Коли виникають проблеми з порожниною рота, ігнорувати такі неприємні зміни вкрай складно. Саме з цієї причини профілактика захворювань пародонту та подальше їх лікування завжди будуть актуальними. Адже хвороби цієї групи зустрічаються досить часто, причому як у дорослих, так і дітей.

У чому суть захворювання

Для кращого розуміння цієї проблеми потрібно приділити увагу кільком ключовим поняттям. Почати можна з пародонту.

Цей термін використовується для позначення тканин, що прилягають до зуба і надійно фіксують його в щелепі. Фактично йдеться про періодонтальну зв'язку (з'єднує кісткову лунку і корінь зуба), ясна, кісткову тканину, альвеолярні відростки і самий цемент зуба. Звернути увагу на різні складові тканин є сенс тому, що подібне захворювання здатне вразити кожну з них окремо.

Що ж до самого процесу, що надає руйнівний вплив на елементи ротової порожнини, то в більшості випадків це запалення всієї структури або тканин ясенного краю.

За своїм характером хвороби, пов'язані з яснами та зубами, можуть бути пухлинними, дистрофічними чи запальними.

Варто розуміти, що пародонтоз належить до категорії найпоширеніших проблем, із якими приходять пацієнти до стоматологів. Вивчивши дані ВООЗ, можна дізнатися наступний факт: захворювання такого роду у дітей зустрічаються у 80% випадків у багатьох країнах світу. Дорослі теж часто змушені мати справу з хворобами цієї групи.

Причини

Зрозуміло, й іншим тканинами ротової порожнини не виникають власними силами - їх появі сприяють певні процеси.

Що ж до конкретних чинників, які стосуються етіології захворювань цієї групи, їх можна розділити на дві ключові категорії: місцеві та загальні. Фактично йдеться про зубний наліт, травму, підясенний і наддесневий камінь, дефекти протезування, нудьгування прикріплення вуздечок язика і губ і т. д.

Будь-яке захворювання пародонту часто є наслідком порушення балансу біологічної системи (зубний наліт та стан ротової рідини).

Говорячи більш конкретно про фактори загального характеру, варто виділити нестачу вітамінів груп B, C, E. Їх дефіцит негативно впливає на структуру та функції тканин пародонту. Відсутність корисних вітамінів може стати причиною таких проблем, як порушення білкового, фосфорно-кальцієвого, вуглеводного і ліпідного обміну. Не варто виключати і ризик виникнення органічних та функціональних змін травної, нервової, судинної, ендокринної, а також нервової систем організму.

Є сенс звернути увагу і на той факт, що захворювання пародонту може бути зумовлене такими проблемами, як спадкова схильність, хвороби крові, алергічні реакції, зміна реактивності організму, імунодефіцитний стан та порушення роботи гормональної системи.

Пародонтоз

Основою цього захворювання є атрофічно-дистрофічний процес у тканинах пародонту. Перебіг такої хвороби можна охарактеризувати як повільний, без яскравих симптомів.

У більшості випадків пародонтоз проявляється за допомогою оголення коренів зубів або візуального збільшення їх довжини через осідання ясен. Іноді хворі можуть відчувати біль у зубах і свербіж у яснах.

Лікування та профілактика захворювань пародонту в цьому випадку зводиться до симптоматичного впливу за допомогою спеціальних лікарських засобів. Це може бути "Флюогель", "Фторлак" та ін. У результаті знімається підвищена чутливість зубів. Лікар також може призначити і автомасаж ясен. Робиться це для того, щоби провести корекцію трофічних порушень. У деяких випадках актуальні вестибулопластичні операції, але ефект від їх застосування не може бути тривалим. Не виключено і пломбування клиноподібних ефектів.

Ентіотропне лікування не використовується, оскільки причини розвитку пародонтозу досі до ладу не зрозумілі.

Пародонтит та гінгівіт

Якщо говорити про такий прояв проблем, пов'язаних з тканинами ротової порожнини, як пародонтит, то слід зазначити, що це запальне захворювання, у процесі якого уражаються всі типи тканин в області щелепи. Для такого стану характерна поява прогресуючої деструкції альвеолярних відростків щелепних кісток, а також руйнування зубодесневого з'єднання.

Що ж до гінгівіту, його можна охарактеризувати як запальний процес, який зачіпає лише тканини ясенного краю. Це означає, що уражаються лише поверхневі тканини ясен.

Варто знати і наступний факт: дані форми захворювання часто виявляються взаємопов'язаними. Суть у тому, що запалення, що з'явилося в тканинах ясен, згодом може вразити інші елементи структури пародонту. З цієї причини не варто ігнорувати такий діагноз, як гінгівіт, оскільки згодом може призвести до значно відчутнішої проблеми.

З'ясовуючи причини захворювань пародонту, слід зазначити вплив цілого комплексу чинників, як зовнішніх, і внутрішніх. Так, що стосується гінгівіту, то найчастіше до такого стану призводить нехтування гігієною порожнини рота, що веде до відкладення зубного каменю та скупчення нальоту.

Це означає, що при виконанні елементарних профілактичних заходів можна запобігти появі досить серйозної проблеми.

Атрофічний гінгівіт

Продовжуючи розглядати особливості захворювань пародонту, варто приділити увагу цій формі хвороби. Розвивається вона на тлі хронічного запального процесу, що зачіпає весь зубний ряд, так і окремі зуби.

При цьому слизова оболонка набуває блідо-рожевого кольору, а ясенові сосочки зовсім відсутні або згладжені. У такому стані хворий не відчуває значного дискомфорту. Скарги, як правило, пов'язані зі слабкими болями або легким свербінням в ділянці ясен.

Хронічні гінгівіти

Класифікація захворювань пародонту включає такі негативні зміни стану тканин ротової порожнини.

Подібна проблема найчастіше фіксується у хворих, які мають патологію травної або серцево-судинної системи. До причин розвитку недуги можна віднести імунодефіцитні стани, а також вплив навколишніх факторів, у тому числі виробничих. Йдеться про хронічне отруєння свинцем, ртуттю та іншими шкідливими елементами. Тому важливо звертати увагу на умови роботи та не ставитись легковажно до можливих ризиків негативного впливу на здоров'я.

Патогенез захворювань пародонту такого типу зводиться до того, що після дії несприятливого фактора на тканині з'являється кровоточивість ясен під час чищення зубів та прийому твердої їжі, а також неприємний запах із рота та відчуття печіння.

Щоб усунути хронічний гінгівіт, необхідно насамперед нейтралізувати фактори, що зумовлюють розвиток хвороби. Увага варто приділити і актуальною буде повноцінна грамотна дієта, детоксикація організму та постійне споживання води.

Виразково-некротичний гінгівіт

Це ще одна форма, яку можуть набути запальні захворювання пародонту. Передує такому стану дисбактеріоз, зниження резистентності організму, гіпоавітаміноз, грип, переохолодження, імунологічні проблеми, різні стресові ситуації та ангіна.

Не зайвим буде знати, що у разі розвитку гінгівіту на фоні захворювань крові, потрібно проводити диференціальну діагностику.

Лікування передбачає швидку ліквідацію вогнища запалення та проведення необхідних заходів, що дозволяють зупинити його вплив на інші тканини ротової порожнини. Також варто приділити увагу зниженню загальної інтоксикації. Як заходи, що мають місцевий ефект, можна використовувати видалення некротизованих тканин, знеболювання та обробку антибактеріальними препаратами широкого спектру дії ділянок ясен, які були уражені.

Не варто забувати про профілактику: для запобігання повторному розвитку хвороби потрібно уникати виникнення інфекційних захворювань та не затягувати з лікуванням зубів за очевидних проблем.

Осередковий ювенільний пародонтит

Тим, кому цікава класифікація захворювань пародонту, на цю форму запалення звернути увагу варто обов'язково.

Суть цієї проблеми зводиться до вибіркової поразки опорного апарату перших постійних зубів. Провокують таку хворобу бактерії-актиноміцети. У переважній більшості випадків така проблема дається взнаки у тих дітей, чиї батьки є носіями згаданого вище мікроорганізму.

Запальна реакція при цьому мінімальна, проте відбувається придушення реакцій імунної системи. Згодом у дитячому організмі формуються специфічні антитіла, що дозволяє наступним постійним зубам залишатися захищеними.

Лікування захворювань пародонту такого типу зводиться до використання антибіотиків протягом 21 дня та більше, а також проведення місцевих втручань. Говорячи про тривалий прийом антибіотиків, варто відзначити, що цей захід є необхідним, оскільки шкідливі мікроорганізми проникають не тільки в зубоясенну борозенку, але також і навіть углиб кісткових структур і тканин. Подібний негативний стан досить стійкий, тому і дія потрібна тривала.

Лікарсько-стійкий та швидкопрогресуючий пародонтит

Ця проблема є наслідком впливу специфічної мікрофлори кількох видів. Якщо одночасно впливають кілька видів патогенів, то дія кожного з них посилюється, що призводить до руйнування тканин та придушення імунної реакції.

Враховуючи патогенез захворювань пародонту даного виду, найбільш ефективною стратегією лікування буде інтенсивна антимікробна терапія (не менше 3 тижнів) та ґрунтовна механічна обробка пародонтальних кишень.

Можливе й хірургічне втручання. В цьому випадку актуальним буде проведення клаптевих операцій, які робляться лише після того, як хворий пройде повний курс антимікробної терапії.

Для того, щоб лікування виявилося максимально ефективним, необхідно спочатку провести мікробіологічний аналіз вмісту тканинних біоптатів та пародонтальних кишень.

Пухлинні ураження пародонту

Такі захворювання особливими робить той факт, що їх дуже важко прогнозувати через розвиток цієї хвороби виключно у людей, які спочатку мають схильність до подібних проявів.

Як фактор, що провокує розвиток пухлинних та пухлиноподібних уражень, можна визначити гормональні зрушення. Це може бути, наприклад, накопичення соматотропного гормону під час вагітності або статевого дозрівання. До причин появи пухлинних уражень можна віднести також запалення, що передує хворобі, або вплив травматичного фактора, що має хронічний характер.

Останнім часом лікарі фіксують ще одну причину прояву такої патології як пухлинні ураження пародонту. Йдеться про активне використання анаболіків, які молоді люди часто застосовують під час занять культуризмом та іншими силовими видами спорту.

Методи лікування захворювань пародонту у випадку з даною патологією зводяться до усунення запалення та травми (за наявності останньої) і, якщо потрібно, видалення тканин, що розрослися, хірургічним шляхом. Операція є найбільш актуальним методом при таких діагнозах, як "гіпертрофічний гінгівіт", та "міжкоренева гранульома".

Після операції важливо ретельно дотримуватись правил гігієни порожнини рота та застосовувати антибактеріальні, а також спеціальні антисептичні полоскання.

Діагностика захворювань пародонту

У процесі постановки діагнозу враховується ступінь характеру та поширеності процесу, а також клінічна картина загалом.

Якщо йдеться про пародонтит, то диференціальна діагностика у разі буде спрямовано виявлення трьох основних симптомів, з яких можна визначити ступінь тяжкості захворювання. Йдеться про резорбцію кісткової тканини, патологічну та глибину зубодесневого кишені.

Гострі та хронічні форми ідентифікується за допомогою спільності наступних симптомів: набряк та гіперемія слизової оболонки альвеолярного відростка, хворобливі відчуття у конкретному зубі при стисканні або пережовуванні їжі, інфільтрат та погіршення стану хворого в цілому.

Як відмітна ознака, яка вказує на захворювання пародонта даного виду, можна визначити абсцеси, які проявляються в різних місцях. Спочатку проходить один, а через 5-7 днів утворюється інший. Місце їх локалізації наближено до ясенного краю, але повідомлення з пародентальною кишенею немає.

Визначення різних форм гінгівіту було представлено вище. А от щодо діагностики травматичних вузлів, то в цьому випадку, крім ступеня ураження пародонту, необхідно встановити етіологічний фактор. Для цих цілей підійде стандартне обстеження та метод опитування. Після цього потрібно буде звернути увагу на патогенез хвороби.

Лікування

У принципі, діагностика та лікування захворювань пародонту зводяться до того, щоб виявити конкретні симптоми, визначити форму хвороби, її особливості і потім нейтралізувати запалення разом із хворобливою симптоматикою.

Але, залежно від ситуації, методики подолання захворювання можуть мати певні відмінності.

Також варто розуміти, що ключові цілі лікування – це відновлення та збереження функції жування, нормалізація естетики та нейтралізація негативного впливу патологічних процесів як на організм загалом, так і на тканини пародонту зокрема.

Виділити окремий метод на проблему як найбільш актуальний важко, оскільки потрібний результат здатне дати лише комплексне лікування захворювань пародонту.

Важливо знати і те, що є низка основних принципів, на яких побудовано процес подолання хвороби. Це індивідуальність, комплексність, патогенетична та етіотропна терапія. Завершує процес лікування низку заходів відновлювального характеру.

Що стосується ключових завдань, які передбачає клінічна пародонтологія, то вони виглядають наступним чином:

1. Патогенетичне обґрунтування.

2. Вплив на мікробний (етіологічний) фактор.

3. Заходи, спрямовані на запобігання прогресу деструктивного процесу.

4. Лікувальна дія на весь організм і тканини пародонту зокрема. Суть ентіотропної терапії у разі зводиться до усунення основою причини захворювання.

5. Відновлення функціональних та морфологічних характеристик пародонту.

На даний момент доступно багато різних антимікробних препаратів, що володіють потрібним ступенем впливу, які представлені в різних формах (нитки, гелі, еліксири, пластини, мазі та ін.). Але важливо розуміти, що безсистемне використання таких засобів може посилити захворювання пародонту у дітей та людей зрілого віку, спричинивши розвиток орального кандидозу та порушення мікробіоценозу порожнини рота.

Саме з цієї причини після професійної діагностики план лікування повинен складати кваліфікований лікар, який здатний врахувати усі індивідуальні особливості стану хворого, який має патологію пародонту. До таких особливостей можна віднести давність захворювання, загальний стан пацієнта, лікування, яке проводилося раніше, його результати та інші фактори.

Як приклад можна навести вплив на катаральний гінгівіт. Насамперед хворого навчають правильну гігієну порожнини рота, після проводиться усунення дратівливих чинників місцевого характеру. Це може бути пломбування зубів, уражених карієсом, із відновленням контактних пунктів, а також зняття зубних відкладень.

Наступним етапом лікування, який допоможе усунути захворювання пародонту, є проведення місцевої протизапальної терапії, під час якої застосовується використання фітопрепаратів. Фізіотерапевтичне лікування у разі катарального гінгівіту дозволить покращити мікроциркуляцію. З цієї причини хворому може бути показаний електрофорез, гідромасаж ясен та інші процедури.

При відповідних показаннях можливе усунення неправильного положення зубів, аномалій розвитку м'яких тканин та прикусу. І тут відчутно здатні допомогти лікарські препарати. Наприклад, гель містить компоненти, що мають досить високий терапевтичний ефект. Методика його застосування не є складною: після завершення антисептичної обробки ясенного краю проводиться ізоляція зубів за допомогою ватних валиків, після чого слід їх висушування. Для внесення гелю використовується шприц або прасування. Як місце нанесення вибирається ясенна борозна або маргінальна ясна.

Підсумки

Профілактика захворювань пародонту та лікування даної патології є важливою для багатьох темою, оскільки хвороби тканин ротової порожнини турбують людей різних вікових категорій досить часто.

Щоб не стикатися з гінгівітом, пародонтитом та іншими подібними недугами, потрібно на постійній основі дотримуватися правил гігієни ротової порожнини і піклуватися про стан організму в цілому. Якщо ж було помічено перші ознаки захворювання, краще відразу йти до лікаря, тоді є шанси на швидку нейтралізацію проблеми.

- Група захворювань, в яку включені всі патологічні процеси, що виникають у пародонті. Захворювання пародонту можуть обмежуватися або однією тканиною, або вражати кілька або всі тканини пародонту, розвиватися самостійно або на тлі загальних захворювань органів та систем організму. Патологічні процеси в пародонті (зуб, періодонт, альвеолярна частина щелепи, слизова оболонка ясен) можуть мати запальний, дистрофічний чи атрофічний характер (нерідко їхнє поєднання). Захворювання пародонту призводять до значних порушень жувального апарату, втрати великої кількості зубів та у більшості випадків до інтоксикації та зміни реактивності всього організму.

Етіологія та патогенез. Сучасними дослідженнями встановлено, що расове чи етнічне походження хворого впливає ступінь тяжкості і частоту захворювань пародонту; більший вплив мають характер та режим харчування, соціальне становище.

Перша систематизація захворювань пародонту була запропонована італійським лікарем, математиком та філософом Джіроломо Корзано (1501 - 1576). Він розділив захворювання пародонту лише на 2 види:

• захворювання ясен, що зустрічаються у людей старшого віку;
• захворювання ясен, які вражають людей молодого віку та протікають із більшою агресією.

Хвороби пародонту (morbus parodontalis)

Гінгівіт (gingivitis)- Запалення ясна, обумовлене несприятливим впливом місцевих і загальних факторів і протікає без порушення цілості зубодесневого з'єднання.

Форма: катаральний (catarhalis), виразковий (ulcerosa), гіпертрофічний (hypertrophica).

Течія: гострий (acuta), хронічний (chronica), загострений (exacerbata).

Пародонтит (parodontitis)— запалення тканин пародонту, що характеризується прогресуючою деструкцією періодонту та кістки альвеолярного відростка та альвеолярної частини щелеп.

Тяжкість: легкий (levis), середній (media), важкий (gravis).

Течія: гострий (acuta), хронічний (chronica), загострення (exacerbata), абсцес (abscessus), ремісія (remissio).

Поширеність: локалізований (1оcalis), генералізований (generalisata).

Пародонтоз (paradontosis)- Дистрофічне ураження пародонту.

Тяжкість: легкий (levis), середній (media), важкий (gravis).

Течія: хронічний (chronica), ремісія (remissio).

Поширеність: генералізований (generalisata).

Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту (пародонтоліз — paradontolysis): синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, агама глобулінемія, некомпенсований цукровий діабет та інші хвороби.

Пародонтому (parodontoma)- Пухлина та пухлиноподібне захворювання (епуліс, фіброматоз та ін).

Роль певних етіологічних чинників у розвитку захворювань пародонту практично встановлена, проте щодо патогенезу досі існують суперечливі думки. Сучасна медицина щодо причин хвороби не розглядає окремо зовнішні і внутрішні причини, а наголошує на взаємодію організму і різнобічних зовнішніх і внутрішніх чинників.

Найпоширенішими захворюваннями пародонту є запальні.

Причиною розвитку запалення може бути будь-який агент, що пошкоджує, який за силою і тривалістю перевершує адаптаційні можливості тканин. Всі фактори, що пошкоджують, можна розділити на зовнішні (механічні та термічні впливи, промениста енергія, хімічні речовини, мікроорганізми) і внутрішні (продукти азотистого обміну, ефекторні імунокомпетентні клітини, імунні комплекси, комплемент).

Запалення складається з взаємопов'язаних і фаз, що послідовно розвиваються:

• альтерація тканин та клітин (ініційні процеси);
• виділення медіаторів (пускові механізми) та реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові;
• прояв підвищеної судинної проникності (ексудація та еміграція);
• проліферація клітин із повною регенерацією тканин або утворення рубця. Кожна з фаз готує та запускає наступну, визначаючи інтенсивність та поширеність процесу.

Кінцевою метою цих реакцій є усунення ушкодження.

Ексудація, проліферація та альтераціяє обов'язковими компонентами запалення. Питома вага цих компонентів при кожному виді запалення та в різні терміни його існування різна. Переважна більшість альтерації на початку запалення, значущість ексудації в його розпалі та наростання проліферації в результаті запалення створюють хибне уявлення про те, що альтерація, ексудація та проліферація є стадіями запалення, а не його компонентами. Запальні реакції (ексудація та проліферація) здійснюються за допомогою філогенетично вироблених механізмів захисту організму та спрямовані на усунення пошкодження та відновлення цілісності організму шляхом регенерації. У той же час активні запальні реакції можуть бути інструментом ушкодження: імунні реакції, що протікають в ході ексудації та проліферації, набувають патологічного характеру, ушкоджують тканини та часто можуть визначати прогрес запального процесу.

Перекручення механізмів цих реакцій при запаленні може поглиблювати ушкодження, призводити до стану сенсибілізації, алергії та прогресування патологічного процесу.

Запальний процес у пародонті закінчується деструкцією чи загоєнням.

Провідну шкідливу роль при запальних захворюваннях пародонту відіграють такі фактори:

• стан та продукти обміну в зубній бляшці та зубному камені;
• фактори порожнини рота, здатні посилювати чи послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів та продуктів обміну;
• загальні фактори, що регулюють метаболізм тканин ротової порожнини, від яких залежить реакція на патогенні впливи.

Розвиток захворювань пародонту відбувається лише за перевищенні сили впливу патогенних чинників над пристосовнозахисними можливостями тканин пародонту чи зниженні реактивності організму. Умовно ці чинники можна поділити на місцеві та загальні.

Провідну роль розвитку запальних захворювань пародонту відводять мікроорганізмам. У ротовій порожнині налічується близько 400 штамів різних мікроорганізмів. Слід наголосити, що провідна роль мікроорганізмів в етіології захворювань пародонту не викликає в даний час серйозних сумнівів, але аналіз мікрофлори зубних бляшок не дозволяє виділити єдиний бактеріальний патогенний фактор, що викликає різні форми захворювань пародонту.

Виявлено ступінь асоціації патогенних бактерій із виникненням запальних захворювань пародонту.

Первинне ураження ясен можуть викликати умовнопатогенні мікроорганізми (грампозитивні, Гр+): аеробна та факультативно анферобна мікрофлора (стрептококи та ентерококи, ноккардії, нейссерії).

Їхня діяльність різко змінює окислювально-відновний потенціал зубної бляшки, створюючи тим самим умови для розвитку суворих анаеробів (грамнегативні, Гр-): вейлонели, лептотрихії, актиноміцети, а пізніше фузобактерії. При цьому в зубній бляшці утворюються ендотоксини (аміак, індол, скатол, бутират, пропіонат, ліпотенова кислота), які легко проникають через епітелій ясен і викликають ряд патологічних змін у її сполучній тканині: цитотоксична дія їх уражає нервові закінчення, порушує трофічні процеси. , посилює транссудацію та секрецію колагенази, активізує кінінову систему.

До місцевих етіологічних факторів розвитку гінгівіту відносяться низький рівень гігієни порожнини рота, внаслідок чого утворюється зубна бляшка, аномалії прикріплення вуздечок губ і язика, дефекти пломбування, протезування та ортодонтичного лікування, аномалії положення та скупченість зубів, порушення прикусу та ін. виникнення локалізованого гінгівіту або можуть обтяжувати генералізовані форми гінгівіту.

Велике значення у механізмі розвитку гінгівіту відіграють загальні фактори: патологія травного тракту (гастрити, виразкова хвороба), гормональні порушення в період вагітності та статевого дозрівання, цукровий діабет, хвороби крові, прийом лікарських препаратів та ін. Ці причини викликають зазвичай генералізовані прояви гінгівіту.

Перелічені етіологічні фактори призводять до зниження захистів пристосувальних механізмів ясен, обумовлених як її структур нофункціональними особливостями (високий ступінь регенерації епітелію, особливості кровопостачання, лімфоцитарний бар'єр), так і захисними властивостями ротової та ясенної рідини (в'язкість слини, буферна ємність, вміст лізоциму, А та I та ін).

Усі зазначені фактори сприяють реалізації дії мікрофлори зубного нальоту та зубної бляшки, якій останні роки відводять провідну роль в етіології гінгівіту.

Зубна бляшка має складну структуру, яка може змінюватись під дією різних факторів. Це м'яке аморфне гранульоване відкладення, яке накопичується на поверхнях зубів, на пломбах, протезах та зубному камені і щільно прилипає. Бляшку можна відокремити лише шляхом механічного чищення. Полоскання та повітряні струмені повністю не видаляють її. Відкладення в малих кількостях не видно, якщо вони не пігментовані. Коли вони накопичуються у великих кількостях, то стають видимою кулястою масою сірого або жовто-сірого кольору.

Утворення зубної бляшки починається з приєднання моношару бактерій до пелікули зуба. Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою міжбактеріального матриксу, що складається в основному з комплексу полісахаридів та протеїнів та меншою мірою з ліпідів.

У міру зростання бляшки її мікробна флора змінюється від переважання кокових (переважно позитивних) до більш складної популяції з великим вмістом паличкових мікроорганізмів. Згодом бляшка товщає, усередині неї створюються анаеробні умови і відповідно змінюється флора. Це призводить до того, що на 2-3й день з моменту її утворення з'являються грамнегативні коки та палички.

М'який наліт є жовтим або сіруватобілим м'яким відкладенням, що менш щільно прилягає до поверхні зуба, ніж зубна бляшка. Такий наліт на відміну зубної бляшки ясно видно без використання спеціальних фарбуючих розчинів. Він є конгломератом мікроорганізмів, епітеліальних клітин, що постійно злущуються, лейкоцитів і суміші слинних протеїнів і ліпідів з частинками їжі або без них, які піддаються бродінню, а утворюються при цьому продукти сприяють метаболічної активності мікроорганізмів зубної бляшки. Так, при рясному надходженні вуглеводів з їжею утворені позаклітинні полісахариди закривають міжклітинні простори у бляшці та сприяють накопиченню в ній органічних кислот. Водночас зубна бляшка не є безпосереднім продуктом розкладання харчових залишків.

Доведено, що порушення гігієни ротової порожнини призводить до швидкого накопичення бактерій на зубних поверхнях. Вже через 4 год виявляється 103-104 бактерій на 1 м 2 зубної поверхні; серед них Streptococcus, Actinomyces, такі грамнегативні факультативні анаеробні палички, як Haemophilus, Eikenella та Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Протягом дня кількість бактерій збільшується на 102-103, при цьому формуються масивні скупчення їх у поверхневих шарах зони ясенної борозни. Характерною рисою мікробних скупчень на зубах (зубної на 367 років) є те, що мікроорганізми створюють структури, перпендикулярні до зубної поверхні, за рахунок різних механізмів адгезії та коагрегації. Джгутикові та ниткові мікроорганізми відіграють важливу роль у утриманні мікробних мас.

Накопичення бактерій в області ясенного краю через 3-4 дні призводить до гінгівіту, при якому створюються нові сприятливі умови для зростання бактерій і продовжує змінюватися склад мікрофлори. З даних мікроскопічних досліджень розрізняють 3 фази формування зубного нальоту. У I фазі (до 4 годин після гігієнічних процедур) переважають грампозитивні коки, одиночні грампозитивні палички та грамнегативні коки. У II фазі (4-5 діб) з'являються значна кількість грампозитивних форм і джгутикові мікроорганізми, у III фазі спостерігається зміщення мікробного спектра у бік переважання грамнегативних форм, бактероїдів, спірил та спірохет.

Зубний камінь є масою, що затверділа або твердне, яка утворюється на поверхні природних і штучних зубів, а також зубних протезів. Залежно від співвідношення з ясенним краєм виділяють надясенний і підясенний камінь.

Надясновий камінь розташовується над гребенем ясенного краю, його легко виявити на поверхні зубів. Цей вид каменю має біло-жовтий колір, тверду або глиноподібну консистенцію, легко відокремлюється від зубної поверхні шляхом зіскоблювання.

Підясенний камінь розташовується під крайовою ясною та в ясенних кишенях. Він не видно при візуальному огляді, щоб визначити його місцезнаходження, потрібне акуратне зондування. Підясенний камінь зазвичай щільний і твердий, темно-коричневого кольору і щільно прикріплений до поверхні зуба.

Мінерали для утворення наддесневого каменю надходять із слини, тоді як ясенна рідина, що нагадує за своїм складом сироватку, є джерелом мінералів для підясенного каменю.

Неорганічна частина зубного каменю подібна до складу і представлена ​​в основному фосфатом кальцію, карбонатом кальцію та фосфатом магнію. Органічний компонент - це протеінполісахаридний комплекс, що складається з епітелію, що злущився, лейкоцитів і різних мікроорганізмів.

За своєю структурою зубний камінь – це мінералізована зубна бляшка. В основі механізму мінералізації зубної бляшки лежать процеси зв'язування іонів кальцію з протеїнполісахаридними комплексами органічного матриксу та осадження кристалічних солей фосфату кальцію. Спочатку кристали утворюються в міжклітинному матриксі та на бактеріальних поверхнях, а потім і всередині бактерій. Процес супроводжується змінами бактеріального вмісту: спостерігається збільшення кількості ниткоподібних та волокнистих мікроорганізмів.

На утворення зубного каменю певний вплив має консистенція їжі. Осадження каменю затримується грубою їжею, що очищає, і прискорюється м'якою і розм'якшеною.

Слід наголосити, що вплив зубної бляшки та зубного каменю не слід вважати лише місцевим фактором, оскільки їх утворення та активність залежать від стану реактивності організму (зміна мінерального та білкового складу слини, ясенної рідини, їх ферментативної активності).

З погляду етіології хвороб пародонту, бляшка агресивніша, ніж камінь, не тільки за рахунок більшої кількості мікрофлори, а в основному через зміни вірулентності мікрофлори.

В результаті окислювальних реакцій накопичується велика кількість протеолітичних ферментів: гіалуронідаза, колагеназа, лактатда гідрогіназа, нейрамінідаза, хондроїтинсульфатаза. Особлива роль належить бактеріальній гіалуронідазі, яка викликає деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію та сполучної тканини, вакуолізацію фібробластів, різке розширення мікросудин та лейкоцитарну інфільтрацію. Патогенна дія гіалуронідази посилює дію інших деструктивних ферментів: колагенази, нейрамінідази, еластази. Бактеріальна нейрамінідаза сприяє поширенню збудників шляхом підвищення проникності тканини та пригнічення імунокомпетентних клітин. Одним із потужних протеолітичних ферментів є еластаза. Вона збільшує міжклітинні проміжки епітеліального прикріплення, руйнує базальну мембрану епітелію ясен; її активність особливо велика у ясенній рідині.

Найбільш різкий підйом активності еластази спостерігається у хворих на гінгівіт. Активність еластази у хворих на хронічний пародонтит прямо пропорційна глибині пародонтальної кишені та ступеня вираженості запалення, причому активність еластази в грануляційній тканині пародонтальної кишені в 1,5 рази вища, ніж у тканинах ясен. Еластаза, що виробляється бактеріями, здатна руйнувати еластичну структуру стінки судин, викликаючи тим самим підвищену кровоточивість.

Іншим ферментом, що бере активну участь у деструкції тканин пародонту, є колагеназа. Найбільш високий вміст її в ясенній рідині; вона виявляється вже при гінгівіті. Колагенолітична активність вмісту пародонтальних кишень різна залежно від тяжкості пародонтиту та виснаження запасів ендогенних інгібіторів (у хворих на пародонтит тяжкого ступеня). Велику роль ступеня активності колагенази грає мікрофлора придесневої області, зокрема Porphyromonas gingivalis.

Реалізація властивостей протеолітичних ферментів значною мірою залежить від активності їх інгібіторів: макроглобуліну, альбумінів, підвищення концентрації яких пов'язане зі збільшенням проникності капілярів ясен. Колагеназа викликає руйнування (гідроліз) колагену строми ясен.

Розлади мікроциркуляції та підвищення судиннотканинної проникності, що ведуть до набряку ясен, є важливим патогенетичним моментом у розвитку запалення. Значною мірою розвитку запалення сприяють біологічно активні речовини (гістамін, серотонін), що секретуються клітинами запального інфільтрату.

Пародонт (par - навколо, навколо, odontos - зуб) - це багатофункціональний комплекс тканин, що включає ясна, кісткову тканину альвеоли, періодонт і тканини зуба. До пародонтального комплексу відносяться навколишні зуб тканини, пов'язані не тільки морфофункціонально, а й генетично.

Розвиток тканин пародонту починається на ранніх стадіях ембріогенезу. Приблизно на 6-му тижні починає формуватися зубна платівка, яка набуває вигляду дуги, оточеної двома борознами — щечногубною та язично-альвеолярною. У її розвитку беруть участь компоненти як ектодерми, і мезодерми. Завдяки високим темпам проліферації клітинних елементів, власне зубна платівка формується до 8-го тижня ембріогенезу. З цього моменту відбувається закладання емалевих органів молочних, а потім і постійних зубів. Даний процес йде стереотипно і починається з занурювального росту епітеліального пласта в мезенхіму, що підлягає, в якій також відбувається проліферація клітин. Результатом цього є формування епітеліального емалевого органу, який охоплює осередки проліфератів мезенхімального компонента. Впроваджуючись в епітеліальний пласт, вони формують зубний сосочок. Надалі завершується формування емалевого органу з диференціюванням клітин на енамелобласти, клітини зірчастого ретикулуму та клітини зовнішньої поверхні, які набувають сплощеної форми. Вважають, що саме ці клітини беруть активну участь у розвитку та формуванні кутикули емалі зуба та емалевого прикріплення яснової кишені.

Після початку утворення емалі, а потім і дентину зуба формується епітеліальна коренева піхва. Група клітин емалевого органу починає проліферувати і у вигляді трубочки впроваджується в мезенхіму, в якій відбувається диференціювання клітин одонтобласти, що формують дентин кореня зуба. Розвиток дентину кореня зуба закінчується роз'єднанням клітин епітелію кореневої піхви на окремі фрагменти - епітеліальні острівці Малассе. Потім дентин вступає в безпосередній контакт з навколишньою мезенхімою, з якої диференціюються цементобласги, і починається утворення періодонтальної зв'язки.

Освіта цементу, як і процес одонтогенезу, відбувається поетапно. Спочатку формується органічна матриця - цементоїд, або прецемент (необвапнений органічний матрикс цементу), до складу якого входять колагенові волокна та основна речовина. Надалі відбувається мінералізація цементоїду, а цементобласти продовжують вироблення матриксу цементу.

Початок утворення цементу вважається точкою відліку формування періодонтальної щілини, яка спочатку містить епітеліальні острівці Малассе, основна речовина сполучної тканини та клітинні елементи мезенхіми (переважно фібробласти). З одного боку вона обмежена альвеолярною кісткою, що формується, з іншого — цементом кореня зуба, що розвивається.

Надалі із зони утворення цементу починається зростання колагенових волокон у бік пластинки кісткової альвеоли, що розвивається. У свою чергу, з боку кісткової пластинки також відбувається зростання колагенових волокон. Останні мають більший діаметр і ростуть назустріч волокнам, що утворюються цементом. І ті, і інші волокна щільно фіксовані як кістковій пластинці, так і цементу. З початку свого розвитку вони мають косий напрямок. До моменту прорізування волокна ростуть повільно і практично не досягають один одного. В області емалевоцементного кордону кількість волокон періодонтального простору дещо більша; вони мають гострий кут напряму зростання та більший діаметр.

Остаточний розвиток тканин періодонту відбувається у момент прорізування зубів. Починається більш інтенсивне зростання колагенових волокон, які формуватимуть зв'язку зуба, закінчуються первинна мінералізація цементу та формування кісткової пластинки зубної альвеоли. Емалевий орган до цього моменту вже повністю редукується і є пластом епітеліальних клітин, що оточують коронку зуба. Відбувається перебудова м'яких тканин ясен, синтез фібробластами основної речовини припиняється і піддається частковій резорбції. Лізосомальні ферменти редукованого емалевого епітелію також сприяють руйнуванню сполучної тканини на шляху прорізування зуба. Епітелій ясна над поверхнею коронки атрофується і, з'єднуючись з емалевим епітелієм, утворює канал, яким коронка зуба починає просуватися в порожнину рота.

Після прорізування зуба анатомічний розвиток періодонт вважається завершеним. Волокна, що йдуть з боку цементу та кісткової альвеоли, переплітаються між собою та формують проміжне сплетення приблизно посередині періодонтальної щілини. Особливо інтенсивно розвиваються волокнисті структури у зоні шийки зуба. У цій галузі також розташовані волокна, що йдуть від емалевоцементної межі та від міжальвеолярної перегородки кістки до строми ясен, формуючи міжперегородкові (транссептальні) пучки волокон. Редукований емалевий епітелій піддається дегенерації і заміщується епітелієм ясен: так первинне емалеве прикріплення перетворюється на вторинне. Навколо шийки зуба в області емалевого прикріплення закінчується формування круглої зв'язки.

Таким чином, з процесом прорізування зубів закінчується формування тканинного морфофункціонального комплексу, що зветься "пародонт". Однак його структурна організація постійно перебудовується. З віком змінюється характер основної речовини тканин, відбуваються зміни в мінералізації цементу та кісткової тканини зубної альвеоли, в епітеліальному компоненті ясен з'являються ділянки ороговіння. Змінюється клітинний склад строми слизової оболонки та періодонтальної щілини, зменшується глибина ясенної борозенки за рахунок скорочення кількості основної речовини та більшої колагенізації власної платівки слизової оболонки. Всі ці зміни тісно пов'язані з періодами перебудови в нейроендокринній та імунній регуляції та обумовлені динамічними факторами жувальних рухів.

Десна утворена епітелієм та власною сполучною тканиною, в якій розташовується мікросудинна мережа. У порівнянні з епідермісом в епітеліальних клітинах ясна менше кератогіаліну і тонше роговий шар. Це надає ясна рожеве забарвлення і дозволяє спостерігати кровотік у її мікросудинах прижиттєво за допомогою контактної мікроскопії. Завдяки близькому розташуванню капілярів до поверхні слизової оболонки можна вимірювати парціальний тиск кисню неінвазивним методом - шляхом накладання електродів на поверхню слизової оболонки.

Десна є частиною слизової оболонки порожнини рота, що покриває зуби і альвеолярні відростки щелеп. Виділяють три частини ясен, що розрізняються за будовою: прикріплену, вільну та борозенкову (сулькулярну). Дві останні зони утворюють зубодеснева з'єднання.

Прикріплена частина ясен представлена ​​сполучнотканинними волокнами і порівняно малорухлива, так як не має підслизового шару і щільно зрощена з окістям.

Вільна частина ясен не має міцного прикріплення до окістя і має деяку рухливість. Ці властивості захищають слизову оболонку від механічного, хімічного та температурного впливів.

Деснева борозна обмежена емалевим прикріпленням, цілісність якого визначається по всьому колу шийки зуба, що забезпечує механічну ізоляцію тканин періодонту від ротової порожнини. Іншим компонентом ясен є ясенні міжзубні сосочки - конусоподібні ділянки слизової оболонки, розташовані між сусідніми зубами.

Тканина ясна постійно піддається механічним впливам, тому епітелій, що її вистилає, має ознаки зроговіння. Виняток становить ясна борозна. Клітини епітеліального пласта оновлюються з великою швидкістю, що забезпечує адекватну фізіологічну регенерацію та швидку репарацію епітелію в умовах ушкодження та розвитку патологічних процесів. Серед епітеліальних клітин дифузно розпорошені інтерепітеліальні меланоцити. Їх вміст та кількість у них гранул меланіну залежать від расової приналежності та гормонального статусу людини. Власна платівка слизової оболонки ясен представлена ​​сосочковим і сітчастим шарами.

Сосочковий шар побудований пухкою волокнистою сполучною тканиною, яка містить велику кількість основної речовини і багата на клітинні елементи. У ній дифузно розпорошені нерухомі клітинні елементи (фібробласти і фіброцити) і рухливі елементи строми, представлені клітинами ефекторами імунної системи (лімфоцити, макрофаги, плазматичні та опасисті клітини, нейтрофільні лейкоцити, невелика кількість тканинних езозій). У тканинах сосочкового шару багато імуноглобулінів класів G і М, а також мономер IgA. Загальна кількість рухомого клітинного складу та імуноглобулінів у нормі може змінюватися, проте їх відсоткове співвідношення завжди залишається постійним. Крім того, в нормі в невеликій кількості інтерепітеліально виявляються лімфоцити та нейтрофільні лейкоцити.

У сосочковому шарі знаходиться велика кількість чутливих нервових закінчень, що реагують на температуру та механічні дії. Завдяки цьому здійснюється аферентний зв'язок із ЦНС. Наявність еферентних волокон забезпечує адекватну регуляцію процесів мікроциркуляції у стромі, багатої артеріолами, капілярами та венулами. Рясна мережа рецепторів робить ясна рефлексогенною зоною, пов'язаною з багатьма внутрішніми органами. У свою чергу рефлекси від них можуть замикатися на нервових закінченнях ясен, що важливо для розуміння розвитку патологічних процесів як на слизовій оболонці, так і в органахмішенях.

Сітчастий шар представлений сполучною тканиною, в якій превалюють колагенові волокна. За рахунок частини цих волокон ясна прикріплюється до окістя, а частина волокон вплетена в цемент - це волокна ясен періодонтальної зв'язки. Підслизової основи та залозистого компонента в яснах немає.

Зубодесневе з'єднання. Епітелій ясенної борозни як частина сулькулярного відділу ясен звернений до поверхні емалі, утворюючи латеральну стінку цієї борозни. У верхівки ясенного сосочка він переходить в епітелій ясен, а в напрямку шийки зуба межує з епітелієм прикріплення. Епітелій борозни має суттєві особливості. Він позбавлений шару ороговіючих клітин, що значно підвищує його проникність та регенераторні здібності. Крім того, відстань між епітеліальними клітинами більша, ніж в інших відділах слизової оболонки ясна. Це сприяє підвищеній проникності епітелію для мікробних токсинів, з одного боку, і лейкоцитів — з іншого.

Епітелій прикріплення - багатошаровий плоский, є продовженням сулькулярного епітелію (епітелій борозни), вистилає її дно та утворює навколо зуба манжетку, міцно пов'язану з поверхнею емалі, яка вкрита первинною кутикулою. Існує дві точки зору на спосіб прикріплення ясен до зуба в ділянці зубодесневого з'єднання. Перша полягає в тому, що поверхневі клітини прикріплення епітелію пов'язані з кристалами гідроксиапатиту зуба за допомогою напівдесмосом. Відповідно до другої точки зору, утворюються фізикохімічні зв'язки між епітелієм і поверхнею зуба, причому адгезія епітеліальних клітин до поверхні зуба в нормі здійснюється за допомогою макромолекул ясенної рідини.

Клітини, що знаходяться під поверхневим шаром епітелію прикріплення, злущуються в просвіт ясенної борозни. Інтенсивність десквамації епітелію прикріплення дуже висока, але втрата клітин урівноважується їх постійним новоутворенням у базальному шарі, де дуже висока мітотична активність епітеліоцитів. Швидкість оновлення епітелію прикріплення у фізіологічних умовах становить у людини 4-10 діб; після пошкодження епітеліальний шар відновлюється протягом 5 діб.

З віком відбувається зміщення ділянки зубодесневого з'єднання. Так, у молочних та постійних зубах у період від прорізування до 20-30-річного віку дно ясенної борозни знаходиться на рівні емалі. Після 40 років відзначається перехід області епітеліального прикріплення з емалі коронки зуба на цемент кореня, що призводить до його оголення. Ряд дослідників вважають це явище фізіологічним, інші — патологічним процесом.

Власна пластинка слизової оболонки в ділянці зубодесневого з'єднання складається з пухкої волокнистої тканини з великою кількістю дрібних судин. Паралельно розташовані 4-5 артеріол утворюють густе сетевидне сплетення в області ясенного сосочка. Капіляри ясен дуже близько підходять до поверхні епітелію; в області епітеліального прикріплення вони покриті лише кількома шарами шипуватих клітин. Перед кровотоку ясна припадає 70 % від кровопостачання інших тканин пародонту. При порівнянні рівнів мікроциркуляції у симетричних точках ясен на верхній та нижній щелепах, а також праворуч та ліворуч (біомікроскопічне дослідження) було виявлено рівномірний розподіл капілярного кровотоку в інтактному пародонті.

Через судинну стінку виділяються гранулоцити (переважно нейтрофільні) та в меншому числі моноцити та лімфоцити, які через міжклітинні щілини просуваються в напрямку епітелію, а потім, виділившись у просвіт ясенної борозни, потрапляють у ротову рідину.

У сполучній тканині ясна присутні мієлінові та безмієлінові нервові волокна, а також вільні та інкапсульовані нервові закінчення, які мають виражений клубочковий характер.

Вільні нервові закінчення відносяться до тканинних рецепторів, а інкапсульовані - до чутливих (больові та температурні).

Наявність нервових рецепторів, що належать до тригемінальної системи, дозволяє вважати пародонт великою рефлексогенною зоною; можлива передача рефлексу з пародонту на серце та органи травного тракту.

Топічне представництво гілок трійчастого нерва, що іннервують тканини зуба і пародонт, виявлено також і в ганглії трійчастого нерва (в гасеровому вузлі), що дозволяє зробити припущення про вплив парасимпатичної іннервації на судини ясна верхньої щелепи. Судини нижньої щелепи знаходяться під потужним контролем симпатичних вазоконстрикторних волокон, що йдуть від верхнього симпатичного шийного вузла. У зв'язку з цим судини верхньої та нижньої щелеп у однієї людини можуть перебувати в різному функціональному стані (констрикція та дилатація), який часто реєструється функціональними методами.

Епітелій ясенної борозни лежить на рівній базальній мембрані, яка на відміну від ясен не має сосочка. У пухкій сполучній тканині власної платівки слизової оболонки багато нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів, є плазматичні клітини, що синтезують IgG та IgM, а також мономер IgA. Виявляються фібробласти та фіброцити, добре розвинена мережа мікроциркуляції та нервових волокон.

Емалеве прикріплення служить дном ясенної борозни і є продовженням епітеліального компонента. Багатошаровий плоский епітелій, що утворює прикріплення, з одного боку міцно пов'язаний з поверхнею емалі, де належить до первинної кутикули зуба - своєрідної базальної мембрани, з іншого боку фіксований на базальній мембрані, що є продовженням мембрани ясенної борозни.

На вертикальному зрізі емалеве епітеліальне прикріплення має клиноподібну форму. В області дна ясенної борозни клітини епітелію лежать у 20-30 шарів, а в області шийки зуба – у 2-3 шари. Ці клітини сплощеної форми та орієнтовані паралельно поверхні зуба. Прикріплення клітин до кутикули зуба забезпечують своєрідні контакти - напівдесмосоми (утворення цитоплазматичних мембран, що є тільки на клітинах епітелію, повноцінна десмосома утворена мембранами сусідніх клітин). Завдяки такому контакту відсутня їхня десквамація, що не характерно для поверхневих шарів багатошарового плоского епітелію. Процес злущування клітин йде лише області дна ясенної борозни, куди поступово зміщуються эпителиоциты.

Оновлення клітин епітелію ясенної борозенки значно перевищує регенераторні можливості епітелію ясен. Клітини емалевого прикріплення мають нижчу диференціювання, ніж епітелій ясенної борозни, що дозволяє їм утворювати напівдесмосоми з кутикулою зуба. Між собою клітини також пов'язані пухко та відрізняються малою кількістю міжклітинних контактів. Інтерепітеліально розташовується велика кількість нейтрофілів, які здатні тривалий час зберігати свою активність як в епітелії, так і в рідині яснової кишені.

Своєрідність морфофункціональної будови клітин ясенної борозни може стати основою для розвитку патології. При гострому та одноразовому пошкодженні можливе відновлення цілісності епітеліального пласта із збереженням особливостей будови. Хронічна альтерація тканин може спричинити зміну диференціювання клітин; при цьому епітелій набуває властивостей зрілого багатошарового плоского неороговевающего, що неминуче призведе до порушення контакту із зубом.

Перебудова клітинного пласта у цьому напрямі сприяє утворенню зубодесневого кишені, у своїй тканини периодонта стають доступні чинників альтерації. Такі зміни у будові епітелію при хронічному пошкодженні будь-якого походження є відображенням про гістотипічних властивостей тканини. Крім того, загальновідомо, що фактори імунного захисту (які тут сконцентровані в надлишку) у певних умовах також можуть стати пусковим механізмом ушкодження не тільки емалевого прикріплення, а й сполучнотканинних компонентів ясна та періодонту.

Періодонт є зв'язкою зуба, що утримує його в кістковій альвеолі. Основу його складають пучки колагенових волокон, що з одного боку вплітаються в цемент кореня, а з іншого — в кісткову тканину альвеолярного відростка. Волокна розташовуються у своєрідному вузькому щілинному просторі, ширина якого в середньому становить 0,2-0,3 мм і мінімальна в середній третині кореня зуба. Залежно від навантаження на зуб періодонтальний простір може змінюватись.

Поряд з волокнистими структурами періодонт містить клітинні елементи та основну речовину сполучної тканини. Клітини періодонта представлені рухомий і нерухомої популяціями і різні за походженням. Основну масу клітин (близько 50%) становлять фібробласти. Особливістю цих клітин є те, що вони пов'язані один з одним за допомогою цитоплазматичних виростів, що утворюють різні типи міжклітинних контактів: десмосоми, щілинні та щільні контакти, тим самим формуючи у тканинах своєрідну "безперервну" тривимірну структуру. Головне завдання фібробластів - підтримання структурного гомеостазу волокнистого компонента та основної речовини сполучної тканини. Крім власне фібробластів, у клітинній популяції зустрічаються в невеликій кількості клітини, що містять міофіламенти, що мають скорочувальну активність. Ця група клітин відноситься до міофібробластів. Популяція клітин постійно оновлюється за рахунок малодиференційованих клітинних елементів, які потенційно можуть трансформуватися як у фібробласти, так і в цементобласти та остеобласти. Ряд дослідників вважають, що кожна генерація клітин має свого попередника.

Остеобласти та цементобласти виконують синтетичну функцію. Перші розташовуються вздовж поверхні альвеоли і беруть участь у процесі регенерації кісткової тканини, другі належать до цементу кореня зуба і на відміну від остеобластів мають мінливу форму, більш базофільну цитоплазму і беруть участь в утворенні прецементу, що надалі мінералізації. Антагоністами цих клітин є остеокласти та цементокласти. Це великі багатоядерні клітини, які здатні резорбувати надлишок утвореної власне кісткової тканини та цементу. Цементокласти, крім того, здатні резорбувати дентин кореня зуба, тому їх найчастіше називають одонтокластами. В умовах патології ці клітини активно беруть участь у процесах розсмоктування тканин кістки альвеоли, цементу та дентину зуба.

Крім клітин, що забезпечують структурну сталість тканин періодонту, в його інтерстиції знаходяться клітини-ефектори імунної системи: макрофаги, опасисті клітини, лімфоцити та в невеликій кількості еозинофільні лейкоцити. Представництво цих клітин невелике; у фізіологічних умовах вони контролюють генетичну сталість тканин. В умовах пошкодження ефекторів імунітету стає більше, до їх складу входять нейтрофільні лейкоцити та плазматичні клітини, що синтезують IgM та IgG. У цілому нині спостерігається збільшення кількості всіх перелічених клітин. Надлишок активності клітин імунітету та утворення антитіл призводить до вторинної альтерації тканин та прогресування патологічного процесу, в ході якого можлива зміна антигенних властивостей волокнистих структур періодонту з подальшим підключенням аутоімунного компонента, а недостатність елімінації – до хронізації процесу.

Крім клітин мезенхімального походження, в періодонті зберігаються залишки епітелію у вигляді острівців. Вони округлі, оточені базальною мембраною. Клітини епітеліальних острівців Малассе дрібні, з невеликим обідком цитоплазми та відносно великим ядром. Епітелій острівців є залишком редукованого в процесі одонтогенезу епітеліальної кореневої піхви. Число цих утворень індивідуальне; вони мають тенденцію до атрофії, проте протягом життя повної їхньої редукції не настає. Існує думка про кооперацію епітеліальних острівців з фібробластами: виділяючи біологічно активні речовини, вони можуть стимулювати фібриллогенез. При розвитку хронічного запалення в періапікальній зоні кореня зуба вони починають виявляти свої гістотипічні властивості у вигляді запальних розростань епітелію та беруть участь у формуванні епітеліальної гранульоми та радикулярної кісти.

Як було зазначено, головною волокнистою структурою періодонту є колагенові волокна, на які припадає основне динамічне та статичне навантаження. За рахунок щільної фіксації колагену в кістковій пластинці альвеоли та цементі зуба вони досить міцно пов'язані один з одним. Термінальні закінчення волокон, загальні для кістки та цементу, називають проникними (шарпеєві волокна). Приблизно в ділянці середини періодонтальної щілини волокна колагену утворюють проміжне сплетення. Більшість дослідників вважають, що саме воно несе на собі основну функцію прийняття та розподілу навантажень, що припадають на періодонт. Крім того, у різних ділянках періодонту пучки волокон мають різний кут спрямованості щодо поверхонь альвеоли та кореня зуба. Це, у свою чергу, забезпечує рівномірність передачі сил механічної дії з кореня на кісткову тканину альвеоли зуба.

Періодонт, крім колагенових волокон, містить незрілі еластичні волокна, які називаються окситалановими. Вони йдуть паралельно до кореня зуба і утворюють навколо нього мережу. Найбільше окситаланових волокон навколо шийки зуба; вони перетинають пучки колагену під прямим кутом і вплітаються у цемент зуба. Вважається, що вони беруть участь у перерозподілі кровотоку в тканинах при впливі навантажень на зуб.

Основна речовина періодонту представлена ​​у відносно невеликій кількості та має характер в'язкого гелю, що також сприяє амортизації навантаження. За своїм біохімічним складом воно мало чим відрізняється від такого в інших тканинах.

Мікроциркуляторне русло періодонту сформоване кровоносними та лімфатичними судинами. Основна маса крові надходить у тканини за артеріолами, що проникають у періодонт з боку кістки міжальвеолярних перегородок. У меншому обсязі кров надходить по гілках зубної артерії та артеріол, що знаходяться в стромі слизової оболонки ясен та в періодонті. Артеріоли поділяються на дрібніші капіляри, утворюючи численні анастомози, наявність яких визначає рівномірність кровопостачання тканин при навантаженнях на зуб. Відня, що збирають кров, проникають у міжальвеолярні перегородки, не повторюючи перебіг артеріол; вони утворюють із нею численні анастомози. Лімфатичні судини представлені в невеликій кількості тонкостінних капілярів, що повторюють хід венул.

Періодонт іннервують як аферентні, і еферентні нервові волокна. Аферентні нерви проникають у періодонт у вигляді гілок, що відходять від нерва, що йде до отвору верхівки кореня зуба, а також через кісткову пластинку зубної альвеоли. У періодонті тісно переплітаються, утворюючи сплетіння. нервові пучки, що виходять з нього, йдуть паралельно кореню зуба, розгалужуються і утворюють закінчення, представлені механорецепторами і ноцицепторами - больовими рецепторами. Щільність розподілу рецепторного апарату не однакова протягом періодонтальної щілини. Більша кількість рецепторів на одиницю об'єму посідає область верхівки кореня зуба. Виняток становлять різці, де кількість рецепторних елементів однаково як області верхівки кореня зуба, і у тканинах, прилеглих до коронки. Еферентні нерви представлені симпатичними волокнами, що іннервують судини.

Зубна альвеола є компонентом кістки верхньої або нижньої щелепи, розташовується в гребені альвеолярних відростків і є частиною пародонту. Альвеоли - це осередки, у яких фіксовані зуби. Вони поділені міжальвеолярними перегородками. Крім того, в альвеол багатокореневих зубів є міжкореневі перегородки. Глибина альвеол завжди дещо менша, ніж довжина кореня зуба.

Стінка альвеоли представлена ​​тонкою (від 0,2 до 0,4 мм) кістковою пластинкою, що має компактну будову. Як з боку альвеоли, так і з боку власне кістки – кістковомозкових просторів до її поверхні належать остеобласти та у меншій кількості остеокласти. Населення цих клітин представлена ​​у більшій кількості з боку періодонтального простору. Як зазначалося вище, основне завдання остеобластів – синтез кісткової речовини. Він полягає у первинному виробленні колагену, який формує преостеон, розташування волокон якого йде паралельно кістковій тканині. Надалі відбуваються мінералізація та формування повноцінного остеону. У процесі мінералізації активну участь беруть остеобласти, які є основними регуляторами надходження мінеральних речовин в область синтезованої первинної кісткової тканини. Динамічну рівновагу між синтезом та резорбцією надлишку кістки забезпечують клітини, що працюють у кооперації з остеобластами, – остеокласти. Це досить великі клітини, що мають велику кількість ядер, розташованих у центрі у вигляді групи; їхня цитоплазма багата на протеолітичні ферменти. Резорбція кісткової тканини відбувається за допомогою фагоцитозу з утворенням поверхні кісткової тканини невеликих лакун. При патології, розвитку запалення остеокластів стає більше і процес розсмоктування кістки йде швидше, що порушує рівновагу між утворенням та резорбцією кісткової речовини. Виразність цього процесу може бути настільки велика, що розвиваються явища атрофії міжальвеолярних перегородок.

Кортикальна пластинка альвеоли зуба має свої особливості: в ній кріпляться елементи періодонтального зв'язування - проникні (шарпеєві) волокна; через наявні у ній живильні (фолькманновські) канали в періодонт проникають судини та нерви. Наявність подібних структур при розвитку гострого запального процесу в тканинах періодонту може сприяти поширенню процесу в кісткову тканину, а лімфатичні капіляри та венули, пов'язані із загальним кров'ю та лімфообігом, можуть стати основою генералізації інфекційного процесу аж до розвитку одонтогенного сепсу. Крім того, за наявності аутоімунного компонента в запаленні імунні комплекси можуть потрапляти в систему гемоциркуляції та осідати в тканинах організму, викликаючи в них спочатку ушкодження, а потім і аутоалергічні захворювання (гломерулонефрит, ревматизм та ін.).

За компактною платівкою альвеоли зуба розташовується губчаста кісткова тканина альвеолярних відростків. У ній між кістковими балками є кістково-мозкові простори, заповнені елементами кісткового мозку, що містить як жирові клітини, так і острівці гемопоезу. Кількість та обсяг кістковомозкових просторів можуть зменшуватися з віком, при надмірних навантаженнях на зуб та розвитку патології в пародонті.

Здорова сформована кістка альвеолярного відростка рентгенологічно характеризується наявністю чіткої кортикальної платівки. Розташування вершин міжзубних перегородок нижче емалевоцементного кордону на 1 - 2 м м, якщо відсутні явища остеопорозу та кортикальна пластинка не пошкоджена, не можна розглядати як патологію.

Знання інволютивних процесів у пародонті має велике практичне значення для правильної постановки діагнозу. Вікові зміни ясен, обумовлені процесами старіння організму, полягають у схильності до гіперкератозу, витончення базального шару, атрофії епітеліальних клітин, зменшення кількості капілярів і кількості колагену, розширення та потовщення стінок судин, зменшення вмісту лізоциму в тканинах ясен.

Інволютивні процеси в кістковій тканині в нормі починаються у людини у віці 40-50 років у вигляді слабко вираженого осередкового остеопорозу. Уповільнюється побудова кісткової тканини. Після 50 років настає дифузний остеопороз із атрофією альвеолярного краю. Клінікорентгенологічно вікові зміни в тканинах пародонту у людей старше 60 років характеризуються оголенням цементу кореня, відсутністю зубоясенних кишень, запальними змінами в яснах, остеопорозом (особливо постклімактеричним) та остеосклерозом.

Цемент покриває корінь зуба і є складовою пародонту, одночасно утворюючи зубну стінку періодонтального простору. Залежно від будови виділяють безклітинний та клітинний, або первинний та вторинний, цемент.

Безклітинний цемент утворюється на ранніх стадіях одонтогенезу на поверхні дентину кореня зуба у вигляді тонкого шару. Мінімальний вміст первинного цементу виявляється в області емалевоцементного кордону, максимальний - в області верхівок коріння. Швидкість його оновлення дуже мала, якісь клітинні елементи в ньому відсутні, межа з дентином кореня невиразна. Він має шарувату будову внаслідок періодичності утворення, причому шари дуже тонкі та орієнтовані паралельно до кореня зуба. За своїм складом це мінералізована речовина, матриксом мінералізації якої служили основна речовина сполучної тканини та щільно розташовані колагенові волокна прецементу. Крім звапнілих волокон, в ньому є немінералізовані колагенові пучки проникаючих волокон періодонтальної зв'язки.

Клітинний цемент локалізується в області верхівки кореня зуба та біфуркації коренів багатокореневих зубів, тісно прилягає до безклітинного цементу, місцями — безпосередньо до дентину. На відміну від первинного цементу, вторинний цемент має високий рівень оновлення. Він характерні широкі зони мінералізації і досить виражена широка смуга прецементу. Шаруватий характер цементу свідчить про ритмічність його утворення. Найбільш явною відмінністю вторинного цементу є наявність у ньому і його поверхні клітинних елементів: цементоцитів, цементобластів і одонтокластів (раніше називалися цементокластами).

Цементоцити, що відносяться до клітин, що покояться і що розташовуються в своєрідних лакунах, по морфології багато в чому відповідають остеоцитам. Для них характерні велике ядро, невеликий об'єм цитоплазми і довгі цитоплазматичні вирости - відростки, що гілкуються в мінералізованому цементі і з'єднуються з відростками інших цементоцитів. Частина відростків, спрямована у бік періодонтального простору як виростів, забезпечує трофіку клітин. У міру утворення вторинного цементу клітини поступово "замуровуються" мінералізованим матеріалом, піддаються процесам атрофії та гинуть, залишаючи після себе порожні лакуни.

Цементобласти є клітинами, що активно функціонують, розташовуються на поверхні вторинного цементу і відокремлені від нього смужкою прецементу, в освіті якого вони беруть участь. Як зазначалося раніше, прецемент є щільно розташовані колагенові волокна з невеликим вмістом між ними основної речовини. У міру утворення вторинного цементу та його мінералізації частина цементобластів переміщається назовні, а інша частина трансформується в цементоцити.

Нечисленною популяцією клітин у фізіологічних умовах є одонтокласти періодонту. За своєю морфологією вони відповідають остеокластам, розташовуються переважно в зонах активної освіти вторинного цементу, де беруть участь у врівноважуванні процесів його синтезу та резорбції. В умовах патології та розвитку запальнодистрофічних процесів у пародонті та періодонті їх чисельність та активність збільшуються, при цьому розсмоктується не тільки цемент, а й дентин кореня зуба шляхом лакунарної резорбції. У фізіологічних умовах подібне явище можна спостерігати в період зміни молочних зубів на постійні.

Функції пародонту

Функції пародонту обумовлені морфофункціональними особливостями структур, що його утворюють, і представлені бар'єрною; трофічної; рефлекторний; пластичної; опорноутримуючою (амортизуючою).

Бар'єрна функція забезпечується структурноморфологічною цілісністю пародонту і захищає організм від дії різних зовнішніх і внутрішніх подразників. Вона визначається властивостями епітелію ясен: його здатністю до орогове ння, великою кількістю колазі нових волокон та їх напрямом, особливостями будови та функції ясенної борозни. Антибактеріальна функція слини здійснюється за рахунок лізоциму, лактоферину, муцину, ферментів, імуноглобулінів, поліморфно ядерних лейкоцитів, що входять до неї. Важливу роль антимікробному захисті грає лизоцим. У ротовій рідині його концентрації значно вищі, ніж у сироватці крові. Основним джерелом лізоциму в ротовій порожнині є поліморфноядерні лейкоцити. Лізоцим має бактерицидну та бактеріостатичну дію щодо багатьох мікроорганізмів. Основна речовина сполучної тканини є гістогематичним бар'єром та охороняє внутрішнє середовище клітин та тканин від чужорідних агентів.

Діагностика. Різноманітність клінічних проявів хвороб пародонту, їх тісний зв'язок із патологією внутрішніх органів та систем організму призвели до того, що проблема діагностики вийшла далеко за межі стоматологічної клініки. Це диктує лікарям-стоматологам необхідність широкого підходу до обстеження цієї категорії хворих.

При обстеженні пацієнта із захворюваннями пародонту ставляться такі цілі: встановлення виду, форми, тяжкості, характеру перебігу захворювання; виявлення загальних та місцевих етіологічних та патогенетичних факторів, що викликали захворювання; у ряді випадків потрібне залучення фахівців з інших спеціальностей. Отже, якість діагностики залежить як від загальнотеоретичної та спеціальної підготовки лікаря-стоматолога, так і від правильної методології обстеження.

Методи обстеження хворих прийнято ділити на основні та додаткові.

Основними методами є опитування хворого та прийоми об'єктивного обстеження, не пов'язані із застосуванням різноманітних лабораторних та інструментальних методів.

Додаткові методи передбачають використання спеціальної апаратури, реактивів, лабораторного та іншого обладнання. Ці методи дозволяють уточнити клінічну картину хвороби, розкрити особливості етіології та патогенезу.

Основні методи обстеження у клінічній пародонтології:

• розпитування (опитування);
• зовнішній огляд щелепно-лицьової області та пальпація регіонарних лімфатичних вузлів;
• огляд ротової порожнини.

Анамнез захворювання збирають з'ясування можливих етіологічних чинників, особливостей перебігу патологічного процесу. Необхідно встановити, як і коли почалося захворювання пародонту, чи не пов'язує пацієнт це з якими подіями у своєму житті (загострення хронічного загального захворювання, стрес, прийом лікарських засобів та ін.). Якщо пацієнт лікувався, треба з'ясувати, де і як, чи ефект від проведеного лікування.

При збиранні анамнезу життя особливу увагу звертають на перенесені та супутні захворювання, професійні шкідливості, спадковість, шкідливі звички та гігієнічні навички пацієнта. Аналіз анамнестичних даних допомагає виявити захворювання, які мають патогенетичний зв'язок із патологічними процесами в пародонті (порушення обміну речовин, патологія шлунка, кишечника, атеросклероз, імунодефіцитні стани, ендокринні захворювання, хвороби нервової системи та ін.). Необхідно зібрати алергологічний анамнез, а також звернути увагу на захворювання, які можуть призвести до виникнення "невідкладних станів": ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, порушення мозкового кровообігу, епілепсія та ін. напруга), оскільки вони привертають до розвитку патологічного процесу пародонті.

З'ясування шкідливих навичок, а також гігієнічних навичок пацієнта допомагають у складанні цілісної картини етіології, патогенезу та клінічної картини хвороби.

Зовнішній огляд щелепно-лицьової області та пальпація регіонарних лімфатичних вузлів

Об'єктивне обстеження хворого починають із зовнішнього огляду. За виглядом хворого, виразу особи можна скласти уявлення про функціональний стан ЦНС (депресія, страх та ін.). При огляді шкірних покривів особи звертають увагу на їх колір, наявність асиметрії, рубців, виразок та інших відхилень від норми; на стан мімічних м'язів у спокої та при розмові.

Напруга кругового м'яза рота, м'язів підборіддя свідчить про порушення форми зубних дуг у передньому відділі. Під час огляду визначають пропорції обличчя, вираженість носогубних та підборідних складок. Зменшення нижньої третини особи пов'язане зі зниженням висоти прикусу через його патологію (наприклад, при глибокому прикусі) або стирання, втратою зубів. Збільшення нижньої третини особи спостерігається при відкритому прикусі.

Пальпація моторних точок жувальних м'язів у стані спокою та при стиснутих зубах дозволяє визначити наявність гіпертонусу м'язів, що супроводжується бруксизмом і є несприятливим фактором у розвитку захворювань пародонту.

Під час пальпації регіонарних лімфатичних вузлів оцінюють їх розміри, консистенцію, рухливість та болючість. Зазвичай досліджують піднижньощелепні, підборіддя та шийні лімфатичні вузли. Незмінені лімфатичні вузли мають величину від сочевиці до дрібної горошини, поодинокі, м'яко-еластичній консистенції, рухливі, безболісні.

Для хронічного запального процесу в тканинах пародонту, як правило, характерні незначне збільшення та сплощення регіонарних лімфатичних вузлів, іноді їхня болючість. При загостренні пародонтиту (абсцедування), виразковому гінгівіті лімфатичні вузли щільні, збільшені, не спаяні з навколишніми тканинами, болючі при пальпації. Виявлення спаяних регіонарних лімфатичних вузлів (звані пакети), болючих при пальпації змушує припустити захворювання крові (лейкоз та інших.). У таких випадках проводять пальпацію віддалених лімфатичних вузлів (пахвових, пахових та ін), а також визначення розмірів та консистенції печінки та селезінки.

Встановлення у пацієнтів наявності зазначених несприятливих факторів вимагає від пародонтолога залучення до діагностики та лікування лікарів ортодонтів та ортопедів.

Під час огляду необхідно проаналізувати характер руху нижньої щелепи при відкриванні та закриванні рота, щоб визначити стан скронево-нижньощелепного суглоба.

Огляд ротової порожнини

Після зовнішнього огляду проводять огляд ротової порожнини за допомогою традиційного оглядового набору: стоматологічне дзеркало, зонд, пінцет.

Огляд починають з обстеження стану червоної облямівки губ та кутів рота. Звертають увагу до їх колір, величину, наявність елементів поразки. Потім послідовно оглядають напередодні рота, стан зубних рядів та пародонту, слизову оболонку рота.

При огляді присінка рота відзначають його глибину. Переддень рота вважається дрібним, якщо його глибина не більше 5 мм, середнім – від 8 до 10 мм, глибоким – понад 10 мм. Ширина ясенного краю або вільної ясна в нормі становить приблизно 0,5-1,5 мм і є відносно постійною величиною, а ширина прикріпленої ясна залежить від форми альвеолярного відростка, виду прикусу та положення окремих зубів. Прикріплена ясна перетворюється на рухливу слизову оболонку перехідної складки. У нормі прикріплена (альвеолярна) ясна служить своєрідним буфером між м'язами губ та вільною ясною. При недостатній ширині прикріпленої ясна напруга губ і натяг вуздечки сприяють рецесії ясна.

Особливого значення надають огляду вуздечок губ. Нормальна вуздечка є тонкою трикутною складкою слизової оболонки з широкою основою на губі, що закінчується по середній лінії альвеолярного відростка приблизно на 0,5 см від ясенного краю.

Розрізняють короткі (або сильні) вуздечки з місцевим прикріпленням на вершині міжзубного сосочка, рух губи при цьому викликає усунення ясенного сосочка між центральними різцями або побілення його в місці прикріплення вуздечки. Середні вуздечки прикріплюються з відривом 1-5 мм від вершини межзубного сосочка, а слабкі — у сфері перехідної складки.

Після огляду присінка рота переходять до огляду власне порожнини рота. На розвиток та перебіг захворювань пародонту впливає положення мови. Обов'язково перевіряють стан вуздечки язика. Огляд слизової оболонки язика може надати лікарю додаткову інформацію про загальний стан пацієнта.

Ретельно оглядають зубні лави. У нормі зуби щільно прилягають один до одного і завдяки контактним пунктам утворюють єдину систему гнатодинамічної.

При оцінці зубного ряду враховують взаємовідносини зубів, ступінь стертості коронок, наявність зубних відкладень, каріозних порожнин та дефектів зубів некаріозного ураження, якість пломб (особливо на контактних та пришийкових поверхнях), наявність та якість зубних протезів.

Деформація зубних дуг, скупченість зубів, наявність трьом і діастем є сприятливим чинником захворювання пародонту.

Закінчують огляд зубних рядів визначенням прикусу та виявленням травматичної оклюзії.

Травматична оклюзія- Це таке змикання зубів, при якому виникає функціональне навантаження пародонту. Необхідно розрізняти первинну та вторинну травматичні оклюзії. При первинній травматичній оклюзії підвищене жувальне навантаження відчуває здоровий пародонт, при вторинному жувальний тиск стає травмуючим не тому, що він змінився за напрямом, величиною або часом дії, а внаслідок патології в тканинах пародонту (пародонтит, пародонтоз), яка унеможливила для нього виконання. функцій.

При диференціальній діагностиці використовують результати опитування хворого, клінічні та рентгенологічні дані. Так, про можливість первинної травматичної оклюзії свідчить наявність бруксизму, недавнє пломбування чи протезування зубів у вогнищі ураження. Діагноз вторинної травматичної оклюзії встановлюють за даними анамнезу, до яких належать професійні шкідливості (робота в гарячих цехах), хронічні інтоксикації, гіповітамінози (особливо С та Р), системні захворювання (хвороби крові, діабет), хронічний стрес. Хворі з вторинною травматичною оклюзією скаржаться на кровоточивість ясен, неприємний присмак, запах із рота.

З клінічних ознак для первинної травматичної оклюзії характерні осередковість (локалізованість) ураження, наявність дефектів зубних рядів, зубощелепних аномалій, деформацій оклюзійної поверхні зубних рядів, пломб та протезів. Крім того, є блокуючі пункти та передчасні оклюзійні контакти, локалізована підвищена стирання зубів, зміна положення окремих зубів (нахили, повороти, "занурення"). Відокремлюваного з ясенних кишень немає, самі кишені виявляють лише на боці руху зуба (нахилу), пародонт якого схильний до перевантаження. Десневой край у цих ділянках гиперемирован (ділянка гіперемії має вигляд півмісяця, обмеженого смужкою анемії), але не буває синюшним, набряковим і відстає від зуба.

При вторинній травматичній оклюзії ураження має генералізований характер. Привертає увагу запізніла стирання зубів або відсутність такої. Каріозна активність низька, але часто виявляються клиноподібні дефекти. Можуть спостерігатися пародонтальні кишені з гнійним відокремленим, проте це не обов'язковий ознака. Нерідко на піднебінній поверхні зубів 26, 36 виявляється глибока ретракція ясенного краю з оголенням коренів. Передні зуби віялоподібно розходяться, утворюючи діастеми та треми.

Найбільшу цінність для диференціальної діагностикиподають дані рентгенологічного дослідження. При первинній травматичній оклюзії відзначаються осередковість, нерівномірність ураження; остеосклероз, гіперцементоз, хибні гранульоми, нерівномірне, асиметричне розширення періодонтальної щілини. Резорбції піддається альвеолярна кістка за нахилу чи руху зуба. Спостерігається атрофія альвеолярного гребеня у вигляді чаші, в центрі якої знаходиться корінь зуба.

Для рентгенологічної картини вторинної травматичної оклюзії типовий розлитий характер ураження, що частіше має рівномірну спрямованість резорбції кісткової тканини.

Диференціація двох форм травматичної оклюзії дуже складна, особливо при частковій втраті зубів із збереженням малого числа пар зубовантагоністів або якщо втрата зубів відбулася на тлі пародонтозу або генералізованого пародонтиту. У таких випадках говорять про комбіновану травматичну оклюзію.

Послідовно переходять до дослідження тканин пародонту.

Під час огляду ясен оцінюють її колір, розміри, консистенцію, контур і розташування ясенного краю по відношенню до коронки зуба..

В нормі ясна блідо-рожевого кольору, щільна, помірно волога, міжзубні сосочки гострої форми. Здорова ясна має щільну консистенцію, безболісна, кровоточивість та виділення з ясенної борозни не відзначається.

Запалення ясен є одним з основних симптомів захворювань пародонту і характеризується гіперемією, ціанозом, набряклістю, виразкою, кровоточивістю.

Після візуального огляду виробляють пальпацію ясен та альвеолярної частини, оцінюють консистенцію ясен, визначають ділянки хворобливості, наявність кровоточивості та виділень з ясен кишень.

Визначення рухливості зубів

Рухливість зубів визначають пальпаторно або за допомогою інструментів. Вона відображає ступінь деструкції, запалення та набряку тканин пародонту. Рухливість зубів оцінюють за напрямом та величиною відхилення зуба. У повсякденній клінічній практиці патологічну рухливість зубів визначають методом Платонова з допомогою пінцету.

Розрізняють три ступені патологічної рухливості:

• I ступінь - рухливість по відношенню до коронки сусіднього зуба в щочномовному (піднебінному) або губномовному напрямку не більше 1 мм.
• II ступінь — рухливість понад 1 мм у тих самих напрямках; є рухливість у небнодиста льному напрямку.
• III ступінь - зуб рухливий у всіх напрямках, за відсутності сусідніх зубів може бути нахилений.

Важливе значення при захворюваннях пародонту набувають зондування та визначення глибини клінічних кишень.

Деснева кишеня- Стан пародонту з порушенням зубодесневого з'єднання, коли при зондуванні ясенної борозни зонд занурюється на глибину не більше 3 мм.

Пародонтальна кишеня- Це клінічна кишеня з частковим руйнуванням всіх тканин пародонту; може бути кістковим, тобто. з деструкцією кісткової тканини.

Для вимірювання глибини кишені використовують пародонтометр (градуйований зонд). Його розташовують уздовж довгої осі строго перпендикулярно до ясенного краю, робочу частину зонда щільно притискають до поверхні зуба. Кінець зонда обережно вводять у кишеню до відчуття перешкоди і вимірюють частину інструменту, що занурилася в кишеню. Результати вимірювань враховують у найглибшій ділянці. Виміряна прямим способом глибина кишені відбиває відстань від шийки зуба (эмалевоцементная межа) до дна кишені. Глибина кишені може сягати верхівки зуба.

Навантаження на пародонтальний зонд під час обстеження має бути не більше 25 г. Практичний тест для встановлення цієї сили — натискання пародонтальним зондом під ніготь великого пальця руки без болю чи дискомфорту.

Сила зондування може бути розділена на робочий компонент (для визначення глибини кишені) та чутливий компонент (для виявлення твердих зубних відкладень). Біль у пацієнта під час проведення зондування є показником використання занадто великої сили.

Глибину всіх клінічних кишень, як правило, вимірюють із 4 сторін зуба (дистальної, медіальної, вестибулярної, язичної або піднебінної). Показник найбільшої глибини кишені остаточної оцінкою дослідження. Дані вимірювання вносять в одонтопародонтограму або історію хвороби.

Слід уникати помилок під час зондування кишені (рис. 10.6). Факторами, що впливають на точність вимірювання глибини ясенних і пародонтальних кишень, є підясенні зубні відкладення і краї пломб, що нависають, нерівномірна глибина кишені і недостатній нахил зонда, наявність каріозної порожнини в пришийковій області і контури коронки зуба (значна опуклість).

Для визначення кровоточивості використовують пародонтальний зонд (рис. 10.7). Існує кілька їхніх видів. Зонди відрізняються діаметром та маркуванням робочої частини.

Загальна відмінність пародонтальних зондів від стоматологічного – відсутність гострого закінчення робочої частини для запобігання травмі тканин ясен, насамперед ясенного прикріплення. За кордоном широке застосування знайшли такі види пародонтальних зондів: тонкий зонд Вільям з маркуванням 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 і 10 мм; зонд CPITN з маркуванням 0,5; 3,5; 5,5 та 11,5 мм; зонд CP 12 з маркуванням 3, 6, 9 та 12 мм.

Для отримання найповнішої інформації про стан тканин пародонту використовують метод складання одонтопародонтограм.

Одонтопародонтограма є кресленням, у середині якого є зубна формула.

Пародонтограма- це квінтесенція клінічного обстеження тканин пародонту кожного зуба верхньої та нижньої щелеп. На пародонтограмі відзначають рівень рухливості зубів, глибину кишень, наявність ексудату в них, кровоточивість ясен, рівень рецесії ясенного краю.

При складанні одонтопародонтограми спочатку косою штрихуванням позначають відсутні зуби, а обводять кружком, що не прорізаються, потім вказують певну рухливість — римськими цифрами в центрі зубної формули. Результати вимірювання глибини кишень з чотирьох сторін кожного зуба зображують графічно, враховуючи, що відстань між горизонтальними лініями дорівнює 3 мм. При складанні графіка використовують максимальну глибину зондування кишені кожного зуба.

В одонтопародонтограмі кровоточивість при зондуванні позначають крапкою, а наявність ексудату - кружком з крапкою посередині.

За допомогою зонда визначають рецесію ясен (у міліметрах), а також горизонтально зондують фуркації. Одонтопародонтограма може визначатись на обмеженій ділянці щелепи (наприклад, тільки там, де буде операція).

Для оформлення можна використовувати кольорові олівці. Оптимально внести дані до комп'ютера. Одонтопародонтограма набуває особливого значення при повторних обстеженнях і дозволяє шляхом зіставлення судити про динаміку процесу та результати лікування.

Індексна оцінка стану тканин пародонту

Поширеність захворювань пародонту та необхідність об'єктивної їхньої діагностики призвели до появи великої кількості індексів.

Пародонтальні індекси дозволяють контролювати динаміку захворювання протягом тривалого часу, оцінювати глибину та поширеність патологічного процесу, зіставляти ефективність різних методів лікування, виробляти математичну обробку одержуваних результатів.

Виділяють індекси оборотні, незворотні та складні. За допомогою оборотних індексів оцінюють динаміку захворювання пародонту, ефективність лікувальних заходів. Ці індекси характеризують вираженість таких симптомів, як запалення та кровоточивість ясен, рухливість зубів, глибина ясенних та пародонтальних кишень. Найбільш поширені з них — індекс РМА, пародонтальний індекс Рассела та ін. До цієї групи можна віднести гігієнічні індекси (Федорова-Володкіної, Гріна-Вермільйона, Рамфьорда і т.д.).

Необоротні індекси: рентгенологічний, індекс ясенної рецесії та ін. – характеризують вираженість таких симптомів захворювань пародонту, як резорбція кісткової тканини альвеолярного відростка, атрофія ясен.

За допомогою складних пародонтальних індексів дають комплексну оцінку стану тканин пародонту. Наприклад, при обчисленні індексу Komrke враховують індекс РМА, глибину пародонтальних кишень, ступінь атрофії ясенного краю, кровоточивість ясен, рівень рухливості зубів, йодне число Свракова.

В даний час описано близько сотні пародонтальних індексів, однак і найдосконаліші та інформативні індекси не забезпечують індивідуального підходу до пацієнта та не замінюють клінічного досвіду та інтуїції лікаря. Тому в клінічній практиці індексної оцінки відводять другорядну роль, обмежуючись мінімальною кількістю оборотних індексів, що дозволяють об'єктивно оцінювати динаміку патологічного процесу та ефективність лікування, що проводиться.

Визначення гігієнічного індексу ротової порожнини. Для оцінки гігієнічного стану ротової порожнини визначають індекс гігієни за методом Ю.А. Федорова та В.В. Володкіної.

Як тест гігієнічного очищення зубів використовують фарбування губної поверхні шести нижніх передніх зубів йодйодиднокалієвим розчином (калію йодид - 2 г; йод кристалічний - 1 г; вода дистильована - 40 мл).

Кількісну оцінку проводять за п'ятибальною системою:

• фарбування всієї поверхні коронки зуба - 5 балів;
• фарбування 1/4 поверхні коронки зуба - 4 бали;
• фарбування 1/2 поверхні коронки зуба - 3 бали;
• фарбування 1/4 поверхні коронки зуба - 2 бали;
• відсутність фарбування поверхні коронки зуба – 1 бал.

Розділивши суму балів на кількість обстежених зубів, одержують показник гігієни ротової порожнини (індекс гігієни - ІГ).

Якість гігієни ротової порожнини оцінюють наступним чином:

• 1,1 -1,5 бали;
• 1,6-2,0 бали;
• гарний ІГ
• задовільний ІД
• незадовільний ІД - 2,1-2,5 бала;
• поганий ІГ - 2,6-3,4 бали;
• дуже поганий ІГ - 3,5-5,0 балів.

При регулярному та правильному догляді за ротовою порожниною індекс гігієни в межах 1,1 - 1,6 балів; значення ІД 2,6 і більше балів свідчить про відсутність регулярного догляду за зубами.

Цей індекс є досить простим і доступним для використання в будь-яких умовах, у тому числі при проведенні масових обстежень населення. Він також може служити для ілюстрації якості очищення зубів під час навчання гігієнічним навичкам. Розрахунок його проводиться швидко, з достатньою інформативністю для висновків щодо якості догляду за зубами.

Спрощений гігієнічний індекс OHIs [Грін, Вермільйон, 1969]. Об'єкт дослідження: 6 зубів, що стоять поруч, або по 1 — 2 з різних груп (великі і малі корінні зуби, різці) нижньої та верхньої щелеп; їх вестибулярні та оральні поверхні.

Матеріал дослідження: м'який зубний наліт.

Інструмент: зонд.

Оцінка:

• 1/3 поверхні коронки зуба - 1
• 1/2 поверхні коронки зуба - 2
• 2/3 поверхні коронки зуба - 3
• відсутність нальоту - 0

Якщо наліт на поверхні зубів нерівномірний, то оцінюють за більшим обсягом або для точності беруть середньоарифметичні 2 або 4 поверхонь.

OHIs = 1 відображає норму чи ідеальний гігієнічний стан; OHIs > 1 – поганий гігієнічний стан.

Визначення папілярно-маргінально-альвеолярного індексу. Папілярномаргінальноальвеолярний індекс (РМА) дозволяє судити про протяжність та тяжкість гінгівіту. Індекс може бути виражений в абсолютних цифрах або у відсотках.

Оцінку запального процесу проводять у такий спосіб:

• запалення сосочка - 1 бал;
• запалення краю ясен — 2 бали;
• запалення альвеолярної ясен — 3 бали.

Число зубів при цілісності зубного ряду залежить від віку обстежуваного: 6-11 років - 24 зуби; 12-14 років - 28 зубів; 15 років і старше – 30 зубів. При втраті зубів виходять із фактичної їхньої наявності.

Значення індексу при обмеженій поширеності патологічного процесу сягає 25%; при виражених поширеності та інтенсивності патологічного процесу показники наближаються до 50%, а при подальшому поширенні патологічного процесу та збільшенні його тяжкості – від 51% і більше.

Визначення числового значення проби Шіллера-Писарєва (йодне число Свракова). Для визначення глибини запального процесу Л.Свраков та Ю.Писарєв запропонували змащувати слизову оболонку йодйодиднокалієвим розчином. Фарбування відбувається у ділянках глибокого ураження сполучної тканини. Це пояснюється накопиченням великої кількості глікогену у місцях запалення. Проба досить чутлива та об'єктивна. При затиханні запального процесу або його припинення інтенсивність забарвлення та його площа зменшуються.

При обстеженні хворого змащують ясна вказаним розчином. Визначають ступінь фарбування та фіксують у карті обстеження. Інтенсивність потемніння ясен можна виражати в цифрах (балах): забарвлення ясенних сосочків - 2 бали, забарвлення ясенного краю - 4 бали, забарвлення альвеолярної ясна - 8 балів. Загальну суму балів ділять на число зубів, в області яких проведено дослідження (зазвичай 6):

Число обстежених зубів Число обстежених зубів

• слабовиражений процес запалення - до 2,3 бала;
• помірно виражений процес запалення - 2,3-5,0 балів;
• інтенсивний запальний процес – 5,1-8,0 балів.

Проба Шіллера-Писарєва

Проба Шіллера-Писарєва заснована на виявленні глікогену в яснах, вміст якого різко зростає при запаленні за рахунок відсутності кератинізації епітелію. В епітелії здорових ясен глікоген або відсутній, або його сліди. Залежно від інтенсивності запалення забарвлення ясен при змащуванні видозміненим розчином Шиллера-Писарєва змінюється від світло-коричневого до темнобурого кольору. При здоровому пародонті різниці у фарбуванні ясен немає. Проба може також бути критерієм ефективності проведеного лікування, оскільки протизапальна терапія знижує кількість глікогену в яснах. Для характеристики запалення прийнято таку градацію:

• фарбування ясен у солом'яно-жовтий колір - негативна проба;
• фарбування слизової оболонки в світло-коричневий колір - слабопозитивна проба;
• фарбування у темнобурий колір - позитивна проба.

В окремих випадках проба застосовується з одночасним використанням стоматоскопа (збільшення у 20 разів). Пробу Шіллера-Писарєва проводять при захворюваннях пародонту до та після лікування; вона не є специфічною, проте, якщо неможливо використовувати інші тести, може бути відносним показником динаміки запального процесу під час лікування.

Визначення пародонтального індексу. Пародонтальний індекс (ПІ) дає можливість врахувати наявність гінгівіту та інших симптомів патології пародонту: рухливість зубів, глибина клінічної кишені та ін. Використовують такі оцінки:

• немає змін та запалення - 0;
• легкий гінгівіт (запалення ясна не охоплює зуб з усіх боків) - 1;
• гінгівіт без пошкодження прикріпленого епітелію (клінічна кишеня не визначається) - 2;
• гінгівіт з утворенням клінічної кишені, порушення функції немає, зуб нерухомий - 6;
• виражена деструкція всіх тканин пародонту, зуб рухливий, може бути зміщений - 8.

Оцінюють стан пародонту кожного наявного зуба – від 0 до 8 з урахуванням ступеня запалення ясен, рухливості зуба та глибини клінічного кірму. У сумнівних випадках ставлять найвищу із можливих оцінок. При можливості рентгенологічного дослідження пародонту вводять оцінку "4", при якій провідною ознакою є стан кісткової тканини, що проявляється зникненням кортикальних пластинок, що замикають, на вершинах альвеолярного відростка. Рентгенологічне дослідження особливо важливе для діагностики початкового ступеня розвитку патології пародонту.

Для розрахунку індексу отримані оцінки складають та ділять на число наявних зубів за формулою:

Сума оцінок кожного зуба

Число зубів

Значення індексу такі:

• 0,1 - 1,0 - початковий і легкий ступінь патології пародонту;
• 1,5-4,0 - середньоважкий ступінь патології пародонту;
• 4,0-4,8 - важкий ступінь патології пародонту.

Індекс потреби у лікуванні хвороб пародонту. Для визначення індексу потреби у лікуванні хвороб пародонту (CPITN) необхідно обстежити навколишні тканини в області 10 зубів (17, 16, 11, 26, 27 та 37, 36, 31, 46, 47).

Зазначена група зубів створює найбільш повне уявлення про стан тканин пародонту обох щелеп.

Дослідження проводять шляхом зондування. За допомогою спеціального (гудзичного) зонда виявляють кровоточивість ясен, наявність над і підясневого "зубного каменю", клінічної кишені.

Індекс CPITN оцінюють за такими кодами:

• 0 - немає ознак захворювання;
• I - здоєннідніраев акнріояв;оточливість після
• 2 - "нзаулбінчоїго накадмняї";
• 3 - 4 к-л5інмімче; ська кишеня глибиною
• 4 - 6к лмимн іічебсоклієї. кишеню глибиною

У відповідних осередках реєструють стан лише 6 зубів. При обстеженні пародонту зубів 17 та 16, 26 та 27, 36 та 37, 46 та 47 враховують коди, що відповідають важчому стану. Наприклад, якщо в ділянці зуба 17 виявлена ​​кровоточивість, а в ділянці зуба 16 - "зубний камінь", то в комірку заносять код, що означає "зубний камінь", тобто. 2.

Якщо якийсь із зазначених зубів відсутній, то оглядають зуб, що стоїть поряд у зубному ряду. При відсутності і поряд зуба, що стоїть, осередок перекреслюють по діагоналі і не включають в зведені результати.

Дослідження параметрів ясенної рідини

Деснева рідина- Середовище організму, що має складний склад: лейкоцити, злущені епітеліальні клітини, мікроорганізми, електроліти, білки, ферменти та інші речовини.

Існує кілька способів визначення кількості ясенної рідини. Г.М. Барер та співавт. (1989) пропонують робити це за допомогою смужок фільтрувального паперу шириною 5 мм та довжиною 15 мм, які вводять у ясенну борозну на 3 хв. Кількість адсорбованої ясенної рідини вимірюють шляхом зважування смужок на торсіонних терезах або визначення зони просочування 0,2% спиртовим розчином нінгідрину. Однак ця методика вимагає подальшого використання спеціальних реактивів і витрат часу, оскільки нінгідрин забарвлює смужку лише через деякий час (іноді через 1 - 1,5 год) залежно від температури ваоздуха в приміщенні.

Л.М. Цепов (1995) запропонував виготовляти вимірювальні смужки з універсального індикаторного паперу, попередньо забарвленого синім кольором розчином з рН 1,0. Враховуючи, що рН ясенної рідини коливається від 6,30 до 7,93 незалежно від ступеня запалення, ділянка паперу, просочена ясенною рідиною, забарвлюється жовтий колір. Встановлено, що гігроскопічність фільтрувального та індикаторного паперу однакова, тобто. результати обох методів можна порівняти. Забарвлені смужки можуть довго зберігатися, не змінюючи кольору, при кімнатній температурі.

Розроблено шаблон для визначення кількості ясенної рідини. Експериментальним шляхом виведено залежність площі просочування та маси ясенної рідини, адсорбованої стандартною смужкою [Барер Г.М. та ін, 1989). Є дані щодо можливості використання параметрів ясенної рідини з діагностичною метою, а також для контролю за ефективністю лікувальних та профілактичних заходів.

У клініці відзначається значна позитивна кореляція між індексами запалення, кровоточивості ясен, гігієни та кількістю ясенної рідини. У той же час слід пам'ятати, що визначення кількості ясенної рідини є найбільш інформативним при початкових змінах у пародонті. При пародонтит, що розвинувся, кількість її корелює з глибиною клінічних кишень, що знижує диференціальнодіагностичну цінність методу, і інтерес представляє в основному вивчення якісного складу яснової рідини.

Лікування. У пародонтології провідним принципом у діагностиці та лікуванні є синдромнонозологічний. Цей підхід дозволяє: виявити основні ознаки хвороби, охарактеризувати тяжкість стану хворого та визначити обсяг втручань залежно від провідного синдрому.

Лікування захворювань пародонту передбачає усунення етіологічних факторів (або зменшення їхнього несприятливого впливу на пародонт), вплив на патогенетичні ланки для відновлення структурних та функціональних властивостей елементів, що становлять пародонт. Необхідні облік індивідуальних особливостей місцевого та загального стану організму хворого, проведення саногенетичної терапії, що передбачає використання засобів, що підсилюють захисно-пристосувальні механізми, та подальше відновне лікування.

Умовою успішного лікування є повноцінне обстеження хворого. Комплексність лікування передбачає не лише виконання лікарем певного обсягу лікувально-профілактичних маніпуляцій, а й активну співпрацю з боку пацієнта: здійснення раціональної гігієни ротової порожнини, рекомендацій щодо здорового харчування та способу життя.

Плани лікування складають персонально для кожного хворого за принципом комплексної терапії, що поєднує місцеве лікування пародонту із загальним впливом на організм.

Дуже важливим є дотримання загальних принципів лікування:

• з'ясування причин (або причин) хвороби;
• встановлення черговості втручань;
• визначення показань та протипоказань до лікування;
• прогнозування побічних ефектів та можливих ускладнень;
• складання плану лікування;
• контроль за правильністю виконання плану лікування
• Безпланове лікування приносить більше шкоди, ніж користі. Поділ лікування на загальне та місцеве є умовним і зберігається виключно з методологічних міркувань.

Місцеве лікування

Таке лікування спрямоване на усунення етіологічних причин, пов'язаних із дією зубної бляшки та факторів ризику, що спричиняють порушення мікроциркуляції. Локальними методами лікування є покращення гігієни порожнини рота; відмова від куріння; професійна гігієна ротової порожнини; усунення причин, що призводять до мікротравматизації та мікроциркуляторних розладів; Лікарська терапія.

Місцеве лікування запальних захворювань пародонту незалежно від форми, стадії та течії починають із ретельного видалення зубних відкладень, використовуючи спеціальні набори інструментів, ультразвукові чи пневматичні апарати. При необхідності усувають дефекти пломбування та протезування, патологію прикусу, проводять хірургічне лікування.

Серед консервативних методів при лікуванні запальних захворювань пародонту на перше місце в даний час виступають численні препарати або їх поєднання, що застосовуються для зрошень, полоскань, аплікацій на ясенний край, введення в ясенну борозну, ясна або пародонтальна кишеня, а також у вигляді лікувальних пов'язок; за показаннями проводять лікарську терапію у комплексі з фізичними методами.

Лікарські препарати, що використовуються у клініці пародонтології для місцевого та загального впливу, поділені на наступні фармакологічні групи:

• препарати антибактеріальної дії: антисептики, антибіотики, сульфаніламіди, протигрибкові та ін;
• протизапальні засоби: нестероїдні, стероїдні, ферменти, інгібітори протеїназ та ДР;
• препарати анаболічної дії: вітаміни, гормони, імуностимулюючі засоби та ін.

Терапія повинна базуватися на попередньому виявленні специфічних мікроорганізмів, їх чутливості до тих чи інших лікарських засобів. На практиці таке обстеження проводять лише у невеликої частини хворих, резистентних до звичайних терапевтичних схем. Поки що, на жаль, технічні складності та дорожнеча лабораторних мікробіологічних методів не дозволяють проводити його всім хворим із захворюваннями пародонту. Можливо, що поява щодо простих та дешевих методів детекції антитіл, специфічних для різних бактеріальних патогенів, дозволить у ширших масштабах проводити прецизійну ідентифікацію бактеріальної мікрофлори у більшості хворих із захворюваннями пародонту.

Антимікробні лікарські засоби можуть бути поділені на дві групи: неспецифічні атимікробні препарати та антибіотики. Перша група препаратів включає багато агентів різної хімічної природи, які забезпечують антибактеріальний ефект при місцевому застосуванні.

Хлоргексидину глюконатє найбільш широко використовуваним, малотоксичним антимікробним агентом, який призначають при захворюваннях пародонту. Застосовується у вигляді 0,2% розчину в Європі та 0,12% розчину в США. Комерційний препарат Peridex™ є найпоширенішою формою хлоргексидину, що використовується при захворюваннях пародонту полоскань. Бактерицидний ефект пов'язаний із прямим впливом препарату на бактеріальні мембрани: різким підвищенням їхньої проникності. Полоскання ротової порожнини розчином препарату протягом 5 днів знижує кількість мікроорганізмів на 95 %. Тривале застосування хлоргексидину може, проте, викликати резистентність щодо нього бактеріальної флори зі значним зниженням ефективності антибактеріального впливу.

З інших представників цього класу антимікробних препаратів можна відзначити також природний дезінфектант сангвінарину. Він може бути досить ефективним засобом попередження утворення зубних бактеріальних бляшок, але його ефективність достатня тільки при спільному використанні зубних паст, що містять сангвінарин, і полоскань його розчином.

Для зрошення, аплікацій та промивань використовують 3% розчин перекису водню; 0,25% розчин хлораміну; розчин перманганату калію 1:1000; 1:5000; розчин фурациліну 1:5000; 0,5% розчин етонію в гліцерині; 25-50% розчин димексиду; 0,2% розчин циклофосфаміду; 1% йодинол та плівки йодинолу; 1% розчин гексидину, диметоксин та ін. Хороший протизапальний ефект спостерігається при використанні лікарських трав та препаратів на їх основі.

Препарати із лікарських рослин вигідно відрізняються відсутністю алергенних властивостей. Так, 0,2% спиртовий розчин і 1% емульсія сангвінітрину [виготовляють з наземної частини маклей (бегонія серцеподібна і дрібноплідна)] мають широкий спектр антимікробної активності, включаючи найпростіші та гриби; 1 % спиртовий розчин сальвіна (препарат з листя шавлії) - має протизапальні, протимікробні та дублячі властивості. З чубатки Северцева отримано алкалоїд сангвінарин (0,5% розчин). Є повідомлення про антиналітну ефективність хлоргексидину з сангвінарином, екстрактом Rhubarbe. Новоімаїн (0,1% спиртовий розчин звіробою), 0,5% розчин натрію уснату, виділений з лишайника; 0,25% розчин хлорофіліпту, що містить суміш хлорофілу з листя евкаліпту, мають протизапальну дію, пов'язують погано пахнуть речовини, злегка припікають тканини. Сік каланхое сприяє відторгненню некротизованих тканин, стимулює загоєння. Юглон (0,2% спиртовий розчин) - компонент зеленої шкірки волоського горіха викликає розширення судин, розсмоктування інфільтратів, має дублячу, бактерицидну та фунгіцидну дію. Настоянка календули містить каротиноїди, дубильні речовини та ін., має антисептичну протизапальну та слабознеболюючу дію; 0,25-5 % настоянка сафори японської, олія лепехи та їх комбінація впливають на підвищену проникність судинної стінки, нормалізують міграцію лейкоцитів у ротову порожнину, цитологічні показники, вміст мікрофлори в зубоясенній кишені. Є повідомлення про позитивний ефект застосування 20% суспензії гранул кверцетину (флавотин).

Ромазулан містить екстракт і ефірну олію ромашки, має протизапальну та дезодоруючу властивості. Мараславін - витяжка з полину, гвоздики, чорного перцю та ін пригнічує ріст грануляційної тканини в пародонтальній кишені, має склерозуючу і судинозвужувальну дію. Препарати рослинного походження та їх комбінації входять до складу зубних паст, еліксирів, бальзамів.

Місцеве застосування антибіотиків та сульфаніламідів – важливий елемент комплексного лікування запальних захворювань пародонту. Мікроорганізмові палітельного вогнища пародонту чутливі до багатьох антибіотиків. Дія антибіотиків зберігається протягом 15-20 хв. Для місцевого застосування використовують розчини, емульсії та ін.

Крім позитивних, антибіотики та сульфаніламіди мають і низку негативних властивостей. Вони ефективні для короткочасного застосування під час лікування запальних захворювань пародонту. При тривалому використанні їх у хворих розвиваються резистентність мікрофлори та алергічні реакції. Швидке зростання антибіотикостійкості при місцевому застосуванні знижує ефективність антибіотикотерапії. Крім того, антибіотики мають властивість пригнічувати гуморальні фактори природного імунітету. Масове, необгрунтоване їх застосування стало причиною частих переходів гострих запальних процесів у хронічні, значної кількості ускладнень та рецидивів.

До антибіотиків близькі за антимікробною активністю препарати нітрофуранового ряду. Вони характеризуються низькою токсичністю, до них повільно розвивається стійкість мікрофлори. При лікуванні гінгівіту ефективні 0,1% розчин фуразолідону у поєднанні з мефенаміну натрієвою сіллю та антибіотиками, фурагін у поєднанні із засобами рослинного походження.

Цікавим є успішно застосовуваний для лікування гінгівіту н пародонтиту метроніду зол, кліон, трихопол. Цей антипроююйний препарат має високу активність щодо анаеробної мікрофлори, яка у великих кількостях знаходиться в пародонтальних кишенях. Механізм терапевтичної дії метронідазолу пов'язують із блокуванням ним ферментних систем мікроорганізмів, а також із прямою протизапальною дією на біохімічному рівні. Всередину метронідазол призначають за схемою: в 1 день по 0,5 г 2 рази (з інтервалом в 12 год), на 2 день по 0,25 г 3 рази (через 8 год), в наступні 4 дні по 0,25 г 2 рази (через 12 год). Препарат приймають під час або після їди. При місцевому застосуванні метронідазол вводять до пародонтальних кишень під захисну пов'язку або включають до складу лікувальних пов'язок; при цьому слід мати на увазі неприємний гіркий смак препарату.

В даний час на російський ринок поставляється препарат "Метрогіл Дента" (Unique). Він є гель на основі комбінації метронідазолу і хлоргексидину і призначений для використання в пародонтології. Встановлено, що після 30-хвилинної експозиції суміші метронідазолу та хлоргексидину вся патогенна мікрофлора в пародонтальних кишенях гине.

При лікуванні запальних захворювань пародонту, безсумнівно, перспективним напрямом є застосування сорбентів, які перешкоджають проникненню мікрофлори, токсинів і продуктів розпаду тканин з пород онтальної кишені? у кров, зменшують токсичний вплив на організм та сприяють елімінації компонентів запалення з вогнища. З цією метою використовують вугільний сорбент "СНК" [Помойницький В.Г., 1988], вуглеволокнисті сорбенти, плевни, дигістон у вигляді аплікацій, а також у вигляді лікувальних пов'язок на 2 -3 год.

Більш ефективний та тривалий вплив сорбентів досягається при використанні препаратів пролонгованої дії, зокрема біологічного лікарського кріогеля (БЛК). Основу препарату становить губка, одержана з кріоструктурованого крохмалю.

У структуру кріогеля іммобілізовано діоксидин, поліфепан та остокоферолацитат. Препарат має відмінні дренуючими властивостями, має гемостатичну, сорбційну, протимікробну та репаративну дію.

Застосування антибіотиків показане тільки тим пацієнтам, у яких механічною обробкою не можна зупинити запальний процес, що швидко прогресує, в тканинах пародонту при середньотяжкій і важкій формах хронічного пародонтиту.

Перспективним препаратом, здатним впливати на імунну систему, є "Імудон" (фірма "Solvay Pharma", Франція). Це ліофілізований лізат окремих груп бактерій, які найчастіше зустрічаються у зубній бляшці. Підвищення фагоцитарної активності та активності лізоциму є найбільш раннім ефектом, що викликається імудоном, що пояснює його протизапальну дію. Підвищення чисельності та активності імунокомпетентних клітин, продукції антитіл та секреторного IgA обумовлює довготривалий терапевтичний ефект препарату та його протирецидивну активність.

Нагромаджений чималий досвід клінічного застосування імудону підтверджує його низьку гостру та хронічну токсичність, відсутність гістамінергічних субстанцій тератогенності. Поєднання протизапальної та протирецидивної дії імудону дозволяє використовувати його при монотерапії запальних захворювань пародонту з високою клінічною ефективністю більш ніж у 80% хворих.

Для поліпшення стану організму, його захисних механізмів у клініці стоматології обмежено і строго за показаннями використовують гормони стероїдної групи — кортикостероїди, що є природними гормонами кори надниркових залоз, та їх синтетичні аналоги та похідні. У механізмі дії кортикостероїдів істотну роль відіграє, зокрема, пригнічення синтезу колагену в умовах хронічного запалення. У цьому випадку можна очікувати помітного послаблення запальних реакцій при одночасному пригніченні імунної відповіді. Якщо це добре у разі вираженості аутоімунної реакції, то очевидна негативна роль придушення фагоцитарної реакції та продукції антитіл. При досить тривалому використанні кортикостероїдів для корекції патології пародонту не можна виключити негативний вплив на кісткову тканину щелеп. Застосування гормонального препарату тирокальцитоніну, навпаки, покращує кісткову структуру крайових відділів альвеолярних гребенів поряд із збільшенням концентрації лізоциму у слині.

Крім гормональної регуляції тканинної відповіді, при запальній патології пародонту використовують препарати пуринового та піримідинового рядів, як речовин, що покращують синтез нуклеїнових кислот. Один із таких препаратів – метилурацил.

Завдяки широкому спектру фармакологічної дії у терапії запальних захворювань пародонту досить обґрунтованим є застосування вітамінів. Вітаміни призначають як у чистому вигляді, так і в поєднанні з іншими препаратами місцево, внутрішньо або методом електрофорезу.

Особливе значення приділяють вітаміну С, недостатність якого веде до зниження синтезу колагену, порушення судиннотканинної проникності та активності остеобластів. Призначають вітамін С разом із вітаміном Р, який, як відомо, нормалізує порушену проникність капілярів, підвищує окислювально-відновні процеси в організмі та сприяє накопиченню аскорбінової кислоти в тканинах.

Вітаміни призначають не з метою замісної терапії, а для посилення терапевтичної дії інших лікарських засобів та усунення побічних явищ, що викликаються антибіотиками. Крім того, вітаміни беруть участь у регуляції життєво важливих функцій, нормалізації реактивності організму. Вітамін С бере участь у синтезі колагену, регулюванні окислювальних відновлювальних реакцій, регенерації тканин, нормалізації проникності капілярів. У профілактичних цілях його призначають по 0,05-0,1 г на добу після їди. Лікувальна доза становить до 2 г на добу. Вітамін у великих дозах не показаний особам з підвищеною згортанням крові при цукровому діабеті. При вітамінотерапії частіше використовують полівітаміни, а також препарати, що містять природні суміші вітамінів та інших речовин ("Аснітін", "Пентавіт", "Пангексавіт", "Гептавіт", "Декамевіт", "Аеровіт", "Тетравіт", "Рібовіт", "Тетрафолевіт", "Амітетравіт", "Квадевіт", "Глутамевіт", "Ревіт", "Гендевіт", "Ундевіт", "Гексавіт", "Центрум", "Вітрум").

Хірургічні методи лікування

Історія розвитку хірургічних методів у пародонтології йде в далекі часи Цельсія та Галена. До теперішнього часу ці методи зазнали всіляких змін як за методиками, так і за показаннями. Ставлення до них змінювалося від вкрай негативного до надзвичайно широкого застосування. Включення в комплексну терапію пародонту хірургічних методів, спрямованих на усунення ясенних та пародонтальних кишень, а також на стимуляцію репаративного остеогенезу є обов'язковим. Особливого значення хірургічне лікування набуває як методу ліквідації хронічного одонтогенного вогнища інфекції та сенсибілізації організму. Розробка оперативних методик ґрунтується на трьох втручаннях на тканинах пародонту: кюретажі; гінгівектомії.

Залежно від клінічної ситуації хірургічна пародонтологічна допомога може надаватися або в екстреному порядку (невідкладна), або у плановому, після проведення комплексної гігієнічної та протизапальної підготовки.

Невідкладна хірургічна допомога показана під час загострення запального процесу, тобто. формування пародонтальних абсцесів

Після проведення інфільтраційної анестезії абсцеси, розташовані в товщі міжзубного сосочка, розкривають через стінку яснової кишені (гінгівотомія), не намагаючись розкрити дно кишені. Абсцеси, що формуються в ділянці прикріпленої ясна, розкривають розрізами: вертикальним, косим і напівмісячним.

Потім виробляють антисептичну обробку. Залежно від клінічної картини можливе введення на турунді або ферментних препаратів (трипсин, хімотрипсин, мікроцид) або інших протизапальних засобів.

Планові хірургічні втручання проводять після передопераційної підготовки, що включає санацію порожнини рота, видалення надяснових зубних відкладень, усунення місцевих травмуючих факторів та проведення протизапальної медикаментозної терапії.

Існує кілька класифікацій хірургічних методів.

Класифікація B.C. Іванова

Хірургічні методи лікування зубоясенних кишень

• Кюретаж
• Кріохірургія
• Гінгівотомія
• Гінгівектомія
• Електрохірургічне лікування
• Клаптеві операції

Клаптеві операції, що коригують край ясна
Клаптеві операції із застосуванням засобів, що стимулюють репаративні процеси в пародонті

Формування порожнини рота та переміщення вуздечок

Класифікація R. Menqel, L. Flores de Jacoby.

Резективні методи:

• клапоть, що апікально переміщається,
• гінгівектомія;
• резекція кореня .

Репаративні методи:

• кюретаж;
• формування нового прикріплення (ENAP);
• клаптеві операції (модифікований клапоть Відмана).

Регенеративні методи (спрямована регенерація тканин із застосуванням мембран):

• нерезорбуючі мембрани;
• резорбуються мембрани.

Оперативні втручання, зумовлені спеціальними показаннями

• гінгівектомія;
• клиноподібне висічення;
• клапоть на ніжці;
• створення тунелів;
• сепарація коріння.

Класифікація О.П. Безруковий.

Гінгівальна хірургія (всі види операцій на тканинах пародонту в області вільної та прикріпленої частин ясен):

• кюретаж;
• гінгівотомія;
• гінгівектомія;
• клаптеві операції, що коригують край ясна;
• хірургічні методики з використанням електрокоагуляції, кріодеструкції, лазерної та радіокоагуляції;
• гінгівопластика.

Клаптеві операції.
Операції вторинного приготування.
Мукогінгівальна хірургія (здійснюється на м'яких тканинах ясен та альвеолярного відростка):

гінгівопластика;
френулотомія та френулектомія - розсічення та висічення вуздечок, з усуненням тяжів;
корекція склепіння щелеп з формуванням присінку порожнини рота.

Остеогінгівопластика:

клаптеві операції із застосуванням засобів, що стимулюють репаративні процеси в кістковій тканині пародонту.

Мукогінгівопластика:

• гінгівопластика;
• остеопластика;
• корекція склепіння щелеп з усуненням тяжів та укорочених вуздечок губ.

Одонтопластика

Наявність пародонтальної кишені є показанням до включення до комплексної терапії хірургічного методу лікування. Залежно від глибини пародонтальної кишені та ступеня деструкції кісткової тканини, тобто. ступеня ураження пародонту, що виробляють хірургічне лікування або комбіновану терапію.

При пародонтиті легкого ступеня показані кюретаж та його модифікації, при середній та тяжкій — клаптеві операції.

Гінгівотомію і гінгівектомію застосовують при клаптевих операціях і самостійно для ліквідації симптомів захворювання: розтину пародонтальних абсцесів, переведення гострої стадії в хронічну, висічення гіпертрофованих ясенних сосочків за відсутності виражених пародонтальних кишень.

При локалізованих ураженнях пародонту, обумовлених анатомоморфологічними особливостями зубощелепної системи, виробляють висічення коротких вуздечок, тяжів, поглиблення склепіння за рахунок перерозподілу м'яких тканин ротового передпокої, алопластики, компактостеотомії.

Показання до хірургічного лікування при пародонтозі визначаються ступенем важкості змін у пародонті. При дистрофічному процесі в пародонті легкого ступеня тяжкості та відсутності пародонтальних кишень (є незначне відслонення шийок зубів) показана гінгівопластика, як правило, з корекцією присінка рота. Зміни середнього та важкого ступеня служать показанням до реконструктивних операцій з переміщенням слизистонадкістничнокісткових клаптів, гінгівопластіки. При змішаній формі змін проводять коригують клаптеві операції. Використовувані біологічні матеріали є стимуляторами метаболічних процесів у тканинах пародонту.

Повне руйнування альвеолярного відростка (альвеолярна частина) до верхівки зуба є показанням видалення зуба. Якщо руйнація одностороння, є сприятливі умови для збереження відростка альвеолярного після остеопластики або гемісекції. Видалення зуба показано при деструкції кісткової тканини більш ніж на уА довжини кореня при рухливості зубів ІІІ-ІV ступеня.

Протипоказання до хірургічного лікування захворювань пародонту поділяються на загальні та місцеві, абсолютні та відносні.

Загальні протипоказання: захворювання крові (гемофілія), активна форма туберкульозу, онкологічна патологія у термінальній стадії.

Відносні протипоказання: гострі інфекційні захворювання (грип, ангіна); місцеві фактори: недотримання правил індивідуальної гігієни; патологія прикусу, що не підлягає корекції; наявність неусуненої травматичної оклюзії; деструкція кісткової тканини більш ніж на У-У довжини кореня при рухливості зубів ІІІ-ІV ступеня.

Кюретаж- видалення патологічних грануляцій і обробка поверхні кореня зуба без утворення слизистонадкістничного клаптя. Проводять в області одиночних зубоясенних кишень із товстими стінками та широким входом. Показанням до кюретажу є пародонтит легкого та середнього ступеня тяжкості при глибині пародонтальних кишень до 4 мм та відсутності кісткових кишень.

Протипоказаннями до кюретажу є виділення гною з пародонтальної кишені при абсцедуванні, наявність кісткових кишень, глибина пародонтальної кишені більше 5 мм, різке витончення стінки ясенного краю, наявність гострих інфекційних захворювань слизової оболонки рота та загальних інфекційних захворювань.

Під місцевою інфільтраційною анестезією ретельно видаляють підясенні зубні відкладення вручну (гачки, екскаватори, рашпілі, кюретки та ін.) або за допомогою ультразвукового, пневматичного скейлера та періополірів. Для видалення грануляцій і епітелію, що вріс, з внутрішньої поверхні ясенної стінки на зовнішній край її встановлюють палець і кюретками видаляють патологічні тканини "по пальцю". Потім полірують поверхню кореня, проводять антисептичну обробку зубодесневого кишені і притискають ясенну стінку до поверхні зуба. Кров'яний згусток, що сформувався, є джерелом клітин регенераційного ряду періодонта, тому в післяопераційному періоді необхідні ретельна гігієна порожнини рота протягом 1 тижня і захист згустку фіксуючими пов'язками.

Про ефективність кюретажу можна судити через 2-3 тижні: за цей термін повинен сформуватися сполучнотканинний рубець. Недоліком цієї маніпуляції є те, що її проводять без контролю зору.

Результатами проведення кюретажу може бути гіпотетичний результат — прикріплення ясна до кореня зуба; Імовірний результат - відновлення епітелію ясенної борозни та щільне прикріплення ясенної "муфти" до кореня зуба.

Сучасними модифікаціями методу є "scaling" - зіскоблювання і "root planing" - вирівнювання поверхні кореня.

За показаннями одночасно видаляють грануляції з ясенної стінки кишені і січуть гіпертрофовану частину міжзубного сосочка або краю ясен.

Гінгівектомія проста проводиться при гіпертрофічному гінгівіті. Після місцевої анестезії вимірюють глибину зубоясенних кишень і маркують її зондом або пінцетом на вестибулярній поверхні ясна "точками, що кровоточать". Потім за цими відмітками січуть ясна на всій операційній ділянці до кістки. Видаляють міжзубні відкладення, грануляції та обробляють ранову поверхню розчинами антисептиків.

Раневу поверхню, що утворилася, прикривають вузьким тампоном з йодоформної турунди, яку послідовно вводять щільно між зубами за допомогою прасування. Тампон залишають на 48 год. Можна використовувати ясенові пов'язки.

Недоліком цієї операції при гіперплазії ясенного краю є значне оголення шийок та коріння зубів, що особливо небажано у передньому відділі. Ця операція може бути проведена для хірургічного подовження клінічної коронки зуба при підготовці до протезування.

Клаптеві операціїпоказані за наявності множинних глибоких зубоясенних та кісткових кишень різних локалізації та глибини.

Класична методика складається з наступних етапів:

формування слизистонадкостничного клаптя за допомогою двох горизонтальних розрізів на рівні основи ясенних сосочків з вестибулярної та оральної сторін і двох вертикальних - від краю ясен до перехідної складки. Формують клапті різних видів;
часткова гінгівектомія;
видалення зубних відкладень, грануляцій та врослих на внутрішній поверхні клаптя тяжів епітелію;
обробка краю альвеолярного відростка;
фіксація клаптя швами в кожному міжзубному проміжку та в області вертикальних розрізів.

Клаптеву операцію в модифікації В.І. Лук'яненко - А.А. Шторм зазвичай виробляють в області зубів 6-7 (сектор), половини щелепи або на всій щелепі.

Під місцевою провідникової або інфільтраційною анестезією роблять два горизонтальні розрізи на яснах до кістки з вестибулярної та язичної або піднебінної поверхні по вершинах міжзубних сосочків під кутом близько 45° до ясна для одночасного висічення врослого епітелію. Якщо ясенний край значно змінений або гіпертрофований, горизонтальний розріз з вестибулярної поверхні виробляють також під кутом, але в межах видимої здорової тканини. З метою запобігання ретракції ясен, що виникає в результаті рубцювання після операції, вертикальні розрізи не виробляють. Для хорошого відшарування слизистонадкісткового клаптя на стороні операції за останнім зубом обидва горизонтальні розрізи з'єднують і продовжують по вершині альвеолярного гребеня. Якщо операцію роблять тільки на одній половині щелепи, то горизонтальні розрізи продовжують на область зубів 1-2 на іншій половині і тим самим створюють умови для хорошого відшарування клаптя на невеликому за розміром операційному полі. Потім відшаровують слизистонадкісткові клапті на глибину ураження, видаляють залишки підясенних зубних відкладень, грануляцій і змінену кісткову тканину за звичайною методикою. Раневу поверхню обробляють 3% розчином перекису водню, клапті укладають на місце і фіксують швами в кожному міжзубному проміжку.

Захворювання пародонту – категорія порушень, що супроводжуються ушкодженнями м'яких та твердих тканин зубів. У разі гострого пародонтиту спостерігається набряклість, кровоточивість та біль ясен. Також є гнійне відділення з пародонтальних кишень.

При пародонтозі відбувається рівномірна резорбція кісткових тканин, а запальні прояви відсутні. Захворювання пародонту ідіопатичного характеру супроводжуються лізисом кістки. Діагностування таких хвороб передбачає опитування пацієнта, огляд та рентгенографічне дослідження ураженої області. Лікування полягає у ряді хірургічних, терапевтичних та ортопедичних заходів.

Класифікація захворювань пародонту

Веде до плавного, який чинить тиск на слизові тканини, травмуючи їх.

Також, може призвести надмірні скупчення бактерій.

У дитячому віці ця хвороба розвивається у разі наявності таких факторів:

• ослаблений імунітет;
• незбалансоване харчування;

Також, пародонтит може виступати як ускладнення гінгівіту.

Захворювання має хронічний і гострий характер, його основна небезпека – погана реакція на терапію.

Пародонтит поділяється на 3 типи:

1. Препубертатний – розвивається у дітей віком до 10-11 років. Болючість відсутня. На коронках утворюється щільний наліт білого кольору, а зуби можуть мати певну рухливість.
2. Пубертатний – спостерігається болючість, свербіж, почервоніння та набряклість. Є великі скупчення нальоту, а також відчувається неприємний запах з ротової порожнини.
3. Пародонтит дорослих, в основному, спостерігається у осіб старше 35 років.

За формами захворювання ділиться згідно з перебігом:

• • ювенільний;
  • швидко-прогресуючий;
  • рефрактерний;
  • гінгіво-пародонтит.

Деякі пародонтологи припускають, що виникнення захворювання має спадковий характер.

Пародонтоз

Захворювання немає зв'язку із запаленням. виникає у разі нестачі мікроелементів, які забезпечують харчування навколозубних структур. Хвороба характеризується дистрофічними процесами, що без своєчасного лікарського втручання призводить до атрофії, а також до можливої ​​втрати зуба.

Пародонтоз

Симптоматичні прояви пародонтозу полягають у наступному:

• тканини ясен бліднуть;
• присутня болючість чи свербіж;
• емаль має хворий колір.

Первинна стадія захворювання нерідко пропускається, оскільки вона має безсимптомний перебіг, що не провокує дискомфорту. Єдиним проявом виступає підвищена реакція зубів на гаряче чи холодне.

Ідіопатичні хвороби

Ідіопатичні хвороби мають серйозний характер, а також здатні провокувати ускладнення. Найчастіше вони вражають не тільки щелепу, а й інші системи організму – нирки, покриви шкіри, печінку та скелет. Причини, які провокують ідіопатичні хвороби пародонту, не встановлено.

Основна небезпека стану полягає в прогресуючому лізисі, інакше – руйнуванні м'яких та кісткових тканин. Подібний процес практично завжди веде до втрати зубів. На рентген-знімку візуалізуються ушкодження з деградацією кісткових тканин.

Ідіопатичні хвороби поділяються на такі види:

• синдром Папійона-Лефевра;
• гістіоцитоз Х;
• десмондонтоз та інші.

Пародонтоми

Пародонтоми – різноманітні новоутворення, що виникають у навколозубних тканинах. Причинних факторів подібних станів точно не встановлено. Передбачається, що у їх розвитку має спадковий чинник чи вже присутні проблеми стоматологічного характеру.

Пародонтоми поділяються на такі типи:

1. Епуліс – за формою має схожість із грибом на ніжці.
2. - є повністю безболісним горбистим ущільненням.
3. - Ускладнення вже присутніх стоматологічних проблем.

Для підтвердження діагнозу потрібне проходження рентгенографічного дослідження.

Причини виникнення дистрофічних, запальних чи пухлинних недуг

Факторів, які призводять до розвитку захворювань пародонту у дітей та у дорослих безліч.

Їх поділяють на кілька категорій:

• порушення прикусу;
• загальносистемні хвороби;
• Інші причини - екологія, професійні ризики.

Також, деякі особливості будови цієї частини щелепного апарату, роблять його схильним до хвороб запального і деструктивного характеру. До таких особливостей відносяться такі:

• менша щільність тканин ясен;
• м'який та тонкий цемент кореня;
• недостатня мінералізація твердих тканин;
• нестабільність структури та форми пародонтальної зв'язки;
• глибокі борозенки ясен.

Неправильний прикус

визначає кілька варіантів неправильного прикусу:

Незалежно від типу, порушення передбачає неправильне розташування зубів. Відхилення від фізіологічної норми найчастіше ведуть до розвитку патології пародонту. Подібне обумовлюється такими факторами:

• Несприятливе становище зубів- Знижує якість гігієни ротової порожнини. Це веде до більшого скупчення хвороботворних мікроорганізмів.
• Невірний прикусстає причиною нерівномірного розподілу навантаження при пережовуванні їжі. З цієї причини певні ділянки щелепного апарату працюють більше, ніж передбачається, а інші не задіяні в процесі жування, що веде до поступової їхньої атрофії.

Системні патології

Деякі системні патології можуть спричинити виникнення захворювань пародонту. До подібних станів належать такі патології:

• розлади функціонування травної системи;
• порушення обмінних процесів;
• гіповітаміноз;
• нервово-соматичні хвороби;
• туберкульоз;
• збої роботи ендокринної системи

Інші причини

До інших причин, які здатні спровокувати захворювання пародонту, належать:

• неякісна гігієна ротової порожнини;
• переважання м'якої їжі;
• вплив хімзасобів;
• порушення;
• неправильна техніка постановки брекетів, протезів чи пломб;
• пережовування їжі лише 1 стороною;
• негативні звички у дитячому віці – надмірно тривале ссання пустушки;
• переважне дихання ротом.

Ротова порожнина є однією з найуразливіших частин організму, на якій несприятливо може позначитися будь-яке внутрішнє захворювання.

Симптоми та ознаки

При легкому ступені хвороби пародонту симптоми виражені слабко. При чищенні зубів може спостерігатися періодична кровоточивість.

Під час стоматологічного огляду виявляються пародонтальні кишені та порушення зубоепітеліального зчленування.

У разі захворювань середньої тяжкості – кровоточивість виражена, а глибина може сягати 5 мм.

Зуби різко реагують на перепади температури, а також рухливі.

У разі запального ураження пародонту 3 ступеня присутні такі симптоми:

• набряклість ясен;
• гіперемія;
• пародонтальні кишені – від 6 мм;
• у зубів рухливість 3 ступеня.

При пародонтозі спостерігаються такі симптоми:

• печіння;
• гіперестезія.

У разі тяжкої стадії утворюються треми – проміжки між зубами.

При фіброматозі формуються безболісні щільні розростання ясен.

При ідіоматичних хворобах спостерігається лізис тканин, що розвивається - утворюються глибокі пародонтальні кишені з гнійним вмістом. Зуби стають дуже рухливими та зміщуються.

Методи діагностики

Діагностика має на увазі ретельний огляд ротової порожнини. У ході процедури стоматолог виявляє:

• рухливість зубів;
• стан ясен;
• якість гігієнічних процедур;
• присутність кишень ясен.

Лікар збирає анамнез на підставі скарг пацієнта – болючість та інші прояви. У разі потреби виконується рентгенографія та проба Шіллера-Писарєва. При підозрах на наявність пародонтоми показано біопсію.

Диференціальна діагностика проводиться між різними видами гінгівіту, пародонтозу та пародонтиту.

Підходи до лікування запалення пародонтальної тканини та інших захворювань ясен

Терапія захворювань пародонту має індивідуальний характер, а також потребує комплексного підходу. Подібні хвороби мають на увазі такі лікувальні заходи:

• терапевтичне місцеве лікування;
• ортопедична та ортодонтична терапія;
• прийом антизапальних медикаментів;
• використання антисептичних засобів;
• хірургічні маніпуляції – у разі потреби;
• фізіотерапевтичні втручання;
• застосування антибіотичних препаратів;
• консультації спеціалістів вузьких напрямків.

Профілактика хвороб пародонту у дітей та дорослих

Профілактика захворювань пародонту поділяється на 3 типи:

1. первинна;
2. вторинна;
3. третинна.

Первинний типпрофілактики передбачає такі заходи:

• раціональне харчування;
• тренування жувального апарату;
• за наявності показань – раннє ортопедичне та ортодонтичне лікування;
• формування мотивації у догляді за зубами;
• усунення факторів ризику.

Вторинна профілактикаспрямована на раннє виявлення хвороб пародонту, тому має на увазі наступне:

• професійна гігієна;
• своєчасне лікування гінгівіту;
• виключення травматичних факторів.

Профілактика третинного характеруспрямована на запобігання ускладненням хвороб пародонту, відновлення функціональності жувального апарату з подальшим запобіганням загострень. Вона полягає у комплексі заходів терапевтичного, фізіотерапевтичного, ортопедичного та хірургічного характеру.

Захворювання пародонту – група патологій, що ведуть до тяжких щелепних порушень. При ігноруванні тривожної симптоматики можуть призвести до втрати зубів, і навіть іншим загальносистемним захворюванням. Подібні розлади вимагають своєчасного лікарського втручання та адекватного лікування.

Захворювання пародонтудуже поширені. Кожна людина у будь-якому віці, тією чи іншою мірою стикалася з цією проблемою. Захворювання пародонту можуть протягом кількох років не виявлятися. Головне, вчасно помітити симптоми захворювання та звернутися за допомогою до фахівця. У цій статті описані види захворювань пародонту та симптоми, що їх супроводжують.

Захворювання пародонту.

Слово пародонт буквально означає "навколо зуба" - це сукупність тканин, які оточують зуб і фіксують його в щелепних кістках, не даючи йому випасти. Захворювання пародонту (або захворювання ясен) пов'язане з серйозними бактеріальними інфекціями, які руйнують ясна та навколишні зуб тканини в порожнині рота. Якщо запалення не лікувати, захворювання пошириться далі і основні тканини навколо зубів ослабнуть і більше не зможуть тримати зуби на місці. Нині захворювання поширене переважно серед дорослих людей.

Що викликає захворювання пародонту?

Причини захворювань пародонту можуть бути різними, але як і в багатьох інших захворюваннях ротової порожнини, бактерії та наліт часто є винуватцями. Насправді, список причин захворювання пародонту широкий і може включати різні проблеми, які, на перший погляд, навіть і не пов'язані з зубами. Інші можливі причини захворювань ясен включають:

• генетика
• неправильний спосіб життя
• дієти з низьким вмістом поживних речовин
• куріння
• використання бездимного тютюну
• аутоімунні або системні захворювання
• діабет
• гормональні зміни в організмі
• бруксизм (безперервне стискання зубів)
• деякі види ліків

Симптоми захворювання пародонту

Нижче наведено найпоширеніші симптоми захворювання ясен. Однак кожна людина може відчувати симптоми по-різному. Симптоми можуть включати:

• м'які, червоні та опухлі ясна
• кровотеча під час чищення зубів
• опускання ясен
• поява вільних місць між зубами
• стійке пахуче дихання
• поява гною між зубами та яснами
• зміна прикусу та зміщення щелепи

Симптоми захворювання ясен можуть нагадувати інші захворювання чи медичні проблеми. Зверніться до стоматолога за консультацією.

Види захворювань пародонту

Захворювання пародонту, як правило, поділені на дві групи:

• Гінгівіт, який спричиняє пошкодження, що впливають на ясна.
• Пародонтит, який ушкоджує кісткову та сполучну тканини, що підтримують зуби.

Гінгівіт

Гінгівіт майже завжди має хронічну форму, але гостра форма нечасто зустрічається.

Хронічний гінгівіт. Звичайний хронічний гінгівіт торкається понад 90% населення. Для нього характерні м'які, червоні, припухлі ясна, які легко кровоточать, і можуть стати причиною неприємного запаху з рота. Лікування відбувається швидко, якщо розпочато на ранній стадії гінгівіту.

Пародонтит

Пародонтит характеризується таким:

• Запалення ясен, почервоніння та кровоточивість
• Глибокі западини (більше 3 мм у глибину), які утворюються між яснами та зубами
• Щілини між зубами, спричинені втратою сполучної тканини та кісток

Гінгівіт передує пародонтиту, хоча це не завжди призводить до більш тяжких наслідків. Насправді деякі дослідження показують, що це зовсім різні захворювання. Існують різні категорії захворювань пародонту, у тому числі:

Хронічний періодонтит. Хронічний періодонтит (також відомий як дорослий періодонтит) може початися в підлітковому віці як повільно прогресуюче захворювання, яке загострюється до 30 років і триває все життя.

Агресивний пародонтит. Агресивний пародонтит часто трапляється у молодих людей. Він підрозділяється залежно від цього, у якому віці почався: до чи після статевого дозрівання. Люди зі слабкою імунною системою та генетикою схильні до появи всіх видів агресивного пародонтиту. Якщо захворювання вчасно лікувати, то прогноз є позитивним. Люди з серйозним і поширеним агресивним пародонтитом ризикують втратити зуби.

Пародонтит дуже рідко проявляється до статевої зрілості. Він починається в перший рік випадання молочних зубів і викликає тяжке запалення кісткової тканини та випадання зубів.

Ювенальний пародонтит починається в період статевого дозрівання та визначається важкими втратами кісткової маси. Він частіше зустрічається у дівчаток, ніж у хлопчиків. Клінічні ознаки – такі, як запалення, кровотеча та накопичення нальоту. Лікування таке саме, як при хронічному пародонтиті.

Швидко прогресуючий періодонтитможе з'явитися в період від 20 до 35 років. Тяжке запалення, швидка втрата кісткової та сполучної тканини та випадання зубів може відбутися протягом одного року після початку захворювання.

Хвороби, пов'язані з пародонтитом

Пародонтит може бути пов'язаний із низкою системних захворювань, включаючи цукровий діабет 1 типу, синдром Дауна, СНІД, а також кілька рідкісних захворювань.

Гостро некротичне захворювання пародонту характеризується:

• Чорними, мертвими тканинами (некроз)
• Спонтанною кровотечею
• Сильні болі
• Поганим запахом
• Притупленою ясенною тканиною (тканина, як правило, конусоподібна)

Стрес, неправильне харчування, куріння, вірусні інфекції, що призводять до факторів для появи гострого некротичного захворювання пародонту.

Терапевтична стоматологія. Підручник Євген Власович Боровський

9.2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТУ

У сучасній пародонтології можна нарахувати кілька десятків класифікацій хвороб пародонту. Така велика кількість класифікаційних схем пояснюється як різноманіттям видів патології пародонту, але головним чином різницею у поглядах характер поразки і відсутністю єдиного принципу систематизації. т. е. те, що є основою класифікації - клінічні прояви, патоморфологія, етіологія, патогенез чи характері і поширеність процесу. Велика кількість різних класифікацій захворювань пародонту пояснюється також відсутністю точних знань як про локалізації первинних змін при ураженні пародонту, так і про причинно-наслідкові взаємини захворювань різних органів і систем організму та патологію пародонту.

Слід визначити зміст основних категорій, якими користуються стоматологи для систематизації захворювань пародонту. Такими категоріями є клінічна форма захворювань пародонту із зазначенням характеру патологічного процесу та стадійності (тяжкість) перебігу його за даної форми.

Аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури показує, що клінічними формами захворювання пародонту є гінгівіт, пародонтит, пародонтоз та пародонтома. У вітчизняних класифікаціях пріоритет раніше віддавався терміну «пародонтоз», оскільки вважалося, що в основі різних клінічних проявів ураження пародонту лежить єдиний патологічний процес - дистрофія тканин пародонту, що веде до поступової резорбції альвеоли, утворення пародонтальних кишень, гноєтечі з них і в кінцівку зубів. Із систематизації захворювань пародонту, що відображають цю точку зору, слід назвати класифікації А. Є. Євдокимова, І. Г. Лукомського, Я. С. Пеккера, І. О. Новіка, І. М. Старобинського, А. І. Бегельмана. Надалі були створені класифікації, що базуються на визнанні наявності в пародонті ряду різних за своїм характером процесів, що супроводжуються запальними, дистрофічними та пухлинними змінами. Вони включають усі захворювання, що зустрічаються як в окремих тканинах пародонту, так і у всьому функціонально-тканинному комплексі незалежно від того, чи розвинулися вони під впливом місцевих або загальних причин, на тлі яких-небудь загальних захворювань або без їх участі; ці уявлення засновані на розумінні єдності всіх тканин пародонту (класифікації ARPA, ВООЗ, Є. Є. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевського, Г. Н, Вишняк, І Ф. Виноградової, В. І. Лук'яненка, Б. Д. Кабакова, Н М. Абрамова).

Протягом 1951-1958 років. міжнародна організація з вивчення захворювань пародонту (ARPA) розробила та прийняла наступну класифікацію пародонтопатій:

Класифікація пародонтопатій (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

Paradontopathia inflammata superficialis (gingivitis);

Paradontopathia inflammata profunda (parodontitis).

ІІ. Paradontopathia dystophica (parodontosis).

ІІІ. Пародонтопатія mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Класифікація пародонтопатії (ARPA) побудована на принципі виділення трьох основних та характерних процесів загальної патології – запальних, дистрофічних та пухлинних. Як видно з цієї класифікації, пародонтоз (запально-дистрофічна та дистрофічна форми) входить у поняття пародонтопатії. Пародонтопатії, що супроводжуються швидким перебігом процесу та зустрічаються частіше у дітей при неясності етіологічного фактора, отримали назву десмодонтозу. Швидке руйнування тканин пародонту в дитячому віці спостерігається також при синдромі Папійона - Лефевра (кератодермія), хвороби Летерера - Зіве (гострий ксантоматоз), хвороби Хенда - Крісчена - Шюллера (хронічний ксантоматоз), хвороби Таратинооз .При цих захворюваннях неясної етіології утворюються пародонтальні кишені з виділенням гною, що прогресує рухливістю зубів.

Цей нозологічний принцип систематики захворювань пародонту широко використовується у класифікаціях ВООЗ. Франції, Італії, Англії, США, Південної Америки.

Ця класифікація застосовувалася б і досі, якби не сам термін «пародонтопатія» як діагноз, хоча заради справедливості треба визнати, що в загальномедичній практиці він використовується, наприклад, гепатопатія, ензімопатія, кардіоміопатія та ін.

В даний час у нас у країні узаконено термінологію та класифікацію хвороб пародонту, затверджені на XVI Пленумі Всесоюзного товариства стоматологів (1983).

Класифікація хвороб пародонту

I. Гінгівіт- запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом місцевих та загальних факторів і протікає без порушення цілісності зубоясенного прикріплення.

Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий.

Тяжкість: легка, середня, тяжка.

Течія: гостре, хронічне, загострення, ремісія.

Поширеність:

ІІ. Пародонтит- запалення тканин пародонту, що характеризується прогресуючою деструкцією періодонту та кістки.

Тяжкість: легка, середня, тяжка.

Течія: гостре, хронічне, загострення (зокрема абсцедування), ремісія.

Поширеність: локалізований, генералізований.

ІІІ. Пародонтоз- Дистрофічне ураження пародонту.

Тяжкість: легка, середня, тяжка.

Течія: хронічне, ремісія.

Поширеність: генералізований.

IV. Ідіопатичні захворювання пародонту з прогресуючим лізисом тканин пародонту.

V. Пародонтоми- пухлини та пухлиноподібні процеси в пародонті.

З погляду основного принципу (об'єднання всіх відомих видів ураження сполучної тканини) наведена кваліфікація не має слабких сторін, вона допомагає науково обґрунтувати терапію та профілактику кожної форми захворювання пародонту.

Цікавим є класифікація останніх років, особливо виділення швидкоплинного пародонтиту у дорослих (до 35 років).

I. Препубертатний пародонтит (7-11 років):

Локалізована форма;

Генералізована форма.

ІІ. Ювенільний пародонтит (11-21 рік):

Локалізована форма (ЛЮП);

Генералізована форма (ГЮП).

ІІІ. Швидкопоточний пародонтит дорослих (до 35 років):

В осіб, які мали ЛВП або ГВП в анамнезі;

В осіб, які мали ЛЮП чи ГЮП в анамнезі.

IV. Пародонтит дорослих (без обмеження віку).

З книги Хірургічні хвороби автора Тетяна Дмитрівна Селезньова

З книги Ендокринологія автора М. В. Дроздова

Із книги Дитячі інфекційні хвороби. Повний довідник автора Автор невідомий

З книги Подорож хвороби. Гомеопатична концепція лікування та придушення автора Моїндер Сінгх Юз

Із книги Психіатрія. Посібник для лікарів автора Борис Дмитрович Циганков

З книги Госпітальна педіатрія автора Н. В. Павлова

автора Євген Власович Боровський

Із книги Терапевтична стоматологія. Підручник автора Євген Власович Боровський

З книги Довідник окуліста автора Віра Подколзіна

З книги Лікування хвороб щитовидної залози традиційними та нетрадиційними способами автора Світлана Філатова

З книги Енциклопедія цілющого чаю автора У. ВейСінь

З книги Лікування захворювань шлунка та кишечника автора Іван Дубровін