Клінічні ознаки токсичного набряку легень. Причини та наслідки набряку легень: ці знання можуть врятувати життя. Алгоритм лікування набряку легень

Причиною токсичного набряку легень є ураження легеневої мембрани отруйними речовинами. Результатом впливу отрут стає запалення з подальшим розвиткомнабряку легеневої тканини. Належить до тяжкої форми хімічного ураження легень. Найбільш часто патологічний станвиникає при , чадного газу, ФОС, концентрованих пар кислот і лугів або інших хімічних речовин з задушливим впливом. Набряк розвивається також, якщо агресивні хімічні речовини потрапили в травний тракт, при цьому ставши причиною опіку верхніх дихальних шляхів.

Симптоми токсичного набряку легень

Розвиток токсичного набряку легень протікає кілька стадій:

  1. Рефлекторні.
  2. Прихована.
  3. Стадія з яскраво вираженими симптомамитоксичного набряку легень.
  4. Стадія відновлення чи зворотного розвитку.

У початковій стадії (рефлекторній) у пацієнта з'являються перші ознаки:

  • різь у власних очах;
  • першіння в горлі;
  • сльозотеча;
  • тяжкість у грудях;
  • утруднений вдих;
  • ушкодження дихання.

Надалі у потерпілого зникають неприємні відчуттяпроте зберігаються проблеми з диханням. Ця стадія називається прихована або уявного благополуччя. Її тривалість може бути доби. Протягом цього періоду у легенях відбуваються патологічні процеси, які виявляють себе такими ознаками:

  • хрипи;
  • клекотливе дихання;
  • болісний кашель;
  • виділення пінистого мокротиння з рота пацієнта;
  • наростання дихальної недостатності;
  • синюшність шкірних покривів (ціаноз).

У хворого знижується артеріальний тиск, обличчя стає сірого кольору, слизові також набувають землистий відтінок. Якщо потерпілому не буде надано медичну допомогу, токсичний набряк легень завершиться летальним кінцем.

Діагностика та лікування токсичного набряку легень

Пацієнтам з підозрою на набряк легень показано рентгенологічне обстеження, аналізи крові та сечі. На рентгенівському знімку буде виявлено нечіткість та розмитість контурів легень. У крові – лейкоцитоз, збільшення гемоглобіну, перевищення показників зсідання крові.

Лікування пацієнтів з порушенням дихання при отруєннях відбувається у реанімаційних відділенняхі включає:

  1. Штучну вентиляцію легень.
  2. Оксигенотерапію.
  3. Детоксикацію організму.
  4. Профілактику приєднання інфекцій.

Якщо немає самостійного дихання, хворого інтубують та підключають до апарату штучної вентиляціїлегенів. При гострому отруєнніЛікування токсичного набряку починають із введення дегідратуючого препарату ліофілізованої сечовини. Ліки підвищує осмотичний тиск крові та сприяє всмоктуванню рідини з легень, покращує функції легеневої тканини, перешкоджає повнокровності інших життєво важливих органів. Після введення препарату у пацієнта покращується робота серцевого м'яза. Практично такий самий ефект має сечогінний засіб Фуросемід.

Порада! Якщо немає можливості доставити пацієнта до лікарні з метою профілактики наростання набряку та зниження навантаження малого кола, проводять кровопускання до 300 мл. Інший спосіб - накладення венозних джгутів на кінцівки.

Для зниження проникності судинної стінки та розвитку набряку постраждалим вводять глюкокортикоїдні препарати (Преднізолон), а також антигістамінні ліки. У комплексі з цією метою призначають аскорбінову кислоту на розчині глюкози, хлорид кальцію.

Важливу роль у купуванні набряку легень грає оксигенотерапія з інгаляцією піногасників, які перетворюють піну на рідину. Препарати звільняють дихальну поверхню легень та запобігають розвитку гострої дихальної недостатності. У відділення інтенсивної терапіїз успіхом використовують етиловий спирт.

Якщо застосування діуретиків при гострій інтоксикації не дає ефекту, показано екстрене проведенняфільтрації крові на апараті «штучна нирка» Також рекомендують вводити колоїдні розчини(Гелофузин) одночасно з сечогінними препаратами (Фуросемід).

Після надання невідкладної допомогита усунення набряку легень пацієнтам показано оксигенотерапію з препаратами бронхолітиками та глюкокортикоїдами. Лікування киснем починають із низької концентрації. Процедура триває 10-15 хвилин. Пацієнтам з показано в барокамерах.

Важливо! Якщо постраждалий, така терапія протипоказана. Хімічна речовина при інгаляції може спричинити повторний набряк легеневої тканини.

Так як пацієнт після гострого хімічного отруєння з вираженою дихальної недостатністюперебуває у стані стресу, йому прописують седативні препарати, які допомагають зняти емоційна напруга. Для зниження задишки та занепокоєння вводять нейролептики.

Для профілактики вторинної інфекції хворим прописують антибіотики. Також показані препарати, що перешкоджають тромбозу (антикоагулянти). Для якнайшвидшого відновлення після гіпоксичних станів хворим вводять вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, вітамін Р у великих дозах. Вітамінотерапія форсує регенерацію тканин, прискорює окисно-відновні процеси, що важливо при токсичних ураженнях.

Дізнайтеся, що робити, якщо виникає причини, лікування вдома та в умовах стаціонару.

Читайте, чому з'являються і як допомогти людині.

Прочитайте, чому і що робити, щоб допомогти постраждалимйому.

Прогноз для життя пацієнтів

Тяжкі форминабряки легенів часто закінчуються летальним результатом при невчасно наданої допомоги чи неадекватної терапії потерпілого. Якщо пацієнт отримав лікування вчасно та в повному обсязі, зміни у легеневій тканині починають зворотний розвиток. Людина здатна повністю відновити здоров'я вже за кілька тижнів.

Період одужання може ускладнюватися повторним набряком легень, приєднанням інфекції та розвитком пневмонії або тромбозом, який стався на тлі згущення крові у гострому періодізахворювання.

Після виписки пацієнта з лікарні можуть виявитися пізніші ускладнення, пов'язані з органами дихання та центральною нервовою системою: емфізема, пневмосклероз, вегетативні порушення, астенія. Залежно від концентрації отруйної речовини та ступеня ураження організму, у потерпілого є ймовірність виникнення проблем у роботі печінки та нирок.


Гострий токсичний набряк легень. Це найважча форма токсичної поразкилегенів.

Патогенез токсичного набряку легень вважатимуться остаточно з'ясованим. Провідне значення у розвитку токсичного набряку легень належить підвищенню проникності капілярних мембран, чому, мабуть, може сприяти пошкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини. Підвищення проникності здійснюється за участю гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, що звільняються або утворюються у тканині за впливу на неї подразників. Важливе значення у регуляції капілярної проникності належить нервовим механізмам. Так, наприклад, в експерименті показано, що вагосимпатичною новокаїновою блокадою можна зменшити або навіть запобігти розвитку набряку легень.

На підставі клінічної картини токсичного набряку з наявністю лейкоцитозу та температурної реакції, а також патологоанатомічних даних, що свідчать про наявність зливного катарального запалення, за відсутності мікробної флори, деякі дослідники розглядають набряк легенів як один з варіантів токсичної пневмонії, в якій процеси ексудації випереджають.

Розвиток набряку легень викликає порушення газообміну у легенях. На висоті набряку, коли альвеоли заповнені набрякою, дифузія кисню і вуглекислоти можлива тільки за рахунок розчинності газів. При цьому поступово наростають гіпоксемія та гіперкапнія. Одночасно спостерігається згущення крові, збільшення її в'язкості. Всі ці фактори призводять до недостатнього постачання тканин киснем – гіпоксії. У тканинах накопичуються кислі продуктиметаболізму, падає резервна лужність і рН зсувається у кислу сторону.

Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненій формі спостерігається послідовний розвиток п'яти періодів:

  • 1) початкові явища (рефлекторна стадія);
  • 2) прихований період;
  • 3) період наростання набряку;
  • 4) період завершеного набряку;
  • 5) зворотний розвиток набряку.

Абортивна форма характеризується зміною чотирьох періодів:

  • 1) початкові явища;
  • 2) прихований період;
  • 3) наростання набряку;
  • 4) зворотний розвиток набряку.

Крім двох основних, виділяють ще одну форму гострого токсичного набряку легень – так званий «німий набряк», який виявляється лише при рентгенологічному дослідженні легень, при цьому клінічні прояви набряку легень практично відсутні.

Період початкових явищ розвивається відразу за впливом токсичної речовини та характеризується легкими явищами подразнення слизових оболонок дихальних шляхів: невеликий кашель, першіння у горлі, біль у грудях. Як правило, ці легкі суб'єктивні розлади не мають істотного впливу на самопочуття постраждалого і швидко минають.

Прихований період настає за стиханням явищ подразнення і може мати різну тривалість(від 2 до 24 год), частіше 6-12 год. У цьому періоді потерпілий почувається здоровим, але при ретельному обстеженніможна відзначити перші симптоми кисневої недостатності, що наростає: задишку, ціаноз, лабільність пульсу. Експериментально доведено, що в цьому «прихованому» періоді від початку можна виявити гістологічні зміни, що відповідають набряку проміжної. тканини легенітому відсутність чітких клінічних проявівще не свідчить про відсутність патології, що формується.

Період наростання набряку проявляється клінічно, що пов'язано з накопиченням набрякової рідини в альвеолах та більш вираженим порушенням дихальної функції. У постраждалих з'являється почастішання дихання, воно стає поверхневим і супроводжується болючим приступоподібним кашлем. Об'єктивно відзначається невеликий ціаноз. У легенях вислуховуються дзвінкі дрібнопухирчасті вологі хрипи та крепітація. При рентгенологічному дослідженні у цьому періоді можна відзначити нечіткість, розмитість легеневого малюнка, погано диференціюються дрібні розгалуження кровоносних судин, Відзначається деяке потовщення міжчасткової плеври. Коріння легень дещо розширене, мають нечіткі контури.

Виявлення ознак наростаючого токсичного набряку легень має дуже важливе значеннядля проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів, що запобігають розвитку набряку.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу патологічного процесу. Протягом токсичного набряку легень розрізняють два типи: «синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – до 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількостіпінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації протягом легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. Зазначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. Під час дослідження крові виявляється її значне згущення: збільшується вміст гемоглобіну до 100-120 г/л, еритроцитів до 6,0-8,0*1012/л, лейкоцитів до 10-15*109/л. Підвищується в'язкість крові. Посилюється згортання. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Розвивається компенсований газовий ацидоз.

При «сірому» типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові в цих випадках характеризується зниженням насичення киснем та зниженим вмістом вуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнею). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна відмінність його. Стану «Сірої гіпоксемії» може передувати період «синьої гіпоксемії». Іноді процес починається відразу на кшталт «сірої гіпоксемії». Цьому можуть сприяти фізичні навантаження, тривале транспортування потерпілого.

Порушення серцево-судинної системипри токсичному набряку легень обумовлені порушенням кровотоку в малому колі кровообігу з перевантаженням на кшталт «гострого легеневого серця», а також ішемією міокарда та вегетативними зрушеннями. Незалежно від типу набряку на стадії завершеного набряку рентгенологічно визначається посилення розмитості легеневого малюнка і поява в нижніх і середніх відділах спочатку дрібних (2-3 мм) плямистих тіней, які надалі збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів, утворюючи нечітко контуровані тіні, що нагадують «Пластівці танучого снігу». Ділянки затемнення чергуються з просвітленнями, обумовленими осередками бульозної емфіземи, що формуються. Коріння легень стає ще ширшим з нечіткими контурами.

Перехід періоду наростаючого в розгорнутий набряк легень часто відбувається дуже швидко, характеризуючись швидко прогресуючим перебігом. Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до смертельного результату через 24-48 год. У легших випадках і під час проведення своєчасної інтенсивної терапії настає період зворотного розвитку набряку легких.

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідженнясвідчать про зникнення спочатку великих, а потім і дрібних осередкових тіней, залишається лише нечіткість легеневого малюнка та контурів коренів легень, а через кілька днів відбувається відновлення нормальної рентгено-морфологічної картини легень, нормалізується склад периферичної крові. Одужання може мати значну варіабельність у термінах – від кількох днів до кількох тижнів.

Найбільш частим ускладненнямтоксичного набряку легень буває приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У період стихання клінічних проявів набряку та покращення загального стану, зазвичай на 3-4-й день після отруєння, відзначається підвищення температури до 38-39 ° С, знову посилюється кашель з виділенням мокротиння слизово-гнійного характеру. У легенях з'являються або збільшуються ділянки дрібнопухирчастих вологих хрипів. У крові наростає лейкоцитоз та з'являється прискорення ШОЕ. Рентгенологічно відзначаються дрібні пневмонічні фокуси на кшталт дрібноосередкової пневмонії. Іншим серйозним ускладненнямтоксичного набряку вважають так званий «вторинний» набряк легень, який може розвинутися наприкінці 2-го - середини 3-го тижня, як наслідок гострої серцевої недостатності. У віддалені терміни спостереження після перенесеного токсичного набряку легень можливий розвиток токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Може наступити загострення латентно протікаючого туберкульозу легень та інших хронічних інфекцій.

Крім змін з боку легень та серцево-судинної системи, при токсичному набряку легень нерідко виявляються зміни нервової системи. Постраждалі пред'являють скарги на головний біль, запаморочення. Порівняно часто виявляють нестійкість у нервово-емоційній сфері: дратівливість, почуття тривоги, переважання депресивно-іпохондричних реакцій, у окремих постраждалих – збудження та судоми, а у важких випадках- оглушеність, сонливість, адинамія, непритомність. Надалі можливе приєднання астеноневротичних та вегетативних розладів.

На висоті токсичного набряку іноді знижується діурез, аж до анурії. У сечі виявляють сліди білка, гіалінові та зернисті циліндри, еритроцити. Зазначені зміни пов'язані з можливістю розвитку токсичного ураження нирок, зумовленого загальними судинними змінами.

При набряку легень нерідко відзначаються ушкодження печінки - деяке збільшення органу, зміна функціональних печінкових проб на кшталт токсичного гепатиту. Зазначені зміни печінки можуть зберігатися досить тривалі терміни, нерідко поєднуючись з функціональними розладамишлунково-кишковий тракт.

Отруєння отрутами завжди неприємно, але серед усіх можливих ускладненьтоксичний набряк легень – одне з найнебезпечніших. Окрім високого шансу на летальний кінець, це поразка дихальної системимає багато серйозних наслідків. Щоб досягти повного одужання після хвороби, найчастіше потрібно не менше року.

Як формується набряк легень?

Набряк легенів починається так само, як і аналогічне ураження інших органів. Відмінність полягає в тому, що рідина вільно проникає через легко проникні тканини альвеол.

Відповідно, набухання легені, такого ж як, наприклад, при набряку нижніх кінцівок, не відбувається. Натомість рідина починає накопичуватися в внутрішньої порожниниальвеол, яка у нормі служить для заповнення повітрям. В результаті людина поступово задихається, а кисневе голодуваннязавдає серйозної шкоди ниркам, печінці, серцю та головному мозку.

Особливість токсичного набряку легенів полягає в тому, що причиною цієї недуги замість хвороби є отрута. Отруйні речовини руйнують клітини органу, сприяючи заповненню рідиною альвеол. Це можуть бути:

  • чадний газ;
  • хлор;
  • та дифосген;
  • окислений азот;
  • фтористий водень;
  • аміак;
  • пари концентрованих кислот.

На цьому перелік можливих причинтоксичного набряку легень не обмежується. Найчастіше люди з цим діагнозом потрапляють до лікарні за недотримання техніки безпеки, а також у разі аварій на виробництві.

Симптоматика та стадії хвороби

Залежно від того, як протікає хвороба, виділяють три різновиди набряку:

  1. Розвинена (завершена) форма. У цьому випадку хвороба проходить 5 стадій: рефлекторну, приховану, період наростання набряку, завершення та зворотного розвитку.
  2. Абортивна форма. Вона відрізняється відсутністю найважчої стадії завершення.
  3. «Німий» набряк – прихований безсимптомний різновид захворювання. Визначити її можна лише випадково з допомогою рентгенологічного обстеження.

Після вдихання отрути відбувається інтоксикація організму, настає початковий період розвитку хвороби – рефлекторна стадія. Вона триває від десятка хвилин до кількох годин. У цей час проявляються класичні симптоми подразнення слизових та отруєння:

  • кашель та першіння у горлі;
  • різь в очах та сльозотеча через контакт з токсичними газами;
  • поява рясних виділень слизової оболонки носа.

Також рефлекторна стадія характеризується появою болю в грудях та утрудненням дихання, виникають слабкість та запаморочення. У деяких випадках вони супроводжуються порушеннями травної системи.

Далі настає прихований період. У цей час перераховані вище симптоми зникають, людина почувається набагато краще, але при огляді лікар може відзначити брадикардію, прискорене поверхневе дихання і падіння артеріального тиску. Цей стан триває від 2-х до 24-х годин, і чим він триваліший, тим краще для хворого.

При тяжкій інтоксикації прихований період набряку легень може бути відсутнім.

Коли затишшя закінчилося, починається бурхливе наростання симптомів. З'являється приступоподібний кашель, дихання сильно утрудняється і людини мучить задишка. Розвивається ціаноз, тахікардія та гіпотонія, настає ще більша слабкість, посилюється головний біль та груди. Ця стадія токсичного набряку легень називається періодом наростання, її легко розпізнати завдяки хрипам, що виникають при диханні хворого. В цей час грудна порожнинапоступово заповнюються пінистим мокротинням та кров'ю.

Наступний період – завершення набряку. Він характеризується максимальним проявом симптомів хвороби та має 2 форми:

  1. "Синя" гіпоксемія. Через задуху людина кидається і намагається сильніше вдихнути. Він сильно збуджений, видає стогін, при цьому свідомість затьмарена. Тіло реагує на набряк синюшністю, пульсуванням судин та виділенням рожевої піни з рота та носа.
  2. «Сіра» гіпоксемія. Вона вважається небезпечнішою для пацієнта. Через різкого погіршеннядіяльності серцево-судинної та дихальної системи настає колапс. Частота дихання і пульсу помітно знижуються, тіло холодіє, а шкіра набуває землистого відтінку.

Якщо людина змогла пережити токсичний набряк легень, то настає остання стадія– зворотного розвитку: поступово кашель, задишка та виділення мокротиння відступають. Починається тривалий реабілітаційний період.

Наслідки набряку легенів

Незважаючи на те, що захворювання саме по собі нерідко закінчується смертю пацієнта протягом двох діб, воно може протікати ще й з ускладненнями. Серед них наслідками токсичного опіку легень можуть бути:

  1. Закупорювання дихальних шляхів. Вона виникає при надмірному виділенні піни та сильно погіршує газообмін.
  2. Пригнічення дихання. При інтоксикації деякі отрути можуть додатково впливати на дихальний центрголовного мозку, що негативно впливає на роботу легень.
  3. Кардіогенний шок. Через набряк розвивається недостатність лівого шлуночка серця, через що артеріальний тиск сильно падає, порушує кровопостачання всіх органів, у тому числі мозку. У 9 із 10 випадків кардіогенний шок закінчується смертельним наслідком.
  4. Блискавична форма набряку легень. Це ускладнення полягає в тому, що всі стадії хвороби стискуються за часом до декількох хвилин через супутні хвороби печінки, нирок і серця. Врятувати пацієнта у своїй практично неможливо.

Навіть якщо людині вдалося пережити ускладнення, далеко не факт, що все закінчиться повним одужанням. Недуга може повернутися у вигляді вторинного набряку легень.

Крім того, через ослаблення організму внаслідок перенесеного стресу можуть виявитися й інші наслідки. Найчастіше вони виражаються через розвиток інших захворювань:

  • Пневмосклероз. Пошкоджені альвеоли заростають і зарубцьовуються, втрачаючи свою еластичність. Якщо таким чином уражена невелика кількість кліт, то наслідки практично непомітні. Але при поширенні недуги сильно погіршується процес газообміну.
  • Бактеріальна пневмонія. При попаданні бактерій на ослаблені тканини легень мікроорганізми починають активно розвиватися, провокуючи запалення. Його симптоми – підвищення температури, слабкість, задишка, кашель з відхаркуванням крові та гнійного мокротиння.
  • Емфізема. Ця хвороба розвивається через розширення кінчиків бронхіол, провокуючи додаткове ураження стінок альвеол. Груди людини розбухають і при простукуванні видають коробковий звук. Ще один характерний симптом- Задишка.

Крім цих захворювань набряк легенів може спровокувати загострення інших хронічних недуг, у тому числі туберкульозу. Також на тлі погіршення постачання тканин киснем сильно страждають серцево-судинна та центральна нервова системи, печінка та нирки.

Діагностика та лікування

Після інтоксикації розвиток хвороби визначається завдяки фізичному огляду та рентгенографії. Ці 2 методи діагностики дають достатньо інформації для лікування, але на завершальних стадіях не обійтися без ЕКГ, щоб відстежувати стан серця.

Якщо набряк легень вдалося купірувати, то здаються лабораторні аналізи крові (загальний та біохімічний) та сечі, печінковий проби. Це необхідно, щоб визначити шкоду, завдану організму, і призначити лікування.

Перша допомога при токсичному набряку легенів полягає у забезпеченні спокою та уколи заспокійливих. Для відновлення дихання проводяться кисневі інгаляції через спиртовий розчиндля гасіння піни. Щоб зменшити набряк, можна накласти джгути на кінцівки і скористатися методом кровопускання.

Для лікування лікарі вдаються до наступного набору медикаментів:

  1. стероїди;
  2. Сечогінні засоби;
  3. Бронходилалатори;
  4. Глюкоза;
  5. Хлорид кальцію;
  6. Кардіотоніки.

При прогресуванні набряку також може знадобитися інтубація трахеї та підключення до апарату штучного дихання. Після усунення симптомів важливо пропити курс антибіотиків для запобігання бактеріальної інфекції. У середньому реабілітація після хвороби займає близько 1-1,5 місяців, причому дуже високий шанс на отримання інвалідності.

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру.

Основна причина розладів багатьох функцій організму при отруєнні пульмонотоксикантами – кисневе голодування. Кисневе голодування, що розвивається при ураженні задушливими речовинами, може бути охарактеризовано, як гіпоксія змішаного типу: гіпоксична(порушення зовнішнього дихання), циркуляторна (порушення гемодинаміки), тканинна(Порушення тканинного дихання).

Гіпоксія є основою важких порушень енергетичного обміну. При цьому найбільше страждають органи та тканини з високим рівнем енерговитрат (нервова система, міокард, нирки, легені). Порушення цих органів і систем лежать в основі клініки інтоксикації ОВТВ пульмоно токсичної дії.

Механізм пошкодження клітин легеневої тканини задушливими отруйними речовинами пульмонотоксичної дії не однаковий, але процеси, що розвиваються, досить близькі (рис. 2).

Малюнок 2. Схема патогенезу токсичного набряку легень

Пошкодження клітин та їх загибель призводить до посилення проникності бар'єру та порушення метаболізму біологічно активних речовину легенях. Проникність капілярної та альвеолярної частини бар'єру змінюється не одночасно. Спочатку посилюється проникність ендотеліального шару, і судинна рідина пропотіває в інтерстиції, де тимчасово накопичується. Цю фазу розвитку набряку легень називають інтерстиціальною. Під час інтерстиціальної фази компенсаторно прискорюється лімфовідтікання. Однак ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою, і набрякла рідина поступово проникає через шар деструктивно змінених альвеолярних клітин порожнини альвеол, заповнюючи їх. Ця фаза розвитку набряку легень називається альвеолярною і характеризується появою виразних клінічних ознак. "Вимкнення" частини альвеол з процесу газообміну компенсується розтягуванням непошкоджених альвеол (емфізема), що призводить до механічного здавлювання капілярів легень та лімфатичних судин.

Пошкодження клітин супроводжується накопиченням у тканині легких біологічно активних речовин таких як норадреналін, ацетилхолін, серотонін, гістамін, ангіотензин I, простогландини Е 1 , Е 2 , F 2 , кінини, що призводить до додаткового посилення проникності альвеолярно-капіл . Швидкість кровотоку зменшується, тиск у малому колі кровообігу зростає.

Набряк продовжує прогресувати, рідина заповнює бронхіоли при цьому внаслідок турбулентного руху повітря в дихальних шляхах утворюється піна, що стабілізується змитим сурфактантом альвеолярним.

Крім зазначених змін, для розвитку набряку легень велике значеннямають системні порушення, що включаються в патологічний процес і посилюються у міру його розвитку. До найважливіших відносяться: порушення газового складу крові (гіпоксія, гіпер-, а потім гіпокарбія), зміна клітинного складу і реологічних властивостей (в'язкості, здатності згортання) крові, розлади гемодинаміки у великому колі кровообігу, порушення функції нирок і центральної нервової системи.

Патогенез.Паренхіма легень утворена величезною кількістюальвеол. Альвеоли є тонкостінними мікроскопічними порожнинами, що відкриваються в термінальну бронхіолу. Кілька сотень альвеол, що тісно примикають один до одного, утворюють респіраторну одиницю - ацинус.

В альвеолах здійснюється газообмін між повітрям, що вдихається, і кров'ю. Суть газообміну полягає в дифузії кисню з альвеолярного повітря в кров та діоксиду вуглецю з крові в альвеолярне повітря. Рушійною силою процесу є різниця парціальних тисків газів у крові та альвеолярному повітрі.

Бар'єр на шляху дифузних газів у легенях – аерогематичний бар'єр. Бар'єр складається з 1) альвеолоциту I порядку, 2) інтерстиціального простору – простір між двома базальними мембранами, заповнений волокнами та інтерстиціальною рідиною, та 3) ендотеліальних клітин капілярів (ендотеліоцитів).

Альвеолярний епітелій утворюється клітинами трьох типів. Клітини 1 типу є сильно сплощені структури, що вистилають порожнину альвеоли. Саме через ці клітини здійснюється дифузія газів. Альвеолоцити 2 типу беруть участь в обміні сурфактанту -ПАВ, що міститься в рідині, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. Зменшуючи силу поверхневого натягу стінок альвеол, ця речовина не дозволяє їм спадатися. Клітини 3 типу - це легеневі макрофаги, що фагоцитують чужорідні частинки, що потрапили в альвеоли.

Водний балансрідини в легенях у нормі забезпечується двома механізмами: регуляцією тиску в малому колі кровообігу та рівнем онкотичного тиску в мікроциркуляторному руслі.

Ушкодження альвеолоцитів призводить до порушення синтезу, виділення та депонування сурфактанту, збільшення проникності альвеолярно-капілярного бар'єру, посилення ексудації набрякової рідини в просвіт альвеоли. Крім того, слід пам'ятати, що однією з «недихальних» функцій легень є метаболізм вазоактивних речовин (простогландинів, брадикінінів та ін.) ендотеліоцитами капілярів. Пошкодження ендотеліоциту призводить до накопичення вазоактивних речовин у мікроциркуляторному руслі, що, своєю чергою, викликає підвищення гідростатичного тиску. Ці гемодинамічні порушення у легенях змінюють нормальне співвідношеннявентиляції та гемоперфузії.

Залежно від швидкості перебігу набряку легень пульмонотоксиканти поділяються на речовини, що викликають набряк швидкого типу і уповільненого типу. В основі - відмінності у пускових ланках патогенезу.

Патогенез набряку "повільного" типу. Ушкодження аерогематичного бар'єру призводить до посилення проникності бар'єру. Проникність капілярної та альвеолярної частини бар'єру змінюється не одночасно. Спочатку посилюється проникність ендотеліального шару, і судинна рідина пропотіває в інтерстиції, де тимчасово накопичується. Цю фазу розвитку набряку легень називають інтерстиціальною. Під час інтерстиціальної фази компенсаторно приблизно в 10 разів прискорюється лімфовідтік. Однак ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою, і набрякла рідина поступово проникає через шар деструктивно змінених альвеолярних клітин порожнини альвеол, заповнюючи їх. Ця фаза розвитку набряку легенів називається альвеолярною та характеризується появою виразних клінічних ознак.

Вже ранніх етапах розвитку токсичного набряку легень змінюється патерн (глибина і частота) дихання. Збільшення в обсязі інтерстиціального простору призводить до того, що менше, у порівнянні зі звичайним, розтягування альвеол при вдиху служить сигналом до припинення вдиху та початку видиху (активація рефлексу Герінга-Брейєра). Дихання при цьому частішає та зменшується його глибина, що веде до зменшення альвеолярної вентиляції. Дихання стає неефективним, наростає гіпоксична гіпоксія.

При прогресуванні набряку рідина заповнює бронхіоли. Внаслідок турбулентного руху повітря в дихальних шляхах з набрякової рідини, багатої білком та уривками сурфактанту утворюється піна.

Таким чином, патогенетична суть набряку легень – збільшення гідратації легеневої тканини. Набряк легень має дві фази у своєму розвитку: 1) вихід плазми крові в інтерстиціальний простір – інтерстиціальна фаза, а потім розвивається 2) альвеолярна фаза – рідина проривається у просвіт альвеол та дихальні шляхи. Спінена набрякла рідина заповнює легені, розвивається стан, що позначалося в терапії раніше як «утоплення на суші».

Особливості набряку «швидкого» типу полягають у тому, що відбувається пошкодження мембрани альвеолоцитів та ендотеліоцитів. Це призводить до різкого підвищення проникності бар'єру для інтерстиціальної рідини, яка досить швидко заповнює порожнину альвеол (швидше настає альвеолярна фаза). Набрякла рідина при набряку швидкого типу більше містить білка та уривків сурфактанту, що замикає. порочне коло»: набрякла рідина має високий осмотичний тиск, що збільшує надходження рідини в просвіт альвеол.

Значні зміни при набряку легень спостерігаються у периферичній крові. У міру наростання набряку та виходу судинної рідини в інтерстиціальний простір збільшується вміст гемоглобіну (на висоті набряку він досягає 200-230 г/л) та еритроцитів (до 7-9 1012/л), що може бути пояснено не лише згущенням крові, а й виходом формених елементівз депо (одна із компенсаторних реакцій на гіпоксію).

Газообмін у легких утруднюється при пошкодженні будь-якого елемента аерогематичного бар'єру - альвеолоцитів, ендотеліоцитів, інтерстиції. Внаслідок порушення газообміну розвивається гіпоксична гіпоксія (кисневе голодування). Порушення газообміну є основною причиною загибелі уражених.

Клініка. У важких випадках перебіг ураження пульмонотоксикантами може бути розділений на 4 періоди: період контакту, прихований період, розвиток токсичного набряку легень, а при сприятливому перебігу - період дозволу набряку.

У період контакту вираженість проявів залежить від подразнюючої дії у речовини та її концентрації. У невеликій концентрації в момент контакту явищ подразнення зазвичай не викликає. Зі збільшенням концентрації з'являються неприємні відчуття в носоглотці та за грудиною, утруднення дихання, слинотеча, кашель. Ці явища зникають під час припинення контакту.

Прихований період характеризується суб'єктивним відчуттям добробуту. Тривалість його для речовин «повільної» дії в середньому становить 4-6-8 год. Для речовин «швидкої» дії прихований період зазвичай не перевищує 1-2 год. Тривалість прихованого періоду визначається дозою речовини (концентрацією та тривалістю експозиції), тому можливі та різке скорочення прихованого періоду (менше 1 год) та збільшення до 24 год. Патогенетично прихованого періодувідповідає інтерстиціальна фаза.

Основні прояви інтоксикації відзначаються у періоді токсичного набряку легень, коли набрякова рідина надходить альвеоли (альвеолярна фаза). Задишка поступово наростає до 50-60 дихань на хвилину (у нормі 14-16). Задишка має інспіраторний характер. З'являється болісний завзятий кашель, що не приносить полегшення. Поступово починається виділення з рота та носа великої кількості пінистого мокротиння. Вислуховуються вологі хрипи різних калібрів: «дихання, що клекотить». У міру наростання набряку рідина заповнює не тільки альвеоли, але також бронхіоли та бронхи. Максимального розвитку набряк досягає до кінця першої доби.

Умовно виділяють протягом набряку два періоди: період «синьої» гіпоксії та період «сірої» гіпоксії. Шкірні покриви набувають синюшного забарвлення в результаті гіпоксії, а в вкрай важких випадках внаслідок декомпенсації серцево-судинної системи синє забарвлення змінюється на попелясто-сіре, «землясте». Пульс сповільнений. АТ падає.

Зазвичай набряк легень досягає максимуму через 16-20 годин після дії. На висоті набряку спостерігається загибель уражених. Смертність у розвитку альвеолярної стадії набряку становить 60-70 %.

Причиною смерті виступає гостра гіпоксія змішаного генезу: 1) гіпоксична – різке зниження проникності аерогематичного бар'єру внаслідок набряку, спінювання набрякової рідини у просвіті термінальних відділів бронхіального дерева; 2) циркуляторна – розвиток гострої декомпенсованої серцево-судинної недостатності в умовах гострої гіпоксії міокраду («сіра» гіпоксія); порушення реологічних властивостей крові («загущення») внаслідок набряку легень.

Принципи профілактики та лікування. Для припинення подальшого надходження токсиканту в організм ураженим одягають протигаз. Необхідно негайно евакуювати уражених із вогнища. За всіма особами, що доставляють із зон ураження пульмонотоксикантами, встановлюється активне лікарське спостереження на термін не менше 48 год. Періодично проводяться клініко-діагностичні дослідження.

Антидотів для пульмонотоксикантів немає.

При вираженому подразненні дихальних шляхів можна використовувати препарат фіцилін - суміш летких анестетиків.

Надання допомоги при токсичному набряку легенів, що розвивається, включає наступні напрямки:

1) зниження споживання кисню: фізичний спокій, температурний комфорт, призначення протикашльових засобів ( фізичне навантаження, завзятий кашель, тремтливий термогенез збільшує споживання кисню);

2) киснедотерапія – концентрація кисню має бути не більше 60% для запобігання перекисному окисленню ліпідів у скомпрометованих мембранах;

3) інгаляція протиспівних засобів: антифомсилан, розчин етилового спирту;

4) зниження об'єму циркулюючої крові: форсований діурез;

5) «розвантаження» малого кола: гангліоблокатори;

6) інотропна підтримка (стимуляція серцевої діяльності): препарати кальцію, серцеві глікозиди;

7) «стабілізація» мембран аерогематичного бар'єру: глюкокорти коїди інгаляційно, прооксиданти.

Запитання 20

ХЛОР

Є зеленувато-жовтим газом з різким дратівливим запахом, що складається з двоатомних молекул. При звичайному тиску він твердне при -101°З скраплюється при -34°С. Щільність газоподібного хлору при нормальних умовахстановить 3,214 кг/м 3 тобто. він приблизно в 2,5 рази важчий за повітря і внаслідок цього накопичується в низьких ділянках місцевості, підвалах, колодязях, тунелях.

Хлор розчинний у воді: в одному обсязі води розчиняється близько двох його об'ємів. Жовтий розчин, що утворюється, часто називають хлорною водою. Хімічна активність його дуже велика – він утворює сполуки майже з усіма хімічними елементами. Основний промисловий метод одержання - електроліз концентрованого розчину хлористого натрію. Щорічне споживання хлору у світі обчислюється десятками мільйонів тонн. Використовується у виробництві хлорорганічних сполук (наприклад, вінілхлориду, хлоропренового каучуку, дихлоретану, перхлоретилену, хлорбензолу), неорганічних хлоридів. У великих кількостях застосовується для відбілювання тканин та паперової маси, знезараження питної води, як дезинфікуючий засібй у різних інших галузях промисловості (рис.1).Хлор під тиском зріджується вже за нормальних температурах. Зберігають і перевозять його у сталевих балонах та залізничних цистернах під тиском. При виході в атмосферу димить, заражає водоймища.

В першу світову війнузастосовувався як отруйна речовина задушливої ​​дії. Вражає легені, дратує слизові та шкіру. Перші ознаки отруєння - різкий біль, різь в очах, сльозотеча, сухий кашель, блювання, порушення координації, задишка. Зіткнення з парами хлору викликає опіки слизової оболонки дихальних шляхів, очей, шкіри.

Мінімально відчутна концентрація хлору – 2 мг/м 3 . Дратівна діявиникає при концентрації близько 10 мг/м3. Вплив протягом 30 - 60 хв 100 - 200 мг/м 3 хлору є небезпечним для життя, а більше високі концентраціїможуть спричинити миттєву смерть.

Слід пам'ятати, що гранично допустимі концентрації (ГДК) хлору в атмосферному повітрі: середньодобова - 0,03 мг/м3; максимальна разова - 0,1 мг/м3; у робочому приміщенні промислового підприємства – 1 мг/м 3 .

Органи дихання та очі захищають від хлору фільтруючі та ізолюючі протигази. З цією метою можуть бути використані фільтруючі протигази промислові марки Л (коробка пофарбована в коричневий колір), БКФ та МКФ (захисний), В (жовтий), П (чорний), Г (чорний та жовтий), а також цивільні ДП-5, ДП-7 та дитячі.

Максимально допустима концентрація при застосуванні фільтруючих протигазів – 2500 мг/м 3 . Якщо вона вища, повинні використовуватися лише ізолюючі протигази. При ліквідації аварій хімічно небезпечних об'єктівколи концентрація хлору не відома, роботи проводять тільки в ізолюючих протигазах (ІП-4, ІП-5). При цьому слід користуватися захисними гумовими костюмами, гумовими чоботами, рукавичками. Необхідно пам'ятати, що рідкий хлор руйнує прогумовану захисну тканину та гумові деталі ізолюючого протигазу.

При виробничій аварії на хімічно небезпечному об'єкті, витоку хлору при зберіганні або транспортуванні може статися зараження повітря в концентраціях, що вражають. У цьому випадку необхідно ізолювати небезпечну зону, видалити всіх сторонніх і не допускати нікого без засобів захисту органів дихання і шкіри. Біля зони триматися з навітряного боку та уникати низьких місць.

При витоку або розливі хлору не можна торкатися пролитої речовини. Слід за допомогою фахівців видалити текти, якщо це не викликає небезпеки, або перекачати вміст у справну ємність з дотриманням запобіжних заходів.

При інтенсивному витоку хлору використовують розпилений розчин кальцинованої соди або воду, щоб осадити газ. Місце розливу заливають аміачною водою, вапняним молоком, розчином кальцинованої соди чи каустика.

АМІАК

Аміак (NH 3) є безбарвним газом з характерним різким запахом (нашатирного спирту). При звичайному тиску твердне при температурі -78°З скраплюється при -34°С. Щільність газоподібного аміаку за нормальних умов становить приблизно 0,6, тобто. він легший за повітря. З повітрям утворює вибухонебезпечні суміші в межах 15 – 28 об'ємних відсотків NH.

Розчинність його у воді більша, ніж у всіх інших газів: один об'єм води поглинає при 20°С близько 700 об'ємів аміаку. 10%-й розчин аміаку надходить у продаж під назвою “ нашатирний спирт”. Він знаходить застосування в медицині та домашньому господарстві (при пранні білизни, виведенні плям і т.д.). 18 - 20% розчин називається аміачною водою і використовується як добриво.

Рідкий аміак – хороший розчинник великої кількостіорганічних та неорганічних сполук. Рідкий аміак безводний використовується як висококонцентроване добриво.

У природі NH, утворюється при розкладанні азотовмісних органічних

речовин. В даний час синтез з елементів (азоту та водню) у присутності каталізатора, при температурі 450 - 500 ° С і тиску 30 МПа - основний промисловий метод одержання аміаку.

Аміачна вода виділяється при контакті коксового газу з водою, яка конденсується при охолодженні газу або спеціально впорскується в нього для вимивання аміаку.

Світове виробництво аміаку становить близько 90 млн. т. Його використовують при отриманні азотної кислоти, солей, що містять азот, соди, сечовини, синильної кислоти, добрив, діазотипних світлокопіювальних матеріалів. Рідкий аміак застосовують як робочу речовину холодильних машин (рис.2). Аміак перевозиться у зрідженому стані під тиском, при виході в атмосферу диміт, заражає водоймища, коли потрапляє до них. Гранично допустимі концентрації (ГДК) у повітрі населених місць: середньодобова та максимально разова - 0,2 мг/м 3 ; гранично допустима у робочому приміщенні промислового підприємства - 20 мг/м 3 . Запах відчувається при концентрації 40 мг/м3. Якщо ж його вміст у повітрі досягає 500 мг/м 3 він небезпечний для вдихання (можливий смертельний результат). Викликає ураження дихальних шляхів. Його ознаки: нежить, кашель, утруднене дихання, ядуха, при цьому з'являється серцебиття, порушується частота пульсу. Пари сильно дратують слизові оболонки та шкірні покриви, викликають печіння, почервоніння та свербіж шкіри, різь в очах, сльозотечу. При дотику рідкого аміаку та його розчинів зі шкірою виникає обмороження, печіння, можливий опік з бульбашками, виразки.

Захист органів дихання від аміаку забезпечують фільтруючі промислові та ізолюючі протигази, газові респіратори. Можуть використовуватися промислові протигази марки КД (коробка пофарбована в сірий колір), К (світло-зелений) та респіратори РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустима концентрація при застосуванні промислових протигазів, що фільтрують, дорівнює 750 ГДК (15000 мг/м!), вище якої повинні використовуватися тільки ізолюючі протигази. Для респіраторів ця доза дорівнює 15 ГДК. При ліквідації аварій на хімічно небезпечних об'єктах, коли концентрація аміаку невідома, роботи мають проводитися лише в ізолюючих протигазах.

Щоб запобігти попаданню аміаку на шкірні покриви, слід використовувати захисні гумові костюми, гумові чоботи та рукавички.

Наявність та концентрацію аміаку в повітрі дозволяє визначити універсальний газоаналізатор УГ-2. Межі вимірів: до 0,03 мг/л - при просмоктуванні повітря обсягом 250 мл; до 0,3 мг/л - при просмоктуванні 30 мл. Концентрацію NH знаходять на шкалі, де вказано обсяг пропущеного повітря. Цифра, що збігається з межею забарвленого в синій колір стовпчика порошку, вкаже концентрацію аміаку в міліграмах на літр.

Чи є у повітрі пари аміаку, можна дізнатися також за допомогою приладів хімічної розвідки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачуванні через індикаторну трубку з маркуванням (одне жовте кільце) при концентрації 2 мг/л і вище аміак забарвлює наповнювач світло-зелений колір.

Прилади останніх модифікаційтакі як УПГК (універсальний прилад газового контролю) та фотоіонізаційний газоаналізатор Коліон-1 дозволяють швидко та точно визначити наявність та концентрацію аміаку.

Токсикологічна характеристика оксидів азоту: фізико-хімічні властивості, токсичність, токсикокінетика, механізм токсичної дії, форми токсичного процесу,

Пульмонотоксиканти + загальна отруйна дія

Гази, що входять до складу вибухових газів, що утворюються при стрільбі, вибухах, запуску ракет та ін.

Високотоксичні. Інгаляційне отруєння.

Отруєння оксидом: оборотна форма - метгемоглобінутворення, задишка, блювання, падіння артеріального тиску.

Отруєння сумішшю оксиду та діоксиду: задушлива дія з розвитком набряку лекгіх;

Отруєння діоксидом: нітритний шок та хімічний опіклегень;

Механізм токсичної дії оксиду азоту:

Активація перикисного окислення ліпідів у біомембранах,

Освіта при взаємодії з водою азотної та азотистої кислот,

Окислення низькомолекулярних елементів антиоксидантної системи,

Механізм токсичної дії діоксиду азоту:

Ініціація перикисного окислення ліпідів у біомембранах клітин аерогематичного бар'єру,

Денатуруючої здатності утворюється у водному середовищі організму азотної кислоти,

Підтримка високого рівнявільно-радикальних процесів у клітині,

Утворення гідроксильного радикалу при реакції з перекисом водню, що викликає неконтрольоване посилення пероксидації у клітині.

Loading...Loading...