцит), грудної порожнини (гідроторакс), перикарді.

Крім цих очевидних симптомів, слідує цілий каскад реакцій пристосувального характеру, які згодом призводять до незворотних змін, як у самому серці, так і в інших органах. До таких процесів відносять тахікардію (неконтрольоване тривале почастішання пульсу), артеріальну гіпертензію (збільшення артеріального тиску), вазоконстрикцію (звуження судин), спрагу (у кішок рідко).

клінічна картина

На ранніх етапах захворювання, а, іноді, і при більш виражених зміну серці, симптоми можуть бути відсутніми. У деяких випадках можна помітити, що кішка стала менш рухливою, при фізичному навантаженні посилюється частота дихання. Така «прихована» стадія може тривати досить довго, симптоми починають наростати, як правило, після будь-якого провокуючого фактора: стрес, оперативне втручання, анестезія.

До основного прояву хвороби відносять почастішання дихання – задишку. Якщо на початку захворювання вона може виявлятися непомітно, короткочасно, в основному після фізичного навантаження, то згодом вона прогресує, проявляється вже у спокої. При розвитку набряку легень, кішка приймає вимушену позу, часто дихає з відкритою пащею, можна помітити, що язичок і ясна набувають синюшного відтінку. Якщо в цій ситуації не надати екстрену допомогу, тварина загине

Ще одне ускладнення, що розвивається при кардіоміопатіях у котів - тромбоемболія судин. Сформований у розширених камерах серця тромб, відірвавшись, починає міграцію кровоносних судин. Прояви при тромбоемболії залежать від того, в якій судині тромб зупиниться і закупорить його. Найчастіша локалізація - стегнові артерії. У цьому випадку розвивається парез тазових кінцівок. Кішка не спирається на лапи, подушечки пальців холодні, пульс на уражених кінцівках не промацується. Як правило, присутній виражений больовий синдром.

У деяких, дуже поодиноких випадках єдиним проявом хвороби може бути раптова смерть.

Як виявити?

«Золотим стандартом» у діагностиці кардіоміопатій є ехокардіографічний метод (луна серця).

Для кішок порід мейн кун і регдол існують спеціальні генетичні тести на наявність мутацій, що викликають ГКМП (HCM – тест). Але цей тест не виключає проведення ехокардіографії, оскільки наявність даної мутації, ще не означає наявність самої хвороби. Захворювання може розвинутися пізніше, різних формахта різного ступеня тяжкості. Зміни, що виявляються ЕХОкг, є основою початку лікування. Також і «негативний» результат не виключає проведення ЕХОкардіографії. Доведено, що захворювання може розвиватися у тварин з «негативним» тестом на HCM, передбачається, що захворювання має полігенний характер (так у людини відомо понад 400 мутацій генів, що призводять до ГКМП).

Генетичне тестування кішок необхідно, перш за все, для планування племінної роботи, вибракування з розведення особин, які є носіями мутованих генів.

Крім ЭХОкг, під час кардіологічного обстеження, виявлення ускладнень як порушення ритму серця, може знадобитися проведення Електрокардіографії (ЕКГ). Крім того, в окремих ситуаціях застосовують рентген, УЗД грудної порожнини, лабораторні дослідження.

Як лікувати?

Лікування спрямоване на усунення симптомів застійної серцевої недостатності та профілактику набряку легень, з цією метою призначаються сечогінні препарати. Щоб розуміти вираженість застійних явищ, використовують тест підрахунку дихальних рухів за хвилину. Це простий спосіб оцінки стану тварини у домашніх умовах, який може використовувати навіть власник. Для цього у спокої проводять підрахунок дихальних рухів (тобто кожен вдих-видих) за хвилину. У нормі частота дихання вбирається у 27 дихальних рухів на хвилину.

Для лікування хронічної серцевої недостатності призначають препарати групи Інгібіторів АПФ.

При виявленні розширених камер серця необхідна профілактика тромбоутворення, для цього зазвичай призначають препарати з групи антиагрегантів.

Для контролю тахікардії та поліпшення еластичності міокарда (при ГКМП) іноді застосовують β-блокатори.

У деяких ситуаціях потрібні препарати, що підсилюють скорочувальну здатність міокарда.

Лікування повинен призначати ветеринарний лікар-кардіолог на підставі проведеного обстеження кішки.

Скільки кішка проживе?

Незважаючи на єдині принципи та етапи розвитку захворювання, прогнозування тривалості життя кішок з кардіоміопатією достатньо важке питання. Навіть ті самі форми кардіоміопатії у різних тварин носять індивідуальний характер, тому тривалість життя і тяжкість прояву хвороби можуть значно варіювати. Це відбувається тому, що крім причин, що викликали захворювання, є ряд зовнішніх і внутрішніх чинників (таких як стреси, хвороби, що супруводжуютьі навіть характер кішки), здатних впливати на перебіг захворювання.

Що ж робити? профілактика

Профілактика полягає в ранньому виявленнізахворювання та грамотної племінної роботи. Не існує жодних препаратів з доведеною ефективністю, що запобігають розвитку хвороби. Тому дуже важливо вчасно виявити захворювання.

1. Кішкам, що належать до пород з групи ризику перед проведенням хірургічних втручань під загальним наркозом.
2. Регулярно тваринам порід групи ризику раз на 1-1,5 року до досягнення п'ятирічного віку.
3. Вічним кішкам старше 6 років перед хірургічним втручанням під загальним наркозом.
4. Тваринам, які демонструють прискорене дихання при незначному навантаженні чи спокої, підвищену стомлюваність при навантаженнях чи виявленні на терапевтичному огляді серцевих шумів, порушення ритму.

Гіпертрофічна кардіоміопатія є поширеною формою серцевої патології, супроводжується потовщенням, гіпертрофічною зміною м'язового шару органу. Захворювання характеризується погіршенням харчування міокарда, скороченням об'єму крові. Хвороба може мати первинний характер, а також розвиватися внаслідок супутніх недуг.

За ветеринарною статистикою, гіпертрофічна кардіоміопатія діагностується у 45% пухнастих вихованцівіз симптомами серцевої недостатності.

Читайте у цій статті

Цікаві факти з історії хвороби

Гіпертрофічна кардіоміопатія є порівняно новим захворюванням у ветеринарній практиці. Інтенсивні дослідження серцевої патології проводилися на початку 2000 року у Сполучених Штатах. Наукового аналізу була піддана велика популяція кішок порід мейн-кун і регдолл на носійство мутації, що призводить до серцевої недуги.

Американські вчені дійшли висновку про те, що мутація гена, що відповідає за міозин-зв'язуючий білок, є основною причиною генетичної схильності мейн-кунів і кішок породи регдол до гіпертрофічної кардіоміопатії.

На підставі проведених досліджень було створено генетичні тест-системи. Однак їх широке застосування не було виправдано, тому що навіть при відборі негативних за мутаціями виробників у потомстві траплялися випадки серцевої недуги.

Німецькі вчені закінчили до 2010 року масштабні дослідження великої популяції мейн-кунів та регдоллів з метою виявлення носіїв мутації. Виявилося, що генетичні випробування, запропоновані американськими вченими і набули широкого поширення по всьому світу, достовірні лише для популяцій кішок у США.

Причини розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії

Вивчення причин, що призводять до розвитку серцевих недуг у пухнастих вихованців,
дозволило зробити однозначний висновок про генетичну схильність певних порід до гіпертрофічної кардіоміопатії. Достовірно відомо, що понад 10 генів беруть участь у розвитку недуги.

Більшість ветеринарних фахівців схиляється до того, що основною причиною розвитку захворювання у домашніх котів є мутації генів. Дефекти при передачі генетичної інформації, що призводять до гіпертрофічної кардіоміопатії, найчастіше виявляються у таких порід, як мейн-кун, регдол, перська, сфінкс, абіссінська кішки.

Наукові дослідження свідчать, що якщо дефектний ген знаходиться в кожній парі хромосом (гомозиготна тварина), ризик серцевої патології збільшується в рази в порівнянні з гетерозиготною кішкою (якщо в парі хромосом одна є нормальною, а інша дефектною).

Серед таких популярних порід, Як британська короткошерста, сіамська, російська блакитна, сибірська прямого генетичного взаємозв'язку мутаційних змін з розвитком серцевої патології не простежується. Однак ці породи нерідко схильні до вторинних форм захворювання.

Крім генетичної причини, що впливає на розвиток кардіоміопатії, ветеринарні фахівці виділяють такі фактори, що сприяють хворобі:

• Вроджені патології міокарда як потовщення стінок органу та збільшення їх у розмірах – «бичаче» серце.
• Ендокринні захворювання: гіперактивність щитовидної залози, акромегалія. Підвищена вироблення гормонів щитовидною залозоюпризводить до тахікардії, погіршує трофіку серцевого м'яза. Посилена вироблення гормону росту (акромегалія) призводить до потовщення стінок серця.
• Незбалансованість раціону за таурін. Амінокислота зменшує навантаження на серце, має антиішемічну дію, регулює скорочення м'язових волоконміокарда та захищає мембрани клітин від пошкоджень. Дефіцит таурину призводить до порушення функціонального станусерцевого м'яза.
• Постійне підвищене артеріальний тиску вихованця призводить до зносу серцевого м'яза.

• Злоякісні новоутворення, зокрема лімфома, сприяють зміні структури міокарда.
• Хронічні інтоксикації різної етіології. Отруєння побутовими отрутохімікатами, передозування лікарських засобів, продукти життєдіяльності гельмінтів надають несприятливий вплив на м'язові волокна серцевого м'яза, що призводить до гіпертрофії шлуночків.
• Легеневі захворювання, наприклад, набряк легень.

Що відбувається із серцем у кішки при патології

Порушення у функціонуванні серцевого м'яза починаються після того, як в органі відбудуться певні морфологічні зміни. При розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії патологічної деструкції піддаються в першу чергу лівий шлуночок та міжшлуночкова перегородка.

Дефектний ген призводить до того, що організм неспроможна виробляти достатньо специфічного білка – міозину, що є основою міокарда. Організм починає компенсувати нестачу м'язових волокон сполучною тканиною. Стінка міокарда потовщується. Орган ніби рубається.

Потовщення стінки міокарда призводить до того, що зменшується обсяг лівого шлуночка, а нерідко лівого передсердя. Крім того, сполучна тканиназменшує еластичність та розтяжність серця. Відбувається ослаблення насосної функції органу.

Потовщення міокарда призводить до того, що кров застоюється у передсердях та порушується робота атріовентрикулярного клапана. Відбувається обструкція аорти, виникає циркуляторний дефіцит.

Розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії торкається всіх відділів серця і впливає на кровообіг організму в цілому. Це тим, що відбувається спазм периферичного кров'яного русла, переповнення легеневих судин кров'ю. У хворої тварини утворюються тромби внаслідок уповільненого перебігу крові у розтягнутих камерах серця.

Види гіпертрофічної кардіоміопатії

У ветеринарній практиці прийнято розрізняти первинну та вторинну кардіоміопатію. Первинна, що має генетичну схильність, форма недуги проявляється, як правило, до 5-річного віку тварини. Вторинна форманайбільш характерна для літніх тварин і частіше спостерігається у кішок старше 7 років. Цей вид патології розвивається внаслідок цукрового діабету, хвороб нирок, ендокринної системи.

За характером перебігу первинна кардіоміопатія може бути обструктивною та необструктивною. У першому випадку патологічний процес залучається мітральний клапан. При необструктивній формі змін із боку двостулкового клапана не відбувається.

Симптоми наявності кардіоміопатії у котів

Серцева недуга спостерігається найчастіше у самців. Кішки менш схильні до захворювання міокарда. Що стосується віку, то патологія може вразити як молоду тварину, так і літню тварину. Однозначного зв'язку хвороби з віком вихованця не простежується.

Захворювання може проходити у явній та прихованій формі з погляду прояву клінічних ознак. При явній патології у тварини власник може спостерігати такі симптоми:

• млявість, апатичний стан вихованця. Кішка перестає брати активну участь в іграх, намагається не здійснювати зайвих рухів, багато лежить і спить. У тварин може відзначатися знижена температура - гіпотермія.
• Тяжке дихання, задишка. При активному фізичному навантаженні тварина внаслідок уповільнення кровотоку в легеневих венах зазнає труднощів при вдиху. Власник може спостерігати, як кішка починає часто дихати, висунувши мову. Дихальні рухивідбуваються у своїй не грудної клітиною, а животом.
• Приступи задухи, непритомність, непритомність. Тяжка задишка нерідко закінчується такими симптомами внаслідок кисневого голодуванняголовного мозку. Пульс у своїй носить ниткоподібний характер.
• Слизові оболонки внаслідок нестачі кисню стають синюшним відтінком (ціаноз).
• Рефлекторний кашель спостерігається через тиск збільшеного серця на трахею. Тварина приймає характерну позу: спираючись на всі кінцівки, витягує шию та голову вперед. Передні лапи широко розставлені для кращої вентиляції легень.

• та асцит. В результаті випоту ексудату утворюються набряки в грудній клітці та черевній порожнині.
• Параліч задніх лапу кішки розвивається у занедбаних випадках недуги, коли тромби закривають просвіт великих кровоносних судин у тазовій ділянці.
• Молоді тварини погано набирають м'язову масу, відстають у розвитку від породних стандартів та своїх однолітків.

У багатьох випадках гіпертрофічна кардіоміопатія протікає потай, без явних клінічних ознак і закінчується летальним кінцем. Раптова смертьнерідко є єдиним симптомомтого, що тварина відчувала проблеми із серцем.

Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії

Складність виявлення серцевої патології у вихованця обумовлена ​​прихованим характером перебігу хвороби та тривалою відсутністю клінічної картини. Запідозрити проблеми з міокардом може ветеринарний лікар під час клінічного огляду та прослуховування серцевих шумів. Аускультація грудної клітки допомагає виявити шуми систоли, кардіальні аритмії, так званий ритм «галопу».

Виявивши серцеві шуми та порушення ритму, ветеринарний фахівець, як правило, призначає рентгенологічне дослідженнягрудної клітки, електрокардіографію та ехокардіографію серця.

Рентгенологічне обстеження дозволяє виявити не тільки збільшення лівого шлуночка та передсердя, а й виявити плевральний випіт. ЕКГ серця виявляє порушення у його роботі у 70% хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію кішок.

Рентгенограма (бічна та пряма проекція) кішки з ГКМП

Найбільш інформативним методомдіагностики та диференціації від інших хвороб при кардіоміопатії є ультразвуковим дослідженням органу. Метод дозволяє оцінити товщину серцевої стінки, діаметр отвору аорти. За допомогою УЗД серця ветеринарний лікар може оцінити розмір та форму передсердь, кровотік у камерах серця, виявити тромби.

Про те, що показує ЕхоКГ у кішок з ГКМП, дивіться у цьому відео:

Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії у котів

Терапія при даній патології спрямована насамперед на зменшення застійних явищ, регулювання серцевого ритму, попередження набряку легень та запобігання утворенню тромбів. При виявленні у хворої кішки гідротораксу в умовах спеціалізованої клініки проводиться прокол грудної клітки з метою відкачування плеврального випоту.

Для зменшення застійних явищ та усунення набряків парентерально застосовується Фуросемід.Дозування та кратність застосування визначає ветеринарний лікар на підставі картини ехокардіографічного дослідження хворого органу.

Непоганий ефект при лікуванні у кішок гіпертрофічної кардіоміопатії мають бета-блокатори.Препарати знижують частоту серцевих скорочень, пригнічують тахіаритмію. Бета-блокатори зменшують потребу міокарда в кисні та явища фіброзу в органі.

У терапії недуги застосовуються блокатори кальцієвих каналів, наприклад, Ділтіазем, Делакор, Кардізем.Препарати зменшують частоту серцевих скорочень, позитивно впливають на розслаблення серцевого м'яза.

Крім комплексної терапії, важливе значення для лікування хворих тварин грає зміст і харчування. Хвору кішку слід захистити від стресових ситуацій, надати спокій. Раціон має бути збалансований насамперед за змістом таурину. За рекомендацією ветеринарного фахівця тварині можна давати перорально амінокислоту.

Прогноз залежить від наступних факторів:

• своєчасності виявлення патології;
• прояви клінічних ознак;
• виразності симптомів;
• ймовірності набряку легень;
• наявності тромбоемболії.

Ветеринарна практика свідчить, що кішки з помірно вираженим збільшенням лівого шлуночка та передсердя нерідко доживають до похилого віку. За наявності вираженої серцевої недостатності, застійних явищ прогноз обережний. Кішки із значною гіпертрофією серцевого м'яза живуть 1 - 3 роки. Ще більш обережний прогноз, аж до несприятливого, у разі розвитку тромбоемболії.

Дії господаря стосовно тварини при підтвердженні діагнозу

Досвідчені заводчики та ветеринарні фахівці дають власнику хворої кішки наступні рекомендації:

Гіпертрофічна кардіоміопатія - захворювання серця, що часто зустрічається у кішок. Найбільшого поширення має вроджена форма захворювання. Мейн-куни і регдолли схильні до недуги значно частіше представників інших котячих порід. Характерні клінічні ознаки свідчать про серйозні порушенняу міокарді.

Прогноз для хворої кішки, як правило, обережний. При виявленні гіпертрофічної кардіоміопатії фахівці рекомендують не пускати тварину у розведення.

Гіпертрофічна кардіоміопатія кішок (ГКМ або ГКМП) - це дуже підступна хвороба кішок, що часто зустрічається, яка характеризується потовщенням стінки переважно лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки. У цьому відбувається значне зменшення обсягу порожнини лівого желудочка, що може спровокувати збільшення лівого передсердя. До процесу залучається міокард, що призводить до порушення нормального функціонуваннясерцевого м'яза. За статистикою, найчастіше дана проблемазустрічається у особин чоловічої статі.

Етіологія гіпертрофічної кардіоміопатії у котів

Гіпертрофічна кардіоміопатія кішок ділиться на два типи: первинна (походження до кінця не вивчена) і вторинна (як наслідок якоїсь хвороби). Первинна у свою чергу буває обструктивною та необструктивною.

• Обструктивна - у порожнині лівого шлуночка створюється високий тиск за рахунок збільшення міокарда, кров перетікає в аорту з більшою швидкістю, такий процес нагадує вир. За рахунок такого вихрового кровообігу стулка мітрального (двостулкового) клапана мимоволі відкривається та закривається.
• Необструктивна – відбувається все те саме, тільки висока швидкість крові не впливає на функцію двостулкового клапана.
• Придбана (вторинна) – безпосередньо пов'язана з віковими змінами та супутніми хворобами, при яких характерні зміни міокарда. Причинами можуть бути порушення роботи ендокринної системи, інфекційні захворювання, токсичні речовини, травми. Такі хвороби рідко призводять до виражених проявів серцевої недостатності.

До первинної кардіоміопатії також можна віднести генетичну схильність – розвиток серцевої недостатності має спадковий характер. Така хвороба передається з покоління до покоління певним породам кішок. Особливу увагуНеобхідно приділяти таким породам, як англійська, шотландська, перська, мейн-кун, сфінкс та їх метисам. Зрідка ця хвороба проявляється у безпородних тварин, тут мають на увазі генетичну спадковість.

У переважній більшості випадків гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється на самому початку життя тварини, починаючи з півроку.

Котів, у яких діагностована кардіоміопатія, не допускають подальшого розведення для отримання потомства. Це єдина профілактика зниження ризиків розвитку патології міокарда, які можуть мати наступні покоління.

Симптоми гіпертрофічної кардіоміопатії

Основними симптомами прояву гіпертрофічної кардіоміопатії кішок є:

• Пригнічений стан тварини;
• Тяжке дихання, яке супроводжується хрипами або навіть «бульканням»;
• Задишка;
• Тахікардія;
• Слизові оболонки набувають синюватого кольору;
• Тромбоемболія (переважно відмовляє одна тазова кінцівка, зрідка обидві);
• Шуми у серці;
• Набряк легенів;
• Скупчення рідини у грудній порожнині (гідроторакс);
• Підвищений тиск;
• Непритомність.

У кішок при патологіях серця кашель відсутній!

Смерть може наступити раптово! Тому при прояві хоча б одного з симптомів потрібно якнайшвидше звернутися до найближчої ветеринарну клінікудля діагностики хвороби та надання необхідної ветеринарної допомоги.

Ймовірно, той факт, що хвороба може протікати латентно, тобто приховано. Тварин нічого не турбує і воно ніяк не виявляє той факт, що в його організмі вже відбуваються зміни. Але будь-яка дія із зовнішнього середовища може спровокувати швидкоплинний розвиток цієї патології. Здебільшого це стрес. Також каталізатором може служити інфузійна терапія(внутрішньовенно-крапельне введення лікарських препаратів) у тому випадку, якщо обсяги і швидкість рідини, що вливається, не відповідають параметрам тварини.

За рахунок підвищеного тискуу судинах відбуваються застійні явища, і натомість яких розвивається набряк легенів. Набряк може призвести до накопичення рідини в плевральній порожнині. Тварині ставати важко дихати. Дихання стає важким, в організм надходить недостатня кількість кисню, що може призвести до гіпоксії.

Можна запідозрити, що кішка має хвороба, що розвиваєтьсясерця після фізичних навантажень, сильного стресу. Тварина лягає на живіт і широко розставляє лапи, дихає з відкритим ротомподібно до собаки. Після того, як тварина відпочине, його стан може прийти в норму.

Часто виникає за кілька днів або відразу після використання загальної анестезії. Якщо проявляється відразу, то у тяжкій формі.

Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії

Самим важливим етапому діагностиці кардіоміопатії є збір анамнезу. Власник кішки знає звички своєї тварини краще, ніж будь-хто. Тому важливо не прогаяти будь-яку, хоч і найменшу зміну в поведінці тварини.

ЕхоКГ- цей метод найбільш інформативний у постановці діагнозу, оскільки можна отримати необхідні, більш докладні дані щодо структури та функціональності серця. Всім молодим кішкам, які потрапляють у групу ризику по породній приналежності, необхідно проводити в обов'язковому порядкуехокардіографію (ультразвукове дослідження серця), щоб виключити чи, навпаки, підтвердити наявність патології серця. А також в обов'язковому порядку перед будь-якою операцією, що включає загальну анестезію, щоб виключити ризики наркозу, які різко зростають при виявленні наявності прогресуючої гіпертрофічної кардіоміопатії. Візуально оцінюємо роботу серця, проводимо вимірювання стінки лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки. У нормі 5 мм. 6 міліметрів – підозрілі тварини. Від 6 міліметрів та вище – хворі.

Збільшене ліве передсердя у кота.

Гідроторакс у кота.

Електрокардіографія- Не завжди є показовим дослідженням. За ЕКГ можна судити про розширення інтервалу QRS, шлуночкової та надшлуночкової аритмії, синусової тахікардії.

Рентгенодіагностика - рентгенівські знімкиробляться у двох проекціях на боці та на спині. Це дозволяє оцінити візуально розміри та форму серця, наявність набряку легень, наявність рідини у плевральній порожнині.

Аускультація- за допомогою фонендоскопа можна діагностувати наявність сторонніх шумів у серці та легень, ритм серця (при гіпертрофічній кардіоміопатії ритм галопу), наявність тахікардії.

Вимірювання тискуз допомогою ветеринарного тонометра. Зазвичай тиск високий. Сама процедура безболісна та не займає більше двох хвилин.

Візуальна оцінкастан тварин дуже важливий. При огляді тварини звертаємо увагу на видимі слизові оболонки, які часто бувають ціанотичними (синюшними).

При тяжкій формі розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії на рахунку кожна хвилина. Не проводитися обстеження тварини до стабілізації її стану, інакше можна посилити процес розвитку хвороби на тлі стресу тварини, що може призвести до смерті.

Тварини, що мають хвороби, що призводять до порушень функції серця, вторинної гіпертрофічної кардіоміопатії, за призначенням лікуючого ветеринарного лікаряпроходять кардіологічне обстеження.

Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії

Для лікування такої серйозної хвороби потрібне спеціальне обладнання, тому лікування в домашніх умовах неможливе, якщо тварина перебуває у важкому стані.

Насамперед стабілізують стан тварини. Кішка міститься в спеціальну камеру з постійною подачею кисню, так званий кисневий бокс.

Після того, як стан тварини більш-менш прийшов у норму, необхідно провести дослідження. А також відвести рідину, яка могла скупчитися в плевральній порожнині, шляхом проколу грудної стінки – торакоцентез. Тварині після такої процедури стає помітно легше дихати.

Призначення лікування проводитися строго ветеринарним фахівцем, препарати та дозування суворо індивідуальні. Схема лікування залежить від тяжкості патологічного процесута стану тварини та особливостей її організму. Лікування тварини відбувається у стаціонарі ветеринарної клініки під наглядом висококваліфікованих фахівців. У середньому таке лікування триває близько трьох днів. Після того, як цей інтервал часу минув, можна вже говорити про прогноз.

Всі маніпуляції з твариною проводяться таким чином, щоб тварина відчувала максимально комфортно і не відчувала зайвого стресу. Тому в стаціонарному лікуванні має проводитися мінімум маніпуляцій для тварини, лише за необхідності, та надання їй повного спокою. Відвідування власниками своїх тварин також вітається. А так само щоб створити максимальний комфорт для тварини, всі дослідження краще проводити в присутності власника. Незвична обстановка клініки - це стрес для кішки, але коли тварина розуміє, що її господар поруч, бачить знайомі обличчя, то це надає тварині більшої впевненості і менше відчуває стрес і страх.

Кішки, які демонструють позитивну динаміку на стаціонарному лікуванні, можуть того, що їх подальше лікуванняпроходитиме в домашніх умовах, у звичній для них обстановці. Власнику такої тварини слід регулярно повідомляти про стан свого вихованця до ветеринарної клініки, де вони стоять на обліку.

Так само тварині складається спеціальна дієта, вводяться обмеження до фізичних навантажень. У жодному разі не можна перегодовувати тварину, тому що ожиріння веде до додаткового навантаження на серце.

Вікові тварини, які мають вторинний тип гіпертрофічної кардіоміопатії потребують усунення першопричини, яка викликала розвиток патології міокарда.

Однак це настільки індивідуально, бувають різні ситуації, різні хворобичи навіть цілий комплекс хвороб. І не завжди буває так, що після усунення першопричини проблеми із серцем вирішуються самі собою. У таких випадках часто призначається додаткове лікування лікарськими препаратами, спрямованими на підтримку функцій серцевого м'яза та постійний контроль стану.

Такі тварини повинні перебувати на обліку у ветеринарного лікаря-кардіолога, регулярно проводити дослідження стану серцевого м'яза.

Повністю одужали тваринам також рекомендується проходити обстеження у кардіолога хоча б раз на рік, втім, як і всім іншим тваринам рекомендується регулярний профілактичний огляд. Точніші рекомендації, у кожному індивідуальному випадкуЛікар дає сам, коли наступного разу потрібно відвідати ветеринарного лікаря для контролю стану.

Важливою умовою в лікуванні є дотримання рекомендацій щодо годування, догляду та утримання тварини.

Підсумовуючи, можна сказати, що лікування спрямоване на усунення застійних явищ та інших симптомів кардіоміопатії, покращення роботи серцевого м'яза, запобігання розвитку тромбоемболії, покращення якості життя тварини.

Прогноз при гіпертрофічній кардіоміопатії

При первинній гіпертрофічній кардіоміопатії прогноз дуже неоднозначний. Все залежить від форми, перебігу та реакції на лікування.

Якщо протягом перших днів стаціонарного лікуванняє видимі поліпшення, то прогноз схиляється у бік сприятливого результату хвороби, з огляду на те, що тварині має надаватися повний спокій. Будь-який стрес може посилити перебіг хвороби.

У разі важкої форми ГКМП, якщо протягом перших 1-2 днів немає жодних покращень, а стан лише погіршується, на жаль, прогноз несприятливий.

Гіпертрофічна кардіоміопатія, спричинена будь-якою хворобою, має позитивну динаміку в більшості випадків, усуваючи причину розвитку гіпертрофії міокарда та підтримуючи функціональність та стан серцевого м'яза лікарськими препаратами.

Власники кішок і котів, які не проводили ехокардіографію своїм тваринам перед загальною анестезієюз якихось причин, кілька днів після хірургічного втручання повинні бути максимально зосереджені на своєму вихованці, стежити за його станом та поведінкою. У разі будь-якого, хоч найменшого натяку на проблеми із серцем, одразу звертатися за ветеринарною допомогою.

Тому, якщо Ви власник кота або кішечки і Ваша тварина за породною ознакою схильне до хвороби серця, обов'язково перед будь-яким хірургічним втручанням, чи то стерилізацією, чи кастрацією, проводьте ультразвукове дослідження серця, щоб уникнути неприємного «сюрпризу» надалі!

Кардіоміопатія у котів Порівняння кардіоміопатії у котів

Захворювання міокарда найчастіша форма захворювання серця у кішок. Усі захворювання міокарда можуть призводити до розвитку застійної серцевої недостатності.

Три типи кардіоміопатії

1. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМ): дилатаційна кардіоміопатія кішок викликається недоліком таурину (хоча деякі випадки можуть бути ідіопатичними). При ДКМ у м'язовій стінці серця розвивається ексцентрична гіпертрофія та скоротливість знижується, що призводить до зниження серцевого викиду. Сьогодні ДКМ зустрічається рідко, оскільки в промислові корми для котів додатково вводять таурин.

2. Гіпертрофічна кардіоміопатія часто зустрічається у кішок. При гіпертрофічній кардіоміопатії у стінці шлуночків розвивається концентрична гіпертрофія, яка характеризується потовщенням стінки шлуночків. Насосна функція серця хороша, але вона може нормально розслаблятися під час діастоли. Крім того, потовщення стінки шлуночків призводить до порушення розташування АВ клапанів, тому у тварини може розвинутись недостатність мітрального клапана. Може виникнути динамічна обструкція вихідного тракту аорти і натомість систолічного руху мітрального клапана вперед. Стеноз може виникати в середині/кінці систоли, тому він зазвичай не викликає проблем.

3. Рестриктивна кардіоміопатія виникає, коли утворюється дуже багато фіброзної тканини в ендокарді, міокарді або субендокардіальних тканинах. Ендокардіальний фіброз є найчастішою причиною. Фіброз зазвичай призводить до діастолічної дисфункції. Еластичність серця знижується, воно не може адекватно наповнюватись та виконувати насосну функцію. Серце має наповнюватися з більш високим тиском, ніж у нормі, призводячи до більш високого діастолічного тиску. Це веде до підвищення капілярного тиску та набряку легень або плеврального випоту.

Клінічні ознаки:більшість кішок надходять із гострою серцевою недостатністю, навіть незважаючи на те, що ураження серця у них розвивалося роками. Захворювання серця розвивається повільно і активність кішок поступово знижується. Більшість власників не помічають цієї непереносимості фізичних навантажень. Коли набряк чи випіт стають серйозними, у кішок відбувається різке погіршеннястану.

1. Диспное обумовлено набряком легень чи плевральним випотом.

2. При аускультації часто вислуховуються шуми з лівої чи з правої сторонигрудної клітки. Часто у кішок спостерігається ритм галопу, але ЧСС може настільки підвищуватися, що ритм галопу важко почути.

3. При рентгенографічне дослідженняможна побачити збільшення передсердь (збільшення лівого чи обох передсердь). У разі ДКМ шлуночки також збільшуються. При гіпертрофічній кардіоміопатії та іноді при рестриктивній кардіоміопатії серце в дорсовентральній проекції може бути у формі серця для валентинки.

Прогноз:у кішок кардіоміопатію визначити важко. Ці кішки можуть погано відповідати на медикаментозну терапіюі жити лише кілька днів або можуть добре відповідати на медикаментозну терапію та жити багато років. Прогноз залежить від відповіді на терапію та можливості власника лікувати кішку.

Лікування

Негайна мета – стабілізувати та підтримати тварину з серцевою недостатністю. Після того, як тварина стабілізована, проводять подальшу діагностику і можна переходити на підтримуючі препарати. Спробуйте стабілізувати тварину, не викликаючи занадто сильної дегідратації та гіпотензії (незначні допустимі), оскільки обидва ці порушення можуть призводити до ниркової недостатності. Краще провести дегідратацію, а потім регідратацію, ніж дозволити загинути тварині від хронічної серцевої недостатності. А. Введення кисню. Якщо тварина нестабільна внаслідок диспное, їй вводять кисень методом інсуфляції або поміщаючи їх у кисневу камеру. Якщо тварина відчуває нестачу кисню, тоді спочатку забезпечують її киснем, а потім проводять діагностику.

Принципи лікарської терапії

1. До введення будь-якого препарату спочатку визначають:

a. Ціль лікування? Необхідно контролювати аритмії, збільшити скоротливість міокарда, зменшити системний опір, проти якого серце викидає кров (постнавантаження), зменшити гідростатичний капілярний тиск.

b. Як оцінювати ефективність лікарської терапії? Наприклад, якщо намагаються зменшити застійні явища у легенях, слід стежити за частотою дихання та проводити повторні рентгенографічні дослідження.

c. Ознаки, які будуть говорити про те, що потрібно скасувати препарат? Може знадобитися ухвалити рішення про припинення введення препарату, якщо протягом перших 24 годин не було отримано жодного результату в залежності від тяжкості та безпосередньої небезпеки.

Препарат скасовують, якщо він занадто сильно знижує частоту серцевих скорочень або скоротливість міокарда або якщо при його застосуванні виникає блювота або анорексія.

2. По можливості починають із монотерапії. Через деякий час після початку застосування препарату оцінюють його ефективність. Якщо мети не досягнуто, його введення припиняють, змінюють дозу або додатково призначають інший препарат. Виробляють лише одну зміну за один раз і дають достатньо часу, щоб зміни справили ефект. Оцінюють до та після кожної зміни.

3. По можливості уникають введення кількох препаратів, оскільки це часто призводить до анорексії, особливо у котів.

4. При тяжкій серцевій недостатності може виявитися необхідним введення кількох препаратів.

СПЕЦІАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ

А. Діуретичні препарати першого вибору:

1. Зазвичай препаратом першого вибору є фуросемід (2-8 мг/кг). Його доза залежить стану тварини. Фуросемід - відносно безпечний препарат. На жаль, при серцевій недостатності рух крові вперед знижений, тому кровопостачання нирок порушено. У результаті фуросемід може виявитися не таким ефективним, як у тварин із нормальною перфузією нирок. Ефективність лазиксу оцінюють, стежачи за частотою дихання та його характером, виведенням сечі та за допомогою рентгенографії.

a. У важких випадкахтерапія має бути агресивною. Спочатку фуросемід призначають у дозі 8 мг/кг внутрішньовенно щогодини до тих пір, поки частота дихання не знизиться до 50-60 за хвилину. Потім вводять по 5 мг/кг кожні 2-4 години до тих пір, поки частота дихання не стане нижче 50. Потім переходять на підтримуючу дозу. У кішок починають із 4 мг/кг. Дуже важливо спочатку вводити препарат внутрішньовенно, оскільки після внутрішньовенного введення ефект настає через 5 хвилин, тоді як при внутрішньом'язовому введенні він з'являється через 30 хвилин, а при призначенні внутрішньо - через годину. У таких тварин імовірно виникнення дегідратації. У собак з'явиться апетит, і у них відновиться водний балансвідразу після зниження переднавантаження. Кішкам може бути потрібна спочатку регідратація, перш ніж у них з'явиться апетит і вони почнуть пити самостійно. Прогноз несприятливий, якщо у тварини вже спостерігається дегідратація та серцева недостатність.

b. Після встановлення первинної контрольної дози фуросеміду починають поступове її зниження до мінімально можливої ​​підтримуючої дози. Може знадобитися додатково призначити інший препарат, наприклад еналаприл.

2. Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту (іАПФ - каптоприл, еналаприл, лізоноприл) діють шляхом пригнічення РААС. Їх загальний ефект- зниження затримки води та вазодилатація. Тому їхній механізм дії пов'язаний зі зниженням переднавантаження, так само як і постнавантаження. До інших іАПФ відносяться беназеприл та лізоноприл.

а. іАПФ не призначають тваринам із захворюваннями нирок. Якщо є підозри, що тварина може розвинутися дисфункція нирок, проводять біохімічне дослідження крові до введення препарату, а потім через п'ять днів після початку введення препарату. У більшості тварин дисфункція нирок розвивається протягом 4-5 днів після початку інгібіторів АПФ.

B. Венодилататори збільшують венозну ємність, таким чином знижуючи переднавантаження.

Мазь з нітрогліцерином можна наносити на шкіряний покривв області вушних раковинчи ясна. Доза становить 0,6 см на 7 кг кожні 4-6 годин. Препарат слід наносити в рукавичках і в жодному разі не віддавати його власнику додому!

C. Позитивні інотропні препарати збільшують скоротливість міокарда і дуже ефективні при недостатності міокарда (яка визначається при вимірюванні фракції укорочення). Часто при перевантаженні за обсягом фракція укорочення не знижується (у нормі фракція укорочення у собак становить 34-40%).

1. Дігоксин – слабкий інотропний препарат. Його краще призначати при аритміях.

2. Допамін (5-10 мкг/кг/хв) та добутамін (2-10 мкг/кг/хв) - хороші позитивні інотропні препарати, але мають лише помірний ефект на серці при недостатності міокарда. Ці катехоламіни краще, ніж епінефрін та ізопротеренол при лікуванні серцевої недостатності, оскільки обидва ці препарати підвищують ЧСС.

У високих дозах допамін та добутамін також можуть підвищувати ЧСС. Допамін набагато дешевше, ніж добутамін (добутамін знижує легеневий венозний тиск). Всі катехоламіни мають короткий період напіввиведення і повинні вводитися у вигляді інфузії з постійною швидкістю.

D. Артеріальні дилататори застосовують для зниження постнавантаження. Можуть спричиняти гіпотензію. Використовують тільки нітропрусид та гідралазин, якщо є можливість проводити прямий вимір кров'яного тиску. Не слід застосовувати препарати, що розширюють артеріальні судини при перевантаженні за тиском (наприклад, при субаортальному стенозі).

1. Нітропрусид має сильну гіпотензивну дію. При введенні препарату необхідна катетеризація артерії для постійного моніторингу кров'яного тиску. Усього кілька крапель препарату можуть спричинити значні зміни кров'яного тиску.

2. При введенні гідралазину внутрішньо дія препарату розвивається лише через 30 хвилин. Гідралазин також спричиняє гіпотензію.

3. Інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту (іАПФ), наприклад еналаприл (0,5 мг/кг 2 рази на день) або каптоприл (3 рази на день), застосовують переважно через діуретичний ефект; також мають слабкий дилатуючий ефект на артерії.

4. Амлодипін (блокатор кальцієвих каналів, як дилтіазем та ніфедипін) викликає дилатацію артеріальних судин.

E. Антиаритмічні препаратидигоксин, пропранолол та лідокаїн.

Тварини повинні отримувати дієту з обмеженим вмістом солі. У ласощі також має міститися мінімальна кількість солі.

Фізичні навантаження у тварин з кардіоміопатією: фізичне навантаженняпровокує появу клінічних ознак, але не сприяє прогресу клінічних ознак. Можна порадити власнику, щоб він не обмежував кішку в рухах, оскільки тварина сама це зробить.

Йін С. Повний довідникз ветеринарної медицини дрібних свійських тварин