Ушкодження зорового нерва пов'язані з центральними відділами. Атрофія зорового нерва: лікування, симптоми, причини повного чи часткового ураження. Ознаки ураження зорового нерва

13763 0

Пошкодження зорового нерва(ДТ) є актуальною проблемою на стику нейрохірургії та офтальмології. З 1988 по 1996 р. в Інституті нейрохірургії ім. Н.М. Бурденко спостерігалися 156 хворих із пошкодженням ДТ при ЧМТ та проникаючих пораненнях черепа та орбіти. Вивчення такого масиву спостережень показало, що для покращення діагностики та вибору тактики лікування пошкоджень ДТ очевидна необхідність створення єдиної класифікації, яка б враховувала характер і механізм травми, локалізацію та генез ураження, морфологічні зміни, клінічні форми та тяжкість ушкодження тощо. У той самий час є лише окремі повідомлення, де подано спроби систематизації цієї патології. З урахуванням вищевикладеного в Інституті нейрохірургії протягом кількох років проводилася робота щодо створення класифікації ушкоджень ДТ. На підставі аналізу даних літератури та власних спостережень розроблено класифікацію пошкоджень ДТ за такими принципами.

I. За характером травми: відкрите та закрите.
1) Відкрите ушкодження - ушкодження ДТ при проникаючих пораненнях черепа та/або орбіти.
2) Закрите ушкодження - ушкодження ДТ в результаті тупої травмичерепа та лицьового скелета.

П. За механізмом травми: пряме та непряме.
1) Пряме пошкодження настає внаслідок безпосереднього контакту травмуючого агента з ДТ.
2) Непряме пошкодження має місце в результаті ударного або компресійного впливу травмуючого агента на віддалені або навколишні ЗН кісткові структури. Характерним є зниження зору після травми за відсутності ознак ушкодження очного яблука, які б призводити до зниження зорових функцій.

ІІІ. По генезу ураження: первинне та вторинне.
1) Первинне пошкодження - пошкодження, при якому є морфологічні зміни, спричинені механічною енергією, і настали в момент травми:
1.1. Крововиливи в нерв, оболонки та міжоболонкові простори нерва;
1.2. Контузійний некроз; 1.3 Розрив:
а) анатомічний (повний чи частковий);
б) аксональний.

Анатомічні розриви характеризуються перервою всього діаметра нерва або його частини. При цьому розрив поширюється на всі складові нерва - оболонки, строму, зорові пучки (аксони) і судини нерва, і може бути встановлений макроскопічно на операції або аутопсії.

Аксональне пошкодження ДТ може бути диференційовано лише мікроскопічно: при зовні незміненому вигляді спостерігаються розриви аксонів у глибині нерва.

2) Вторинне пошкодження - пошкодження, при якому є морфологічні зміни, викликані судинною неспроможністю, обумовленою інтра-, екстракраніальними факторами, що розвиваються в будь-який час після травми.

2.1. Набряк;
2.2. Некроз унаслідок локальної компресії судини або циркуляторної судинної недостатності;
2.3. Інфаркування нерва у зв'язку з оклюзією судин (спазм, тромбоз).

IV. По локалізації ураження: переднє та заднє.
1) Переднє ушкодження - ураження інтраокулярного відділу (диску ДТ) і частини інтраорбітального відділу до місця входження до нього центральної артерії сітківки (ПАС), при цьому на очному дні завжди виявляється патологія.

Клінічні форми передніх ушкоджень:



1.4. Поранення.

2) Заднє ушкодження - ураження ДН ззаду від місця входження в нерв ПАС, коли є явне порушення функції ДН при відставлених змінах (атрофії диска ДТ) на очному дні. Клінічні форми задніх ушкоджень:
2.1. Струс;
2.2. Удар;
2.3. Здавлення;
2.4. Поранення.

V. За типом ушкодження:
1) Одностороннє ушкодження ДТ.
2) Пошкодження зорового шляху на підставі мозку:
2.1. Двостороннє ушкодження ДТ;
2.2. ушкодження хіазми;
2.3. Поєднане пошкодження ДТ та хіазми;
2.4. Поєднане пошкодження ДТ, хіазми та зорового тракту.

VI. За наявності переломів кісткових структур:
1) Пошкодження з наявністю перелому стінок зорового каналу.
2) Пошкодження з наявністю переломів суміжних кісткових структур (стінки орбіти, переднього нахиленого відростка, малого крила клиноподібної кістки).
3) Пошкодження на тлі переломів віддалених кісткових структур черепа та лицьового скелета.
4) Пошкодження без наявності переломів кісткових структур черепа та лицьового скелета.

VII За клінічними формами (залежно від локалізації ураження).
1) При передніх ушкодженнях:
1.1. Порушення кровообігу в ПАС;
1.2. Передня ішемічна нейропатія;
1.3. Евульсія (відрив ДТ від очного яблука);
1.4. Поранення.
2) При задніх ушкодженнях:
2.1. Струс;
2.2. Забитий
2.3. Здавлення;
2.4. Поранення.

Виходячи з єдності анатомічної будовиі кровообігу ДТ та головного мозку, можна зробити висновок, що пошкодження ДТ є локальною травмою ПНР. Це дає основу використання класифікаційних підрозділів ЧМТ: струс, забій, здавлення, поранення. Слід зазначити, що стосовно ушкодження ДТ ряд авторів широко оперує цими термінами. Однак, зміст перерахованих вище понять при їх морфологічному, патофізіологічному та клінічному трактуванні далеко не збігається.

Пелесообразность виділення клінічних форм ушкодження ДТ випливає з практичних міркувань. Насамперед це зумовлено відмінністю підходів до лікування, у тому числі визначення показань до декомпресії ДТ. Зокрема, при непрямих задніх ушкодженнях, що становлять найбільшу актуальність для нейрохірургів, може йтися, як мінімум, про дві клінічні форми: здавлення та забиття ДТ. Однак якщо виходити з аналогії зі структурою ЧМТ, то відомо, що важкі форми травматичного ушкодженняголовного мозку - забій, здавлення, зустрічаються рідше, ніж струс. Це ж положення може бути цілком застосовним до травми ДТ.

Нижче представлено клінічне трактування термінів «струс», «забитий», «здавлення» та «поранення» стосовно травми ДТ.

Струс зорового нерва
Струс визначається як «клінічний синдром, що характеризується негайним та минущим порушенням неврологічних функцій, пов'язаним із впливом механічного фактора».

Під струсом розуміється ушкодження ДТ без грубих органічних змін його тканин, оболонок та навколишніх структур.

Струс ДТ характеризується транзиторним порушеннямзору протягом секунд або хвилин, рідше за годину з наступним повним його відновленням. Найбільш частим прикладом є скарги хворого на бачення «зірок» або «іскор» перед оком протягом кількох секунд після удару в лобову чи скроневу ділянку. Очевидно, струс ДТ зустрічається часто, однак, через минущий характер зорових порушень, не привертає уваги як лікарів, і самих хворих.

Забій зорового нерва
Забій гістологічно визначається як «структурне ушкодження тканини, що характеризується екстравазацією крові та смертю клітин».

Клінічно забій ДТ характеризується стійкою втратою зору, що розвивається у момент травми (негайний тип зорових порушень), основу якої лежать морфологічні зміни. У структурі морфологічного субстрату домінують первинні ушкодження. Якщо втрата зору повна, швидше за все має місце контузійний некроз, значно рідше — розрив. Якщо ж втрата зору часткова та/або є відновлення зору, область первинного контузійного некрозу або розриву не торкнулася весь нерв. Крім того, в основі часткової втрати зору можуть лежати і крововиливи (інтраневральні та оболонкові). У цих випадках покращення зору можна пояснити резорбцією крові та зменшенням компримування нервових волокон. Найчастіше негайний амавроз необоротний, хоча часткове чи повне відновлення зорових функцій може відбуватися протягом годин чи днів після травми.

Здавлення зорового нерва
У структурі морфологічного субстрату домінують вторинні (ішемічні) ушкодження внаслідок механічної компресії нерва. Здавлення ДТ характеризується прогресуючим або відстроченим погіршенням зорових функцій після травми. При відстроченому типі втрати зору зорові функції відразу після травми не змінені, і їхнє первинне погіршення відзначається лише через деякий час. При прогресуючому типі втрати зору первинне погіршення зорових функцій спостерігається безпосередньо після травми, при цьому частковий зоровий дефіцит, який через деякий час наростає (вторинне погіршення). Період часу з моменту травми до первинного або вторинного погіршення стану зорових функцій («світлий проміжок») може тривати від кількох хвилин до кількох днів після травми. «Світлий проміжок» незалежно від його тривалості є вказівкою на відсутність анатомічної перерви ДТ та наявність потенційно оборотних морфологічних змін.

Здавлення може зустрічатися як на фоні забиття ДТ, так і без нього. Резервні простори оболонок і каналу ДТ вкрай обмежені, тому забій ДТ, що супроводжується набряком і збільшенням поперечного розміру, може призвести до компресії всередині каналу. Враховуючи, що в деяких випадках первинні та вторинні механізми ушкодження розвиваються паралельно, негайний тип втрати зору не є підставою для виключення стискання ДТ, тим більше якщо носить не повний, а частковий характер. Втрата зору в момент травми може спостерігатися, коли здавлення відбувається за рахунок перелому стінок каналу зі зміщенням кісткових фрагментів.

У гострому періодіЧМТ масивні контузійні осередки лобової частки, внутрішньочерепні гематоми лобно-скроневої області, викликаючи зміщення задньо-базальних відділів лобової частки в середню черепну ямку, у хіазмальну цистерну, можуть призвести до стискання інтракраніального відділу ДТ або хіазми на підставі мозку. У цих випадках йтиметься про вторинну дислокаційну поразку зорового шляху.

Нижче узагальнено основні патологічні процеси, що надають компресійний вплив на ДТ на всій його протязі:

I. Деформація та переломи кісткових структур, що оточують ДТ:
1) Верхня стінка орбіти;
2) Стінок зорового каналу;
3) Переднього нахиленого відростка.

ІІ. Гематоми:
1) Інтраорбітальні:
1.1. Ретробульбарна гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбіти.
2) Оболонкова гематома ДТ.
3) Внутрішньочерепні:
3.1. Лобно-базальна гематома;
3.2. Конвекситальна гематома лобно-скроневої області.

ІІІ. Масивні осередки забиття та розмозження лобової частки мозку

IV. Арахноїдальна кіста ДТ.

V. Набряк ДТ.

VI. Рубцово-спайкові процеси у віддаленому періоді:
1) Кісткова мозоль;
2) Рубцева тканина;
3) Спайковий арахноїдит.

VII. Травматична супракліноїдна хибна аневризма a.carotis interna.

VIII. Розширений кавернозний синус при каротидно-кавернозному співусті.

З урахуванням поданих даних, необхідно наголосити, що здавлення ДТ може відбуватися подвійним чином, як за рахунок зовнішніх, так і за рахунок внутрішніх факторів. У першому випадку він піддається здавленню ззовні за рахунок патологічних процесів в орбіті (піднадкісткова або ретробульбарна гематоми, переломи її стінок зі зміщенням кісткових уламків), зоровому каналі (переломи зі зміщенням кісткових уламків, епідуральні крововиливи), порожнини , перелом зі зміщенням переднього нахиленого відростка і т.д.). У другому випадку він піддається здавленню «зсередини», внаслідок патологічних процесів, що розвиваються в його паренхімі та оболонках (набряк, крововилив) і масефект. У подібній ситуації фактично є «тунельний» синдром, обумовлений здавленням ДТ в межах жорсткої конструкції зорового каналу з незміненим просвітом або дуральної оболонки, що щільно облягає його, поза каналом.

Поранення зорового нерва
Поранення ДТ - пряме пошкодження ДТ, що настало в результаті безпосереднього контакту з агентом, що травмує. Поранення ДТ, як правило, призводить до його повного незворотного ушкодження, з анатомічною перервою та розвитком негайного амаврозу. Однак можливе часткове пошкодження. У цьому випадку є незворотне пошкодження частини зорових волокон, але неушкоджені волокна зберігають потенційні можливості для відновлення своєї функції. У тих випадках, коли пряма дія травмуючого агента на ДТ не веде до порушення його цілісності, має місце поранення.

Поранення ДТ спостерігаються при проникаючих пораненнях черепа та/або орбіти. Однак останні далеко не завжди супроводжуються безпосереднім пораненням самого ДТ, незважаючи на наявність симптоматики його пошкодження. При розташуванні ДТ в зоні первинних руйнувань, що формується шляхом прольоту снаряда, клінічною формою його пошкодження є поранення. Якщо ж ДТ опинився в зоні вторинних руйнувань, зумовлених бічним силовим впливом снаряда, клінічною формою його пошкодження є забій. Таким чином, при відкритих пошкодженнях внаслідок вогнепальних поранень черепа і/або орбіти можливе не тільки пряме пошкодження - поранення, але і непряме пошкодження - забій ДТ. В результаті проникаючого вогнепального поранення краніо-орбітальної області може спостерігатися поєднання клінічних форм: забій і здавлення ДТ і поранення його вторинними снарядами, що ранять (кістковими уламками).

Пряме або бічне (контузійне) вплив снаряда не тільки на ДТ, але і на a.ophthalmica та її гілки, що беруть участь у кровопостачанні ДТ та сітківки, може супроводжуватися порушенням кровотоку в останніх. У таких випадках матимуть місце також поєднані прямі та непрямі, передні та задні ушкодження ДТ.

Анатомічна перерва ДТ внаслідок його поранення не завжди можливо верифікувати за КТ, особливо в інтракраніальному або інтраканалікулярному відділах. При забиті ДТ внаслідок поранення орбіти КТ дослідження дозволяє виявляти зміни в интраорбитальном відділі (збільшення його діаметра, зміна щільності), тоді як наявність гематоми у його поранення може маскувати розрив нерва.

VIII. За ступенем тяжкості: легка, середньоважка, важка.
Нині у більшості спостережень встановлення клінічних форм ушкоджень ДТ становить великі труднощі. У наведеній характеристиці клінічних проявів дуже багато спільного. Виникають певні труднощі у їхньому розмежуванні. У той самий час для практичних цілей (показання до декомпресії ДТ, прогноз, реабілітаційний потенціал, експертна оцінка, визначення ступеня тяжкості ЧМТ та інших.) необхідні чіткі градації за уніфікованими критеріями. Як останні можуть бути порушення зорових функцій. Враховуючи, що вони варіюють у широких межах, усі пошкодження ДТ розділені на три ступені тяжкості відповідно до виразності зорових порушень: легкі, середньоважкі, важкі (табл.2-2).

Параметри гостроти та поля зору мають самостійне значення у визначенні ступеня тяжкості пошкодження ДТ. Остання оцінюється за найгіршим із двох показників: гостроти зору чи поля зору. За наявності центральної худоби або відсутності можливості визначити межі поля зору про тяжкість ушкодження судять з гостроти зору. При поєднанні нормальної гостроти зору дефекту поля зору ступінь тяжкості визначається розмірами останнього.

Таблиця 2-2

При негайному типі зорових порушень ступінь тяжкості пошкодження ДТ оцінюється за початковим рівнем зорових функцій відразу після травми. Ступінь тяжкості при прогресуючому або відстроченому типах зорових порушень необхідно оцінювати в динаміці за максимальною вираженістю в гострому періоді травми.

IX. Градації порушень функції ДТ

1) За динамікою порушення функції:
1.1. Негайне;
1.2. Прогресуюче;
1.3. Відстрочене.

2) За ступенем порушення провідності збудження:
2.1. Частковий блок провідності збудження;
2.2. Повний блок провідності збудження.

3) За оборотністю порушення функції:
3.1. Оборотне - функціональна перерва ДТ;
3.2. Частково оборотне - морфо-функціональна перерва ДТ;
3.3. Необоротне - морфологічна перерва ДТ.

На рис. 2-28 представлені основні положення розробленої класифікації.

Мал. 2 - 28. Класифікація пошкоджень зорового нерва.

Приклади формулювань діагнозу щодо пошкоджень ДТ:
- Закрите непряме легке ушкодженняправого ДТ;
- Закрите непряме тяжке ушкодження правої ДТ та хіазми;
- Закрите непряме тяжке пошкодження ДТ з 2-х сторін;
- Закрите непряме тяжке пошкодження (забитий місця) інтраканалікулярного відділу правого ДТ, лінійний перелом верхньої стінки правого зорового каналу;
- Закрите непряме тяжке пошкодження (забитий та здавлений) інтраканалікулярного відділу правого ДТ;
- закрите непряме тяжке дислокаційне ушкодження (здавлення) інтракраніального відділу правого ДТ;
- Відкрите пряме тяжке пошкодження (поранення) інтраорбітального відділу правого ДТ з повною анатомічною перервою;
- Відкрите непряме тяжке пошкодження (забитий місця) інтраорбітального відділу правого ДТ.

Таким чином, розроблена класифікація пошкоджень ДТ дозволяє враховувати при побудові діагнозу характер та механізм травми, генез та локалізацію процесу, наявність переломів кісткових структур, типи розвитку зорових порушень, клінічні форми та тяжкість ушкодження і тим самим сприяє уточненню діагнозу, визначенню прогнозу та диференційованому підходу до лікування.

ВИЗНАЧЕННЯ ступеня тяжкості ЧМТ, що супроводжується пошкодженням зорового нерва

Як відомо, ступінь пошкодження головного мозку є основним, але не єдиним складником у визначенні ступеня тяжкості ЧМТ. Безумовно, пошкодження ДТ є одним із проявів ушкодження мозкової тканини і, зокрема, забиття головного мозку. Однак, для більш детального вирішення поставлених завдань, доцільно винести поняття «ушкодження ДТ» за межі рамок забиття головного мозку. Це дозволяє зіставляти ступінь ушкодження головного мозку та ДТ, але не ступінь тяжкості ЧМТ та ушкодження ДТ, оскільки останнє саме по собі є важливим складником у визначенні ступеня тяжкості ЧМТ. Наведене вище судження дійсне щодо задніх пошкоджень ДТ. За наявності передніх пошкоджень ДТ мова йтиме про поєднану з ЧМТ контузію орбіти.

Пошкодження ДТ може зустрічатися при ЧМТ різного ступеня тяжкості: легкої, середньої та тяжкої. Кваліфікація ступеня тяжкості ЧМТ, що супроводжується пошкодженням ДТ, становить певні труднощі, пов'язані з тим, що існуюча в даний час класифікація ЧМТ не передбачає залежності тяжкості ЧМТ від наявності або відсутності ушкодження черепних нервів, і зокрема ДТ. Тим часом ушкодження (задні) ДТ можуть вносити деякі корективи у визначення ступеня тяжкості ЧМТ. У деяких випадках, симптоматика пошкодження ДТ є єдиним осередковим проявом перенесеної травми, а клінічна картина в іншому цілком укладається в діагноз струсу головного мозку. При цьому краніографія та КТ головного мозку не виявляють кістково-травматичних ушкоджень та змін щільності мозкової тканини. У поодиноких випадках може спостерігатися ЧМТ без втрати свідомості. Тим не менш, у цих випадках клінічну форму ЧМТ - ступінь ушкодження головного мозку, слід оцінювати як забій головного мозку легкого ступеня.

Ступінь тяжкості ЧМТ, що супроводжується пошкодженням ДТ, доцільно визначати з урахуванням принципу взаємного обтяження, що представлено на наведеній нижче схемі.

ГРАДАЦІЇ ТЯЖКОСТІ ЧМТ, ЩО СУПРОВОЖУЄТЬСЯ ПОШКОДЖЕННЯМ ЗОРОВОГО НЕРВУ

У тих випадках, коли має місце забій головного мозку легкого ступеня та легке пошкодження ДТ, ступінь тяжкості ЧМТ слід трактувати як легкий. Якщо ж зустрічається тяжке пошкодження ДТ, то за сукупністю доданків — забиття головного мозку легкого ступеня та тяжкого пошкодження ДТ, мова повинна йти вже про середньотяжку ЧМТ. При визначенні ступеня тяжкості ЧМТ у хворих із забиттям головного мозку легкого ступеня та середньо-тяжким ушкодженням ДТ, а також у хворих із забиттям головного мозку середнього ступенята тяжким пошкодженням ДТ, необхідно враховувати й інші фактори (наявність субарахноїдального крововиливу, кістково-травматичних змін, ліквореї, пневмоцефалії та ін.).

Зоровий нерв (Nervus opticus) – це друга пара з дванадцяти пар черепних нервів. Зоровий нерв регулює всю нашу діяльність: передає зображення до мозку.

Зоровий нерв має високу чутливість. У двадцять першому столітті часто зустрічається запалення очного нерва, а потім і ураження зорового нерва, що може призвести до втрати зору. Відбувається ураження оптичного апарату ока. Пошкоджений нерв уже не функціонуватиме так, як раніше. При своєчасне лікуваннянерв можна врятувати, яке функції зберегти.

Причини

Причинами ураження Nervus opticus (зорового нерва) можуть бути різні захворювання: менінгіт, менінгоенцефаліт і т.д. Порушення у функціонуванні зорового нерва знижує якість життя людини: хворий нікуди не ходить, бо погано бачить. Також однією з основних причин є ускладнення після операції з корекції зору.

Ознаки ураження зорового нерва

Симптоми виникають через запалення оболонок нервових волокон. До них відносять: біль в очах, який посилюється при русі очних яблук, набряки, фотопсія та інші.

Нерв може уражатися частково або повністю, якщо нерв уражений частково, результат захворювання буде сприятливим. Захворювання, у яких уражається зоровий нерв, проходять гостро. Клінічні прояви швидко наростають. Потрібна консультація лікаря-невролога.

Хворі перестають бачити у темряві та лякаються яскравого світла.

Симптоми наростають і можуть призвести до інвалідизації хворого (людина осліпне).

Симптоми можуть змінюватися, залежить від причини захворювань.

Лікування

Лікування включає в себе симптоматичну та патогенетичну терапію. Після початку лікування пацієнта терміново слід госпіталізувати.

Поки точно не з'ясується причина захворювання, людина отримує антимікробну терапію. Після виявлення причини проводяться заходи щодо ліквідації вогнища інфекції (у головному мозку).

Лікування та відновлення функцій зорового нерва включає і застосування кортикостероїдів і «Преднізолону». Також пацієнти приймають "Діакарб", який знімає набряки.

«Панангін» призначають для зменшення симптомів, нікотинову кислоту – для покращення мозкового кровообігу. Хворим потрібен повний спокій та вітамінотерапія.

Під час лікування процес (частіше) не відновлюється і людина може продовжувати жити своїм життям!

Друга пара черепних нервів – найважливіший елемент зорової системи, адже через неї здійснюється взаємозв'язок сітківки та мозку. Хоча інші структури продовжують працювати правильно, будь-які деформації нервової тканини впливають властивості зору. Атрофія зорового нерва не виліковується без сліду, нервові волокна не можна відновити до початкового стану, тому краще вчасно здійснювати профілактику.

Основна інформація щодо захворювання

Атрофія зорового нерва чи оптична нейропатія – важкий процес руйнації аксонів (волокон нервової тканини). Велика атрофія стоншує стовп нерва, здорові тканини заміщаються гліальними, блокуються дрібні судини (капіляри). Кожен із процесів викликає певні симптоми: падає гострота зір, виникають різні дефектиу полі зору, змінюється відтінок диска зорового нерва (ДЗН). Усі патології зорових нервів становлять 2% від статистики. очних захворювань. Головна небезпека оптичної нейропатії – абсолютна сліпота, яка є у 20-25% людей із таким діагнозом.

Оптична нейропатія сама собою не розвивається, це завжди наслідки інших захворювань, тому людини з атрофією обстежують різні фахівці. Зазвичай атрофія зорового нерва виступає ускладненням пропущеної офтальмологічної хвороби (запалення у структурах очного яблука, набряклість, здавлювання, пошкодження судинної чи нервової мережі).

Причини оптичної нейропатії

Незважаючи на безліч відомих медицині причин атрофії зорового нерва, у 20% випадків вони залишаються нез'ясованими. Зазвичай, це офтальмологічні патології, хвороби ЦНС, аутоімунні збої, інфекції, травми, інтоксикації. Вроджені форми АЗН часто діагностують разом із дефектами черепа (акроцефалія, мікроцефалія, макроцефалія) та спадковими синдромами.

Причини атрофії зорового нерва з боку системи зору:

• неврит;
• непрохідність артерії;
• короткозорість;
• ретиніт;
• онкологічне ураження орбіти;
• нестабільний очний тиск;
• локальний васкуліт.

Травмування нервових волокон може статися в момент черепно-мозкового ушкодження або навіть самої легкої травмилицьового скелета. Іноді оптична нейропатія пов'язана зі зростанням менінгіоми, гліоми, невриноми, нейрофіброми та подібних утворень у товщі головного мозку. Оптичні порушення можливі при остеосаркомі та саркоїдозі.

Причини з боку центральної нервової системи:

• новоутворення у гіпофізі або черепній ямці;
• передавлювання хіазмів;
• розсіяний склероз.

Атрофічні процеси у другій парі черепних нервів часто розвиваються внаслідок гнійно-запальних станів. Головну небезпеку становлять абсцеси мозку, запалення його оболонок.

Системні фактори ризику

• цукровий діабет;
• атеросклероз;
• анемія;
• авітаміноз;
• гіпертонія;
• антифосфоліпідний синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системна червона вовчанка;
• гігантоклітинний артеріїт;
• мультисистемний васкуліт (хвороба Бехчет);
• неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу).

Читайте також: Небезпека та прогноз при зоровому нерві.

Значні ушкодження нервів діагностують після тривалого голодування, сильного отруєння, об'ємної втрати крові. Негативний вплив на структури очного яблука надає алкоголь та його сурогати, нікотин, хлороформ та деякі групи медикаментів.

Атрофія зорового нерва у дитини

У половині всіх випадків оптичної нейропатії у дітей причина полягає у запальних інфекціях ЦНС, пухлинах мозку та гідроцефалії. Рідше стан деструкції зумовлений деформацією черепа, церебральними аномаліями, інфекціями (переважно дитячими), порушенням метаболізму. Особливу увагу слід приділяти вродженим формам дитячої атрофії. Вони вказують на те, що у малюка є захворювання мозку, що виникли ще на етапі внутрішньоутробного розвитку.

Класифікація оптичної нейропатії

Усі форми атрофії зорового нерва бувають спадковими (вродженими) та набутими. Вроджені діляться за типом спадкування, вони нерідко вказують на присутність генетичних аномалій та спадкових синдромів, які потребують поглибленої діагностики.

Спадкові форми АЗН

1. Автосомно-домінантна (юнацька). Схильність до деструкції нервів передається гетерогенним шляхом. Зазвичай захворювання виявляють у дітей віком до 15 років, вона визнана найбільш поширеною, але найслабшою формою атрофії. Вона завжди двостороння, хоча іноді симптоми проявляються асиметрично. Ранні ознаки виявляють до 2-3 років, а функціональні порушення лише 6-20 років. Можливе поєднання з глухотою, міопатією, офтальмоплегією та дистакцією.
2. Автосомно-рецесивна (інфантильна). Цей різновид АЗН діагностують рідше, але набагато раніше: відразу після народження або протягом перших трьох років життя. Інфантильна форма має двосторонній характер, її нерідко виявляють при синдромі Кенні-Коффі, хвороби Розенберга-Чатторіана, Єнсена або Вольфраму.
3. Мітохондріальна (атрофія Лебера). Мітохондріальна атрофія зорового нерва результат мутації в ДНК мітохондрій. Ця форма зарахована до симптоматики хвороби Лебера, вона виникає раптово, нагадує зовнішній неврит у гострій фазі. Більшість пацієнтів – чоловіки віком 13-28 років.

Форми набутої атрофії

• первинна (передавлювання нейронів периферичних шарів, диск зорового нерва не змінюється, межі мають чіткий вигляд);
• вторинна (набряклість та збільшення ДЗН, нечіткість кордонів, заміщення аксонів нейроглією досить виражене);
• глаукоматозна (руйнування гратчастої пластини склери через стрибки місцевого тиску).

Деструкція буває висхідною, коли торкаються аксони саме черепних нервів, і низхідній, із залученням нервових тканин сітківки. За симптоматикою розрізняють односторонню та двосторонню АЗН, за ступенем прогресування – стаціонарну (тимчасово стабільну) та в постійному розвитку.

Типи атрофії за забарвленням ДЗН:

• початковий (слабке збліднення);
• неповний (помітне збліднення одного сегмента ДЗН);
• повний (зміна відтінку по всій площі ДЗН, сильне стоншення стовпа нерва, звуження капілярів).

Симптоми атрофії зорового нерва

Ступінь та характер оптичних порушень безпосередньо залежить від того, який сегмент нерва торкнуться. Гострота зору може критично знизитися дуже швидко. Повна деструкція закінчується абсолютною сліпотою, збліднення ДЗН з білими або сірими вкрапленнями, звуженням капілярів на очному дні. При неповній АЗН зір певний час стабілізується і більше не погіршується, а збліднення ДЗН негаразд виражено.

Якщо торкнуться волокна папіломакулярного пучка, погіршення зору буде значним, а обстеження покаже бліду скроневу зону ДЗН. У цьому випадку оптичні порушення не вдається виправити окулярами чи навіть контактними лінзами. Поразка бічних зон нерва який завжди впливає зір, що ускладнює діагностику і погіршує прогноз.

Для АЗН характерні різноманітні дефекти поля зору. Запідозрити оптичну нейропатію дозволяють такі симптоми: , концентричне звуження, ефект, слабка реакція зіниці. У багатьох хворих спотворюється сприйняття квітів, хоча найчастіше цей симптом розвивається при відмиранні аксонів після невриту. Часто зміни торкаються зелено-червоної частини спектру, але можуть спотворитися і синьо-жовті її складові.

Діагностика атрофії зорового нерва

Виразна клінічна картина, фізіологічні зміни та функціональні порушення значно спрощують діагностику АЗН. Проблеми можуть виникнути, коли фактичне зір відповідає ступеня деструкції. Для точної постановки діагнозу офтальмолог повинен вивчити анамнез хворого, встановити чи спростувати факт прийому певних лікарських препаратів, контакти з хімічними сполуками, травми, шкідливі звички Диференційну діагностикупроводять на предмет периферичного помутніння кришталика та амбліопії.

Офтальмоскопія

Встановити наявність АЗН і точно визначити рівень її поширення дозволяє стандартна офтальмоскопія. Ця процедура доступна у багатьох звичайних поліклініках і не потребує великих витрат. Результати дослідження можуть відрізнятися, проте деякі ознаки виявляють за будь-якої форми нейропатії: зміна відтінку та контуру ДЗН, зменшення кількості судин, звуження артерій, різні дефекти вен.

Офтальмоскопічна картина оптичної нейропатії:

1. Первинна: ​​чіткість дискових кордонів, розміри ДЗН нормальні або зменшені, є блюдцеподібна екскавація.
2. Вторинна: ​​сіруватий відтінок, змазаність дискових кордонів, збільшення ДЗН, немає фізіологічної екскавації, навколососковий рефлекс на джерела світла.

Когерентна томографія

Вивчити диск нерва детальніше дозволяє оптична когерентна або лазерна томографія, що сканує. Додатково оцінюють ступінь рухливості очних яблук, перевіряють реакцію зіниць і рогівковий рефлекс, проводять з таблицями, досліджують дефекти поля зору, перевіряють відчуття кольору, вимірюють очний тиск. Візуально окуліст встановлює наявність.

Оглядова рентгенографія орбіти дозволяє виявити патології очної ямки. Флуоресцентна ангіографія показує дисфункцію судинної мережі. Для дослідження місцевого кровообігу вдаються до ультразвукової доплерографії. Якщо атрофія обумовлена ​​інфекцією, проводять лабораторні тести на кшталт імуноферментного аналізу (ІФА) та полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Ключову роль підтвердженні діагнозу грають електрофізіологічні тести. Атрофія зорового нерва змінює граничну чутливість і лабільність нервової тканини. Стрімке прогресування хвороби збільшує показники ретино-кортикального та кортикального часу.

Рівень зниження залежить від локалізації нейропатії:

• при руйнуванні папіломакулярного пучка чутливість зберігається нормальному рівні;
• ураження периферії спричиняє різке підвищення чутливості;
• атрофія аксіального пучка не змінює чутливості, але різко знижує лабільність.

При необхідності перевіряють неврологічний статус (рентгенографія черепа, КТ чи МРТ мозку). Коли у пацієнта діагностують новоутворення у мозку чи нестабільний внутрішньочерепний тиск, призначають консультацію досвідченого нейрохірурга. При пухлинах орбіти необхідно включити курс офтальмоонколога. Якщо деструкція пов'язана із системними васкулітами, потрібно звернутися до ревматолога. Патологіями артерій займається хірург-офтальмолог або судинний хірург.

Як лікують атрофію зорового нерва

Схема лікування кожного пацієнта із оптичною нейропатією завжди індивідуальна. Лікарю потрібно отримати всю інформацію про хворобу, щоби скласти ефективний план. Людям з атрофією потрібно термінова госпіталізація, інші здатні підтримувати амбулаторне лікування. Необхідність операції залежить від причин АЗНта симптоматики. Будь-яка терапія буде неефективною при ослабленні зору до 0,01 одиниці та нижче.

Починати лікування атрофії зорового нерва необхідно з виявлення та усунення (або усунення) першопричини. Якщо пошкодження черепних нервів обумовлено зростанням інтракраніальної пухлини, аневризмою чи нестабільним черепним тиском, необхідно провести нейрохірургічну операцію. Ендокринні фактори впливають на гормональне тло. Посттравматичну компресію виправляють хірургічним шляхом, витягуючи сторонні тіла, видаляючи хімікати або обмежуючи гематоми.

Консервативна терапія при оптичній нейропатії в першу чергу спрямована на гальмування атрофічних змін, а також збереження та відновлення зору. Показані препарати для розширення судинної мережі та дрібних судин, що зменшують спазм капілярів та прискорюють струм крові по артеріях. Це дозволяє забезпечити всі шари зорового нерва достатньою кількістю поживних речовин та кисню.

Судинна терапія при АЗН

• внутрішньовенно 1 мл нікотинової кислоти 1%, глюкозу 10-15 діб (або перорально по 0,05 г тричі на день після їди);
• по таблетці Нікошпана тричі на день;
• внутрішньом'язово 1-2 мл Но-шпи 2% (або 0,04 г перорально);
• внутрішньом'язово 1-2 мл Дибазолу 0,5-1% щодня (або внутрішньо по 0,02 г);
• по 0,25 г Нігексину тричі на день;
• підшкірно по 0,2-0,5-1 мл нітрату натрію висхідної концентрації 2-10% курсом у 30 уколів (підвищувати через кожні три уколи).

Протинабрякові засоби потрібні для зменшення набряклості, що допомагає знизити компресію нерва та судин. Антикоагулянти застосовуються для профілактики тромбозу, найкращим визнаний судинорозширювальний та протизапальний гепарин. Можливе також призначення дезагрегантів (профілактика тромбозів), нейропротекторів (захист нервових клітин), глюкокортикостероїдів (боротьба із запальними процесами).

Консервативне лікування АЗН

1. Щоб зменшити запалення в нервовій тканині та зняти набряк, призначають розчин дексаметазону в око, внутрішньовенно глюкозу та кальцію хлорид, сечогінні внутрішньом'язово (Фуросемід).
2. Розчин нітрату стрихніну 0,1% курсом у 20-25 підшкірних ін'єкцій.
3. Парабульбарні або ретробульбарні уколи Пентоксифіліну, Атропіну, ксантинолу нікотинату. Ці засоби допомагають прискорити потік крові та покращити трофіку нервової тканини.
4. Біогенні стимулятори (ФіБС, препарати алое) курсом 30 уколів.
5. Нікотинова кислота, йодид натрію 10% або Еуфілін внутрішньовенно.
6. Вітаміни перорально або внутрішньом'язово (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданти (глутамінова кислота).
8. Перорально Циннарізін, Рібоксин, Пірацетам, АТФ.
9. Інстиляції Пілокарпіну для зниження очного тиску.
10. Ноотропні препарати (Ліпоцеребрин).
11. Засоби з антикініновим ефектом (Продектин, Пармідін) при симптомах атеросклерозу.

На додаток до медикаментозних засобів призначають фізіотерапію. При АЗН ефективні оксигенотерапія (застосування кисню) та гемотрансфузії (термінове переливання крові). У процесі відновлення призначають лазерні та магнітні процедури, ефективні електрична стимуляція та електрофорез (введення препаратів із застосуванням електричного струму). Якщо немає протипоказань, можлива голкорефлексотерапія (використання голок на активних точках тіла).

Хірургічне лікування оптичної нейропатії

Одним із методів оперативного лікування зорових нервів є корекція гемодинаміки. Процедуру можна здійснити під місцевим знеболенням: у субтеноновий простір підкладають колагенову губку, яка стимулює асептичне запалення та розширює судини. Таким чином вдається спровокувати розростання сполучної тканини та нової судинної сітки. Губка самостійно розсмоктується за два місяці, але ефект зберігається надовго. Операцію можна проводити неодноразово, але з інтервалом у кілька місяців.

Нові відгалуження в судинній мережі сприяють покращенню кровопостачання нервових тканин, що призупиняє атрофічні зміни. Корекція кровотоку дозволяє відновити зір на 60% та усунути до 75% дефектів поля зору при своєчасному зверненні до клініки. Якщо пацієнт має тяжкі супутні порушення або атрофія розвинулася до пізньої стадії, навіть корекція гемодинаміки буде малоефективна.

При часткової атрофіїзорового нерва практикують використання колагенового імплантату. Його просочують антиоксидантами або препаратами для розширення капілярів, після чого вводять у очне яблуко без швів. Цей метод ефективний лише за стабільного очного тиску. Операція протипоказана пацієнтам старше 75 років, при цукровому діабеті, тяжких соматичних розладах та запаленнях, а також зорі менше 0,02 діоптрію.

Прогноз при атрофії зорового нерва

Щоб запобігти АЗН, необхідно регулярно перевіряти стан органів, що регулюють роботу зорової системи (ЦНС, ендокринні залози, суглоби, сполучна тканина). У тяжкому випадку інфікування або інтоксикації, а також при сильній кровотечі слід проводити термінову симптоматичну терапію.

Повністю повернути собі зір після нейропатії неможливо навіть у найкращій клініці. Успішним визнається той випадок, коли стан пацієнта стабілізувався, АЗН довго не прогресує, а зір частково відновився. У багатьох людей гострота зору назавжди залишається зниженою, а також дефекти бічного зору.

Деякі форми атрофії постійно прогресують навіть у час адекватного лікування. Завдання офтальмолога полягає у уповільненні атрофічних та інших негативних процесів. Стабілізувавши симптоматику, потрібно постійно здійснювати профілактику ішемії та нейродегенерації. Для цього призначають тривалу підтримуючу терапію, яка допомагає покращити ліпідний профількрові та запобігти формуванню тромбів.

Курс лікування атрофії зорового нерва необхідно регулярно повторювати. Дуже важливо усувати всі фактори, здатні вплинути на аксони зорового нерва. Пацієнт з оптичною нейропатією повинен регулярно відвідувати спеціалістів із показань. Необхідно постійно здійснювати профілактику ускладнень та налагодити спосіб життя. Відмова від терапії при оптичній нейропатії неминуче призводить до інвалідності у зв'язку з тотальним відмиранням нервів та незворотною сліпотою.

Будь-які зміни в шарах зорового нерва негативно впливають на здатність людини бачити. Тому необхідно вчасно проходити огляди людям зі схильністю та лікувати усі хвороби, що сприяють атрофії зорового нерва. Терапія допоможе відновити зір до 100%, коли оптична нейропатія вже досить розвинулася.

5-07-2013, 16:28

Опис

Захворювання зорового нерва поділяються на три основні групи:

Запальні (неврити);

Судинні (ішемія зорового нерва);

Дегенеративні (атрофії);

Розрізняють низхідні (ретробульбарні) неврити, коли запальний процес локалізується на будь-якій ділянці зорового нерва від хіазми до очного яблука, і висхідні неврити (папіліти), при яких запальний процес залучається інтраокулярною, а потім інтраорбітальною частиною глядача.

При поразці зорового нерва завжди мають місце функціональні розлади як зниження центрального зору, звуження поля зору, утворення абсолютних чи відносних худобою. Зміни у полі зору білий колірта інші кольори є одним з ранніх симптомівураження зорового нерва.

При вираженому ураженні волокон зорового нерва відзначається амавротична нерухомість зіниці. Зіниця сліпого ока трохи ширша за зіницю іншого, що бачить очі.

У цьому відсутня пряма і зберігається непряма (співдружня) реакція зіниці світ. На оку, що бачить, зберігається пряма, але відсутня співдружня реакція зіниці на світ. Реакція зіниць на конвергенцію зберігається.

За характером поразки та клінічним проявамзахворювання зорового нерва поділяються на запальні (неврити), судинні (ішемія зорового нерва), специфічні (туберкульозні, сифілітичні), токсичні (дистрофічні), пухлинні, пов'язані з пошкодженням зорового нерва, аномалії розвитку зорового нерва, ураження в оболонках зорового нерва (застійний диск); атрофія зорового нерва.

Для дослідження морфологічного та функціонального стану зорових нервів застосовують клінічні, електрофізіологічні та рентгенологічні методи дослідження. До клінічних методів належать дослідження гостроти та поля зору (периметрія, кампіметрія), контрастної чутливості, критичної частоти злиття миготінь, відчуття кольору, офтальмоскопія (у прямому та зворотному вигляді), офтальмохромоскопія, а також флюоресцентна ангіографія очного дна, ультразвукове дослідженняочі та орбіти, доплерографія судин басейну внутрішньої сонної артерії (очної та надблокової артерій).

З електрофізіологічних методів застосовують дослідження електричної чутливості та лабільності зорового нерва (ЕЧіЛ) та запис зорових викликаних потенціалів (ЗВП).

До рентгенологічних методів дослідження зорового нерва відносяться оглядова рентгенографія черепа та очниці (фасний та профільний знімки), дослідження кісткового каналу зорового нерва, комп'ютерна томографія та дослідження методом магнітно-резонансної томографії.

При захворюванні на зоровий нерв необхідні всебічні дослідження з консультацією терапевта, невропатолога, отоларинголога та інших фахівців.

Запальні захворювання зорового нерва

Існує понад двісті різних причин, що викликають прояви клінічної картини оптичних невритів У клініці прийнято досить умовний поділ невритів на дві групи: на внутрішньоочні інтрабульбарні (папіліт) та ретробульбарні. Папіліти характеризуються різким порушенням функції папілярної системи гематоофтальмічного бар'єру. При інтрабульбарному процесі (папіліт) динаміка клінічної картини добре визначається офтальмоскопічно. При ретробульбарних невритах у діагностиці головним є симптоматика зорових порушень та їхнє ретельне виявлення, а офтальмоскопічна картина очного дна може досить довго залишатися нормальною.

Основною формою ретробульбарного невриту є осьовий (аксіальний) неврит, при якому уражається папіломакулярний пучок. Провідним симптомом при аксіальному невриті служить центральна скотома, яка проявляється у вигляді відносної або абсолютної скотоми на білий колір або тільки червоний і зелений кольори.

Диск зорового нерва є невеликою частиною замкнутої системи, якою є очне яблуко, зокрема порожнину ока. Диск зорового нерва - єдина частина, де є можливість візуально спостерігати за станом переднього кінця зорового нерва. Тому прийнято підрозділяти запалення зорового нерва на:

• інтрабульбарні (папіліт);
• ретробульбарні;

До ретробульбарних запальним захворюваннямзорового нерва відносяться невидимі офтальмоскопічні процеси початковій стадіїрозвитку.

По топографічному розташуванню розрізняють:

• орбітальні;
• інтраканалікулярні;
• інтракраніальні ураження;

При папілітах, як правило, зниження зорових функцій поєднується з видимими офтальмоскопічними змінами диска зорового нерва. При ретробульбарних ураженнях зорового нерва він найчастіше на початку захворювання залишається нормальним, проте страждають гострота зору та поле зору. І лише надалі через деякий проміжок часу в залежності від локалізації ураження зорового нерва та інтенсивності ураження з'являються патологічні проявина диску. Ці прояви визначаються вже як видимі офтальмоскопічно характерні ознаки- запальні зміни диска або тільки вже у вигляді низхідної атрофії його волокон, що відбулася.

Головні ознаки невритів зорових нервів складаються з появи запального ексудату, набряку, здавлення набряком нервових волокон і токсичного на них ексудату. Це супроводжується дрібноклітинною лімфоїдною інфільтрацієюта проліферацією нейроглії. При цьому мієлінові оболонки та осьові циліндри зорових волокон піддаються дистрофії, дегенерації та подальшій атрофії. Жодної регенеративної здатності волокна зорового нерва людини не мають. Після дегенерації нервового волокна (аксона) відбувається загибель материнської гангліозної клітини сітківки. При встановленні діагнозу невриту зорового нерва необхідно термінове застосування лікарських засобів, спрямованих на пригнічення запального процесу в зоні ураження зорового нерва, зменшення набряку тканин та проникності капілярів, обмеження ексудації, проліферації та деструкції.

Лікування хворих на неврит зорового нерва має бути екстреним в умовах стаціонару і спрямоване проти основного захворювання, що викликало неврит. У Останніми рокамиу тактиці лікування невритів намітилося два етапи: перший етап – негайне надання допомоги до з'ясування етіології процесу; другий етап – проведення етіологічного лікування після встановлення причини захворювання.

Інтрабульбарний висхідний неврит (папіліт) зорового нерва

Причина - бруцельоз, сифіліс та ін), фокальні інфекції (тонзиліт, синусит, отит та ін), запальні процеси у внутрішніх оболонках ока та очниці, загальні інфекційні захворювання (хвороби крові, подагра, нефрит та ін.). При висхідному невриті спочатку страждає інтрабульбарна частина зорового нерва (диск). Надалі при поширенні запального процесу уражається ретробульбарна частина зорового нерва.

Клінічна картина залежить від виразності запального процесу. При слабо вираженому запаленні диск зорового нерва помірно гіперемований, межі його нечіткі, артерії та вени дещо розширені. Більше виражений запальний процес супроводжується різкою гіперемією диска, межі його зливаються з оточуючої сітківкою. З'являються ексудативні осередки в перипапілярній зоні сітківки та множинні дрібні крововиливи, артерії та вени помірно розширюються. Зазвичай диск при невриті не промінює. Виняток становлять випадки невриту з набряком.

Головним відмітною ознакоюПапілліта зорового нерва від застійного диска є відсутність вистоювання диска над рівнем навколишньої сітківки. Поява навіть одиничних дрібних крововиливів або ексудативних вогнищ у тканині диска або сітківки навколишнього є ознакою папілліту зорового нерва.

Для папілліта характерно раннє порушення зорових функцій - зниження гостроти зору зміну поля зору.

Зниження гостроти зору залежить від ступеня запальних змін папіломакулярного пучка. Зазвичай відзначається звуження меж поля зору, яке може бути концентричним або значнішим в одній з ділянок. З'являються центральні та парацентральні скотоми. Звуження периферичних меж поля зору нерідко поєднується зі худобами. Характерні також різке звуження поля зору на червоний колір та порушення відчуття кольору. Спостерігаються зниження електричної чутливості та лабільності зорового нерва. Порушується темнова адаптація. При переході невриту в стадію атрофії диск блідне, артерії звужуються, ексудат і крововилив розсмоктуються.

Лікування має бути своєчасним (раннім) в умовах стаціонару. При з'ясованій причині лікують основне захворювання. У випадках неясної етіології показано терапію антибіотиками. широкого спектрудії. Застосовують ампіокс по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5-7 днів, ампіциліну натрієву сіль по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5-7 днів; протягом 5-7 днів, гентаміцин, нетроміцин. Застосовують також препарати фторхінолонів – максаквін, таривід. Обов'язкове застосування вітамінів: тіаміну (В,) та нікотинової кислоти (РР). Вводять внутрішньом'язово 2,5% розчин тіаміну по 1 мл щодня, на курс 20-30 ін'єкцій, 1% розчин нікотинової кислоти по 1 мл щодня протягом 10-15 днів. Всередину дають вітамін В2 (рибофлавін) по 0,005 г 2 рази на день, аскорбінову кислоту(вітамін С) по 0,05 г 3 десь у день (після їжі). Показано дегідратаційну терапію: внутрішньом'язово вводять 25% розчин магнію сульфату по 10 мл, внутрішньовенно - 10% розчин кальцію хлориду по 10 мл, внутрішньо - діакарб по 0,25 г 2-3 рази на день, після 3 днів прийому роблять перерву 2 дні; індометацин по 0,025 г. З метою зменшення запалення використовують кортикостероїди. Дексаметазон дають внутрішньо по 0,5 мг (0,0005 г), 4-6 таблеток на добу. Після поліпшення стану дозу поступово зменшують, залишаючи підтримуючу дозу 0,5-1 мг (0,0005-0,001 г) на день на 2 прийоми після їди. Ретробульбарно вводять 0,4% розчин дексаметазону (дексазону) 1 мл на добу на курс 10-15 ін'єкцій.

Ретробульбарний низхідний неврит зорового нерва

Значні труднощі виникають щодо етіології ретробульбарных невритів. Близько половини їх виявляються із нез'ясованою причиною. Ретробульбарні неврити нерідко виникають при розсіяному склерозі, оптикомієліті, при захворюваннях придаткових пазухноса. Найчастіші причини невриту - базальний лептоменінгіт, розсіяний склероз, хвороби придаткових пазух носа, вірусна (грипозна) інфекція та ін. Іноді ретробульбарний неврит є самим ранньою ознакоюрозсіяного склерозу. До групи ретробульбарних невритів відносяться всі низхідні неврити (незалежно від стану диска зорового нерва). У порівнянні із запаленням диска зорового нерва (папіліт) запалення стовбура зорового нерва спостерігається набагато частіше і проявляється у формі інтерстиціального невриту.

При ретробульбарному невриті запалення локалізується в зоровому нерві від очного яблука до хіазми.

Випадки первинного поразки запальним процесом зорового нерва у його орбітальної частини порівняно рідкісні.

Ретробульбарний неврит найчастіше розвивається одному оці. Друге око занедужує через деякий час після першого. Одночасне захворювання обох очей трапляється рідко. Розрізняють гострий та хронічний ретробульбарний неврит. Для гострого невриту характерні біль за очними яблуками, світлобоязнь та різке зниження гостроти зору.

При хронічному перебігу процес наростає повільно, гострота зору поступово знижується. За станом зорових функцій (гостроти зору та поля зору) всі низхідні неврити поділяють на аксіальні неврити (ураження папіломакулярного пучка), периневрити та тотальні неврити.

При офтальмоскопії на початку захворювання ретробульбарним невритом очне дно може бути нормальним. Диск зорового нерва нормальний або частіше гіперемований, межі його нечіткі. Для ретробульбарного невриту характерно зниження гостроти зору, визначення у полі зору центральної абсолютної худоби на білий та кольорові об'єкти. На початку захворювання скотома має великі розміри, Надалі, якщо підвищується гострота зору, худоба зменшується, переходить у відносну і при сприятливому перебігу захворювання зникає. У деяких випадках центральна худоба переходить у парацентральну кільцеподібну. Знижується контрастна чутливість органу зору. Захворювання може призводити до низхідної атрофії диска зорового нерва. Збліднення диска зорового нерва може бути різним за ступенем поширення та інтенсивності, частіше відзначається збліднення його скроневої половини (у зв'язку з ураженням папіломакулярного пучка). Рідше за дифузного атрофічного процесу спостерігається рівномірне збліднення всього диска.

Лікування ретробульбарних невритів залежить від етіології запального процесу і проводиться за тими самими принципами, що і лікування хворих на папіліт. Прогноз при ретробульбарних невритах завжди серйозний і залежить в основному від етіології процесу форми захворювання. При гострому процесі та своєчасному раціональному лікуванні прогноз часто сприятливий. При хронічній течії прогноз гірший.

СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗОРОВОГО НЕРВУ

Гостра непрохідність артерій, що живлять зоровий нерв

Судинна патологія зорового нерва є однією з найважчих проблем офтальмології у зв'язку з надзвичайною складністю структурно-функціональної будови та артеріовенозного кровообігу у різних відділах зорового нерва. Розрізняють дві основні форми судинних уражень зорового нерва: артеріальну та венозну. Кожна з цих форм може протікати як гострого чи хронічного захворювання. Судинні захворювання зорового нерва відносяться до поліетиологічних хворобливих процесів.

Етіологія ішемії - тромбози, емболії, стенози та облітерація судин, спазми, порушення реологічних властивостей крові, цукровий діабет. В основному це літні хворі із загальними судинними захворюваннями, з вираженим атеросклерозом та гіпертонічною хворобою.

Патогенез: В основі патогенезу лежать порушення (зменшення) кровотоку в судинах, що живлять зоровий нерв. Ішемічна нейропатія зорового нерва – це дефіцит кровопостачання тканини нерва, зменшення кількості функціонуючих капілярів, їх закриття, порушення метаболізму тканин, наростання явищ гіпоксії та поява недоокислених продуктів обміну речовин (молочна кислота, піруват та ін.).

А. ПЕРЕДНЯ ІШЕМІЧНА НЕЙРОПАТІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА

У патогенезі передньої ішемічної нейропатії зорового нерва основними факторами є стеноз або оклюзія артеріальних судин, що живлять зоровий нерв, і дисбаланс між перфузійним тиском у цих судинах і рівнем внутрішньоочного тиску. Основну роль грають порушення кровообігу у системі задніх коротких циліарних артерій. Відзначається швидке (протягом 1-2 днів) зниження зору до світловідчуття. У полі зору з'являються центральні худоби, найчастіше випадає нижня половинаполя зору, рідше у полі зору спостерігаються сектороподібні випадання. Ці зміни виникають частіше у літніх хворих на ґрунті спазму або мають органічний характер(атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ендартеріїт та ін.).

На самому початку захворювання очне дно може бути без змін, потім на 2 добу з'являються ішемічний набряк диска зорового нерва і ватоподібний набряк сітківки навколо нього. Артерії звужені, місцями набрякової сітківці (в області диска або навколо нього) не визначаються. Область жовтої плями не змінена. Надалі набряк диска зорового нерва зменшується, диск стає блідим. До кінця 2-3-го тижня захворювання настає атрофія зорового нерва різного ступеня виразності. У зв'язку зі швидким погіршенням гостроти зору потрібне раннє лікування.

Діагностику передньої ішемічної нейропатії полегшує доплерографічне виявлення (приблизно близько 40% випадків) стенозуючих уражень сонних артерій за допомогою лазерної доплерографії можливе визначення порушень капілярного кровообігу в диску зорового нерва.

Лікування: Термінова госпіталізація. Негайно після встановлення діагнозу призначають судинорозширювальні, тромболітичні препарати та антикоагулянти. Дають таблетку нітрогліцерину (0,0005 г). внутрішньовенно вводять 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну разом з 10-20 мл 40% розчину глюкози щодня, 2-4 мл 2% розчину но-шпи (повільно!), 15% розчин ксантинолу нікотинату (компламіну) - по 2 мл 1-2 десь у день (вводять дуже повільно, хворий перебуває у положенні лежачи). Показано ретробульбарне введення 0,3-0,5 мл 0,4% розчину дексазону, 700-1000 ОД гепарину, 0,3-0,5 мл 1% розчину емоксипіну.

У період розвитку набряку диска зорового нерва хворим обов'язково призначають тіазид по 0,05 г 1 раз на день до їди протягом 5-7 днів з наступною перервою 3-4 дні, фуросемід по 0,04 г 1 раз на день, бринальдикс по 0 0,02 г 1 раз на день, 50% розчин гліцерину з розрахунку 1-1,5 г/кг, етакринову кислоту по 0,05 г. Лікування продовжують 1,5-2 міс. Хворі мають бути консультовані терапевтом та невропатологом

Б. ЗАДНЯ ІШЕМІЧНА НЕВРОПАТІЯ ЗОРОВОГО НЕРВУ

Задня ішемічна нейропатія зорового нерва зустрічається в основному у людей похилого віку і виникає на тлі загальних (системних) захворювань, таких як гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет, колагенози та ін. Як і при передній ішемічній нейропатії, основним фактором у розвитку цього захворювання є звуження стеноз, спазм або оклюзія артеріальних судин, що живлять задні відділи зорового нерва Ультразвукова доплерографіяу таких хворих нерідко виявляє стенози внутрішньої та загальної сонних артерій.

Захворювання починається гостро. Хворі скаржаться на різке зниженнягостроти зору. У полі зору визначаються різноманітні дефекти: секторальні випадання переважно у нижньоносовому відділі, концентричне звуження полів. Офтальмоскопічне дослідження в цей період не виявляє жодних змін у диску зорового нерва.

Діагностиці захворювання допомагають електрофізіологічні дослідження, що виявляють зниження електричної чутливості та лабільності зорового нерва та подовження часу проходження нервового імпульсу зоровим шляхом.

Доплерографічні дослідження сонних, очних і надблокових артерій нерідко виявляють зміни параметрів кровотоку в цих судинах Через 4-6 тижнів починає з'являтися збліднення диска зорового нерва в секторі, який відповідає ділянці, що випала в поле зору. Потім поступово розвивається проста низхідна атрофія зорового нерва. Екскавації диска зорового нерва за цієї патології не виявляється.

Ця патологія становить великі труднощі для ранньої діагностики. Вона трапляється значно рідше, ніж передня ішемічна нейропатія. При цьому тією чи іншою мірою порушується венозний кровообіг у зоровому нерві. Процес цей у переважній більшості випадків односторонній.

Лікування аналогічне такому при передній ішемічній нейропатії. Попри проведене лікування, гострота зору часто залишається низькою, а полі зору у хворих визначаються стійкі дефекти - абсолютні скотоми.

Стаття із книги: .

Нерв, званий відвідним, грає невелику регулюючу роль рухливості очей, відводить його назовні. Дані нервові волокна входять у окоруховий апарат органу та разом з іншими нервами керують складними рухами ока.

Око може повертатись з боку в бік по горизонталі, робити кругові рухи, рухатися у вертикальному напрямку.

Офтальмоплегія – захворювання, яке виникає внаслідок ураження очних нервів та супроводжується паралічем очних м'язів. Це неврологічна патологія, що обмежує рухову функцію очних яблук.

Вона може бути зумовлена ​​багатьма причинами: інфекційними захворюваннями. травмами голови чи очей та отруєннями.

Причини

ДТ грає в людини дуже важливу роль. Це спеціальний передавач, який переміщує сигнали від сітківки очей до головного мозку. Очний нерв складається з мільйонів волокон, які в цілому складають довжину в 50 мм. Це дуже вразлива, але важлива структура, яка може бути легко пошкоджена.

Як зазначалося, найчастішою причиною поразки зорового нерва стає травма голови. Однак це далеко не єдиний можливий фактор порушення транспортування сигналів. Таким може стати проблема внутрішньоутробного розвитку, коли у плода під впливом певних процесів відбувається неправильне формування органів зору.

Крім того, до пошкоджень зорового нерва може призвести запалення, яке здатне концентруватися в ділянці очей або головного мозку. Негативно впливають на ДТ і застійні явища, і атрофія. Остання може мати різне походження.

Найчастіше вона стає ускладненням після черепно-мозкової травми. Але іноді атрофічні процеси в очах виникають через отруєння та сильну інтоксикацію організму.

Офтальмоплегія може виникати при вроджених або набутих ураженнях нервової системи в ділянці нервових корінців або стовбурів, у зоні ядер черепних нервів. Наприклад, вроджена офтальмоплегія виникає в результаті аплазії ядер окорухових нервів, і в ряді випадків може поєднуватися зі змінами в м'язах очних і аплазією нервових стовбурів. Така патологія часто поєднується з вадами розвитку очного яблука, може спостерігатися у кількох членів однієї сім'ї.

Демієлінізуючі захворювання;

Сифіліс;

Черепно-мозкова травма;

Гострий та хронічний енцефаліт;

Інтоксикації при таких захворюваннях, як правець, дифтерія, малярія, тифи, ботулізм;

Харчові отруєння, отруєння алкоголем, окисом вуглецю, свинцем, барбітуратами тощо;

Гнійне запалення придаткових пазух;

Туберкульоз ЦНС;

Ендокринні розлади, пов'язані з ураженням щитовидної залози;

Судинні поразки головного мозку.

Офтальмоплегія також може бути ознакою такого рідкісного захворювання, як офтальмоплегічну мігрень. Вона проявляється нападами сильних головних болів, що супроводжуються односторонньою офтальмоплегією (повною або частковою). Головний біль може тривати тривалий час, при цьому поступово відновлюється функція окорухових нервів.

Крім того, офтальмоплегія може бути симптомом офтальмоплегічної мігрені, що рідко зустрічається. Після закінчення нападу очей повільно приходить у норму.

Окоруховий параліч може виникнути внаслідок низки різних умов. Параліч окорухового нерва з нетравматичним середнім зіницею часто називають «медичний третій» (англ. medical third) за аналогічним впливом на зіницю, відомому як «хірургічний третій» (англ. surgical third).

Основними причинами ураження окорухового нерва вважаються:

• травми;
• нейроінфекційні захворювання;
• пухлини головного мозку різної етіології;
• пневризму судин головного мозку;
• цукровий діабет;
• інсульт.

Проте найчастіше причини часткового чи повного ураження ядер чи волокон окорухового нерва залишаються лише припущенням. Точнісінько їх встановити неможливо. Людський організм – дуже складна система, причому до кінця не вивчена, але абсолютно точно відомо, що порушення роботи однієї його складової по ланцюжку передає це іншим органам, нервам та м'язам.

Так, наприклад, невропатія окорухового нерва в ізольованому вигляді зустрічається дуже рідко і найчастіше буває супутнім проявом хронічних або вроджених захворювань, а також є результатом черепно-мозкових травм і пухлин. При належному та своєчасному лікуванні це захворювання може пройти без ускладнень та наслідків.

Якщо ж підозрюється нейропатія окорухового нерва, обов'язково потрібно складати цілий курс аналізів, у тому числі кров на наявність в організмі нейроінфекції. Тільки після отримання результатів та підтвердження діагнозу можна призначати курс лікування та обов'язково проводити повторні аналізи.

1. Хвороби та пошкодження власне нерва (його запалення, ішемія, здавлення та набряк).
2. Об'ємні процеси в мозковій тканині (пухлинні утворення, гематоми, аневризми, туберкуломи, кісти, абсцеси).
3. Хвороби ЦНС (інсульти, розсіяний склероз, запалення мозкових оболонок та тканин мозку).
4. Травми голови (пошкодження чи стиснення зорового нерва уламками кісток, гематомами).
5. Отруєння та інтоксикації (свинцем, хлорофосом, сірковуглецем, алкоголем, прийомом деяких ліків).
6. Патології внутрішніх органів, що призводять до судинних порушень ( артеріальна гіпертензія , цукровий діабет, рясні кровотечі, анемії, васкуліти, системний червоний вовчак, виснаження, голодування та ін).
7. Захворювання ока (патологія сітківки, її відшарування, дистрофія, ураження судин сітківки, ускладнення увеїтів, глаукома, поранення ока).
8. Спадкова атрофія зорових нервів.

Під впливом вищезгаданих факторів розвивається руйнування волокон нерва та їх заміщення сполучною тканиною, запустіння живильних нерв судин. Причин захворювання безліч, вони можуть поєднуватися між собою. Виявити їх не завжди вдається.

клінічна картина

різке погіршеннязір;

неприродне випинання очного яблука;

постійний головний біль;

почервоніння білків очей;

двоїння;

хворобливі відчуттяв оці;

неприємні відчуття у сфері чола;

можливий прояв кон'юнктивіту.

При важких формахзахворювання може спостерігатися відсутність активності та рухливості очного яблука, погіршення реакції зіниці на світло та його нерухомість. Якщо офтальмоплегія розвивається на тлі інших захворювань, клінічна картина включає також додаткові симптоми.

Прояви хвороби залежать від тяжкості патологічного процесу, виду атрофії, її локалізації Прогресуюча атрофія може призвести до повної втрати зору.

Основні симптоми:

1. Зниження гостроти зору.

Гострота зору знижується відчутно при ураженні папіломакулярного пучка. Вона практично не змінюється, якщо уражається лише периферична частина нерва. Якщо поразка поєднана, то зміни зору помірні.

1. Зміна поля зору.

Випадання центрального поля зору виникає при атрофії папіломакулярного пучка. Пошкодження зорового перехрестя та трактів сприяє виникненню двосторонньої сліпоти у половині поля зору. Звуження периферичних меж поля зору виникає при залученні периферичних нервових волокон.

1. Порушення відчуття кольору (більшою мірою страждає сприйняття зеленого і червоного кольору).

При атрофічному процесі зміни на очному дні можуть не відповідати клінічній картині. Наприклад, при низхідній атрофії очне дно тривалий час залишається без змін при вираженому зниженні зору. Так, при розсіяному склерозі диск зорового нерва блідий навіть за невеликого відхилення від норми гостроти зору. Крім того, у тому випадку, якщо вихідна гострота зору була більшою за одинку, то її зниження до цього рівня на тлі патології диска вже може говорити про атрофічні зміни.

Види атрофічного ураження зорового нерва

Око зміщується в даному випадку в зону дії здорового або менш зачепленого патологією м'яза. Пацієнт відчуває труднощі під час руху очима у напрямку паралізованих м'язів, що призводить до роздвоєння зору.

При повній зовнішній офтальмоплегії очне яблуко постійно перебуває у статичному положенні, що призводить до розвитку птозу. Часткова внутрішня офтальмоплегія виникає внаслідок розширення зіниці, що не реагує на світ.

При зовнішній частковій офтальмоплегії- помітне відхилення очного яблука у напрямку здорової стороні;

У зоні паралізації м'язів- обмеження чи відсутність руху очного яблука, часткова чи повна диплопія;

З появою перших ознак захворювання рекомендується негайно звернутися до офтальмолога.

Офтальмоплегія може бути односторонньою або двосторонньою. Зовнішня офтальмоплегія виникає при паралічі м'язів, що знаходяться зовні очного яблука, а при паралічі внутрішньоочних м'язів виникає внутрішня офтальмоплегія. При різних ступенях ослаблення м'язів при паралічі розвивається часткова внутрішня або зовнішня офтальмоплегія. Якщо паралізовані одночасно і зовнішні, і внутрішні м'язи ока, виникає повна офтальмоплегія. Може зустрічатися повна зовнішня і повна внутрішня офтальмоплегія.

Очне яблуко при зовнішній частковій офтальмоплегії схилятиметься у бік здорового або менш ураженого паралічем м'яза, і його рухи у бік дії паралізованих м'язів будуть відсутні або значно обмежаться. При цьому буде з'являтися двоїння предметів. Очне яблуко при зовнішній повній офтальмоплегії набуде нерухомість і розвинеться птоз. Для внутрішньої часткової офтальмоплегії характерні лише розширення зіниці за відсутності реакції на світло, зниження конвергенції та акомодації.

які очні нерви та м'язи уражені;

ступенем поразки;

характером розвитку патології

Зовнішня характеризується ураженням м'язів зовнішньої сторони очного яблука. Його рухливість у своїй обмежена чи відсутня, у хворого відбувається двоїння у власних очах.

Внутрішня. При цій формі внутрішньоочні м'язи ослаблені чи паралізовані. Зіниця не реагує на світ і постійно перебуває у розширеному стані.

За ступенем ураження очних нервів розрізняють часткову та повну офтальмоплегію. Часткова може бути зовнішньою, при якій порушена робота окорухового м'яза століття і внутрішнього, якщо уражені паралічем тільки нервові стовпи.

При повній формі порушення спостерігається знерухомість очного яблука та опущення верхньої повіки, нездатність зіниці реагувати на світло.

Над'ядерна викликає параліч погляду внаслідок уражень у півкулях головного мозку. Пацієнти з цим типом не можуть пересувати погляд у різні напрямки за власним бажанням.

Міжядерна порушує нервові зв'язки, які відповідають на одночасний рух очних яблук у різні боки. За цієї форми виникає ністагм – мимовільні рухи. Виникає така форма захворювання і натомість розсіяного склерозу.

Дана патологія може бути первинною (виникає при незміненому диску зорового нерва) та вторинною (розвивається на фоні запалення або набряку диска), глаукоматозною (з'являється при глаукомі). А також висхідній (процес починається з диска) і низхідній (на початку уражається периферичний нейрон). Залежно від виразності атрофії та ступеня втрати забарвлення виділяють початкову, часткову, повну атрофію.

Провокуючі патології

Ключовими причинамирозвитку офтальмоплегії є патології нервових тканин. Захворювання може бути вродженим чи набутим.

Вроджена форма найчастіше зустрічається коїться з іншими патологіями у будові ока, входить у комплекс симптомів різних генетичних аномалій. Існує спадкова обумовленість захворювання.

черепно-мозкової травми;

інтоксикації при алкогольному отруєнні, дифтерії або правця;

туберкульозу центральної нервової системи;

при розсіяному склерозі;

ендокринних розладів;

психогенних розладів;

ішемії головного мозку

Захворювання може розвинутись на тлі інших інфекційних захворювань – туберкульозу або сифілісу, а також правця, ботулізму та дифтерії.

Офтальмоплегія може бути супутнім симптомом офтальмоплегічної мігрені - рідкісного захворювання, яке викликає сильні нападиголовний біль.

Патологія кісток черепа проявляється у вигляді застою диска зорових нервів, а також ністагмом і косоокістю, що розходиться. Симптом окулярів вказує на перелом основи черепа. Він проявляється наявністю крововиливів під кон'юнктивою та шкірою повік обох очей. Можлива поява симптому верхньої очної щілини, який проявляється у вигляді тотальної офтальмоплегії, птозу та екзофтальму, порушення чутливості по ходу трійчастого нерва. Розглянемо докладніше симптоми очей при патологіях ЦНС.

Очні симптоми при цереброспінальному менінгіті:

• ретробульбарний неврит зорового нерва;
• порушення реакції зіниць, частіше паралітична нерухомість однієї або обох зіниць;
• параліч нерву, що відводить;
• низхідна атрофія зорового нерва.

Які очні симптоми виявляються при розвитку менінгіту?

При повній зовнішній- Відсутність активності очного яблука, птоз;

При частковій внутрішній- погіршення реакції на освітлення, розширення зіниці;

При повній – екзофтальм, нерухомість зіниці та очного яблука.

КТ голови та шиї, що дозволяє виявити та встановити тип і розмір пухлин, що викликали захворювання.

Рентгенографія черепа у прямій та бічній проекціях – на знімку проявляється характер травм (за наявності), стан носових пазух.

Медикаментозне лікування

Препарати, що перешкоджають зневодненню,

При судинних захворюванняхмозку - судинорозширювальні;

Для усунення м'язової слабкості – антихолінестеразні;

Для відновлення функцій м'язів та нормалізації процесів метаболізму – кортикостероїдні гормони.

З метою зниження больового синдрому, зняття спазму та зміцнення м'язів призначається голкорефлексотерапія, електрофорез та фонофорез з ліками.

Ураження тканини мозку при сифілісі та абсцесі мозку, крім загальних специфічних симптомів, можна виявити при огляді очного дна. При абсцесі мозку характерні такі симптоми очей:

• двосторонній розвиток застою диска зорового нерва;
• наявність геміанопсії;
• параліч окорухового та відвідного нервів;
• порушення реакції зіниць у вигляді мідріазу.

Абсцес мозочка проявляється ністагмом. Абсцес мозку найчастіше розвивається і натомість каріозного ураження зубів, тобто має одонтогенне походження.

Сифіліс мозку має свої очні симптоми:

• параліч окорухового нерва;
• внутрішня одностороння офтальмоплегія (мідріаз та параліч акомодації);
• наявність застійних дисків та невритів зорових нервів;
• гомонімна геміанопсія.

Пізній нейросифіліс проявляється симптомом Аргай-ла Робертсона, який виглядає як зникнення реакції зіниць на світ разом із збереженням конвергенції та акомодації. Спостерігається рефлекторна нерухомість зіниць та анізокорію. При сифілісі звужується поле зору з подальшою втратою зору та паралічем окорухового нерва.

Розсіяний склерозпроявляється певними очними симптомами:

• звуження полів зору;
• поява центральної худоби;
• збліднення скроневих половин дисків зорових нервів;
• горизонтальний ністагм;
• ремітуюче зниження зору.

Напад епілепсії супроводжується звуженням зіниць, які розширюються на висоті клонічних судом. Диференціально - діагностичною ознакоює відсутність реакції зіниць світ. Приступ епілепсії завжди супроводжується відхиленням очних яблук убік чи вгору.

Розвиток пухлини мозку проявляється такими очними симптомами:

• геміанопсія;
• при пухлинах черепа та мозочка спостерігаються застійні диски зорових нервів;
• параліч окорухових м'язів;
• неврит чи атрофія зорового нерва;
• напад невралгій та головного болю з больовими точками, які локалізуються у місцях виходу гілок трійчастого нерва;
• розвиток нейропаралітичних кератитів

Таким чином, на прийомі у офтальмолога та невропатолога можна поставити попередній діагноз ураження нервової системи, що може покращити прогноз лікування даної патології.

Ізольоване порушення даного нерва зустрічається дуже рідко. Ось основні симптоми:

• знерухомленість м'яза верхньої повіки і, як наслідок, його часткове або повне опущення;
• відсутність опору для верхнього косого і нижнього прямого м'яза, внаслідок чого можуть діагностувати розбіжну косоокість;
• знерухомість внутрішнього прямого м'яза і, як наслідок, виникнення феномену двоїння (диплопія);
• відсутність реакції зіниці світ;
• порушення іннервації внутрішнього м'яза і, як результат, нездатність ока пристосовуватися до предметів, що знаходяться на різній відстані від нього;
• відсутність скорочення прямих м'язів обох очей, через що стає неможливим повернути очні яблука усередину;
• випинання очей через втрату тонусу зовнішніх м'язів, це підтверджує, що сталася поразка окорухового нерва.

Найчастіше усі перелічені симптоми поєднуються з супутніми проявами, які викликають порушення функціонування співдружніх нервових волокон, що знаходяться поруч груп м'язів та органів.

Діагностика

Незважаючи на наявність виражених зовнішніх ознак, призначаються наступні апаратні дослідження;

Рентген очних ямок з контрастною речовиною - показує особливості стану очей, невидимі при звичайних оглядах.

Ангіографічне дослідження судин мозку – у ході нього виявляються проблеми кровотоку та аневризми.

Терапія полягає в усуненні причин захворювання, полегшенні больового синдрому та відновлення по можливості нервової та м'язової діяльності.

Протизапальні лікарські засоби;

Як загальнозміцнюючий засіб - вітаміни B6, B12, C;

Для поліпшення нервової діяльності – ноотропні;

Фізіотерапевтичні методи

Діагностика типу захворювання та причин, що його обумовлюють, необхідна для вибору методики лікування.

Захворювання діагностують за первинним оглядом. Воно має яскраво виражені зовнішні прояви. Для встановлення характеру захворювання та причин необхідна консультація невропатолога та офтальмолога.

КТ шиї та голови дозволяє визначити розмір та тип головних пухлин. які можуть бути можлива причина розвитку порушення;

рентгенографія черепау різних проекціях дозволяє побачити наявність травм та стан носових пазух;

рентген очних ямок з використанням контрастної речовини відображає особливості положення та стану очних яблук, які не можна побачити при візуальному огляді;

ангіографія судин мозкудає можливість виявити аневризми чи проблеми кровоносної системи.

При виявленні новоутворень може знадобитися додаткова консультація онколога.

Після отримання всіх необхідних даних про захворювання та визначення причин призначається лікування. Воно спрямоване на усунення факторів, внаслідок яких розвинулася офтальмоплегія, зняття больового синдрому та максимальне відновлення нервової та м'язової діяльності.

Своєчасна постановка точного діагнозу – половина успіху та секрет якнайшвидшого одужання. Виникнення дефектів офтальмолог визначає, перевіряючи:

• позицію очного яблука, можливе відхиленнявниз чи назовні;
• у якому становищі верхня повіка: наявність птозу;
• реакцію зіниці світ;
• можливість фокусування, при цьому лікар підносить палець до носа пацієнта, щоб побачити реакцію.

Грунтуючись на симптомах, окуліст визначає зразкове місце, де стався збій. Далі призначається рентгенологічне обстеження магнітно-резонанстна томографія кровоносних судиндля візуалізації поразки та встановлення природи їх походження.

Параліч окорухового нерва – не єдине відключення, яке спричиняє парез м'язів. Дослідження дають змогу виключити інші причини відхилення.

Новий спосіб вивчення – суперпозиційне електромагнітне сканування. З допомогою нього значно скорочується час визначення причин недуги.

Якщо виникає підозра на порушення функції окорухового нерва, підтвердити чи спростувати це, а також виявити справжню причину відхилення можна лише шляхом високоякісної професійної діагностики. Найчастіше це робить офтальмолог, і лише деяких випадках, якщо поставлений діагноз викликає сумніви, додатково призначається консультація лікаря-невролога.

Діагностика та обстеження органів зору проводиться на сучасному комп'ютерному устаткуванні, а також шляхом проведення різноманітних спеціалізованих тестів. В результаті після комплексного проведення пацієнту можна поставити діагноз.

Також, крім стандартних процедур, що проводяться для перевірки стану очного дна, визначення якості зору, рухливості очей, виявлення реакцій зіниці на світ, проводять МРТ та ангіографію. Якщо етіологія виявлена ​​не до кінця, і навіть якщо ураження окорухового нерва підтверджено, обов'язково постійне спостереження хворого, а також проведення повторних обстежень.

Діагноз базується на скаргах пацієнта, детальному вивченні хвороби з урахуванням перенесених та наявних захворювань, огляду та обстеження офтальмологом. Фахівець визначить гостроту та поля зору, проведе кольорове тестування та офтальмоскопію, виміряє внутрішньоочний тиск. Особливе місце серед усіх досліджень займає офтальмоскопія, саме з її допомогою лікар може оцінити стан диска зорового нерва та судин на очному дні.

Особливості офтальмоскопічної картини:

1. При первинній атрофії диск має чіткі контури, білий колір з блакитним або сірим відтінком, зменшується кількість артерій, що живлять його. Збліднення диска залежить від тяжкості процесу (на початку хвороби блідість незначна, на стадіях, що далеко зайшли, він білий повністю).
2. Для вторинної патології характерно: сірий або брудно-сірий диск зорового нерва з розмитими контурами, судинною лійкою, що заповнена сполучною тканиною.
3. Глаукоматозна атрофія проявляється блідим диском з екскавацією (поглибленням), яка може охоплювати весь диск.

При необхідності може призначатися додаткове обстеження: аналіз крові та сечі, біохімія та цукор крові, комп'ютерна томографія, МРТ головного мозку, ангіографія судин сітківки, електрофізіологічне дослідження. Диференціальну діагностику проводять із катарактою, амбліопією.

Діагностика та лікування

Відновлення після паралічу відбувається тривалий час протягом року. Відомий спосіб лікування полягає у застосуванні фізіотерапії – вплив імпульсами низькочастотного. електромагнітного поля, стимуляції електрострумом.

Метод лікування є з аналгетичним, протизапальним, заспокійливим ефектом. Недолік полягає в тому, що відновлення йде дуже повільно, а в деяких випадках зовсім не настає.

Застосовують також око – потиличну методику введення лікарського препарату (нейромідину) для збільшення скорочуваності м'язів та впливу на дефекти сполучних м'язів.

Добре зарекомендував себе метод застосування електрофорезу із розчином 15% нейромідину. Тривалість сеансів складає 15 хвилин щоденно 15 днів. Після завершення процедури рекомендується полежати із заплющеними очима 10 хвилин.

Якщо поліпшення і відновлення працездатності нерва, що відводить, не спостерігається після проведеного лікування, і ураження самостійно не проходить, застосовують хірургічне втручання. Суть методу полягає в наступному: під кон'юнктиву робиться укол ультракаїну, виконується розріз половини кола.

Верхні зовнішні та нижні прямі нерви розщеплюють на два пучки вздовж і зшивають нижні з верхніми волокнами. Це дозволяє повертати очне яблуко більше ніж на 15–20° вже через добу після операції, у деяких пацієнтів до 25° бінокулярний зір відновився у кожного четвертого оперованого.

Для полегшення стану у разі порушення бінокулярного зору застосовують призми Френеля, які приєднуються до окулярів. Призми мають різні кути та підбираються індивідуально. Можливо також закриття одного ока.

Більшість захворювань нерва пов'язані з порушенням центральної нервової системи, тому лікування призначається відповідне. Після перенесених інфекцій та успішного лікування, порушення нерва відновлюється. У поодиноких випадках, коли неоперабельна пухлина, серйозні травми черепа та самого нерва одужання, можливо, і не настане.

Для того, щоб усунути проблему при пошкодженні зорового нерва, потрібно провести комплексну діагностику. На підставі отриманих даних та після виявлення основної причини патології можна буде призначити правильні лікувальні процедури.

Потрібно враховувати, що ушкодження нерва не є самостійною хворобою. Ця проблема завжди має додаткову причину, яку потрібно обов'язково усунути. В іншому випадку розраховувати на покращення зорової функціїне варто.

Фахівці настійно рекомендують при перших погіршення зору відразу проходити діагностику і приступати до лікування. Це єдина можливість не прогаяти момент, коли можна вирішити проблему медикаментозним способом. Найчастіше лікувальна терапія спрямована на зняття набряклості та зменшення внутрішньочерепного тиску.

В основному для стимуляції кровообігу в головному мозку та зниження набряку призначають Но-шпу, Папаверін, Еуфілін або Галідол. Крім того, можуть бути використані антикоагулянти, наприклад, Тиклід та Гепарин. Позитивний вплив мають вітамінні комплексита біогенні стимулятори.

Однак, якщо ураження ДТ спричинила черепно-мозкова травма, хворому може знадобитися операція. Без хірургічного втручаннянеможливо позбутися защемлення нерва. Також проблему не вирішити без операції, якщо пошкодження ДТ спричинене тиском на органи зору пухлиною.

Будь-які лікарські препарати при пошкодженні зорового нерва повинні бути призначені лікарем лише після ретельного обстеження пацієнта. Самолікування за такої складної проблеми, як порушення зору через травмування ДТ, категорично неприпустимо. Дуже обережними слід бути і з народними засобами. Їх прийом може не дати бажаного результату, а час, який міг би бути витрачений на повноцінне лікування, буде втрачено.

Лікування офтальмоплегії складається з усунення причин хвороби, полегшення болю та відновлення, наскільки можливо, м'язової та нервової діяльності.

Медикаментозна. Залежно від первинної причини захворювання на пацієнта призначаються:

• протизапальні препарати;
• ліки, що перешкоджають зневодненню організму при отруєнні та інтоксикації;
• вітаміни B6, B12, C як загальнозміцнюючий засіб;
• судинорозширювальні при судинних хворобголовного мозку;
• ноотропні для покращення нервової діяльності;
• антихолінестеразні препарати, що усувають м'язову слабкість;
• кортикостероїдні гормони для нормалізації метаболізму та відновлення функції м'язів.

Фізіотерапія. Електрофорез, голкорефлексотерапія та фонофорез з ліками сприяють зміцненню м'язів, зняттю спазму та зменшенню болю.

Хірургічне лікування призначається, якщо є необхідність позбавитися пухлини, що стала причиною офтальмоплегії, відновити цілісність нерва та функції очних м'язів.

Чим раніше виявиться хвороба, тим ймовірніше успішне звільнення від неї. Не варто ігнорувати відвідування лікаря та намагатися вилікуватися самостійно.

Після встановлення точного діагнозу - парез окорухового нерва, хворий залишається під наглядом фахівця. У особливих випадкахпризначається повторне обстеження, щоб унеможливити помилку. У переважній більшості лікування парезу очного нерва дає позитивну динаміку.

За перших підозр, іноді навіть до постановки остаточного діагнозу, лікар рекомендує проводити спеціальну гімнастикудля зміцнення м'язів. Лікар має право прописати прийом вітамінів та лікарських засобів, носіння пов'язок, окулярів, перегляд стереокартинів.

Подібні речі мають лікувальний ефект, стимулюючи уражене око до активній роботіпокращуючи кровообіг і підвищуючи тонус очних м'язів. Протягом півроку спостерігається повне відновлення рухливості. Якщо поліпшення не настає, проводиться операція: хірургічно усувається птоз. Але тут висока ймовірність оголення рогівки ока.

Залучення народних методівв лікування зайвим не буде, головне: проконсультуватися з лікарем щодо протипоказань і можливої ​​індивідуальної непереносимості. У відгуках багато пишуть про відвари трав: майоран садовий, ромашка, шипшина, чорна бузина, сумах дубильний, півонія, що ухиляється.

Не варто відводити нетрадиційній медицині головну рольу лікуванні невриту. Вона тут тільки як допоміжний елементбільше підходить для профілактики захворювання.

Це дуже важливо, адже своєчасне виявлення подальшого прогресування хвороби, а також постійний контроль заходом призначеного лікарем лікування мають величезне значення для всього стану ока та всієї подальшої людської життєдіяльності. Так, наприклад, неврит окорухового нерва в більшості випадків має позитивну динаміку у разі дотримання пацієнтом усіх приписів, проте лікування проводиться лише за постійного спостереження фахівців.

Наука не стоїть на місці, і в Останнім часомодним з інноваційних методівДіагностування є суперпозиційне електромагнітне сканування окорухових м'язів для оцінки їхньої функціональної активності. Завдяки цьому методу значно скорочується час, відведений на виявлення причини порушення, і з'являється можливість набагато швидше розпочати лікування та досягти позитивних результатів.

Як тільки виникає підозра на можливе порушенняфункцій окорухового нерва, пацієнту негайно рекомендують робити вправи для зміцнення м'яза, що відповідає за рух органів зору. Звичайно, намагатися максимально зміцнити її зовсім непогано, причому не тільки коли виникли проблеми, але навіть для профілактики, проте це підходить лише на початку виникнення порушення. Якщо вражена вже досить велика частина, ці вправи вилікуватися не допоможуть, хоча невід'ємною складовою лікування вони є.

Наступною найбільш поширеною рекомендацією є прийом відповідних вітамінів та лікарських препаратів, дія яких також спрямована на зміцнення очного м'яза та відновлення його роботи. Це можуть бути спеціальні вітаміни, очні краплі, окуляри, пов'язки, які змушують хворе око працювати більш активно.

Дуже великою популярністю сьогодні користуються спеціальні комп'ютерні програми. Здебільшого це звані стереокартинки.

Доведено, що при перегляді таких картинок тренуються м'язи очей, і, відповідно, покращується кровообіг у них. У цей час нерви, які відповідають за нормальну роботуочі перебувають у підвищено напруженому стані, і всі резерви організму спрямовані на контроль за ними, адже більшість інших органів у момент перегляду перебувають у розслабленому стані і не вимагають такої до себе уваги.

Стереокартинки справді мають дуже позитивний результат на зір, проте застосовувати їх можна лише після консультації з лікарем. Адже в деяких випадках вони є просто панацеєю, а в інших здатні завдати непоправної шкоди.

Якщо після кількох взаємодоповнюючих один одного діагностик підтверджено, що вражений окоруховий нервЛікування потрібно починати без зволікань. Одним із тих, хто зарекомендував себе з позитивного боку і застосовується в практичній офтальмології, вже протягом декількох років є лікування за допомогою електрофарезу уражених ділянок 1,5% нейромідину.

Проводять його шляхом накладання трьох круглих різних між собою за площею електродів, два менших з яких розташовують на шкірі орбітальної області та верхніх повікпри закритих очах. З'єднують їх роздвоєним проводом з електродом більшої площі, який розташовують у шийно-потиличній ділянці голови хворого.

Тривалість цієї процедури при курсі лікування до 15 сеансів щоденно – 15-20 хвилин. Спосіб дозволяє локально та цілеспрямовано впливати на дефектні нервово-м'язові синапси очного яблука, а також ядерні структури окорухових нервів.

Терапія атрофії зорового нерва безпосередньо залежить від причини, що її викликала. Вона повинна починатися якомога раніше, коли ще можна зупинити процес, оскільки зміни при атрофії незворотні. Якщо причину можна усунути, то шанси зберегти зір збільшуються. При здавленні нерва лікування насамперед хірургічне.

Методи фізіотерапії

• Ультразвук на відкрите око;
• ультрафонофорезобласть ока з протеолитическими ферментами;
• магнітотерапія;
• електростимуляція зорових нервів;
• лікарський ендоназальний електрофорез із судинорозширювальними засобами ( нікотинової кислоти, дротаверином);
• лікарський електрофорез на око через ванну з йодидом калію, лідазою, хімотрипсином;
• лазеротерапія.

Вплив фізичними факторами підвищує ефективність терапії, що проводить, стимулює зорові нерви, збільшує ймовірність відновлення зорової функції, за умови своєчасно розпочатого лікування.

Профілактичні заходи

не допускати травмування голови та очей;

підтримувати імунні сили організму, періодично приймаючи вітамінні комплекси;

якщо у роду є випадки офтальмоплегії, необхідно частіше проходити профілактичний огляд у окуліста;

вчасно лікувати інфекційні захворювання, не допускати розвитку ускладнень;

не зловживати алкоголем, мінімізувати контакт із речовинами, які можуть спричинити інтоксикацію організму: свинцем, барбітуратами;

за будь-яких тривожних симптомів потрібно звертатися до лікаря, щоб своєчасно виявити відхилення від норми;

не займатися самолікуванням.

Офтальмоплегія може розвинутись на тлі інших неврологічних захворювань. Повний профілактичний огляд потрібно проходити 2 рази на рік, щоб вчасно їх виявити та розпочати лікування.