Симптоми гострої постгеморагічної анемії. Гостра постгеморагічна анемія. Виділяють також періоди крововтрати, за якими можна оцінювати показники периферичної крові.

Хронічна постгеморагічна анемія- Це явище, викликане частими та малими втратами крові. Що, своєю чергою, викликає дефіцит заліза в організмі, а також при цьому знижуються еритроцити та зменшується концентрація гемоглобіну.

Даний стан поділяється на три типи:

1. Гостра постгеморагічна анемія характерна великою кількістю втраченої крові.
2. Вторинна залізодефіцитна анемія, що виникає після крововтрати.
3. У поодиноких випадках зустрічається вроджена анемія, спостерігається вона у ще не народжених дітей, що знаходяться в утробі матері.

Вторинна залізодефіцитна анемія найчастіше фігурує як хронічна постгеморагічна анемія.

Причини розвитку хронічної постгеморагічної анемії

Невеликі, але регулярні кровотечі можуть супроводжувати людину довгі рокидозволяючи розвинутися анемії. До неї наводять такі стани як:

Хронічна або залізодефіцитна анемія призводить до гострої нестачі заліза та гемоглобіну. Для нормальної роботиорганізму необхідний рівень гемоглобіну в межах 135-160 г/л, чоловічому організміта в жіночому, 120-140 г/л. У дитячому організмігемоглобін становить від 150 до 200 г/л відповідно до його віку. Отже, симптоми:

1. Перші симптоми хронічної постгеморагічної анемії, це запаморочення і поява перед очима чорних крапок. Людина швидко втомлюється і на цьому фоні її шкіра набуває блідого відтінку, стає тонкою і сухою.
2. Наступний симптом, це втрата хворим на апетит, у нього виникає нудота, при цьому порушується стілець – діарея змінює запор і навпаки. У цей час у серці хворого можуть виникнути сторонні шуми.
3. З розвитком хвороби погіршується стан шкірного покриву, він стає тонким і лущиться. На цьому ж етапі хвороби волосся стає хворим і ламким, а нігті розшаровуються.
4. У тяжкій стадії анемії у хворого порушується сприйняття смаку, він починає, є зовні не їстівні речі, наприклад, крейда. Запахи він сприймає неадекватно, оскільки нюхові та смакові рецептори перестають працювати правильно. У хворого цьому етапі хвороби починають стрімко псуватися зуби, розвивається карієс.
5. Артеріальний тиск стає болісно низьким.

Діагностика хронічної постгеморагічної анемії

Діагностує анемію даного типу, за допомогою аналізу крові Картина крові при цьому складається за кількістю та станом еритроціів, мікроцитів та шизоцитів. Обов'язково встановлюються причини стану хворого, для цього визначається стан його внутрішніх органівза допомогою ультразвукового обладнання.

Крім цього хворий проходить обстеження у вузьких фахівців, це гастроентеролог, проктолог, гематолог, гінеколога для жінок і обов'язково ендокринолог, такий підхід до діагностики, дозволяє з високою ймовірністю встановити причину захворювання.

Лікування постгеморагічної анемії

Однак найбільш важливим моментому лікуванні даної патології є відновлення заліза в організмі. Адже навіть незначна втрата крові від 10 до 15 мл, позбавляє організм тієї кількості заліза, що надходило до нього протягом 24 з їжею. У зв'язку з цим хворому призначається ряд препаратів, що містять не тільки залізо, а й комплекс вітамінів групи В. Це може бути "Сорбіфер", "Дурулес", "Ферроплекс" або "Фенюльс". Всі препарати призначає лікар, він же розраховує дозування, спираючись на стан хворого і на те, що дорослій людині в день, необхідно приблизно 100 -150 мг. заліза.

Якщо стан хворого тяжкий, йому призначаються ін'єкції таких препаратів як «Ферлатум», «Фальтофер» або «Лікфер». Також він проходить таку процедуру, як переливання крові, при цьому переливається не вся плазма, а тільки еритроцитарна маса.

Паралельно, хворому призначається спеціальна дієта, що складається з продуктів багатих на залізо і вітаміни. Також пропонуються продукти, що містять тваринний та рослинний білок.

Раціон розраховується індивідуально кожному за хворого. До нього обов'язково входять яловиче м'ясо нежирних сортів, курячі яйця, кефір, сир, козячий сир. Обов'язково наказується вживати яловичу печінку, морську рибу, ікру, а також квасолю, горох, гречку, вівсянку та волоські горіхи.

Обов'язково присутність у раціоні свіжих овочів, фруктів та ягід, вони допомагають залізу швидше та якісніше засвоюватися організмом. Це можуть бути апельсини, мандарини, лимони, хурма, малина та чорна смородина.

Таке харчування повинне швидко відновити правильний метаболізм в організмі. Але важливо при цьому, щоб воно було дробовим і багаторазовим. В ідеалі хворий повинен їсти 7 разів на день малими порціями. Алкоголь та цигарки при цьому категорично забороняються.

Лікування постгеморагічної анемії у дітей

Враховуючи все це, гостра та хронічна постгеморагічна анемія у дітей лікується у стаціонарі, під постійним наглядом лікаря. Насамперед усувається сама причина кровотечі. Потім робиться переливання крові, причому стільки разів, скільки потрібно, тобто – неодноразово.

Обов'язково призначаються препарати, що містять залізо, у тому числі в ін'єкціях, для більш швидкого засвоєння. Дітям до року вводяться у раціон спеціальні поживні суміші, багаті на залізо і вітаміни.

Лікування продовжується навіть після нормалізації стану. Іноді терапія триває до шести місяців, оскільки метаболізм дітей постійно змінюється, і вони перебувають у фазі швидкого зростання.

Як правило, відновлення рівня заліза в організмі дитини призводить до позитивного прогнозу і надалі він зростає без відхилень від норми. Лікування проводить лікар педіатр, але спирається він на дані, надані іншими вузькими фахівцями.

Прогноз при постгеморагічній анемії

Загалом прогнозу при постгеморагічній анемії є позитивною. Але тільки за умови правильної і грамотної терапії, що включає усунення хронічних кровотеч, навіть якщо для цього потрібна хірургічна операція.

Профілактика постгеморагічної анемії

Для того щоб в організмі дорослої людини або дитини, не розвинулася постгеморагічна анемія, необхідно своєчасно лікувати захворювання, що ведуть до втрати крові. Але тут є складність – більшість цих корисностей протікають непомітно для людини, вона може почуватися добре, поки в її організмі росте колонія паразитів або накопичуються камені в нирках. У зв'язку з цим необхідно регулярно, хоча б 1 раз на рік проходити повне медичне обстеження. До нього має входити вивчення внутрішніх органів, аналіз на наявність паразитів, а також контроль за якістю крові. А саме — вміст у ній заліза та еритроцитів.

Постгеморагічна анемія - сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: в ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анемія має наступний код МКХ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

• Вміст заліза;
• Калію;
• Магнію;
• Міді.

Особливо негативно на кровоносну системувпливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організмлюдину з достатньою масою тіла згодом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тиск на нормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кровможна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами та артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде по анастомозах, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі. м'язової системи, тканини.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку в дрібних судинахзнизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовинизатримуються у організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не почати своєчасне лікуваннягострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансуу бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний станщо вимагає швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

• Легку.При легкого ступенятяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
• Середню.Симптоматика при середнього ступенятяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
• Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушенняроботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
• Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

• Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
• Постгеморагічну анемію хронічного типуяка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострій формі постгеморагічної анемії наростає дуже швидко та залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тискузалежить від вираженості втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

• Тахікардія;
• Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
• Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
• Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
• Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шоку приєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

• При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
• Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
• При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
• Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямим ознакамзалежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдроммає три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневого голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострій крововтраті пацієнт залишається на стаціонарне лікування, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностикапостгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

• У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
• Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, за колірним показником анемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
• Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Необхідно здати загальний аналіз крові, при хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені периферичної крові, але знижені у загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопія, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопія, електрокардіограма

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анемії першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

• Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
• При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
• Содовий розчин усуває ацидозний стан;
• Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
• Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?

Анемія – група синдромів, що характеризується зниженням концентрації гемоглобіну та/або кількості червоних кров'яних тілець у крові людини. У нормі міститься: у чоловіків – (4,1-5,15) х1012/л еритроцитів, а гемоглобіну 135-165 г/л. У жінок кількість червоних кров'яних тілець - (3,8-4,8) х1012/л і 121-142 г/л Hb. Постгеморагічна анемія - стан, що виникає після хронічних або гострих кровотеч. Цей синдром може ускладнювати велика кількістьзахворювань у гастроентерології, хірургії, гінекології та інших напрямках медицини.

Існує кілька класифікацій цього синдрому. Так виділяють гостру та хронічну постгеморагічну анемію. Гостра постгеморагічна анемія розвивається після кровотеч, що різко виникли. Етіологічними факторами можуть стати травми, пошкодження судин, операційні ускладнення. Хронічна постгеморагічна анемія розвивається при патологіях, що супроводжуються частими, не дуже об'ємними кровотечами:

• геморой;
• виразкова хвороба;
• порушення циклу менструації;
• Фіброматоз матки.

Ступені тяжкості анемій

Також існує класифікація за рівнем тяжкості. Легка, середня та важка ступеня поділяються за вмістом гемоглобіну в крові. Розрізняють три стадії розвитку постгеморагічної анемії:

• легкий ступінь - рівень гемоглобіну нижче за норму, але вище 90 г/л;
• середньої - Hb у межах 90-70 г/л;
• тяжкого ступеня - значення гемоглобіну менше 70 г/л.

Причини постгеморагічної анемії

Як випливає з назви, причиною гострої постгеморагічної анемії є гостра або хронічна крововтрата. Нижче наведено деякі етіологічні фактори виникнення постгеморагічної анемії:

• різні травми, часто із пошкодженням великих судин;
• післяопераційні, інтраопераційні кровотечі;
• виразкова хвороба шлунка;
• хронічний геморой;
• ДВЗ-синдром, гемофілія;
• порушення менструального циклу, Меноррагії;
• цироз печінки з портальною гіпертензією, кровотечею з варикозно розширених стравохідних вен;
• пухлинні процеси з руйнуванням оточуючих тканин;
• різні інфекції, що виявляються з геморагічним синдромом;
• ступеня тяжкості при недокрів'ї залежить від джерел.

Окремої уваги серед геморагічних анемійварто розглядати їх розвиток під час вагітності. Зазвичай відчутне зменшення гемоглобіну у жінки говорить про такі серйозні захворювання, як відшарування плаценти, позаматкова вагітність, хоріоангіома, гематоми плаценти

Діагностика

Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на:

• даних клінічної картини;
• фізикального обстеження;
• лабораторних;
• інструментальних методів

При опитуванні пацієнта можна дізнатися, що була якась кровотеча, чи існують захворювання, які могли привести до цього. Пацієнт подає скарги на постійне почуттяслабкості.

При огляді хворого слід звернути увагу на анемічність шкірних покривів, гіпотонію, велике число дихальних рухів. Пульс зазвичай слабкого наповнення, частий (у зв'язку із зменшенням ОЦК, падінням тиску, рефлекторним посиленням серцевих скорочень). Відзначається приглушеність серцевих тонів та шум у систолу на верхівці. Необхідно стежити за діурезом хворого та контролювати показники артеріального тиску, щоб не допустити декомпенсації стану.

Діагноз анемії встановлюється на підставі змін загального аналізу крові. При гострій анемії спостерігається падіння числа еритроцитів або зменшення гемоглобіну. Відбувається збільшення кількості молодих еритроцитів до 11%, також з'являються червоні клітини крові із зміненою формою. Спостерігається збільшення числа лейкоцитів зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. У ранній періодможна виявити збільшену кількість тромбоцитів. Це пов'язано з активацією системи гемостазу, що прагне зупинити кровотечу.

За кілька місяців відбувається повне відновленнявмісту еритроцитів та гемоглобіну. Але для його синтезу потрібне залізо, тому наслідком гострої постгеморагічної анемії може стати залізодефіцитна анемія.

При хронічній постгеморагічній анемії відзначають ознаки гіпохромної недокрів'я у загальному аналізі крові. У деяких випадках може бути виявлена ​​лейкопенія, лейкоцитарної формулиіноді трапляється незначний лімфоцитоз. Також спостерігається знижений рівеньзаліза у плазмі. У загальному аналізі сечі можуть бути різні зміни, пов'язані як з кровотечею, так і з падінням тиску (можливий розвиток оліго- або анурії - змін, характерних для гострої ниркової недостатності).

При кровотечах, що важко діагностуються, іноді застосовується дослідження кісткового мозку плоских кісток. У кістково-мозковому пунктаті при цьому типі анемій можна знайти ознаки високої активності червоного мозку. У трепанобіоптатах відбувається заміщення жовтого кісткового мозку на червоний.

Як допоміжні методи діагностики можна використовувати рентгенографію, УЗД, ФГДЗ, МРТ. За допомогою даних візуалізують засобів можливе виявлення крововиливу в порожнині організму. На ЕКГ може бути знижена висота зубця Т у стандартних та грудних відведеннях. Також слід здати аналіз калу на приховану кров. Пацієнтам необхідно провести консультації для встановлення причин стану, тактики ведення пацієнта:

• гематолог;
• хірург;
• гастроентеролог;
• гінеколог.

Для встановлення причини та тактики ведення пацієнта.

Симптоми та ознаки

Клінічна картина залежить від тривалості, обсягу крововтрати. Спільним для постгеморагічної анемії є анемічність шкіри тахікардія. Може відзначатися запаморочення, пітливість, спрага. Також постгеморагічна анемія супроводжується зменшенням ОЦК (об'єм циркулюючої крові), проявляється артеріальною гіпотонією. При зниженні артеріального тиску можлива втрата свідомості. Можливий розвиток ниркової недостатності, геморагічного шоку.

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія виникає різко. Пацієнт подає скарги на головний біль, слабкість, що іноді доходять до втрати свідомості. При спробах пацієнта стати може наступити ортостатичний колапс. Зовнішньо відзначається блідість шкіри, видимих ​​слизових оболонок. Зазначається також тахікардія, гіпотонія. При великій крововтраті пульс може бути ниткоподібним, аритмічним. Відзначається приглушення тонів серця, а також шум систоли на його верхівці. На тлі швидкої, масивної кровотечі розвивається геморагічний шок. Він проявляється у таких симптомах:

• зниження кров'яного тиску;
• рефлекторне почастішання серцевих скорочень;
• гіповолемія (судини спустошуються);
• зменшення діурезу, аж до анурії.

Хворий при цьому стані може знепритомніти, дуже блідий, температура тіла знижена.

Хронічна постгеморагічна анемія

кровотечі, що періодично виникають протягом тривалого часу, призводять до виснаження резервів заліза в організмі. За патогенезу хронічна постгеморагічна анемія є залізодефіцитною, а її етіологічним факторомє втрата крові. Основна скарга пацієнта буде на постійну втомузапаморочення. Може також відзначати гул у вухах, мелькання «мушок». Під час обстеження спостерігається:

• задишка;
• серцебиття;
• зниження тиску.

При огляді фіксується анемічність шкіри, слизових, одутлість обличчя. Можуть бути чутні систолічні шуми при аускультації серця та великих судин. Можна виявити збільшення внутрішніх органів: печінки та селезінки. Загальний аналізкрові є важливим дослідженням. Він дозволяє виявити ознаки гіпохромної анемії(Зниження кількості гемоглобіну, колірного показника та прояви мікро-або анізоцитозу).

Відзначається зниження концентрації заліза плазми крові. Всі ці симптоми необхідні для встановлення діагнозу та лікування хронічної постгеморагічної анемії.

Лікування

Основним лікувальним заходом, спрямованим на лікування постгеморагічної анемії, є пошук та припинення кровотечі Це може бути:

• накладення джгута (тимчасова зупинка);
• перев'язування або ушивання судин;
• коагуляція кровоточивих виразок та інші методи лікування.

Залежно від швидкості та величини крововтрати проводять відновлення ОЦК, відповідно до ступеня тяжкості стану пацієнта. Обсяг інфузій зазвичай становить 200-300% кількості втраченої крові. Для відновлення рівня циркулюючої крові в першу чергу використовуються кристалоїдні:

• фізіологічний розчин;
• розчин Рінгера;
• 7,5% гіпертонічний розчин NaCl;
• "Дісоль";
• "Трисоль".

Колоїдні розчини представлені:

• похідними декстрану (поліглюкін, реополіглюкін)
• гідроетилкрохмаль;
• желатин.

Перші допомагають швидко відновити ОЦК, обсяг інтерстиціальної рідини та повернути кислотно-основний стан у норму. Другі ж моделюють білки плазми, допомагають підвищити онкотичний тиск крові, утримати рідину, що вводиться в кровоносному руслі.

Також не слід забувати про використання 25% розчину альбуміну. При крововтраті понад 15% ОЦК допускається застосування препаратів плазми, а також тканинних факторів згортання. При тяжкій крововтраті більше 30-40%, використовують еритроцитарну масу, плазму. У лікуванні важких кровотеч використовують так звану « блакитну кров» - Препарат «Перфторан», що є штучним кровозамінником, що має реологічні, гемодинамічні, інші ефекти.

У першу годину особливо важливо стежити за станом пацієнта через виникнення таких ускладнень як геморагічний шок, ДВС-синдром, гостра ниркова недостатність. При розвитку геморагічного шоку пацієнта ведуть за наступним алгоритмом:

• терміновий пошук та зупинка кровотечі;
• використання адекватного знеболювання;
• катетеризація центральної вениіз проведенням необхідної інфузійної терапії;
• компенсація органічної недостатності, що розвивається;
• постановка уретрального катетерадля контролю за сечовиділенням;
• продовження усунення дефіциту ОЦК за допомогою колоїдних, кристалоїдних розчинів;
• контроль діурезу, тиску.

Після стабілізації пацієнта на лікування постгеморагічної анемії застосовуються препарати заліза, вітаміни групи У, З (які допомагає цьому елементу краще засвоюватися в організмі). Також слід застосувати препарати, які містять кобальт, марганець, мідь. Ці хімічні елементиблаготворно впливають на гемопоез та відновлення числа еритроцитів.

При лікуванні хронічної постгеморагічної анемії в першу чергу необхідно з'ясувати причину цієї патології, оскільки ні відновлення ОЦК, ні препарати заліза, не допоможуть повністю відновити організм. Після усунення або компенсації хвороби, що викликала анемію (за своїм патогенезом вона є залізодефіцитною), так само слід використовувати препарати, що містять феррум, вітаміни групи В. Не варто забувати про харчування. У раціон пацієнт треба включити більше продуктів, що містять залізо та білок. Це сир, риба, білок яєць, м'ясні страви.

Прогноз

Прогноз лікування та наслідки постгеморагічної анемії залежать від об'єму та швидкості крововтрати, а також від особливостей складу крові. Так, людина може втратити до 60-70% еритроцитів і залишиться живою, а при втраті всього 30% плазми, можливий смерть. Втрата 50% ОЦК є смертельною. Різке зниженняоб'єму циркулюючої крові на чверть веде до розвитку гострої анемії, геморагічного шоку. Це важке ускладненнякровотечі, що потребує екстрених реанімаційних заходів.

У той же час при хронічній (залізодефіцитній) постгеморагічній анемії прогноз загалом менш серйозний, залежить від захворювання, що його викликало. Сама недокрів'я цілком може компенсуватися з використанням препаратів заліза та вітаміну С.

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія- стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний виданемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія - стан, що розвивається в результаті швидкої втратизначного обсягу крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окислювальні процесиі з'являється гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширеннявен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів ( геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, Спрямовані на його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомність, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функціїкрові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кістокможе тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які надають пресорну дію При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, що активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску (АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннямигемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку та незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показникблизький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін.).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної крові зазвичай спостерігаються через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострій крововтраті відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізозалишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидоропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразкової хворобишлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

1. Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
2. Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностика порушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
4. Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові в клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
5. Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
6. Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементівкрові. - М: Медицина, 1976.
9. Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
10. Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля Альмонте. - М: Медицина, 1983.
11. Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
12. Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001