Хірургічне лікування бронхіальної астми радіочастотною електростимуляцією симпатичних стволів Кім Віктор Югенович. Спосіб лікування бронхіальної астми Ускладнення бронхіальної астми або що буде, якщо його не лікувати чи лікувати неправильно

Винахід відноситься до медицини, хірургії, може бути використане при лікуванні бронхіальної астмиіз поєднаними поразками шлунково-кишковий тракт. Проводять попередньо обстеження хворого на бронхіальну астму. Виконують хірургічну корекцію неспроможності ілеоцекального замикального апарату та хронічного порушення дуоденальної прохідності при виявленні цієї патології. Спосіб дозволяє усунути причину бронхіальної астми.

Винахід відноситься до медицини і може бути використане для лікування бронхіальної астми (БА) у хворих із поєднаними ураженнями шлунково-кишкового тракту. Лікування всіх форм бронхіальної астми включає два основні етапи: купірування нападів ядухи і протирецидивне лікування. У фазу загострення (етап тактичної терапії) індивідуальний підбір лікувальних заходів залежить від тяжкості загострення та наявності або відсутності активного, клінічно вираженого запалення і включає, зокрема, внутрішньовенне введення глюкокортикоїдних препаратів, бронхолітичні та мембраностабілізуючі засоби. На етапі стратегічної терапії, тобто. у фазу ремісії, індивідуальна терапія здійснюється у відповідність до клініко-патогенетичних варіантів стану хворого. Фармакотерапія має основне значення у фазу загострення бронхіальної астми. Підтримуюча мінімальна та достатня фармакотерапія повинна проводитись у фазу ремісії. Недоліком загальноприйнятих стандартних підходів до лікування бронхіальної астми є те, що вони не усувають причину недуги, часто ще більше посилюють стан хворого, створюючи залежність його від того чи іншого препарату. В останні роки з'явився цілий ряд публікацій про взаємозв'язок стану шлунково-кишкового тракту та перебігу захворювання у хворих на бронхіальну астму. У 1934 році J. Bray вказав на цей зв'язок. Приступи бронхіальної астми виникали після рясної їжі. Він думав, що у своїй грає роль розтягування шлунка, у зв'язку з чим виникає вагусный рефлекс (Bray G. //Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - Р. 368-370). У 1946 році С. Mendelsohn спостерігав аспірацію в бронхи шлункового вмісту, яка викликала синдром, що нагадує астму (Medelsohn С. // Amer. J. Obstet. Jynec. – 1946. – Vol.52, 2. – Р.191-195) . У ряді робіт більше пізнього періодупоказано виразний зв'язок між шлунково-стравохідним рефлюксом (ЖПР) і астмою (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбіль "Шлунково-стравохідний рефлюкс і бронхіальна астма". / / Клінічна медицина. - 1994. - 6. - С.4 -7). У цих роботах особлива увага приділяється наявності соляної кислоти в стравоході, що викликає переподразнення блукаючого нерва з наступним бронхоспазмом через патологічні відцентрові імпульси від органів шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) і патологічні відцентрові імпульси на гладку мускулатуру. Інша частина авторів також свідчить про зв'язок ЖПР з різною легеневою патологією(у тому числі і з бронхіальної астми), але провідним етіологічним моментом вважає непомітну мікроаспірацію вмісту в бронхи. За наявності підвищеної реактивності бронхіального дерева та алергічної перебудови організму на ґрунті цих аспіраційних ускладнень ЗПР часто розвивається бронхіальна астма. (В. В. Стонкус, К.І. Палтанавічюс "Про шлунково-стравохідний рефлюкс у хворих на інфекційно-алергійну бронхіальну астму". // Клінічна медицина. - 1981. - 12. - С.48-52). Інші виявили позитивний ефект ентеросорбції в лікуванні бронхіальної астми, який полягає у зменшенні тяжкості перебігу захворювання, подовження періоду ремісії, зниження доз застосовуваних медичних засобів (А. В. Нікітін, Є.П. Карпухіна, В.П. Сильвестров комплексної терапії хворих на інфекційно-залежну бронхіальну астму". //Терапевтичний архів. - Т. 65. -1993. - 3. - С.25-26). Найбільш близьким до заявляється способу лікування бронхіальної астми є фундоплікація, розроблена Nissen. Автори відзначають, що хірургічне антирефлюксне втручання показане лише у випадках тяжкого езофагіту або рецидивуючої легеневої аспірації. Результати цього лікування говорять про те, що фундоплікація не завжди викликає одужання або навіть покращення (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбіль "Шлунково-стравохідний рефлюкс та бронхіальна астма". //Клінічна медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). Цей найбільш поширений метод фундоплікації за Ніссеном здійснюється наступним чином (Імре Літманн) Черевна хірургія", видавництво академії наук Угорщини. Будапешт. - 1970): верхньосерединна лапаротомія. Поперечним розрізом розсікається складка тканин, що покривають абдомінальний відрізок стравоходу або кардію, і пальцем хірурга тупим шляхом мобілізується нижній відрізок стравоходу. якої абдомінальний відділ стравоходу і кардія зводяться в черевну порожнину. верхнього відділушлунково-печінкової зв'язки. Потім хірург одним або двома пальцями правої руки підводить дно шлунка до задньої стінки стравоходу так, щоб стінка шлунка виявилася праворуч від нього, де вона захоплюється м'яким шлунковим затискачем або утримується тримачем. На наступному етапі проводиться занурення та фіксація абдомінального відділу стравоходу в муфту, утворену дном шлунка, за допомогою окремих шовкових швів із захопленням м'язового шару передньої стінки стравоходу. Усього накладаються 6-7 таких швів. При цьому необхідно стежити, щоб муфта, що створена зі шлунка, лежала вільно, не здавлюючи стравоходу. Пошаровий шов серединної рани передньої стінки живота. Недоліками відомого способу(фундоплікація за Ніссеном) є такі: 1 - часто усувається лише слідство, а саме ЗПР, який може бути наслідком іншої патології; 2 - можливість рецидиву ЖПР при неспроможності швів, що формують манжетку навколо стравоходу. Причини цього є різними; 3 - переподразнення блукаючого нерва може здійснюватися і через ураження та інших відділів травної системи, а не лише при патології стравоходу внаслідок РПР. Це також може призвести до бронхоспазму; 4 - не усувається інтоксикація ендогенного характеру, що також є однією з причин бронхіальної астми; 5 - не усувається харчова алергія як фактор етіопатогенезу ХА; 6 – не покращується стан усієї травної системи, що багато в чому за нашими даними залежить від НІЦЗА та ХНДП, які лежать в основі етіопатогенезу БА. Тому завданням пропонованого винаходу автори ставлять усунення причин, викликають захворюванняпідвищення якості життя хворого. Поставлене завдання вирішується завдяки способу лікування хворих на бронхіальну астму з патологічними порушеннями шлунково-кишкового тракту, що здійснюється після складання за результатами попереднього обстеження прийнятної для нього схеми лікувального впливу, що включає прийом лікарських та інших терапевтичних засобів і оперативне втручання в патологічній зоні ШКТ, в якому відповідно до пропонованим технічним рішенням при виявленні НІЦЗК та часто пов'язаного з ним хронічного порушення дуоденальної прохідності (ХНДП) здійснюють хірургічну корекцію пороку. Відмінні ознакивинаходу, а саме виявлення неспроможності ілеоцекального клапана, встановленого за клінічними та рентгенологічними ознаками, виконання хірургічної корекціїйого здійснення хірургічної корекції також і хронічного порушення дуоденальної непрохідності є істотними ознаками винаходу. Неспроможність ілеоцекального клапана встановлюється за наявності таких клінічних ознак, як біль у животі, тяжкість у животі, нудота, відрижка повітрям, відрижка їжею, печія та гіркоту в роті, запори, пронос та послаблення випорожнення, непереносимість молока та іншої їжі, неприємний запах з рота, здуття та бурчання в животі. Однак автору винаходу відомі випадки, коли клінічні ознаки неспроможності ілеоцекального клапана не виявлялися. Тоді діагноз встановлювали за даними лише іригоскопії, а саме затікання розмаїття в клубову кишку. І особливо суттєвим є те, що виявлені вади шлунково-кишкового тракту у хворих на бронхіальну астму коригують хірургічним шляхом, що сприяє лікуванню цієї недуги. У джерелах патентної та науково-технічної інформації не виявлено способу лікування бронхіальної астми з запропонованою сукупністю суттєвих ознак. Тому автор вважає, що заявляється спосіб відповідає критерію патентоспроможності "новизна". Крім того, автори вважають, що взаємозв'язок між станом ілеоцекального запірного апарату, ХНДП та перебігом бронхіальної астми у хворих не був очевидним для фахівців, оскільки встановлений в результаті багаторічних спостережень та аналізу стану цієї групи хворих. Тому автори вважають, як і другий критерій патентоспроможності в запропонованому технічному рішенні присутній. Спосіб лікування бронхіальної астми у хворих з супутньою патологією ШКТ відповідно до запропонованого технічного рішення здійснюється наступним чином: якщо до операції при неспроможності ілеоцекального замикального апарату не виявлено хронічне порушення дуоденальної прохідності ХНДП, то косим розрізом по Волковичу-Дьяконову у правій підвів баугінопластику за розробленою нами методикою. Суть методу полягає у створенні подібності заслінки з її верхньою та нижньою губами, у формуванні вентральної та дорзальної вуздечок та у протезуванні сфінктерів Варолія та Бузі (патент на винахід "Спосіб баугінопластики" за заявкою 4952905/14/056000). Якщо до операції при НІЦЗА виявлено ХНДП, то виконують середньосередню лапаротомію і здійснюють ревізію 12-палої кишки. Якщо при доопераційній діагностиці виявлена ​​артеріомезентеріальна компресія, один з видів ХНДП, з операційним підтвердженням цієї патології у вигляді розширення 12-палої кишки вище її стиснення верхніми мезентеріальними судинами, то накладають один з різновидів анастомозів між початковим відділом. судин та ділянкою худої кишки в 20-30 см нижче зв'язки Трейця. Методика між зазначеними відділами протягом 6-7 см накладають вузлові капронові шви з відстанню між ними 5-6 мм. Відступивши від лінії швів, що вийшла, на 5-6 мм, протягом 2-2,5 см розсікають стінку 12-палої кишки і худої кишки. Окремими вузловими швами зшивають розсічені стінки 12-палої та худої кишок, які розташовані ближче до лінії раніше накладених серозном'язових швів, формуючи таким чином задню губуанастомозу. Також вузловими швами зшивають між собою розсічені ділянки стінки 12-палої кишки, що залишилися, і худої кишки, формуючи передню губу анастомозу. Цю лінію швів зміцнюють другим рядом серозном'язових швів. Таким чином, вихід із 12-палої кишки нормалізований. Виробляють пластику ілеоцекального запірного апарату за розробленою методикою. Якщо до операції здавлення 12-палої кишки верхніми мезентеріальними судинами не виявлено, а визначається лише високе розташування дуоденоеюнального відділу тонкої кишки, то накладати дуоденоеюнальний анастомоз немає необхідності. Причиною ХНДП в даному випадку найчастіше буде рубцево-спайковий процес у дистальній частині 12-палої кишки та проксимальної частини худої кишки, а також рубцово-зміненою зв'язкою Трейця, що стискає зазначені відділи кишечника і підтягує його вгору. Ці причини порушують вихід вмісту з 12-палої кишки. У цьому випадку розсікаються знайдені рубці та спайки. Вище і ліворуч від дуоденоеюнального переходу розсікається парієтальна очеревина і дуоденоеюнальний відділ звільняється від зрощень в заочеревинному відділі. Виділяється зв'язка Трейця. Обидві її ніжки беруться на два затискачі кожна і між ними перетинаються, а потім перев'язуються. Таким чином, дуоденоеюнальний перехід випрямляється, його гострий перегин ліквідується, що і нормалізує вихід з 12-палої кишки. Голий заочеревинний простір перитонізується окремими швами. Пластика ілеоцекального запірного апарату за розробленою методикою. Пошаровий шов рани передньої стінки живота. Наводимо приклад конкретного виконання. Пацієнт С., 16 років, вступив до проктологічного відділення Обласної клінічної лікарні ім. Н.А. Семашко 17.05.1995 р. зі скаргами на напади ядухи, частіше вночі, загальну слабкість, головний біль, тяжкість у животі після їжі, відрижка їжею, почуття гіркоти в роті, послаблення стільця, бурчання в животі, неприємний запах з рота, схуднення. Є інвалідом другої групи з бронхіальної астми. Діагноз бронхіальної астми був поставлений у віці 4 років. Щорічно до 4 разів перебував на стаціонарному лікуванні. Двічі госпіталізувався до реанімаційне відділеннящодо астматичного статусу. У Останнім часомнапади ядухи почастішали, посилилися, стали важче піддаватися лікарській терапії. Без введення гормональних препаратівядуха не купіювалася. Часто по 2-3 рази на ніч доводилося викликати швидку допомогу. Бронхоспазм викликали домашній пил, шерсть кішок і собак, запахи різних трав і рослин, холодне повітря, молоко, апельсини, шоколад, курячі яйця. Постійно приймав теофедрін, кетотифен, еуфілін, димедрол. Ніч спав сидячи. При надходженні стан середньої тяжкості. Шкірні покривибліді. Дихання утруднене. У легенях дифузно сухі хрипи. Живіт правильної форми. Печінка, нирки, селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Пальпація живота злегка болюча у правій здухвинній ділянці. При іригоскопії виявлено явища коліту, закидання рентгеноконтрастної речовини в клубову кишку через ілеоцекальний клапан. УЗД виявило деформацію та перегинання в області тіла жовчного міхура, зондування дванадцятипалої кишки - ознаки холецисто-холангіту, посів порції "В" зростання мікрофлори не показав. При аналізі шлункового соку виявлено: гіперацидність обидві фази секреції, зростання мікрофлори не виявлено, але у перших порціях методом газової хроматографії визначено маркери анаеробних бактерій. При копрологічному дослідженні знайдено м'язові волокнанейтральний жир. Імунологічне обстеження показало: менше норми імуноглобулінів G, зменшено кількість лейкоцитів (3000), лімфоцитоз – 38%, збільшено кількість В-лімфоцитів (36%). Рівень середніх молекул сироватки крові підвищено на 50% (0,36 од.). Якісна реакція сечі на індикан – позитивна. Ректороманоскопія: слизова оболонка гіперемована, судини ін'єктовані. Загальний аналізкрові та аналіз сечі в межах норми. З діагнозом "Неспроможність ілеоцекального клапана; бронхіальна астма змішаного генезу, тяжкого перебігу" хворого в плановому порядку 29.05.1995 р. взято на операцію, в результаті якої виявлено, що ілеоцекальне соустье розширено до 4 см, в брижі удлиш - 0,8 см у діаметрі. У 5 см від ілеоцекального співустя клубова кишка різко деформована спайками. Спайки розсічені. Виконано баугінопластику з протезуванням сфінктерів Варолія та Бузі смужкою твердої мозкової оболонки. Післяопераційний періодпроходив гладко. 8.06.1995 р. пацієнта виписано додому. Контрольне обстеження в умовах стаціонару здійснено з 22.04. по 17.05.1996 р. З моменту операції нападів ядухи не зазначає, жодних медикаментів не приймає, зникли і ознаки шлунково-кишкового дискомфорту. Однак на контрольній іригоскопії виявлено закидання барію в клубову кишку. З огляду на відсутність будь-яких клінічних проявів бронхіальної астми, за хворим встановили динамічний нагляд. Через 6 місяців після цього контрольного обстеження та через 1,5 роки після операції у пацієнта знову з'явилися ознаки астми. З'явилися відрижка повітрям, запах із рота. Функціональні, лабораторні показники були у межах норми, лише рівень середніх молекул сироватки крові підвищився до 0,32 од. Щодо рецидиву неспроможності ілеоцекального клапана пацієнту знову виконується баугінопластика з використанням смужки судинного протезу. Через рік після повторної баугінопластики хворий пройшов стаціонарне обстеження в обласній клінічній лікарні ім. М. А. Семашко з 10.11.97 р. по 24.11.97 р. Стан знову покращився: напади ядухи не відновлювалися, медикаментозних препаратівне приймає. Захоплюється зимовою рибалкою. При іригоскопії органічної патології не виявлено, рентгеноконтрастна речовинапри тугому наповненні сліпої кишки в клубову кишку не потрапляє. Імунологічні показники гаразд. Рівень середніх молекул сироватки крові 0,27 од. Вентиляційна функція легень у межах норми. Хворий демонстрований на хірургічному суспільстві Нижнього Новгорода у листопаді 1997р. Статистика

Після отримання перших одиничних позитивних результатів лікування бронхіальної астми запропонованим способом був проведений аналіз гастоентероколітичних скарг у 134 пацієнтів бронхіальної астми з метою виявлення ролі ШКТ в етіопатогенезі бронхіальної астми. Ці хворі відзначали біль у животі у 63% випадків, тяжкість у животі – у 61%, нудоту – у 49%, відрижку повітрям – у 61%, зригування їжею – у 45%, печію та гіркоту у роті – у 74%, запори - у 47%, пронос і послаблення випорожнень - у 43%, непереносимість молока та іншої їжі - у 41%, неприємний запах з рота - у 52%, здуття та бурчання в животі - у 62% випадків. Різні операції на органах черевної порожнини зроблено у 48% хворих. Всі ці скарги з нашого досвіду відповідають неспроможності ілеоцекального запірного апарату та ХНДП. Обстежено 30 хворих на бронхіальну астму, при іригоскопії було виявлено неспроможність ілеоцекального запірного апарату, з них у 26 при дуоденографії без гіпотонії та при манометрії доведено наявність ХНДП. Тривалість захворювання від 5 до 35 років, вік від 13 до 57 років. Всі 30 пацієнтів оперовані, ним виконана пластика ілеоцекального запірного апарату за пропонованою методикою, у 26 - з одночасною корекцією ХНДП (24 - розтин зв'язки Трейця, 2 - еюнодуоденостомія). Операція принесла успіх 28 пацієнтам з бронхіальною астмою - напади задухи у них або взагалі не виникають або виникають дуже рідко і вимагають одиничного прийому бронхолітиків. У 2 хворих через рік розвинувся рецидив неспроможності ілеоцекального запірного клапана через відступ від методики операції з відновленням нападів бронхіальної астми. Повторна операціяза розробленою методикою одному з них знову купірувала клініку гастроентероколіту та бронхіальної астми. Хронічна ендогенна аутоінтоксикація при неспроможності ілеоцекального замикання притаманна переважній більшості пацієнтів. При цій патології якісна реакція сечі на індикан виявилася позитивною у 95, а після операції у строки до року та більше – у 95 випадків негативною. Синдром вегетативної дистонії СВД виявлено у 92 хворих з НІЦЗУ. Після операції він зник у 66 пацієнтів, а у 17 випадків мало місце зменшення СВД. Визначення СВД проводилося по клініці ( підвищена стомлюваність, запаморочення, серцебиття, головний біль, гіпергідроз, вазомоторна лябільність), табличними методами та даними інтервалокардіографії з комп'ютерною обробкою.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

Спосіб лікування бронхіальної астми, що включає попереднє обстеження хворого та виконання хірургічної корекції неспроможності ілеоцекального запірного апарату та хронічного порушення дуоденальної прохідності при виявленні цієї патології.

Серед пацієнтів, яким показані операції з інгаляційним наркозом, у середньому 3,5% страждають на бронхіальну астму. У цих хворих більш ймовірні ускладнення під час та після оперативного втручання, тому вкрай важливими є оцінка тяжкості та можливість контролю за перебігом бронхіальної астми, оцінка ризику наркозу та даного типу хірургічного втручання, а також передопераційна підготовка. Слід враховувати такі фактори:

• Гостра обструкція дихальних шляхів викликає вентиляційно-перфузійні порушення, посилюючи гіпоксемію та гіперкапнію.
• Ендотрахеальна інтубація може спровокувати бронхоспазм.
• ЛЗ, що застосовуються під час операції (наприклад, морфін, меперидин, D-тубокурарин) можуть спровокувати бронхоспазм.
• Важка бронхіальна обструкціяу поєднанні з післяопераційним больовим синдромомможе порушити процес відкашлювання та призвести до розвитку ателектазів та нозокоміальної пневмонії.

Для запобігання загостренню бронхіальної астми у хворих зі стабільним станом при регулярних інгаляціях глюкокортикоїдів рекомендовано за 2 дні до операції призначити преднізолон 40 мг на добу, а в день операції дати цю дозу вранці. При тяжкому перебігу астми слід госпіталізувати хворого за кілька днів до операції для стабілізації ФЗД (введення глюкокортикоїдів внутрішньовенно). Крім того, слід мати на увазі, що у пацієнтів, які отримували системні глюкокортикоїди протягом 6 місяців і більше, високий ризик наднирково-гіпофізарної недостатності у відповідь на операційний стрес, тому їм показано профілактичне введення 100 мг гідрокортизону внутрішньовенно, під час операції і після неї.

Ускладнення при бронхіальній астмі

Пневмоторакс, пневмомедіастинум, емфізема легень, дихальна недостатність, легеневе серце.

Прогноз перебігу бронхіальної астми

Прогноз перебігу бронхіальної астми залежить від своєчасності її виявлення, рівня освіти хворого та його здатності до самоконтролю. Вирішальне значення має усунення провокуючих чинників та своєчасне звернення за кваліфікованою медичною допомогою.

Диспансеризація

Хворі потребують постійного спостереження терапевтом за місцем проживання (при повному контролі симптомів не рідше ніж 1 раз на 3 міс). При частих загостреннях показано постійне спостереження пульмонолога. За показаннями проводять алергологічне обстеження.

Згадки про Би. а. знайдено у працях класиків медицини з часів Гіппократа. Класичний описклінічної картини Би. а. належить Г. І. Сокольському (1838).

До виникнення вчення про алергію Р. Лаеннек (1825), М. Я. Мудре (1826), А. Родоський (1863) та інші пояснювали патогенез астматичного нападу неврогенним спазмом бронхіальних м'язів.

Г. І. Сокольський, а пізніше Куршманн (Н. Gurschmann, 1883) та Е. Лейден (1886) звертали увагу на запальний процес («катар») у бронхах з особливим характером ексудату, вважаючи його основною причиною клінічних проявів Би. а. Вінтріх (A. Wintrich, 1864) пов'язував напади астми зі спазмом м'язів діафрагми.

На початку 20 ст. після опису феномену анафілаксії у тварин майже одночасно Є. О. Манойловим, Н. Ф. Голубовим та Мельтцером (S. Meltzer) була запропонована алергічна теорія Б. а., підтверджена надалі детальним клініко-імунологічним аналізом захворювання. У наст, час алергічний генез Би. визнається переважною більшістю дослідників, проте існують певні відмінності в трактуванні Би. з позицій нозології у нас у країні та за кордоном.

Більшість зарубіжних вчених розглядають Би. як синдромне поняття, що включає не тільки алергічний ураження бронхів, а й різні бронхоспастичні реакції неалергічного генезу. Радянські дослідники А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган вважають Б. а. самостійним алергічним захворюванням, а клінічно подібні прояви за інших захворювань вони пропонують називати астмоїдними синдромами. Прикладами останніх може бути бронхоспазм при пухлинах та сторонніх тілах бронхів, карцинопде, бронхо-судинна поразка легень при вузликовому періартеріїті та інші.

Перші спроби класифікації Би. залежно від етіологічних чинників було створено Солтером (Н. Salter) в 1860 р. виділялися 5 типів астми - від «вдихання частинок», запалення повітроносних шляхів, порушення стану крові, нервових рефлексівта подразнення ц. н. с.

У наступні роки з еволюцією вчення про Би. пропонувалося дуже багато класифікацій, у більшості яких брало виділялася «ідіопатична» астма і астма від запалення повітроносних шляхів. У зв'язку з алергічною теорією генезу Би. та введенням у практику методів специфічної діагностикиробилися неодноразові спроби класифікувати захворювання, залежно від результатів алергологічного обстеження.

Найбільшого поширення там отримала класифікація Раккеманна (F. Rackemann, 1918), який виділив дві форми Б.а. - екзогенну та ендогенну. До першої відносяться випадки, спричинені неінфекційними екзогенними алергенами, друга пов'язана здебільшого з хроном. запаленням бронхолегеневого апарату або позалегеневими осередками хрон. інфекції.

У Радянському Союзі питання класифікації Би. обговорюється з 1963 р. У наст, час прийнято і вводиться в практику класифікація основних етіологічних форм і стадій хвороби, запропонована А. Д. А до та П. К. Булатовим (табл. 1). Відповідно до класифікації розрізняють дві основні форми Би. а. - інфекційно-алергічну та неінфекційно-алергічну (атопічну). Перша пов'язана з сенсибілізацією бактеріальними алергенами, які надходять з вогнищ хрон. інфекції, локалізованих переважно у респіраторному апараті. Друга форма відноситься до групи спадково обумовлених алергічних захворювань (див. Атопія) та викликається неінфекційними алергенами.

Би. а.- одне з найпоширеніших захворювань. За даними ВООЗ, опублікованими в 1966-1968 рр., рівень захворюваності Би. перевищує захворюваність на злоякісні пухлини в США в 7 разів, в Англії - в 3 рази, туберкульоз органів дихання в США - майже в 120 разів, в Англії - більш ніж у 25 разів. Захворюваність Би. а. на 1000 населення становить: США - 23,4, Данії - 6,9, Мексиці - 17,2, ФРН - 5,5, Англії - 8,5, Франції - 5,0, Швеції - 7,1.

У Радянському Союзі захворюваність Би. різна у різних кліматичних поясахта в районах з різним рівнем розвитку промисловості.

Вибіркові дослідження захворюваності (на 1000 населення), проведені А. Д. А до А. В. Богової (1968), М. М. Омеровим (1967), Бюро санітарної статистики МОЗ РРФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; звіти лікувальних установ ряду міст, 1958), виявили найнижчу захворюваність у пустельних районах Середньої Азії (0,5 - 1,1), в Сибіру та на Уралі (1,1 -1,3); у Москві вона склала 2,2; найвищою виявилася у Вільнюсі (5,2), Ризі (4,6) та Гомелі (4,7). В останні роки відзначається чітка тенденція до зростання захворюваності Би.

Так, у Москві за останні 40 років вона збільшилася в 5 разів, у Ризі за 5 років - в 1/2 рази.

Сумарна захворюваність чоловіків і жінок приблизно однакова, але за віковими групами є деякі відмінності: в перші 10 років життя частіше хворіють хлопчики, з 10 до 60 років - дещо частіше жінки, з 60 років - чоловіки.

Найбільш поширена інфекційно-алергічна форма Би. а.; атопічна форма (за спостереженнями низки авторів) становить прибл. 20% всіх випадків захворювань.

У деяких країнах дуже велика смертність від Би. а. (ускладненою та неускладненою). За статистикою ВООЗ, на першому місці в цьому відношенні знаходиться ФРН – 11,6 та Японія – 9,2 на 100 000 населення.

Найбільше значення в етіології атопічної форми Би. у дорослих мають інгаляційні алергени, що є частинками величиною від 10 до 100 мкм, зважені в атмосферному повітрі та сенсибілізуючі тканини верхніх дихальних шляхів та бронхів у процесі дихання. З цієї групи алергенів найбільше частою причиноюБи. а. є побутовий пил, на другому місці стоїть пилок рослин, на третьому – суперечки непатогенних грибків. Інші алергени вдається виявити рідше. Виробнича пил (бавовняна, борошняна, тютюнова, грінажна та ін) викликає професійну Би. а. Лікарські засоби у вигляді інгаляційних алергенів можуть викликати Б. а. в осіб, що стикаються з ними з виробництва. Порівняно часто алергеном, що викликає Б. а., є порошок з дафнії - прісноводного рачка, що використовується як корм для акваріумних риб. При сучасному широкому впровадженні хімії в побут та виробництво дуже велика роль хім. алергенів. Наявні в цьому напрямку дослідження стосуються в основному сенсибілізуючої дії пластмас, отрутохімікатів, металів, контакт з якими викликає професійну Б. а.

Ентеральні алергени, що викликають Б. а.,- харчові продуктита ліки, причому харчові алергени частіше викликають Би. у дітей.

Найбільш вираженою астмогенною дією мають хлібні злаки (особливо пшениця), яйця, молоко, риба, цибуля, шоколад. Нерідко напади ядухи можуть викликати плоди та насіння деяких рослин, напр. насіння соняшника при алергії до його пилку, горіхи - при алергії до пилку ліщини та ін. Описані випадки Би. а., початок яких брало пов'язано з парентеральним введеннямпеніциліну, вітаміну В 1 різних антитоксичних сироваток, вакцин.

На початку захворювання алергія астматика може бути моновалентною, з часом спектр алергенів розширюється.

Проблема етіології інфекційно-алергічної форми Би. перебуває у стадії вивчення. Встановлено певний зв'язок формування цієї форми хвороби з гострими та хронічними. інфекційними процесами в респіраторному апараті (гострий та хрон. бронхіт, пневмонія, синусит, гострі) респіраторні захворювання, грип). Спроби з'ясувати, які мікроорганізми викликають сенсибілізацію тканин бронхіального дерева, поодинокі. А. Д. Адо з співавт. (1968) показали, що за допомогою моноштамних аутів акції, приготованих з флори вмісту бронхів і відокремлюваного верхніх дихальних шляхів хворих на інфекційну Б. а., можна отримати у цих хворих позитивні шкірні та провокаційні інгаляційні тести. При цьому у більшості хворих виявлялася полівалентна бактеріальна алергія. Найчастіше мікробами, що викликали сенсибілізацію, були Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis та грибки роду Candida. Більшість штамів виявилося умовно патогенними. У дослідженнях інших авторів отримано близькі результати, а також вказівки на етіологічну роль вірусу грипу.

Описано випадки Би. а., обумовлені антигенами аскарид, у працівників гельмінтологічних лабораторій. Іноді симптоми Би. а. спостерігаються поряд зі шкірними алергічними проявамиі еозинофільними пневмоніями при деяких глистових інвазіях, зокрема при стронгілоїдозі у фазі міграції личинок.

Ще задовго до появи вчення про алергію лікарями констатувався певний вплив спадковості формування Б. а. Надалі було встановлено, що особливо чітко цей вплив виявляється при неінфекційно-алергічній (атопічній) формі хвороби, як і за інших клінічних проявів атопії (див.). У хворих цією формою приблизно в 50% випадків у сім'ї відзначаються атопічні захворювання, причому не обов'язково Би. а., хоча згідно з рядом досліджень остання все-таки переважає. У хворих на інфекційно-алергійну форму Б. а. алергічна спадковість встановлюється значно рідше (у 20-30% випадків).

Обтяженість спадкове алергічними захворюваннями вітряться у хворих Би. а. приблизно з однаковою частотою по материнській та батьківській лініях. При обтяженості спадковості по двох лініях захворювання зазвичай формується в перші роки життя. Генетично зумовлене схильність до алергічних захворювань зазвичай називається алергічною конституцією, або алергічним діатезом, який характеризується в основному змінами імунокомпетентних тканин, а також деякими особливостями слизових оболонок, кровоносних капілярів і вегетативної нервової системи.

Люди з алергічним діатезом схильні протягом життя мати кілька різних проявівалергії, тому в особистому анамнезі астматиків, особливо з атопічною формою, нерідко вдається встановити перенесені раніше алергічні хворобита реакції, зокрема ексудативний діатез.

В останні роки висунуто гіпотезу, яка трактує Би. а. як наслідок спадкового дефекту (часткової блокади) β-адренергічних рецепторів.

Приступи Би. а. спочатку завжди є результатом алергічної реакції у тканинах бронхіального дерева. Надалі вони можуть розвиватися і під впливом неалергічних подразників.

Алергічні механізми набагато краще вивчені при атопічній формі Би.

Приступ атопічної Би. є результатом алергічної реакції негайного типу, локалізованої у тканинах бронхіального дерева. У першій, імунологічній, стадії реакції відбувається з'єднання антигену з антитілами (реагінами), фіксованими на сенсибілізованих клітинах, в т. ч. на опасистих, велика кількість яких брало міститься в сполучній тканині легень.

В даний час реагіни в основному відносять до класу імуноглобулінів Е. Потім відбувається алергічна альтерація клітин з виділенням в результаті впливу протеаз хімічно активних медіаторів (друга, патохімічна, стадія реакції). Доведено участь у формуванні нападу Би. гістаміну та повільно діючої речовини анафілаксії - SRS-A. Роль ацетилхоліну, серотоніну, брадикініну можлива, але не доведена остаточно. Третя, патофізіологічна, стадія реакції виявляється у спазмі гладких м'язів дрібних бронхів і 1 бронхіол, набряку слизової оболонки рахунок різкого підвищення проникності капілярів, гіперсекреції слизеобразующих залоз. На цій стадії формуються основні клінічні симптоми хвороби.

Патогенез інфекційно-алергічної форми Би. а. перебуває у стадії вивчення. Існують дві основні точки зору щодо цього питання. Хамптон (S. Hampton, 1963) із співавт. ототожнюють патогенез обох форм Би. а., вважаючи, тобто приступ інфекційної астми негайною алергічною реакцією тканин бронхів на інфекційні алергени. Фіндайзен (D. Findeisen, 1968) відводить основну роль уповільненої (клітинної) алергічної реакції. Не виключається можливість поєднання двох основних типів алергії (див.).

На протязі розвиненої Би. а. впливають неврогенні та емоційні, ендокринні, кліматичні фактори. А. Д. А до (1952, I 1959) встановлено, що з алергічної реакції поріг збудливості нервових рецепторів стосовно звичайним, неаллергическим, подразникам значно знижується. Цим пояснюється поява нападів ядухи: у довго хворіють Би. а. на такі подразники, як холодне повітря, неантигенні пилу, сильні запахи, різкі змінивологості та атмосферного тиску, форсоване дихання при фізичному навантаженні, кашель, сміх. Участь вищих відділів ц, н. с. відображено у концепції; П. К. Булатова (1964) про патологічну домінанту Би. а., що формується під впливом інтероцептивних безумовних рефлексів, на основі яких можуть утворюватися умовні рефлекси. Емоційні фактори, які в кінцевому рахунку діють через вегетативну нервову систему, також можуть викликати напад задухи у хворого Б. а.

Співвідношення ендокринної системита Би. а. складні та різноманітні. Вивчено вплив протягом Б. а. системи гіпофіз – кора надниркових залоз і жіночих статевих гормонів. В. І. Пицьким (1968) встановлено, що Би. а. супроводжується розвитком глюкокортикоїдної недостатності, яка за своїм походженням може бути як надниркової, так і позанадниркової. Остання розвивається у зв'язку з посиленням здатності білків плазми крові пов'язувати кортизол і зниженням чутливості деяких клітин до кортизолу. Вплив жіночих статевих гормонів виражається найчастіше передменструальними загостреннями хвороби та більш важким перебігом у період клімаксу. Більшість дослідників пояснює ці факти опосередкованою дією дисгормонального фону на нервово-м'язовий апарат бронхів через вегетативну нервову систему. Кліматичні впливи на виникнення та перебіг Би. а. різноманітні. Крім прямої дії кліматичних факторів, про що сказано вище, клімат може сприяти захворюваності на респіраторні інфекції, поширенню рослин з антигенним пилком або спороутворюючих грибків і таким чином вдруге підвищувати захворюваність на Б.а.

У патологоанатомічній картині Би. а., як атопічної, так і інфекційно-алергічної, можна виділити зміни, що розвиваються при нападі, та хрон. зміни.

У померлих під час нападу Би. від асфіксії відзначають синюшний відтінок шкірних покривів та слизових оболонок; повнокровність речовини мозку та мозкових оболонок; рідку кров у порожнинах серця та судинах; повнокровність вісцеральних органів, точкові крововиливи в плеврі, крововилив у речовині мозку.

Особливо характерний вигляд легень. Вони збільшені обсягом, прикривають область переднього середостіння і передню поверхню серця. Легкі на дотик пухнасті, на розрізі сіро-рожевого кольору. Стінка бронхів потовщена. Слизова оболонка трахеї та великих бронхів покрита в'язким слизом. У просвіті бронхів густий слиз.

При мікроскопічному дослідженні(цветн. рис. 5 і 6) видно, як у просвіті бронхів та бронхіол слиз утворює концентричні шари.

У ній багато еозинофілів, клітин та цілих пластів злущеного епітелію. Слизова оболонка бронхів набрякла, пухко інфільтрована лімфоїдними, плазматичними клітинами та еозинофілами. У субсегментарних і менших бронхах слизова оболонка як би гофрована з поліповидними вибуханнями, в яких брало розташовуються м'язові пучки. Стінки дрібних бронхів і бронхіол густо інфільтровані еозинофілами, що розповсюджуються на альвеолярні перегородки. Базальна мембрана стовщена, гомогенізована. В епітелії явища гіперсекреції та десквамації. Бокалоподібні клітини епітелію, просвіти слизових залоз та розширені вивідні протоки заповнені секретом, що має ШІК-позитивну реакцію. М'язові пучки набряклі. У легеневої тканини- явища емфіземи, альвеоли та входи до них розширені, зустрічаються вогнища ателектазу та еозинофільної пневмонії. Спостерігається розширення та повнокровність судин стінок бронхів та легеневої тканини, розширення просвітів артеріо-венозних анастомозів, іноді звуження судин, що свідчить про функціональні зміни не тільки бронхів, але й судин та розлади кровообігу, що посилюють кисневу недостатність.

У хворих із тривалим перебігом Би. а. розвивається хрон. обструктивна емфізема легень, легеневе серце. Мікроскопічно в бронхах відзначається гіпертрофія мускулатури, різке потовщення та гомогенізація базальної мембрани, нерідко спостерігається метаплазія епітелію в багатошаровий плоский склероз альвеолярних перегородок.

Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що потовщення базальної мембрани відбувається в результаті склерозу і наростання маси колагену.

При імунологічних дослідженнях, проведених останніми роками американськими вченими, встановлено локалізація імуноглобуліну Е на базальних мембранах, у клітинах епітелію і слизових залозах (переважно дрібних бронхів) як під час нападу, і деякий час після нього.

Припускають, що у базальній мембрані відбувається взаємодія імуноглобуліну Е з антигеном.

Як правило, Би. а. передують інші захворювання респіраторного апарату (передастму). Інфекційно-алергічній формі Би. а. зазвичай передують гострий затяжний або хрон. бронхіт, гостра затяжна або хронічна. пневмонія, інфекційно-алергічна риносинусопатія з або без поліпозом, гнійні ураження придаткових пазухноса. Перелічені хрон. інфекційні процеси супроводжують надалі Би. а., впливаючи на її перебіг. Атопічній формі передує алергічна неінфекційна риносинусопатія без поліпозу, алергічний неінфекційний бронхіт.

Для клінічної картини предастми, крім симптомів, властивих переліченим захворюванням, характерний нападоподібний кашель, сухий або з невеликою кількістю мокротиння, без суб'єктивного відчуття утруднення дихання. При аускультації легень, особливо у момент кашльового нападу, вислуховуються сухі хрипи. У мокротинні зазвичай знаходять еозинофіли та кристали Шарко – Лейдена. При дослідженні показників функції зовнішнього диханнявизначається помірно виражене порушення бронхіальної прохідності. Однак передастма буває не у всіх хворих. Нерідко, особливо за атопічної формі, захворювання починається раптово, без клінічних провісників. Тривалість предастми різна - від кількох днів за кілька років. При правильному лікуванніперехід у Би. а. не обов'язковий.

Б. а. - захворювання хронічне, протікає з загостреннями, які в більшості випадків змінюються періодами ремісій. У першій стадії хвороби основним виразом її при обох формах є напади ядухи експіраторного типу. Залежно від тяжкості нападів розрізняють легкий, середній тяжкості та тяжкий перебіг захворювання. Першу стадію інфекційно-алергічної форми (коли напади ядухи легені, нечітко окреслені, але виражена клініка дифузного бронхіту, у мокротинні та крові знаходять характерні для алергічного процесу елементи) часто називають астматичним бронхітом.

У другій стадії характерна майже стала експіраторна задишка, на тлі якої виникають важкі напади задухи і астматичний стан. Найчастіше Би. а. починається з легких нападів, проходячи послідовно етапи середньотяжких та важких проявів першої стадії, а потім переходить у другу стадію хвороби. Однак це не є закономірним. Хвороба може залишатися легкою протягом багатьох років або початися з більш-менш важких симптомівта швидко прогресувати.

Тяжкість нападу визначається за суб'єктивною характеристикою хворого, виразності ядухи, аускультативним даними, за методом введення необхідних для його усунення медикаментів (легкі напади купуються інгаляціями бронхолітиків або прийомом їх per os, більш важкі вимагають підшкірних або внутрішньовенних ін'єкцій).

При легкому нападі хворий відчуває легку експіраторну скруту дихання; він вільно рухається, блідості, ціаноз не відзначається. При перкусії - легеневий звук, при аускультації - видих подовжений помірно, кількість сухих хрипів свистячих невелика.

Приступи середньої тяжкості можуть супроводжуватися більш вираженим відчуттям ядухи, блідістю шкірних покривів, помірним ціанозом. Дихання шумне, хрипи чути на відстані. При перкусії – звук із коробковим відтінком. Аускультативно видих подовжений, сухі хрипи у значній кількості. При тяжких нападах усі перелічені симптоми виражені ще різкіше. Хворий приймає вимушене становище – сидячи, спираючись на лікті чи долоні, що сприяє включенню до акту дихання допоміжної мускулатури. Шкіра бліда, волога. Грудна клітина фіксована у положенні глибокого вдиху. Дихання спочатку прискорене, потім відбувається його урідження, хрипи, що дзижчать і свистять, чути на відстані. При перкусії визначається коробковий звук, нижні межі легень опущені. Аускультативно визначити характер основних дихальних шумів практично неможливо, видих різко подовжений. На вдиху та особливо на видиху вислуховується маса сухих хрипів високого тону.

Астматичний стан характеризується більш менш важким експіраторним задухою, яке не вдається купірувати звичайними бронхолітичними препаратами протягом доби. Загальний стан хворого тяжкий, становище вимушене, як при тяжкому нападі астми. Шкірні покриви ціанотичні. При перкусії та аускультації легень – картина, аналогічна такій при тяжкому астматичному нападі. У найбільш важких випадках у зв'язку з наростаючою обтурацією бронхіального дерева в'язким слизом дихальні шуми можуть не прослуховуватися (симптом грудної клітки, що «мовчить»). Тривале порушення альвеолярної вентиляції викликає наростаючу гіпоксію, потім гіперкапнію і респіраторний ацидоз. Останній може спричинити розвиток клінічної картини ацидотичної коми (див.).

Хворі у тяжкому астматичному стані не можуть рухатися, відмовляються від прийому їжі та рідини, у зв'язку з чим можливі симптоми зневоднення (див. Зневоднення організму).

При тяжких нападах ядухи і особливо при астматичному стані зазвичай спостерігаються симптоми, що відбивають стан серцево-судинної системи: тахікардія без тяжких порушень ритму серцевих скорочень, нерідко минуща артеріальна гіпертензія. Кордони відносної серцевої тупості визначаються важко через емфіземи легень. Тони серця глухі, більш чітко вислуховуються в місці проекції тристулкового клапана, невеликий акцент другого тону на стовбурі легеневі.

Можуть спостерігатися симптоми правошлуночкової серцевої недостатності: набухання шийних вен, застійне збільшення печінки. позитивним симптомомпечінково-яремного рефлексу (набухання яремних вен при натисканні на печінку), набряки, що починаються з нижніх кінцівок і досягають у важких випадках ступеня анасарки. На ЕКГ характерні ознаки навантаження правих відділів серця. При тяжкому перебігу Би. а. астматичний стан може виникати й у першій стадії хвороби. Тяжкість і характер течії більшою мірою визначаються формою хвороби.

При неінфекційно-алергічній формі Би. а. для нападу ядухи найбільш характерний раптовий початок, бурхливий розвиток і швидке закінчення під впливом бронхолітиків, проте нерідко спостерігаються продромальні явища у вигляді алергічного нежитю, свербежу в ділянці носоглотки, свербежу шкіри, почуття здавлення в грудях, сонливості, позіхання. Для цієї форми характерна легка і середньотяжка течія. Після нападу з'являється кашель із виділенням невеликої кількості слизової мокротиння. Поза нападом на ранніх етапах хвороби в легені ніякої патології виявити не вдається. При лабораторному обстеженні знаходять помірну еозинофілію крові (5-8%), у мокротинні - еозинофіли, спіралеподібні нитки щільного слизу (спіралі Куршманна) та кристали Шарко-Лейдена, що утворюються при розпаді еозинофілів.

Характерні ознаки порушення функції зовнішнього дихання у вигляді вираженого зниження життєвої ємності легень, обсягу односекундного форсованого видиху, індексу Тіффно (див. Вотчала - Тіффно проба), зниження об'ємної швидкості видиху, збільшення роботи зовнішнього дихання знаходять при неускладненій атопічній атопічній.

При інфекційно-алергічній формі Би. а. напади мають пролонгований характер, не мають «класичного» гострого початкута чіткого закінчення. Кашель буває у кінці нападу, а й у початку, соціальній та міжприступному періоді. Мокрота – слизово-гнійна. Продромальні явища трапляються рідше. Аускультативні симптоми у вигляді подовженого видиху, сухих хрипів низького тону або вологих середньо пухирчастих хрипів (картина дифузного бронхіту) залишаються поза нападом. В аналізі крові часто висока еозинофілія (10-20%), нерідко нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, прискорена РОЕ. В аналізі мокротиння, крім перерахованих вище елементів, - значна кількість нейтрофілів.

Ознаки порушення функції зовнішнього дихання виявляються як при нападі, а й у міжприступному періоді, хоча менш виражені.

Для інфекційно-алергічної форми Би. а. характерно середньотяжкий і важкий перебіг. Як важкий, прогностично несприятливий варіант інфекційно-алергічної Би. а. виділяють так зв. астматичну тріаду - поєднання Би. а., рецидивуючого поліпозу носа та непереносимості ацетилсаліцилової к-ти та аналгетиків піразолонового ряду (напр., амідопірину).

Відмінність атопічної астми від інфекційно-алергічної, окрім характеру нападу та тяжкості перебігу, наступне: більш ранній вік початку захворювання, частіша наявність алергічних захворювань у сімейному та особистому анамнезі, часті спонтанні ремісії (обумовлені припиненням контакту зі специфічним алергеном. ).

У випадках важкого перебігу за будь-якої форми Б. а. нерідко розвиваються нервово-психічні розлади, можуть бути депресивні стани.

Типовим ускладненням Би. а. є обструкційна емфізема легень (див.). При атопічній формі хвороби вона розвивається тільки в результаті багаторічної течії, при інфекційній – значно раніше, часто вже на першому-другому році хвороби. Для інфекційно-алергічної Би. а. характерно розвиток перибронхіального дифузного пневмосклерозу (див.). Хрон. інфекційний бронхіт нерідко розвивається при тривалому перебігу атопічної Би. а., будучи її ускладненням. Гостра гіпоксія при нападах та морфологічні зміни легеневої тканини призводять до розвитку гіпертензії в системі легеневої артерії з подальшим формуванням легеневого серця та правошлуночкової серцевої недостатності (див. Легеневе серце). Розвиток хрон. легенево-серцевої недостатності частіше і раніше ускладнює перебіг інфекційно-алергічної форми Б. а.

У поодиноких випадках можуть бути більш менш обширні ателектази (див.), спонтанний пневмоторакс(див.) внаслідок розриву емфізематозної легені на висоті нападу. Описано переломи ребер на висоті нападу при тривалому лікуванні кортикостероїдами.

Діагностика Б. а. включає: діагностику захворювання та специфічну діагностику – визначення спектру алергенів, які є причинними факторами захворювання у даного хворого.

Діагноз хвороби та орієнтовне визначення форми її ставиться на підставі типових клінічних ознак, перерахованих вище.

Велике значення надається лабораторним дослідженням.

У випадках, коли клінічні прояви не дають достатніх підстав для діагнозу, як додатковий метод дослідження можуть бути рекомендовані ацетилхоліновий та новодриновий тести. Ацетилхоліновий тест визначає поріг чутливості тканин бронхіального дерева до ацетилхоліну. Останній дають хворому в інгаляціях у наростаючих кількостях, починаючи з 10 мкг. У здорових людей ознаки порушення бронхіальної прохідності, які реєструються спеціальними приладами, з'являються після вдихання 10 000 мкг ацетилхоліну. При Би. а. поріг збудливості знижений – ознаки порушення бронхіальної прохідності відзначаються після вдихання вже 10 – 1000 мкг ацетилхоліну.

Новодриновий тест застосовується виявлення так зв. прихованого бронхоспазму. У людини, яка не хворіє на Б. а., вдихання розчину новодрина не викликає збільшення індексу Тіффно. У хворого Би. а. із субклінічним порушенням бронхіальної прохідності він збільшується на 10-20%.

Специфічна діагностика Б. а. проводиться в умовах кваліфікованих лікувальних закладів. Алергологічний анамнез нерідко дає підстави припустити етіологічну роль побутових алергенів виходячи з ефекту елімінації (ремісії при виїздах з дому), і навіть епідермальних, харчових, професійних; для пилкової Би. а. характерна чітка сезонність загострень; інфекційна – характеризується зв'язком загострень з респіраторними інфекціями.

Шкірні проби починають зі скарифікаційного методу і тільки при негативних або сумнівних результатах переходять до внутрішньошкірного, тому що при ньому можлива реакція у вигляді нападу ядухи. У людей похилого віку та старих людей у ​​зв'язку з віковими змінами шкіри, її судин і у зв'язку зі зміненою загальною імунологічною реактивністю шкірні проби на алергени менш показові.

З провокаційних проб для етіологічного діагнозу використовують інгаляційну. Іноді застосовується Прауснітця – Кюстнера реакція (див.). При підозрі на лікарську та харчову алергіюпроводять клітинні проби - лейкоцитарні тести, тромбоцитопенічний тест, базофіл'ний тест, реакцію дегрануляції опасистих клітин. Специфічна діагностика може вважатися правильною лише у разі збігу результатів всіх чи більшості застосуваних методів. Велике значення надається методам специфічної діагностики при вирішенні питання про професію вональному характері Б.а.

Диференціювати Би. а. доводиться насамперед із хрон. бронхітом та астмоїдними синдромами. Банальний хрон. бронхіт може супроводжуватися нападами експіраторної задишки, але вона зазвичай не досягає ступеня задухи, характерного для Би. а.; сухі хрипи нижчого тону, відсутні типові ознакиалергії (еозинофілія крові, відповідні елементи у харкотинні). Шкірні алергічні проби негативні. Приступи ядухи при хрон. бронхіті зазвичай не купіруються адреналіном та іншими бронхолітиками, а лише полегшуються.

Астмоїдні синдроми при пухлинах та сторонніх тілах бронхів, крім відсутності ознак алергії, часто дають більш виражену аускультативну симптоматику на стороні ураження, а також характерні рентгенологічні та бронхоскопічні дані. Для астмоїдного синдрому при вузликовому періартеріїті (див. Періартеріїт вузликовий) характерна гіпереозинофілія крові. Нерідко цей синдром існує роками як єдина ознака основного захворювання і лише згодом приєднуються характерні для останнього симптоми системного судинного захворювання.

Часто Би. а. необхідно диференціювати із серцевою астмою (див. табл. Основні показники диференціальної діагностики бронхіальної та серцевої астми). Важливим моментому диференціальній діагностиці є анамнез. Вказівки на артеріальну гіпертонію, коронарну недостатність, перенесений інфаркт міокарда, клапанні ураження серця, а також збільшені розміри серця і печінки, що відзначаються при об'єктивному дослідженні, набряки та інші симптоми говорять на користь серцевої астми (див.). Особливо важкий диференціальний діагноз, коли за Б. а. настає декомпенсація за правошлуночковим типом.

Якщо клінічні відмінності виявити не вдається, то для усунення нападу можна використовувати ряд медикаментів, які при обох формах астми є дієвими, - внутрішньовенне введення препаратів ксантинового ряду (еуфіліну та ін) в поєднанні зі строфантином.

В останні роки описуються випадки муковісцидозу у дітей і у дорослих, коли в'язкий слизовий секрет у бронхах створює аускультативну картину, схожу на Б. а., і виникає необхідність диференціального діагнозу. Для цих хворих характерне одночасне ураження жел.-киш. тракту, підшлункової залози, висока концентрація хлоридів і натрію у відокремлюваному потовому залозі (див. Муковісцидоз).

Основними методиками рентгенологічного дослідження за Б. а. є рентгеноскопія та рентгенографія органів грудної порожнини. Для більш детального дослідження функціонального стану легень та експертизи працездатності застосовують більш складні спеціальні рентгенологічні методики: рентгенокімографію (див.) 7 електрокимографію (див.) та рентгенокінематографію (див.). Рентгенологічне дослідження за Б. а. допомагає встановити ступінь тяжкості астми, а також наявність ускладнень та супутніх захворювань. Рентгенологічна картиналегень при Би. а. залежить від стадії розвитку хвороби та тяжкості перебігу. У період між нападами на початку захворювання рентгенологічні зміни відсутні. У першій стадії при тяжкому перебігу та у другій стадії рентгенологічно виявляються емфізема легень, легеневе серце та інші ускладнення Би. а.

У період нападу ядухи у хворих визначається: підвищена прозорість легеневих полів із зменшенням або повною відсутністю відмінностей у прозорості при вдиху та видиху; різке обмеження або повна відсутність рухливості діафрагми, сплощення та низьке стояння її куполів; обмеження рухливості ребер з горизонтальним їх напрямом та розширенням міжреберних проміжків; збуджена пульсація серця, вибухання вихідного відділу правого шлуночка та дуги легеневого стовбура; збільшення тіні коренів легень та нечіткість їх контурів, посилення легеневого малюнка. Більшість перерахованих симптомів пояснюється гострим здуттям легень та розладом у них кровообігу. Ці зміни можуть спостерігатися на фоні ускладнень та супутніх захворювань (емфізема легень, гостра або хронічна пневмонія, плевральні зміни, петрифікати, туберкульозні інфільтрати).

У другій стадії хвороби можуть з'являтися бронхоектази та інші морфологічні зміни.

При атопічній формі Би. а. у першій і навіть другій стадії хвороби після припинення контакту зі специфічним алергеном або внаслідок специфічної гіпосенсибілізації може наступати одужання або багаторічна ремісія. Працездатність порушується у періоди виражених загострень, а втрачається повністю лише за тривалому перебігу з приєднанням хрон. бронхіту та типових ускладнень. Летальні наслідки за цієї форми бувають рідко.

Інфекційно-алергічна астма прогностично значно важча. Працездатність порушується часто, особливо у холодні пори року. Ремісії бувають рідко. При тяжкому перебігу та ранньому розвитку ускладнень хворі нерідко стають інвалідами на 2-3-му році захворювання. Особливо несприятливим вважається прогноз при астматичній тріаді. В останні роки почастішали випадки смерті в астматичному стані при інфекційно-алергічній Би. а.

Лікування

Гострий напад Би. а. зазвичай купірується адреналіном та його похідними, ефедрином, еуфіліном. Залежно від тяжкості нападу можуть бути рекомендовані різні шляхизапровадження препаратів. В останні роки синтезовані симпатоміметичні препарати, вибірково стимулюючі (32-адренорецептори (ізадрин, новодрин, еуспіран, алупент, астмопент та ін.) і тому майже позбавлені побічних ефектів, властивих адреналіну. Вони застосовуються, як правило, в інгаляціях, деякі per os і зазвичай швидко купують легкі напади астми, однак передозування цих препаратів в інгаляціях (застосування більше 4-6 разів на добу) може спровокувати запальний процес у дихальних шляхах за рахунок посиленого злущування епітелію або викликати бронхоспазм у зв'язку з утворенням дериватів адреналіну. блокуючою дією і призвести до астматичного стану (так зв. синдром медикаментозного дихання) Для прийому внутрішньо рекомендується також суміш еуфіліну (0,15 г) з ефедрину гідрохлоридом (0,025 г) або еуфілін у спиртовій мікстурі за прописом:

Rp. Euphyllini 3,0 Sir. Althaeae 40,0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. По 1 стіл. л. на прийом.

Застосування препаратів атропіну не рекомендується через те, що вони ускладнюють відділення мокротиння. Широке поширення для усунення і попередження нападів Би. а. отримали комбіновані препарати - теофедрін, антастман, солутан, але перші два містять амідопірин, третій - йод, до яких у хворих нерідко буває алергія. Хворим на прояви алергічного риніту призначають антигістамінні препарати(Дімедрол та ін), які самі по собі зазвичай напад Б. а. не купірують.

Приступи задухи середньої тяжкості можуть усунути переліченими вище препаратами, але частіше у вигляді підшкірних ін'єкцій: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-0,2 мл + Sol Ephedrini hydrochloridi 5%-0,5 мл; одночасно раціонально провести інгаляцію якогось із симпатоміметичних засобів. Введення адреналіну у великих дозах небезпечне через можливі побічні реакції з боку серцево-судинної системи.

При тяжких нападах показані всі перелічені засоби, а якщо ефект не настає – внутрішньовенне введення Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл + Sol. Glucosae 40%-20 мл (вводити повільно протягом 4-6 хв). Одночасно проводять інгаляцію кисню. Препарати групи морфіну у зв'язку з їх гнітючою дією на дихальний центр, а також гістаміноліберуючим та протикашльовим ефектом категорично протипоказані хворим Б. а.

При наданні невідкладної допомоги слід враховувати рівень вираженості ускладнень. Так, при вираженій емфіземі легень та хрон. дихальної недостатності кисень показаний навіть при легких нападах. Ознаки хрон. легеневого серця з правошлуночковою недостатністю є показанням для введення відповідних препаратів. Призначають серцеві глікозиди у звичайних дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 рази на добу протягом 3-4 днів, потім переходять на підтримуючі дози – 0,25 мг на добу. У важких випадках показано внутрішньовенне введення 0,5-1 мл 0,06% розчину корглікону або 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину зазвичай у крапельниці разом з 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 200-250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду. З сечогінних засобів рекомендуються гіпотіазид (25-100 мг на добу), фурасемід у комбінації з антагоністами альдостерону (альдактон 0,1-0,2 г на добу). Показано обмеження прийому рідини та солі.

У СРСР і за кордоном при неускладнених формах Би. а., а також для усунення нападів застосовується акупунктура (див.).

Астматичний стан є показанням для невідкладної госпіталізації до терапевтичного або реанімаційного відділення. Якщо стан хворого не дуже тяжкий, починають із внутрішньовенного краплинного введення Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%-1 мл+Sol. Corglyconi 0,06%-1 мл 500 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію (кількість рідини може бути збільшена до 1,5-2 л, якщо відзначаються ознаки зневоднення). За відсутності ефекту через 30-40 хв. після початку краплинного вливання необхідно ввести внутрішньовенно краплинно-кортикостероїди. Доза останніх призначається суто індивідуально, виходячи з тяжкості стану, а також з того, чи лікувався хворий раніше цими препаратами, як довго та якими дозами. Мінімальна початкова доза для хворого, який не отримував стероїди, 30мгЗ% розчину преднізолону гідрохлориду. У тяжких випадках можна ввести парентерально до 150-180 мг преднізолону на добу.

Застосування АКТГ внутрішньом'язово до 40 ОД на добу є менш ефективним і не виключає можливості алергічної реакції. Синтетичні препарати аналогічної дії (гумактид - 28-0,4 мг, що відповідають 40 ОД АКТГ, синактен - 0,25 мг) безпечні в сенсі можливості сенсибілізації та дуже ефективні при астматичному стані середньої тяжкості.

Незалежно від тяжкості стану необхідно відразу призначити препарати, що розріджують мокротиння і сприяють відкашлюванню, антибактеріальну терапію, якщо вона показана, і транквілізатори. При ацидозі показано внутрішньовенне краплинне введення 5% розчину гідрокарбонату натрію – 100 мл та більше (під контролем визначення рН крові). Інгаляції чистого зволоженого кисню показані, але хворим з емфіземою легень та попередньою хрон. дихальної недостатністю повинні призначатися з обережністю, тому що у них встановлюється гіпоксемічна стимуляція дихального центру, та передозування кисню може призвести до зупинки дихання.

Додаткове значення в лікуванні астматичного стану, а також звичайного загострення хвороби має введення нативної плазми і альбуміну, які пов'язують циркулюючі в крові хімічні медіатори.

За відсутності ефекту від перерахованих заходів слід розпочати механічний дренаж бронхіального дерева за допомогою катетера, введеного через ніс, інтубаційної трубки або бронхоскопа. Перед початком відсмоктування слизу за допомогою відсмоктування корисно ввести ендотрахеально для розрідження 50 мг кристалічного трипсину, розчиненого в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Ефективним є лаваж бронхіального дерева - промивання бронхів великою кількістю теплого ізотонічного розчину хлориду натрію або розчину антисептиків з одночасним відсмоктуванням промивних вод. При цій маніпуляції послідовно промивають усі пайові бронхи. Загальна кількість рідини для промивання 500-750мл. Якщо стан хворого продовжує погіршуватись, показані реанімаційні заходи.

Особливості реанімації при астматичному стані. Необхідність у реанімації виникає при тривалому та різко вираженому нападі Б. а., коли порушення вентиляції призводять до загрози розвитку термінальних станів внаслідок глибокої гіпоксії, дихального та метаболічного ацидозу. Ці патологічні зрушення визначають особливості реанімації за Б. а.

Оскільки найбільш небезпечна гіпоксія, прелюде всього необхідна киснева терапія за допомогою інгаляторів або наркозного апарату. Ще одна спроба зменшити спазм бронхів – наркоз фторотаном чи закисом азоту з киснем. Застосування ефіру небажане. Нерідко сприятливі результати дає перидуральная анестезія (див. Анестезія місцева). У міру прояву бронхолітичного ефекту фторотану (полегшення вдиху, зменшення ціанозу, поглиблення дихання) необхідно зменшувати концентрацію його пар або взагалі припиняти його інгаляцію, тому що при відновленні альвеолярної вентиляції та швидкому падінні р СО 2 в артеріальній крові настає зниження артерії -Роє в результаті гангліоблокуючої дії фторотану може погіршитися аж до асистолії.

Закис азоту та ефір поступаються фторотану за бронхолітичним ефектом; Недоліком ефіру є також стимуляція секреції залоз слизової оболонки бронхів та здатність викликати збудження.

При коматозному стані або загрозі його розвитку слід негайно приступити до штучного дихання (див.) в режимі позитивного тиску, що перемежується. Позитивний тиск на вдиху збільшують до 45-50 см вод. ст.; негативна фаза на видиху протипоказана. Для синхронізації дихання хворого з респіратором у перші години лікування необхідний великий хвилинний об'єм дихання (що перевищує власний хвилинний об'єм дихання хворого) з високим вмістом кисню в дихальній суміші (80-100%). Показано також систематичне введення у вену оксибутирату натрію в комбінації з антигістамінними та аналгетичними препаратами. При різко вираженому бронхоспазму та неефективності зазначених заходів застосовують міорелаксанти (див.). Для зменшення в'язкості мокротиння та полегшення видалення її необхідне постійне краплинне введення в трахею ізотонічного розчину хлориду натрію з протеолітичними ферментами або включення до контуру апарату аерозольного інгалятора, краще ультразвукового. Після зменшення гіпоксії та гіперкапнії треба провести корекцію роботи респіратора поступово зменшити хвилинний об'єм дихання за рахунок урідження дихання до 18-16 за хвилину при збереженні великого дихального об'єму (600 - 800 мл) та знизити концентрацію кисню до 40-60%. Подальше припинення штучної вентиляції легень потрібно робити поступово.

При різко вираженому нападі Би. а., що досягає ступеня тотального бронхоспазму, іноді застосовують масаж легень (див. Бронхоспазм).

У комплексі реанімаційних заходів повинні бути застосовані медикаментозні засоби, що мають бронхолітичну дію адреноміметичні, антигістамінні, спазмолітичні, холінолітичні речовини, глюкокортикоїди і т. п. Ефективність цих препаратів під час реанімації не слід переоцінювати, тому що зазвичай вони застосовують. ., і напад виникає і натомість проведеної ними терапії. Кошти, що сприяють скороченню бронхів, протипоказані. Напр., для боротьби з тахікардією не слід застосовувати β-адреноблокатори.

Необхідні корекція водно-електролітного та кислотно-лужного балансу, парентеральне харчування.

Неспецифічні методи лікування. При тяжкому перебігу захворювання, коли інші втручання виявляються недостатньо ефективними, показано застосування кортикостероїдних гормонів та їх аналогів (див. Кортикостероїдні препарати). Однак призначати їх потрібно дуже обережно у зв'язку з можливістю серйозних ускладнень при тривалому лікуванні. При призначенні вперше рекомендується добова доза преднізолону 20 – 30 мг (тріамцинолон відповідно 16-20 мг, дексаметазону 2 – 3 мг). Курс лікування має бути коротким: після досягнення ефекту доза преднізолону знижується на 5 мг кожну добу. Останнім часом пропонують так зв. альтернуюче лікування кортикостероїдами: препарат призначають через день або три дні на тиждень поспіль (решта чотирьох хворих його не отримує). За такого лікування менше пригнічується функція надниркових залоз. Спроби відміни гормонів або зниження доз при тривалому лікуванні ними можна проводити на фоні прийому препаратів, що потенціюють їх дію - аскорбінова кислота, резохін (делагіл, плаквеніл) та стимулюючих функцію надниркових залоз (етимизол).

Для профілактики та ліквідації ускладнень стероїдної терапії необхідно призначати за показаннями анаболічні гормони, препарати калію, сечогінні, луги.

Є повідомлення про спроби лікування Би. імунодепресантами типу 6-меркаптопурину. Широке застосування цих препаратів поки що обмежується у зв'язку з їх токсичністю.

При інфекційній Би. а. у стадії загострення у випадках приєднання пневмонії та інших інфекційних процесів потрібна антибактеріальна терапія. Перед призначенням її потрібно ретельно розпитати хворого про епізоди лікарської алергії. Вказівки навіть на легкі реакції виключають застосування препарату, що їх викликав. Пеніцилін через його виражені антигенні властивості астматикам краще взагалі не призначати. Антибіотики широкого спектрудії та сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфадиметоксин та ін) призначаються у звичайних дозах протягом але принаймні двох тижнів. У ході лікування необхідне ретельне спостереження. При появі місцевих алергічних реакцій, свербежу, кропив'янки, наростанні еозинофілії крові препарат негайно скасовується. Замінювати його можна лише препаратом з іншої групи, що не має подібної хімічної будови. У стадії ремісії необхідна хірургічна санація таких осередків хрон. інфекції, як гнійні синусити, хрон. тонзиліт.

У випадках утрудненого відкашлювання мокротиння, особливо при супутньому бронхіті, відхаркувальні засоби необхідні. Найкраще застосовувати 3% розчин йодиду калію по 1 стіл. л. 3-4 рази на добу, у випадках непереносимості йоду – хлорид амонію 0,5-1,0 г 3-4 рази на добу. З обережністю з огляду на можливість алергічних реакцій можна застосовувати інгаляції розчинів ферментів (трипсину, хімопсину, дезоксирибонуклеази). Безпечно і в ряді випадків ефективне призначення інгаляцій підігрітого до 37 ° ізотонічного розчину натрію хлориду (5 -10 мл). Добре сприяють відкашлюванню спеціальні вправи у комплексі лікувальної гімнастики (див. нижче).

Практично у всіх випадках Би. показана седативна та транквілізуюча терапія.

При легких невротичних реакціях достатньо психотерапії. В інших випадках залежно від проявів (безсоння, почуття страху, плаксивість, дратівливість) показані малі дози барбітуратів, малі транквілізатори (седуксен, еленіум, нопатон та ін) у звичайних дозах. Призначення великих транквілізаторів (аміназин та ін) не рекомендується у зв'язку з їх пригнічує на дихальний центр.

У 1967 р. в Англії запропоновано принципово новий препаратдля тривалого лікування Би. а.- інтал. Вважають, що механізм його дії зводиться до інгібіції виділення всіх хімічних медіаторів, що викликається реакцією антиген антитіло. Найбільш ефективний препарат при атопічній формі хвороби.

Лікування Би. а. гістаглобулін більш ефективно в дитячому віці.

Усім хворим Би. показана дієтотерапія: так зв. гіпоалергенна дієта з винятком продуктів з вираженими антигенними властивостями (яйця, цитрусові, риба, горіхи, суниця), гострих, кислих, дратівливих страв та приправ. Рекомендується дробове харчування – 4-5 разів на день малими кількостями жебраків. Хворим, для яких брало алергенами є харчові продукти, призначають індивідуальні елімінаційні дієти.

Специфічне лікування ефективно у ранніх стадіях хвороби за відсутності виражених ускладнень. Добре розроблена та застосовується в умовах спеціалізованих лікувальних закладів специфічна терапія атопічної форми Б. а. Вона включає припинення контакту зі специфічними алергенами, де це можливо, та специфічну гіпосенсибілізацію (див.).

За умови повноцінної специфічної діагностики та обліку протипоказань специфічна терапія дає хороші віддалені результати у 70-80% випадків атопічної Б. а. Найбільш ефективно лікування пилкової (сінної) та пилової (побутової) астми.

Як специфічна терапія інфекційно-алергічної форми захворювання застосовується лікування ауто- і гетеровакцинами та бактеріальними алергенами після попередньої специфічної діагностики. Ефективність прибл. 50%.

Фізіотерапевтичне лікування хворих Б. а. може проводитися як у період загострення, так і в період ремісії, залежно від тяжкості перебігу та умов лікування (стаціонар, поліклініка, санаторій).

У період нападів фізіотерапія інфекційно-алергічної та атопічної форм Би. а. спрямована на зменшення або ліквідацію бронхоспазму, відновлення вентиляційної та дренажної функції бронхо-легеневої системи. Для лікування хворих з інфекційно-алергічною формою фізіотерапію широко застосовують у комплексі з іншими методами лікування; хворим з атопічною формою фізіотерапія призначається лише за недостатньої ефективності гіпосенсибілізуючої терапії.

У цей період застосовують ряд методів лікування, але найбільш ефективними вважають впливи струмами та полями високої, ультрависокої та надвисокої частоти, а також ультразвуком. Електричне поле УВЧ потужністю 80-100 вт застосовують на ділянку грудної клітки при переднезадньому або бічному розташуванні електродів, доза слаботеплова; на курс 6-8 процедур тривалістю 10-15 хв. щодня (див. УВЧ-терапія).

Індуктотермія (див.) проводиться на міжлопаткову область індуктором - кабелем або диском при силі струму 180-220 мА щодня або через день; на курс 10-12 процедур тривалістю по 10-15 хв. щоденно.

Мікрохвильова терапія (див.) потужністю 30-40 вт проводиться на міжлопаткову зону циліндричним випромінювачем з діаметром 14 або 18 см. Відстань між випромінювачем та поверхнею шкіри 5-7 см; на курс 10-12 процедур по 10-15 хв. щоденно.

Лікування ультразвуком проводиться за схемою. У перший день лікування впливають на паравертебральні поля D I - D XII; інтенсивність ультразвуку 0,2 вт/см 2 тривалість впливу по 3 хв. на праве та ліве поле. На другий день впливають на паравертебральні поля за зазначеною вище методикою, а також на VI-VII міжребер'я (нижче за лопатки); інтенсивність останнього впливу 0,4 вт/см 2 тривалість по 2 хв. ліворуч і праворуч. На третій день до зазначених зон додають вплив на підключичні зони, інтенсивність якого 0,2 вт/см 2 , тривалість по 1 хв. з кожного боку. Далі всі наступні процедури проводять без змін щодня протягом 8 днів, а потім через день загальним числом 12 -15 на курс. На зони дії при лікуванні ультразвуком наноситься вазелінове масло.

За допомогою ультразвуку можна вводити лікарські речовини; цей метод називається фонофорезу. У хворих Би. а. використовується фонофорез гідрокортизону. Для цього на зони впливу ультразвуком наноситься мазь наступного складу: суспензія гідрокортизону - 5 мл, вазелін і ланолін - по 25 г. Гідрокортизон, введений методом ультразвуку, посилюючи вплив останнього, має десенсибілізуючу та протизапальну дію. Фонофорез гідрокортизону успішно використовується для профілактики ускладнень, що виникають у хворих на Б. а. при відміні кортикостероїдних гормонів (див. Ультразвукова терапія), Для підвищення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз на місце їх проекції діють електромагнітними коливаннями дециметр-хвильового діапазону - ДМВ-терапія (див. Мікрохвильова терапія) або індуктотермія. ДМВ-терапія проводиться на рівні D X - L II спереду та ззаду на відстані 5-10 cv від шкіри; інтенсивність впливу 30-40 вт., Тривалість 7 -10 хв. на полі щодня; на курс 16-18 процедур. Індуктотермія проводиться індуктором кабелем навколо тіла на рівні D x - L IV при силі струму 160-180 мА по 15 хв.; на курс 10-12 процедур по 4 на тиждень із перервами 1-2 дні.

Але мірою усунення нападу або за наявності протипоказань до перелічених вище впливів хворим показаний електрофорез хлористого кальцію, папаверину, еуфіліну, аскорбінової к-ти, новокаїну та ін (див. Електрофорез, лікарських речовин). Прокладку з рекомендованою лікарською речовиною поміщають на міжлопаткову область. Сила струму при цьому до 6-8-10 ма. на курс 10 – 12 процедур через день тривалістю 15-20 хв. Можна використовувати і УФО у еритемних дозах. Найчастіше застосовують опромінення грудної клітки по полях; площа поля 300-400 см2. Інтенсивність опромінення на першій процедурі 2-3 біодози на полі, з кожною наступною процедурою інтенсивність опромінення збільшується на 1-2 біодози. В одну процедуру опромінюють одне поле, всього проводиться по три опромінення кожного поля. Через 1-2 дні (див. Ерітемотерапія).

Наведені вище процедури можна проводити в комплексі з інгаляціями бронхолітичних, відхаркувальних засобів, сульфаніламідів, антибіотиків, ферментів, враховуючи індивідуальні особливості хворого.

У міжприступному періоді інфекційно-алергічної та неінфекційно-алергічної форми Б. а. застосовують інгаляції аерозолів та електроаерозолів бронхолітичних, відхаркувальних та інших препаратів. Для лікування вазомоторного риніту, алергічної риносинусопатії показаний інтраназальний електрофорез хлористого кальцію та димедролу. Для впливу на вищі регулюючі центри нервової системи застосовують електросон при частоті імпульсів 10-20 гц щодня або через день; на курс 10-15 процедур тривалістю 20-40 хв. З метою десенсибілізуючої дії та покращення вентиляції легень застосовується аероіонотерапія негативними зарядами; на курс 10-15 процедур по 5-15 хв. щодня (див. Аероіонізація). У цей період показано загальнозміцнююче лікування.

Курортне лікування хворих Б. а. є одним з етапів комплексної терапії та проводиться на курортах з гірським кліматом (Ан-Таш, Кисловодськ, Кур'ї, Нальчик, Сурамі, Цемі, Чолпон-Ата, Шові, Шуша), морським (Алушта, Геленджик, Ялта) та в місцевих санаторіях для лікування хворих із захворюваннями легень нетуберкульозного характеру (санаторій «Барнаульський» в Алтайському краї, «Жолинський» – Горьківської області, «Чорна річка» – Ленінградської області, «Івантіївка» – Московської області, «Сонячний» – Челябінській області, «Черемшани» – Саратовської області, «Шиванда» - Читинської області та ін.).

Курортне лікування в умовах гірського клімату показано хворим на атопічну форму Б. а. незалежно від стадії захворювання, хворим на інфекційно-алергійну форму - за відсутності вираженої емфіземи легень та загострення запального процесу. Особам з вираженою легеневою недостатністю та ознаками запального запального процесу в легенях, але без частих важких нападів задухи, без ознак грибкової алергії та високої чутливості до фізичним факторам(Вологості, інсоляції) показано лікування на приморських курортах. При виборі періоду року для курортного лікуваннявраховується ступінь метеотропності хворих.

Протипоказанням для лікування хворих Би. на кліматичних курортах є: загальні протипоказання, що виключають напрямок хворих на курорт, часті напади задухи при інфекційно-алергічній формі Б. а., тривале застосування великих доз кортикостероїдів, активація запального процесу в органах дихання на тлі значних органічних змін у легенях та декомпенсація лег .

Лікування на місцевих курортах слід рекомендувати хворим з тяжким перебігом захворювання з метою закріплення ефекту медикаментозного лікування, а також особам з нестійкою ремісією та схильністю до частих загострень запального процесу у легенях.

Особливості курортного лікування хворих на Б. а. полягають у підсумовуванні дії клімату, терренкура та мінеральних вод, різних на різних курортах. Першорядне значення належить кліматичному фактору. Кліматичні гірські курорти і курорти узбережжя є цілорічні лікувальні бази і мають високу здатність реабілітації хворих. Ефективність лікування на місцевих курортах із звичайним для хворих кліматом забезпечується чистотою повітря, відсутністю в ньому речовин, що подразнюють дихальний апарат, та алергенів, що перебувають у звичайних житлах та виробничих умовах. Позитивна дія клімату узбережжя обумовлена ​​чистотою повітря, наявністю в ньому аерозолів, різних солей та стимуляцією термоадаптаційних механізмів хворих. Слід, однак, врахувати, що в умовах високої вологості узбережжя можливе посилення «патогенності» деяких алергенів (домашнього пилу, грибків), а надмірна ультрафіолетова радіація може сприяти посиленню сенсибілізації. Гірський клімат завдяки зниженому атмосферному тиску, добовим коливанням температури повітря та відсутності алергенів сприяє активації пристосувальних механізмів апарату зовнішнього дихання та кровообігу, посилення глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз та зниження специфічної сенсибілізації хворих.

Терапевтичний ефект кліматолікування зростає від застосування терренкура та лікувальної гімнастики, спрямованих на зниження гіпервентиляції легень, нормалізацію співвідношення фази вдиху та видиху та розвиток діафрагмального типу дихання. Характер фізичного навантаження має бути адекватний ступеню тренованості хворих та стану функції зовнішнього дихання. Далекі прогулянки маршрутами з великим підйомом показані лише хворим зі стійкою ремісією за відсутності емфіземи легень.

На кліматобальнеологічних курортах з успіхом застосовується бальнеолікування. Дія цього виду лікування пов'язана із складними нейрогуморальними механізмами. Бальнеолікування показано хворим Би. а. за відсутності вираженої легеневої недостатності, обумовленої емфіземою легень та хрон. запальним процесом у бронхо-легеневому апараті, а також за відсутності загострення хрон. запального процесу. Вуглекислі гідрокарбонатно-натрієві води підвищують гістамінопектичні властивості сироватки крові у хворих на алергічні захворювання. Мінеральні води, що містять сірку, мають протизапальну дію, тому вони показані хворим Би. із хрон. запальним процесом у бронхолегеневому апараті в період ремісії. Вуглекисла гідрокарбонатно-сульфатно-кальцієво-магнієво-натрієва вода (Кисловодський курорт) сприяє підвищенню бронхіальної прохідності та зростанню резервних можливостей апарату зовнішнього дихання. Одним з видів лікування на бальнеологічних курортах є інгаляції аерозолів мінеральної води, які показані в міжприступному періоді незалежно від форми захворювання.

Підвищує ефект курортного лікування застосування специфічної гіпосенсибілізації неінфекційними та інфекційними алергенами. Якщо цей вид лікування проводився до приїзду на курорт, його слід продовжувати, але з огляду на те, що поріг чутливості хворих до алергенів в умовах курорту зазвичай знижується.

У низці країн (СРСР, Польща) для лікування ранніх стадійБ. а., особливо у дітей, з успіхом використовується лікування в соляних шахтах (відпрацьованих), з організацією санаторіїв поблизу шахт та застосуванням кліматотерапії. Курортне лікування хворих Б. а. проводиться у комплексі з іншими методами лікування.

Лікувальна фізкультура є обов'язковою частиною комплексного лікування Би. у хворих будь-якого віку. Вона допомагає відновити засмучені функції дихання, сприяє відокремленню мокротиння, попереджає розвиток або прогресування емфіземи легень, деформацій грудної клітки та хребта, підвищує опірність організму, зміцнює нервову систему.

Лікувальна фізкультура показана у міжнападному періоді хвороби. Протипоказаннями може бути загострення хворобливого процесу, підвищення температури, поява важких ускладнень.

З форм лікувальної фізкультури використовуються: лікувальна гімнастика, дозована ходьба, гігієнічна гімнастика, а під час занять із дітьми також ігри та імітаційні вправи. Заняття лікувальною гімнастикою проводяться в лік.-проф. установах (лікарня, поліклініка, санаторій) та в домашніх умовах.

Особливістю методики лікувальної гімнастики є застосування спеціальних дихальних вправ: вправи з акцентом на подовжений видих, вправи для зміцнення основної та допоміжної дихальної мускулатури, для розвитку діафрагмального дихання, а також вправи з гучною вимовою, ш. Велике значення мають загальнозміцнюючі вправи з поступово зростаючим навантаженням (використання дозованої ходьби, бігу, деяких вправ спортивного характеру).

Заняття проводяться індивідуально з кожним хворим або з невеликою групою з 3-5 хворих. У дітей організовані заняття лікувальною гімнастикою за спеціальною методикою можна розпочинати з 4-річного віку. Тривалість курсу лікування в умовах поліклініки має бути не менше ніж 6 міс. При відвідуванні кабінету лікувальної фізкультури тричі на тиждень.

Крім гімнастики, корисні масаж грудної клітки, плавання, прогулянки, особливо перед сном, загартовування. Прийом сонячних ванн не рекомендується. У періоди тривалих ремісій показано плавання, катання на ковзанах, ходьба на лижах, веслування, туризм невеликі відстані. Участь в спортивних змаганняхзабороняється до одужання. Рекомендуються щоденні заняття гімнастикою в домашніх умовах. Лікувальна гімнастика повинна поступово перейти у загальну фізкультуру та бути обов'язковим елементом усієї подальшої життя хворого.

Хірургічне лікування іноді застосовують у випадках неефективності консервативної терапії Б. а. Чітких показань та протипоказань до хірургічного лікування ще не вироблено. Хірургічні втручання за Б. а. можуть бути розділені на 4 види: тканинна терапія, операції на вегетативної нервової системи в шийному та грудному відділі, реімплантація легені та операції на синокаротидній зоні.

Метод тканинної терапії, запропонований В. П. Філатовим (1939) і видозмінений Г. Є. Румянцевим (1951) та ін, в наст, час не застосовується через малу ефективність.

Першу операцію на вегетативної нервової системи за Б. а. виконав Кюммель (Kiimmel) у 1923 р. Він видалив верхній шийний симпатичний вузол у чотирьох хворих. У наступні роки І. І. Греков (1925), В. С. Левіт (1926) виконали двоетапну операцію – симпатектомію, а потім ваготомію. Пізніше Місколл і Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943-1950) з метою повнішого переривання рефлекторної дугиміж вегетативною нервовою системоюта легкими стали застосовувати видалення 3-4 грудних гангліїв. Проте результати цих операцій були незадовільними.

У 1964 р. Є. Н. Мешалкін застосував новий методхірургічного лікування Б. а. - реімілантацію легені. Вивчення найближчих та віддалених результатів 20 реімплантацій легені показало, що ця небезпечна та складна операція не вирішує проблеми хірургічного лікування Б. а.

Найбільшого поширення набули операції на синокаротидній зоні в різних модифікаціях: гломектомія, гломектомія з денервацією та подальшою алкоголізацією синокаротидної зони, алкоголізація синокаротидної зони, резекція синусного нерва.

Вперше видалення каротидного гломусу у хворих з Би. а. виконав Накаяма (К. Nakayama) в 1942 р. З 3914 хворих, які перенесли гломектомію, позитивні результати(помітне чи незначне поліпшення) виявлено у 2535 хворих, що становить 64,7% (1958, 1961, 1962).

За даними Е.С. 267% хворих.

Операція гломектомії може виконуватися під місцевою анестезієюале краще під наркозом. Розріз шкіри завдовжки прибл. 5 см виробляють уздовж внутрішнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Середина розрізу повинна бути на рівні верхнього краю хряща перстневидного, в проекції поділу загальної сонної артерії. Після розтину підшкірної клітковини та підшкірного м'яза розсувають тканини до фасції, що огортає судинно-нервовий пучок. Після поздовжнього розкриття фасції дисектором виділяють загальну сонну артерію та її гілки.

Потім видаляють гломус (див.), попередньо перев'язуючи невелику артерію, що живить його. Рану пошарово ушивають, залишаючи на добу гумову смужку.

Після операції у випадках утрудненого дихання призначають бронхолітичні засоби. Дози стероїдних гормонів, якщо вони застосовувалися до операції, поступово зменшують.

Основні соціально-гігієнічні заходи щодо профілактики Б. а. - покращення умов праці та побуту, боротьба із забрудненням повітря, курінням, правильна організація праці та відпочинку, розумні прийоми загартовування організму. Велике значення має: обмеження вакцинацій для людей із алергічною конституцією; диспансерне спостереженнята раціональне лікування хворих з передастматичними захворюваннями – хрон. бронхітом, хрон. пневмонією, алергічними, поліпозними та гнійними захворюваннями верхніх дихальних шляхів; специфічна терапія сінної лихоманки та цілорічного алергічного риніту.

Для конституційних алергіків важливу роль відіграє вибір професії - їм протипоказані професії фармацевтів, хіміків, не рекомендується робота на фармацевтичних заводах, хлібопекарнях, на виробництві натурального шовку, пластмас, бавовнообробних, шерстепрядильних.

У літньому та старечому віці в результаті хрон. запальних процесів у дихальних шляхах (хрон. бронхіт, хрон. неспецифічна пневмонія) розвивається, як правило, інфекційно-алергічна форма хвороби. Вікові зміни нервової, ендокринної систем та особливості реактивності організму, з одного боку, створюють певну схильність до виникнення захворювання за наявності сенсибілізації, з іншого – визначають менш гострий, згладжений клінічний перебіг.

У більшості випадків Би. а. у таких хворих проявляється станом постійного утрудненого дихання з періодичним виникненням нападів ядухи. При цьому, як правило, у легенях виявляється хрон. запальний процес. Характерний напад Би. а. на тлі повного здоров'я у літніх та старих людей зустрічається вкрай рідко. Загострення захворювання переважно обумовлено активацією хрон. запального процесу у легких чи верхніх дихальних шляхах. Провокуючим моментом є і фізична напруга.

Течія Би. а. у таких хворих прогресуюче. Хрон. запальні процеси в легенях зумовлюють швидке прогресування обтураційної емфіземи з подальшим розвитком легенево-серцевої недостатності. Як наслідок легеневої недостатностіпід час нападу спостерігається почастішання дихання. У ряді випадків розвивається гостра серцева недостатність, пов'язана з рефлекторним спазмом коронарних судин, підвищенням тиску в системі легеневої артерії, на тлі існуючого вікового ослаблення скоротливої ​​здатності міокарда. Цьому значною мірою сприяє гіпоксія, що виникає під час нападу. Тактика лікування Би. а. у літньому та старечому віці має деякі особливості. Під час нападу Би. а. в комплекс терапевтичних заходів необхідно завжди включати серцево-судинні засоби, тому що через вікові зміни серцево-судинної системи у людей старшого віку легко виникає недостатність кровообігу. Показано оксигенотерапію. Для зняття бронхоспазму, як під час нападу, так і в період між нападами, перевагу слід віддавати препаратам ксантинового ряду (еуфілін, синтофілін, амінофілін і т. д.).

Введення адреналіну зазвичай забезпечує швидке зняття бронхоспазму і тим самим усунення нападу, проте необхідна обережність при його призначенні, тому що він часто викликає виражені зміни серцево-судинної системи - тривалий підйом артеріального тиску, перевантаження лівого шлуночка серця, різні види порушення функції збудливості, порушення мозкового кровообігу. Доза адреналіну не повинна перевищувати 0,3-0,5 мл у розведенні 1: 1000. Перш ніж застосовувати адреналін, слід ввести ефедрин, призначити препарати ізопропіл-норадреналіну, які значно меншою мірою впливають на гемодинаміку.

На особливу увагу заслуговує призначення різних бронхолітичних сумішей у вигляді аерозолів. Застосування атропіну слід уникати, тому що він сприяє утворенню в'язкого мокротиння, яка у літніх хворих відокремлюється з працею, і це може призвести до закупорки бронха з подальшим розвитком ателектазу. Застосування наркотиків (морфіну, промедолу, пантопону та ін) протипоказано, тому що вони можуть легко призвести до пригнічення дихального центру.

Гормональна терапія (кортизон, гідрокортизон та їх похідні) дає гарний ефект як щодо купірування. гострого нападу, і у його попередженні. Однак через частого розвитку побічних явищ (підвищення артеріального тиску, загострення прихованого діабету, поява схильності до тромбоутворення, розвиток гіпокаліємії, прогресування вікового остеопорозу) кортикостероїди слід призначати з великою обережністю: їх дози повинні бути в 2-3 рази молодих, а тривалість прийому трохи більше трьох тижнів. Менш небезпечне введення гормональних препаратів у вигляді аерозолів.

Заслуговує на увагу застосування йодистого калію. При вираженому занепокоєнні показаний прийом малих транквілізаторів. Слід пам'ятати, що прийом барбітуратів у людей похилого віку та старих людей може викликати підвищену збудливість, пригнічення дихального центру.

Специфічна гіпосенсибілізація в осіб похилого та старечого віку проводиться рідко.

Велике значення слід надавати лікувальної фізкультури, дихальної гімнастики. Вибір курортного лікування, як і обсяг фізичної активності, має вирішуватись завжди індивідуально.

В останні десятиліття у дітей, як і у дорослих, відзначається зростання захворюваності на Б. а. У цей час в СРСР, за даними С. Г. Звягінцевої, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюріна та інших авторів, вона становить приблизно 3 на 1000 дитячого населення. Зазвичай діти хворіють Би. а. у віці 2-4 років, причому атопічною (неінфекційно-алергічною) формою дещо частіше у віці до 3 років, а інфекційно-алергічною у старшому віці. Виділення інфекційно-алергічної та атопічної форм у дітей нерідко є умовним. Так, у хворих з атопічною формою Би. а. напади ядухи надалі можуть виникати і під впливом інфекційних (частіше респіраторних) захворювань, тобто розвивається полівалентна алергія. У подібних випадках говорять про змішану форму Би. а. Патологічна анатомія Би. а. у дітей при тривалому перебігу захворювання не відрізняється від такої у дорослих.

Клінічна картина. Появі перших нападів Би. у дітей нерідко передує передастма: повторні респіраторні захворювання, що протікають на тлі алергії (ексудативно-катаральний діатез, кропив'янка, еозинофілія тощо) або супроводжуються астмоїдним синдромом. Найбільш виразно передастма виражена у дітей з інфекційно-алергічною формою хвороби. Відповідне лікування в цьому періоді може сприяти запобіганню захворюванню Б. а.

Безпосередньою причиною першого нападу Б. а., як правило, є захворювання верхніх дихальних шляхів, бронхіт, пневмонія, рідше – харчові алергени, ін'єкції сироваток чи вакцин, психічні, фізичні травми та ін.

Приступи Би. а. у дітей незалежно від форми зазвичай розвиваються поступово, протягом декількох годин або днів, завдяки чому можна виділити період передвісників нападу: зміна поведінки (збудження, надмірна рухливість або, навпаки, млявість, сонливість), нежить алергічного характеру, свербіж у носі, чхання або нав'язливий кашель, легко виникає задишка. Надалі, якщо не вдається запобігти погіршенню стану, розвивається напад задухи.

Під час нападу становище хворого зазвичай вимушене, напівсидяче; вираз обличчя та очей зляканий, зіниці розширені. Шкіра блідо-сіра, відзначається ціаноз навколо рота, акроціаноз.

Грудна клітка різко здута, плечі піднесені; спостерігається втягування грудної клітки нижче сосків; розгорнуті реберні дуги.

Дихання прискорене (у дітей раннього вікудо 70-80 дихань на хвилину), з дещо утрудненим вдихом і значно утрудненим видихом. Видих тривалий галасливий, супроводжується сухими свистячими хрипами. Кашель може бути рідкісним, але наприкінці нападу зазвичай посилюється; густа, в'язка, тягуча мокрота відокремлюється з великими труднощами. Діти у ній рідко визначаються спіралі Куршманна і кристали Шарко - Лейдена, а еозинофіли містяться у значній кількості.

Пульс частий, на висоті нападу ядухи під час вдиху наповнення пульсу зменшується, що може справляти враження аритмії. Артеріальний тиск визначається межах верхньої межі норми; серце розташоване серединно, межі його визначаються важко через емфіземи легень; тони серця різко приглушені. Печінка виступає з підребер'я на 2 – 4 см. На ЕКГ визначається тахікардія, відхилення електричної осі серця вправо, високий зубець Р у ІІ - III відведення, знижені зубці Т, ознаки підвищення тиску в системі легеневої артерії та порушення відновлювальних процесів міокарда Тяжкий стан, обумовлений нападом задухи, під впливом лікування поступово покращується: дихання стає вільнішим, мокротиння відокремлюється легше. Після наступного періоду протягом декількох днів або тижнів відбувається зворотний розвиток змін в органах дихання і кровообігу, що виникли внаслідок нападу. Нерідко і натомість органічних змін у легких (хрон. пневмонія) в дітей віком спостерігається розвиток астматичного стану. З ускладнень нападу Би. а. слід відзначити ателектази легень, пневмонію, значно рідше інтерстиціальну та підшкірну емфізему, спонтанний пневмоторакс. При тривалому та тяжкому перебігу Би. а. у поєднанні з хрон. бронхо-легеневим процесом можливий розвиток хрон. легеневого серця. Смертельний результат може наступити від асфіксії під час нападу ядухи, рідше - внаслідок анафілактичного шоку, гіпофункції надниркових залоз. Діагноз ставиться виходячи з анамнезу, клініко-лабораторних і рентгенологічних даних, і навіть результатів шкірних алергічних проб. Би. а. у дітей необхідно диференціювати з бронхіолітом, пневмонією, що протікає з астмоїдним синдромом, вродженими ензимопатіями (муковісцидоз, дефіцит α 1 -антитрипсину та ін), сторонніми тілами, аномаліями розвитку та пухлинами дихальних шляхів; утруднене дихання у дітей може також виникати через здавлення трахеї та бронхів збільшеними лімф, вузлами та вилочковою залозою. Прогноз Своєчасно розпочате комплексне, систематично проведене етапне лікування (стаціонар-санаторій - поліклініка - лісова школа) у більшості дітей призводить до поліпшення стану та припинення нападів ядухи. У деяких хворих, однак, поліпшення стану не спостерігається. Лікування Для усунення нападу Би. а. у дітей застосовують ті самі засоби, що й у дорослих (у відповідних дозах). Особливу увагу слід звернути на легкі напади та напади середньої тяжкості, щоб не допустити їхнього переходу у важкі, загрозливі для життя. Для цього у разі перших симптомів нападу застосовують бронхолітичні засоби у формі порошків, таблеток, супозиторіїв або інгаляцій; рекомендується поставити банки, зробити ножну та ручну гарячу ванну, закапати в ніс 3% розчин ефедрину гідрохлориду. Необхідно заспокоїти дитину, відвернути увагу іграшками, книгами, забезпечити хороший доступ свіжого повітря. У важчих випадках переходять на підшкірні ін'єкціїрозчинів адреналіну (0,1% по 0,15 - 0,2 мл на ін'єкцію), ефедрину гідрохлориду або внутрішньовенне (краще крапельне) введення розчину еуфіліну (теофіліну) в ізотонічному розчині глюкози або хлориду натрію. З препаратів, що покращують функцію органів кровообігу, можна рекомендувати ін'єкції кордіаміну, АТФ, внутрішньовенні вливання корглікону, кокарбоксилази; показано призначення вітаміну С. Вдихання кисню рекомендується лише при важкому та тривалому астматичному стані; в інших випадках краще свіже прохолодне повітря. При неможливості досягти ліквідації нападу астми за допомогою зазначених засобів призначають глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон та ін.) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. При загрозливій асфіксії і розвитку ателектазу показана лікувальна бронхоскопія, яка може бути зроблена тільки в спеціальних умовах (відділення реанімації) під загальним наркозом із застосуванням м'язових релаксантів лікарем, що добре володіє технікою бронхоскопії у дітей. При бронхоскопії відсмоктують слиз із бронхів та інтратрахеально вводять бронхолітичні засоби. Т. до. напади Би. а. у дітей нерідко супроводжуються бронхо-легеневим інфекційним процесом, загостренням хронічних гнійних вогнищ (тонзиліт, гайморит, холецистит та ін), у подібних випадках показано призначення антибактеріальних препаратів. У міжнападному періоді дітям, так само як і дорослим, показано комплексне лікування Б. а., що включає специфічну та неспецифічну (гістаглобулін) гіпосенсибілізацію, фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, дотримання режиму та дієти, санацію хрон. осередків інфекції, санаторно-курортне лікування. Курортне лікування дітей і підлітків, які страждають на Б. а., проводиться на курортах Південного берега Криму, в Анапі, Кабардинці, Кисловодську. Лікування у місцевих санаторіях доцільно проводити безпосередньо після загострення захворювання. Показання для курортного лікування дітей визначаються характером клінічного перебігу хвороби та кліматогеографічними умовами курорту. Зазвичай воно показано хворим з атопічною та інфекційно-алергічною Би. а., за відсутності частих нападів ядухи та хрону. пневмонії II та III стадії, після санації вогнищ інфекції. Кліматолікування надає гіпосенсибілізуючу дію та сприяє загартовуванню організму дітей. З цією метою за хорошої погоди застосовуються строго дозовані повітряні та сонячні ванни. Якщо приїзд на курорт не викликав активації запального процесу у легенях, призначається бальнеолікування, а на курортах морських узбереж – морські купання. Лікувальна гімнастика, прогулянки, ігри сприяють нормалізації вентиляції легень, зміцненню дихальної мускулатури та зміцненню нервової системи. Профілактика Би. а. у дітей полягає у зниженні можливості сенсибілізації організму та попередженні захворювань органів дихання: загартовування та заняття фізкультурою з раннього дитинства, раннє виявлення ексудативного діатезу, виключення з раціону сильних харчових алергенів, Суворе дотримання протипоказань при проведенні профілактичних щеплень Необхідне своєчасне та раціональне лікування дітей з передастмою. Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви не бажаєте закінчити свій життєвий шлях у вигляді огидної гниючої органічної маси поглинається могильними хробаками, що копошаться в ній? Ви бажаєте повернувшись у молодість прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити помилки? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням:

Хірургічне лікування іноді застосовують у разі неефективності консервативної терапії бронхіальної астми. Чітких показань та протипоказань до хірургічного лікування ще не вироблено. Хірургічні втручання при бронхіальній астмі можуть бути розділені на 4 види: тканинна терапія, операції на вегетативної нервової системи в шийному та грудному відділі, реімплантація легені та операції на синокаротидній зоні.

Метод тканинної терапії, запропонований В. П. Філатовим (1939) і видозмінений Г. Є. Рум'янцевим (1951) та ін, в даний час не застосовується через малу ефективність.

Першу операцію на вегетативної нервової системи при бронхіальній астмі виконав Kiimmel у 1923 р. Він видалив верхній шийний симпатичний вузол у чотирьох хворих. У наступні роки І. І. Греков (1925), В. С. Левіт (1926) виконали двоетапну операцію - симпатектомію, а потім ваготомію. Пізніше Місколл і Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943-1950) з метою більш повного переривання рефлекторної дуги між вегетативною нервовою системою та легень стали застосовувати видалення 3-4 грудних гангліїв. Проте результати цих операцій були незадовільними.

У 1964 р. Є. Н. Мешалкін застосував новий метод хірургічного лікування бронхіальної астми – реімілантацію легені. Вивчення найближчих та віддалених результатів 20 реімплантацій легені показало, що ця небезпечна та складна операція не вирішує проблеми хірургічного лікування бронхіальної астми.

Найбільшого поширення набули операції на синокаротидній зоні в різних модифікаціях: гломектомія, гломектомія з денервацією та подальшою алкоголізацією синокаротидної зони, алкоголізація синокаротидної зони, резекція синусного нерва.

Вперше видалення каротидного гломусу у хворих з бронхіальною астмою виконав Накаяма (К. Nakayama) у 1942 р. З 3914 хворих, які перенесли гломектомію, позитивні результати (помітне або незначне поліпшення) виявлено у 2535 хворих, що становить 661,1% , 1962).

За даними Е.С. 267% хворих.

Операція гломектомії може виконуватися під місцевою анестезією, але краще під наркозом. Розріз шкіри довжиною близько 5 см виробляють уздовж внутрішнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Середина розрізу повинна бути на рівні верхнього краю хряща перстневидного, в проекції поділу загальної сонної артерії. Після розтину підшкірної клітковини і підшкірного м'яза розсувають тканини до фасції, що огортає судинно-нервовий пучок. Після поздовжнього розкриття фасції дисектором виділяють загальну сонну артерію та її гілки.

Потім видаляють гломус, попередньо перев'язуючи невелику артерію, що живить його. Рану пошарово ушивають, залишаючи на добу гумову смужку.

Після операції у випадках утрудненого дихання призначають бронхолітичні засоби. Дози стероїдних гормонів, якщо вони застосовувалися до операції, поступово зменшують.

• Лікування:

(Журнал "Вісник хірургії" імені І.І.Грекова. Том 135. № 10. 1985. С. 3-10)

Академік АМН СРСР Ф.Г.Углов, канд. техн. наук В.А.Копилов, О.І.Важенін, В.В.Давиденко, Є.І.Дзямидзенко

Зовнішній больовий вплив у лікуванні бронхіальної астми

Кафедра хірургічних хвороб для субординаторів (зав. – академік АМН СРСР Ф.Г.Углов) 1-го Ленінградського медичного інституту ім. акад. І.П.Павлова

Проблема бронхіальної астми є однією з найактуальніших у медицині. Це пов'язано з поширеністю даного захворювання, обтяженням його перебігу останніми роками, складністю вибору. ефективної терапії.

Захворювання, що значно знижує працездатність. більшу частинухворих до інвалідності, змушує шукати все нові та нові засоби для боротьби з ним. Незважаючи на всю різноманітність наявних сучасних методів лікування бронхіальної астми, всі вони, зрештою, спрямовані на якусь ланку патогенезу цього захворювання – ліквідацію спазму бронхів, зменшення набряку, зменшення секреції бронхіальних залоз. Однак, впливаючи лише на видимі проявизахворювання, ці методи все ж таки не усувають причину, що призводить до виникнення у людини бронхіальної астми.

Умовно всі способи лікування можна розділити на медикаментозні (лікарські) і нелікарські. Медикаментозна терапія майже завжди зрештою веде хворого до лікарської залежності, аж до гормональної. Слід зазначити, що раннє застосування гормональної терапії у ряді пульмонологічних установ веде не до одужання, а до розвитку дисфункції гормональної системи з подальшим її пригніченням. Медикаментозна терапія при цьому захворюванні тривала, часто безперервна і, не відновлюючи порушену функцію, лише послаблює організм.

З нелікарських методів лікування найбільшого поширення набули голкорефлексотерапія, баротерапія, санаторно-курортне лікування, гіпноз, аероіонотерапія, лікування укусом бджіл та ін. Ефективність цих методів, за даними різних авторів, широко варіює, проте більшість дослідників вважає за необхідне застосування їх у поєднанні .

Голкорефлексотерапія, безумовно, заслуговує на пильну увагу, оскільки дозволяє покращувати стан хворих як у комплексній терапії, так і при використанні її в "чистому вигляді", хоча відсоток хороших результатів, за даними різних авторів, широко варіює. Проте в основному це хворі з легким та середнім ступенем тяжкості захворювання. Тому сьогодні показаннями до застосування голкорефлексотерапії служать лише бронхіальна астма 1 стадії та передастма. За наявності ж явищ легенево-серцевої недостатності, стійких морфологічних змін у легенях (емфізема, пневмосклероз), тривалому прийомі кортикостероїдних препаратів метод вважається протипоказаним.

Що стосується інших методів лікування (баротерапія, санаторно-курортне лікування, гіпноз та ін), то вони можуть використовуватися лише в комплексній терапії бронхіальної астми і не знаходять, через невисоку ефективність самостійного застосування.

Нами використовується метод лікування бронхіальної астми зовнішнім больовим впливом (ВБВ). Він заснований на уявленні про розвиток сприятливих закономірних нейроендокринних перебудов в організмі, що відбуваються під дією короткочасного больового подразнення дози. Метод, що дозволяє ефективно проводити лікування у хворих з будь-якою стадією бронхіальної астми, що дає можливість у більшості з них відмовитися від лікарської терапії, відкриває нові перспективи успішного лікування цього тяжкого захворювання.

Вперше наукова апробація цього методу лікування проходила з жовтня 1984 р. до лютого 1985 р. у клініці хірургічних хвороб для субординаторів 1-го ЛМІ ім. акад. І. П. Павлова. Це був попередній період, коли, крім оцінки ефективності методу, поглиблювалися пізнання механізмів та причин виникнення бронхіальної астми. Відповідно до цього накопичувався матеріал для підготовки та проведення наступних етапів лікування хворих. Крім того, вироблялися специфічні методики стосовно різних форм бронхіальної астми. Це була довільно набрана група хворих з різними формами, ступенем тяжкості, віком та давністю захворювання, з них 36 жінок та 19 чоловіків. Усі вони проходили раніше лікування традиційними методами, а багато хто лікувався і голкорефлексотерапією (17 осіб), баротерапією, лікувальним голодуванням, перебували на санаторно-курортне лікуванняПроте стійкого позитивного ефекту отримано не було.

Ми, як і деякі інші автори, вважали тактично необхідним виділяти групи хворих із різними формами захворювання залежно від пускового механізму (холод, фізичне навантаження). У цьому роботі досліджувалися майже всі варіанти бронхіальної астми, крім тих, коли основним механізмом виникнення нападу була різка зміна температури навколишнього середовища (похолодання). Ця група лікуванню не піддавалася, оскільки не була остаточно вироблена методика.

Розподіл хворих за тривалістю захворювання: до 1 року – 4 особи, від 1 року до 5 років – 23, від 5 до 10 років – 16, більше 10 років – 12. Розподіл хворих за віком: до 15 років – 18 осіб, від 15 до 30 років – 6, від 30 до 45 років – 14, від 45 до 60 років – 15, старше 60 років – 2. Розподіл хворих за тривалістю прийому кортикостероїдних препаратів: до 1 року – 5 осіб, від 1 року до 5 років – 5, від 5 років до 10 років – 1.

При розподілі за ступенями тяжкості захворювання нами враховувалися такі критерії.

Під легким ступенем тяжкості захворювання ми розуміли наявність рідкісних (до 2-3 разів на рік) нападів ядухи, тривалі ремісії, відсутність клінічних симптомів захворювання та морфологічних змін у легенях, відсутність медикаментозної терапії у періоди ремісії.

До середнього ступеня тяжкості ми відносили хворих з частими нападами ядухи, короткими ремісіями, необхідністю частого використання лікарських засобів, наявністю клінічних та лабораторних ознак бронхоспазму навіть у період ремісії.

До тяжкої форми бронхіальної астми ми віднесли хворих, які приймають гормональні препарати, а також з частими (по кілька разів на день) нападами ядухи, з тяжкими морфологічними змінами в легенях, різкими порушеннями вентиляційної здатності легень, пацієнтів, змушених приймати ліки щодня через часті нападів або утрудненого дихання та астматичні статуси, що мали в анамнезі.

Відповідно до цієї класифікації наші хворі за ступенями тяжкості захворювання розподілилися таким чином: легкий ступінь- 9 осіб, середній ступінь- 21, важкий ступінь - 25.

Таким чином, більшу частину пацієнтів представили хворі із середнім та тяжким ступенем тяжкості бронхіальної астми, з них 11 осіб склали хворі, які тривало приймають кортикостероїдні препарати.

Методика передбачає можливість одномоментного відриву від лікарської терапії, що вдалося практично у всіх пацієнтів, за винятком невеликої частини хворих, які приймали гормональні препарати, у яких зниження дози кортикостероїдів відбувалося поступово. Сеанси проводилися через день у кількості від 15 і більше протягом 1 міс і довше в залежності від тяжкості перебігу захворювання. Всім хворим було проведено необхідні лабораторні рентгенологічні дослідження, ЕКГ до та після лікування. У 44 осіб було проведено дослідження легеневої вентиляції для більш строгої та об'єктивної оцінки ефективності даного методу лікування. Критерії оцінки ступеня порушень бронхіальної прохідності були запозичені нами з відповідних методичних вказівок. Дослідження функції легеневої вентиляції проводилося в лабораторії кафедри госпітальної терапії 1-го ЛМІ спірографічним методом та методом загальної плетизмографії на апараті "Система дихання - 2300" фірми "Ohio" (США), а також у поліклініці № 85 Ленінграда спірографічним. Тут необхідно зазначити, що більшість хворих перед курсом лікування могли пройти функціональне обстеження легеневої вентиляції, лише перебуваючи на медикаментозній терапії, а деякі хворі взагалі не могли пройти обстеження через тяжкість стану. Крім того, не проводилося цього обстеження у дітей молодшого віку через неможливість правильного виконання ними функціональних проб.

Як правило, суб'єктивне покращення самопочуття відзначалося хворими відразу після перших сеансів. У деяких хворих у процесі лікування, частіше до 5-7-го сеансу, мало місце деяке загострення захворювання (посилення кашлю, збільшення кількості мокротиння, поява нападів ядухи, підвищення температури), яке невдовзі проходило самостійно, введення лікарських препаратів не вимагало і більше не поновлювалося.

Поліпшення стану підтверджувалося об'єктивними клінічними даними: зникали повністю напади ядухи, задишка, дихання ставало вільним, зменшувалися, а потім зникали сухі хрипи, кашель, покращувалися показники ЕКГ (зменшувалася тахікардія, знімалося навантаження на праві відділи серця), покращувалися. Наводимо приклад.

Хвора М., 15 років, надійшла до клініки з діагнозом: інфекційно-алергічна бронхіальна астма, тяжкий перебіг. З анамнезу відомо, що хвора з 9-річного віку, коли після перенесеного гострого бронхітустали виникати напади ядухи, які нерідко переходили в астматичні стани. Лікувалася неодноразово у стаціонарах. Через тяжкість стану отримувала курсами преднізолон внутрішньовенно та перорально.

При надходженні стан на кшталт тяжкості. Пред'являє скарги на постійні напади ядухи по кілька разів на день, задишку в спокої, слабкість, кашель з мізерною кількістю мокротиння. Об'єктивно: вимушене становище тіла, видих утруднений, подовжений, дихання галасливе, свистяче, чути на відстані. Задишка у спокої до 36 за 1 хв. Ціаноз губ. Пульс до 100 уд/хв, АТ 120/70 мм рт. ст. Перкуторно звук з коробковим відтінком, аускультативно-жорстке дихання з великою кількістю сухих хрипів, що дзижчать. Непродуктивний кашель зі склоподібним мокротинням. Підтримуюча терапія: еуфілін – 2 таблетки на добу (0,3 г), астмопент. "Світлих" проміжків упродовж дня немає.

Через різку зміну клімату при переїзді до Ленінграда, неадекватної підтримуючої терапії настало швидке погіршення стану, у зв'язку з цим не змогла пройти навіть функціонального обстеження легень. Незабаром хвора була переведена до реанімаційного відділення у стані астматичного статусу. Відразу після виведення з астматичного стану було прийнято лікування методом ВБВ. Самопочуття стало швидко покращуватись. Незабаром була скасована будь-яка медикаментозна терапія. Після проведеного місячного курсу лікування скарг на напади ядухи, труднощів дихання немає. При клінічному обстеженні задишки ціанозу немає. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Виконане дослідження функції легеневої вентиляції виявило нормалізацію показників: ЖЕЛ 2772 мл (110%), ОФВ1 2,44 л (112%), проба Тіффно 91%, ФОЕ 2777 мл, ООЛ 1226 мл (109%), ОЕЛ 3998 ), бронхіальний опір 3,07, питома провідність 0,117.

В даний час пройшло 4 місяці з моменту закінчення лікування: самопочуття хороше, нападів ядухи не буває, лікарськими препаратами не користується.

У хворих з легким перебігомзахворювання достатньо було лише кількох сеансів, щоб отримати стійкий позитивний ефект.

Оскільки функціональне дослідження легеневої вентиляції ми змогли провести не у всіх хворих, оцінку кінцевих результатів проводили за суб'єктивним станом і даними об'єктивного клінічного обстеження. Оцінюючи результати лікування бронхіальної астми методом зовнішнього больового впливу, ми користувалися трибальною системою: "добре", "задовільно" та "незадовільно".

Під хорошими результатами ми розуміли повне зникнення нападів ядухи, а також епізодів утруднення дихання, зникнення клінічних ознак захворювання (свистяче дихання, задишка, сухі хрипи, кашель зі склоподібним мокротинням).

До задовільних результатів ми віднесли ті спостереження, коли зникли напади ядухи, проте збереглися ще епізоди утрудненого дихання, що проходять самостійно, значно зменшилася кількість сухих хрипів у легенях, зменшився або зник кашель, мокрота почала відходити легко.

До незадовільних результатів ми віднесли всіх пацієнтів із відсутністю ефекту від проведеного лікування.

Ми вважали за необхідне і доцільне виділити хворих, які приймали кортикостероїди на день початку лікування даним методом, в окрему групу, та оцінку результатів проводити за відмінною від попередньої класифікації.

Під добрими результатами тут ми розуміли "відрив" хворих від кортикостероїдів, зникнення при цьому нападів ядухи, покращення клінічних показників, відсутність необхідності лікарської терапії.

До задовільних результатів ми віднесли спостереження з "відривом" від кортикостероїдних препаратів, зникненням при цьому нападів ядухи, проте зберігалися епізоди утрудненого дихання, що проходять самостійно, кашель з відходженням мокротиння без утруднення, відсутність лікарської терапії.

До незадовільних результатів ми віднесли всіх пацієнтів, які не могли обійтися без гормональної замісної терапії.

Враховуючи перераховані вище критерії, результати лікування представлені в табл. 1.

Результати лікування хворих на бронхіальну астму

Аналізуючи безпосередні результати лікуванняМожна сказати, що явне поліпшення стану було досягнуто практично у всіх хворих (у 54 з 55), при цьому хороші результати отримані у 46 з них, у тому числі у 8 з 11 пацієнтів, які приймали кортикостероїди. У всіх 54 людей вдалося досягти повного скасування будь-якої медикаментозної терапії вже на ранніх етапах лікування.

Дані функціонального дослідження легеневої вентиляції 44 хворих представлені у табл. 2.

Таблиця 2. Результати функціонального дослідження легеневої вентиляції

Загалом покращення легеневої вентиляції було виявлено у 38 із 44 обстежених, у тому числі у 27 пацієнтів функція легеневої вентиляції відновилася повністю. У літературі подібних результатів щодо можливості відновлення вентиляції у хворих з тяжкою формою бронхіальної астми, особливо при прийомі гормональних препаратів, нам не зустрілося.

Що стосується незадовільного результату або спостережень, коли не відновилася функція легеневої вентиляції, то це має місце у хворих, які мали спочатку ознаки тяжких результатів хронічної пневмонії (емфізема, пневмосклероз), або з важкими перебудовами в ендокринній системі на тлі багаторічного масивного прийому гормонів. Це підтверджується і даними численних досліджень різних авторів. Ними доведено, що при тривалій гормональній терапії (понад 1 рік) розвивається атрофія кори надниркових залоз.

Спостереження за хворими на бронхіальну астму, які до надходження до нас отримували різні дози гормональних препаратів, показали, що у них перебіг захворювання та прогноз різко погіршуються. Прийом гормонів неминуче призводить до зниження функції, а потім і атрофії ендокринних залоз: гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, що знімає загальну стійкість хворого до несприятливих факторів, робить його практично безпорадним, і всі інші види лікування виявляються мало або зовсім неефективними. До останнього часу ми змушені були відмовляти хворим з гормонозалежною бронхіальною астмою від лікування в нашій клініці, оскільки будь-який вид лікування без застосування гормонів був у них неефективний, а продовжувати посилювати їхнє безнадійне становище подальшою дачею гормонів ми не хотіли. Ось чому ми вважаємо, що при бронхіальній астмі, як і при низці інших подібних захворювань, перехід на застосування гормональних препаратів повинен бути різко обмежений (тільки за життєвими показаннями - астматичним статусом), оскільки, руйнуючи всю гормональну систему, вони призводять хворого до тяжкої інвалідності. Особливо неприпустимо і навіть злочинно лікувати гормональними препаратами дітей та підлітків, коли ще йде формування ендокринної системи, а також інших систем та органів. Прикладом може бути наступна історія хвороби.

Хворий К., 13 років, вступив до клініки з тяжкою формою інфекційно-алергічної бронхіальної астми. З анамнезу відомо, що у 3-місячному віці переніс гостру пневмонію, після чого захворювання часто загострювалося. У віці 1 року з'явилися напади ядухи, було діагностовано бронхіальну астму. У зв'язку з неефективністю терапії та обтяженням перебігу захворювання у віці 8 років вперше було призначено кортикостероїдні препарати (дексаметазон, преднізолон). За словами матері, були періоди, коли через тяжкість стану хлопчик змушений був приймати за призначенням лікарів до 17 таблеток дексаметазону на добу (!). При надходженні пред'являє скарги на утруднене дихання, кашель зі мізерною кількістю склоподібного характеру мокротиння. Хворий на маленький зріст, з ознаками кушингізму (місяцеподібне обличчя, червоні стрії, розподіл жирової клітковини за жіночим типом, крайня емоційна лабільність), з недорозвиненими статевими органами, що відповідають 3-4-річному віку, відсутністю вторинних статевих ознак. При систематичному прийомі гормональних препаратів стан відносно задовільний. Видих утруднений і подовжений. Частота дихання 20 за 1 хв. Пульс 100 уд/хв. Перкуторно: над легкими звук із коробковим відтінком. Аускультатнвно: жорстке дихання з безліччю сухих хрипів, що дзижчать. Підтримуюча терапія: 6 мг полькортолону на добу, астмопент. Хворий оглянутий ендокринологом: висловлено припущення про вторинний (внаслідок гормональної терапії) гіпофізарний нанізм. Рівень 11-OKS крові – 10 мкг%.

Проводилася неодноразова спроба відійти від гормональної замісної терапії, проте успіху лікування не дало.

Тільки методом ВБВ з величезними труднощами у більшості хворих, там, де ще не настала повна атрофія ендокринних залоз, було досягнуто не тільки повного скасування гормонів, але й значного поліпшення в стані (припинення нападів, відсутність утруднення дихання) і навіть повна нормалізація функції легеневої вентиляції. . Наводимо приклад.

Хворий Ш., 16 років, вступив до клініки з діагнозом: інфекційно-алергічна бронхіальна астма – важка форма. З анамнезу відомо, що в грудному віціпереніс гостру пневмонію, після чого щорічні загострення захворювання. З 3-річного віку з'явилися на тлі загострень пневмонії напади ядухи, що мали тенденцію до обтяження у кожному наступному випадку. З 6-річного віку було переведено через тяжкість стану на пероральні кортикостероїдні препарати (Преднізолон), який згодом замінили на полькортолон. При надходженні пред'являє скарги на задишку, слабкість, напади задухи по кілька разів на день, кашель з мізерною кількістю мокротиння, що важко відокремлюється. Стан середньої тяжкості. Грудна клітка бочкоподібної форми, є ділянки її деформації, кіфосколіоз. Вимушене становище тіла. Видих значно подовжений, свистяче дихання чути на відстані. Задишка у спокої до 26 подихів за 1 хв. Ціаноз губ. Пульс 120 уд/хв. АТ 110/60 мм рт. ст. Перкуторно: над легкими звук із коробковим відтінком, аускультативно: дихання жорстке з великою кількістю сухих хрипів. Підтримуюча терапія: 1 мг полькортолону на добу, новодрин (інгаляційно) кілька разів на добу. Виконане обстеження функції зовнішнього дихання виявляє різкі порушення: ЖЕЛ 3168 мл (77%), ООЛ 2387 мл (158%), ОЕЛ 5555 мл (98%), бронхіальний опір 5, питома провідність 0,051.

Лікування було проведено у 2 етапи загальною тривалістю 3 1/2 міс. На перших сеансах виникла необхідність на тлі зменшення та відміни пероральних препаратів додавати внутрішньовенно преднізолон, який потім був також скасований. При виписці стан хворого задовільний. Задишки немає навіть за фізичного навантаження. Клінічних даних за бронхоспазму немає. У легенях: везикулярне дихання, хрипів немає. Функція легеневої вентиляції також зазнала суттєвої динаміки: повністю зникли бронхоспастичні порушення, зберігаються лише рестриктивні, зумовлені пневмосклерозом, обмеженням рухливості ребер, окостенінням реберних хрящів внаслідок перенесеного в дитинстві рахіту і тому, що носять незворотний характер: ЖЕЛ 3162 мл л (70%). ООЛ 1414 мл (93%), ОЕЛ 4582 мл (80%), бронхіальний опір 3,27, питома провідність 0,109.

В даний час почувається добре, нападів ядухи, епізодів утрудненого дихання немає. Ліками не користується.

Серед наших хворих основну частину становили пацієнти з бронхіальною астмою інфекційно-алергічного генезу (у 80% відмічено виникнення перших нападів ядухи після загострення хронічної пневмонії), але метод добре зарекомендував себе і у людей із суто атопічною бронхіальною астмою. Прикладом може бути наступна історія хвороби.

Хворий А., 6 років, страждає на напади бронхіальної астми з 3 років, коли побував влітку в Грузії. Запальних захворювань легень в анамнезі немає. Загострення захворювання на осінньо-весняний час, а також при виході на холодне повітря, при фізичному навантаженні. Постійно отримував еуфілін, особливо перед виходом надвір. До лікування відзначалося помірне зниження легеневої вентиляції. Було проведено 30 сеансів. Ліками перестав користуватися від початку лікування. Ні холод, ні фізичне навантаження не провокують напади. Труднощі дихання немає. У легенях везикулярне дихання, хрипів немає. Показники легеневої вентиляції гаразд.

Цікаво також відзначити, що поряд з покращенням легеневої вентиляції та припиненням клінічних проявів бронхіальної астми, паралельно відзначалося покращення функцій інших систем та органів: покращення харчування міокарда за даними ЕКГ, припинення екстрасистол, покращення загального самопочуття, нормалізація сну, підвищення життєвого тонусу, підвищення працездатності.

Аналізуючи в цілому отримані результати лікування хворих на бронхіальну астму методом ВБВ, можна дійти наступного висновку.

Метод ВБВ ефективний при бронхіальній астмі будь-якого генезу (як інфекційно-алергічної, так і атопічної) і за будь-якого ступеня тяжкості захворювання, що доводиться 80% хороших результатів у групах хворих із середнім та тяжким перебігом. Найбільш доцільним є застосування методу на ранніх етапах захворювання, там, де ще не застосовувалася лікарська, і особливо гормональна, терапія і коли можна розраховувати на швидке та повне відновлення порушених функцій. Він дає явне поліпшення навіть у хворих з тривалим прийомомгормональних препаратів, дозволяючи повністю відмовлятися від прийому кортикостероїдів, і перспективний щодо можливості усунення будь-якої лікарської залежності.

Метод ВБВ простий у застосуванні, доступний, фізіологічний та дає позитивні результати без застосування лікарської терапії. Негативних побічних ефектів не виявлено. У процесі лікування методом зовнішнього больового впливу настає поліпшення загального стану хворого та функцій різних систем та органів.

ЛІТЕРАТУРА

1. Булатов П.К., Федосєєв Г.Б. Бронхіальна астма. Л., Медицина, 1975.
2. Булатов П.К., Успенська Є.П. Лікування хворих на бронхіальну астму в барокамері. - Тер. арх., 1974 № 5, с. 125-128.
3. Голуб Н.А. Голкорефлексотерапія в лікуванні хворих на інфекційно-алергійну форму бронхіальної астми. - Автореф. канд. дис. М., 1976.
4. Гуваков І.А., Охотський Б.А. Досвід лікування бронхіальної астми укусом бджіл у поєднанні з кліматолікуванням. - Лікарю. справа, 1972 № 8, с. 110-111.
5. Кочмола Н.М. Динаміка функціональних показників дихальної та серцево-судинної систем у хворих на бронхіальну астму та хронічним бронхітомпід впливом курортного лікування у Кисловодську. - Автореф. канд. дис. Свердловськ, 1974.
6. Лобаненко О.Ф. Патоморфологія надниркових залоз людей при кортикостероїдній терапії. - Автореф. канд. дис. Львів, 1971.
7. Максимов С.Д. Вплив мікроклімату Солотвинських соляних шахт на легеневе дихання у хворих на бронхіальну астму. - Автореф. канд. дис. Ужгород, 1975.
8. Методичні вказівки до практичних занять із внутрішніх хвороб (розбір хворого на хронічний бронхіт). За ред. Г.Б. Федосєєва, В.В. Ставській, В.А. Алмазова, Н.М. Зубцовський, Є.П. Успенської (1-ї ЛМІ). Л., 1980.
9. Незабудкін С. Н. Патогенетичні аспекти голкорефлексотерапії атонічної бронхіальної астми у дітей. - Автореф. канд. дис. Л., 1982.
10. Осипова Н. Рефлексотерапія при бронхіальній астмі. - Мед. газета, 1985, 16 січня.
11. Сергєєва К.М., Успенська Є.П. Бронхіальна астма у дітей Л., Медицина, 1984.
12. Скурлатова 3.С. Застосування голкотерапії у комплексному лікуванні хворих на бронхіальну астму. - У кн.: Морфологія, фізіологія та патологія органів дихання (1-ї ЛМІ). Л., 1968, с. 184-187. 13. Углов Ф.Г., Копилов В.А. Біль як стимулятор захисних та репаративних процесів. - Вестн. хір., 1985 № 6, с. 17-22.
13. Гершвін М.Е. Бронхіальна астма (пров. з англ.). М., Медицина. 1984.