Раціональна фармакотерапія хронічної кропив'янки. Принципи лікування кропив'янки Фармакотерапія кропив'янки

Майже всі лікарські препарати викликають різні побічні ефекти.

Схильна до прояву алергічних реакцій людина може зіткнутися з висипаннями на шкірі після прийому певних ліків.

Щоб позбавитися небажаної реакції і не допустити її прояви знову, необхідно розібратися, що таке лікарська кропив'янка (уртикарія), які заходи застосовуються для боротьби з нею та профілактики.

А також навчитися відрізняти симптоми алергії від інших висипань.

Уртикарія буває:

  • гостра;
  • хронічна.

Хронічна форма може тривати кілька місяців, після чого проходить.

Її винуватці:

  • харчові продукти;
  • стрес;
  • побутова хімія;
  • контакт із холодом;
  • водою.

Алергія на ліки – це гостра реакція організму з раптовим початком та швидкоплинним кінцем.

Лікарська кропив'янка зустрічається у більш ніж 70% випадках усіх побічних ефектів.

Медичні працівники, які постійно контактують з речовинами хімічного походження, найчастіше страждають від свербежута висипки.

Хвороба з'являється зазвичай після кількох днів прийому препарату.

У поодиноких випадках може виникнути протягом декількох годин після прийому речовини. Як правило, після відміни ліків всі симптоми проходять самі.

Пухирі виникають на шкірі внаслідок змін підшкірних судин, викликаних вивільненням організмом речовини гістаміну.

Набряк Квінке - небезпечна форма лікарської кропив'янки. Набряк підшкірних клітин буває на будь-яких ділянках тіла. Наприклад, на слизових оболонках гортані, піднебіння, мигдаликів.

Набряк гортані без негайного усунення може викликати:

  • утруднене дихання;
  • хрипоті;
  • кашель;
  • асфіксію і навіть призвести до смерті.

Причини появи

Ліки – синтетичні речовини. Взаємодіючи з людським організмом, вони допомагають йому подолати різні захворювання, а й стають винуватцями небажаних реакцій.

Найбільш поширеною з них є кропив'янка.

Причини уртикарії:

  • індивідуальна нестерпність препарату;
  • схильність до будь-яких алергічних реакцій;
  • генетично уповільнений метаболізм хімічних препаратів;
  • передозування ліків;
  • внутрішньовенне введення одноразово великих доз препарату;
  • прийом одночасно кількох препаратів, що мають різний хімічний склад, які не можна поєднувати між собою;
  • необґрунтований прийом вітамінів;
  • прийом ліків та алкоголю;
  • ниркова або печінкова недостатність.

Які препарати викликають захворювання

Слід пам'ятати, що будь-які ліки можуть викликати висипання, навіть ті, які вже неодноразово успішно приймалися.

Якщо алергія на препарат була багато років тому, вона може проявлятися щоразу при взаємодії організму з подібною речовиною.

Антибактеріальні препарати, що мають побічні ефекти у вигляді кропив'янки:

  • сульфаніламіди («Сульфонамід», «Альбуцид»);
  • тетрацикліни («Вібраміцин»);
  • пеніциліни ("Амоксиклав", "Аугментин");
  • аміноглікозиди («Стрептоміцин», «Гентаміцин», «Неоміцин»);
  • хінолони («Ципрофлоксацин»);
  • левоміцитин (використовується як консервант у препаратах крові).

Інші лікарські препарати:

  • протиревматичні (кодеїн);
  • барбітурати (Фенобарбітал);
  • лідокаїн («Ксілестезін»);
  • препарати йоду (розчин Люголя, Солутан);
  • болезаспокійливі («Анальгін»);
  • вітамін А;
  • вітамін В і препарати, що його містять;
  • місцеві анестетики (Новокаїн, Анестезол).

Іноді одні й самі речовини викликають повторне поява висипки на фіксованих місцях.

Відео: Один із видів хвороби

Симптоми прояву

У більшості випадків хвороба проявляється у гострій формі, яка характеризується такими симптомами:

  • раптова сильна сверблячка всього тіла або окремих ділянок;
  • почервоніння шкірних покривів;
  • висипання у вигляді пухирів по всьому тілу або у локалізованих місцях.

Більше схильні до висипу:

  • ділянки тіла на згинах рук та ніг;
  • обличчя;
  • живіт.

Рідше пухирі з'являються на повіках, слизових оболонках рота, носа, статевих органів.

Хвороба може супроводжуватися додатково:

  • головним болем;
  • лихоманкою;
  • суглобовими болями;
  • сльозотечею, нежиттю, свербінням слизових оболонок;
  • утрудненим диханням;
  • спазмом бронхів;
  • ураженням нирок та серця.

Розвиток та прояв хвороби у дітей

Симптоми лікарської кропив'янки у дітей більш виражені. Висипання супроводжується підвищенням температури, лихоманкою.

Поява висипки у дитини на шкірних складках, у районі шиї, статевих органів доставляє додатковий дискомфорт.

Якщо в кімнаті, де знаходиться хворий, занадто спекотно, то ризик шкірних ускладнень підвищується.

Розчісуючи пухирі, дитина ризикує занести в ранки, що не гояться, інфекцію, що призводить до розвитку дерматиту.

Часто з'являється висип на слизових оболонках ротової порожнини та горла.

Рясне питво, вологе повітря в кімнаті, прохолода зроблять лікування лікарської кропив'янки більш ефективним.

Також важливим є носіння вільного одягу з натуральних тканин, купання у ванні з додаванням настоїв трав.

Як поставити діагноз

Для постановки діагнозу береться клінічний аналіз крові та сечі.

Це робиться ще й для унеможливлення шкірних інфекційних захворювань.

Наявність еозинофілії (підвищення кількості еозинофілів) свідчить про алергію.

Також лікар зобов'язаний виключити алергічну реакцію на їжу, різні добавки (консерванти, барвники), хімічні засоби зовнішнього застосування (косметика, побутова хімія), з якими міг контактувати хворий.

Після проведення візуального огляду та з'ясування, які препарати вживав пацієнт, ставиться остаточний діагноз, вживаються лікувальні заходи.

Для виявлення алергічних висипів на медикаменти не використовують шкірні тести.

Лікування лікарської кропив'янки

Важливо з'ясувати, який саме препарат викликав небажаний ефект та негайно скасувати. Якщо препаратів кілька, то доводиться скасовувати одразу все. У легких випадках цього достатньо, щоби симптоми пройшли без лікування.

Гострі, болючі, що супроводжуються нестерпним свербінням, набряком, симптоми знімаються антигістамінними препаратами перорально («Лоратадін», «Гісманал»), які:

  • протягом 1-2 годин заспокоюють симптоматику, що вже проявилася;
  • найефективніші при регулярному прийомі курсом.

При тяжких проявах висипу, призначають глюкокортикостероїди. Системно чи місцево.

Гормональні мазі та креми застосовувати слід лише під наглядом лікаря.

Виведення більшості препаратів відбувається нирками із сечею, тому обов'язково багато пити.

Народні рецепти на допомогу

Заспокоїти подразнену шкіру, зняти свербіж допоможуть ванни з додаванням відвару дубової кори або ромашки (0,5 л на ванну).

Звіробійне масло також ефективно заспокоює свербіж у дорослих та у дітей.

Зняти запалення допоможе терта сира картопля, що на 10–15 хвилин прикладена до шкіри.

Заспокійливі збори та настої трав проти сверблячки для прийому всередину:

  1. столову ложку валеріани залити склянкою окропу, дати настоятися 20 хвилин. Приймати протягом дня, поділивши на три рази;
  2. у таких самих пропорціях настояну м'яту пити по півсклянки двічі на день;
  3. склянкою окропу залити столову ложку деревію, настояти півгодини, розділити на три прийоми на день;
  4. сік селери пити до їжі по чайній ложці тричі на день;
  5. настоянку глоду та валеріани по 15 крапель змішати зі склянкою води, випивати перед сном;
  6. пів чайної ложки порошку кореня аїру болотного приймати на ніч, запивши водою;
  7. змішати в рівних пропорціях мелісу, коріння валеріани та подрібнені шишки хмелю. У розрахунку однієї столової ложки суміші на склянку окропу приготувати настій. Розділити на чотири прийоми на день.

Профілактика

Головна міра профілактики – це вивчення анамнезу, виявлення та повне виключення всіх препаратів, на які у пацієнта була алергія.

Будь-яке лікування завжди має призначати лікар. Займатися самолікуванням загрожує негативними наслідками та важкими алергічними реакціями.

Наявність таких хронічних захворювань, як бронхіальна астма, алергічний риніт вважається протипоказанням для застосування препаратів, що мають алергічні властивості (наприклад, пеніцилін).

  1. не варто будь-яке нездужання відразу лікувати антибіотиками.Червоне горло, нежить можуть бути лише проявом вірусної інфекції. Антибіотик віруси убити не може, він ефективний лише при боротьбі з бактеріями;
  2. антибіотик проти бактеріальної інфекції має призначати лікар;
  3. Прийом вітамінів часто буває зайвим і може призвести до передозування.Здорова людина, у якої в раціоні присутні м'ясо, сир, каші, овочі та фрукти, додаткових вітамінів не потребує. Вітаміни - це теж ліки, які повинен призначати лікар тільки за показаннями;
  4. зберігати всі лікарські препарати необхідно якнайдалі від дітей;
  5. профілактичний прийом антигельмінтних ліків недоцільний, отруює організм і може бути винуватцем висипань на шкірі;
  6. необхідно знати і пам'ятати на які саме препарати були алергічні реакції раніше. Повідомляти про них, перебуваючи на лікуванні стоматолога, косметолога;
  7. ніколи не займатися самолікуванням!

Хоч кропив'янка від лікарських препаратівдуже неприємне явище, а пухирі іноді виглядають лякаюче, протягом 1-2 діб після призначення лікування все проходить без сліду.

Негайне звернення до лікаря, своєчасне скасування препарату, на який виникла алергія, не тільки допоможуть запобігти розвитку набряків у гортані, а й хронічній уртикарії.


Для цитування:Нікітіна І.В., Тарасова М.В. Хронічна кропив'янка // РМЗ. 2008. №8. С. 542

Алергодерматози, або алергічні захворювання шкіри, у структурі алергічних хвороб, за даними різних авторів, становлять від 7 до 73%. Поширеність цієї патології залежить від віку, екологічних та кліматогеографічних умов у регіоні, супутніх захворюваньі т.д., проте достовірних відомостей про цей показник досі немає, що пов'язано з відсутністю єдиних підходів до термінології, класифікації, уніфікованих методів діагностики та терапії даних форм алергопатології. Частота виявлення алергічних захворювань шкіри поступається лише бронхіальній астмі, проте якщо врахувати, що клінічні прояви харчової, лікарської алергії, алергічних реакцій на укуси і укуси комах та ін, виражаються у вигляді алергодерматозів, стає зрозуміло, наскільки важливе практичне значення мають алергічні ураження шкіри клінічної практики лікарів різних спеціальностей. Багатоманітність механізмів, що беруть участь у розвитку алергічних захворювань шкіри, пояснює складності створення уніфікованої класифікації та єдиних підходів до терапії та профілактики алергодерматозів. Дерматози можуть бути як клінічним проявом певних захворювань (алергія, системні захворюваннята ін), що вимагають чітких, специфічних підходів до лікування, так і служити реакціями на зовнішні впливи(медикаменти, хімічні засоби, їжа, інфекція та ін.) або на зміни внутрішнього середовищаорганізму і потребують призначення симптоматичних засобів. Класифікація алегрородерматозів відсутня. Це ускладнює отримання достовірної інформації про поширеність, причини та фактори розвитку, особливості клінічного перебігуі формах алергічних захворювань шкіри, що, безсумнівно, знижує ефективність терапії, прогноз і профілактику цієї патології, що найчастіше спостерігається в клініці.

Одним з найпоширеніших захворювань із групи аллергодерматозів є хронічна рецидивна кропив'янка. Хронічною кропив'янкою (urticaria chronica) називають стан, коли щодня або майже щодня терміном понад 6 тижнів з'являються пухирі, кожен із яких існує не більше 24 годин.
Поширеність хронічної кропив'янки становить від 0,1 до 0,5% в популяції. У середньому тривалість захворювання становить 3-5 років. У 50% тих, хто переніс захворювання, може знову виникнути загострення навіть після тривалої ремісії. Жінки хворіють на кропив'янку частіше за чоловіків, діти - частіше за дорослих. У дорослих переважає хронічна форма захворювання.
Єдиної загальноприйнятої класифікації кропив'янки немає. Пропонують виділяти основні групи станів, що супроводжуються появою пухирів, об'єднані подібними патогенетичними механізмами: звичайна кропив'янка, фізична кропив'янка, контактна кропив'янка, спадкова кропив'янка або спадковий ангіоотек, психогенна кропив'янка.
За течією розрізняють хронічну персистуючу кропив'янку, для якої характерне постійне «оновлення» уртикарного висипу, і хронічну рецидивну, що протікає у вигляді загострень, що чергуються зі світлими проміжками, що тривають кілька днів.
Залежно від стимулу, що викликає активацію опасистих клітин, Розрізняють:
I. Імунні форми кропив'янки:
. IgE-залежна кропив'янка (лікарська, пі-ще-ва, до гельмінтів);
. Компоненти комплементу - анафілотоксини С3а та С5а
. Комплемент-індукована кропив'янка. При-чини - частіше спадковий або набутий дефіцит С-1q-інактиватора, аутоімунні захворювання (спадковий або набутий набряк Квінке, анафілактоїдна уртикарна реакція, уртикарний тип васкуліту).
ІІ. Неімунні форми кропив'янки. В основі лежить псевдоалергічна реакція, при якій не відбувається властивої істинної алергічної реакції взаємодії між антигеном та антитілом з утворенням імунного комплексу. Рівень Ig-E не підвищується – дослідження сироватки за допомогою радіоаллергосорбентного тесту не інформативно. Гладкі клітини активуються безпосередньо речовинами - гістаміналібераторами:
. внаслідок різних гістаміналібераторів (медикаменти, декстрани, бензоати, харчові продукти - полуниця, креветки, кава, шоколад);
. пов'язана з вживанням продуктів, що містять гістамін та інші вазоактивні аміни (деякі види сирів, риба сімейства тунцевих, копченості, кисла капуста та ін), викликана впливом деяких фізичних факторів(холод, тепло, фізичне навантаження);
. викликана бактеріальними токсинами (осередки гострих та хронічних бактеріальних інфекцій).
Існує кілька механізмів реалізації псевдоалергічних реакцій, наприклад механізм прямої активації комплементу, прямого вивільнення медіаторів, пошкодження ферменту, реакція Яриша-Геркс-геймера, нейропсихогенний механізм. В якості лабораторного тесту при підозрі на псевдоалергічну реакцію використовують клітинний тест антигенної стимуляції (CAST). Для підтвердження діагнозу призначають також провокаційну дієту, багату на біогенні аміни.
ІІІ. Пігментна кропив'янка (збільшення кількості тканинних опасистих клітин у шкірі, з ураженням внутрішніх органів або без нього; системний мастоцитоз).
Вважається, що кінцеві етапи загального патофізіологічного процесу кропив'янки включають активацію опасистих клітин і базофільних лейкоцитів, в результаті якої виділяються медіатори, що збільшують проникність судин.
Етіологія кропив'янки, як та інших алергічних захворювань, дуже різноманітна, це поліетиологічне захворювання. Переважне значення тих чи інших алергенів неоднаково оцінюється різними дослідниками. Можливо, така неоднозначна оцінка пояснюється різницею контингентів хворих, що обстежуються, що, у свою чергу, може визначатися різними кліматичними, еко-логічними, виробничими та іншими умовами.
Розрізняють екзогенні (фізичні – температурні, механічні, хімічні – лікарські засоби, харчові продукти) та ендогенні (патологічні процеси у внутрішніх органах – холецистит, гастрит, панкреатит та ін.) Етіологічні фактори. Багато авторів провідну роль визнають за інфекційними (переважно бактеріальними) агентами, при цьому джерелом бактеріальної сенсибілізації виступають найчастіше запальні вогнища в травному тракті і в гепатобіліарній системі, рідше - в синусах, мигдаликах, зубах, статевих органах. Доказом ролі бактеріальної алергії вважається і часте виявлення у хворих з хронічною кропив'янкою позитивних шкірних пробна бактеріальні алер-гени. До інфекційних агентів, що найчастіше викликають кропив'янку у дітей, відносяться гельмінти.
Дисбактеріоз кишечника як одна з важливих причин кропив'янки заперечується, проте зникнення симптомів кропив'янки після успішно проведеної корекції дисбактеріозу говорить саме за себе.
Хронічні запально-інфекційні процеси в органах травлення та гепатобіліарної системи розглядаються як умови, що сприяють накопиченню в крові та тканинах біологічно активних речовин без участі імунопатологічних механізмів, а роль основних факторів відводиться таким неінфекційним алергенцям, як харчові. алергени та ін.
Медикаменти, на думку багатьох авторів, є причиною кропив'янки у чверті всіх випадків (пеніцилін, сульфаніламіди). Провідне місце належить ацетилсаліцилової кислоти, в цьому випадку можлива поява перехресних реакцій на речовини з подібною фармакологічною дією, наприклад, на інші нестероїдні протизапальні засоби, а також на такі речовини, як харчові пігменти (тартразин) і консерванти.
Можливе виникнення кропив'янки, як наслідок сенсибілізації до алергенів комах перетинчастокрилих – бджіл, ос, джмелів, шершенів, метеликів, тарганів.
Речовини, що інгаляторно надходять, можуть викликати уртикарну реакцію. Найбільш частими інгалянтами, що викликають кропив'янку, є пилок різних квітів, домашній і книжковий пил, тютюновий дим, шерсть і лусочки з шкірних покривів різних тварин, парфумерні засоби, суперечки грибів, формальдегід та ін.
Причиною можуть бути хімічні речовини, здатні індукувати захворювання контактним шляхом. Найчастіше це різні засоби гігієни: шампуні, зубні пасти, пральні порошки (алергія домашніх господинь), косметичні засоби, виробничі хімічні алергени.
Пряма дія на шкіру фізичних факторів може викликати появу пухирів, тому виділяють фізичну кропив'янку, як особливу групу уртикарій.
Пухирі можуть бути викликані тертям, механічним подразненням шкіри, наприклад, одягом, при відтворенні рефлексу дермаграфізму (фактиційна кропив'янка).
Низькі температури можуть викликати холодову кропив'янку, високі температури – теплову.
Аквагенна форма кропив'янки виникає при контакті шкіри з водою будь-якої температури, як холодної, так і гарячої.
Рідше кропив'янка може бути спровокована тиском: при тривалому здавленні шкіри тісним одягом, при тривалому знаходженні у вимушеному положенні (особливо у огрядних пацієнтів). Вкрай рідко кропив'янка може виникати від вібрації.
Ультрафіолетове випромінювання буває причиною сонячної кропив'янки, проте її виникнення, як правило, пов'язують із хронічними захворюваннямипечінки (цироз, гепатит), і навіть з порфіріями різного генезу.
До ендогенних факторів, що провокують кропивницю, відносять і різні соматичні захворювання. У цих випадках є всі підстави розцінювати захворювання, як аутоімунний процес, оскільки йдеться про кропив'янку при системному червоному вовчаку, подагрі, лімфомах шкіри, поліцитемії, макроглобулінемії, пухлинах різної локалізації. Кропивниця може протікати циклічно у жінок, збігаючись з менструальним циклом, протягом 3-4 днів, до і під час менструації, що пояснюється сенсибілізацією до власних статевих гормонів. Можлива поява кропивниці при патологічно протікає вагітності (внаслідок сенсибілізації до плацентарних білків), при цукровому діабеті, патології щитовидної залози.
Психологічні фактори часто переоцінюються при збиранні анамнезу у пацієнта з кропив'янкою. За даними багатьох дослідників, психогенна кропив'янка становить менше ніж 1/3 всіх випадків уртикарій. Найчастіше у таких пацієнтів виявляють хронічне захворювання шлунково-кишкового тракту, глистяні інвазії та інші фонові стани, що викликають уртикарії. Емоційні навантаження можуть провокувати напади холінергічної кропив'янки.
Деякі спадкові дефекти в системі комплементу призводять до розвитку спадкової кропив'янки, що супроводжується появою гігантських пухирів. Спадково обумовленою може бути також здатність до синтезу в організмі хворого на холодові гемолізини та кріоглобуліни, що призводить до розвитку холодової кропив'янки.
Хронічна рецидивна кропив'янка зазвичай розвивається на тлі тривалої сенсибілізації організму. Рецидиви захворювання, що характеризуються появою пухирів на різних ділянках шкірного покриву, змінюються ремісіями різної тривалості. Під час висипання уртикарних елементів можливі біль голови, слабкість, підвищення температури тіла, артралгії, при набряку слизової оболонки шлунково-кишкового тракту - нудота, блювання, діарея. Хворий свербіж може обумовлювати розвиток безсоння і невротичні розлади. У крові - еозинофілія та тромбоцитопенія. Гістологічно при хронічній кропив'янці, на відміну від гострої, більш виражений периваскулярний інфільтрат, який складається переважно з Т- і В-лімфоцитів.
Діагностика хронічної кропив'янки за відсутності клінічних проявів потребує терпіння; Нерідко доводиться госпіталізувати пацієнтів терміном від 10 до 21 дня. Ring та Przibilla розробили триступеневий алгоритм для діагностики хронічної кропив'янки (табл. 1).
Діагноз не викликає труднощів за наявності первинного морфологічного елемента - пухиря, тоді як пошук етіологічного фактора хронічної кропив'янки часто ставить лікаря в глухий кут. У цьому випадку кропив'янка називається «ідіопатичною» і потребує тривалого, часом безперервного лікування протягом кількох місяців та років. Тому основним завданням лікаря при веденні хворих з хронічною кропив'янкою стає виявлення фактора або факторів, що провокують захворювання, та їх усунення.
Існує ціла низка рекомендацій для хворих з будь-яким різновидом кропив'янки: насамперед це дотримання гіпоалергенної дієти, що виключає продукти, що викликають гістаміноліберацію (кава, цитрусові, шоколад, горіхи, мед, сири, банани та ін.), утворення гістаміноподібних речовин (квашена капуста) ), що подразнюють шлунково-кишковий тракт (копченості, смажені та жирні страви). Рекомендується також утримуватися від прийому алкоголю і не приймати без вагомих причин медикаментозних препаратів. Проти-по-ка-за-на сауна, басейн, миття в дуже го-ря-чей воді, інтенсивне розтирання шкіри мочалкою або рушником. Слід носити одяг з бавовняних тканин і уникати використання антистатиків, а при пранні використовувати гіпоалергенні миючі засоби.
Базовими препаратами для лікування хронічної кропив'янки є антигістамінні засоби (антагоністи або блокатори Н1-рецепторів), що патогенетично обґрунтовано та доведено багаторічним клінічним досвідом. Антигістамінні препарати оборотно блокують рецептори за принципом конкуренції із гістаміном. Слід мати на увазі, що спорідненість специфічних гістамінових рецепторів до гістаміну значно вища, ніж до синтетичних препаратів. Саме тому антигістамінні препарати є особливо ефективними для попередження алергічних реакцій негайного типу. Якщо ж алергічна реакція вже розвинулася або виникли її перші прояви, то блокатори Н1-рецепторів перешкоджають розвитку ефектів нових порцій гістаміну, що виділяється. Вони не витісняють гістамін, вже пов'язаний з рецептором, а лише блокують незайняті медіатором рецептори або такі, що звільняються гістаміном.
Необхідно відзначити, що основним симптомом кропив'янки, що визначає тяжкість її перебігу, є свербіж шкіри. Тому ефективність H1-антигіс-та-мінних препаратів оцінюється саме за ступенем зменшення сверблячки шкіри. Слід підкреслити, що збереження або незначне зменшення кількості пухирів за відсутності або зменшення інтенсивності сверблячки не є підставою для відміни антигістамінного препарату. Крім того, важливим є фактор часу. Неефективний прийом блокатора Н1-рецепторів протягом 2 днів не дає приводу для зміни препарату. Оцінка ефективності призначеного препарату проводиться протягом 5-7 днів. Для лікування хронічної кропив'янки потрібно не менше 4-6 тижнів прийому блокатора Н1-рецепторів.
Досить відомі антигістамінні засоби I покоління, такі як дифенілгідрамін, клемастин, хлоропірамін, прометазин, ципрогептадин, мебгідролін, демітенден. Всі антигістамінні I покоління мають гальмуючий вплив на ЦНС (сонливість, уповільненість реакцій, зниження пам'яті і т.д.), що обмежує їх застосування в амбулаторній практиці. Деякі препарати (дифенілгідрамін, прометазин, меншою мірою - клемастин, хлоропірамін) мають атропіноподібну дію (тахікардія, розширення зіниць, зниження моторики і секреції пи-щеварительного тракту). Частина засобів цієї групи можуть викликати токсикодермії, мати фотосенсибілізуючу дію, інші - адреноблокуючі властивості (особливо - прометазин). У зв'язку з їх антихолінергічною дією вони можуть викликати збудження, тремтіння, сухість у роті, затримку сечовиділення, запори. Атропіноподібна дія може посилювати обструкцію бронхів (за рахунок підвищення в'язкості секрету) при бронхіальній астмі. При тривалому прийомі може розвиватись феномен тахіфілаксії. Вимагають обережності при призначенні пацієнтам із захворюваннями печінки та нирок.
З появою селективних антигістамінних препаратів ІІ покоління з'явилися нові перспективи лікування алергічних захворювань, у тому числі хронічної кропив'янки. До цієї групи входять: акривастин, астемізол, лоратадин, акривастин, цетиризин, левоцетиризин (Ксизал), ебастин. Зазначені засоби мають ряд переваг у порівнянні з антигістамінними препаратами I генерації: відсутній седативний ефект, не описаний феномен тахіфілаксії при тривалих курсах лікування. Встановлено, що донедавна найбільш сильною здатністю пригнічувати в терапевтичних дозах реакцію на гістамін мав цетиризин. Потім, у міру зменшення антигістамінної активності, слідували ебастин, астемізол, лоратадин. Протягом кількох років цетиризин з успіхом використовувався для лікування хронічної кропив'янки. Ліво-це-ті-ризин є новим високовиборчим блокатором Н1-рецепторів засобом. Відомо, що цетиризин - рацемічна суміш лівоцетиризину і декстроцетиризину. Тільки R-енантіо-мер, або активний стереоспецифічний ізомер, переважно зв'язується з H1-гістаміновим рецептором - це левоцетиризин. Об'єм розподілу левоцетиризину є ідеальним для антигістамінного препарату, що зв'язується з Н1-рецепторами. Його малий обсяг розподілу, менший, ніж цетиризину, призводить до підвищення безпеки через меншу проникність через гематоенцефалічний бар'єр і низького зв'язування з рецепторами головного мозку. Левоцетиризин характеризується швидкою дозозалежною абсорбцією. Біодоступність левоцетиризину >77%, препарат піддається мінімальному печінковому метаболізму, тобто. не піддається перетворенню за участю ізоферментів системи цитохрому Р450. Левоцетиризин виводиться переважно у незміненому вигляді із сечею (85%) та фекаліями (13%). Вивчення зв'язування in vitro з H1-рецепторами людини показало, що афінність до Н1-рецепторів у левоцетиризину вдвічі вище, ніж у цетиризину, і майже в 30 разів вище, ніж у декстроцетиризину. Час зв'язування з Н1-рецептором для левоцетиризину значно перевищує цей показник для декстроцетиризину. У шкірі для максимального та еквівалентного придушення викликаної гістаміном реакції гіперемії та пухиря потрібно 2,5 мг левоцетиризину та 5 мг цетиризину. Більше того, порівняно з цетиризином левоцетиризин значно ефективніше пригнічує реакцію на гістамін протягом 32-годинного періоду. Його антигістамінний ефект триває протягом 24 годин, постійна концентрація досягається через 2 дні прийому препарату. Показано відсутність гнітючої дії на когнітивні та психометричні функції порівняно з плацебо. Лівоце-тиризин практично не пов'язує мускаринові рецептори, цей препарат є високоселективним щодо Н1-рецепторів. За даними рандомізованих плацебо-контрольованих багатоцентрових досліджень у паралельних групах з ефективності та безпеки левоцетиризину при лікуванні хворих з хронічною кропивницею, препарат викликає швидку, виражену, тривалу дію на основні симптоми кропив'янки: свербіж і пухирі. Через 4 тижні прийому 85,3% пацієнтів, які отримували левоцетиризин, відзначили зникнення або значне зменшення свербежу. Тера-пе-ти-че-ський ефект левоцетиризину при постійному прийомі протягом 3 місяців зберігався незмінним. Дуже важливим є питання безпеки застосування левоцетиризину. Клінічні дослідження показали відсутність впливу левоцетиризину (у рекомендованих дозах: 5 мг одноразово на добу) на когнітивні функції, швидкість реакції, здатність до водіння. Проте деякі пацієнти можуть відчувати сонливість, слабкість, що пояснюються індивідуальною відповіддю на лікарський препарат. Крім того, в результаті плацебо-контрольованих досліджень виявлено відсутність кардіотоксичності у 30 здорових волонтерів, які приймали по 30 мг левоцетиризину на добу. Дослідження щодо взаємодії левоцетиризину з іншими медикаментами не проводилися, але є дані щодо відсутності взаємодії цетиризину з псевдоефедрином, циметидином, кетоконазолом, еритроміцином, азитроміцином, діазепамом.
Стабілізатори мембран опасистих клітин (кетотифен, кромоглікат натрію) гальмують на вивільнення гістаміну, брадикініну, лімфокінів та інших медіаторів, що беруть участь у розвитку алергічної реакції, з опасистих клітин, нейтрофільних і базофільних лейкоцитів. Вони здатні інгібувати фосфодіестеразу опасистих клітин, таким чином знижуючи накопичення в них цАМФ, що призводить до зміни проникності клітинних мембран. Активність фосфодіестерази зменшується і в гладких клітинах, що попереджає констрикторну дію медіаторів на них. Деякі препарати з цієї групи мають Н1-блокуючу дію (кетотифен). Терапевтичний ефект цих препаратів розвивається повільно, протягом 2-4 тижнів, тому курс має бути досить тривалим – не менше 4-8 тижнів. При хронічній рецидивуючій кропив'янці можливе застосування препарату з групи Н1-блок-то-рів, з мембраностабілізуючою дією - оксатоміду.
Гіпосенсибілізуючу дію мають препарати кальцію та тіосульфат натрію. З препаратів кальцію застосовуються хлорид кальцію, глюконат, пангамат кальцію. Механізм протиалергічної дії цих засобів до кінця не з'ясований, можливо вони знижують проникність судинної стінки, зменшуючи набряк сосочкового шару дерми при формуванні пухирів. Внутрішньовенне введення солей кальцію викликає збудження симпатичної нервової системи та виділення наднирниками адреналіну. Саме тому препарати кальцію не рекомендуються пацієнтам з підвищеним тонусом симпатичної нервової системи (білий стійкий дермографізм, виражений піломоторний рефлекс та ін.). Тіосульфат натрію (гі-по-сульфіт натрію) відносять до специфічних антидотів, що містять тіолові групи. Чинить протитоксичну, протизапальну та десенсибілізуючу дію, вводиться внутрішньовенно.
При болісному свербежі і резистентності до терапії, що проводиться, призначають помірні дози глюкокортикостероїдів (преднізолон). Введену внутрішньовенно початкову дозу 40-60 мг поступово знижують до підтримуючої, яка повинна бути по можливості низькою. Описано випадки успішного лікування хронічної кропив'янки, резистентної до інших препаратів, комбінацією глюкокортикостероїдів з анаболічним стероїдом станозолом, що призначається внутрішньо у дозі 5-6 мг на добу.
У деяких пацієнтів призначення PUVA-терапії дає добрі результати. Аналогічний, інколи ж і більш виражений клінічний ефект дає опромінення УФ-А. Опромінення УФ-В при хронічній кропив'янці менш ефективне, ніж при холінергічній або фактичній.
Плазмоферезу та імуноадсорбції належить не останнє місце в лікуванні хронічної кропив'янки, резистентної до традиційної терапії, особливо якщо у пацієнтів виявляють аутоантитіла до високоафінного фрагменту IgE (альфа-ланцюга), які, зв'язуючись з Ig-E-рецепторами на поверхні базофілів та туп їх дегрануляцію та вивільнення гістаміну. Крім того, цей метод забезпечує можливість зменшення витрат, пов'язаних із проведенням дорогих діагностичних досліджень у частини пацієнтів.
Зовнішня терапія при хронічній кропив'янці дуже обмежена і покликана надавати симптоматичну дію – зменшувати свербіж. Можливе використання водних зважуваних суспензій з ментолом (0,5-1%), карболовою кислотою (0,5-1%), лимонною кислотою (0,5-1%). Зовнішні антигістамінні засоби широко не застосовуються, так як не мають достатньо вираженого протисвербіжного ефекту, можуть надавати фотосенсибілізуючу дію, при нанесенні на велику поверхню здатні надавати системний вплив (сухість у роті, утруднення дихання, збудження, сплутаність свідомості). Застосування зовнішніх кортикостероїдів виправдане лише при контактній кропив'янці.
Таким чином, із групи антигістамінних препаратів, що застосовуються в комплексній терапії хронічної кропив'янки, найбільш ефективний левоцетиризин (Ксизал) у дозі 5 мг одноразово на добу, що психологічно та практично зручніше для пацієнта. Порівняно з антигістамінними препаратами І покоління Ксизал має безперечні переваги: ​​має стабільний інтенсивний ефект однієї дози препарату (5 мг левоцетиризину) протягом 24 годин. при одноразовому прийомі на добу; починає діяти вже за 12 хвилин; не пригнічує пізнавальної функції та не викликає сонливості; не взаємодіє з іншими лікарськими препаратами, що робить цей препарат ідеальним для лікування хронічної кропив'янки у всіх пацієнтів, у тому числі страждають на захворювання печінки. В силу своєї ефективності, високої прихильності до лікування, хорошої переносимості Ксизал (лівоцетиризин) ідеально підходить пацієнтам, що ведуть активний спосіб життя.

Література
1. Ало А.Л. Приватна алергологія. – М. – 1976. – 512 с.
2. Балаболкін І.І., Єфімова А.А. Вплив екологічних факторів на поширення та перебіг алергічних хвороб у дітей. Імунологія. – 1991. – N 4. – С. 34-37.
3. Звіркова Ф.А. Про атопічний дерматит. Вестн. дерматол. – 1989. – 2. – С. 27-29.
4. Ільїна Н.І. Алергологія в різних регіонах Росії за результатами клініко-епідеміологічних досліджень // Докт. дис. - Москва. – 1996.
5. Каламкарян А.А., Самсонов В.А. До питання термінології: дифузний нейродерміт - атопічний дерматит // Вісник дерматол. – 1988, – 2. – С. 10-16.
6. Йегер Л. Клінічна імунологія та алергологія // 1990. - С. 1-3.
7. Лессоф М. Клінічні реакцію їжу // Медицина. - Москва. – 1986. – 248 с.
8. Лусс Л.В. Алергія та псевдоалергія у клініці // Докт. дис. - Москва. – 1993. – 220 с.
9. Торопова Н.П., Синявська О.А., Градінар А.М. Тяжкі (інвалідизують) форми атопічного дерматиту у дітей // Методи медикосоціальної реабілітації. Російський медичний журнал, дерматологія. – 1997. – 5. – N 11. – С. 713-720.
10. Хаїтов P.M., Пінегін Б.В., Істамов Х.І. Екологічна імунологія// ВНІРО. - Москва. – 1995.-С. 178-205.
11. Хутуєва С.Х., Федосєєва В.М. Алергія та екологія // Нальчик. – 1992. – 68 с.
12. Дринов Г.І. Терапія алергічних захворювань// Москва. – 2004.-С.195-207.
13. Альтмаєр П. Терапевтичний довідник з дерматології та алергології. За редакцією чл.-кор. РАМН Кубанова А.А. // Москва.ГЕОТАР-МЕД. – 2003.-С.483-491
14. Greaves M.W. Chronic idiopathic urticaria. Curr Opin Allergy Clin. Immunol., 2003, v. 3, p. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Chronic Urticaria. Aetiology, Management і Current and Future Treatment Options. Drug, 2004, v. 64 (22), p. 2516-2536.
16. Grant J.A., Riethuisen J.M., Moulaert В., de Vos C. Double-blind, randomized, single dose, crossover comparison levocetirizine s ebastine, fexofenadine, loratadine, mizolastine, і placebo: suppression протягом 24 годин в здоровому людях. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2002, v. 88, p. 190-197.
17. Gillard M., Christophe Ст, Wels B. et al. HI антагоністи: receptor affinity versus selectivity. Inflamm. Res., 2003, v. 52 (Suppl 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Лак ефекту єдиного і затвердженого плодів levocetirizine, нових антигістамінних методів, на cognitive і psychomotor функцій в здорових volunteers. J. Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, p. 51-58
19. Kapp A. та Pichler W.J. Levocetirizine є ефективним явищем у пацієнтів, що страждають від хронічної уртикарії: randomized , double-blind, placebo-controlled, parallel, multicenter study. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111/]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. Product monograph. 2005, p. 71.


Актуальність кропивниці для педіатрії та, в тому числі, дитячої стоматології, визначається високою поширеністю захворювання у дітей та підлітків, значною перевагою гострих форм у порівнянні з хронічними, а також поліетиологічності захворювання.

Кропивниця- гетерогенна група захворювань, для яких характерна дифузна або обмежена висипка у вигляді пухирів, що сверблять або папул різних розмірів. Найважливішою характеристикою висипів при кропив'янці є мономорфність, тобто. шкірний висип представлений одним морфологічним елементом (пухирем). Пухир - це безпорожнинний елемент, що піднімається над поверхнею шкіри, блідне при натисканні, супроводжується свербінням і безслідно проходить протягом доби.

Механізми кропив'янки пов'язані з дегрануляцією опасистих клітин шкіри. Під дією різних факторів опасисті клітини виділяють медіатори запалення, що викликають появу клінічних симптомів захворювання. Найбільш важливим з них є гістамін, що викликає обмежену еритему, зумовлену місцевим розширенням капілярів та артеріол з утворенням пухиря внаслідок збільшення проникності судин шкіри. Гістамін і простагландин D2 активує С-волокна, які секретують нейропептиди, що викликають додаткову вазодилатацію та дегрануляцію опасистих клітин.

При кропив'янці можлива будь-яка локалізація висипів, включаючи волосисту частину голови, долоні та підошви. Також можливе ураження слизових оболонок: порожнини рота, гортані, стравоходу. Розмір висипів варіює від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Можливе утворення зливних елементів із фігурними обрисами (гігантська кропив'янка).

При гострій кропив'янці зазвичай спостерігаються великі генералізовані висипання, які стрімко розвиваються і швидко дозволяються. При цьому для хронічної кропив'янки, як правило, характерні нечисленні висипання значно меншого діаметра, що зберігаються кілька годин (до 24 годин).

Причини розвитку гострої кропив'янки

    харчові продукти: риба, молоко, яйце, курка, яловичина, свинина, горіхи, яблука, морква, кісточкові, мед, диня, цитрусові, копчені вироби;

    харчові добавки та лікарські препарати: антибіотики, найчастіше група пеніциліну, нестероїдні протизапальні препарати, сульфаніламіди, вітаміни групи В, інгібітори АПФ, Міорелаксанти, рентгеноконтрастні препарати).

Серед лікарських засобів, що є причиною алергічної реакції, найчастіше зустрічаються:антибіотики, особливо пеніцилінового ряду - до 55%; нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ); - до 25%; сульфаніламіди; - до 10%; місцеві анестетики; переважно на тканинні процеси (вітаміни, ферменти та інші засоби, що впливають на метаболізм) – до 8%; інші групи медикаментів – до 18%

Для алергічної кропив'янкихарактерні такі фактори:

    причинно-наслідковий зв'язок з алергеном,

    швидкий дозвіл симптомів при лікуванні антигістамінними препаратами,

    рецидивування при повторному контакті з алергеном,

    поширена кропив'янка може бути симптомом анафілаксії,

    групи ризику: молоді особи, особи з атопічним фенотипом,

    характерна перехресна чутливість при контакті з спорідненими алергенами

Фармакотерапія.Хворим на гостру кропивницю, загострення хронічної кропивниці з метою купірування гострого стануу більшості випадків показано призначення антигістамінних препаратів. При більш тяжкому перебігу захворювання доцільним є парентеральне введення антигістамінних препаратів першого покоління (див. таблиці в додатку) та глюкокортикостероїдів.

Госпіталізація: якщо місцева реакція або кропив'янка виявляється єдиним проявом алергічного процесу, стаціонарного лікування. не вимагається .

Набряк Квінке

Набряк Квінке -це захворювання, що характеризується обмеженим глибоким набряком шкіри, що гостро розвивається, і підшкірної клітковини або слизової оболонки порожнини рота, губ, очей, гортані, бронхів, геніталій. Морфологічно це набряк сполучнотканинного шару та гіподерми або підслизового шару.

Клінічні особливості набряку Квінке:

    частіше асиметричний набряк,

    блідо-рожевий або кольори тіла,

    рідко супроводжується сверблячкою, набагато частіше – печінням чи болісністю,

    для дозволу набряку потрібно більше 24 годин,

    характерною локалізацією є гідрофільні тканини: обличчя (періорбітальні області, губи), волосиста частина голови, порожнина рота (мова), ковтка, статеві органи, кисті, дорсальна поверхня стоп, але, в принципі, набряк може мати будь-яку локалізацію.

    одночасно зі шкірними проявами можуть відзначатися набряки суглобів, слизових оболонок, у тому числі гортані, глотки та шлунково-кишкового тракту.

Набряк слизової шлунково-кишкового тракту може симулювати гостру абдомінальну патологію, тому що проявляється:

    диспепсичними розладами (нудота, блювання, порушення випорожнень),

    гострим болем у животі,

    посиленням перистальтики кишечника,

    іноді – перитонеальними симптомами.

Поразка урогенітального тракту проявляється симптомами гострого циститу та може призвести до розвитку гострої затримки сечі.

Найбільш загрозливим станом є розвиток набряку гортані з наростаючою клінікою гострої дихальної недостатності. На його виникнення вказуватимуть:

    гавкаючий кашель,

    прогресуюче утруднення дихання.

Небезпечною є локалізація набряку на обличчі, тому що при цьому можливе залучення мозкових оболонок , з появою менінгеальних симптомів або лабіринтних систем, що проявляється клінікою синдрому Меньєра (запаморочення, нудота, блювання).

Госпіталізація пацієнта з набряком Квінке є обов'язковою!

Невідкладна терапія гострої кропив'янки та набряку Квінке

    Припинити втручання,

    Забезпечити зручний доступ до дитини,

    Надати йому горизонтальне положення,

Ввести антигістамінні препарати у віковому дозуванні (Дімедрол - Дітям до 1 року - внутрішньо, в дозі 2-5 мг, 2-5 років - 5-15 мг, 6-12 років - 15-30 мг на прийом або в/м 0, 05 мл/кг)

    При важких випадках (генералізована кропив'янка та/або набряк Квінке) – адреналін підшкірно або внутрішньом'язово у віковому дозуванні (див. таблицю 19)

    Преднізолон внутрішньом'язово або внутрішньовенно 1-2 мг/кг (або більше – за показаннями)

Невідкладна терапія набряку Квінкевідрізняється обов'язковим використанням преднізолону та адреналіну у віковому дозуванні з урахуванням тяжкості клінічної ситуації та обов'язковості госпіталізації дитини навіть при досягненні безпосереднього клінічного ефекту!

Вікові дозування лікарських засобів, що використовуються для усунення клініки гострої кропив'янки та набряку Квінке представлені в таблиці.

І. В. Сидоренко, кандидат медичних наук, доцент
Т. В. Захаржевська, кандидат медичних наук
О. В. Караулов, доктор медичних наук, професор
ММА ім. І. М. Сєченова, Москва

Кропив'янка клінічно характеризується появою на шкірі свербіжних уртикарних висипань. Пухир - основний морфологічний елемент кропив'янки, є обмежений набряк дерми в діаметрі від декількох міліметрів до декількох сантиметрів, гіперемований по периферії і більш блідий в центрі. При поширенні набряку на глибокі шари дерми та підшкірну клітковину, а також слизові оболонки формується набряк Квінке (ангіоневротичний набряк).

Набряк Квінке зустрічається досить часто. Вважається, що 15-20% населення перенесли хоча б один епізод кропив'янки. Поширеність всіх типів кропив'янки в дітей віком коливається не більше 2,1–6,7% .

Останніми роками широко обговорюється класифікація кропив'янки.

Етіологічні фактори кропив'янки представлені в таблиці 1.

Таблиця 1. Етіологічні чинники кропив'янки

Спонтанна кропив'янка

Спонтанна кропив'янка за тривалістю перебігу поділяється на гостру та хронічну. Гостра кропив'янка триває до 6 тижнів. Хронічна кропив'янка зберігається більше 6 тижнів, має хвилеподібну течію з чергуванням рецидивів та ремісій.

Гостра кропив'янка. Основними етіологічними факторами гострої кропив'янки (ОК) є харчові продукти та лікарські засоби. Розвиток кропив'янки можливий при алергії до епідермальних алергенів (кішка, собака), кліщів домашнього пилу та пилкових алергенів, отрути перетинчастокрилих (бджоли, оси).

Найчастіше захворювання обумовлено розвитком IgE-залежних алергічних реакцій. У багатьох дослідженнях показано високу частоту ОК у хворих з атопічними захворюваннями. Аналіз клінічних симптомів у дітей з харчовою алергією, проведений I. Dalal та співавт., дозволив встановити, що ОК ізольовано або у поєднанні з набряком Квінке була найчастішим клінічним симптомом харчової алергії та відзначалася у 74,4% випадків.

У дослідженні, проведеному T. Zuberbier та співавт., було виявлено, що у 50,2% хворих з гострою кропивницею були супутні алергічні захворювання – поліноз, бронхіальна астма, атопічний дерматит.

Розвиток кропив'янки може бути обумовлено прямим вивільненням гістаміну та інших біологічно активних речовин з опасистих клітин без участі імунологічних механізмів. Ряд харчових продуктів, лікарських препаратів та хімічних речовин здатні викликати дегрануляцію опасистих клітин. Вживання в їжу багатих гістаміном продуктів також може стати причиною кропив'янки ( табл. 2).

Таблиця 2. Можливі механізми формування симптомів кропив'янки при вживанні харчових продуктів

Харчові продукти МеханізмМолоко, риба, яйце, фрукти та овочі, що перехресно реагують з пилком рослин у хворих на поліноз IgE-залежні реакції, зумовлені взаємодією специфічних IgE з алергенами Риба (тунець), консерви, сири, алкогольні напої, томати, шпинат вмістом вазоактивних амінів: гістаміну, тираміну Риба, білок яйця, цитрусові, морепродукти, полуниця, шоколад, ананас, папайя, свинина, свиняча печінка, бобові, копчені вироби Гістаміноліберація

Хронічна кропив'янка (ХК). За даними більшості авторів, найбільш частими причинамиСпонтанною хронічною кропивницею є інфекції - гепатити, Helicobacter pylori-асоційовані гастрити, стафілококові та стрептококові інфекції. Харчові продукти, лікарські засоби також можуть підтримувати хронічні симптоми кропив'янки, але, на відміну від гострої кропив'янки, роль IgE-залежних реакцій у формуванні симптомів мінімальна.

Великий інтерес викликає частота виявлення у хворих на ХК аутоантитіл до високоафінних рецепторів IgE (FceRI) та до IgE. Аутоімунний генез кропив'янки підтверджується під час проведення шкірних тестівз автосироваткою. Єдиної думки щодо ролі аутоантитіл у формуванні симптомів кропив'янки досі не склалося, необхідні подальші дослідження.

Фізична кропив'янка

Фізична кропив'янка (ФК) розвивається внаслідок дії фізичних факторів. Механізм розвитку захворювання вивчений недостатньо. Передбачається важлива роль дегрануляції опасистих клітин у формуванні симптомів ФК. До фізичної кропив'янки відносяться холодова, сонячна, теплова, дермографічна, вібраційна кропив'янка та кропив'янка від тиску.

Особливі формикропив'янки – холінергічна, адренергічна, аквагенна.

Лікування кропив'янки

Лікування кропив'янки багато в чому залежить від форми захворювання та причинних факторів. Проте основні принципи терапії єдині, вони включають такі етапи.

Виняток або обмеження впливу факторів, що викликають кропив'янку. Проведення фармакотерапії. Детальне обстеження хворих, лікування захворювань, які можуть бути причиною кропив'янки.

Фармакотерапія. Хворим з гострою кропив'янкою, загостренням хронічної або фізичної кропив'янки з метою усунення гострого стану в більшості випадків показано призначення антигістамінних препаратів другого покоління. У більш тяжкому перебігу захворювання доцільним є парентеральне введення антигістамінних препаратів першого покоління (відсутні лікарські форми для парентерального введення у Н1-блокаторів другого покоління), а також глюкокортикостероїдів.

Лікування хворих з хронічною кропив'янкою вимагає великого терпіння, тісної співпраці лікаря та пацієнта. У хворих серйозно страждає якість життя: сверблячка може впливати на повсякденну активність, порушувати сон, висипання на обличчі обмежують хворого, різко обмежують його спілкування, професійну діяльність. Хворі потребують частого та тривалого прийому антигістамінних препаратів. Антигістамінні препарати першої генерації мають ряд небажаних ефектів, які обмежують їх застосування. Добре відомі седативний ефект, порушення когнітивних та психомоторних функцій центральної нервової системи. Низька селективність, зв'язування М-холінорецепторів проявляються в сухості слизових оболонок порожнини рота, у хворих на бронхіальну астму підвищується в'язкість мокротиння, що негативно впливає на перебіг захворювання. Затримка сечі, запори, можливе підвищення внутрішньоочного тиску обмежують призначення препаратів хворим із супутніми захворюваннями. Не менш серйозним недоліком Н1-блокаторів першого покоління є короткочасна дія, необхідність 3-4-кратного прийому протягом доби, високі дози. Зниження терапевтичної ефективності при тривалому прийомі диктує необхідність зміни препарату кожні 10-14 днів.

Антигістамінні препарати другої генерації (дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин, ебастин) позбавлені зазначених недоліків. Всі препарати характеризують високий профіль безпеки, відсутність серйозних побічних ефектів, зручні у застосуванні. Нові антигістамінні препарати призначаються 1 раз на добу незалежно від їди, не потрібно зміни препаратів, оскільки зберігається висока терапевтична ефективність при тривалому застосуванні. Можливе призначення Н1-блокаторів другого покоління хворим на супутні захворювання, яким препарати першого покоління були протипоказані.

Безперечно, антигістамінні препарати другого покоління різняться між собою. Перед лікарями загальної практики, дерматологами, педіатрами постає питання: який препарат призначити хворому?

В останні роки проведено досить велику кількість досліджень у спробі визначити, який антигістамінний препарат перевершує інші. Використання у практичній роботі результатів проведених порівнянь складно, оскільки вивчалися окремі параметри на вибіркових групах хворих чи здорових осіб, який завжди використовувалися адекватні дозування порівнюваних ліків.

Тим не менш, більшість дослідників приходять до висновку, що нові неседативні антигістамінні препарати можна порівняти з ефективності, безпеки та зручності застосування. Перевага хворого може бути визначальним фактором при виборі між антигістамінними препаратами другого покоління.

Враховуючи участь гістаміну у формуванні всіх симптомів кропив'янки, антигістамінні препарати другого покоління є препаратами першого вибору. Крім безпосереднього антигістамінної діїнові Н1-блокатори мають протизапальну активність. Регулярний їх прийом полегшує перебіг захворювання та підвищує якість життя хворих.

Нами було проведено подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження ефективності та безпеки застосування препарату кестин (ебастин) у хворих на хронічну кропив'янку. У дослідження було включено 40 хворих з хронічною кропив'яною у віці 16–61 рік. Жінок –35, чоловіків – 5.

До включення до дослідження хворі не отримували системних антигістамінних препаратів протягом 7 днів і більше. Протягом усього дослідження хворі не отримували макролідів (еритроміцин, кларитроміцин) та азоли (інтраконазол, кетоконазол). У хворих не було тяжких супутніх захворювань. За даними ЕКГ, не відзначалося подовження інтервалу QT.

Протягом 8 тижнів 30 хворих отримували кестин 20 мг на добу та 10 пацієнтів отримували плацебо.

Хворі щодня ввечері відзначали у щоденнику виразність сверблячки, кількість та розмір уртикарних висипань. Динаміка симптомів оцінювалася лікарем під час візитів. Лікар та хворі фіксували виникнення небажаних явищ, їх прояви та необхідну терапію. Усього було 3 візити: перший візит – стартовий, другий – через 4 тижні і третій візит – через 8 тижнів після включення до дослідження.

Враховуючи, що свербіж є основним симптомом кропив'янки, що істотно знижує якість життя хворого, таблицях 4і 5 наводиться динаміка виразності сверблячки у хворих через 4 та 8 тижнів терапії. У групі, яка отримувала кестин, у всіх хворих відзначалася регресія виразності цього симптому. Серед хворих, які отримували плацебо, ефективність терапії була значно нижчою - 5 (50%) пацієнтів були достроково виключені з дослідження через відсутність ефекту за той же час. Загальна оцінка ефективності свідчить про високу ефективність кестину 20 мг на добу у хворих на хронічну кропив'янку в порівнянні з плацебо ( табл. 6).

Таблиця 4. Динаміка інтенсивності сверблячки у групі хворих, які отримували кестин 20 мг/сут (кількість хворих)

Інтенсивність сверблячки Перший візит Другий візит Третій візитВідсутня 0 12 17 Легкий 4 12 10 Помірний 17 6 ​​3 Виражений 9 0 0 Всього 30 30 30

Таблиця 5. Динаміка інтенсивності сверблячки у групі хворих, які отримували плацебо (кількість хворих)

Інтенсивність сверблячки Перший візит Другий візит Третій візитНемає 0 2 1 Легкий 1 0 2 Помірний 7 4 2 Виражений 2 0 0 Всього 10 6 5

Таблиця 6. Оцінка ефективності терапії хронічної кропив'янки (оцінка хворими)

Ефективність Хворі, які отримували кестин Хворі, які отримували плацебо n % n % Значне покращення 26 87% 1 10% Незначне покращення 3 10% 3 30% Без змін 1 3% 6 60% Всього 30 100 10 100

За період спостереження в обох групах не зареєстровано седативного ефекту, серйозних небажаних подій, подовження інтервалу QT на ЕКГ не зазначено.

Таким чином, антигістамінні препарати другого покоління – високоефективні та безпечні лікарські засоби. Вони є препаратами першого вибору контролю симптомів кропив'янки в більшості хворих. Разом з тим слід підкреслити, що досягнення фармакологічного контролю симптомів кропив'янки не виключає необхідності проведення ретельного діагностичного пошуку, виявлення можливих причин розвитку кропив'янки.

Loading...Loading...