Лікування постгеморагічної анемії легкого ступеня. Особливості постгеморагічної анемії. Діагностика постгеморагічної анемії

Як відомо, постгеморагическая анемія виникає у організмі людини внаслідок крововтрати. Причому вона необов'язково буде рясна. Важливо розуміти, що навіть невеликі кровотечі, але протікають часто можуть стати серйозно небезпечними для пацієнта.

Постгеморагічна анемія: код за МКХ-10

Розподіл хвороб за даною класифікацією (щодо гострого перебігузахворювання) – D62. У цій класифікації також зазначається, що причиною хвороби прийнято вважати крововтрати будь-якого характеру.

Постгеморагічна анемія: ступеня тяжкості

Тяжкості такого різновиду анемії також залежать від показника гемоглобіну. Перший ступінь тяжкості характеризується вмістом у крові гемоглобіну понад 100 г на літр крові та еритроцитів вище 3 т/л. Якщо в крові рівень гемоглобіну досягає 66 - 100 г/л і кількість еритроцитів вище 2 - 3 т/л, можна говорити про перебіг середнього ступеня тяжкості пост геморагічної анемії. Нарешті, йдеться про важку стадію протікання анемії в тому випадку, якщо гемоглобін опускається нижче 66 г/л.

Якщо вчасно виявити легкий ступіньтяжкості перебігу такого типу анемії, пацієнту ще реально допомогти. В такому випадку головною метоюЛікування стає заповнення запасів вмісту заліза в організмі. Допомогти в цьому може прийом відповідних залізовмісних препаратів. Призначити такі препарати може лише лікар відповідно до зданих пацієнтом аналізів та його індивідуальних скарг. Важливо, щоб препарат був компонент, який сприяє повноцінному засвоєнню заліза. Цим компонентом може бути, наприклад, аскорбінова кислота. Іноді може знадобитися стаціонарне лікування.

При постгеморагічній анемії середньої тяжкостіпостгеморагічної анемії необхідний прийом відповідних медикаментів Щодо тяжкого ступеня, тут терміново показана госпіталізація пацієнта. Зволікання у разі може коштувати пацієнту життя.

Постгеморагічна анемія: причини захворювання

Нестача крові в організмі може бути обумовлена:

Порушення нормального гемостазу. Гемостаз покликаний тримати кров у рідкому стані, тобто так, як це має бути в нормі. Він також відповідає за нормальну кров'яну згортання;
Хворобами легень. Про такі хвороби можна судити з кровотечі яскраво-червоного кольору у вигляді рідини або згустків, що виникає при кашлі;
Травмою, через яку було порушено судинну цілісність, головним чином це стосується великих артерій;
Позаматковою вагітністю. При такій проблемі спостерігаються сильні внутрішні кровотечі, що викликає розвиток гострої постгеморагічної анемії;
Хірургічне втручання. Практично будь-яка операція пов'язана з крововтратою. Вона не завжди багата, але цього може бути достатньо для розвитку патології;
Виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки. За таких захворювань часто зустрічаються внутрішні кровотечі. Не завжди таку кровотечу можна швидко розпізнати. Але якщо не буде зроблено вчасно, можливий летальний кінець.

Постгеморагічна анемія: стадії

Існує дві стадії перебігу цієї патології – гостра та хронічна. Гостра починається через швидку і масивну крововтрату. Така крововтрата часто обумовлена травмуванням, внутрішньою та зовнішньою кровотечею, проведенням оперативного втручання, в ході якого відбувається поранення судин. Хронічна стадіяПеребіг хвороби характеризується помірними кровотечами, які відбуваються досить часто, наприклад, йдеться про геморой та виразкову хворобу. Те саме стосується дівчат з аномаліями менструального циклута фіброматозом матки. Те саме стосується і носових кровотеч.

Патогенез постгеморагічної анемії

Ключовими факторами даного типуанемії визнано явища судинної недостатності. При цьому знижується артеріальний тиск, порушується кровонаповнення тканин і внутрішніх органів, спостерігається гіпоксія та ішемія і може стати ймовірним стан шоку.

Перша фаза названа ранньою рефлекторно-судинною. Вона називається також прихованою анемією. При цьому показники гемоглобіну та еритроцитів поки що близькі до нормальних. Друга фаза – гідремічна фаза компенсації. Вона характеризується надходженням у кров'яне русло тканинної рідини та нормалізацією об'єму плазми. Зниження кількості еритроцитів починається досить різко. На третій фазі спостерігається сильне зменшення у крові кількості формених елементівта ситуація починає виходити з-під контролю.

Гостра постгеморагічна анемія: МКБ-10

Що можна сказати про стадії протікання такого різновиду анемії? Хронічна постгеморагічна анемія – це те, з чим складно боротися, оскільки причини криються у деяких інших порушеннях в організмі. Саме тому йтиметься про гостру постгеморагічну анемію.

При гострої крововтрати, під чим мається на увазі більше 1000 мл крові, за невеликий проміжок часу, у хворого може виникнути колапс та шок.

Гостра анемія: причини (постгеморагічного характеру) – які вони? Вони найчастіше пов'язані саме із травмами непередбаченого характеру.

Якщо говорити про симптоми гострої геморагічної анемії, вони представлені розладами роботи ШКТ, запамороченнями, нудотою. Крім того, пацієнт може відчувати слабкість, у нього може блідіти шкіра та знижуватися кров'яний тиск.

Лікування постгеморагічної анемії

Терапія такого захворювання проводиться лише за умов стаціонару. Справа в тому, що кровотеча, особливо масивна, в інших умовах, зупинити не завжди вдається. Іноді потрібна інфузійно-трансфузійна терапія та хірургічне втручання.

Після припинення кровотечі необхідно розпочати прийом залізовмісних препаратів, причому лише на розсуд лікаря. При тяжкій стадії потрібно буде здійснювати внутрішньовенне ведення препаратів, на легкої стадіїдостатньо прийому таблеток внутрішньо. У деяких випадках показано комбіноване лікування обома способами.

До чого може призвести печія, крім безсонних ночейта погіршення самопочуття? Цей симптом часто недооцінюється людьми. В надії, що це лише тимчасовий дискомфортний стан, людина не піде на обстеження до лікаря і не почне лікування.

Які ускладнення спостерігаються після захворювань, що супроводжуються печією? Що таке постгеморагічна анемія, через що вона виникає? Чому вона буває при ГЕРХ?

Постгеморагічна анемія - наслідок ГЕРХ

Кому не пощастило уникнути цього захворювання, знає, що гастроезофагеальна рефлюксна хвороба або ГЕРХ виникає через слабкість нижнього стравохідного сфінктера. Нижній круглий м'яз з часом з низки причин слабшає і починає пропускати їжу зі шлунка назад у стравохід. У шлунку середовище кисле, у стравоході, навпаки, лужне. Тому при потраплянні сюди шлункового вмісту людина часто відчуває печію. Якщо симптом печії навіть на початкових стадіяхпроігнорувати – ускладнень не уникнути. До них відносяться:

стравохід Барретта;
стриктури або звуження стравоходу;
виразки стравоходу і як наслідок – постгеморагічна анемія.

Постгеморагічна анемія- це зниження кількості гемоглобіну крові внаслідок кровотечі, що розвинулася як ускладнення ГЕРХ. Анемія виникає після появи виразкових дефектіву слизовій оболонці стравоходу або початкового відділу шлунка.

Причини виникнення постгеморагічної анемії

Таке ускладнення ГЕРХ як постгеморагічна анемія виникає у 2–7% випадках усіх ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Насамперед виникає не кровотеча, а з'являються виразки на слизовій оболонці стравоходу. Ніжна слизова оболонка не звикла до кислого шлункового вмісту із соляною кислотою. Постійна дія останньої призводить до поступових трофічним порушенням. Погіршується харчування та кровопостачання поверхневої слизової оболонки. Якщо людина продовжує ігнорувати всі симптоми, що супроводжують ГЕРХ, з'являються виразки. Згодом за відсутності лікування можуть доходити до м'язового шару, у якому уражаються судини. Гостра та хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок крововтрати з цих «оголених» кровоносних судин.

Чому з'являється постгеморагічна анемія?

Майже в 15% випадків відбувається перфорація (прорив) стінки стравоходу в порожнину середостіння, при цьому весь вміст стравоходу через отвір, що утворився, може просочитися в грудну клітину. Крім їжі та шлункового соку, туди ж витікає кров із уражених судин.

Симптоми постгеморагічної анемії

сухість у роті

Гостра постгеморагічна анемія буває внаслідок вираженої масивної кровотечі, при цьому йде різке зниженнякількості еритроцитів та гемоглобіну, але не відразу. Як із цим пов'язано ГЕРХ та його ускладнення? Якщо через появу виразок уражаються дрібні судини- кровотеча буде незначною, виражених змін відразу ж людина не відчує. Велика кількість виразкових поразокслизової оболонки стравоходу або коли в хворобливий процесзалучаються великі судини – кровотеча буває сильною.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається після втрати великої кількостікрові за невеликий проміжок часу У деяких випадках людина сама не знає про наявність виразок стравоходу та про появу такого ускладнення ГЕРХяк кровотеча.

Прояви захворювання залежить від кількості втраченої крові. Про наявність постгеморагічної анемії говорять наступні симптоми.

При великій крововтраті розвинеться картина колапсу: різка виражена слабкість, кровотеча, блідість шкірних покривів, відчуття сухості в роті, можливе блювання, людина покривається холодним потом.
Постгеморагічна залізодефіцитна анемія характеризується появою прискореного серцебиття, вираженою м'язовою слабкістю, сухістю шкіри та виникненням тріщин на руках та ногах, ламкістю нігтів. При цьому з'являються набряки під очима, слабкість, постійний головний біль, нудота, знижується апетит, людина скаржиться на спотворення смаку, коли насолода доставляє споживання крейди або глини.

У разі великої крововтрати симптоми з'являються практично відразу. При хронічній анемії всі перераховані вище ознаки одночасно не виникнуть, а розвиватимуться в залежності від кількості крововтрати і частоти кровотеч. Симптоми будуть регулярними, в аналізі крові зміни показників у людини відзначаються постійно, до моменту виявлення джерела кровотечі.

Стадії та ступеня постгеморагічної анемії

Точний діагнозхвороба виставляється після повноцінного дослідження. Допомагає у цьому загальний аналіз крові. Так як постгеморагічна анемія - це зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну у певному обсязі крові, то при дослідженні дивляться на ці показники насамперед.

Стадії постгеморагічної анемії бувають наступними.

Ступінь хронічної постгеморагічної анемії визначається за кількістю гемоглобіну.

При легкому ступені кількість гемоглобіну у крові коливається від 120 до 90 г/л.
Середній ступінь виставляється при вмісті гемоглобіну 90-70 г/л.
Рівень гемоглобіну менше 70 г/л – це важка анемія.

Діагностика захворювання

Є три основні види діагностики анемії:

по клінічним ознакам;
Лабораторна діагностика;
інструментальні методидослідження.

Кожен із них важливий, адже з їхньою допомогою можна виявити захворювання, джерело кровотечі, встановити стадію.

Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на наступних обстеженнях.

Визначення кількості гемоглобіну та еритроцитів у загальному аналізікрові. Додатково в залежності від стадії анемії в аналізі можна виявити молоді клітини крові та атипові.
Людину з підозрою на постгеморагічну анемію обов'язково направляють на ФГДС або функціональне дослідженняпочаткового відділу травної системизавдяки чому можна виявити виразки та джерело кровотечі. Але в окремих випадках кровотечі буває не видно.
Біохімічне дослідження або аналіз крові з обов'язковим визначенням трансферину та феритину, гемосидерину. важливі показникизміни складу крові.
Не останнє місце у діагностиці постгеморагічної анемії займає огляд людини та її скарги.

Лікування постгеморагічної анемії

При гострій постгеморагічній анемії або дуже низькому вмісті гемоглобіну лікування потрібно проводити тільки в стаціонарі.При необхідності проводять протишокові заходи, зупиняють кровотечу, переливають кров при масивній крововтраті.

Лікування постгеморагічної хронічної анемії складається з призначення тривалим курсом:

залізовмісних препаратів;
вітамінів C та групи B (у деяких комплексних ліках містяться одночасно залізо та вітаміни);
призначають дієту з оптимальним вмістом заліза в продуктах, перевага віддається м'ясу з овочами. нежирні сортияловичини та свинини, кролик, свиняча та яловича печінка, телятина, риба).

На закінчення повторимо, що постгеморагічна анемія розвивається через крововтрати. Якщо запустити ГЕРХ та повністю ігнорувати прояви цієї хвороби – таке ускладнення не за горами. Уникнути його можна, якщо контролювати протягом ГЕРХта щорічно спостерігатися у лікаря.

Постгеморагічна анемія – це захворювання, яке супроводжується зниженням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну через масивне гострої кровотечіабо внаслідок навіть незначних, але хронічних крововтрат.

Гемоглобін - білковий комплекс еритроциту, до складу якого входить залізо. Основна його функція полягає у перенесенні кисню зі струмом крові до всіх без винятку органів та тканин. При порушенні цього процесу в організмі починаються досить серйозні зміни, що визначаються етіологією та ступенем тяжкості анемії.

Залежно від першопричини та перебігу постгеморагічних анемій розрізняють гостру та хронічну форми. Відповідно до системи міжнародної класифікації захворювання поділяють таким чином:

Вторинна залізодефіцитна анемія після крововтрати. Код МКБ 10 D.50
Гостра постгеморагічна анемія. Код МКБ 10 D.62.
Уроджена анемія після кровотечі у плода – Р61.3.

У клінічній практицівторинну залізодефіцитну анемію також називають постгеморагічною хронічною анемією.

Причини гострої форми захворювання

Основна причина розвитку гострої постгеморагічної анемії – це втрата великого об'єму крові протягом невеликого відрізку часу, що трапився в результаті:

Травми, що спричинила пошкодження магістральних артерій.
Ушкодження великих кровоносних судин під час хірургічного втручання.
Розрив маткової труби при розвитку позаматкової вагітності.
Захворювань внутрішніх органів (найчастіше легень, нирок, серця, шлунково-кишкового тракту), які можуть призвести до гострих масивних внутрішніх кровотеч.

У маленьких дітей причинами гострої постгеморагічної анемії найчастіше є травми пуповини, уроджені патологіїсистеми крові, пошкодження плаценти в ході кесаревого розтину, раннє відшарування плаценти, її передлежання, родова травма

Причини хронічного перебігу постгеморагічної анемії

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок невеликих, але регулярних кровотеч. Вони можуть з'являтися в результаті:

Геморою, що супроводжується тріщинами прямої кишки появою домішки крові в калових масах.
Виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.
рясних менструацій, маткових кровотечах на фоні прийому гормональних препаратів.
Поразки судин пухлинними клітинами.
Хронічні носові кровотечі.
Незначні хронічні крововтрати при онкологічних захворюваннях.
Часті забори крові, установки катетерів та інші подібні маніпуляції.
Тяжке перебіг захворювань нирок з виділенням крові із сечею.
Інвазія гельмінтами.
Цироз печінки, хронічна печінкова недостатність.

Причиною хронічної анемії подібної етіології можуть також стати геморагічні діатези. Це група захворювань, у яких у людини спостерігається схильність до кровотеч через порушення гомеостазу.

Симптоми та картина крові при анемії внаслідок гострої крововтрати

клінічна картинагострої постгеморагічної анемії розвивається дуже швидко. До основних симптомів цього захворювання приєднуються прояви загального шоку внаслідок гострої кровотечі. Загалом спостерігаються:

Зниження кров'яного тиску.
Замутненість чи втрата свідомості.
Сильна блідість, синюватий відтінок носогубної складки.
Ниткоподібний пульс.
Блювота.
Підвищена пітливість, причому спостерігається холодний піт.
Озноб.
Судоми.

Якщо кровотечу вдалося успішно зупинити, такі симптоми змінюються запамороченням, шумом у вухах, втратою орієнтації, порушенням зору, задишкою, збоями ритму серцебиття. Як і раніше, зберігається блідість шкірних покривів і слизових оболонок, знижений артеріальний тиск.

Як лікувати анемію?

Анемія-Симптоми та Лікування

9 МОЖЛИВИХ ОЗНАК АНЕМІЇ, НЕПОМІТНИХ НА ПЕРШИЙ ПОГЛЯД

Залізодефіцитна анемія 1

Анемія.Симптоми.Причини.Лікування

Причини анемії - Лікар Комаровський

Залізодефіцитна анемія Що робити. Як лікувати Симптоми вагітності Хвороба | Лікар Філ

Про найголовніше: Анемія, кому в горлі, судинні зірочки на обличчі

Анемія чи недокрів'я можна вилікувати народними засобами

Вегетаріанство/Анемія/Повільна смерть

Анемія. Симптоми та види анемії

Чим страшна анемія

Анемія, лікування

Про найголовніше: Анемія, часто болить живіт, сухість у роті

Все про кров. Анемія. Гемоглобін. Ольга Бутакова АКАДЕМІЯ ЗДОРОВ'Я

Живлення при анемії

АНЕМІЯ. ЯК ЛІКУВАТИ. СИМПТОМИ. АНАЛІЗИ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦЯ.ТАБЛЕТКИ. ВИПАДАННЯ ВОЛОССЯ #анемія

У 12-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

Анемія. Як підвищити гемоглобін натуральними засобами?

Торсунов О.Г. Про причини залізодефіцитної анемії

Зміни результатів аналізу крові протягом кількох днів після усунення кровотечі та розвиток анемії тісно пов'язані з механізмами компенсації, які «включаються» в організмі у відповідь на втрату великого об'єму крові. Їх можна поділити на такі стадії:

Рефлекторна фаза, що розвивається першу добу після крововтрати. Починається перерозподіл та централізація кровообігу, збільшується периферичний опірсудин. При цьому спостерігається зменшення кількості еритроцитів при нормальних значенняхконцентрації гемоглобіну та гематокриту.
Гідремічна фаза протікає з другої по четверту добу. До судин потрапляє позаклітинна рідина, у печінці активується глікогеноліз, що призводить до збільшення вмісту глюкози. Поступово у картині крові виявляються симптоми анемії: зменшується концентрація гемоглобіну, знижується гематокрит. Однак значення колірного показника, як і раніше, залишається в нормі. Внаслідок активації процесів тромбоутворення зменшується кількість тромбоцитів, а через втрату лейкоцитів під час кровотечі спостерігається лейкопенія.
Костномозкова фаза починається з п'ятого дня після кровотечі. Недостатнє постачання органів прокуратури та тканин киснем активізує процеси кровотворення. Крім зниженого гемоглобіну, гематокриту, томбоцитопенії та лейкопенії на цій стадії відзначається зниження загальної кількостіеритроцитів. При дослідженні мазка крові спостерігається наявність молодих форм еритроцитів: ретикулоцитів, іноді еритробластів.

Подібні зміни у картині крові описані у багатьох ситуаційних задачахдля майбутніх лікарів

Симптоми та діагностика анемії при хронічних кровотечах

Хронічна постгеморагічна анемія за своєю симптоматикою схожа на залізодефіцитну, оскільки регулярні несильні кровотечі призводять до дефіциту цього мікроелемента. Перебіг цього захворювання крові залежить від ступеня його тяжкості. Її визначають залежно від концентрації гемоглобіну. У нормі у чоловіків вона становить 135 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л. У дітей це значення коливається в залежності від віку від 200 у немовлят до 150 у підлітків.

Ступінь постгеморагічної хронічної анемії Концентрація гемоглобіну

1 (легкий) ступінь 90 – 110 г/л
2 ступінь (середньої тяжкості) 70 – 90 г/л
3 ступінь (важкий) нижче 70 г/л

На початковому етапі розвитку захворювання пацієнти пред'являють скарги на легке запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, підвищену стомлюваність. Зовні помітна блідість шкіри та слизової оболонки.

На другому етапі до перерахованих симптомів додається зниження апетиту, іноді нудота, діарея або, навпаки, запор, задишка. При прослуховуванні серцевих тонів лікарі відзначають характерні для хронічної анемії постгеморагічної шуми в серці. Змінюється і стан шкірних покривів: шкіра стає сухою, лущиться. У куточках рота з'являються хворобливі та запалені тріщини. Погіршується стан волосся та нігтів.

Тяжкий ступінь анемії проявляється онімінням і почуттям поколювання в пальцях рук і ніг, з'являються специфічні смакові пристрасті, наприклад, деякі хворі починають їсти крейду, змінюється сприйняття запахів. Дуже часто ця стадія хронічної постгеморагічної анемії супроводжується швидкопрогресуючим карієсом, стоматитом.

Діагностика постгеморагічної анемії заснована на основі результатів клінічного аналізукрові. Крім характерних для всіх типів анемій зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, виявляють зменшення колірного показника. Його значення коливається не більше 0,5 – 0,6. Крім того, при хронічній постгеморагічній анемії з'являються видозмінені еритроцити (мікроцити та шизоцити).

Лікування анемії після масивної крововтрати

Насамперед, необхідно зупинити кровотечу. Якщо воно зовнішнє, то необхідно накласти джгут, пов'язку, що давить, і доставити постраждалого в лікарню. Про внутрішню кровотечу окрім блідості, ціанозу і затьмарення свідомості свідчить сильна сухість у роті. У домашніх умовах допомогти людині в такому стані неможливо, тому зупинка внутрішньої кровотечі проводиться тільки в умовах стаціонару.

Після виявлення джерела та зупинки кровотечі необхідно терміново відновити кровонаповнення судин. Для цього призначаються реополіглюкін, гемодез, поліглюкін. Гостру крововтрату також компенсують переливанням крові з урахуванням сумісності резус-фактора та групи крові. Об'єм гемотрансфузії зазвичай становить 400 – 500 мл. Ці заходи повинні проводитися дуже швидко, оскільки швидка втрата навіть ¼ загального обсягу крові може призвести до смерті.

Після усунення стану шоку та проведення всіх необхідних маніпуляцій переходять до стандартного лікування, яке полягає у введенні препаратів заліза та посиленому харчуванні для поповнення дефіциту вітамінів та мікроелементів. Зазвичай призначаються ферум лек, ферлатум, мальтофер.

Зазвичай відновлення нормальної картини крові відбувається через 6-8 тижнів, але застосування лікарських препаратів для нормалізації кровотворення продовжують до півроку.

Лікування хронічної постгеморагічної анемії

Першим і самим важливим етапому терапії постгеморагічної хронічної анемії полягає у визначенні джерела кровотечі та її усунення. Навіть втрата 10 – 15 мл крові за добу позбавляє організм усієї кількості заліза, яка надійшла за цей день з їжею.

Проводиться комплексне обстеженняхворого, яке у обов'язковому порядкувключає консультації гастроентеролога, проктолога, гематолога, гінеколога для жінок, ендокринолога. Після виявлення захворювання, що спричинило розвиток хронічної постгеморагічної анемії, негайно розпочинають його лікування.

Паралельно призначаються лікарські препарати, що містять залізо. Для дорослих його добова дозастановить близько 100 – 150 мг. Призначаються комплексні засоби, які крім заліза містять аскорбінову кислотута вітаміни групи В, які сприяє його кращому засвоєнню. Це сорбіфер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжкому перебігупостгеморагічної хронічної анемії для стимуляції процесів кровотворення показано переливання еритроцитарної маси та ін'єкційне введення лікарських засобівіз залізом. Призначають ферлатум, мальтофер, лікфер і подібні медикаменти.

Відновлення після основного курсу лікування

Тривалість прийому залізовмісних препаратів визначає лікар. Крім застосування різних лікарських препаратів для відновлення нормального постачання органів киснем та поповнення запасів заліза в організмі, дуже важливе повноцінне харчування.

У раціоні людини, яка перенесла постгеморагічну анемію, в обов'язковому порядку має бути присутнім білки та залізо. Перевагу потрібно віддавати м'ясу, яйцям, кисломолочним продуктам. Лідерами за вмістом заліза є м'ясні субпродукти, особливо яловича печінка, м'ясо, риба, ікра, бобові, горіхи, гречана та вівсяна крупи.

При складанні дієти увагу потрібно звертати не тільки на те, скільки заліза містить той чи інший продукт, але і на ступінь його всмоктування в організмі. Воно підвищується при вживанні овочів та фруктів, які містять вітаміни В та С. Це цитрусові, чорна смородина, малина та ін.

Перебіг та терапія постгеморагічної анемії у дітей

Постгеморагічна анемія в дітей віком протікає набагато важче, особливо гостра її форма. Клінічна картина цієї патології практично відрізняється від дорослого, але розвивається швидше. І якщо у дорослої людини певний обсяг втраченої крові компенсується захисними реакціями організму, то у дитини це може призвести до смерті.

Лікування гострої та хронічної формипостгеморагічної анемії у дітей однакове. Після виявлення причини та усунення кровотечі призначається переливання еритроцитарної маси з розрахунку 10 – 15 мл на кг ваги, препарати заліза. Їхнє дозування розраховується індивідуально залежно від ступеня тяжкості анемії та стану дитини.

Дітям віком близько півроку рекомендується раннє введення прикорму, причому починати слід із продуктів із підвищеним вмістом заліза. Грудничкам показано перехід на спеціальні вітамінізовані суміші. Якщо захворювання, що призвело до розвитку постгеморагічної анемії, носить хронічний характер і не піддається лікуванню, то профілактичні курси заліза необхідно повторювати регулярно.

За своєчасного початку лікування та некритичної втрати крові прогноз загалом сприятливий. Після компенсації дефіциту заліза дитина швидко йде на виправлення.

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія- стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний вид анемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія – стан, що розвивається внаслідок швидкої втрати значного об'єму крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окисні процеси та виникає гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширеннявен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів (геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, Спрямовані на його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомність, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функціїкрові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кістокможе тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла. Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які мають пресорну дію. При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, що активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску(АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннямигемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку та незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показникблизький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін.).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної кровіспостерігаються зазвичай через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострій крововтраті відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізозалишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидеропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразковій хворобі шлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних і урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностика порушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові у клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементів крові. - М: Медицина, 1976.
Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001

Постгеморагічна анемія викликається єдиним фактором – крововтратою. Зустрічається частіше за інших, оскільки супроводжує травми, хронічним захворюванням, ускладненим кровотечами Лікування цієї патології неможливе без відшкодування втрачених формених елементів (еритроцитів, всіх видів лейкоцитів, тромбоцитів), плазми з білком та мікроелементами.

Зміни в організмі при крововтраті

Прийнято тяжкість недокрів'я вимірювати зниженням рівня гемоглобіну і гіпоксією (кисневою недостатністю) тканин, що настала.

Але клінічний перебігта симптоми постгеморагічної анемії обумовлені значною мірою недоліком заліза, міді, магнію, калію, втратою захисних функцій(падіння імунітету), підвищеною чутливістюдо будь-яких алергенів.

Критичним обсягом втрати крові 500 мл. Це максимальна кількістьжиттєво важливих речовин, яке здоровий організмздатний поступово відновити без лікування самостійно. Його дозволено за необхідності здавати донорам.

Першими реагують на зменшений обсяг циркулюючої крові дрібні артерії, вони спазмуються за узгодженням симпатичним відділомвегетативною нервової системи. Це рефлекторна реакція, що має на меті підтримку артеріального тиску на належному рівні. Проте значно зростає периферичний опір. У зв'язку з падінням притоку венозної кровісерце починає скорочуватися частіше, намагаючись підтримати необхідний хвилинний об'єм.

Втрата необхідних мікроелементівпозначається функції міокарда, швидкість скорочень і сила падає. На ЕКГ у цей час можна виявити ознаки гіпоксії та порушену провідність.

Між дрібними артеріями та венами розкриваються шунти, кров спрямовується через анастомози, минаючи капілярну мережу. Відразу погіршується кровопостачання шкіри, м'язів, ниркової тканини. Цей механізм дозволяє захистити локальне кровопостачання серця та головного мозку навіть при втраті 10% циркулюючого об'єму крові.

Дефіцит плазми відновлюється досить швидко за рахунок міжтканинної рідини. Головні непереборні розлади залишаються лише на рівні мікроциркуляції. Значне зниження артеріального тиску сприяє уповільненню кровотоку в капілярах, тромбозу та повному закриттю.

У тяжкій стадії геморагічних змін мікротромби блокують артеріальні клубочки в нирковій тканині, знижують фільтрацію рідини по них, це різко зменшує виділення сечі. Паралельно знижується кровотік у печінці. Довго непоправна гостра постгеморагічна анемія може призвести до печінкової недостатності.

В результаті загальної гіпоксії у тканинах накопичуються недоокислені речовини, які діють як отрути на клітини головного мозку, викликають зсув у бік ацидозу (закислення шлаками). При тяжкому ступені недокрів'я лужні резерви зменшуються, і стан метаболічного ацидозунеможливо компенсувати.

Незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів, згортання крові прискорюється за рахунок рефлекторного збільшення концентрації деяких факторів

Такий стан триває кілька днів. Потім загальна згортання нормалізується. Може виявитися тромбогеморагічний синдром у зв'язку із зростанням речовин-прокоагулянтів.

Патологічні зміни потребують термінових заходівкорекції, усунення причин, що їх викликали.

Види постгеморагічної анемії

Клінічна класифікаціявиділяє 2 форми недокрів'я, пов'язаного з крововтратою:

гостра постгеморагічна анемія - виникає на тлі швидкої масивної крововтрати при травмах, зовнішніх і внутрішніх кровотечах, під час оперативного втручання під час поранення великих судин;
хронічна - супроводжує захворювання з частими помірними кровотечами (геморой, виразкова хвороба), типова для дівчат та жінок з порушенням менструального циклу, фіброматозом матки, рідше супроводжує носові кровотечі.

За ступенем тяжкості клінічних проявів прийнято враховувати вміст гемоглобіну в крові та розрізняти:

легку, якщо гемоглобін вище 90 г/л;
середній рівень при рівні гемоглобіну від 70 до 90 г/л;
важку – гемоглобіновий показник від 50 до 70 г/л;
вкрай важку – кількість гемоглобіну нижче 50 г/л.

Згідно МКХ-10 ( Міжнародної класифікаціїхвороб), гостра постгеморагічна анемія віднесена до групи «Апластичних та інших» з кодом D62.

Як окремі стани, пов'язані з встановленою причиноюкрововтрати, виділяють:

вроджену анемію у плода внаслідок крововтрати з кодом P61.3;
хронічну постгеморрагічну анемію як вторинну залізодефіцитну з кодом D50.0.

Докладніше про причини гострої та хронічної крововтрати

Найбільш частими причинамианемії є:

травми із пошкодженням великих судин артеріального типу;
непередбачене ускладнення оперативних втручань;
патологія акушерсько-гінекологічного профілю (маткова кровотеча при дисфункції яєчників, пухлини матки, позаматкова вагітність, ускладнення при тяжких пологах);
виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки;
цироз печінки з портальною гіпертензією та кровотечею з вен стравоходу;
хронічна патологіялегень (туберкульоз, бронхоектатична хвороба);
Хронічний геморой.

Кровотеча з виразки залежить від її локалізації, внутрішня кривизна шлунка більше травмується їжею

Ознаки гострої постгеморагічної анемії виявляються відразу на тлі масивної кровотечі та після зупинки:

пацієнт має блідий коліршкіри, синюшність губ;
покритий липким холодним потом;
скаржиться на різку слабкість, запаморочення;
можливі непритомні стани;
турбує нудота, рідке блювання;
язик сухий;
прискорене серцебиття, екстрасистоли;
слабкий ниткоподібний пульс;
тони серця при аускультації приглушено;
артеріальний тиск знижено;
дихання поверхневе, прискорене;
температура тіла нижче 36 градусів.

Пацієнти скаржаться на нестачу свіжого повітря, важко переносять спеку

При різних видахкровотечі можна виявити:

рідкий кривавий стілець (з виразки шлунка);
кров'янисте мокротиння з яскравою червоною кров'ю, що виділяється струменем при кашлі (з легеневих артерій);
наростаючу набряклість у місці забитого місця, перелому (внутрішня гематома);
виділення із матки у жінок.

Внутрішні кровотечі важкі у діагностиці. Лікарі ґрунтуються на загальному стані пацієнта.

Стадії перебігу гострої форми анемії

Клініка гострого постгеморагічного недокрів'я проходить 3 стадії:

Судинно-рефлекторна- Визначається включенням компенсаторних механізмів самозахисту, розкриттям артеріовенозних анастомозів. Відзначається падіння артеріального тиску, блідість шкіри, тахікардія, задишка.
Стадія гідремії починається через 3-5 годин. З міжклітинних просторів у плазму надходить рідина і «наповнює» судинне русло. Триває 2-3 дні. У крові падає кількість еритроцитів, гемоглобін.
Стадія кістковомозкових змін- починається з 4-го - 5-го дня після травми. Зумовлена розвитком та прогресуванням гіпоксії. Збільшується еритропоетин крові, рівень ретикулоцитів. За характером нові еритроцити визначаються як гіпохромні. Лейкоцитарна формулазрушується вліво. Падає рівень заліза у плазмі.

На лікування та повне відновленняпоказників піде щонайменше двох місяців.

При клімаксі маткові кровотечісупроводжують гормональні зміни

Ознаки та перебіг хронічної форми

Хронічна постгеморагічна анемія формується через кілька місяців чи років. Оскільки основу патологічних змінскладає втрата заліза, ця форма справедливо відноситься до залізодефіцитним станам. Симптоми не відрізняються від проявів нестачі заліза у харчуванні:

шкірні покриви бліді, сухі;
особа набрякла;
змінені смакові відчуття та відношення до запахів;
волосся тьмяне, посилено випадає;
нігті ламкі, сплощені;
підвищена пітливість;
скарги на втому, головний біль, нудоту;
часте запаморочення;
серцебиття;
температура тіла трохи вища за 37 градусів.

Способи діагностики

Діагностика має на меті не тільки виявити вид анемії, але й встановити наявність кровоточивого органу або тканин при хронічному процесі. Тому однаково важливі докладні аналізи крові та додаткові дослідження.

Що виявляється у аналізах крові?

При гострій крововтраті пацієнт обов'язково повинен доставлятися до лікарні, де є можливість оцінити рівень небезпеки втрати крові для життя людини. Зміни у загальному аналізі можуть вказувати на тривалість кровотечі:

у першу годину – зростає кількість тромбоцитів, рівень еритроцитів та гемоглобіну в межах норми;
через 2-3 години - при тромбоцитозі, що зберігся, з'являється нейтрофілоз, згортання крові достатня, падає число еритроцитів і гемоглобін, анемію оцінюють як нормохромну;
через 5 днів – зростає число ретикулоцитів, визначається низький вміст заліза у плазмі.

При хронічній кровотечі в мазку крові виявляють овальні еритроцити, лейкопенію з лімфоцитозом. Біохімічні тести показують втрату як заліза, а й міді, кальцію, зростання марганцю.

Додаткові дані

Для пошуку місця кровотечі обов'язково проводять:

аналіз калу на приховану кровта гельмінти;
необхідна фіброгастроскопія для виключення шлункової кровотечі з виразки пухлини, що розпадається;
колоноскопія – огляд нижніх відділів кишечника;
ректороманоскопія – для візуального підтвердження цілісності внутрішніх гемороїдальних вузлів;
жінок обов'язково консультує гінеколог.

Ультразвукове та допплерівське дослідження дозволяють конкретизувати причину крововтрати.

Лікування

Лікування гострої формипроводиться у стаціонарі на фоні або відразу після надання невідкладної допомогита зупинки кровотечі.

Для заповнення об'єму циркулюючої крові переливають штучні кровозамінники (Поліглюкін, Желатиноль), важких випадкахїх починають вводити струминно. При збільшенні артеріального тиску до 100/60 мм рт. ст. продовжують краплинне переливання.

Внутрішньовенний катетер дозволяє тривалий час переливати рідини з лікарськими препаратами.

Якщо у хворого шоковий станвводяться великі дози преднізолону.

Тканинний ацидоз знімається содовим розчином. Незважаючи на крововтрату, призначається гепарин для зняття тромбозу на рівні капілярів. Хворому підключають зволожений кисень в дихальні трубки.

Питання про замісне переливання донорської кровічи еритроцитарної маси вирішується індивідуально. Якщо операційна втрата крові менше 1000 мл, переливання вважається протипоказаним. Процедура здатна викликати такі ускладнення, як синдром внутрішньосудинного зсідання або імунний конфлікт.

Хронічну постгеморрагическую анемію можна лікувати амбулаторно за відсутності чи загостренні основного захворювання. Якщо встановлено причину крововтрати, то, можливо, знадобиться планове оперативне втручання.

У раціоні харчування пацієнта обов'язково повинні бути продукти з високим змістомзаліза, вітамінів С, В 12 фолієвої кислоти.

При лікуванні дітей обов'язково необхідно забезпечити необхідне харчування (прикорм із 6-місячного віку). Якщо дитина займається спортом, то потреба у залозі зростає.

В обов'язковому порядку під час відновлення потрібна підтримка імунітету. Люди з постгеморагічної анемією схильні до інфікування різними мікроорганізмами. Для цієї мети необхідний комплекс вітамінів з мікроелементами, тривалий прийомімуностимуляторів (екстракту алое, кореня женьшеню, лимонника).

Прогноз

Швидка доставка до стаціонару та початок кровоспинних заходів сприяють благополучному лікуванню пацієнта. При великій крововтраті з великих артерій за відсутності допомоги хворий гине.

Хронічну постгеморрагическую анемію можна вилікувати, лише усунувши причину. Пацієнту необхідно стежити за ознаками загострення, своєчасно розпочинати профілактичне лікуванняне відкладати можливість операції, якщо її пропонують лікарі.

Успішність лікування ускладнень після крововтрати залежить від своєчасності звернення за медичною допомогою.