Протеїнурія види методів лабораторної оцінки. Протеїнурія. Що таке добова протеїнурія

Протеїнурія - це виділення із сечею білка в кількості, що перевищує нормальні значення. Це найпоширеніша ознака ураження нирок. У нормі за добу в сечу екскретується не більше 50 мг білка, що складається з плазмових низькомолекулярних білків, що профільтрувалися.

Поразка ниркових канальців(інтерстиціальний нефрит, тубулопатії) призводить до порушення реабсорбції білка, що профільтрувався, і появи його в сечі.
Гемодинамічні фактори — швидкість та обсяг капілярного кровотоку, баланс гідростатичного та онкотичного тиску також мають значення для появи протеїнурії. Проникність капілярної стінки зростає, сприяючи протеїнурії як при зниженні швидкості струму крові в капілярах, так і при гіперперфузії клубочків і внутрішньоклубочкової гіпертензії. Можлива роль гемодинамічних змін повинна враховуватися в оцінці протеїнурії, особливо минущої, і в хворих з недостатністю кровообігу.

Симптоми та діагностика протеїнурії

Види протеїнурії
у зв'язку із захворюваннями	за джерелом	за складом	за величиною або ступенем виразності
1. Функціональна. 2. Патологічна.	1. Преренальна («Переповнення»). 2. Ренальна: клубочкова та канальцева. 3. Постренальна.	1. Селективна. 2. Неселективна.	1. Мікроальбумінурія. 2. Низька. 3. Помірна. 4. Висока (нефротична).

У зв'язку із захворюваннямипротеїнурія поділяється на функціональну та патологічну.

Функціональна протеїнуріяспостерігається у пацієнтів зі здоровими нирками. Функціональна протеїнурія невисока (до 1 г/добу), яка зазвичай минає, ізольована (відсутні інші ознаки ураження нирок), рідко поєднується з еритроцитурією, лейкоцитурією, циліндрурією. Існує кілька типів функціональної протеїнурії:

Ортостатична. Зустрічається у молодих осіб 13-20 років, не перевищує 1 г/добу, зникає у лежачому положенні. Цей видпротеїнурії діагностується за допомогою ортостатичної проби - першу ранкову порцію сечі пацієнт збирає, не встаючи з ліжка, потім виконує невелике фізичне навантаження (ходьба сходами), після чого збирає другу порцію сечі на аналіз. Відсутність білка у першій та наявність у другій порції сечі свідчать про ортостатичну протеїнурію.
Гарячкова (до 1-2 г/добу). Спостерігається при гарячкових станах, частіше у дітей та людей похилого віку, зникає при нормалізації температури тіла, в її основі лежить підвищення клубочкової фільтрації.
Протеїнурія напруги (маршева). Виникає після важкої фізичної напруги, виявляється у першій порції сечі, зникає при звичайних фізичних навантаженнях. В її основі лежить перерозподіл кровотоку із відносною ішемією проксимальних канальців.
Протеїнурія при ожирінні. Пов'язана з розвитком внутрішньоклубочкової гіпертензії та гіперфільтрації на тлі підвищеної концентраціїреніну та ангіотензину. При втраті маси тіла та лікуванні інгібіторами АПФможе зменшуватись і навіть зникати.
Фізіологічна протеїнурія. До її появи може призвести вагітність, оскільки вона супроводжується зростанням клубочкової фільтрації без збільшення канальцевої реабсорбції. Рівень не повинен перевищувати 0,3 г на добу.
Ідіопатична минуща. Виявляється у здорових осіб при медичне обстеженнята відсутня при подальших дослідженнях сечі.

Патологічна протеїнуріявиявляється при захворюваннях нирок, сечовивідних шляхів, а також при дії позаниркових факторів

За джереломпротеїнурія може бути преренальною, ренальною та постренальною.

Преренальна, або протеїнурія «переповнення»спостерігається при мієломній хворобі (протеїнурія Бенс-Джонса), рабдоміолізі, макроглобулінемії Вальденстрема, масивному внутрішньосудинному гемолізі. Протеїнурія переповнення може коливатися від 0,1 до 20 г/добу. Висока протеїнурія (більше 3,5 г/добу) у цьому випадку не є ознакою нефротичного синдрому, оскільки не супроводжується гіпоальбумінемією та іншими його ознаками. Для виявлення мієломної нефропатії хворому слід досліджувати сечу на білок Бенс-Джонса.

Ренальна протеїнуріяза механізмом виникнення може бути клубочковою та канальцевою.

Клубочкова протеїнурія спостерігається при більшості захворювань нирок - гломерулонефритах (первинних та при системних захворюваннях), амілоїдозі нирок, діабетичному гломерулосклерозі, а також при гіпертонічної хвороби, "застійної" нирці.

Канальцева протеїнурія спостерігається при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, вроджених тубулопатіях (синдром Фанконі) та інших захворюваннях нирок з переважною поразкоюканальців.

Клубочкова та канальцева протеїнурія диференціюються наявністю α1-мікроглобуліну та кількісним порівнянням рівня альбуміну та β2-мікроглобуліну в сечі, яке в нормі становить від 50:1 до 200:1. Співвідношення альбуміну та β2-мікроглобуліну - 10:1, і α1-мікроглобулін вказують на канальцеву протеїнурію. При клубочковій протеїнурії таке співвідношення перевищуватиме 1000:1.

Постренальна протеїнуріямає позаниркове походження, розвивається за наявності бактеріального запального процесуу сечовидільній системі (пієлонефрити) через збільшення ексудації протеїнів плазми у сечу.

За складомвиділяють селективну та неселективну протеїнурії.

Селективна протеїнуріявідрізняється виділенням білка з низькою молекулярною масою, переважно альбуміну. Прогностично вона вважається сприятливішою, ніж неселективна.

При неселективної протеїнуріїбілок виділяється із середньою та високою молекулярною масою (α2-макроглобуліни, β-ліпопротеїди, γ-глобуліни). Широкий білковий спектр неселективної протеїнурії свідчить про тяжке ураження нирок, характерний для постренальної протеїнурії.

За рівнем виразності (величині)виділяють мікроальбумінурію, низьку, помірну, високу (нефротичну) протеїнурію.

Мікроальбумінурія- Виділення з сечею мінімального, лише злегка перевищує фізіологічну норму, альбуміну (від 30 до 300-500 мг / добу). Мікроальбумінурія є першим раннім симптомом діабетичної нефропатії, ураження нирок при артеріальної гіпертензії, відторгнення ниркового трансплантату Тому категоріям пацієнтів з такими показниками необхідно призначати дослідження добової сечі на мікроальбумінурію за відсутності змін загальному аналізісечі.

Низька(до 1 г/добу) та помірна(від 1 до 3 г/добу) відзначаються при різних захворюванняхнирок та сечовивідних шляхів (гломерулонефрит, пієлонефрит, нефролітіаз, пухлини нирок, туберкульоз та ін.). Величина протеїнурії залежить від ступеня пошкодження нирок і від вираженості запального процесу в сечовивідних шляхах.

При високої (нефротичної) протеїнуріївтрата білка становить понад 3,5 г/добу. Наявність високої протеїнурії у поєднанні з гіпоальбумінемією і є ознакою нефротичного синдрому.

Слід пам'ятати, що концентрація білка в разових порціях сечі протягом доби відрізняється. Для більш точного уявлення про рівень вираженості протеїнурії досліджують добову сечу (добова протеїнурія).

У нормі в сечі здорових людейбілок, що є у мінімальних кількостях - у вигляді слідів (не більше 0,033 г/л.), які за допомогою якісних методів виявити неможливо. Вищий вміст білка в сечі оцінюється як протеїнурія.

Протеїнурія – поява білка в сечі у кількостях, при яких якісні реакції на білок стають позитивними.

Залежно від вмісту білка в сечі розрізняють:

слабо виражену протеїнурію – до 1 г/л;
помірно виражену протеїнурію - 2-4 г/л;
значну протеїнурію – понад 4 г/л.

Протеїнурії виникають при фільтрації білка з крові у нирки або приєднання білка до сечі у сечових шляхах. Залежно від причини розрізняють наступні видипротеїнурії:

Ниркові (ренальні):

функціональні;
органічні.

Позаниркові (екстраренальні).

Ниркові (ренальні) протеїнурії виникають внаслідок збільшення проникності ниркового фільтра внаслідок ураження (органічні) та без ураження (функціональні) нирок.

Функціональні протеїнурії виникають внаслідок збільшення проникності ниркового фільтра у відповідь на сильне зовнішнє подразнення або уповільнення проходження крові у судинних клубочках.

Серед них виділяють:

Фізіологічну протеїнурію новонароджених - трапляється - досить часто в перші 4-10 днів після народження і обумовлена наявністю ще незміцнілого функціонально ниркового фільтра у новонародженого, а також, ймовірно, родовою травмою;
Аліментарну протеїнурію – виникає після вживання білкової їжі (яєчний білок);
Ортостатичну протеїнурію – частіше спостерігається у підлітків, виснажених людей, астеників з лордозом нижньо-грудного відділу хребта. Білок у сечі може з'явитися у значних кількостях при тривалому стоянні, вираженому викривленні хребта (лордоз), а також у разі різкої змінистановища тіла із лежачого у стояче;
Гарячкову протеїнурію - виникає при підвищеній температурітіла до 39-40 ° С при інфекційних захворюваннях. Збудник інфекції та підвищена температура подразнюють нирковий фільтр, що призводить до збільшення її проникності;
Протеїнурію, спричинену нервовими (емоційна) та фізичними (маршева) перевантаженнями організму;
Протеїнурію вагітних;
Застійну протеїнурію - спостерігається у пацієнтів із серцево- судинними захворюваннями, при асцитах, пухлинах живота (до 10 г/л) При уповільненні руху крові в судинних клубочках нефрону розвивається гіпоксія клубочків, що призводить до збільшення проникності ниркового фільтра. Тривалий застій крові може спричинити органічне ураження нирок та призвести до виникнення органічної протеїнурії.

Отже, причиною функціональних ниркових протеїнурій є збільшення проникності ниркового фільтра (зокрема стінки судин клубочка), ураження ниркового фільтра немає. Тому функціональні протеїнурії, як правило: слабко виражені (до 1 г/л); представлені низькомолекулярними білками (альбумінами), короткочасні (зникають після закінчення дії подразника на нирковий фільтр).

Органічні протеїнурії виникають внаслідок збільшення проникності ниркового фільтра внаслідок ураження паренхіми нирок. Цей вид ренальної протеїнурії спостерігається при гострих та хронічних нефритів, нефрозах, нефросклерозі, інфекційних та токсичних ураженнях нирок, а також у осіб з вродженою анатомічною аномалією нирок, наприклад, у разі полікістозу, коли анатомічні зміни є причиною значних органічних ушкодженьниркової тканини.

Виразність протеїнурії не завжди свідчить про тяжкість поразки паренхіми нирок. Іноді гострий гломерулонефрит із високою протеїнурією може швидко закінчитися одужанням, а хронічний гломерулонефрит із малим вмістом білка в сечі може тривати довго і навіть спричиняти смерть. Зменшення протеїнурії у разі гострого гломерулонефритув основному є гарною ознакою, а при хронічні формитаке зменшення дуже часто супроводжується погіршенням стану хворого, оскільки може бути обумовлено функціональною недостатністю нирок із зменшенням їхньої фільтраційної здатності, у зв'язку із загибеллю великої кількості ниркових клубочків. Помірно виражена протеїнурія реєструється при гострому та хронічному гломерулонефритах, системному червоному вовчаку, амілоїдозі нирок. Значна протеїнурія характерна для нефротичного синдрому.

Гострий та хронічний гломерулонефрит. Протеїнурія виникає внаслідок ураження ниркового фільтра. При гломерулонефриті антитіла вражають нирковий фільтр, що призводить до підвищення його фільтраційної здатності, але оскільки канальцева реабсорбція не порушена, більша частинапрофільтрованого білка реабсорбується у кров під час проходження сечі через систему канальців. Таким чином, при гломерулонефриті протеїнурія є явищем постійної, рівень її помірний (до 5 г/л).

Нефротичний синдром.Протеїнурія виникає внаслідок порушення канальцевої реабсорбції профільтрованого білка внаслідок ураження ниркових канальців. Тому при нефротичному синдромі протеїнурія явище постійне, рівень протеїнурії значний (10-30 г/л). Вона представлена альбумінами та глобулінами.

Отже, в основі патогенезу органічної ниркової протеїнурії лежить збільшення проникності ниркового фільтра внаслідок органічної поразкипаренхіми нирок. Тому органічні протеїнурії, як правило, помірно або різко виражені; довготривалі; поєднуються з іншими патологічними змінамив сечі (гематурія, циліндрурія, дисфоліація епітелію ниркових канальців).

Позаниркові (екстраренальні) протеїнурії обумовлені домішками білка (запальний ексудат, зруйновані клітини), що виділяється через сечові шляхи та статеві органи. Зустрічається при циститах, уретритах, простатитах, вульвовагінітах, сечокам'яної хворобита пухлинах сечових шляхів. Кількість білка при позаниркових протеїнуріях незначна (до 1 г/л).

Позаниркова протеїнурія, як правило, поєднується з іншими патологічними змінами у сечі (лейкоцитурією або піурією та бактеріурією).

Диференціація різних видівпротеїнурій виробляється мікроскопією сечових опадів та кількісного визначення формених елементівсечового осаду по Нечипоренко. Так, ниркові органічні протеїнурії визначають за наявності в осадах сечі ниркового епітелію, еритроцитів та різних видівциліндрів. А позаниркові протеїнурії поєднуються з наявністю у сечі великої кількості лейкоцитів та бактерій.

Обумовлена розпадом клітинних елементів за тривалого стояння сечі; у цій ситуації патологічною вважають протеїнурію, що перевищує 0,3 г на добу.

Осадові білкові проби дають хибнопозитивні результатипри наявності в сечі йодовмісних контрастних речовин, великої кількості антибіотиків (пеніцилінів або цефалоспоринів); метаболітів сульфаніламідів.

У ранніх стадіяхрозвитку більшості нефропатий у сечу проникають переважно низькомолекулярні плазмові білки (альбумін, церулоплазмін, трансферин та ін.). Однак можливе виявлення високомолекулярних протеїнів (альфа2-макроглобуліну, у-глобуліну), більш типових для вираженого ураження нирок з «великою» протеїнурією.

До селективної відносять протеїнурію, представлену білками з низькою молекулярною масою не більше 65 000 кДа, головним чином альбумін. Неселективна протеїнурія характеризується підвищенням кліренсу середньо- та високомолекулярних білків: у складі білків сечі переважають а2-макроглобулін, бета-ліпопротеїди, у-глобулін. Крім плазмових білків у сечі визначають білки ниркового походження - уропротеїн Тамма-Хорсфолла, що секретується епітелієм звивистих канальців.

Клубочкова (гломерулярна) протеїнурія обумовлена збільшенням фільтрації білків плазми через клубочкові капіляри. Це залежить від структурного та функціонального станустінки клубочкових капілярів, властивостей білкових молекул, тиску та швидкості кровотоку, що визначають ШКФ. Клубочкова протеїнурія – обов'язкова ознака більшості захворювань нирок.

Стінку клубочкових капілярів складають ендотеліальні клітини (з округлими отворами між ними), тришарова базальна мембрана – гідратований гель, а також епітеліальні клітини (подоцити) зі сплетенням ніжкових відростків. Завдяки складною будовоюклубочкова капілярна стінка може «просіювати» плазмові молекули з капілярів у простір капсули клубочка, причому ця функція «молекулярного сита» значною мірою залежить від тиску та швидкості кровотоку в капілярах.

У патологічних умовах розміри "пор" збільшуються, відкладення імунних комплексів викликають локальні зміни капілярної стінки, підвищують її проникність для макромолекул. Крім розмірів клубочкових «пор», важливі та електростатичні фактори. Клубочкова базальна мембрана заряджена негативно; негативний заряд несуть у собі і ніжкові відростки подоцитов. У нормальних умовахнегативний заряд клубочкового фільтра відштовхує аніони - негативно заряджені молекули (зокрема молекули альбуміну). Зміна заряду сприяє фільтрації альбуміну. Припускають, що злиття ніжкових відростків – морфологічний еквівалент зміни заряду.

Канальцева (тубулярна) протеїнурія обумовлена нездатністю проксимальних канальців реабсорбувати плазмові білки низькомолекулярні, профільтровані в нормальних клубочках. Протеїнурія рідко перевищує 2 г/добу, білки, що екскретуються, представлені альбуміном, а також фракціями з ще більш низькою молекулярною масою (лізоцим, бета 2 -мікроглобулін, рибонуклеаза, вільні легкі ланцюги імуноглобулінів), відсутніми у здорових осіб0 і при здорових осіб0 % реабсорбцією епітелієм звивистих канальців. Характерна ознакаканальцевої протеїнурії - переважання бета 2-мікроглобуліну над альбуміном, а також відсутність високомолекулярних білків. Канальцеву протеїнурію спостерігають при ураженні ниркових канальців та інтерстицію: при тубулоінтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, калійпенічній нирці, гострому канальцевому некрозі, хронічному відторгненні ниркового трансплантату. Канальцева протеїнурія характерна також для багатьох вроджених та набутих тубулопатій, зокрема синдрому Фанконі.

Протеїнурія переповнення розвивається при підвищенні концентрації низькомолекулярних білків (легких ланцюгів імуноглобулінів, гемоглобіну, міоглобіну) в плазмі крові. При цьому дані білки фільтруються незміненими клубочками у кількості, що перевищує здатність канальців до реабсорбції. Такий механізм протеїнурії при множинні мієломи (протеїнурії Бенс-Джонса) та інших плазмоклітинних дисразіях, а також міоглобінурії.

Виділяється так звана функціональна протеїнурія. Механізми розвитку та клінічне значеннябільшості її варіантів невідомі.

Ортостатична протеїнурія виникає при тривалому стоянні або ходьбі («proteinuria en marche») із швидким зникненням у горизонтальному положенні. При цьому величина екскреції білків із сечею не перевищує 1 г/добу. Ортостатична протеїнурія є клубочковою та неселективною і, за даними тривалих проспективних досліджень, завжди доброякісна. При її ізольованому характері відсутні інші ознаки ураження нирок (зміни в сечовому осаді, підвищення артеріального тиску). Найчастіше спостерігається в юнацькому віці(13-20 років), у половини людей зникає через 5-10 років з моменту виникнення. Характерною є відсутність білка в аналізах сечі, взятих відразу після перебування хворого в горизонтальному положенні (у тому числі вранці до підйому з ліжка).
Протеїнурія напруги, що виявляється після інтенсивних фізичних навантажень не менше ніж у 20% здорових осіб, у тому числі у спортсменів, мабуть, також доброякісна. За механізмом виникнення її вважають канальцевою, обумовленою перерозподілом внутрішньониркового кровотоку та відносною ішемією проксимальних канальців.
При лихоманці з температурою тіла 39-41 °С, особливо у дітей та осіб похилого та старечого віку, Виявляють так звану гарячкову протеїнурію. Вона є клубочковою, механізми її розвитку невідомі. Виникнення протеїнурії у хворого з лихоманкою іноді свідчить про приєднання ураження нирок; на користь цього свідчать одночасно зміни сечового осаду (лейкоцитурія, гематурія), великі, особливо нефротичні величини екскреції білків з сечею, а також артеріальна гіпертензія.

Протеїнурія, що перевищує 3 г на добу, - ключова ознаканефротичного синдрому.

Протеїнурія та прогресування хронічних нефропатий

Значення протеїнурії як маркера прогресування уражень нирок багато в чому обумовлено механізмами токсичної дії окремих компонентів білкового ультрафільтрату на епітеліоцити проксимальних канальців та інші структури ниркового тубулоінтерстицію.

Компоненти білкового ультрафільтрату, що мають нефротоксичну дію.

Білок	Механізм дії
Альбумін	Збільшення експресії прозапальних хемокінів (моноцитарного хемоаттрактантного протеїну типу 1, RANTES*) Токсична діяна епітеліоцити проксимальних канальців (перевантаження та розрив лізосом з вивільненням цитотоксичних ферментів) Індукція синтезу молекул вазоконстрикції, що посилюють гіпоксію тубулоінтерстиціальних структур Активація апоптозу епітеліоцитів проксимальних канальців
Трансферін	Індукція синтезу компонентів комплементу епітеліоцитами проксимальних канальців Збільшення експресії прозапальних хемокінів Утворення реактивних кисневих радикалів
Компоненти комплементу	Формування цитотоксичного МАК** (С5b-С9)

* RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - субстанція, що активується, експресована і секретована нормальними Т-лімфоцитами.
** МАК – мембраноатакувальний комплекс.

Багато мезангіоцитів і гладком'язових клітин судин зазнають аналогічних змін, що означають придбання основних властивостей макрофага. У нирковий тубулоінтерстицій активно мігрують моноцити з крові, що також перетворюються на макрофаги. Білки плазми індукують процеси тубулоінтерстиціального запалення та фіброзу, які називають протеїнуричним ремоделюванням тубулоінтерстицію.

У здоровому станівідбувається виділення малої кількості білка у первинну сечу. Після цього він піддається зворотному всмоктування, яке відбувається у ниркових канальцях. Нормальним є рівень білка нижче 0,033 г/л, тобто виділення від 30 до 60 мг на добу.

Якщо виділяється від 60 до 300 мг білкових молекул на добу, то говорять про мікроальбумінурію. Альбумін легко проникає у сечу завдяки невеликому розміру молекул. При втраті від 300 мг до 1 г білка на добу говорять про мінімальну протеїнурію.. Помірна протеїнурія фіксується при виділенні від 1 г до 3,5 г білка на добу. Масивна протеїнурія спостерігається при втраті понад 3,5 г білка на добу. Вона стимулює розвиток нефротичного синдрому.

Класифікація

Розрізняють патологічну та фізіологічну протеїнурію. Фізіологічна протеїнурія класифікується за етіологічним фактором:

протеїнурія через переохолодження;
аліментарна - через їду, багату білками;
центрального походження - після струсів та судомних нападів;
емоційна;
робоча, що виникає при інтенсивному фізичному навантаженні;
ортостатична – при тривалому знаходженні у вертикальному положенні;
гарячкова.

Патологічна протеїнурія є ознакою поразки видільної системи . Розрізняють ниркову (ренальну) та непочечну протеїнурію. Нениркова патологія також поділяється на преренальну та постренальну. Преренальна патологія провокується системними причинами, постренальна проявляється як ураження сечовивідних шляхів

Причини

Протеїнурія провокується сукупністю фізіологічних та патологічних причин.

До фізіологічних етіологічних факторів відносять:

перевищення допустимих фізичних навантажень;
прийом в їжу продуктів з високим змістомбілка;
порушення кровотоку, спричинене тривалим перебуванням у вертикальному положенні;
виношування дитини;
перевищення допустимого часу перебування на сонці;
переохолодження;
психоемоційні навантаження.

До патологічних причин протеїнурії належать:

застій у органах видільної системи;
підвищення артеріального тиску;
нефропатія;
запальні захворювання органів видільної системи;
спадкові порушення;
некроз канальців;
трансплантація нирки;
гемоліз;
онкологічні патології - мієломна хвороба;
міопатії;
нирок;

Розмаїття етіологічних чинників визначає неспецифічний характер симптому протеїнурії. Далеко не завжди виділення білка із сечею говорить про патологію сечовидільної системи. Воно може провокуватися позанирковими причинамита сигналізувати про системні проблеми.

Симптоми

Клінічні прояви протеїнурії залежать від білка, який у більшій, ніж потрібно, кількості виводиться із сечею.

Альбумін. Його нестача провокує зниження онкотичного тиску. Клініка характеризується набряклістю, гіповолемією, гіпотонією, гіперліпідемією.

Антитробін III. При дефіциті цього білка порушується інактивація тромбіну, внаслідок чого виникають гіперкоагуляція та тромботичні стани.

Білки системи комплементу. Їхній недолік викликає патологію опсонізації, що порушує резистентність до інфекції.

Ліпопротеїди високої щільності . Через їхній дефіцит порушується транспорт холестерину, що провокує прискорений атерогенез.

Імуноглобуліни. Посилення їх виведення знижує опірність організму до різноманітних інфекцій.

Металопротеїди(трансферин, церулоплазмін). З сечею виводяться іони заліза, цинку та міді. Це може спровокувати анемічні стани, дисгевзію, порушення загоєння ран.

Орозомукоїд. Недолік цього білка сприяє пошкодженню ферменту ліпопротеїдліпази. Через це розвивається гіпертригліцеридемія.

Прокоагулянти. Їхній дефіцит збільшує схильність до кровотеч.

Тироксинзв'язуючий білок. У разі його нестачі підвищується концентрація тироксину, що викликає функціональний .

Транскортин. Через його виведення збільшується концентрація вільного кортизолу. Це підвищує можливість розвитку екзогенного синдрому Кушинга.

Білок, що зв'язує вітамін D. Його дефіцит провокує гіпокальціємію, остеїти, остеомаляцію та м'язову слабкість.

Втрата білка із сечею провокує набряклість, підвищує сприйнятливість організму до інфекцій. Знижується тонус м'язів, з'являється слабкість.

Діагностика

Визначення білка в сечі – єдиний спосіб діагностики стану. Існує кілька затверджених методик і велика кількість тест-систем, які здатні високою точністювиявити рівень білка у сечі.

Слід звернути увагу, що протеїнурію найчастіше супроводжує циліндрурію.

Циліндри формуються на основі агрегованих білків сироватки крові та білка Тамма-Хорсфалла. Найчастіше циліндри характеризуються нирковим походженням.

Також виникнення білка в сечі поєднується з бактеріурією, лейкоцитурією та гематурією. В ізольованому вигляді протеїнурія виникає рідко, при ряді захворювань, таких, як нефроптоз і нефроптоз.

Лікар призначає аналіз на виявлення білка в сечі за таких патологій:

різної етіології;
склерозування ниркових клубочків;
нефроз;
інші первинні гломерулопатії;
патології сполучної тканини;
цукровий діабет;
анемії;
онкологічні патології.

Тест на виявлення білка в сечідозволяє оцінити його рівень і в ранковій, і в сечі. Вимір проводиться колориметричним методом. Перед збиранням сечі слід відмовитися від алкоголю та сечогінних засобів, щоб уникнути хибних результатів. Разове виявлення білка не доводить протеїнурію, необхідне проведення кількох послідовних діагностичних процедур.

Лікування

Терапія має бути комплексною, але основний її напрямок - усунення етіологічного фактора . Також слід вживати заходів симптоматичного лікування. Правильно поставлений діагноз дозволить з високою ефективністю позбавитися протеїнурії.

При середньому та тяжкому ступені протеїнурії виявляються нефротичні синдроми різної етіології. При цьому необхідно госпіталізувати пацієнта, забезпечити йому постільний режим, обмежити вживання солі та рідин.

Медикаментозна терапія може включати:

кортикостероїди;
імунодепресанти;
цитостатичні препарати;
протизапальні засоби;
гіпотензивні препарати;
інгібітори АПФ.

Також у деяких випадках потрібне призначення плазмаферезу та гемосорбції. Правильно підібрати схему терапії може лише висококваліфікований спеціаліст.

Профілактика

Включає нормалізацію добових ритмів, правильний режимхарчування, відмова від шкідливих звичок . Слід обмежити вживання рідини та солі. Також необхідно своєчасно лікувати захворювання, що провокують розвиток протеїнурії.

Прогноз

Прогноз лікування протеїнурії, як правило, сприятливийза обов'язковою умовою точного та відповідального дотримання всіх терапевтичних заходів.

Знайшли помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl+Enter

У Останнім часому вітчизняній літературі досить часто обговорюється питання: що вважати протеїнурією? Якщо раніше протеїнурією називали просто виявлення білка в сечі звичайними якісними або кількісними методами, чутливість і специфічність яких була не дуже висока, то зараз, враховуючи все більше впровадженням у практику більш чутливих та специфічних методів, про протеїнурію говорять, коли рівень білка в сечі перевищує норму . Варіює і поняття норми білка в сечі - що пов'язано з використанням як старих, так і нових методів визначення білка в сечі, що відрізняються чутливістю та специфічністю. Деякі автори, враховуючи наявність білка в сечі та у здорової людини, розуміють під терміном протеїнурія взагалі виділення білка із сечею і для простоти ділять протеїнурію на фізіологічну та патологічну, що зараз також дискутується. Зазвичай під терміном протеїнуріярозуміється збільшення вмісту білка у сечі.

У більшості лабораторій при дослідженні сечі на білок спочатку користуються якісними реакціями, які не виявляють білок в сечі здорової людини. Якщо ж білок у сечі виявлений якісними реакціями, проводять кількісне (або напівкількісне) визначення. При цьому мають значення особливості методів, що охоплюють різний спектр уропротеїнів. Так, при визначенні білка за допомогою 3% сульфосаліцилової кислоти нормальним вважається кількість білка до 0,03 г/л, при використанні ж пирогаллолового методу, межа нормальних значень білка підвищується до 0,1 г/л. У зв'язку з цим у бланку аналізу необхідно вказувати нормальне значеннябілка у тому методу, яким користується лабораторія.

При визначенні мінімальних кількостей білка рекомендується повторити аналіз, у сумнівних випадках слід визначати добову втрату білка із сечею. У нормі добова сеча містить білок у незначних кількостях. У фізіологічних умовах білок, що профільтрувався, практично повністю реабсорбується епітелієм проксимальних канальців і вміст його в добовій кількості сечі коливається по різних авторах від слідів до 20 - 50, 80 - 100 мг і навіть до 150 - 200 мг. Деякі автори вважають, що добова екскреція білка в кількості 30 – 50 мг на добу. фізіологічною нормоюдля дорослої людини. Інші вважають, що виділення білка з сечею не повинно перевищувати 60 мг/м2 поверхні тіла на добу, за винятком першого місяця життя, коли величина фізіологічної протеїнурії може в чотири рази перевищувати зазначені значення.

Загальною умовою появи білків у сечі здорової людини є досить висока їх концентрація у крові та молекулярна маса трохи більше 100 – 200 кДа.

У практично здорових людей під впливом різних факторівможе з'являтися минуща протеїнурія. Таку протеїнурію називають також фізіологічної, функціональноюабо доброякісноїоскільки вона, на відміну від патологічної, не вимагає лікування.

Фізіологічна протеїнурія

Маршева протеїнурія

Минуще виділення білка із сечею у здорових людей може з'являтися після важкої фізичного навантаження(Тривалі походи, марафонський біг, ігрові види спорту). Це так звана робоча (маршева) протеїнуріяабо протеїнурія напруги, що спостерігалася та описана багатьма дослідниками. Роботи цих авторів, що ілюструють можливість розвитку протеїнурії під впливом фізичного навантаження, свідчать про високого ступеняїї виразності, і навіть її оборотності. Генез такої протеїнурії пояснюють гемолізом з гемоглобінурією та стресовою секрецією катехоламінів з минущим порушенням гломерулярного кровотоку. При цьому протеїнурія виявляється у першій після фізичного навантаження порції сечі.

Значення фактора охолодження в генезі скороминущої протеїнурії було відзначено у здорових людей під впливом холодних ванн.

Albuminuria solaris

Відома albuminuria solaris, що виникає при вираженій реакції шкіри на інсоляцію, а також при подразненні шкіри деякими речовинами, наприклад при змащуванні її йодом.

Протеїнурія при підвищенні рівня адреналіну та норадреналіну в крові

Встановлено можливість появи протеїнурії при підвищенні рівня адреналіну та норадреналіну в крові, чим пояснюють виділення білка із сечею при феохромоцитомі та гіпертонічних кризах.

Аліментарна протеїнурія

Виділяють аліментарну протеїнурію, що з'являється іноді після вживання багатої білкової їжі.

Центрогенна протеїнурія

Доведено можливість появи центрогенної протеїнурії- При епілепсії, струсі мозку.

Емоційна протеїнурія

Описано емоційна протеїнуріяпід час іспитів.

Пальпаторна протеїнурія

До протеїнурії функціонального походження відносять і описане деякими авторами виділення білка із сечею при енергійній та тривалій пальпації живота та ділянці нирок ( пальпаторна протеїнурія).

Гарячкова протеїнурія

Гарячкова протеїнуріяспостерігається при гострих гарячкових станах, частіше у дітей та людей похилого віку. Механізм її маловивчений. Цей вид протеїнурії зберігається в період підвищення температури тіла та зникає при її зниженні та нормалізації. Якщо протеїнурія зберігається протягом багатьох днів і тижнів після нормалізації температури тіла, слід виключити можливе органічне захворювання нирок - або знову виникло, або вже існуюче.

Застійна (серцева) протеїнурія

При захворюваннях серця часто виявляють застійну, або серцеву протеїнурію. Зі зникненням серцевої недостатності вона зазвичай зникає.

Протеїнурія новонароджених

У новонароджених у перші тижні життя також спостерігається фізіологічна протеїнурія.

Ортостатична (постуральна, лордотична) протеїнурія

Ортостатична (постуральна, лордотична) протеїнуріяспостерігається у 12 - 40% дітей та підлітків, характеризується виявленням білка в сечі при тривалому стоянні або ходьбі зі швидким зникненням (минущий варіант ортостатичної протеїнурії) або зменшенням його (персистирующий варіант) у горизонтальному положенні. Генез її пов'язують з порушеннями ниркової гемодинаміки, що розвиваються за рахунок лордоза, що стискає нижню порожню вену в положенні стоячи, або викиду реніну (ангіотензину II) у відповідь на зміни об'єму циркулюючої плазми при ортостатизмі.

Фізіологічна протеїнурія, як правило, незначна – не більше 1,0 г на добу.

Сучасні методидослідження дозволяють виявити низку змін у мікроструктурі нирок, наслідком яких є так звана фізіологічна протеїнурія. Виходячи з таких міркувань, багато авторів сумніваються у правочинності виділення «функціональної» протеїнурії.

Патологічна протеїнурія

Патологічна протеїнурія буває ниркового та позаниркового походження.

Ниркова протеїнурія

Ниркова протеїнуріяє одним з найбільш важливих і постійних ознакзахворювань нирок і можливо гломерулярний, або клубочковий, і тубулярної, або канальцевий. При поєднанні цих двох типів розвивається змішаний типпротеїнурії.

Клубочкова протеїнурія

Клубочкова протеїнуріяобумовлена ушкодженням гломерулярного фільтра, що виникає при гломерулонефритах та при нефропатіях, пов'язаних з обмінними або судинними захворюваннями. При цьому з крові в сечу велику кількістьфільтруються плазматичні білки.

В основі порушення роботи клубочкового фільтра лежать різні патогенетичні механізми:

токсичні або запальні зміни базової гломерулярної мембрани (відкладення імунних комплексів, фібрину, клітинна інфільтрація), що викликають структурну дезорганізацію фільтра;
зміни гломерулярного кровотоку (вазоактивні агенти – ренін, ангіотензин II, катехоламіни), що впливають на гломерулярний транскапілярний тиск, процеси конвекції та дифузії;
недолік (дефіцит) специфічних гломерулярних глікопротеїдів та протеогліканів, що веде до втрати фільтром негативного заряду.

Клубочкова протеїнурія спостерігається при гострому та хронічному гломерулонефриті, амілоїдозі, діабетичному гломерулосклерозі, тромбозі ниркових вен, застійній нирці, гіпертонічній хворобі, нефросклерозі.

Клубочкова протеїнурія може бути селективною та неселективною залежно від тяжкості пошкодження гломерулярного фільтра.

Селективна протеїнурія

Селективна протеїнуріязустрічається при мінімальному (нерідко оборотному) пошкодженні гломерулярного фільтра ( нефротичний синдромз мінімальними змінами), представлена білками з молекулярною масою не вище 68000 – альбуміном та трансферином.

Неселективна протеїнурія

Неселективна протеїнуріячастіше зустрічається при більш тяжкому пошкодженні фільтра, відрізняється підвищенням кліренсу середньо- та високомолекулярних плазматичних білків (у складі білків сечі присутні також альфа2-глобуліни та гамма-глобуліни). Неселективна протеїнурія спостерігається при нефротичній та змішаної формигломерулонефриту, вторинному гломерулонефриті.

Канальцева протеїнурія (тубулярна протеїнурія)

Канальцева протеїнуріяпов'язана або з нездатністю канальців реабсорбувати білки, що пройшли через незмінений гломерулярний фільтр, або зумовлена виділенням білка епітелієм самих канальців.

Канальцева протеїнурія спостерігається при гострому та хронічному пієлонефриті, отруєння важкими металами, гострому канальцевому некрозі, інтерстиціальному нефриті, хронічному відторгненні ниркового трансплантату, калійпенічної нефропатії, генетичних тубулопатіях.

Позаниркова протеїнурія

Позаниркова протеїнуріявиникає за відсутності патологічного процесуу самих нирках і ділиться на преренальну та постренальну.

Преренальна протеїнурія

Преренальна протеїнуріярозвивається за наявності надзвичайно високої плазматичної концентрації низькомолекулярного білка, який фільтрується нормальними клубочками у кількості, що перевищує фізіологічну здатність канальців до реабсорбції. Подібний тип протеїнурії спостерігається при мієломній хворобі (у крові з'являється низькомолекулярний білок Бенс-Джонса та інші парапротеїни), при вираженому гемолізі (за рахунок гемоглобіну), рабдоміолізі, міопатії (за рахунок міоглобіну), моноцитарному лейкозі (за рахунок лізоциму).

Постренальна протеїнурія

Постренальна протеїнуріяобумовлена виділенням із сечею слизу та білкового ексудату при запаленні сечових шляхів або кровотечею. Захворювання, які можуть супроводжуватись нирковою протеїнурією – сечокам'яна хвороба, туберкульоз нирки, пухлини нирки або сечових шляхів, цистити, пієліти, простатити, уретрити, вульвовагініти. Постренальна протеїнурія найчастіше дуже незначна і практично менш важлива.

Ступінь вираженості протеїнурії

Залежно від ступеня вираженості виділяють легку, помірну та важку протеїнурію.

Легка протеїнурія

Легка протеїнурія(від 300 мг до 1 г на добу) може спостерігатися при гострої інфекціїсечовивідних шляхів, обструктивної уропатії та міхурово-сечовідного рефлюксу, тубулопатії, сечокам'яної хвороби, хронічному інтерстиціальному нефриті, пухлини нирки, полікістозі.

Помірна протеїнурія

Помірна протеїнурія(від 1 до 3 г/добу) відзначається при гострому канальцевому некрозі, гепаторенальному синдромі, первинному та вторинному гломерулонефриті (без нефротичного синдрому), протеїнуричній стадії амілоїдозу.

Тяжка (виражена) протеїнурія

Під важкої, або вираженою протеїнурієюрозуміють втрату білка із сечею, що перевищує 3,0 г на добу або 0,1 г і більше на кілограм маси тіла за 24 години. Така протеїнурія майже завжди пов'язана з порушенням функції клубочкового фільтраційного бар'єру щодо розміру або заряду білків та спостерігається при нефротичному синдромі.

Виявлення та кількісна оцінкапротеїнурії важливі як для діагностики, так і для оцінки перебігу патологічного процесу, ефективності лікування. Наприкінці слід зазначити, що діагностична значимість протеїнурії оцінюється разом із іншими змінами в сечі.

Література:

Л. В. Козловська, А. Ю. Ніколаєв. Навчальний посібникза клінічними лабораторним методамдослідження. Москва, Медицина, 1985
А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова "Клінічна нефрологія дитячого віку", Санкт-Петербург, СОТИС, 1997 р."
Куриляк О.А. "Білок у сечі - методи визначення та межі норми ( сучасний станпроблеми)"
А. В. Козлов, «Протеїнурія: методи її виявлення», лекція, Санкт-Петербург, СПбМАПО, 2000
В. Л. Емануель, « Лабораторна діагностикахвороб нирок. Сечовий синдром», - Довідник завідувача КДЛ, № 12, грудень 2006 р.
О. В. Новосьолова, М. Б. П'ятигорська, Ю. Є. Михайлов, « Клінічні аспективиявлення та оцінки протеїнурії», Довідник завідувача КДЛ, № 1, січень 2007 р.