Метод гіпотермії. Гіпотермія. Краніо-церебральна гіпотермія плода

Розрізняють помірну (T° 32-28°) і глибоку штучну гіпотермію (T° 20-15° і нижче).

Практичне застосування отримала переважно помірна штучна гіпотермія. Техніка глибокої гіпотермії штучної поки що недостатньо розроблена; нею користуються за спеціальними показаннями (операції у немовлят з приводу складних вроджених вад серця, корекція яких в умовах штучного кровообігу не дає задовільних результатів).

Історія

Перші клінічні описи випадків загального охолодження відносяться до 18 ст. [Кюррі (J. Currie), 1798]. Проте перші спеціальні дослідження, присвячені гіпотермія штучної, було розпочато лише наприкінці 19 - початку 20 в. У 1863 р. А. П. Вальтер, експериментуючи на кроликах, дійшов висновку, що зниження температури тіла підвищує безпеку хірургічного втручання. Пізніше Сімпсон (S. Simpson, 1902) показав, що ефірний наркоз збільшує безпеку використання штучної гіпотермії у теплокровних, знижуючи інтенсивність захисних реакцій організму на охолодження.

Першою спробою використовувати штучну гіпотермію з лікувальною метою був запропонований Феєм (Т. Fay, 1938) метод гіпотермії для лікування онкологічних хворих, названий ним кріотерапією. Однак як спеціальний метод гіпотермія штучна знайшла своє застосування дещо пізніше, і в першу чергу як засіб безпеки хірургічних втручань при маніпуляціях на серці. Вперше таке втручання в умовах гіпотермія штучна у хворого з вадами серця синього типу було виконано Мак-Квістоном (W. О. McQuiston, 1949). Поглиблена розробка та теоретичне обґрунтування методу гіпотермії штучної при хірургічній корекції вроджених вад серця були здійснені групою канадських учених на чолі з Бігелоу (W. G. Bigelow, 1950). Незабаром штучна гіпотермія була успішно застосована в клініці Льюїсом і Тауфіком (F. J. Lewis, М. Taufic, 1953). Надалі техніка гіпотермії штучної постійно вдосконалювалася, були встановлені показання та межі безпеки методу, ретельно вивчені фізіологічні зміни, що виникають в організмі при штучній гіпотермії.

Патофізіологічні зміни

При штучній гіпотермії знижується інтенсивність метаболічних процесів і внаслідок цього зменшується споживання організмом кисню і виділення вуглекислого газу (приблизно на 5-6% на 1°). При помірній штучній гіпотермії споживання кисню знижується приблизно на 50%, що дозволяє вимикати серце з кровообігу на 6-10 хвилин; одночасне нагнітання артеріалізованої крові в аорту для живлення міокарда (коронарна перфузія) дозволяє подовжити цей період до 8-12 хвилин. Значно пролонгується також і період клінічної смерті (В. А. Неговський). При глибокій гіпотермії штучної серце може бути вимкнено на 60 хвилин при t ° 12,5 ° [Малмейак ​​(J. Malmejac), 1956] і навіть на 80 хвилин при t ° 6 ° [Ніазі (S. A. Niazi), 1954].

Пропорційно зниженню температури тіла при гіпотермії штучної спостерігається урідження пульсу, зниження артеріального тиску, хвилинного об'єму серця та органного кровотоку. У хворих з вродженими вадами серця покращується оксигенація артеріальної крові у зв'язку з підвищенням розчинності кисню в плазмі та зниженням потреб тканин у кисні і головним чином у зв'язку з вміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вгору та вліво. Гіперглікемія і ацидоз зазвичай пов'язані з неправильним проведенням штучної гіпотермії, зокрема з недостатньою блокадою центральних механізмів терморегуляції, або з помилками при проведенні наркозу, в результаті яких виникає гіпоксія з відповідними біохімічними змінами.

Електрична активність кори головного мозку до t° 30° (у стравоході) при правильному проведенні штучної гіпотермії не змінюється. На електроенцефалограмі зберігається альфа- та бета-ритм. При подальшому зниженні температури виникає уповільнення ритму, з'являються тета- та дельта-хвилі та періоди «мовчання» електроенцефалограми. Зникнення електричної активності головного мозку, за даними Ісікави та Окамури (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), відбувається при t ° 20-18 °, а за спостереженнями Кеньона У. R. Кепуоп, 1959) - при t ° 15- 12 °.

Показання

Функція центрів проміжного мозку втрачається, за даними Ді Макко (L. Di Macco, 1954), при t ° 29-28 °, а центрів довгастого мозку - при t ° 24 ° [А. Дол'отті, Чіокатто (Е. Ciocatto), 1954]. Електрична активність серця при штучній гіпотермії поступово пригнічується, виникає синусова брадикардія і сповільнюється проведення збудження. При охолодженні до температури нижче 28° через підвищення збудливості міокарда зростає ризик фібриляції шлуночків. Тому t° 28° вважають кордоном помірної штучної гіпотермії, досягнення якої допустимо без використання апаратів, здатних замінити насосну функцію серця. Для глибокої штучної гіпотермії необхідно застосування апаратів штучного кровообігу (дивись нижче).

Гіпотермію штучну застосовують переважно при хірургічному лікуванні хворих з вадами серця, при деяких нейрохірургічних операціях та при термінальних станах, а також для лікування злоякісної гіпертермії. При хірургічному лікуванні хворих з вадами серця гіпотермія штучна має абсолютні показання, коли необхідно виключення серця з кровообігу терміном на 6-10 хвилин (корекція вторинного міжпередсердного дефекту, ізольованого стенозу легеневої артерії), і відносні - при операціях, коли можливе виникнення гіпоксії, вони не супроводжуються припиненням загального кровообігу (створення міжартеріального анастомозу, усунення коарктації аорти). Гіпотермія штучна застосовують також у системі реанімаційних заходів при гіпоксії та набряку мозку.

Методика

Найбільш суттєвими сторонами методики гіпотермії штучної є спосіб зниження температури тіла та метод блокади реакції організму на охолодження. Зазвичай реакція на охолодження виражається тремтінням, пиломоторним ефектом, периферичною вазоконстрикцією, збільшенням концентрації катехоламінів у крові, гіперглікемією і, зрештою, підвищенням споживання кисню. Вона не тільки зводить нанівець переваги гіпотермії штучної, а й сама по собі потенційно небезпечна, оскільки призводить до ацидозу та гіпоксії.

Блокада реакції на охолодження

Блокада реакції на охолодження може бути досягнута застосуванням нейроплегії, глибокого наркозу або поверхневого наркозу у поєднанні з глибокою кураризацією.

Нейроплегія відіграла важливу роль у розвитку гіпотермії штучної, оскільки вона, в принципі, дозволяє повністю блокувати реакцію нейровегетативної системи на охолодження. Однак вона усуває поряд з патологічними, також корисні для організму реакції. Виявилося, що повна ареактивність нейровегетативної системи при штучній гіпотермії, особливо під час операцій, що супроводжуються виключенням серця з кровообігу, недоцільна. Тому нейроплегія практично не знаходить застосування у методиці гіпотермії штучної. Можливо, такі препарати, як дегидробензперидол (Дроперидол), зможуть замінити надалі нейроплегію, оскільки вони мають негативними властивостями нейроплегических препаратів.

Глибокий наркоз також ефективно попереджає виникнення реакції на охолодження, але малопридатний через токсичність і пригнічення функції серцево-судинної системи.

Найбільш прийнятним методом блокади реакції організму на охолодження є поверхневий наркоз при глибокій кураризації (Т. М. Дарбінян, 1964). Цей метод повністю позбавлений недоліків перших двох способів: відсутні пригнічення корисних реакцій нейроендокринної системи, токсичність та пригнічення функції серцево-судинної системи. При цьому способі ендотрахеальний наркоз проводять на рівні I 3 -III 1 (наркоз у стадії аналгезії або перший рівень хірургічної стадії наркозу) з обов'язковим застосуванням під час охолодження доз великих м'язових релаксантів антидеполяризуючого типу. Великі дози антидеполяризуючих м'язових релаксантів попереджають реакцію організму у відповідь на охолодження, діючи на дві ланки хімічної терморегуляції: 1) зменшення термогенезу в м'язах внаслідок блокади міоневральної пластинки і повної відсутності м'язових скорочень; 2) блокаду симпатичних гангліїв, що призводить до зменшення утворення тепла у печінці.

Премедикація

Премедикація проводиться з урахуванням віку та стану хворих. Доцільно не застосовувати речовин, що пригнічують пристосувальні реакції організму. Тому нейроплегічні засоби повинні бути виключені з премедикації. Барбітурати тривалої дії також не показані. Зазвичай використовують промедол та атропін підшкірно за 40 хвилин до наркозу; виправдано також використання діазепаму внутрішньом'язово по 10-15 мг за 30-40 хвилин до наркозу, антигістамінних засобів (піпольфен, супрастин). Премедикація також може бути проведена препаратами для нейролептаналгезії у дозах, що відповідають віку.

Вступний наркоз

Вступний наркоз повинен бути проведений так, щоб до початку охолодження організм хворого був достатньо насичений наркотичною речовиною на тлі глибокої кураризації. У дітей до 7-8 років вступний наркоз може бути розпочато в палаті внутрішньом'язовим введенням кетаміну (6 мг/кг); крім того, він може бути проведений і в операційній циклопропан.

Після засипання вводять тубокурарин (0,5-1,0 мг/кг); у міру припинення активності дихальної мускулатури проводять допоміжну штучну вентиляцію легень через маску наркозного апарату і насичують хворого на ефір до рівня наркозу I 3 -III 1 . Потім виконують інтубацію трахеї та приступають до охолодження. У дітей 9-15 років і у дорослих при хорошому седативному ефекті премедикації вступний наркоз доцільно проводити внутрішньовенними анестетиками (препарати для нейролептаналгезії, комбінація фентанілу із сомбревіном тощо) з подальшою глибокою кураризацією та насиченням організму інгаляційним. Зазвичай користуються ефіром, але можливе застосування метоксифлурану або фторотану в залежності від стану гемодинаміки і функції печінки хворого.

Способи охолодження

Зниження температури тіла зазвичай досягається охолодженням поверхні тіла. Серед різних варіантів цього методу (обкладання тіла хворого бульбашками з льодом, обдування охолодженим повітрям, застосування спеціальних матраців, що охолоджують тощо) найбільш доцільно занурення приблизно 50% поверхні тіла хворого у воду з t° 8-10°. Повне занурення тіла в холодну воду з t° 2-5° трохи прискорює процес охолодження, але викликає більш виражену реакцію у відповідь.

Метод охолодження крові поза організмом вперше застосував Голлан (F. Gollan, 1952) в експерименті для створення глибокої гіпотермії. При цьому способі зниження температури тіла досягається застосуванням апарату штучного кровообігу (АІК), що має спеціальну камеру охолодження і зігрівання крові, що протікає (рис. 1 і 2), яка дозволяє за 10-20 хвилин викликати охолодження хворого до t° 20° і нижче, а потім з такою ж швидкістю здійснити зігрівання. Цей метод може бути застосований і без апарату штучного кровообігу (АІК), за допомогою тільки насосів, що нагнітають кров. Оксигенація крові в цьому випадку здійснюється у легенях хворого (аутогенна оксигенація). Вперше цей спосіб в експерименті був застосований Шилдсом і Льюїсом (Shields, F. J. Lewis, 1959), а в клініці Друо (С. Е. Drew, 1959).

Мал. 1. Схема охолодження крові поза організмом апаратом штучного кровообігу з оксигенатором: 1 - верхня порожниста вена; 2-трубка з одягненою в неї лігатурою фіксує катетери в порожнистих венах; 3-катетери для відтоку венозної крові з порожнистих вен, введені у праве передсердя; 4-нижня порожня вена; 5-оксигенатор; б-насос; 7-камера охолодження та зігрівання крові протікає водою (теплообмінник); 8-катетер для нагнітання крові в стегнову артерію; 9-черевна аорта. Прямі стрілки вказують напрямок руху крові, напівкругла - напрямок обертання насоса; пунктирні – напрямки руху води. Мал. 2. Схема охолодження крові поза організмом апаратом штучного кровообігу без оксигенатора: 1 - катетер для відтоку венозної крові з правого передсердя; 2 – резервуар для венозної крові; 3 та 7 - насоси; 4 - катетер для нагнітання крові в легеневу артерію; 5 - катетер для відтоку артеріалізованої крові з лівого передсердя; б – резервуар для артеріальної крові; 8 -камера охолодження та зігрівання крові протікає водою (теплообмінник); 9 - катетер для нагнітання крові в стегнову артерію; 10-черевна аорта. Суцільні стрілки вказують напрямок руху крові, пунктирні - напрямок руху води.

Можливі інші варіанти охолодження крові поза організмом. Так, Делорм (Е. J. Delorme, 1952) запропонував створення шунта з стегнової артерії у вену та охолодження крові, що протікає через шунт. Росс (D. N. Ross, 1956) рекомендував проводити охолодження на операційному столі після розтину грудної порожнини. Через вушко правого передсердя в порожнисті вени вводять катетери, якими перекачують кров ручним насосом, охолоджуючи її. Гіпотермія штучна може бути досягнута також охолодженням голови, шлунка та інших органів, але ці способи поступаються ефективності описаним вище і застосовуються для локальної штучної гіпотермії (дивись нижче). Після закінчення охолодження під час операції підтримують ефективне знеболювання (ендотрахеальний наркоз ефіром, фторотаном, метоксифлураном у поєднанні із закисом азоту або нейролептаналгезією) та адекватну штучну вентиляцію легень. Особлива увага має бути приділена заходам збереження адекватного кровообігу та профілактиці гіпоксії (облік та відшкодування крововтрати, корекція порушень кислотно-лужного та водноелектролітного балансу тощо). Зігрівання хворого проводять до t ° 36 ° (у стравоході) у ванні з водою (t ° 38-42 °). Після відновлення самостійного дихання та пробудження може бути проведена екстубація (Інтубація).

Ускладнення та їх профілактика

При недостатній блокаді терморегуляції виникає озноб, гіпертензія, тахікардія та інші ознаки реакції на охолодження. Ці явища зникають після поглиблення наркозу та додаткового введення м'язових релаксантів. Якщо своєчасно не усунути цю реакцію, можливі аритмії та навіть фібриляція шлуночків серця.

Нерідко штучна гіпотермія ускладнюється блокадою правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, яка не впливає на гемодинаміку, не вимагає спеціальних методів лікування і проходить після зігрівання хворого. Найбільш частим ускладненням при операції на відкритому серці є зупинка серця, яка може виникнути у вигляді зупинки в систолі (вагусна зупинка), зупинки діастолі, фібриляції шлуночків. Профілактика цих ускладнень зводиться: до своєчасного застосування атропіну (0,2-0,4 мл 0,1% розчину внутрішньовенно перед вимиканням серця із кровообігу); скорочення періоду вимикання серця з кровообігу (максимальний термін одноразового вимикання серця 5 хв.; за необхідності краще повторити вимикання серця після повного відновлення його діяльності та біопотенціалів кори головного мозку); застосування коронарної перфузії або перфузії мозку та серця.

Лікування розвинених ускладнень значно складніше. При вагусній зупинці серця вводять внутрішньосерцево 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну і проводять масаж серця. При зупинці діастолі для відновлення тонусу міокарда внутрішньосерцево вводять 10 мл 10% розчину хлориду кальцію, 1 мл 0,1% розчину адреналіну (краще в лівий шлуночок). При цьому безперервно продовжують прямий масаж серця так, щоб артеріальний тиск підтримувався на цифрах 60-80 мм рт. ст., має бути чітка пульсація сонних артерій. При необхідності повторюють введення адреналіну та хлориду кальцію, додатково вводять ізадрин (новодрин) 0,2-0,3 мг 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Описані дії продовжують наполегливо протягом тривалого часу до відновлення тонусу міокарда. Після цього зазвичай настає фібриляція. Фібриляція серця може бути активною або млявою. При активній фібриляції лікування зводиться лише до дефібриляції. При млявій фібриляції надходять як і при зупинці серця діастолі. Іноді після операцій на відкритому серці під гіпотермією виникає порушення провідних шляхів серця з розвитком поперечної блокади. Лікування полягає у проведенні електростимуляції серця. Найчастіше ритм серця відновлюється через 2-7 днів після операції, якщо немає травматичної перерви провідних шляхів, а поперечна блокада викликана набряком чи гематомою.

Кровотеча після операції під штучною гіпотермією пояснюється двома причинами: а) недостатнім гемостазом під час операції внаслідок відсутності видимої кровотечі через гіпотензію; б) активацією фібринолізу. Для профілактики кровотечі необхідно лігувати судини, навіть якщо після їх перетину не виникає видимої на око кровотечі. Боротьба з фібринолізом полегшується місцевим зрошенням та введенням внутрішньовенно 40% розчину амінокапронової кислоти (для дорослих 10-20 мл).

Найбільш небезпечним ускладненням штучної гіпотермії є гіпоксичний набряк головного мозку, який виникає після тривалого виключення серця з кровообігу. Ознаками цього ускладнення є різке пригнічення біоелектричної активності головного мозку аж до «мовчання» за даними електроенцефалограми, відсутність свідомості, розширення зіниць, гіпотонія, тахікардія, підвищення внутрішньоочного тиску, венозний застій та набряк сітківки ока, підвищення тиску спинномозкової рідини. Найкращим та найбільш оперативним діагностичним тестом є дослідження очного дна. Лікування набряку здійснюють шляхом усунення гіпоксії (штучна вентиляція легень у режимі гіпервентиляції, заповнення крововтрати, стабілізація гемодинаміки) та введенням внутрішньовенно манітолу або сечовини (1 -1,5 г/кг), гіпертонічних сольових розчинів, сечогінних концентрованих білкових препаратів. Чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів на успіх.

При правильній методиці проведення штучної гіпотермії гіпертермія після зігрівання хворих зустрічається рідко; Найчастіше це буває ввечері в день операції. У цьому температура тіла іноді досягає 40-42°. За своєчасного лікування вона швидко нормалізується. Лікування: внутрішньовенно розчин амідопірину, 40% розчин глюкози, підшкірно новокаїн (крапельно 200-300 мл 0,25% розчину), бульбашки з льодом на область великих судин. За відсутності ефекту внутрішньом'язово призначають невеликі дози аміназину (для дорослих 1 - 2 мл 2,5% розчину).

Гіпотермія штучна локальна

Гіпотермія штучна локальна є різновидом гіпотермії штучною і використовується для переважного охолодження обмежених областей з метою підвищення стійкості тканин до кисневого голодування та зменшення рівня обмінних процесів у них, зупинки кровотечі у важкодоступних областях, а також для зменшення запальних явищ.

Завдяки тому, що при локальній гіпотермії охолодження відбувається в обмежених областях, зазвичай не спостерігається значного зниження температури в інших ділянках тіла, що дозволяє уникнути специфічних для загальної гіпотермії штучних ускладнень. Методи гіпотермії штучної локальної знаходять широке застосування у трансплантатології, реаніматології, а також в урології та загальнохірургічній практиці.

Гіпотермія шлунка застосовується для зупинки профузних кровотеч із верхнього відділу травного тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, геморагічний гастрит) та для зменшення запальних явищ при тяжких клинах, формах гострого панкреатиту. При охолодженні стінки шлунка відбувається виражене зменшення шлункового кровотоку, значно слабшає активність шлункового соку, що перетравлює, практично повністю пригнічується продукція соляної кислоти, припиняється моторна діяльність шлунка. При зниженні температури в шлунку зменшується кількість відокремлюваного панкреатичного соку і знижується його активність.

Гіпотермія шлунка

Гіпотермія шлунка здійснюється двома способами – відкритим та закритим. Відкритий спосіб можна застосувати без спеціальної апаратури – шляхом введення в шлунок охолодженої води. При такому методі охолодження вода циркулює всередині шлунка, надходить по одному шлунковому зонду і самостійно випливає з іншого. Метод простий та доступний. Цінність його, однак, знижується у зв'язку з небезпекою регургітації рідини та аспірації її, а потрапляння її в кишечник може призвести до важкої діареї та різких розладів електролітного балансу.

Цих недоліків позбавлений закритий спосіб гіпотермії, який полягає в тому, що охолоджений розчин безпосередньо зі слизовою оболонкою шлунка не стикається, а циркулює у спеціальному латексному балоні, введеному в шлунок. Спеціальний пристрій забезпечує автоматичну підтримку заданого об'єму рідини в балоні і тим самим унеможливлює переповнення та розриву його.

Штучна гіпотермія нирки

Штучна гіпотермія нирки буває необхідна при оперативних втручаннях, пов'язаних із тривалим припиненням ниркового кровотоку (трансплантація нирки, операція на нирці та нирковій артерії, резекція одного з полюсів нирки, видалення великих коралоподібних талі множинного каміння та іншого). Необхідність у гіпотермії виникає у зв'язку з тим, що високоорганізовані клітини ниркової паренхіми не можуть достатньо протистояти тривалому кисневому голодуванню.

Існують два основні методи локального охолодження нирки: перфузійне охолодження через ниркові судини та контактне охолодження. Перший метод найчастіше використовується під час експериментальних досліджень. У клінічній практиці найбільш поширений метод безпосереднього охолодження шляхом контакту поверхні нирки з охолодженим середовищем. Є багато різних способів контактного охолодження - від найпростіших до дуже складних, що потребують спеціальної апаратури. Як охолоджувальне середовище застосовується стерильний лід, фізіологічний розчин, гліцерин. Найбільш раціональним є обкладання нирки невеликими пластиковими мішечками, наповненими подрібненим льодом. Метод простий і ефективності не поступається більш складним модифікаціям: за 8-10 хвилин температура нирки може бути знижена на 12-18 °.

Ішемія нирки в умовах гіпотермії не супроводжується змінами ниркової тканини.

Штучна гіпотермія передміхурової залози

Штучна гіпотермія передміхурової залози спрямовано поліпшення гемостазу при оперативному видаленні аденоми. Одним із найпоширеніших і найпростіших методів є промивання сечового міхура охолодженим стерильним розчином.

Гіпотермія досягається також впливом холоду з боку надлобкової ділянки, сечового міхура та прямої кишки. Для охолодження прямої кишки використовують закриту циркуляцію рідини через еластичні зонди або через спеціальний охолоджувач ректальний, в якому температура води досягає 1-3°.

Механізм гемостатичного ефекту локальної гіпотермії при видаленні аденоми простати ще недостатньо з'ясований. Знижуючи потребу тканин у кисні, гіпотермія підвищує тонус гладкої мускулатури, звужує судини органів малого тазу та редукує кровотік у тканині простатичного ложа. Можливо, зменшення активності фібринолітичних ферментів передміхурової залози та капсули під впливом низьких температур також відіграє певну роль.

Штучна гіпотермія серця

Штучна гіпотермія серця (холодова кардіоплегія) застосовується з метою захисту міокарда від гіпоксії. Є кілька методів кардіоплегії; один із них - зниження температури міокарда шляхом охолодження його зовнішньої поверхні стерильним снігом. Температуру міокарда цим способом можна знизити до 8-14 °, але охолодження серця йде повільно і нерівномірно.

Перфузія коронарних судин холодним розчином дозволяє швидко і поступово знизити температуру міокарда до 8-10°. За такої температури обмінні процеси зводяться до мінімуму і тривала гіпоксія не викликає незворотних ушкоджень міокарда.

Краніоцеребральна гіпотермія

Краніоцеребральна гіпотермія – охолодження головного мозку через зовнішні покриви голови. Для охолодження поверхні голови з метою переважного зниження температури головного мозку застосовуються різні засоби: гумові або пластикові бульбашки, наповнені льодом, суміші, що охолоджують (сніг з сіллю, лід з сіллю, гумові шоломи з подвійними стінками, між якими циркулює охолоджена рідина, та інші). Проте ці кошти є недосконалими і досягають бажаного результату.

Найефективніше застосування апарату «Холод-2Ф», створеного СРСР 1965 р. (рис. 3).

В основу методу покладено оригінальний струменевий спосіб охолодження голови. Гіпотермія, що досягається за допомогою апарату «Холод-2Ф», має низку переваг перед загальним охолодженням. При краніо-церебральної гіпотермії насамперед і переважно знижується температура головного мозку, і насамперед його кори, тобто структури, найбільш чутливої ​​до кисневого голодування. При температурі верхніх шарів головного мозку 22-20 ° температура тіла зберігається на рівні 32-30 °, тобто в межах, які істотно не впливають на серцеву діяльність. Апарат дозволяє екстрено розпочати охолодження під час операції, не перериваючи її та не заважаючи роботі хірурга, застосовувати гіпотермію в післяопераційному періоді з метою реанімації, автоматично підтримувати температуру теплоносія та тіла в процесі охолодження, контролювати температуру тіла хворого одночасно у чотирьох точках та температуру тепло. В якості теплоносія використовують дистильовану воду, яку заливають в апарат в кількості 6-7 л. Волосяний покрив голови на швидкість охолодження не впливає, тому що шолом виконаний у вигляді напівсфери, з якої вода через численні отвори надходить на поверхню голови під прямим кутом, що сприяє руйнуванню теплового прикордонного шару і швидкому розвитку гіпотермії. Клин спостереження показали, що оптимальною температурою теплоносія є t° 2°.

Краніо-церебральну гіпотермію застосовують при операціях з приводу вроджених вад серця, що вимагають нетривалого виключення кровообігу (стеноз гирла легеневої артерії, дефект міжпередсердної перегородки, тріада Фалло), при оклюзійних ураженнях гілок дуги аорти, в нейронах ного мозку .

Для краніо-церебральної гіпотермії у хворих з відкритою травмою черепа створено вітчизняний прилад «флюїдокраніотерм» (О. А. Смирнов із співавторами, 1970), в якому теплоносієм служить охолоджене повітря.

Про температуру головного мозку при проведенні краніо-церебральної гіпотермії можна судити за температурою всередині зовнішнього слухового проходу, яка, як показали експериментальні та клінічні спостереження, на рівні барабанної перетинки відповідає температурі мозку на глибині 25 мм (34 мм від поверхні голови).

Гіпотермія новонароджених

Перші спроби науково обґрунтованого застосування гіпотермії у новонароджених відносяться до кінця 50-х років. ХХ століття. Вестін (В. Westin, 1959) та співавтори використовували загальне охолодження у новонароджених, які перебувають у стані важкої асфіксії. Міллер (J. A. Miller, 1971) із співавторами, протягом тривалого часу спостерігаючи дітей, жвавих за допомогою гіпотермії, дійшли висновку, що загальне охолодження не тільки знижує мертвоочікуваність, а й запобігає затримкам психофізичного розвитку. У нашій країні загальне охолодження новонароджених з невротоксичним синдромом та черепно-мозковою травмою застосував А. В. Чебуркін (1962). Для зняття нейровегетативної реакції організму на охолодження автор використовував введення аміназину з дипразином, після чого новонароджених залишали оголеними при кімнатній t° 22-25°. Температура тіла тривало підтримувалася лише на рівні 35-32°.

За даними автора, у новонароджених у стані гіпотермії швидше відновлюється серцева діяльність, дихання, тонус м'язів, рефлекторна діяльність. Такого ж висновку дійшли В. Ф. Матвєєва та співавтори (1965); вони відзначають і сприятливіший перебіг періоду новонародженості. Однак, незважаючи на позитивні результати, отримані авторами при лікуванні новонароджених з тяжкою гіпоксією за допомогою загальної гіпотермії, метод не знайшов широкого поширення через громіздкість, неможливість керувати ступенем охолодження, а також пригнічення та появи екстрасистолії.

У багатьох клініках країни комплекс лікувальних заходів при асфіксії, і навіть за порушення мозкового кровообігу в новонароджених включають місцеве охолодження голівки новонароджених. Способи охолодження головки різні і поки що далекі від досконалості. Проведення краніо-церебральної гіпотермії показано у новонароджених, які народилися у стані важкої асфіксії за безуспішності інших реанімаційних заходів. Зазвичай це новонароджені, що мають за шкалою Апгар оцінку не більше 4 балів без тенденції до покращення протягом 10 хвилин. Застосування локальної гіпотермії також є доцільним у новонароджених після тяжких оперативних пологів (акушерські щипці, вакуум-екстракція). Охолодження головного мозку сприяє відновленню мікроциркуляції в судинах мозку, знижує потребу клітин у кисні за рахунок зниження обмінних процесів, зменшує набряк мозку, ступінь запальних процесів при травмі головного мозку.

Існує два способи охолодження голівки новонародженого. Перший - безпосереднє зрошення волосистої частини головки проточною водою з t 10-12 °; при цьому відбувається інтенсивне охолодження голівки та гіпотермія настає порівняно швидко. Ректальна температура знижується за 10-15 хвилин на 2-3 °, потім протягом 40-60 хвилин ще на 1-2 °. При другому способі охолодження досягається за допомогою шолома з поліетиленових трубок, якими циркулює вода, охолоджена до t° 4-5°. Для зняття нейро-вегетативної реакції на охолодження застосовують аміназин, дроперидол, розчин оксибутирату натрію (100-150 мг/кг). Проведення краніо-церебральної гіпотермії у новонароджених супроводжується загальною гіпотермією, яка менш виражена при активному зігріванні тіла новонародженого. Термометрія у прямій кишці та у зовнішньому слуховому проході показує ступінь охолодження мозку та глибину загальної гіпотермії. Зазвичай температура тіла знижується до 32-30 °, особливо інтенсивно після введення розчину оксибутирату натрію. Знижується температура й у зовнішньому слуховому проході, де завжди на 2,5-3° нижче, ніж у прямий кишці. Оптимальна температура у прямій кишці 35-34 °. Деякі автори (Г. М. Савельєва, 1973) допускають зниження ректальної температури до 32-30 °. Під час проведення гіпотермії у новонародженого спостерігається зменшення кількості дихань до 30-40 в 1 хвилину, зменшення числа серцевих скорочень до 80-100 ударів в 1 хвилину. Помірно зростає ацидоз крові, що, мабуть, пов'язане із уповільненим виведенням з організму Н+ іонів.

Після припинення охолодження температура голівки новонародженого поступово (за 2-3 години) підвищується та зрівнюється з температурою тіла; активно зігрівати дитину не слід. Температура тіла новонародженого, що у стані гіпотермії, поступово (за 6-24 години) нормалізується. На момент відновлення нормальної температури тіла відзначається і відновлення всіх життєвих функцій новонародженого. Приходять до норми показники пульсу, дихання, зовнішнього дихання, нормалізуються показники кислотно-лужного стану. У більшості дітей після гіпотермії відзначається покращення соматичного та неврологічного статусу. У дітей із внутрішньочерепними крововиливами це поліпшення тимчасове.

Безпосередній ефект після проведеної гіпотермії свідчить про велику доцільність включення її до комплексу реанімаційних заходів при порушеннях мозкового кровообігу та асфіксії новонароджених. Вивчення катамнезу дітей, які зазнали гіпотермії, підтверджує, що діти надалі ростуть і розвиваються нормально, якщо причиною асфіксії при народженні не є вроджена патологія, внутрішньоутробна інфекція, масивний крововилив у мозок.

Ускладнень, безпосередньо пов'язаних з краніо-церебральною гіпотермією і загальною помірною гіпотермією, що розвивається при цьому, не спостерігається.

Краніо-церебральна гіпотермія плода

Краніо-церебральна гіпотермія плода запропонована з метою запобігання патолу. наслідків кисневого голодування та акушерської травми під час ускладнених пологів. Цей спосіб у 1968 р. вперше розробили К. В. Чачава та інші.

На великому експериментальному матеріалі на тваринах перевірено та доведено нешкідливість помірного охолодження мозку плода; воно не впливає на індивідуальний розвиток ні в період новонародженості, ні в пізнішому періоді онтогенезу. На експериментальній моделі гіпоксії плода тварини встановлено лікувальну дію гіпотермії: з її допомогою успішно здійснюється профілактика тяжких наслідків кисневого голодування мозку плода.

Встановлено, що оптимальною температурою для мозку плода за умов інтранатальної асфіксії є t° 30-29° лише на рівні кори. Нейрохімічні дослідження вмісту вільних амінокислот (аспарагінової, глютамінової) тканини мозку, а також споживання кисню на 1 г тканини вказують на зниження функціональних та метаболічних процесів у мозковій тканині, причому гіпотермія не викликає незворотних змін.

Дослідження електрокардіограми, електроенцефалограми та РЕГ плоду до та після проведення гіпотермії на фоні інтранатальної асфіксії показали, що гіпотермія сприяє поліпшенню функціонального стану серцево-судинної системи, поліпшенню мозкового кровообігу, зниженню внутрішньочерепного тиску, нормалізації опору та тонусу мозок. Пристрій для нього виконаний у вигляді металевої чашки, стінки якої складаються з двох секцій, розмежованих металевими листками. Висота чашки 21 мм, діаметр 75 мм, товщина стінки 12 мм. Охолодження проводиться рідиною з t ° 4-12 °, що циркулює між листками чашки. Температура шкіри головки плода вимірюється вмонтованими в стінку чашки мідьконстантанових термопар. У ковпак також вмонтовані електроди для синхронного запису електроенцефалограми та електрокардіограми плода. Ковпак, охолоджений до t 5 °, фіксується на головці шляхом розрідження повітря. Гіпотермія припиняється після того, як температура шкіри головки безпосередньо під ковпаком досягне 28-27,5 °. До цього часу температура головного мозку іноді на рівні кори зазвичай знижується до 30-29°, що є оптимальною температурою для зниженого споживання кисню в клітинах кори без шкоди для її функціональної діяльності. Умовою для здійснення цього методу є вилив навколоплідних вод і достатнє розкриття шийки матки, що дозволяє ввести ковпак, а показанням до нього гіпоксія та внутрішньочерепна травма плода при патологічних пологах. Метод протипоказаний при лобовому та лицьовому передлежанні плода, патології, що виключає можливість завершення пологів природним шляхом.

Клініко-неврологічне та електрофізіологічне обстеження дітей грудного віку, які перенесли інтранатальну асфіксію на тлі гіпотермії, показало також, що гіпотермія, застосована під час пологів, сприяла попередженню патологічних наслідків гіпоксії, що спостерігаються в умовах нормотермії.

Однак цей метод не знайшов широкого застосування у клінічній практиці.

Апарати для штучної гіпотермії

Апарати для штучної гіпотермії - пристрої, призначені для зміни, контролю та автоматичної підтримки заданої температури тіла, окремих органів або його частин під час проведення загальної чи різних видів локальної гіпотермії. Джерелами впливу холоду на окремі поверхні організму можуть бути рідинні теплоносії (наприклад, вода, водно-спиртовий розчин, фурацилін, розвар хлористого кальцію), газові теплоносії (наприклад, повітря) або безпосередньо генератори холоду (наприклад, термоелементи). Теплоносій контактує з ділянкою тіла, що охолоджується, безпосередньо або за рахунок циркуляції через охолоджувальне пристосування, поміщене на тілі пацієнта. Невід'ємною частиною апаратів є такі охолоджувальні пристрої, як пояс для проведення зовнішньої локальної гіпотермії органів черевної порожнини та кінцівок; зонд - балон для гіпотермії шлунка, підшлункової залози, нирки та інших внутрішніх та зовнішніх органів; ректальний охолоджувач для місцевої гіпотермії органів малого тазу; еластичний шолом або струменевий пристрій при проведенні краніо-церебралрзної гіпотермії; пристрій для краніо-церебральної гіпотермії плода під час пологів тощо. В урології, наприклад, для охолодження нирки застосовують еластичний латексний балон або пояс, при гіпотермії тазових органів, сечового міхура та передміхурової залози – ректальний охолоджувач, зонд, пояс, ковпак тощо.

Найбільшого поширення в клінічній практиці набули апарати для штучної гіпотермії при проведенні краніо-церебральної гіпотермії, загальної та різних видів локальної гіпотермії, у яких для охолодження теплоносія застосовуються генератори холоду - компресійні фреонові агрегати. Для локальної зовнішньої гіпотермії можна використовувати апарати з генераторами холоду - термоэлементами. Для охолодження голови або іншої частини тіла служить шолом або будь-який інший прилад, що охолоджує, до якого через вихідні крани підводиться рідкий теплоносій. Теплоносій охолоджується в камері-теплообміннику і безперервно надходить в охолодний пристрій для контакту з частиною тіла пацієнта, що охолоджується. Після теплообміну теплоносій повертається до камери-теплообмінника для повторного охолодження. Циркуляція теплоносія у гідросистемі здійснюється насосом (рис. 3). У процесі контакту з холодним випарником (t° 20+5°) та тілом пацієнта з теплоносія виділяються розчинені в рідині гази, які накопичуються у верхній частині повітрозбірника та випускаються назовні. Температура теплоносія встановлюється вручну і підтримується автоматично в межах кімнатної l0±l°. Блок реєстрації та управління апаратом забезпечує автоматичне управління температурою всього тіла, органів або частин тіла, здійснює її реєстрацію, а також підтримує температуру, витрату та рівень теплоносія в гідросистемі. У разі відключення електроенергії в апараті передбачена можливість викачати теплоносій з охолоджувального пристрою, що знаходиться в тілі пацієнта.

За цією схемою працює апарат «Гіпотерм-3», призначений для загальної та різних видів локальної гіпотермії. Він застосовується у загальній хірургії, анестезіології та реанімації, урології, гінекології, терапії та ін. Його встановлюють поруч із хворим або за стінкою палати для виключення дії шуму на хворого. Контроль за температурною топографією як організму, так і теплоносія в апараті здійснюється термодатчиками та реєструючими приладами.

У ряді апаратів передбачено можливість підігріву теплоносія для зігрівання хворого. Апарати з генераторами холоду - термоелементами забезпечують подальше зігрівання частин тіла за допомогою зміни напрямку постійного струму ланцюга термоелемента.

Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви хочете прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити помилки цього життя? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням:

Для цитування:Шевель О.А., Бутров А.В., Каленова І.Є., Шарінова І.А. Терапевтична гіпотермія - метод нейропротекції при ішемічному інсульті // РМЗ. 2012. №18. С. 893

Метод гібернотерапії, що полягає у застосуванні нейровегетативних блокад та загального охолодження організму, вперше був використаний А. Лаборі та П. Гюгенаром у середині минулого століття. Гібернотерапія дозволила суттєво покращити ефективність лікування шокових станів та значно подовжити час збереження оборотних змін центральної нервової системи при тотальній ішемії та нейротравмі. Можливість забезпечити захист мозку у вкрай тяжких станах зумовила застосування терапевтичної гіпотермії (ТГ) у реаніматології, кардіо- та нейрохірургії, при черепно-мозковій травмі (ЧМТ). Загальне охолодження тіла пацієнтів при ішемічному інсульті (ІІ) супроводжувалося значною кількістю ускладнень, а клінічно значущого впливу загальної ТГ на результат терапії не було продемонстровано.

Як основні механізми церебропротективних ефектів ТГ при тотальній ішемії розглядали пригнічення метаболізму, що розвиваються в міру зниження температури, зменшення споживання нейронами кисню і підвищення стійкості їх до гіпоксії, зниження набряку мозку. Виявлення фактів метаболічної депресії та зниження рівня споживання кисню головним мозком на 5-7% при зниженні температури на 1 С дозволило доказово розглядати ТГ як ефективний спосіб попередження загибелі нейронів при термінальних станах.
Період захоплення гібернотерапією у західній медицині завершився у 1970-х роках. у зв'язку з великою кількістю важких ускладнень та побічних ефектів загальної ТГ. Зниження температури тіла до +32ºС і нижче призводить до наростаючої кардіоваскулярної депресії, що виявляється у зменшенні серцевого викиду, падінні артеріального тиску (АТ), пригніченні автоматизму, уповільненні проведення збудження та розвитку блокад, появі потенціалу пошкодження Осборна, фібриляції та асистолії. Також проградієнтно наростають електролітні порушення та розлади кислотно-основного стану, розлади, зумовлені пригніченням функції нирок та печінки. Подовжується період елімінації лікарських засобів, збільшується кількість гнійно-септичних ускладнень.
ТГ широко застосовували переважно в кардіохірургії та при ЧМТ аж до 1980-х років. . Пізніше власне єдиним центром, застосовуючи ТГ, залишався НДІ патології кровообігу їм. О.М. Мешалкіна, де при хірургічній корекції гігантських аневризм аорти була продемонстрована можливість безпечного тотального припинення кровообігу більш ніж на 60 хв. без застосування штучного кровообігу.
Незважаючи на зниження інтересу до проблеми наприкінці ХХ ст., дослідження ефектів ТГ в експерименті та клініці не припинялися, а перше десятиліття ХХІ ст. Справедливо можна назвати періодом ренесансу ТГ. Причиною повернення ТГ до клінічної практики є визнання факту того, що дотепер не створено достатньо ефективних засобів та методів церебропротекції.
Значення, яке надається нині ТГ, можна проілюструвати тим, що загальне охолодження організму виділено як необхідний компонент лікування у рекомендаційному протоколі щодо ведення хворих з гіпертензивними внутрішньомозковими гематомами (V з'їзд нейрохірургів, 2009). У рекомендаціях Американської асоціації кардіологів (American Heart Association-2010) загальну ТГ розглядають як важливу складову серцево-легеневої реанімації (СРЛ).
У методичних рекомендаціях щодо проведення реанімаційних заходів Європейської ради з реанімації (Reanimation-2010) прямо вказано, що єдиним засобом з доведеним нейропротективним ефектом є ТГ, тоді як на сьогоднішній день не існує жодного фармакологічного препарату, який має доведену нейропротективну дію після тотальної. Там же загальна ТГ визначена як необхідна ланка виживання при СЛР, спрямована на зменшення неврологічних наслідків клінічної смерті та збереження автентичності.
Вітчизняні, європейські та американські рекомендації мають на увазі індукцію м'якої загальної ТГ, тобто зниження базальної температури тіла пацієнтів у найменш небезпечних межах і не нижче +32ºС.
ТГ є обов'язковою та рутинною методикою у більшості великих госпіталів розвинених країн світу. American Society of Hypothermic Medicine (Intensive Cold Emergency Care) об'єднує клінічні установи, які ведуть свою роботу за спеціально розробленими протоколами. Обсяг застосування ТГ, якість досліджень та особливості методики представлені на сайті асоціації та в матеріалах на http://www.med.upenn. edu/resuscitation/hypothermia/protocols.shtml. Дуже прикро констатувати практично повне ігнорування вітчизняною медициною ТГ, особливо за наявності того величезного досвіду, який був накопичений у ХХ ст.
Найбільш популярні сучасні технології загальної ТГ ґрунтуються на контактному відведенні тепла від покривів тіла великої площі. Набули поширення методики охолодження крові за допомогою внутрішньовенних теплообмінних катетерів, а також поєднані способи зниження температури тіла, що включають внутрішньовенні інфузії холодних розчинів. Більше 30 років тому були розроблені та успішно застосовувалися апарати «Холод-2Ф» та «Флюїдкраніотерм», що дозволяють індукувати локальну краніоцеребральну гіпотермію (КЦГ) шляхом охолодження поверхні волосистої частини голови. Досвід застосування КЦГ продемонстрував високу ефективність цієї методики, у тому числі у поєднанні з м'якою загальною ТГ, для попередження ускладнень ЧМТ та наслідків тотальних порушень кровообігу. Дуже успішно КЦГ застосовували та застосовують у неонатології при асфіксії та родовій травмі новонароджених. Проте більшість фахівців віддають перевагу загальної ТГ, і це пов'язано з поширеною думкою про те, що знизити температуру в обсязі головного мозку можна тільки при зниженні температури основного тепло/холодоносія організму – крові, тобто лише за загальної ТГ.
У той же час відомо, що при середній температурі близько +37ºС головний мозок у нормі термогетерогенний. Залежно від функціональної активності градієнт температури між ділянками кори може досягати 1ºС. Відомо, що локальна гіпертермія головного мозку розвивається при ЧМТ, а в області травми та асфіксії кори мозку температура нейронів підвищується на 1,5 ºС і вище. Зазначимо, що прямі вимірювання температури мозку та неінвазивна радіотермометрія при КЦГ проводилися. Було показано зниження температури кори при транскраніальному охолодженні у тварин та застосуванні КЦГ у пацієнтів у невідкладних станах. Крім того, при індукції КЦГ орієнтуються на температуру у зовнішньому слуховому проході, розглядаючи її як досить точний корелят температури скроневих відділів кори. Застосування КЦГ виглядає методично краще загальної ТГ при церебральних катастрофах, що відбилося у пізніших рекомендаціях. Однак досвід застосування КЦГ при ІІ не систематизований, деталі методики не відпрацьовані, що спонукало провести справжнє дослідження.
Мета роботи: виявити основні ефекти КЦГ у хворих на гострий період ІІ.
Матеріал та методи дослідження. Дослідження проведено з урахуванням відділення гострих порушень мозкового кровообігу лікарні № 1 УДП. Для КЦГ використовували вітчизняний апарат «АТГ-01», що дозволяє тривалий час підтримувати температуру області скальпу на рівні +3±2ºС за допомогою шоломів-кріоаплікаторів. Моніторували температуру області тепловідведення, зовнішньому слуховому проході, реєстрували базальну температуру. Тривалість процедури КЦГ становила від 4 до 24 год.
КЦГ індукували 25 пацієнтам у найгострішому періоді ІІ. Критерієм включення був ІІ, підтверджений методом нейровізуалізації (КТ або МРТ головного мозку) терміном не більше 72 год.
Середній вік пацієнтів становив 70,6 року (20 пацієнтів з ІІ у басейні правої та лівої середньомозкових артерій, 5 – вертебро-базилярної системи).
Критерієм виключення була брадикардія (ЧСС нижче 50 уд/хв). Проводили оцінку неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS (шкала інсульту Національного інституту здоров'я (National Institutes of Health Stroke Scale). Усі пацієнти отримували стандартну терапію, яка не включає додаткову седацію. Оцінювали параметри мозкового кровотоку методом транскраніальної доплерографії (ТКД) на апараті «Ангіодін-ПК». Розраховували рівень внутрішньочерепного тиску (ВЧД) за формулою (Klingelhofer J.).
Результати та їх обговорення. Усі пацієнти перебували у свідомості та задовільно переносили процедури КЦГ. Вихідний рівень дефіциту за NIHSS становив 11,3±0,26 бала.
КЦГ при тривалості процедури не менше 4 годин призводила до вираженого регрес неврологічного дефіциту. Після закінчення процедури середній бал з NIHSS знизився до 6,8±0,1 (p<0,01), регресс неврологического дефицита составил 39%. Достигнутый результат был стабилен на протяжении всего времени пребывания пациентов в отделении (ОНМК); 7 пациентам потребовалось проведение повторных сеансов КЦГ в связи с повышением уровня неврологического дефицита. При 2-3-кратных воздействиях, проводимых ежедневно, уровень дефицита стабилизировали в диапазоне лучших достигнутых результатов.
Застосування методу ТКД дозволило виявити значні зміни мозкового кровотоку, що викликаються КЦГ і проявляються у збільшенні пікової систолічної швидкості кровотоку на 69% (23,88±9,1 см/с) та середньої швидкості кровотоку на 59% (14,06±4,1 см/с) у зацікавленій півкулі у пацієнтів з давністю інсульту до 48 год. Середнє зниження рівня ВЧД склало 31%, а статистично значущими відмінності були лише у пацієнтів із вихідно високим рівнем ВЧД (у 5 пацієнтів – понад 50 мм рт.ст). Показники системного АТ при КЦГ мало змінювалися.
У контрольну групу було включено 10 пацієнтів, які не отримували КЦГ, з областями локалізації ішемічного вогнища та обсягом неврологічного дефіциту (11,4±0,41 бала за NIHSS) таким же, як і в основних групах. Зміни неврологічного статусу та мозкового кровотоку фіксували при надходженні і через 24 год. Статистично значущої зміни неврологічного статусу та мозкового кровотоку в контрольній групі не було відзначено, регрес неврологічного дефіциту склав 1,08±0,66 бала за NIHSS.
У пацієнтів з нормальною базальною температурою температура в слуховому проході через 4 год від початку охолодження знижувалася до +35-33°С. Більше тривалі процедури призводили до зниження аурикулярної температури до +30°С. Тривала (більше 12 годин) КЦГ забезпечувала розвиток м'якої ОТГ (~ +36°С) без м'язового тремтіння і не вимагала додаткової седації. Середній градієнт базальної температури та температури у слуховому проході становив 2,6°С.
У 12 пацієнтів перебіг захворювання супроводжувався підвищенням базальної температури до +38-40°С, при цьому аурикулярна температура завжди була на 0,5-1°С вище. Індукція КЦГ протягом 4-6 год дозволяла усунути піретичні стани і досягти зворотного градієнта температури (базальна температура вище аурикулярної на 2-3°С).
Отриманий матеріал дає підстави зробити висновок, що КЦГ у варіанті використаної методики дозволяє досягти позитивних клінічних результатів у хворих з ІІ. Регрес неврологічного дефіциту, що розвивається, мабуть, є наслідком зменшення набряку мозку, зниження ВЧД, що тягне за собою поліпшення кровотоку в магістральних судинах зацікавленої півкулі, побічно свідчуючи про поліпшення кровопостачання області «полутени» і зменшення об'єму.
Представлені результати можна аргументувати відомими даними, отриманими в експериментальних дослідженнях при відтворенні загальної гіпотермії на моделях ішемії та нейротравми, де показано, що гіпотермія мозку сприяє гальмування викиду глутамату, пригнічення процесування і взаємодії сигнальних молекул, факторів апоптозу, зниження оксидантів. ексайтотоксичність. Знижується ВЧД, зменшується обсяг пошкодження аксонів та покращуються аксональний транспорт, піальна мікроциркуляція. Гіпотермія сприяє зменшенню обсягу втрати мозкової тканини та загибелі нейронів при пошкодженні мозку, прискорює відновлення АТФ при реперфузії. Інакше кажучи, зниження температури мозку здатне обмежити розвиток всіх основних патогенетичних механізмів ушкодження нейронів при ішемії, реперфузії та нейротравмі, демонструючи цим нейропротективні ефекти.
Методика КЦГ вигідно відрізняється від відомих методик відтворення загальної гіпотермії, не вимагає седації та додаткової корекції терморегуляції, дуже проста у виконанні та не викликає розвитку загальної гіпотермії нижче +35ºС навіть при експозиції до 24 год. За вказаними параметрами КЦГ цілком відповідає вітчизняним та зарубіжним рекомендаціям використання ТГ. КЦГ виявляється ефективною у корекції піретичних станів, які суттєво обтяжують перебіг ІІ.
У наших дослідженнях не відмічено жодних ускладнень чи побічних ефектів від застосування КЦГ протягом усього періоду госпіталізації пацієнтів, а використання апарату «АТГ-01» виявляє певні переваги перед методиками загального охолодження організму.

Література
1. Арутюнов А.І., Семенов Н.В. Про температуру мозку та ліквору його порожнин у клініці та експерименті // Тр. Київського нучно-дослідний. психоневр. інституту. К., 1949. Т.12. З. 150-157.
2. Буков В.А. Холод та організм. Питання загального глибокого охолодження тварин та людини. Л., 1964. С. 216.
3. Віленський Б.С. Невідкладні стани у неврології. М., 2006. С. 231.
4. Генов П.Г., Тімербаєв В.Х. Інтраопераційний захист мозку в гострому періоді після розриву аневризм головного мозку: Матеріали 6-й наук.-практ. конф. «Безпека хворого в анестезіології та реаніматології». М., 2008. С. 15-16.
5. Іващенко О.І. Зміна УПП головного мозку у хворих на геморагічний ОНМК при впливі локальної краніо-церебральної гіпотермії в перші години інсульту: Матеріали лабораторії вікової фізіології мозку ГУ НДІ мозку РАМН. М., 1995. З. 23.
6. Колесов С.М., Ліхтерман Л.Б. Функціональне нейротеплорадіобачення (діагностика, прогноз, контроль лікування) при неврологічній та нейрохірургічній патології // Теплобачення в медицині: Зб. тр. Всесоюз. конф. Л.: ГОІ, 1990. Ч. 1. С. 91-95.
7. Копшев С.М. Краніоцеребральна гіпотермія в акушерстві. М: Медицина, 1985. З. 184.
8. Лаборі А., Гюгенар П. Гібернотерапія у медичній практиці. М., 1956. З. 281.
9. Літасова Є.Є., Власов Ю.А., Окуньова Г.М. із співавт. Клінічна фізіологія штучної гіпотермії / за ред. О.М. Мешалкіна. Новосибірськ, 1997. С. 564.
10. Літасов Є.Є., Ломиворотов В.М., Постнов В.Г. Безперфузійний поглиблений гіпотермічний захист / за ред. О.М. Мешалкіна. Новосибірськ, 1988. 206 с.
11. Ломиворотов В.М., Чернявський А.М., Князькова Т.А. із співавт. Ретроградна перфузія головного мозку як компонент протиішемічного захисту мозку при реконструктивних операціях на дузі аорти // Патологія кровообігу та кардіохірургії. 2010. №1. З. 44-49.
12. Неговський В.А. Пожвавлення організму та штучна гіпотермія. М: Медгіз, 1960. С. 302.
13. Ловцевич І.В., Гутніков А.І., Давидова Л.Г. Гіпотермія як метод нейропротекції у пацієнтів із ушкодженнями структур задньої черепної ямки: Матеріали 6-й наук.-практ. конф. «Безпека хворого в анестезіології та реаніматології». М., 2008. С. 43-44.
14. Тяжка закрита травма черепа та головного мозку / за ред. В.М. Угрюмова. М: Медицина, 1974. С. 318.
15. Усенка Л.В., Царьов А.В. Штучна гіпотермія у сучасній реаніматології // Загальна реаніматологія. 2009. Т. V. №1. С. 21-23.
16. Шевельов І.А., Кузнєцова Г.Д., Цикалов Є.М. Термоенцефалоскопія. М: Наука, 1989. 224 с.
17. Шульман Х.М., Ягудін Р.І. Електротермічний метод локалізації вогнищ розмозження мозку: Матеріали 4-го Всесоюз. з'їзду нейрохір. М., 1988. С. 103-105.
18. Bigelow W.G., Lindsay W.K. Hypothermia. Its possible role in cardiac surgery // Ann. Surg., 1950. Vol. 132, N 5. P. 849-866.
19. Correa M., Silva M., Veloso M. Cooling therapy for acute stroke (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 4, 2002.
20. Kees H. Polderman та ін. Induction hypothermia в пацієнтів з різними типами neurologicky injury з використанням великих volumes ice-cold intravenous fluide // Crit. Care Med. 2005 Vol. 33. N 12. P. 2744-2751.
21. Mirto N., Prandini Е. Mild hypothermia reduces polymorphonuclear leukocytes infiltration in induced brain inflammation // Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2005. Vol. 63. N 3b. P. 18-24.
22. Laxorthes G., Campan L. Hypothermia в Treatment of Craniocerebral Traumatist // J. Neurosurg. 1958. Vol. 15. Р. 162.
23. Lyden PD, Krieger D. et al. Therapeutic hypothermia for acute stroke // International Journal of Stroke. 2006. Vol. 1 (1). Р. 9-19.
24. Thomas M. Hemmen Cooling therapy in stroke // J Neurotrauma. 2009. Vol. 26 (3). P. 387-391.
25. Hertog H., Worp B., Tseng M.-C., Dippel D. Cochrane Collaboration // Cochrane Stroke Group. 2009. hub 2.
26. Povlishock JT, Enoch P.W. Сlinical Monitoring // International Anestthesiology Clinics. 1996. Vol. 34. N 3. P. 23-30.
27. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia до нерівномірного outcome після cardiac arrest // NEJM. 2002. Vol. 364 (8). P. 549-556.

», полягає у реалізації комплексамер, спрямованих на зниження споживання мозком кисню, збільшення його доставки, підтримання достатнього мозкового кровотоку та запобігання критичним епізодам гіпоксії та гіпоксемії. До теперішнього часу запропоновано не так багато реальних інструментів боротьби з ішемією. Основні принципи захисту мозку від ішемії полягають у наступному.

Контроль АТ та ЦПД у ході захисту мозку. Гіпотонія одна із найбільш значних причин вторинних ішемічних атак. В даний час є рекомендації використання вазопресорів та агентів, що мають позитивний інотропний ефект, як тимчасовий захід корекції артеріальної гіпотензії. Очевидно, що вазопресори не замінюють заходів щодо відновлення об'єму циркулюючої крові, але з огляду на особливу чутливість мозку до гіпотензивних епізодів тимчасове застосування вазопресорів вважається виправданим. За даними деяких авторів, частота застосування симпатоміметиків під час операцій на внутрішньочерепних аневризмах досягає 25%.

Контроль глікемії під час захисту мозку. Відомо, що зниження рівня глюкози в крові призводить до пошкодження нейронів за рахунок порушення енергобалансу, збільшення викиду глутамату, аспартату, Са++ у позаклітинний простір, запуску механізмів розвитку ішемії та набряку мозку. Однак і підвищення вмісту рівня глюкози в крові під час ішемії сприяє розвитку пошкодження нейронів. Гіперглікемія посилює пошкодження мозку, як за загальної, і при осередковій ішемії.

Під час неповної ішемії збільшення концентрації глюкози в клітині разом з недостатнім постачанням її киснем зміщує метаболізм на анаеробний рівень, що збільшує вміст лактату в мозку і посилює метаболічний ацидоз. Одночасно з цим утворюються вільні радикали, що ушкоджують клітинні мембрани та викликають загибель клітини. Необхідна профілактика гіпо- та гіперглікемії. Доцільно підтримувати рівень глюкози у крові хворих у межах 5-9 ммоль/л.

Гіпотермія для захисту мозку:
Нейропротекторний ефект гіпотерміїшироко відомий і застосовується в нейрохірургії з 1955 р.. Класична теорія захисту мозку заснована на концепції, що свідчить, що виживання нейрона під час неадекватного кровопостачання може забезпечуватись зниженням метаболічних потреб мозку. Тривалий час вважалося, що гіпотермічний захист мозку ґрунтується на значному зменшенні церебрального метаболізму та потреби нейронів у кисні.

Так при падінні температури мозку на кожен градус за Цельсієм церебральний метаболізм знижується на 5-7%, при зниженні метаболізму до 50% спостерігається феномен «спалах-придушення» на електроенцефалограмі (ЕЕГ). Тобто, якщо мозок при 37°С стійкий до повної ішемії протягом 5 хвилин, то при 27°С - вже протягом 10 хвилин. Нині очевидно, що захисний ефект гіпотермії забезпечується як зниженням церебрального метаболізму.

Передбачається, що за гіпотерміїпригнічується викид глутамату, аспартату, зменшується продукція окису азоту, що бере участь у освіті вільних радикалів та вільних жирних кислот.

Гіпотерміязапобігає проникненню Са++ в клітину, що є принципово важливим для запобігання розвитку ішемічного каскаду. Гіпотермія сприяє стабілізації клітинних мембран та відновленню функцій ГЕБ.
Без штучного кровообігуможливе застосування лише помірної гіпотермії (31-32°С) через небезпеку серйозних кардіологічних розладів, що виникають при значному зниженні температури тіла.

Екологія пізнання. Наука і техніка: Прориви в галузі гіпотермії турбують громадськість, і через це є каменем спотикання.

«Деякі з них, бліді і виснажені голодом, непритомніли і вмирали, розтягнувшись на снігу. Їх бачили такими, що йдуть без почуттів, не знаючи, куди вони бредуть. Коли вони вже не могли продовжувати йти, втрачали сили тіла та сили духу, вони падали навколішки. Їхній пульс був рідкісним і непомітним; в деяких дихання було рідкісним і слабко помітним, в інших виривалося як скарг і стогонів. Іноді очі були відкритими, нерухомими, порожніми, дикими, а мозок охоплював тихе марення».

Цей виклад належить французькому доктору П'єру Жану Морішо-Бюпре, який написав «Трактат про ефекти і властивості холоду» в 1826 році - один із найповніших перших описів гіпотермії, стану, в якому температура тіла опускається до небезпечно низьких величин, нижче 35°C. Він писав про свій досвід відступу Наполеона з Росії в 1812, майже за 80 років до того, як з'явився цей медичний термін.

Назва гіпотермія походить з грецького ὑπο, «знизу, під» та θέρμη, «тепло». Її симптоми залежать від ступеня падіння температури, але спочатку в них входить тремтіння, погана координація, утруднення рухів та дезорієнтація. У крайніх випадках сильно сповільнюються серцеві скорочення, настає ретроградна амнезія та замішання. У разі подальшого падіння жертви можуть приймати нераціональні рішення, їх мова може порушуватися. Відомі випадки, коли з не дуже зрозумілих причин вони починають знімати з себе одяг та шукати притулок у замкнутих просторах перед тим, як настає смерть.

Однак сьогодні цей нестерпний стан спеціально викликається лікарями для того, щоб уповільнити метаболізм і дати пацієнтам вижити. Після десятиліть наукових суперечок гіпотермія допомагає зупиняти ворожі явища, що призводять до смерті. Її терапевтична цінність полягає у можливості уповільнювати фізіологічні потреби клітин; якщо клітинам, що завмерли, не потрібно багато кисню та інших поживних речовин під час або після травми або зупинки серця, коли кровотік зупиняється, у них піде набагато більше часу на те, щоб зруйнуватися і померти. Зв'язок між гіпотермією та анабіозом, станом із припиненням життєвих функцій, який, як сподіваються багато хто, допоможе нам залишатися живими в космосі роками на шляху до Марса та Землі-2, не випадковий. Хоча точні механізми її перебігу складні, гіпотермія уповільнює метаболізм, віддаляє руйнівні ефекти нестачі кисню до того часу, доки повернеться нормальна циркуляція крові.

Нова сфера терапевтичної гіпотермії навіть починає перевизначати межі життя. У минулому Рубікон між життям і смертю була відсутність серцебиття. Пізніше ми дізналися, що мозок без пульсу може деякий час виживати, і людей, які зазнали зупинки серця, витягували, поки їхній мозок залишався недоторканим. Але без циркуляції мозок неспроможна прожити дуже довго.

В останні роки передові методи гіпотермічного охолодження справляються із уповільненням мозкової активності до мінімуму і відсувають межі смерті далеко за межі моменту зупинки серця. Серед інших переваг ці прориви дозволили дослідникам розширити своє вивчення досвіду, пов'язаного з короткочасною смертю, на підставі звітів людей, які пережили тривалі періоди зупинки серця і повернулися назад. Також вони вдихнули нове життя в дослідження глибокого сну людини з метою використовувати гіпотермічне охолодження для космонавтів, що вирушають у міжзоряне простір.

Терапія холодом спочатку використовувалася як місцева терапія. Найбільш ранні документовані застосування включають згадки, знайдені в папірусі Едвіна Сміта. Це найдавніший з відомих медичних текстів, датований 3500 роком до н. Він описує, як єгиптяни використовували холод для лікування абсцесів. Пізніше, у IV-V століттях е. у грецькій медичній школі Гіппократа пропонували поміщати пацієнтів у сніг для зупинки кровотеч, зважаючи на все, через звуження судин. Але тільки наприкінці XVIII століття Джеймс Кюрі, лікар з Ліверпуля, провів найраніші з відомих експериментів, пов'язаних із гіпотермією всього тіла. Він занурював здорових добровольців, судячи з усього, безвідповідально відданих справі, у воду температурою в 6.5°C терміном до 45 хвилин у спробі знайти спосіб допомогти морякам, які постраждали від холодної води під час аварії корабля. Його дослідженням сильно допомогли поліпшення точності термометрів.

Після світанку сучасної медицини, коли навчені лікарі стали ставити діагнози та лікувати хвороби на основі наукових даних, все змінилося. Старт дослідженням поклали досліди американського нейрохірурга Темпл Фея. Ще коли він був студентом медицини в 1920-х, йому запитали, чому рак з метастазами рідко з'являються в кінцівках. Тоді він не мав відповіді, але він зазначив, що в кінцівок людини температура буває відносно низькою. Він геніально пов'язав цей факт із відкриттям, зробленим ним на своїй фермі в Меріленді - про те, що зниження температури пригнічує зростання курячих зародків. Він висунув гіпотезу, що холод можна використовувати для лікування та запобігання росту раку. То справді був момент осяяння. До 1929 він отримав професорський ступінь у нейрохірургії в Університеті Темпла у Філадельфії. Незабаром він почав використовувати базові методи охолодження всього тіла, обкладаючи, наприклад, пацієнтів льодом, і розробляючи різні методи місцевого охолодження - включаючи грубі та великі за сучасними стандартами пристрої, що вставлялися в череп.

Але його грубі методи викликали критику та анархію у шпиталі. Він використовував гігантські льодові ванни - до 70 кг в одній - в операційних на періодах до 48 годин. Танення призводило до постійних підтоплень, які треба було чимось поглинати. Кімнати охолоджувалися через відкриття вікон, через що не лише пацієнти, а й співробітники зазнавали впливу місцевих крижаних вітрів. Крім того, на той час було досить важко точно виміряти температуру тіла пацієнта без відповідних (зазвичай ректальних) термометрів, розроблених спеціально для цього. Тодішні термометри не були калібровані для вимірювання температур нижче 34°C. Через це Фей був надзвичайно непопулярним серед медперсоналу, і співробітники одного разу навіть збунтувалися проти його «сервісу з охолодження людей».

Однак Фей був генієм. В одному з ранніх звітів він цитує смертність у 11,2% випадків та успіх у 95,7% випадків у галузі полегшення болю за допомогою охолоджуючої терапії. Що важливо, ці експерименти показали не тільки те, що люди можуть залишатися в гіпотермічному стані, охолодженими до 32°C по кілька днів, але і що їх можна вивести з нього з істотним поліпшенням їхнього стану.

На жаль, події повернулися так раптово і сумно, що його ранні звіти потрапили до рук нацистів, і знання використовувалися в сотнях жорстоких експериментів, які проводилися під час Другої Світової війни. Ув'язнених змушували занурюватися в цистерни з крижаною водою, а в експериментах використовувався підхід «подождем і подивимося, що буде». Ці дані було оголошено ненауковими. Асоціація з тортурами уповільнила подальші дослідження на десятиліття. Тоді існувало таке поняття, як «температурний бар'єр», за яким зниження температури тіла потрібно було уникати всіма засобами.

Тільки в середині 1980-х піонер анестезіології Пітер Сафар, який народився 1924 року у Відні, наважився проводити дослідження з терапевтичної гіпотермії, незважаючи на її погану репутацію. Він працював у Пітсбурзькому університеті з собаками, і підтвердив, що після зупинки серця невелика гіпотермія мозку (33-36°C) значно покращувала нейробіологічний результат лікування та запобігала пошкодженню мозку. Сафар успішно воскресив дослідження гіпотермії. Винайдене ним лікування називали "уповільненням життєдіяльності з метою відкладеної реанімації".

Науку терапевтичної гіпотермії мотивували виняткові історії пацієнтів, які вижили після того, як вони потонули у холодній воді. Взяти, припустимо, медичну практикантку Ганну Багенхолм, яка зазнала зупинки серця після нещасного випадку під час катання на лижах на півночі Норвегії 1999-го. Вона вижила, перебуваючи в крижаній воді під кіркою протягом 80 хвилин, і кілька годин провела без пульсу перед тим, як у неї відновилося серцебиття.

Після настання нового тисячоліття Джозеф Варон, сьогодні голова відділення інтенсивної терапії в лікарняній системі центрального університету Х'юстона, відправив терапевтичну гіпотермію до нових висот. У 2005 році людину, яка відпочивала у відпустці, літаком везли з Мексики до Х'юстона після того, як він потонув. Варон розповів мені: «Я летів разом із ним у Х'юстон. Хлопець був мертвий уже кілька годин. Вони відновили роботу серця, і ми в результаті змогли охолодити його і не просто повернути до життя мозок – він ще й одужав». Про цей випадок розповіли в журналі Resuscitation. «Коли папа Римський Іван Павло II пережив зупинку серця того ж року, мене попросили злітати до Ватикану та охолодити його».

Варон, серед своїх відомий як «доктор Мороз», як і Фей, спочатку відчував скептичне ставлення з боку медперсоналу. «Коли я починав займатися цим у Х'юстоні, я використав дуже багато льоду. Температура у кімнаті падала надзвичайно сильно», - сказав він. Незабаром він використовував гіпотермію для захисту пацієнтів від пошкодження мозку внаслідок різних травм, включаючи зупинку серця, інфаркт та відмову печінки. Його пацієнтів регулярно охолоджують до низьких температур, аж до 32 ° C - і терміном аж до 11 днів. У 2014 році він використав гіпотермію, щоб урятувати себе самого після інфаркту. «Перше, що спало мені на думку, це: охолодіть мене!» – сказав мені Варон.

Згодом його техніка покращилася. Сьогодні Варон використовує безліч різноманітних пристроїв для застосування локальної гіпотермії, так і охолодження всього тіла, зазвичай для зниження температури пацієнтів до 32°C під час відновлення від зупинки серця, після того, як їх серце знову запустилося. У цій технології використовуються машини з гідрогелевими подушками, з холодною водою, що циркулює в них, для охолодження пацієнтів, механізми біологічного зворотного зв'язку для контролю температури, комп'ютеризований катетер, що вставляється в ногу і дозволяє пацієнту охолоджуватися і залишатися у свідомості - ключовий момент для точної оцінки нейробіологічних параметрів.

Більше того, в деяких випадках, пов'язаних з важкими травмами, від, припустимо, вогнепальної або холодної зброї, на пацієнтів чекають надзвичайні клінічні випробування. Їх охолоджують до 10°C, часто, коли вони вже не мають пульсу чи дихання. Так, виходить, що лікарі охолоджують «мертвих» - для того, щоб врятувати їхнє життя.

Охолодження може продовжити надзвичайно короткий в інших випадках тимчасовий проміжок, під час якого постраждалим можна надати необхідну хірургічну допомогу, особливо з метою запобігання втраті крові. Примітні випробування під назвою збереження та реанімація у надзвичайних ситуаціях проходять у Піттсбурзі та Балтіморі в тих місцях, де спостерігається найбільша кількість травм, отриманих від вогнепальної та холодної зброї. EPR використовується як останній засіб, коли стандартні методи реанімації не працюють, і у жертви залишається шанс на виживання 5%. У процедуру входить заміна крові пацієнта на фізіологічний розчин, що циркулює по тілу, що запобігає кисневому голодуванню клітин і тканин. При його використанні у пацієнтів може знову забитися серце після відсутності пульсу до однієї години. Мета експерименту - порівняти 10 пацієнтів, які пройшли EPR, з 10 тими, хто його не пройшов, і побачити, чи воно впливає на виживання. Офіційні результати поки що не розголошуються.

Але Семуель Тішерман, який керує випробуваннями, надзвичайно оптимістичний. Він давно вже намагається вийти за межі можливого, і працював із Сафаром над анабіозом у 1980-х, коли навчався у медичній школі. Тепер його піддослідних регулярно охолоджують від нормальної температури 37°C до приголомшливих 10°C протягом 20 хвилин. Тишерман пояснює: «Нам треба робити це швидко, оскільки людина вже зник пульс; сама ідея полягає в тому, щоб зменшити потребу тіла в кисні». Зокрема, необхідно охолодити серце і мозок, оскільки ці органи найбільше схильні до кисневого голодування. Охолодившись, пацієнта без пульсу та кров'яного тиску переміщують в операційну. Нарешті, в таких екстремальних умовах хірург намагається усунути джерела втрати крові та виправити решту травм. Після цього пацієнта нагрівають повільно. "Ми сподіваємося, що після нагрівання у них почне битися серце", - сказав Тішерман.

На питання з приводу поточного прогресу в експериментах, пов'язаних з такими проблемами, Тішерман замислився, а потім тихо сказав: «Ми цим займаємося. Це вже прогрес!» Потрібно буде зачекати на формальні результати клінічних випробувань, але, здається, критична віха вже близько.

Гіпотермію, крім медичної допомоги смертельно хворим, колись зможуть використати для того, з чим більшість із нас познайомилася у науково-фантастичній літературі – для анабіозу. Ідея отримала поштовх у 1960-х роках, під час космічних перегонів між СРСР і США, і нещодавно воскресла у вигляді, відомому сьогодні, як торпор [заціпеніння, характерне для тварин, що впадають у сплячку / прим. перев.]. Торпор передбачає безліч переваг для тривалих космічних подорожей. Він може запобігти медичним проблемам, включаючи атрофію м'язів і втрату кісткової тканини, які, як відомо, відбуваються під час тривалого перебування в невагомості. Крім подібних превентивних заходів, її можна використовувати і в психологічних цілях. Втрата свідомості запобігає зайвому стресу та зайвій нудьзі, яка може прийти разом із місяцями космічних подорожей у замкнутому просторі, не кажучи вже про міжособистісні конфлікти, які напевно виникнуть у малій команді за такий тривалий період.

Такі підприємства, як SpaceWorks з Атланти, отримують нове фінансування від агентств типу НАСА для програм типу «Інноваційні передові концепції», які досліджують анабіоз у людини. Інноваційний підхід SpaceWorks наголошує на величезній економії в їжі, переробці сміття, зберіганні та вимогам до простору, які в інших випадках будуть впливати на масу судна і вартість місії. "Ми піднесли їм реалістичну ідею і показали грошові переваги і всю математику", - сказав Дуглас Толк, директор департаменту хірургічних послуг військово-морської бази в Лімурі, шт. Каліфорнія. Він працює над цим проектом для SpaceWorks з 2013 року. Він сказав мені: "Я лікар, і величезний фанат НФ - а це ідеальне об'єднання для цих світів!"

Поточний план SpaceWorks включає короткостроковий період торпора, в який космічні мандрівники входять з періодом у два тижні, зі зменшенням метаболізму на 7% на кожен градус цельсія. «Нам відомо, що багато ссавців здатні на сплячку, тому у нас немає питання „чи можуть ссавці впадати у сплячку?“, - сказав Толк. - У нас є питання: Чи можемо ми викликати її у людей і як? Ми знаємо, що здатні на це в короткострокових періодах, і ми навіть маємо дослідження, які показують, що ми можемо продовжити її на два тижні». Толк говорить про випадок, що стався в Китаї 2008-го, коли жінку в комі після аневризми охолоджували 14 днів поспіль, щоб запобігти подальшим ушкодженням мозку та прискорити одужання. Дивно, але вона повністю одужала.

Існує чітка концепція шляху від наших сьогоднішніх знань про гіпотермічну стазу під час подорожі до Марса. Толк сказав, що ця подорож має починатися на місячній станції, куди «космонавти вирушатимуть, щоб ближче познайомитися з торпором і дізнатися, чого чекати від впадання в сплячку та виходу з неї». SpaceWorks планує підтримувати життя космонавтів за допомогою хірургічно впровадженого внутрішньовенного пристрою, "медипорта", схожого на те, що використовується сьогодні для хіміотерапії у пацієнтів, хворих на рак. Також у них будуть стравохідні трубки, що йдуть прямо в шлунок, для годування. «У цих пристроїв вкрай малий ступінь побічних ефектів. Коли команда пройде всі перевірки, вона вирушить у модуль для стазису, ляже в ліжечка та підключить свої системи моніторингу та годування. А потім ми зменшимо температуру у приміщенні. Ініціювати торпор ми не так, як це роблять у лікарнях, за допомогою седативних препаратів. Ми будемо використовувати фармацевтичні засоби, які знижують температуру тіла до 32°C та уповільнюють метаболізм».

Створення таких коштів – основна мета Толка та його колег. Вони вже досягли успіху зі свинями, який, за його словами, був ключовим, оскільки «вперше щось схоже на сплячку було отримано за допомогою фармакології у ссавців, які їй не схильні». Після тренування на Місяці члени команди будуть по черзі входити і виходити зі стази, так, щоб хтось завжди не спав і міг спостерігати за безпекою інших.

Зміна природи сну у просторі та часі може змінити і людську природу. Поява можливості включення сплячки на вимогу може означати, що ми переросли наші внутрішні циркадні ритми, прив'язані до таких елементів космосу, як день і ніч. Наші генетичні основи диктують біологію, прив'язану до ритмів Землі. Таке налаштування необхідне регулювання розкладу сну, прийняття їжі, виділення гормонів, кров'яного тиску і температури тіла. Ці ритми – одна з основних частин нашої людяності. Якщо гіпотермічна сплячка уповільнює метаболічні процеси та пригнічує наші ритмічні біологічні потреби, чи може вона, наприклад, відкласти ефекти старіння? Чи зможуть мандрівники на Марс поповнити час, витрачений на глибокий сну у довгих вояжах туди й назад? Або, якщо уявити віддалене майбутнє, чи можуть дослідники зірок повернутися на Землю через сотні та тисячі років після того, як вибули з неї?

Товк не був упевнений, чи переверне людська сплячка циркадні потреби з ніг на голову, але сказав, що можна знайти фундаментальний, генетичний перемикач сплячки у людей. «Передові дослідження говорять про наявність такого перемикача як HIT (hibernation-inducing trigger), - сказав він. - Це якийсь хімікат, який готує тіло і включає сплячку разом з можливістю переносити цей стан. Я думаю, що десь у нашій ДНК є здатність включати сплячку, і що ця можливість була втрачена у процесі еволюції».

Ще один виклик нашої ідентичності може надійти від розширення меж життя. Колись смерть визначалася зупинкою серця. Коли серце зупинялося, людину більше не було. Потім ми розширили поняття до смерті мозку - відсутність мозкових хвиль означає точку неповернення. Тепер гіпотермічні пацієнти демонструють одночасно смерть серця та мозку, проте їх реанімують, що знову розширює межі життя.

Візьмемо норвезьку лікарню, де лікували Багенхолм після її нещасного випадку на лижах 1999-го. До її надходження всі пацієнти з гіпотермією та відсутністю пульсу вмирали – відсоток виживання був нульовим. Однак коли в лікарні зрозуміли, що у пацієнтів мозкова активність може зберігатися годинник, і, можливо, навіть дні після зупинки серця, вони почали застосовувати більш агресивні спроби реанімації та збільшили виживання до 38%.

Надзвичайні випадки пацієнтів, які надходили у замерзлому стані, змінили наш підхід до смерті. У 2011-му році 55-річну людину із зупинкою серця привезли до шпиталю Еморі в Атланті, і привели до гіпотермічного стану для захисту мозку. Після неврологічного обстеження лікаря оголосили про смерть його мозку і через 24 години його привезли в операційну для вилучення органів. Проте згідно з звітом у журналі Critical Care Medicine потім лікарі зафіксували у нього рогівкові та кашлеві рефлекси та спонтанне дихання. Хоча надії на його реанімацію не було, і пожвавити його не вдалося, такі випадки кидають тінь сумніву на давно усталені неврологічні тести, які досі використовуються для визначення часу смерті.

Ще незвичайніші перспективи малюють пацієнти, яких повернули до життя за допомогою нових технік. Один із найдивовижніших випадків описав Сем Парнія, директор реаніматологічних досліджень у медичній школі Ленгона у Нью-Йорку. Парнія досліджував реанімацію через гіпотермію не лише для порятунку пацієнтів, а й для пошуку відповіді на глибокі питання: коли смерть буває остаточною та безповоротною? Що ми відчуваємо з того боку смерті? Коли зупиняється робота свідомості? Його останні роботи говорить про те, що свідомість живе багато хвилин після зупинки серця - і його можна затримати, охолоджуючи мозок, уповільнюючи смерть клітин і даючи шанс лікарям звернути процес назад і витягнути пацієнта назад. Дослідження Парнії, багато з яких були покращені завдяки гіпотермії, показують, що мозок, що вмирає, знаходиться в «спокійному, умиротвореному стані»; згідно з зібраними з роками звітами, багато пацієнтів описують відчуття доброзичливого яскравого світла.

Прориви в галузі гіпотермії турбують громадськість, і через це є каменем спотикання. Частина людей, які їм опираються, прагматична: терапевтична гіпотермія збільшує ризик зниження зсідання крові і пошкодження тканин від нестачі кисню, що призводило до смерті багатьох жертв ненавмисної гіпотермії. Ці симптоми відомі як «смертельна тріада». Тому згоди у тому, як саме працювати з цією технікою, поки що немає, каже Варон. «Супереки про температуру та тривалість будуть йти й надалі. Кожна людина особлива, тому не можна знайти якийсь рецепт, який підходить для всіх», - сказав він.

З початку своїх експериментів з EPR Тишерман бореться зі стійкою критикою з боку медиків. Особливо його колег хвилює неможливість крові згортатися в таких екстремально холодних умовах, і цю проблему для пацієнтів, які ризикують померти від травм та втрати крові, важко переоцінити. І все ж Тішерман заперечує, що його пацієнти і так вже схильні до високого ризику померти. "Їх шанс вижити становить 5%, - каже він, - тож чому б не спробувати щось нове?"

Інша критика пов'язана з неврологічними наслідками. Що, якщо пацієнт переживе вогнепальну або колоту рану завдяки EPR, але отримає незворотне пошкодження мозку через тривалу відсутність кисню? «Така проблема присутня за будь-якої зупинки серця, є там травма, чи ні, - каже Тишерман. - Якщо у вас зупинилося серце, то неважливо, чи берете ви участь у випробуваннях EPR, чи ні - є шанс, що ви виживете, але отримаєте значні пошкодження мозку, і це ризик є незалежно від охолодження. Ми поки що не знаємо, збільшує чи зменшує цей ризик те, чим ми займаємося». Він описує цю проблему як виживання. «Часто пацієнти реанімації прокидаються і живуть, і з ними все гаразд, або просто не живуть. Нам це невідомо. Так, ризик є. Вони вмирають, і нам потрібно працювати над тим, щоб вони вижили і прокинулися».

Робота йде швидко. Просування в галузі гіпотермії порушують питання про визначення природи людини, розсуваючи межі свідомості та смерті, і можуть наблизити наше відвідування інших світів. На звивистій дорозі, яка заходить у важкопрохідні місця, то повертається на рівнину, у гіпотермії постійно відкриваються і розробляються нові терапевтичні переваги. Моріш-Бюпре був би захоплений. опубліковано

Терапевтична гіпотермія

Помірнатерапевтична гіпотермія – контрольоване індуковане зниження центральної температури тіла у хворогодо 32-34 ° С, з метою зниження ризику ішемічного ушкодження тканин головного мозку після періоду порушення кровообігу.

Доведено, що гіпотермія має виражений нейропротективний ефект. Зараз терапевтична гіпотермія сприймається як основний фізичний метод нейропротекторного захисту мозку, оскільки немає жодного, з позицій доказової медицини, методу фармакологічної нейропротекції.

Терапевтична гіпотермія входить до стандартів лікування:

• Міжнародного Комітету Взаємодії з Реанімації (ILCOR)
• Американської Асоціації Кардіологів (AHA)
  

• Асоціації Нейрохірургів Росії

Застосування помірноїтерапевтична гіпотермії, для зниження ризиків виникнення незворотних змін у мозку, рекомендуєтьсяпри наступних патологічних станах:

1. Енцефалопатії новонароджених

2. Зупинка серця

3. Інсульти

4. Травматичних уражень головного чи спинного мозку без лихоманки

5. Травми головного мозку з нейрогенною лихоманкою

Методологія терапевтичної гіпотермії

Перед початком лікування гіпотермією слід запровадити фармакологічні засоби контролю тремтіння.

Температура тіла хворого знижується до32-34°Сградусів та підтримується на такому рівні 24 години.Лікарі повинні уникати зменшення температури нижче за цільове значення. Прийняті медичні стандарти встановлюють, що температура пацієнта не повинна падати нижче за поріг у 32 °C.

Потім температуру тіла поступово піднімають до нормального рівня протягом 12 годин, під контролем комп'ютера блоку управління системи охолодження/зігрівання.Зігрівання пацієнта має відбуватися зі швидкістю не менше 0,2-0,3°С на годину, щоб уникнути ускладнень, а саме: аритмії, зниження порога коагуляції, підвищення ризику інфекції та збільшення ризику порушення балансу електролітів.

Методи здійснення терапевтичної гіпотермії :

• Інвазивний метод

Охолодження здійснюють через катетервведений у стегнову вену. Рідина, що циркулює в катетері, виводить тепло назовні, не потрапляючи до пацієнта. Метод дозволяє контролювати швидкість охолодження, встановлювати температуру тіла в межах 1 ° C від цільового значення.

Проводити процедуру повинен тільки лікар, який добре підготовлений і володіє методикою.

Основним недоліком методики є серйозні ускладнення – кровотечі, тромбоз глибоких вен, інфекції,коагулопатії.

• Неінвазивний метод

Для неінвазивного методу терапевтичної гіпотермії сьогодні використовуються спеціалізовані апарати, що складаються з блокусистеми охолодження / зігрівання на водній основі та теплообмінної ковдри. Вода циркулює через спеціальну теплообмінну ковдру або облягаючий жилет на торсі з аплікаторами на ноги. Для зниження температури з оптимальною швидкістю необхідно покрити теплообмінними ковдрами не менше 70 % площі поверхні тіла пацієнта. Для локального зниження температури мозку використовують спеціальний шолом.

Сучасні системи охолодженнязігрівання з мікропроцесорним контролем та зворотним зв'язком з пацієнтом, забезпечують створення керованої терапевтичної гіпо/гіпертермії. Прилад контролює температуру тіла пацієнта за допомогою датчика внутрішньої температури та коригує її, залежно від заданих цільових значень, змінюючи температуру води у системі.

Принцип зворотного зв'язку з пацієнтом забезпечує високу точність досягнення та контролю температури в першу чергу тіла пацієнта як під час охолодження, так і під час наступного зігрівання. Це важливо для мінімізації побічних ефектів пов'язаних із гіпотермією.

Система гіпогіпертермії пацієнта BLANKETROL (CSZ, USA)

Протокол керованої гіпотермії у неонатології

Практика у США

Практика у Великій Британії

Протокол терапевтичної гіпотермії при неонатальній г іпоксическішемічнуенцефалопатіі(ДІЕ)

Показники захворюваності та смертності новонароджених є одними з найважливіших критеріїв рівня стану охорони здоров'я. Як найчастіший патологічний стан неонатального періоду діагностується гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ) – 47% , або гіпоксичне ураження ЦНС За даними різних авторів, вона може виявлятись у 6-8% новонароджених.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ) у доношених новонароджених, що виникає внаслідок гострої перинатальної асфіксії, є важливою причиною подальших порушень їхнього нервово-психічного розвитку. Ризик смертельного результату у немовлят з помірною ГІЕП становить 10%, а у дітей, що вижили, в 30% випадків виявляються порушення нервово-психічного розвитку. При важкій ГІЕП 60% немовлят помирають і практично всі діти, що вижили, стають інвалідами.

Клінічні синдроми, асоційовані з перинатальною гіпоксією, залежать від періоду ГІЕ: до синдромів гострого періоду відносяться підвищена нейрорефлекторна збудливість, синдроми загального пригнічення центральної нервової системи, вегетовісцеральні дисфункції, гідроцефально-гіпертензійний, судомний, коматозний стан; до структури відновлювального періоду ГІЕ входять синдроми затримки мовного, психічного, моторного розвитку, гіпертензійно-гідроцефальний, вегетовісцеральної дисфункції, гіперкінетичний, епілептичний, церебрастенічний. Деякі автори у відновлювальному періоді виділяють синдроми рухових порушень, підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.

К. Nelson та співавт. у своїх роботах зазначили, що у дітей, які мають оцінку за шкалою Апгар менше 3 на 10, 15, 20-й хвилинах і тих, хто вижив, частіше, ніж у дітей з вищою оцінкою, спостерігалися дитячий церебральний параліч, затримка психомоторного розвитку, судоми. Прогностичні ознаки залежить від тяжкості клінічних проявів. Смертність новонароджених при перинатальному ураженні ЦНС гіпоксичної природи становить 11,5 % (серед дітей із помірними церебральними порушеннями – 2,5 %, тяжкими – 50 %). У дітей з легким перебігом гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у неонатальному періоді ускладнень не виникає. За даними М.І. Levene, у 80% доношених новонароджених тяжкі ГІП ЦНС призводять до смерті або тяжких неврологічним порушенням.

У дії на мозок дитини пошкоджуючого фактора (травма, кисневе голодування тощо) починається гострий період енцефалопатії, який триває 3-4 тижні. Саме в гострому періоді необхідна активна терапія, яка здатна серйозно вплинути на результат хвороби.

Відомо, що загальна гіпотермія (ОГ) у момент реанімаційних заходів зменшує частоту летальних наслідків, і помірних та серйозних порушень психомоторного розвитку у новонароджених із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією (ДІЕ) внаслідок гострої перинатальної асфіксії. Це підтверджено на низці мультицентрових досліджень у США та Європі. Більше того, селективне охолодження голови незабаром після народження може застосовуватися для лікування дітей з перинатальною енцефалопатією середнього та легкого ступенів тяжкості для запобігання розвитку тяжкої неврологічної патології. Селективне охолодження голови є малоефективним при тяжкій енцефалопатії.

Проведення гіпотермії при лікуванні ГІЕ поєднується з меншим ураженням сірої та білої речовини головного мозку. Більшість дітей, яким проводиться гіпотермія, відсутні зміни при ЯМР (Rutherford M., et al.Assessment of brain tissue injury after moderate hypothermia in neonates with hypoxic–ischaemic encephalopathy: незважаючи на досліджувані методи randomised controlled trial.Lancet Neurology, November 6, 2009).

«Накопичення доказів підтримує переваги нейропротективної терапевтичної гіпотермії у доношених новонароджених з гіпоксично-ішемічною енцефалопатією» (Сьюзен Е. Джакобс).

Гіпотермія всього тіла складається із забезпечення новонародженому цільової температури 33,5 ° C протягом 72 годин.

Терапевтична гіпотермія, як було виявлено, зменшувала ризик смерті або головної сенсоневральної інвалідності віком 2 роки.

Відзначаються лише мінімальні негативні дії гіпотермії. У немовлят з гіпотермією було подовжено інтервал QT, порівняно з немовлятами контролю, але ніякої аритмії, яка потребує лікування або припинення гіпотермії, не спостерігається.

«П'ятнадцятивідсоткове скорочення складного первинного результату - смерті чи головної сенсоневральної інвалідності є і статистично суттєвим та клінічно важливим»

Підсумком роботи фахівців стало створення низки клінічних протоколів США та Великобританії. Нині цей метод також прийнято неонатологами Австралії.

Відповідно до національних мультицентрових досліджень, у яких брали участь провідні клініки США (500 новонароджених, система Blanketrol ® II, СSZ), Американська Академія Педіатрії ( AAP ) винесла резолюцію у 2005 році про необхідність використання гіпотермії при ГІЕ у неонатальному періоді для зниження неврологічних ускладнень у пізнішому віці.

У 2007 році лікарями Дитячого Госпіталю в Бостоні розроблено Національний протокол із застосуванням ковдр пристрою Blanketrol ® II Hypo ‐ Hyperthermia System , при якому немовля охолоджувався до 33.5° C (92.3° F )протягом 72 годин з подальшим плавним підвищенням температури до нормальної. У розробці Національного протоколу СШАбрала участь Медичний директор та професор педіатрії Гарвардської медичної школи Анна Хансен ( Anne Hansen, MD, MPH).

Результати аналогічної роботи в клініках Європи відображені у мультицентровому дослідженні TOBY (Національний Інститут Стандартів у охороні здоров'я Великобританії), що лягли в основу Клінічного протоколу Великобританії. У дослідженні брали участь клініки Великобританії, Швеції, Ізраїлю, Фінляндії. Докладніше про цей протокол ви можете ознайомитись за посиланням http:/ /www.npeu.ox.ac.uk/toby

Терапевтична гіпотермія сьогодні – Національний стандарт лікування для відповідних груп ризику новонароджених та затверджений Британською Асоціацією Перинатальної медицини.

«Бібліотека репродуктивного здоров'я ВООЗ» (БРЗ) Департаменту репродуктивного здоров'я та досліджень штаб-квартири ВООЗ у Женеві (Швейцарія) опублікувала наступний огляд: «Охолодження новонароджених з гіпоксичною ішемічною енцефалопатією», в якому зазначено, що терапевтична гіпотермія у народжених ішемічною енцефалопатією виявляється ефективною.Л.В. Усенка
Член Європейської Ради з реанімації
А.В. Царьов