Загальна характеристиказапалення

Запалення- захисно-пристосувальна реакція цілісного організму на дію патогенного подразника, що виявляється розвитком на місці ушкодження тканини або органу змін кровообігу та підвищенням судинної проникності у поєднанні з дистрофією тканин та проліферацією клітин. Запалення є типовим патологічним процесом, спрямованим на усунення патогенного подразника та відновлення пошкоджених тканин.

Відомий російський вчений І.І. Мечников наприкінці XIX століття вперше показав, що запалення притаманне як людині, а й нижчим тваринам, навіть одноклітинним, хоча й у примітивної формі. У вищих тварин та людини захисна роль запалення проявляється:

а) у локалізації та відмежуванні запального вогнища від здорових тканин;

б) фіксації дома, в осередку запалення патогенного чинника та її знищенні; в) видалення продуктів розпаду та відновлення цілісності тканин; г) вироблення у процесі запалення імунітету.

Водночас ще І.І. Мечников вважав, що ця захисна реакція організму відносна і недосконала, оскільки запалення становить основу багатьох хвороб, які нерідко закінчуються смертю хворого. Тому необхідно знати закономірності розвитку запалення, щоб активно втручатися у його перебіг і усувати загрозу смерті від цього процесу.

Для позначення запалення будь-якого органу або тканини до кореня їх латинської назви додають закінчення "іт": наприклад, запалення нирок - нефрит, печінки - гепатит, сечового міхура - цистит, плеври - плеврит. і т.д. Поряд з цим у медицині збереглися старі назви запалення деяких органів: пневмонія – запалення легень, панарицій – запалення нігтьового ложа пальця, ангіна – запалення зіва та деякі інші.

2 Причини та умови виникнення запалення

Виникнення, перебіг і результат запалення багато в чому залежить від реактивності організму, що визначається віком, статтю, конституційними особливостями, станом фізіологічних систем, насамперед імунної, ендокринної і нервової, наявністю супутніх захворювань. Важливе значення у розвитку та результаті запалення має його локалізація. Наприклад, вкрай небезпечні життя абсцес мозку, запалення гортані при дифтерії.

За вираженістю місцевих та загальних змін запалення поділяють на нормергічне, коли реакція у відповідь організму відповідає силі і характеру подразника; гіперергічна, при якій відповідь організму на подразнення значно інтенсивніша, ніж дія подразника, і гіпергічне, коли запальні зміни виражені слабо або зовсім не виражені. Запалення може мати обмежений характер, але може поширюватися на цілий орган або навіть систему, наприклад систему сполучної тканини.

3 Стадії та механізми запалення

Характерним для запалення, що відрізняє його від інших патологічних процесів, є наявність трьох послідовних стадій розвитку:

1) альтерації,

2) ексудації та 3) проліферації клітин. Ці три стадії обов'язково присутні у зоні будь-якого запалення.

Альтерація- ушкодження тканини – є пусковим механізмом розвитку запального процесу. Вона призводить до вивільнення особливого класу біологічно активних речовин, які називають медіаторами запалення. Загалом усі зміни, що виникають у вогнищі запалення під впливом цих речовин, спрямовані на розвиток другої стадії запального процесу – ексудації. Медіатори запалення змінюють метаболізм, фізико-хімічні властивості та функції тканин, реологічні властивості крові та функції формених елементів. До медіаторів запалення відносяться біогенні аміни – гістамін та серотонін. Гістамін виділяється лаброцитами у відповідь пошкодження тканини. Він викликає біль, розширення мікросудин та підвищення їх проникності, активує фагоцитоз, посилює вивільнення інших медіаторів. Серотонін вивільняється з тромбоцитів у крові та змінює мікроциркуляцію в осередку запалення. Лімфоцити виділяють медіатори, які називають лімфокінами, які активітують найважливіші клітини імунної системи - Т-лімфоцити.

Поліпептиди плазми крові - кінін, у тому числі калікреїни та брадикінін, викликають біль, розширення мікросудин та підвищення проникності їх стінок, активують фагоцитоз.

До медіаторів запалення відносяться і деякі простагландини, що викликають ті ж ефекти, що і кінін, регулюючи при цьому інтенсивність запальної реакції.

запалення захисний патогенний

Перебудова обміну речовин у зоні альтерації призводить до зміни фізико-хімічних властивостейтканин та розвитку в них ацидозу. Ацидоз сприяє підвищенню проникності судин та мембран лізосом, розпаду білків та дисоціації солей, викликаючи тим самим підвищення онкотичного та осмотичного тиску у пошкоджених тканинах. Це своє чергу збільшує вихід рідини з судин, зумовлюючи розвиток ексудації, запального набряку та інфільтрації тканини у зоні запалення.

Ексудація- вихід, або пропотівання, з судин у тканину рідкої частини крові з речовинами, що знаходяться в ній, а також клітин крові. Ексудація настає дуже швидко за альтерацією і забезпечується насамперед реакцією мікроциркуляторного русла у вогнищі запалення. Першою реакцією судин мікроциркуляції та регіонарного кровообігу у відповідь на дію медіаторів запалення, головним чином гістаміну, є спазм артеріол та зменшення припливу артеріальної крові. В результаті виникає ішемія тканини у зоні запалення, пов'язана зі збільшенням симпатичних впливів. Ця реакція судин короткочасна. Уповільнення швидкості кровотоку та зменшення об'єму крові призводить до порушення обміну речовин у тканинах та ацидозу. Спазм артеріол змінюється їх розширенням, збільшенням швидкості кровотоку, обсягу крові і підвищенням гідродинамічного тиску, тобто. появою артеріальної гіперемії. Механізм її розвитку дуже складний і пов'язаний із ослабленням симпатичних та збільшенням парасимпатичних впливів, а також з дією медіаторів запалення. Артеріальна гіперемія сприяє підвищенню обміну речовин у вогнищі запалення, збільшує приплив до нього лейкоцитів та антитіл, сприяє активації лімфатичної системи, яка забирає продукти розпаду тканин. Гіперемія судин обумовлює підвищення температури та почервоніння ділянки запалення.

Артеріальна гіперемія з розвитком запалення змінюється венозної гіперемією. Тиск крові у венулах і посткапілярах підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється, обсяг крові, що протікає, знижується, венули стають звивистими, в них з'являються поштовхоподібні рухи крові. У розвитку венозної гіперемії має значення втрата тонусу стінками венул внаслідок порушення обміну речовин та ацидозу тканин в осередку запалення, тромбування венул, стискання їх набряклою рідиною. Уповільнення швидкості кровотоку при венозній гіперемії сприяє руху лейкоцитів із центру кровотоку до його периферії та прилипання їх до стінок судин. Це називається крайове стояння лейкоцитів, воно передує їх виходу з судин та переходу у тканини. Венозна гіперемія завершується зупинкою крові, тобто. виникненням стазу, який проявляється спочатку у венулах, а пізніше стає істинним, капілярним. Лімфатичні судини переповнюються лімфою, лімфоток уповільнюється, а потім припиняється, тому що настає тромбоз лімфатичних судин. Таким чином, осередок запалення ізолюється від неушкоджених тканин. При цьому кров до нього продовжує надходити, а відтік її і лімфи різко знижений, що перешкоджає поширенню агентів, що ушкоджують, у тому числі токсинів, по організму.

Ексудація починається в період артеріальної гіперемії та досягає максимуму при венозній гіперемії. Посилений вихід рідкої частини крові та розчинених у ній речовин із судин у тканину обумовлений кількома факторами. Провідне значення у розвитку ексудації має підвищення проникності стінок мікросудин під впливом медіаторів запалення, метаболітів (молочна кислота, продукти розпаду АТФ), лізосомних ферментів, порушення балансу іонів К та Са, гіпоксії та ацидозу. Вихід рідини обумовлений також підвищенням гідростатичного тиску в мікросудинах, гіперонією та гіперосмією тканин. Морфологічно підвищення судинної проникності проявляється у посиленні піноцитозу в ендотелії судин, набуханні базальних мембран. У міру збільшення судинної проникності з капілярів у вогнище запалення починають виходити і формені елементи крові.

Рідина, що накопичується в осередку запалення, носить назву ексудат. За складом ексудат суттєво відрізняється від транссудату – скупчення рідини при набряках. В ексудаті значно вищий вміст білка (3-5%), причому ексудат містить не тільки альбуміни, як трансудат, а й білки з високою молекулярною масою – глобуліни та фібриноген. В ексудаті на відміну транссудата завжди є формені елементи крові - лейкоцити (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити), а нерідко і еритроцити, які, накопичуючись в осередку запалення, утворюють запальний інфільтрат. ексудація, тобто. Струм рідини з судин у тканину у напрямку до центру вогнища запалення, попереджає поширення патогенного подразника, продуктів життєдіяльності мікробів та продуктів розпаду власних тканин, сприяє надходженню в осередок запалення лейкоцитів та інших формених елементів крові, антитіл та біологічно активних речовин. В ексудаті містяться активні ферменти, які вивільняються із загиблих лейкоцитів та лізосом клітин. Їхня дія спрямована на знищення мікробів, розплавлення залишків загиблих клітин та тканин. В ексудаті знаходяться активні білки та поліпептиди, що стимулюють проліферацію клітин та відновлення тканин на заключному етапі запалення. Разом з тим ексудат може здавлювати нервові стовбури та викликати біль, порушувати функцію органів та викликати у них патологічні зміни.

ЗАПАЛЕННЯ- складна, комплексна місцева судинно-тканинна (мезенхімальна) захисно-пристосувальна реакція цілісного організму на дію патогенного подразника. Ця реакція проявляється розвитком дома пошкодження тканини чи органу змін кровообігу переважно у микроциркуляторном руслі, підвищенням проникності судин разом із дистрофією тканин і проліферацією клітин.

Загальна патологія

Короткі історичні відомості та теорії

Запитанню про значення та сутність Ст завжди відводилося велике місце в медицині. Ще Гіппократ вважав, що Ст має для організму знешкоджуюче значення, що в гнійному вогнищі знищуються шкідливі початки і тому утворення гною корисне, цілюще, якщо тільки не перевищується певна межа інтенсивності запального процесу. Погляди Гіппократа на природу Ст панували до 18 ст, доповнюючись описом «кардинальних ознак» запалення.

A. Цельс описав чотири основні клин, ознаки В.: почервоніння ( rubor), припухлість ( tumor), біль ( dolor), підвищення температури ( calor). П'ята ознака – порушення функції ( functio laesa) описав К. Гален; він говорив про запалення як про місцеву лихоманку і вказував на різноманітність етіол, факторів, які її можуть викликати.

Перше близьке до сучасного уявлення про Ст було сформульовано англ. хірургом Дж. Гунтером, який визначив Ст як реакцію організму на будь-яке пошкодження. Гунтер вважав Ст захисним процесом, що завжди виникає на місці пошкодження, за допомогою якого відновлюється нормальна функціяпошкодженої тканини чи органу.

Вчення про Ст стало розвиватися після вдосконалення світлового мікроскопа (середина 19 ст), а також у першій половині 20 ст. у зв'язку з розробкою біохім., біофіз, і гістохім. методів та методів електронномікроскопічного вивчення тканин. Р. Вірхов (1859) звернув увагу на пошкодження паренхіми органів (дистрофічні зміни клітин) при Ст і створив так зв. нутритивну («живильну») теорію B. Ця теорія втратила значення у зв'язку з дослідженнями Самуеля (S. Samuel, 1873) і Ю. Конгейма (1887), які основне значення в патогенезі Ст надавали реакції дрібних судин (судинна теорія В .).

А. С. Шкляревський (1869) застосував експериментальний метод для вивчення кровотоку при Ст і дав фіз. пояснення феномену «крайового стояння лейкоцитів» А. Г. Мамуровський (1886) відзначив тромбоз і блокаду лімф, судин у вогнищі Ст.

Особливо великий внесок у розробку проблеми Ст вніс І. І. Мечников, який у 1892 р. сформулював біологічну теорію Ст, розвинув вчення про фагоцитоз (див.), започаткував порівняльну патологію Ст і теорії клітинного і гуморального імунітету ( див.). Процес поглинання фагоцитами сторонніх частинок, у т. ч. бактерій, був визнаний І. І. Мечниковим основним, центральним процесом, що характеризує В. У своїх лекціях щодо порівняльної патології запалення І. І. Мечников писав про процес внутрішньоклітинного перетравлення, що здійснюється в цитоплазмі .

Розвиток ідеї І. І. Мечникова про значення фагоцитозу для захисту організму від патогенного фактора та становлення імунітету отримали в роботах Н. Н. Анічкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 – 1953) та багатьох інших вчених . З відкриттям у 1955 р. цитоплазматичних органел - лізосом (див.) - вчення І. І. Мечникова про цитази як носії функції функції клітини отримало подальше підтвердження.

В. В. Воронін в 1897 р. встановив значення стану проміжної тканини і тонусу судин при В. Відводячи процесу фагоцитозу другорядну роль, основними механізмами, що лежать в основі Ст, він вважав процеси, що відбуваються в проміжній субстанції сполучної тканини, і дав відмінне від мечниковського тлумачення явища еміграції, блукання клітин та фагоцитозу Теорія Вороніна не розкрила біол, сутності запалення. Ст Підвисоцький в «Основах загальної та експериментальної патології» (1899) писав, що при Ст спостерігається розбіжність ендотеліальних клітин, внаслідок чого між ними утворюються отвори, через які лейкоцити проникають з судини в периваскулярний простір.

У 1923 р. Шаде (H. Schade) висунув фіз.-хім. теорію Ст: на його думку, основою Ст є тканинний ацидоз, до-рим і визначається вся сукупність змін. Ріккер (G. Ricker, 1924) розглядав феномени Ст як прояв судинно-нервових розладів (нервово-судинна теорія Ст).

Велике значення для з'ясування гістогенезу Ст, ролі клітинних форм, що беруть участь у запальній реакції, мали роботи А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзіна (1950) та інших вчених, які створили експериментальні моделі Ст і вивчали трансформацію клітинних форм у вогнищі Ст.

Порівняльна патологія

Класичний опис порівняльної патології Ст дав І. І. Мечников, показавши, що Ст завжди є активною реакцією організму, на якому б ступені еволюційного розвитку він не знаходився. І. І. Мечников простежив різних етапах філогенезу розвиток всіх фаз запальної реакції - альтерацію, ексудацію і проліферацію, докладно описав фагоцитоз; у високоорганізованих тварин велику роль у фагоцитозі відводив нейрорегуляторним механізмам. Організм, вказує І. І. Мечников, захищається засобами, які має. Навіть найпростіші одноклітинні організми не ставляться пасивно до шкідливих подразників, а борються з ними шляхом фагоцитозу та дії цитоплазми, що перетравлює. Однак і у найпростіших одноклітинних організмів при впливі патогенного фактора виникають явища альтерації, аналогічні деяким дистрофічним процесам в багатоклітинних організмах. У багатоклітинних організмів реакція на ушкодження ускладнюється за рахунок проліферації клітин та сформованої судинної системи; організм вже може «надсилати» до місця ушкодження значну кількість фагоцитів. На пізніших стадіях філогенезу у організмів виникає еміграція клітин. З формуванням в організмів ендокринної та нервової систем з'являються нейрогуморальні фактори регуляції запальної реакції.

У високоорганізованих тварин до фагоцитозу приєднуються інші захисні та пристосувальні процеси: блокада венозних та лімф, судин, що відводять від вогнища Ст, ексудація серозної рідини, що розріджує токсичні продукти, утворення антитіл проліферуючими плазматичними клітинами, що нейтралізують.

Дані про фази Ст, отримані при вивченні запальної реакції у філогенезі, показують її ускладнення в міру еволюції організмів; фази Ст певною мірою повторюються в пренатальному періоді людини. Ю. В. Гулькевич (1973) показав, що зародок має значно меншу реактивність порівняно з дорослим організмом і на ранніх стадіях розвитку ембріон реагує на шкідливий вплив тільки загибеллю, проте вже на ранніх стадіях розвитку може спостерігатися і проліферація клітин. Ексудація з наявністю лейкоцитів виявлена ​​в плодовій частині плаценти та плодовій оболонці вже до 10-12 тижнів. і є пізнішим онтогенетичним компонентом запальної реакції. Фагоцитоз у зародка людини здійснюється гол. обр. макрофагами сполучної тканини, а пізніше сегментоядерними гранулоцитами.

Розвиток запальної реакції в онтогенезі людини тісно пов'язане зі становленням імунол, реактивності, що морфологічно виражається появою великої кількості плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни, число яких помітно збільшується при виникненні в організмі зародка запального фокусу. Дослідження показують, що запальна реакція з наявністю всіх ознак Ст встановлюється на 4-5-му місяці внутрішньоутробного життя людини. У постнатальному періоді при Ст посилюється вплив на організм антигенних подразників навколишнього середовища та імунол, процеси ще більшою мірою ускладнюють клініко-морфол. профіль Ст.

Етіологія та патогенетичні механізми

Запальна реакція складається з кількох взаємопов'язаних між собою фаз: а) альтерації тканин та складових клітин; б) вивільнення фізіологічно активних речовин (так зв. медіаторів Ст), що становить пускові механізми Ст і тягне за собою реакцію судин мікроциркуляції; в) підвищення проникності стін капілярів та венул; г) реакції системи крові на ушкодження, включаючи зміни реологічних властивостей крові (див. Кров, Реологія); д) проліферації – репаративної стадії В.

У практичних цілях доцільно умовно розділяти три основні взаємопов'язані між собою компоненти Ст, що мають яскраве клініко-морфол. вираз: альтерацію з виділенням медіаторів, судинну реакцію з ексудацією та проліферацію. Класифікація основних морфол, форм Ст базується на переважанні того чи іншого з цих компонентів.

Альтерацію (ушкодження тканини та клітин)можна розглядати як результат безпосередньої дії патогенного фактора та обмінних порушень, що виникають у пошкодженій тканині. Це перша фаза Ст; вона характеризує ініціальні процеси та морфологічно проявляється від ледь помітних структурно-функціональних порушень до повної деструкції та загибелі (некробіоз, некроз) тканин та клітин (див. Альтерація). Альтеративні зміни при Ст особливо яскраво виражені у високодиференційованих тканинах, що виконують складні функції, напр, в нейронах; у тканинах, що виконують гол. обр. опорну функцію та складових строму органу, напр, в сполучній тканині, альтеративні зміни часто виявляються важко. У паренхіматозних органах альтерація проявляється різними видами білкової дистрофії (див.) та жирової дистрофії (див.), в їх стромі може виникнути Мукоїдний і фібриноїдний набухання аж до фібриноїдного некрозу (див. Фібриноїдне перетворення).

У ц. н. с. альтерація виражається зміною гангліозних клітин (нейроцитів) у вигляді лізису базофільного (тигроїдного) речовини, відтіснення ядер до периферії та пікнозу (див.), набухання або зморщування клітин. У слизових оболонках альтерація виражається ушкодженням епітелію, десквамацією з оголенням базальної мембрани; слизові залози посилено виділяють слиз, до якої домішується злущений епітелій, просвіти залоз розширюються (див. Слизова дистрофія).

Ультраструктурні зміни при В. відбуваються як у компонентах цитоплазми, так і в ядрі клітини та її мембрані. Мітохондрії збільшуються у розмірах, набухають; деякі мітохондрії, навпаки, зморщуються, кристи руйнуються; змінюється форма та величина цистерн ендоплазматичного ретикулуму (див.), з'являються везикули, концентричні структури та ін. Змінюються також і рибосоми (див.). У ядрі клітини ушкодження проявляється крайовим розташуванням хроматину, розривами мембрани ядра.

У багатьох випадках альтерація розвивається за допомогою так зв. лізосомного ефекту: при руйнуванні мембран лізосом (див.) вивільняються різноманітні, особливо гідролітичні, ферменти, що відіграють значну роль у пошкодженні структур клітин.

Медіатори запалення- ряд фізіологічно активних речовин, що розглядаються як пускові механізми Ст, під впливом яких брало виникає основна ланка Ст - реакція судин мікроциркуляторного русла і протікає крові з порушенням реологічних властивостей крові, що становить початкову фазу запальної реакції. Медіатори Ст сприяють підвищенню проникності судин мікроциркуляторної системи, особливо її венулярного відділу, з подальшою ексудацією плазмових білків, еміграцією всіх видів лейкоцитів, а також еритроцитів через стінки цих судин. Ці фізіологічно активні речовини відіграють важливу роль у проявах Ст., і деякі дослідники називають їх «внутрішніми двигунами» Ст.

Спектор та Уіллобі (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) наводять 25 назв фізіологічно активних речовин (хімічних медіаторів) різного спектру дії, що з'являються після пошкодження тканини. Особливо багато робіт про медіаторів Ст з'явилося після відкриття гістаміну та лейкотаксину. Хоча лейкотаксин у наступних перевірочних роботах виявився речовиною неоднорідної природи, вивчення його стало стимулом для подальших досліджень ендогенних хім. медіаторів Ст, найважливішими з яких брало прийнято вважати гістамін, серотонін, плазмові кінини, продукти розпаду РНК і ДНК, гіалуронідазу, простагландини та ін.

Одним із основних джерел хім. медіаторів Ст є опасисті клітини (див.), в гранулах яких брало виявлений гістамін, серотонін, гепарин та ін; у цитоплазмі опасистих клітин виявлено цитохромоксидазу, кислу та лужну фосфатази, ферменти для синтезу нуклеотидів, протеази, екстерази, лейцин-амінопептидази, плазмін.

Спектор та Уіллобі найбільш переконливо показали особливо важливу роль гістаміну (див.) у пускових механізмах В. Гістамін - це перша вазоактивна субстанція, що з'являється відразу після пошкодження тканини; саме з ним пов'язані пускові стадії вазодилатації, підвищення судинної проникності та ексудація; гістамін має переважну дію на венули. Велике значення має серотонін (див.).

Серед медіаторів Ст необхідно відзначити глобуліновий фактор проникності (PF/dil.), відкритий в плазмі крові морської свинки Майлсом (A. A. Miles) зі співр. (1953, 1955) та Т. С. Пасхіною (1953, 1955) в асептичному запальному ексудаті, сироватці крові кролика, собаки та людини; цей фактор сприяє звільненню брадикініну за допомогою калікреїну. Спектор вважає, що глобуліновий фактор проникності має тісний зв'язок з механізмом зсідання крові, і зокрема з фактором Хагемана (див. Система згортання крові). На думку Майлса, фактор Хагемана активує попередник глобуліну PF/dil., утворюється активний PF/dil., а надалі включається ланцюг послідовних реакцій: прекініногеназа – кініногеназа – калікреїн – кініноген – кінін.

У запальній реакції беруть участь деякі нуклеозиди; аденозин може викликати підвищення проникності стінок мікросудин та локальну акумуляцію лейкоцитів; деякі нуклеозиди є лібераторами (що вивільняють) гістаміну.

Судинна реакція з ексудацієювідіграє дуже велику роль у механізмах В. Ряд авторів стверджує, що вся «зовнішність запалення», всі його особливості, вся гамма тканинних змін визначаються судинною реакцією, проникністю судин мікроциркуляторного русла, тяжкістю його пошкодження.

У ранні фази Ст відзначається активація функцій ендотелію капілярів. У цитоплазмі ендотелію збільшується кількість мікровезикул, з'являються скупчення цитогранул, утворюються полірибосоми, набухають мітохондрії, розширюються порожнини ендоплазматичного ретикулуму. Ендотеліальні клітини дещо змінюють свою конфігурацію, набухають, їх мембрани стають пухкими (див. Проникність).

Механізми проходження речовин різної молекулярної ваги та клітин крові через ендотеліальну вистилку та базальну мембрану капілярів та венул довго залишалися неясними. Із застосуванням методів електронної мікроскопії встановлено, що ендотеліальні клітини в капілярах з безперервним ендотелієм, тісно прилягаючи один до одного, лише в окремих місцях зчеплені між собою за допомогою десмосу (щільних сполук). Укріплена клітина на базальній мембрані та скріплена із сусідніми клітинами колоїдною масою типу протеїнату кальцію у поєднанні з мукополісахаридами. У патол, умовах тіло клітини може скорочуватися, змінювати свою форму та переміщатися. Комплекс ендотеліальних клітин, що вистилають внутрішню поверхню судин мікроциркуляції, - це рухлива система, при функціонуванні якої в проміжках між ендотеліальними клітинами можуть виникати щілини, а в тілі клітин - навіть канали. Міжендотеліальні щілини слід віднести до так зв. малим порам, а канали в тілі ендотеліальної клітини (мікровезикулярний транспорт) - так зв. великим порам, через які і здійснюється транскапілярний транспорт. Динамічні електронно-мікроскопічні спостереження

А. М. Чорнуха зі співр. показали, що, напр, при пневмонії, мікровезикуляція ендотелію капілярів та утворення більших ендотеліальних мікробульбашок значно посилюється, що вказує на підвищення тканинного обміну.

У вогнищі Ст виникають виражені розлади кровотоку і лімфообігу. Після пошкодження тканини ранньою зміною при гострій запальній реакції є швидко проходить (від 10-20 сек. до декількох хвилин) скорочення артеріол. Більшість дослідників не надає великого значення цьому феномену, проте Спектор і Уіллобі вважають його захисною реакцією, що викликається катехоламіну. Невдовзі розвиваються дві фази розширення судин. Перша фаза (негайна вазодилатація), що супроводжується підвищенням проникності до білків крові, досягає максимуму в середньому через 10 хв.; друга фаза, значно триваліша, вимірюється кількома годинами. Внаслідок другої фази розширення судин виникає інфільтрація тканин лейкоцитами, запальна гіперемія, змінюються реологічні властивості крові, виникають стази, місцеві крововиливи, тромбоз дрібних судин; в осередку Ст посилюється обмін речовин, який виражається підвищенням концентрації водневих іонів, ацидозом, гіперосмією У лімф, мікросудинах розвиваються лімфостаз та лімфотромбоз.

Зрушення реологічних властивостей крові починаються із зміни швидкості струму крові, порушення осьового струму, виходження з нього білих кров'яних тілець і розташування їх вздовж стінок посткапілярних венул (так зв. крайове стояння лейкоцитів); утворюються агрегати тромбоцитів та еритроцитів, стаз та тромбоз венул та капілярів. Тромбоз виникає у зв'язку з активацією фактора Хагемана, важливого компонентасистеми згортання крові. Потім відбувається ексудація (див.), т. е. виходження з судин у тканини складових частин крові - води, білків, солей та клітин крові. У вогнищі Ст виявляють продукти обміну речовин, токсини, що вийшли з струму крові, тобто фокус Ст виконує як би дренажну елімінативну функцію. Екссудовані або введені безпосередньо у вогнище Ст речовини (напр., фарби) виводяться слабо внаслідок тромбування венозних і лімф, судин у запалених тканинах.

Ексудація білків відбувається в послідовності, яка пояснюється величиною молекул (найбільш дрібна молекула альбуміну, найбільша - фібриногену): при невеликому ступені підвищення проникності виділяються альбуміни, у міру підвищення проникності - глобуліни і фібриноген. Ексудація білкових молекул відбувається гол. обр. через канали в тілі ендотеліальної клітини (великі пори) та меншою мірою через щілини між ендотеліальними клітинами (малі пори).

Виходженню із струму крові через стінку венул і капілярів клітинних елементів крові, гол. обр. лейкоцитів (сегментоядерних гранулоцитів та моноцитів), передує крайове стояння лейкоцитів, приклеювання їх до стінки судини. А. С. Шкляревський (1869) показав, що виходження лейкоцитів з осьового струму знаходиться у повній відповідності до фіз. законом поведінки частинок, зважених у поточній рідині, при уповільненні швидкості її руху. Після приклеювання до ендотеліальних клітин сегментоядерні гранулоцити утворюють псевдоподії, що проникають через стінку судини, вміст клітини переливається у бік витягнутої за межі судини ніжки, і лейкоцит виявляється поза судиною. У навколосудинній тканині сегментоядерні гранулоцити продовжують рух і домішуються до ексудату.

Процес еміграції лейкоцитів називається лейкодіапедез. Встановлено, що еміграція сегментоядерних гранулоцитів та мононуклеарних клітин дещо різна. Так, сегментоядерні гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли та базофіли) емігрують між ендотеліальними клітинами (міжендотеліально), а агранулоцити (великі та малі лімфоцити та моноцити) - через цитоплазму ендотеліальної клітини (трансендотеліально).

Мал. 1. Міжендотеліальна еміграція лейкоцитів через стінку судини при запаленні: а - сегментоядерні гранулоцити (1) проникли в простір під ендотеліальною клітиною та розташовані між ендотелієм (2) та базальною мембраною (3). Видно стики ендотеліальних клітин (4), колагенові волокна (5), ядра гранулоцитів (6); х 20 000; б -два сегментоядерні гранулоцити (1) знаходяться в периваскулярній сполучній тканині (базальна мембрана відновилася в щільний гель). Ендотелій (2) не змінений, видно стики (4) його клітин та колагенові волокна периваскулярної сполучної тканини (5); просвіт судини (7); х 12 000.

Міжендотеліальна еміграція відбувається в такий спосіб. У саму початкову фазу Ст сегментоядерний гранулоцит приклеюється до ендотеліальної клітини і між нею і лейкоцитом як би простягаються нитки. Потім настає скорочення ендотеліальної клітини і в щілину, що утворилася між двома клітинами, спрямовуються псевдоподії; з їх допомогою сегментоядерний гранулоцит досить швидко проникає в простір під ендотеліальною клітиною, яка хіба що відшаровується, і отвір над ним замикається з'єднуються знову клітинами ендотелію - сегментоядерний гранулоцит виявляється між ендотелієм і базальною мембраною (рис. 1, а). Наступну перешкоду - базальну мембрану - сегментоядерний гранулоцит долає, мабуть, механізмом тиксотропії (ізотермічного оборотного зменшення в'язкості колоїдного розчину), тобто переходу гелю мембрани в сіль при незначному дотику гранулоциту до мембрани. Гранулоцит легко долає золь, виявляється у тканини поза судини (рис. 1, б), а базальна мембрана знову відновлюється у щільний гель.

При трансендотеліальній еміграції агранулоцити спочатку приклеюються до ендотеліальної клітини, активність якої при цьому різко підвищується; пальцеподібні відростки, що виникають у мембрани ендотеліальної клітини, як би захоплюють з усіх боків мононуклеарну клітину, поглинають її шляхом утворення великої вакуолі і викидають на базальну мембрану. Потім за механізмом тиксотропії мононуклеарні клітини проникають через базальну мембрану в периваскулярний простір і домішуються до ексудату.

При Ст із судин у тканину виходять також і еритроцити (див. Діапедез). Вони проходять стінку судини пасивно при різкому підвищенні судинної проникності, що спостерігається при високотоксичних інфекціях (чума, виразка сибірки), ураженні стінок судин пухлиною, променевої хвороби та ін.

Вихід із судини сегментоядерних гранулоцитів і просування у бік вогнища ушкодження І. І. Мечников пояснював хемотаксисом, т. е. дією на лейкоцити речовин, що викликали Ст або утворилися в осередку Ст (див. Таксиси). Менкін (V. Menkin, 1937) виділив із запальної тканини так зв. лейкотаксин, що викликає позитивний хемотаксис сегментоядерних гранулоцитів; позитивний хемотаксис більш виражений у сегментоядерних гранулоцитів, менш-у агранулоцитів.

Найважливішим феноменом Ст є фагоцитоз (див.), здійснюваний клітинами - фагоцитами; до них відносять сегментоядерні гранулоцити - мікрофаги і агранулоцити - макрофаги (див.), У цитоплазмі яких брало здійснюється процес внутрішньоклітинного перетравлення. Виявлено позитивну роль у процесах фагоцитозу іонів алюмінію, хрому, заліза та кальцію, опсонінів (див.).

Встановлено, що різні частинки та бактерії інвагінують оболонку фагоциту; у цитоплазмі фагоциту інвагінована частина оболонки із укладеним у ній матеріалом відщеплюється, утворюючи вакуоль, або фагосому. При злитті фагосоми з лізосомою формується фаголізосома (вторинна лізосома), яка за допомогою кислих гідролаз здійснює внутрішньоклітинне перетравлення. У момент фагоцитозу різко підвищується активність лізосомних протеолітичних ензимів, особливо кислої фосфатази, колагенази, катепсинів, арилсульфатази А та В та ін. Завдяки цим же ферментам розщеплюються загиблі тканини; видалення продуктів розпаду з осередку Ст відбувається шляхом фагоцитозу.

За допомогою явищ піноцитозу відбувається поглинання крапельок рідини та макромолекул, напр, феритину, білка, антигену (див. Піноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показав, що антиген сальмонел, мічений радіоактивним йодом і введений в організм кролика, поглинається макрофагами як мікропіноцитоз. Молекули антигену в цитоплазмі макрофагу піддаються дії лізосомних гідролазів, що призводить до вивільнення антигенних детермінантів. Останні комплексуються з РНК макрофагів, а потім інформація про антиген передається лімфоцитам, які трансформуються в плазматичні клітини, що утворюють антитіла. Так, внутрішньоклітинне перетравлення антигену завершується імуногенним процесом (див. Імуноморфологія), і здійснюється захисна та імуногенна функція запальної реакції, в процесі якої виникає клітинний і гуморальний імунітет.

Однак поряд із завершеним фагоцитозом в макрофагах спостерігається, напр, при деяких інфекціях, фагоцитоз незавершений, або ендоцитобіоз, коли фагоцитовані бактерії або віруси не піддаються повному перетравленню, а іноді навіть починають розмножуватися в цитоплазмі клітини. Ендоцітобіоз пояснюють недоліком або навіть відсутністю в лізосомах макрофагів антибактеріальних катіонних білків, що знижує здатність перетравлювати лізосомних ферментів.

В результаті змін мікроциркуляції, підвищення судинної проникності та наступної екссудації плазмових білків, води, солей та еміграції клітин крові в тканинах утворюється каламутна, багата білком (від 3 до 8%) рідина - ексудат (див.). Ексудат може накопичуватися в серозних порожнинах, між волокнистими структурами строми органу, у підшкірній клітковині, що веде до збільшення об'єму запаленої тканини. Ексудат складається з рідкої частини та клітинної маси, що містить продукти тканинного розпаду. Характер ексудату не буває однорідним: при невеликому ступені проникності судин в ексудаті переважають альбуміни, трохи клітин, при значній проникності - глобулін, фібрин, багато клітин.

Динаміка клітинних змін ексудату показує, що під впливом лікування спочатку зменшується число нейтрофілів, а кількість моноцитів збільшується, з'являється велика кількість макрофагів. Зміна в ексудаті сегментоядерних гранулоцитів на агранулоцити вважається сприятливим прогностичним ознакою.

Проліферація (розмноження) клітинє завершальною, репаративною фазою У. Розмноження клітин відбувається гол. обр. за рахунок мезенхімальних елементів строми, а також елементів паренхіми органів. Розмножуються стовбурові клітини сполучної тканини - полібласти, або лімфоїдні клітини, адвентиційні та ендотеліальні клітини дрібних судин, ретикулярні клітини лімф, вузлів, малі та великі лімфобласти (див. Грануляційна тканина, Сполучна тканина). При їх диференціювання в осередку Ст з'являються зрілі і спеціалізовані клітини: фібробласти, фіброцити, опасисті і плазматичні клітини, які диференціюються зі своїх попередників - плазмобластів і великих і малих лімфоцитів; з'являються нові капіляри. При проліферації (див.) спостерігається також ексудація нейтрофілів, еозинофільних, базофільних лейкоцитів і лімфоцитів та ін; у зв'язку з цим розрізняють лімфоїдні, плазмоклітинні, еозинофільні та інші інфільтрати.

Клітинні елементи у запальному осередку піддаються процесам трансформації. Сегментоядерні гранулоцити, які виконали свою фагоцитарну функцію, досить швидко гинуть. Лімфоцити частиною гинуть, частиною трансформуються в плазматичні клітини, які поступово гинуть, залишаючи продукт своєї секреції - гіалінові кулі. Опасисті клітини гинуть, моноцити крові, що потрапили в тканини, стають макрофагами, що розчищають вогнище Ст від клітинного детриту, і відносяться струмом лімфи в регіонарні лімф, вузли, де також гинуть. Найбільш стійкими клітинними формами у запальному осередку залишаються полібласти та продукти їх диференціювання – епітеліоїдні клітини, фібробласти та фіброцити. Іноді з'являються багатоядерні гігантські клітини, що виникають з епітеліоїдних та проліферуючих ендотеліальних клітин. За участю фібробластів відбувається активний синтез колагену. Цитоплазма фібробластів стає піронінофільною, тобто збагачується рибонуклеопротеїдами, що утворюють матрицю для колагену. Завершується Ст утворенням зрілої волокнистої сполучної тканини.

Обмінні порушення, що виникають в осередку Ст, за Лінднером (J. Lindner, 1966), можуть бути поділені на катаболічні та анаболічні процеси.

Катаболічні процеси проявляються порушеннями фізіол, рівноваги основної субстанції сполучної тканини: спостерігаються процеси деполімеризації білково-мукополісахаридних комплексів, утворення продуктів розпаду, поява вільних амінокислот, уронових к-т (що веде до ацидозу), аміносахарів, поліпептидів. Така дезорганізація проміжної субстанції посилює судинно-тканинну проникність, ексудацію; це супроводжується відкладенням білків крові, у т. ч. фібриногену, між колагеновими фібрилами та протофібрилами, що сприяє, у свою чергу, зміні властивостей колагенів.

Захисні реакції організму значною мірою визначаються анаболічними процесами та ступенем їх інтенсивності. Ці процеси при Ст виражаються підвищенням синтезу РНК і ДНК, синтезом основної проміжної речовини та клітинних ферментів, у т. ч. гідролітичних. Гістохім. дослідження, проведені Лінднером з вивчення ферментів у клітинах в осередку Ст, показали, що особливо велику ферментативну активність з моменту появи в осередку Ст проявляють моноцити, макрофаги, гігантські клітини, сегментоядерні гранулоцити. Посилюється активність ферментів гідролаз, які є маркерами лізосом, що дозволяє припускати підвищення активності лізосом в осередку В. У фібробластах, гранулоцитах підвищується активність окислювально-відновних ферментів, завдяки чому посилюється пов'язаний процес тканинного дихання та окисного фосфорилювання.

Раннє поява клітин, багатих гідролазами (лізосомами), і насамперед сегментоядерних гранулоцитів, можна розглядати як один із проявів катаболічних процесів у зв'язку з необхідністю підвищеної переробки продуктів розпаду; водночас воно сприяє анаболічним процесам.

Фактори регуляції та перебігу

В. розглядається як місцева тканинна реакція, водночас його виникнення та перебіг значною мірою визначаються загальним станоморганізму. Загальний принцип саморегуляції із зворотним зв'язком інформації представлений вже лише на рівні клітини. Однак пристосувальні реакції в межах клітини мають самостійне значення доти, доки функціональні системивсього організму, що відбивають складний комплекс саморегуляції клітин та органів, зберігають свій відносно стабільний стан. При порушенні цього стану включаються пристосувальні та компенсаторні механізми, Що представляють складні нейрогуморальні реакції Це слід мати на увазі при аналізі місцевих особливостейрозвитку вогнища Ст.

На характер Ст можуть впливати як гормональні, так і нервові фактори. Дуже велике значення для запальної реакції мають деякі гормони, гол. обр. гормони кори надниркового залози та гіпофіза, що переконливо показано в експерименті та в клініці канадським патологом Г. Сельє. Встановлено, що соматотропний гормон гіпофіза дезоксикортикостеронацетат і альдостерон здатні підвищити запальний «потенціал» організму, тобто посилити Ст, хоча самі собою викликати його не можуть. Мінералокортикоїди, впливаючи на електролітний склад тканин, мають прозапальну дію (активують Ст). Поряд з цим глюкокортикоїди (гідрокортизон та інші), адренокортикотропний гормон, не володіючи бактерицидними властивостями, мають протизапальну дію, зменшуючи запальну реакцію. Кортизон, затримуючи розвиток ранніх ознак Ст (гіперемію, ексудацію, еміграцію клітин), перешкоджає виникненню набряку; цією властивістю кортизона широко користуються в практичній медицині. Кортизон позбавляє сполучну тканину попередників опасистих клітин (великих лімфоцитів і полібластів), у зв'язку з цим відбувається збіднення сполучної тканини опасистими клітинами. Можливо, на цьому ґрунтується протизапальна дія кортизону, тому що за відсутності опасистих клітин значною мірою знижується активність пускових факторів Ст, напр., гістаміну, що утворюється з гранул опасистих клітин.

Вплив нервових факторівна Ст вивчено недостатньо. Однак відомо, що при порушенні периферичної іннервації, особливо чутливою, Ст набуває млявий, затяжний характер. напр. трофічні виразкикінцівок, що виникають при пораненнях спинного мозку або сідничного нерва, Загоюються дуже довго. Це тим, що у тканинах, позбавлених чутливої ​​іннервації, порушуються обмінні процеси, посилюються альтеративні зміни, підвищується судинна проникність і наростає набряк.

Клин, протягом Ст залежить від безлічі факторів. Особливо велике значення для перебігу Ст має стан реактивної готовності організму, ступінь його сенсибілізації. В одних випадках, особливо при підвищеній чутливості, Ст протікає гостро, в інших - приймає затяжний перебіг, набуваючи характеру підгострого або хронічного. Спостерігається і хвилеподібна течія Ст, коли періоди затихання процесу чергуються з загостреннями; можливі спалахи запального процесу протягом ряду років, наприклад, при бруцельозі, туберкульозі, колагенових хворобах. У цих випадках протягом хвороби період (фаза) гіперчутливості негайного типу змінюється періодом гіперчутливості уповільненого типу. У фазах гіперчутливості переважають ексудативні та навіть некротичні зміни з вираженою реакцією системи мікроциркуляції. У міру затихання Ст або переходу процесу в підгостру форму судинні явища затихають і на перший план виступають явища проліферації, що домінують при хрон. В. При хроні, абсцесі, напр., поряд з утворенням гною є виражені проліферативні явища аж до розвитку зрілої сполучної тканини. У той же час проліферативні вузлики з дуже слабо вираженою судинно-ексудативною реакцією виникають первинно при нек-рих інфекційних хворобз гострим перебігом (черевний та висипний тифи, малярія, туляремія).

При хроні, запаленні з хвилеподібним перебігом клин, картина може бути дуже строкатою залежно від переважання тієї чи іншої фази Ст, а в тканинах можливі як старі, так і свіжі морфол, зміни.

Основні клінічні ознаки

П'ять класичних клин, ознак, характерних для гострого В. зовнішніх покривів, зберігають своє значення, пройшовши випробування часом та отримавши сучасну патофізіол. та морфол, характеристику: почервоніння, припухлість, біль, підвищення температури, порушення функції. При хрон. В. і В. внутрішніх органів деякі з цих ознак можуть бути відсутніми.

Червоність- дуже яскравий клин, ознака Ст, зумовлена ​​запальною гіперемією, розширенням артеріол, венул, капілярів, уповільненням струму крові; у міру уповільнення струму крові ало-червоне забарвлення запаленої тканини стає синюшним. Запальна гіперемія поєднується з альтерацією тканини, підвищеною судинно-тканинною проникністю, ексудацією та проліферацією клітин, тобто з усім комплексом тканинних змін, характерних для Ст.

Припухлістьпри Ст обумовлена ​​в початковому періоді наслідками судинної реакції і утворенням інфільтрату і перифокальним набряком, що розвивається особливо легко навколо вогнища Ст, оточеного пухкою тканиною; в пізніші періоди Ст має значення і проліферація.

Біль- постійний супутник Ст, що виникає в результаті подразнення ексудатом закінчень чутливих нервів або деякими фізіологічно активними речовинами, напр, кінінами.

Підвищення температурирозвивається при посиленому припливі артеріальної крові, а також внаслідок підвищення обміну речовин у вогнищі Ст.

Порушення функціїна ґрунті Ст виникає, як правило, завжди; іноді це може обмежуватися розладом функцій ураженої тканини, але частіше страждає весь організм, особливо коли Ст виникає в життєво важливі органи.

Основні форми запалення

За морфолами, ознаками розрізняють три форми Ст: альтеративну, ексудативну, продуктивну (проліферативну).

Альтеративне запалення

Альтеративне запалення характеризується переважанням пошкодження тканин, хоча ексудація та проліферація також мають місце. Цей вид Ст називають також паренхіматозним, тому що він спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки, скелетна мускулатура).

Альтерація виражається різного виду дистрофією клітин паренхіми органу і строми, починаючи від каламутного набухання цитоплазми і закінчуючи некробіотичними і некротичними змінами, які можуть виникати в паренхімі органу і в проміжній тканині у вигляді фібриноїдного набухання і фібриноїдного.

Альтеративне Ст з переважанням некробіотичних змін називається некротичним Ст. Такий тип Ст спостерігається при алергічній реакції негайного типу (див. Алергія), а також при впливі сильно токсичних речовин. При вплив на організм токсинів бактерій, напр, дифтерії, виникає альтеративне Ст міокарда, яке виражається появою в різних шарах міокарда, особливо в субендокардіальній зоні, вогнищ жирової дистрофії, глибокого розпаду міофібрил аж до виникнення в важких випадкахвогнищ некрозу; те саме спостерігається при алергічному міокардиті (цветн. рис. 1). Судинно-мезенхімальна та проліферативна реакції при цьому виражені слабо.

У печінці альтеративне Ст спостерігається при інфекційному гепатиті, при дії, напр., хлороформу, чотирихлористого вуглецю і виражається каламутним набуханням та жировою дистрофією гепатоцитів, збільшенням їх розміру та розміру печінки в цілому.

У нирці альтеративне Ст виражається зернистою дистрофією епітелію проксимального та дистального відділів нефрону аж до некрозу епітелію при слабо вираженій судинно-мезенхімальній реакції.

Виходи альтеративного Ст визначаються інтенсивністю і глибиною ураження тканини. При легкому ступені дистрофії після усунення причини, що викликала Ст, настає повне відновлення тканин; ділянки незворотного ушкодження паренхіми заміщуються сполучною тканиною (напр., після дифтерійного міокардиту розвивається кардіосклероз).

Ексудативне запалення

Ексудативне запалення характеризується переважанням реакції системи мікроциркуляції, гол. обр. її венулярного відділу, над процесами альтерації та проліферації. На перший план виступає ексудація рідких частин плазми, еміграція клітин крові, тобто утворення ексудату. Для ексудативного Ст типово різноманітність морфол, і клин, проявів, тому що в залежності від ступеня порушення судинної проникності характер ексудату може бути різним. У зв'язку з цим ексудативне Ст може бути серозним, катаральним, фібринозним (крупозним і дифтеритичним), гнійним, гнильний, геморагічний, змішаним.

Серозне запаленняхарактеризується накопиченням у тканинах, частіше в серозних порожнинах, злегка каламутного, майже прозорого ексудату, що містить від 3 до 8% білка сироватки, а в осаді – поодинокі сегментоядерні гранулоцити та злущені клітини серозних оболонок.

Причиною серозного Ст можуть бути термічні (опіки), хімічні, інфекційні (особливо віруси), ендокринні, алергічні агенти. Ця форма Ст частіше розвивається в серозних порожнинах (серозний плеврит, перитоніт, перикардит, артрит та ін), рідше в паренхіматозних органах - міокарді, печінці, нирках.

Серозне В. міокарда виражається накопиченням ексудату між пучками м'язових волокон, навколо капілярів; у печінці – у навколо синусоїдних просторах (просторах Диссе); у нирках (при серозному гломеруліті) – у просвіті капсули клубочка (капсули Шумлянського – Боумена). У легкому серозний випіт накопичується у просвіті альвеол (цветн. рис. 2). При опіку шкіри серозний випіт накопичується під епідермісом, що призводить до утворення великих бульбашок. У серозних оболонках відзначається гіперемія, вони стають тьмяними, втрачають властивий їм блиск.

Серозний випіт може виникнути навколо вогнищ гнійного Ст (напр., при періоститі щелепи) або навколо туберкульозного вогнища, збільшуючи площу ураження, так зв. перифокальне Ст.

Серозне Ст зазвичай протікає гостро. При велику кількістьвипоту не може серцева діяльність, виникає дихальна недостатність, обмежується рухливість суглобів та ін.

Результат серозного Ст, якщо воно не перейшло в гнійне або геморагічний, в основному сприятливий. Серозний ексудат легко розсмоктується та не залишає жодних слідів або утворюється незначне потовщення серозних оболонок. У міокарді та печінці можуть виникати невеликі ділянки склерозу на ґрунті проліферації фібробластів та формування колагенових волокон.

Катаральне запалення (катар)розвивається на слизових оболонках і характеризується утворенням рідкого, часто прозорого ексудату з домішкою великої кількості слизу, яку у збільшеній кількості виділяють слизові залози. Ексудат містить лейкоцити, лімфоцити і злущені епітеліальні клітини і зазвичай стікає по слизовій оболонці. Такими є катаральний риніт, риносинусит, гастрит, ентероколіт. За характером ексудату, тобто з переважання тих чи інших елементів в ексудаті, говорять про серозному, слизовому або гнійному катарах. В. слизової оболонки нерідко починається з серозного катара, який переходить в слизовий, потім в гнійний.

Причини дуже різноманітні. Велике значення мають мікроби, термічні та хімічні. подразники та ін. Катари можуть виникати при ослабленні захисних сил організму, коли сапрофітні бактерії, що вегетують на слизових оболонках, стають патогенними.

Катаральне Ст може протікати гостро і хронічно. При гострій течіїслизова оболонка виглядає повнокровною, набряклою, покрита рідким ексудатом. Гострий серозний і слизовий катар триває два-три тижні і зазвичай минає не залишаючи наслідків. При гнійному катарі на слизовій оболонці можуть виникати ерозії, виразки. При хроні, катарі в одних випадках слизова оболонка може довго залишатися набряклою і ставати потовщеною, на ній можуть з'являтися різної величини поліпи (гіпертрофічний катар), в інших випадках - слизова оболонка сильно стоншується (атрофічний катар).

Фібринозне запаленняхарактеризується рідким ексудатом, в якому в короткий термін накопичується фібриноген, що переходить при зіткненні з пошкодженими тканинами в фібрин, внаслідок чого ексудат ущільнюється. Етіологія фіброзного Ст різноманітна: воно може бути викликане мікробами (дифтерійною паличкою, дизентерійними мікробами, туберкульозною мікобактерією та ін), вірусами, отрутами ендогенного (напр., при уремії) та екзогенного (напр., сулема) походження. Локалізується фібринозна В. на серозних та слизових оболонках, рідше – у глибині органу. Фібринозна В. зазвичай буває гострим, але в деяких випадках може прийняти хрон, протягом або протікати хвилеподібно.

Мал. 12. Крупозне запалення легені у стадії сірого опікування.

На поверхню серозних оболонок фібрин випадає як ворсинчастих мас, але в поверхню слизових оболонок - як суцільної плівки (цветн. рис. 3). У просвіті легеневих альвеол фібрин випадає у вигляді фібринозних пробок, напр., при крупозній пневмонії (цветн. рис. 7), внаслідок чого тканина легені стає щільною і своєю консистенцією нагадує печінку (цветн. рис. 12).

Серозні оболонки набувають тьмяного вигляду, на них утворюються ворсинчасті накладення фібрину, спаяні з серозною оболонкою (напр., фібринозний перикардит – рис. 2). На слизових оболонках фібринозні накладення в одних випадках розташовані рихло, поверхнево, легко відокремлюються, в інших - щільно спаяні з тканиною, що підлягає, що залежить від глибини пошкодження і від характеру епітелію слизової оболонки. Так, зв'язок призматичного епітелію з підлягає тканиною слабка і фібрин, що навіть випав у глибині підслизового шару, утворює плівку, що рихло сидить (напр., на слизовій оболонці шлунка, кишечника, трахеї, бронхів).

Мал. 10. Дифтеритичний тонзиліт та крупозний трахеїт. Поверхня мигдаликів та слизова оболонка покриті плівчастими накладаннями.

Плоский епітелій щільно з'єднаний з підлягаючою сполучною тканиною, і плівка фібрину тому щільно спаяна зі слизовою оболонкою, хоча фібрин і випадає в поверхневому шарі плоского епітелію (між збереженими при пошкодженні клітинами), що спостерігається, напр., на слизовій оболонці стравоходу. У зв'язку з цими особливостями фібринозне Ст (цветн. рис. 10) підрозділяється на дифтеритичне (щільно сидять плівки) і крупозне (пухло сидять плівки).

Дифтеритичне Ст.протікає більш важко: під плівками, що щільно сидять, розмножуються мікроби, виділяючи велику кількість токсину; плівки можуть закривати дихальні шляхи, наприклад, при дифтерії зіва, що може викликати асфіксію. При крупозному Ст плівки легко відокремлюються, інтоксикація виражена слабше, проте небезпека закупорки. дихальних шляхівтакож не виключена.

Фібринозне Ст відноситься до важких форм Ст; його прогноз значною мірою визначається локалізацією процесу та глибиною ураження тканини, причому результат фібринозного Ст серозних і слизових оболонок різний. На серозних оболонках маси фібрину частково піддаються ферментативному розплавленню, більша частина - процесам організації, тобто проростання молодої сполучної тканиною з боку камбіальних шарів вісцеральної та парієтальної серозних оболонок, у зв'язку з чим утворюються сполучнотканинні зрощення (спайки), до- функцію органу.

На слизових оболонках фібринозні плівки зазвичай відторгаються завдяки аутолізу (див.), що розгортається навколо вогнища, і демаркаційному В. На місці плівки, що відторгнулася, утворюється дефект слизової оболонки, виразка, глибина якої визначається глибиною випадання фібрину. Загоєння виразок іноді відбувається швидко, але в деяких випадках (особливо в товстому кишечнику при дизентерії) затягується на тривалі терміни. У легеневих альвеолахфібринозний ексудат при сприятливому перебігу крупозної пневмонії піддається літичному розпаду і розсмоктується, в окремих випадках ексудат проростає клітинами молодої сполучної тканини, яка поступово дозріває, і виникають поля склерозу, що позначається як карніфікація легені.

Гнійне запаленняхарактеризується рідким ексудатом, що містить альбуміни та глобуліни, а іноді і нитки фібрину; в осаді - нейтрофіли, що переважно розпалися (гнійні тільця). Такий продукт Ст - каламутна, із зеленуватим відтінком рідина - називається гноєм (див.). Етіологія гнійного Ст різноманітна: воно може бути викликане бактеріями (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи, рідше сальмонели тифу, туберкульозні мікобактерії та ін), патогенними грибками або бути асептичним, викликаним хім. речовинами. Гнійне Ст може виникнути в будь-якій тканині та органі, серозних порожнинах, у шкірі (рис. 3). Течія його може бути гострим і хронічним, у деяких випадках дуже важким.

Морфологічно гнійне Ст може мати дві форми - абсцес і флегмона і супроводжуватися гистолізом (розплавленням тканини). Абсцес може виникнути первинно (порожнина його утворюється в результаті розплавлення тканини), а також шляхом емболії при септикопіємії, напр, осередкове гнійне Ст міокарда з формуванням абсцесу (цветн. рис. 8).

Гостро розлите гнійне Ст (флегмона) має схильність поширюватися міжфасциальним прошаркам, міжтканинним щілинам (цветн. рис. 4); при флегмоні органів жел.-киш. тракту в інфільтраті багато еозинофілів (цветн. рис. 5).

При хрон, формі Ст гнійне вогнище оточується щільною фіброзною капсулою; в ексудаті поряд з гнійними тільцями знаходяться у невеликій кількості лімфоцити, макрофаги та плазматичні клітини. Можливі періоди загострення Ст, утворення свища із закінченням гною. Скупчення гнійного ексудату в деяких порожнинах організму позначається як емпієма (див.).

У результаті гострого гнійного Ст в сприятливих випадках настає відмежування процесу, можливе загоєння навіть великих гнійників шляхом заміщення їх порожнини грануляційною тканиною, що поступово дозріває в рубець, який залишається на місці абсцесу. Хрон, гнійне Ст може протікати дуже довго і призвести до амілоїдозу (див.). У несприятливих випадках гнійне вогнище не відмежовується, гнійний процес переходить на лімф, судини та вени, що призводить до генералізації процесу, іноді аж до сепсису (див.).

Гнильний запалення(гангренозна, іхорозне) розвивається внаслідок участі при тому чи іншому вигляді ексудативного Ст гнильних бактерій (патогенних анаеробів). Гнильне Ст представляє велику небезпеку для організму і може виникати в тих органах, які стикаються з довкіллям(Див. Гангрена, Людвіга ангіна). Запалені тканини піддаються гнильному розкладанню, набувають брудно-зеленого забарвлення, стають в'ялими, як би розповзаються з утворенням газів, що погано пахнуть (див. Анаеробна інфекція).

Геморагічний запаленняхарактеризується наявністю в ексудаті різної кількості еритроцитів. Геморагічний характер може прийняти будь-який вид Ст (серозний, фібринозний, гнійний), що залежить від високого ступеня підвищення проникності, аж до руйнування судин мікроциркуляції. Цей вид Ст виникає при впливі високовірулентних мікробів; при чумі, сибірці, токсичному грипі геморагічний вогнище Ст нагадує крововилив. Геморагічний ексудат спостерігається в серозних порожнинах при злоякісних пухлинах. Цей вид Ст є ознакою дуже важкої хвороби; результат його залежить від основної хвороби.

Змішані форми запалення спостерігаються за ослаблення захисних сил організму, приєднання вторинної інфекції, напр. стафілококів. У цих випадках до серозного ексудату може приєднуватися гнійний або фібринозний, тоді Ст називають серозно-гнійним, серозно-фібринозним і т. д. Змішаний характер може мати і катаральне В. Особливо несприятливим прогностичним ознакою є перетворення серозного ексудату на геморагічний, на приєднання тяжкої інфекції або прогресування злоякісної пухлини.

Продуктивне запалення

Цю форму називають також проліферативним запаленням, тому що воно характеризується переважанням розмноження (проліферації) клітинних елементів ураженої тканини. Альтерація та ексудація виражені слабо, розпізнаються насилу; сегментоядерні гранулоцити поодинокі.

Продуктивне Ст може бути викликане первинно біол., фіз. та хім. факторами або спостерігається при переході гострого Ст хронічне.

Продуктивне Ст протікає, як правило, хронічно, але може бути гострим, напр, гранулематозне Ст при черевному і висипному тифі, при васкулітах різної етіологіїі т.д.

В основі продуктивного Ст лежить розмноження молодих клітин місцевої сполучної тканини, а також камбіальних клітин кровоносних капілярів, що при диференціюванні утворюють нові капіляри. Всі клітини, що розмножуються при продуктивному В., мають як місцеве, гістіогенне, так і гематогенне походження. Напр., в осередку Ст можна бачити великі і малі лімфоцити, моноцити, а також у невеликій кількості еозинофіли і базофіли, що потрапили зі струму крові. У міру дозрівання клітин в осередку Ст залишаються макрофаги, фібробласти, фіброцити, лімфоїдні, поодинокі плазматичні та опасисті клітини. Продуктивне Ст як би завершують фібробласти; вони секретують тропоколаген - попередник колагену волокнистої сполучної тканини, яка залишається на місці фокусу продуктивного Ст.

Результати продуктивного запалення різні. Може настати повне розсмоктування клітинного інфільтрату; проте частіше на місці інфільтрату в результаті дозрівання мезенхімальних клітин, що входять в інфільтрат, утворюються сполучнотканинні волокна і виникають рубчики.

Існує два різновиди продуктивного Ст: неспецифічне та специфічне. При неспецифічному продуктивному Ст проліферуючі клітини розташовуються в запаленій тканині дифузно; морфол, специфічної картини, характерної для збудника, що викликав Ст, немає. При специфічному продуктивному Ст клітинний склад ексудату, угруповання клітин і цикл процесу характерні для збудника Ст Специфічне Ст переважно має характер так зв. Інфекційні гранули - вузлики, що складаються з елементів грануляційної тканини.

Межувальне запалення, або інтерстиціальна, зазвичай має хрон, перебіг і характеризується тим, що запальний інфільтрат утворюється в навколишній судині стромі органу (міокарда, печінки, нирок, легенів, поперечносмугастих м'язів, матки, ендокринних залоз). Інфільтрат, що складається з різноманітних клітин, розташовується дифузно, захоплюючи весь орган, або окремими осередками переважно навколо судин (цветн. рис. 9). У ряді випадків переважає будь-який вид клітин; іноді інфільтрат складається з лімфоцитів та макрофагів і нагадує Ст на імунній основі. При деяких видах проміжного Ст накопичується велика кількість плазматичних клітин, що секретують гамма-глобуліни. При загибелі плазматичних клітин продукти їх життєдіяльності залишаються в тканинах у вигляді вільно лежачих фуксинофільних кулястих утворень-так зв. гіалінових куль, або русселівських тілець. У результаті проміжного продуктивного Ст розвивається склероз (див.) або цироз (див.).

Формування гранулем(вузликів) відбувається в результаті розмноження клітин у проміжній тканині органу під впливом патогенного фактора. Ці вузлики можуть складатися з різноманітних мезенхімальних клітин або одного виду клітин; іноді вони розташовуються в тісного зв'язкуз дрібними судинами і навіть формуються у стінці артерії. Діаметр гранульоми зазвичай не перевищує 1-2 мм, але може досягати 2 см. У центрі гранульоми іноді виявляють клітинний або тканинний детрит, в якому іноді можна виявити збудника хвороби, а по периферії детриту в різних співвідношеннях розташовуються макрофаги лімфоїдні, епітеліоїдні, і опасисті клітини, серед яких брало можна виявити багатоядерні гігантські клітини. Зазвичай гранульоми бідні на капіляри.

Формування в тканинах гранульом відображає захисні та імунні процеси, які розвиваються при інфекційних хворобах, і певною мірою визначає динаміку імунол, процесу від початку пошкодження тканини до кінцевої стадії хвороби, що виражається рубцюванням гранульом.

Освіта гранульом спостерігається при ряді гострих інфекційних хвороб (черевної та висипної тифи, туляремія, вірусні енцефаліти, сказ) і деяких хрон, хворобах (ревматизм, бруцельоз, мікози, саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс.

При деяких хрон, інфекційних хворобах гранульоми набувають певною мірою характерне для даної хвороби морфол, будова і динаміку розвитку. У зв'язку з цим їх позначають наступним чином: горбок - при туберкульозі, гумма - при сифілісі, лепрому - при лепрі, вузлики - при сапі та риносклеромі. При перелічених хворобах Ст протікає специфічно, тобто властиво тільки даної хвороби; у гранульомах специфічного Ст клітинний склад досить подібний, найбільш характерні епітеліоїдні та багатоядерні гігантські клітини: клітини Пирогова - Лангханса - у туберкульозній гранульомі; клітини, або кулі, Вірхова - у ліпрозній; клітини Микулича – при склеромі та ін.

Мал. 11. Міліарні туберкульозні гранульоми легені.

Специфічність гранульом визначається як їх морфол, будовою (цветн. рис. 6), а й особливостями клин. течії та патологоанатомічних проявів Ст (цветн. рис. 11). У деяких випадках гранульоми при туберкульозі, сифілісі і проказі мають стільки спільного в будові, що без спеціального забарвлення збудника діагноз може бути утруднений; тому при морфол, діагностиці специфічного Ст дуже важливий клініко-анатомічний аналіз хвороби в цілому.

При черевному тифігранульоми утворюються в групових лімфах, фолікулах (пейєрових бляшках), в ілео-цекальних лімфах, вузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку. Вони виникають з ретикулярних проліферуючих клітин, здатних фагоцитувати тифозні сальмонели; ці вузликові скупчення потім піддаються некрозу. Процес утворення гранульоми, включаючи утворення рубця, займає 4-5 тижнів. (Див. Черевний тиф).

Гранулеми при висипному тифі з'являються в ц. н. с., особливо в довгастому мозкуна рівні олив, в тісному зв'язку з дрібними судинами, в яких брало спостерігається характерний для висипного тифу продуктивно-деструктивний ендотромбоваскуліт (див. висипний тиф епідемічний). Подібні за будовою гранульоми, але з менш вираженим ураженням судин виникають у ц. н. с. при вірусних енцефалітахта сказ.

При ревматизмі гранульоми виникають у сполучній тканині міокарда, клапанах серця, навколосуглобової тканини, в капсулі мигдаликів; побудовані вони з великих з базофільною цитоплазмою макрофагального типу клітин, скупчення яких брало розглядається як реакція на процеси дезорганізації сполучної тканини (див. Ревматизм).

При туляремії гранульома розвивається у регіонарних до вогнища ураження шкіри, лімф, вузлах. У центрі гранульоми – вогнище некрозу, по периферії – вал з епітеліоїдних та лімфоїдних клітин та великої кількості сегментоядерних гранулоцитів; іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини (див. Туляремія).

При бруцельоз гранульоми мають різну будову. В одних випадках у центрі гранульоми та по колу спостерігається скупчення епітеліоїдних та гігантських багатоядерних клітин, в інших – у центрі гранульоми некроз та по периферії епітеліоїдні та гігантські клітини (див. Бруцельоз); морфол, картина дуже подібна до туберкульозної гранульоми.

Саркоїдоз характеризується формуванням у лімф, вузлах гранульом, побудованих з епітеліоїдних та гігантських клітин без ознак некрозу в центрі (див. Саркоїдоз).

При загоєнні гранульом утворюються маленькі, ледь помітні рубчики (див. гранульома).

Освіта поліпів та гострих кондилом- продуктивне Ст слизових оболонок. При цьому розростаються клітини строми та призматичного епітелію, утворюються поліпи запального походження (гіпертрофічний катар); такі, напр., поліпозні риніт, коліт та ін. На слизових оболонках, на межі призматичного та плоского епітелію, напр, у задньому проході, на статевих органах, з розростань плоского епітелію утворюються гострі кондиломи (див. Бородавки). Відокремлюване слизових оболонок дратує та мацерує плоский епітелій, у стромі викликає хрон. Ст, яке стимулює до подальшого розростання строму і епітелій (див. Папілома , Поліп, поліпоз).

Сприятливий перебіг Ст визначається досконалістю процесів фагоцитозу, утворення антитіл, проліферації клітин сполучної тканини, відмежуванням запального вогнища. Така адекватна реакція властива здоровому організму і називається нормергічною. Проте розвиток всіх компонентів Ст, перебіг та результат залежать також від стану організму: від попередніх хвороб, віку, інтенсивності обміну речовин та ін.

Клин, спостереження показують, що часто один і той же збудник в однієї людини не викликає жодної реакції, а в іншої - дуже бурхливу місцеву та загальну реакцію, яка іноді призводить навіть до смерті.

Описано, напр., випадки захворювання на дифтерію, як у сім'ї одна людина гинула від важкого токсичного прояви хвороби, інші члени сім'ї або зовсім не захворювали, або в них інфекція виявлялася в стертій формі хвороби, хоча всі мали одне джерело зараження.

Встановлено, що залежно від реактивності організму Ст може бути гіперергічним, що виникає в сенсибілізованому організмі (див. Алергія), або гіпоергічному, яке спостерігається за наявності імунітету до агента Ст.

Є багато спостережень, коли картина Ст не відповідає звичайному, нормергічному типу і залежить не стільки від токсичності збудника, скільки від неадекватно бурхливої ​​реакції ураженого організму, що може бути викликано попередньою сенсибілізацією (див.). Цей тип Ст називається алергічним запаленням.

В експерименті у тварин, заражених дифтерійною паличкою після сенсибілізації кінською сироваткою, хвороба протікає дуже бурхливо та своєрідно порівняно з несенсибілізованими тваринами. Те, що таке відмінне від нормергічного перебігу хвороби пов'язане із сенсибілізацією організму, було відзначено ще в роботах з анафілаксії Г. П. Сахарова (1905), з туберкулінової реакції К. Пірке (1907), у дослідженнях про морфологію алергічних реакцій А. І. Абрикосовим (1938) та Р. Рессле (1935), у працях про розвиток Ст в онтогенезі H. Н. Сиротініним (1940).

Запалення на імунній основі

Дослідженнями Ф. Бернета (1962), Р. Ст Петрова (1968) встановлено, що темпи Ст можуть посилюватися або сповільнюватися в залежності від стану клітинного і гуморального імунітету, тобто при зміненій реактивності організму Ст набуває особливостей, що відрізняють його від нормергічного В. Так, введення в організм як антиген білкової речовини призводить до розвитку підвищеної чутливості і при повторному введенні навіть нікчемної дози тієї ж речовини розвивається неадекватна загальна або місцева реакція з чітко вираженою відмінністю від нормергічної реакції - невідповідністю між малою дозою антигену і дуже бурхливою реакцією організму (див. Анафілаксія, Артюса феномен).

Така реакція називається гіперергічною, Ст - гіперергічною, або реакцією підвищеної чутливості негайного типу: вона розвивається в тканині через 1-2 години після повторного введення антигену. Причиною Ст при гіперчутливості негайного типу є імунні комплекси, які складаються з циркулюючого в крові антитіла на введений раніше антиген, знову введеного в тканину антигену і активованого комплементу. Кокрін (Ch. Cochrane, 1963) показав, що імунні комплекси мають цитопатичну і лейкотаксичну дію: вони фіксуються в стінці судини, особливо посткапілярних венул, ушкоджують її, підвищуючи проникність і лейкодіапедез.

При алергічному Ст, що протікає за типом реакції гіперчутливості негайного типу, з тканин вивільняється так зв. запальна протеаза (багата на сульфгідрильні групи), що різко підвищує судинну проникність і стимулює еміграцію сегментоядерних гранулоцитів. При цьому типі Ст як в експерименті, так і в патології у людини відбувається значне пошкодження тканин, дуже виражена реакція мікроциркуляторного русла, рясна еміграція сегментоядерних гранулоцитів, плазматичне просочування і фібриноїдний некроз стінок дрібних судин і оточуючих судини тканин, відокремлення. е. розвивається характерна картина некротичного Ст. Імунна природа цього Ст підтверджується виявленням в осередку імунних комплексів, що визначаються методом Кунса (див. Імунофлюоресценція).

Електронномікроскопічні та імунохім. дослідження Ширасави (H. Schirasawa, 1965) показують наступну послідовність тканинних змін в осередку ішерергічного Ст негайного типу: 1) утворення імунних преципітатів (комплексів антиген - антитіло) у просвіті венул; 2) зв'язування з комплементом; 3) хемотаксична дія преципітатів на сегментоядерні гранулоцити та акумуляція їх біля вен та капілярів; 4) фагоцитоз та перетравлення імунних комплексів сегментоядерними гранулоцитами за допомогою ферментів лізосом; 5) вивільнення лізосомних ензимів та утворення вазоактивних речовин; 6) пошкодження ними судинної стінки з наступною геморагією, набряком та некрозом.

Гіперергічне запалення, тобто Ст, що протікає на імунній основі, спостерігається у хворих, схильних до алергічним реакціям, наір, при лікарській непереносимості, гострій фазіперебігу колагенових хвороб, при сінній лихоманці та ін.

Існує й інший вид підвищеної чутливості організму – гіперчутливість уповільненого типу; в її основі лежать прояви не гуморального, а клітинного імунітету. При цьому місцева реакція у тканинах сенсибілізованого організму виникає через 12 і більше годин після повторного введення антигену. Така реакція зазвичай спостерігається у інфікованих туберкульозною мікобактерією дітей після внутрішньошкірного введення туберкуліну, тому реакцію гіперчутливості уповільненого типу називають реакцією туберкулінового типу. Основна роль в осередку такого Ст належить Т-лімфоцитам і макрофагам. Лімфоцити є представниками популяції тимусних лімфоцитів, вони мігрують з лімфоїдних органів у кров і назад (рециркулюючі лімфоцити), як би знаходять у тканинах антиген і здійснюють патогенну дію на тканини. Лімфоцити вступають у контакт з багатими на кислу фосфатазу макрофагами і як би взаємно інформують один одного про природу антигену. Зміни мікроциркуляторного русла в осередку Ст при цьому типі реакції виражені дуже слабо, сегментоядерні гранулоцити відсутні, ознаки Ст виражені невиразно. Тим часом Ст, що протікає за типом уповільненої гіперчутливості, спостерігається при ряді важких аутоімунних хвороб (у шкірі, печінці, нирках та ін.). маючи слабо виражену клин, і морфол, динаміку, і закінчується склерозом.

Нерідко гістол, картина при хроні, проміжному Ст у людини нагадує реакцію уповільненого типу (переважання в інфільтраті лімфоцитів і макрофагів); Ст приймає затяжну течію, відображаючи аутоімунні процеси, що протікають в організмі. Такий же тип Ст спостерігається при формуванні гранульом. В одних випадках гранульоми виконують функцію макрофагів щодо антигену, в інших - гранульома призначена для резорбції продуктів розпаду тканин в осередку імунного пошкодження (напр., ревматична гранульома).

Ст, що розвивається на імунній основі, може виявлятися в змішаної форми, коли межі між двома різновидами гіперергічного В. встановити важко.

Диференціювання запалення та морфологічно подібних процесів

У розвиненому вигляді Ст не представляє великих труднощів для клин, і морфол, діагностики. Однак лише морфол, критерієм не можна обмежуватися при розпізнаванні Ст, особливо окремих його форм; необхідно враховувати весь комплекс проявів, у тому числі клин, дані. В організмі спостерігаються такі тканинні та судинно-клітинні реакції, як, напр., при гіперчутливості уповільненого типу, коли важко виявити в тканинах всі ознаки Ст: напр., немає вираженої реакції судин мікроциркуляції, відсутні сегментоядерні гранулоцити або, як це спостерігається у стінці шлунка у розпалі травлення, дуже багато сегментоядерних гранулоцитів як прояв розподільчого лейкоцитозу. Відомо, що при післяпологовій інволюції матки в залізистих органах можна виявляти інфільтрати з лімфоїдних клітин як вираз метаболічних зрушень. Описана не має відношення до Ст виражена проліферація плазмобластів і плазмоцитів в органах імуногенезу (кістковому мозку, лімф, вузлах, селезінці, вилочковій залозі) як вираз захисної реакції, що проявляється виробленням антитіл. У при милою клітковині описані осередки внекостномозгового кровотворення, що нагадують запальний інфільтрат.

Великі труднощі виникають при розмежуванні запальних та дистрофічних процесів, запальної проліферації клітин та проліферації клітин незапального характеру, зокрема пухлинного.

Виходи та значення запалення для організму

Виходи Ст різні і залежать від причини, стану організму і структури органу. Можлива загибель життєво важливих тканин із найважчими наслідками для організму. Однак, зазвичай запалена тканина поступово відмежовується від навколишньої здорової тканини, продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню і резорбуються шляхом фагоцитозу, всмоктуються капілярами новоствореної лімф. мережі. Завдяки клітинній проліферації вогнище Ст поступово заміщується грануляційною тканиною (див.). Якщо значного пошкодження тканин не було, може настати повне відновлення. При значному дефекті на місці вогнища Ст в результаті дозрівання грануляційної тканини утворюється рубець (див.). В органах і тканинах можуть залишатися ті чи інші патол, зміни (потовщення та спайки серозних оболонок, заростання серозних порожнин, рубці в органах), що порушують у тяжких випадках функцію порайонного органу, іноді всього організму. Так, напр., фібринозний випіт на поверхні серозних оболонок, у просвіті альвеол може розсмоктатися або, при значному його накопиченні, піддається організації та сполучнотканинному перетворенню. Дифузне проміжне продуктивне Ст зазвичай закінчується дифузним склерозом органу (напр., кардіосклероз). При загоєнні великої кількості гранульом, напр., в міокарді при ревматизмі, утворюються значні поля кардіосклерозу, які негативно відбиваються на діяльності серця. У тих випадках, коли сполучна тканина, що виникла, зморщується і здавлює паренхіму, орган деформується, що зазвичай супроводжується перебудовою його структури і явищами регенерації (див.). Такий процес позначається як цироз органу, наприклад, цироз печінки, нефроцироз, пневмоцироз.

Запалення - важлива захисно-пристосувальна та в загальнобіологічному плані досить доцільна реакція, вироблена в процесі філогенезу; ця реакція поступово ускладнювалася в процесі еволюції живих організмів (див. захисні реакції організму, пристосувальні реакції). Ст несе захист від впливу патогенного фактора у вигляді своєрідного біол, бар'єру, що виражається явищем фагоцитозу та виробленням клітинного та гуморального імунітету. Однак це реакція автоматична, вона здійснюється за механізмами саморегуляції за допомогою рефлекторних та гуморальних впливів. Виникаючи як пристосувальна реакція, Ст за певних умов може набувати іноді шкідливого значення для організму: при Ст відбувається пошкодження тканин, при деяких формах аж до некрозу.

Завдяки запальній реакції відбувається відмежування фокусу ушкодження від усього організму, еміграція білих клітин крові до вогнища Ст і фагоцитоз, ліквідація шкідливих почав. Проліферація лімфоцитів та плазматичних клітин сприяє виробленню антитіл та підвищенню місцевого та загального імунітету. У той же час добре відомо, що скупчення ексудату при Ст може бути дуже небезпечним. Так, напр., ексудат в альвеолах при пневмонії вже з самого початку свого виникнення шкідливо впливає на організм, тому що порушується газообмін, утворення на слизовій оболонці гортані фібринозного випоту викликає звуження просвіту, подразнює рецептори гортані, що супроводжується спазмом м'язів гортані. може призвести до асфіксії (див.). Фагоцитоз може бути незавершеним: фагоцит, що поглинув бактерію, але не здатний її переварити, стає переносником інфекції організмом.

Порушення при Ст не тільки місцеві; зазвичай виникає і загальна реакціяорганізму, що виражається лихоманкою, лейкоцитозом, прискореною РОЕ, зміною білкового та вуглеводного обміну, явищами загальної інтоксикації організму, що у свою чергу змінює реактивність організму

І. І. Мечников в 1892 р. писав: «... цілюща сила природи, головний елемент якої становлять запальні реакції, зовсім ще не є пристосування, що досягло досконалості. Приватні хвороби та випадки передчасної смерті досить це доводять». І далі: «Ця недосконалість зробила необхідним діяльне втручання людини, незадоволеної функцією своєї природної цілющої сили». Недосконалість «цілющої сили» природи робить необхідним хірургічне втручаннята застосування терапевтичних засобів, спрямованих на посилення захисних та компенсаторних реакцій організму та ліквідацію Ст.

Ст лежить в основі багатьох хвороб, тому є однією з найважливіших проблем експериментальної та клин, медицини. Воно вивчається всіх рівнях біол, структур, починаючи з молекулярного, субклітинного, клітинного і закінчуючи цілісним організмом. Досліджуються етіол, фактори, біохім, зміни, морфофізіол. характеристики, реактивність тканин і організму в цілому, клин, картина В. Виник спеціальний розділ у розробці проблеми В.- фармакологія В.- вивчення механізмів дії медіаторів В., за участю яких брало реалізуються різні етапи запальної реакції; вишукуються активні протизапальні препарати, що гальмують виділення цих медіаторів, отже сприяють затихання.

Бібліогр.:Адо А. Д. Патофізіологія фагоцитів, М., 1961, бібліогр.; Алексєєв О. В. та Чернух А. М. Нейро-капілярні зв'язки в міокарді щурів, Бюлл. Експерим, біол, та мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, бібліогр.; Альперн Д. Е. Запалення (Питання патогенезу), М., 1959, бібліогр.; Воронін Ст Ст Ст, Тбілісі, 1959, бібліогр.; Запалення, імунітет та гіперчутливість, пров. з англ., за ред. Р. 3. Мовета, М., 1975; Конгеїм І. Загальна патологія, пров. з ньому., Т. 1, Спб., 1887; M e н-к ін В. Динаміка запалення, пров. з англ., М., 1948, бібліогр.; Мечников І. І. Нарис сучасного стану питання про запалення, Спб., 1897; він же, Лекції про порівняльну патологію запалення, М., 1947; Пасхіна Т. С. Роль гуморальних факторівпептидної та білкової природи в регуляції капілярної проникності, Вестн. АМН СРСР, № 9, с. 21, 1962; Цитохімія антибактеріальних катіонних білків лейкоцитів при фагоцитозі та запаленні, Арх. патол., т. 37 № 9, с. 3, 1975, бібліогр.; Полікар А. Запальні реакції та їх динаміка, пров. з франц., Новосибірськ, 1969, бібліогр.; Струков А. І. Спірні питання у вченні про запалення, Арх. патол., Т. 34, № 10, с. 73, 1972, бібліогр.; Чернух А. М. Інфекційне вогнище запалення, М., 1965, бібліогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. і Алексєєв О. Ст М! ікроциркуляція, М., 1975, бібліогр.; З t r a n R. S. Добре структура microvasculature в відношенні до normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i rs c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; inflammatoria process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1974; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Великі molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; Mi 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schachter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; він же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; вони ж, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Діяльність ribonucleic acid (RNA) на гостру здатність і її можливу відношення до LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. І. Струков, А. М. Чорнух.

Запалення I Запалення (inflammatio)

захисно-пристосувальна місцевий організмна дію різних факторів, що пошкоджують, одна з найчастіших форм реагування організму на патогенні подразники.

Причини Ст різноманітні. Воно може бути викликане різними факторами: біологічними (наприклад, бактеріями, вірусами), фізичними (висока та низька температура, механічна та ін.), Хімічні (наприклад, вплив кислот, лугів). Класичними ознаками Ст є: почервоніння, підвищення температури, припухлість, і порушення функції. Однак у багатьох випадках виражена лише частина цих ознак.

Запалення починається з альтерації (клітин та тканин), що є результатом прямої дії етіологічного фактора. При цьому в клітині відбувається ряд змін - ультраструктурних, що виникають у компонентах цитоплазми, ядрі клітини та її мембрані, до виражених дистрофічних процесів та навіть повної деструкції клітин та тканини. Явлення альтерації спостерігаються як і паренхімі, і у стромі. Первинна тягне у себе вивільнення біологічно активних речовин (медіаторів запалення) у уражених тканинах. Ці речовини, відрізняючись за походженням, хімічною природою та особливостями дії, відіграють роль пускової ланки в ланцюзі механізмів розвитку запального процесу та відповідальні за різні його компоненти. Вивільнення медіаторів запалення може бути безпосереднім результатом шкідливої ​​дії патогенних факторів, але значною мірою це опосередкований процес, що виникає під впливом лізосомних гідролітичних ферментів, які вивільняються з лізосом при руйнуванні їхньої мембрани. Лізосоми називають "стартовим майданчиком запалення", т.к. лізосомні гідролітичні розщеплюють всі види макромолекул, що входять до складу тваринних тканин ( , нуклеїнові кислоти, ліпіди). Під впливом лізосомних гідролітичних ферментів продовжується сполучнотканинного каркасу мікросудин. запалення, як клітинного, і гуморального походження, накопичуючись у міру розвитку Ст, дедалі більше поглиблюють альтерацію тканини. Так, найбільш потужний гістамін викликає розширення мікросудин, збільшення їх проникності. міститься в гранулах лаброцитів (огрядних клітин), а також у базофілах і вивільняється при грануляції цих клітин. Інший клітинний медіатор – Серотонін , підвищує судинну. Його джерелом є. До клітинних медіаторів Ст відносяться , що утворюються в лімфоцитах, Простагландини та ін. больових відчуттів. - Група нейровазоактивних поліпептидів, що утворюються в результаті каскаду хімічних реакцій, пусковим механізмом яких є активація XII фактора згортання крові. До медіаторів Ст можна віднести і лізосомні гідролітичні ферменти, т.к. вони не тільки стимулюють утворення інших медіаторів, а й самі виступають у ролі медіаторів, беручи участь у фагоцитозі та хемотаксисі.

Під впливом медіаторів Ст формується наступна, основна ланка механізму запалення - гіперемічна реакція (див. Гіперемія) , характеризується збільшенням судинної проникності та порушенням реологічних властивостей крові. Судинна реакція при Ст виражається в різкому розширенні мікросудинного русла, насамперед капілярів, як активних, так і пасивних (див. Мікроциркуляція) . Саме такий судинної реакції визначає першу ознаку Ст — почервоніння та її особливості (дифузність, відмежованість від сусідніх тканин та ін.). На відміну від різних видів артеріальної гіперемії (теплова, реактивна та ін) розширення капілярів при Ст залежить не так від припливу крові по артеріальних сегментах, як від локальних (первинних) механізмів. До останніх відноситься розширення прекапілярних мікросудин під впливом вазодилататорних медіаторів Ст і підвищення тиску в них, що викликає збільшення просвіту активних капілярів і відкриття просвіту, що раніше не функціонують. Цьому сприяє зміна механічних властивостей пухкого сполучнотканинного каркаса капілярного русла. До дифузного розширення капілярів приєднується рефлекторна артеріальна як в осередку запалення, так і по його периферії, що розвивається за механізмом аксон-рефлексу (тобто рефлексу, що здійснюється за розгалуженнями аксона). У цей початковий період запальний процес (через 2-3 годпісля впливу шкідливого фактора) завдяки збільшенню загальної площі поперечного перерізу судинного русла в ураженому ділянці зростає інтенсивність кровотоку (об'ємна швидкість), незважаючи на зменшення його лінійної швидкості. На цій стадії посилення кровотоку в ділянці запалення визначає другу ознаку Ст – підвищення локальної температури (жар).

Наступні ланки процесу характеризуються появою як ланцюгових реакцій, а й «порочних кіл», у яких патологічні явища йдуть друг за одним, супроводжуючись поглибленням їх тяжкості. Це видно на прикладі такого властивого Ст реологічного феномену, як еритроцитів (освіта конгломератів еритроцитів) в мікросудинах. Уповільнення кровотоку створює умови для агрегації еритроцитів, а агрегація еритроцитів, своєю чергою, ще більше знижує швидкість циркуляції.

При Ст відбуваються й інші зміни реологічних властивостей, які в кінцевому підсумку ведуть до збільшення згортання крові і тромбоутворення. Еритроцитарні агрегати та тромби (тромбоцитарні згустки), частково або повністю закриваючи просвіт судин, служать однією з головних причин того, що уповільнений місцями переходить у престаз і . До артеріальної гіперемії поступово приєднуються наростаючі явища венозної гіперемії та застою. Розвиток венозної гіперемії пов'язаний також зі здавленням вен і лімфатичних судин (аж до лімфостазу) запальної рідиною, що накопичилася в навколишніх тканинах - Ексудатом . Від накопичення ексудату в тканинах залежить третя ознака Ст – припухлість. При збільшенні обсягу тканини відбувається нервових закінчень, внаслідок цього виникає і четверта ознака Ст – біль. проявляється виходом складових частин крові - води, солей, білків, і навіть формених елементів (еміграцією) з кровоносних судин тканини. Еміграція лейкоцитів обумовлена ​​як суто фізичними (гемодинамічні), так і біологічними закономірностями. При уповільненні кровотоку перехід лейкоцитів з осьового шару формених елементів крові в пристінний (плазматичний) шар відбувається у повній відповідності до фізичних законів зважених у поточній рідині частинок; зменшення різниці швидкостей руху в осьовому та пристінному шарах викликає зменшення різниці тисків між ними, і як легші в порівнянні з еритроцитами ніби відкидаються до внутрішньої оболонки кровоносної судини. У місцях особливо сильного уповільнення струму крові (перехід капілярів у венули), де кровоносний стає ширшим, утворюючи «бухти», крайове розташування лейкоцитів переходить у крайове стояння, вони починають прикріплюватися до стінки кровоносної судини, яка при Ст покривається пластів'яним шаром. Після цього лейкоцити утворюють тонкі протоплазматичні відростки - за допомогою яких вони проникають через міжендотеліальні щілини, а потім через базальну мембрану - за межі кровоносної судини. Можливо, і трансцелюлярний шлях еміграції лейкоцитів, тобто. через цитоплазму ендотеліальних клітин, що емігрували лейкоцити в осередку Ст продовжують активну (міграцію), причому переважно у напрямку до хімічних подразників. Ними можуть бути продукти протеолізу тканин чи життєдіяльності мікроорганізмів. Цій властивості лейкоцитів рухатися у бік певних речовин (хемотаксису) І.І. Мечников надавав провідне значення усім стадіях переміщення лейкоцитів з крові у тканини. Надалі з'ясувалося, що з проходженні лейкоцитів через судинну стінку грає другорядну роль. У вогнищі Ст головна лейкоцитів полягає в поглинанні та перетравленні сторонніх частинок ().

Ексудація насамперед залежить від збільшення проникності мікросудин та збільшення гідродинамічного тиску крові в них. Збільшення проникності мікросудин пов'язане з деформацією нормальних шляхів проникності через ендотеліальну стінку судин та появою нових. Внаслідок розширення мікросудин і, можливо, скорочення контрактильних структур (міофібрил) ендотеліальних клітин, щілини між ними збільшуються, утворюючи так звані малі пори, а в ендотеліальні клітини можуть з'являтися навіть канали, або великі пори. Крім того, при Ст активується перенесення речовин шляхом мікровезикулярного транспорту - активного «заковтування» ендотеліальними клітинами дрібних бульбашок і крапель плазми (мікропіноцитоз), їх проведення через клітини на протилежний бік і виштовхування за її межі. Другий фактор, що зумовлює процес ексудації - підвищення кров'яного тиску в капілярній мережі, - є насамперед результатом збільшення просвіту прекапілярних і більших артеріальних судин, що приводять, від чого опір і витрата енергії (тобто тиску) в них зменшуються, а значить, залишається більше "невитраченої" енергії.

Неодмінною ланкою Ст є () клітин, особливо виражена на завершальних етапах запалення, коли на передній план виступають процеси відновлення. У проліферативних процесах беруть участь місцеві камбіальні клітини (клітини-попередники), насамперед мезенхімальні клітини, що дають початок фібробластам, що синтезують (основна частина рубцевої тканини); розмножуються адвентиціальні, ендотеліальні клітини, а також клітини гематогенного походження – В- та Т-лімфоцити та моноцити. Частина клітин, складових, виконавши свою фагоцитарну функцію, гине, інша - піддається ряду трансформацій. наприклад, моноцити трансформуються в гістіоцити (макрофаги), а макрофаги можуть бути джерелом епітеліоїдних клітин, з яких відбуваються так звані гігантські одно-або багатоядерні клітини (див. Система мононуклеарних фагоцитів) .

Залежно від характеру переважних місцевих змін розрізняють альтеративне, ексудативне та продуктивне Ст. При альтеративному Ст виражені явища ушкодження - і некроз. Вони частіше спостерігаються в паренхіматозних органах (печінці, нирках та ін.).

Ексудативне Ст характеризується переважанням процесів ексудації. Залежно від характеру ексудату виділяють серозне, катаральне, фібринозне, гнійне та геморагічне запалення. При серозному Ст містить від 3 до 8% білка сироватки крові та поодинокі лейкоцити (серозний ексудат). Серозне Ст, як правило, гостре, локалізується частіше в серозних порожнинах; серозний ексудат легко розсмоктується, Ст практично не залишає слідів. Катаральне Ст розвивається на слизових оболонках. Протікає гостро чи хронічно. Вирізняється серозний або гнійний ексудат з домішкою слизу. Фібринозна В. виникає на серозних або слизових оболонках; зазвичай буває гострим. містить багато фібрину, який у вигляді плівки може вільно лежати на поверхні слизової або серозної оболонки або спаюватись з поверхнею, що підлягає. Фібринозне Ст відноситься до важких форм запалення; його результат залежить від локалізації та глибини ураження тканин. Гнійне Ст може розвинутися в будь-якій тканині та органі; течія гостра або хронічна, може набувати форми абсцесу або флегмони; процес супроводжується гістолізом (розплавленням) тканини. Ексудат містить головним чином лейкоцити, які перебувають у стані розпаду. При вмісті в ексудаті великої кількості еритроцитів запалення називають геморагічним. Воно характеризується різким підвищенням проникності кровоносних судин і порушенням цілісності їх стінок. Будь-який Ст може прийняти характер.

Продуктивне (проліферативне) Ст, як правило, протікає хронічно : переважають явища розмноження клітинних елементів уражених тканин. Частим результатом є формування рубця.

Запалення залежить від імунологічної реактивності організму, тому воно може мати клінічно зовсім різний перебіг та результат. Якщо запальна реакція має нормальний характер, тобто. такий, який спостерігається найчастіше, говорять про нормергічний Ст. Якщо запальний процес протікає мляво, набуває затяжного характеру зі слабко вираженими основними ознаками Ст, його називають гіпоергічним запаленням. У деяких випадках ушкоджуючий агент викликає надзвичайно бурхливу запальну реакцію, неадекватну його силі та дозі. Таке Ст, зване гіперергічним, найбільш характерне для стану алергії (Алергія) .

Вихід Ст визначається природою та інтенсивністю запального агента, формою запального процесу, його локалізацією, розмірами ураженої області та реактивністю організму (Реактивність організму) . Ст супроводжується загибеллю клітинних елементів у тому випадку, якщо некроз охоплює значні ділянки, особливо в життєво важливих органах; наслідки для організму можуть бути найважчими. Найчастіше відбувається відмежування вогнища від навколишньої здорової тканини, продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню та фагоцитарній резорбції, а запальне вогнище внаслідок клітинної проліферації заповнюється грануляційною тканиною. Якщо область пошкодження невелика, може настати повне відновлення попередньої тканини (див. Регенерація) , при ширшому поразці дома дефекту утворюється .

З погляду біологічної доцільності запальний процес має подвійну природу. З одного боку. В. – захисно-пристосувальна реакція, вироблена у процесі еволюції. Завдяки їй відмежовує себе від шкідливих факторів, що знаходяться в осередку В., запобігає генералізації процесу. Це досягається за допомогою різних механізмів. Так, венозний та лімфатичний застій та стаз, виникнення тромбів перешкоджають поширенню процесу за межі ураженої ділянки. У ексудаті, що утворився, є компоненти, здатні зв'язувати, фіксувати і руйнувати бактеріальні ; здійснюється фагоцитоз лейкоцитами, що емігрували, проліферація лімфоцитів і плазматичних клітин сприяє виробленню антитіл і підвищенню місцевого і загального імунітету. У стадії проліферації формується захисний вал із грануляційної тканини. У той же час Ст може надавати руйнівну і небезпечну для життя організму дію. У зоні Ст завжди відбувається загибель клітинних елементів. Ексудат, що накопичився, може викликати ферментативне розплавлення тканини, їх здавлення з порушенням кровообігу і харчування. ексудату та продуктів розпаду тканин викликає інтоксикацію, порушення обміну речовин. Суперечливість значення Ст для організму диктує необхідність розмежування явищ захисного характеру від елементів зриву компенсаторних механізмів.

Бібліогр.:Альперн Д.Є. Запалення. (Питання патогенезу), М., 1959, бібліогр.; Загальна людина, під ред. А.І. Струкова та ін, М., 1982; Струков А.І. та Чорнух А.М. Запалення, БМЕ, 3-тє вид., Т. 4, с. 413, М, 1976; Чорнух О.М. Запалення, М., 1979, бібліогр.

II Запалення (inflammatio)

захисно-пристосувальна реакція цілісного організму на дію патогенного подразника, що виявляється розвитком на місці пошкодження тканини або органу змін кровообігу та підвищення судинної проникності у поєднанні з дистрофією тканин та проліферацією клітин.

Запалення алергійне(i. allergica; . Ст гіперергічний) - Ст, при якому тканин і органів викликається утворенням комплексу алергену з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами; відрізняється гостротою і різкою вираженістю явищ Ст, що не відповідають викликаним тим самим фактором без попередньої сенсибілізації організму.

Запалення альтернативне(i. alterativa; лат. altero, alteratum змінювати, робити іншим) - Ст, що характеризується переважанням дистрофічно-некробіотичних змін органів і тканин.

Запалення асептичне(i. aseptica; син. Ст реактивне) - Ст, що виникає без участі мікробів.

Запалення гангренозне(i. gangraenosa) - альтеративне Ст, що протікає у формі гангрени тканин та органів; характерно, наприклад, для анаеробної інфекції.

Запалення геморагічні(i. haemorrhagica) - ексудативне Ст, при якому ексудат містить багато еритроцитів.

Запалення гіперергічне(I. hyperergica) - див. Запалення алергічне.

Запалення гіпоергічне(i. hypoergica) - Ст, що характеризується млявою і тривалою течією з переважанням, як правило, альтерації і майже повною відсутністюклітинної інфільтрації та проліферації.

Запалення гнильне(i. putrida; син. Ст іхорозне) - Ст, що виникає при гнильній інфекції; характеризується розкладанням тканин з утворенням газів, що погано пахнуть.

Запалення гнійне(i. purulenta) - ексудативне Ст, що характеризується утворенням гнійного ексудату та розплавленням тканинних (клітинних) елементів в ділянці запалення; як правило, викликається гнійними мікроорганізмами.

Запалення демаркаційне(франц. démarcation розмежування; син.: Ст дефензивне, Ст захисне, Ст обмежує) - Ст, що виникає на межі вогнищ некрозу з незміненими ділянками тканини.

Запалення десквамативне(i. desquamativa) - альтеративне Ст, що характеризується злущуванням епітелію шкіри, слизових оболонок шлунково-кишкового тракту або дихальних шляхів.

Запалення дефензивне(i. defensiva; лат. defensio захист) - див. Запалення демаркаційне.

Запалення дифтеритичне(i. diphtherica; син. - устар.) - фібринозного В. слизових оболонок, що характеризується глибоким некрозом і просочуванням некротичних мас фібрином, що веде до утворення плівок, що важко відокремлюються.

Запалення захисне(i. defensiva) – див. Запалення демаркаційне.

Запалення інтерстиціальне(i. interstitialis; син. Ст міжуточне) - Ст з переважною локалізацією в проміжній тканині, стромі паренхіматозних органів.

Запалення катарально-геморагічного(i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральне Ст, що характеризується наявністю в ексудаті еритроцитів.

Запалення катарально-гнійне(i. catarrhalis purulenta; син.) - катаральне Ст, що характеризується утворенням гнійного ексудату.

Запалення катарально-десквамативне(i. catarrhalis desquamativa) - катаральне Ст, що характеризується масивним злущуванням епітелію.

Запалення катаральне(i. catarrhalis; син.) - Ст слизових оболонок, що характеризується утворенням рясного ексудату різного характеру (серозного, слизового, гнійного, серозно-геморагічного та ін) і набряком його по поверхні слизової оболонки.

Запалення катарально-серозне(i. catarrhalis serosa; син.) - катаральне Ст, що характеризується утворенням серозного ексудату.

Запалення крупозне(i. crouposa) - різновид фібринозного Ст, що характеризується неглибоким некрозом і просочуванням некротичних мас фібрином, що веде до утворення плівок, що легко відокремлюються.

Запалення проміжне- Див. Запалення інтерстиціальне.

Запалення нормергічне(i. normergica) - Ст, що виникає в попередньо не сенсибілізованому організмі і характеризується морфологічно та клінічно повною відповідністю інтенсивності тканинної реакції силі патогенного подразника.

Запалення обмежує- Див. Демаркаційне запалення.

Запалення паренхіматозне(i. parenchymatosa) - альтеративне Ст в паренхіматозному органі.

Запалення періфокальне(i. perifocalis) - Ст, що виникає в колі вогнища ушкодження тканини або впровадженого в стороннє тіло.

Запалення продуктивне(i. productiva; син. Ст проліферативне) - Ст, що характеризується переважанням явищ проліферації клітинних елементів.

Запалення продуктивне специфічне(i. productiva specifica) - Ст п., при якому проліферація клітинних елементів відбувається з формуванням специфічних для даної хвороби гранульом; властиво деяким інфекційним хворобам.

Запалення проліферативне(i. proliferativa) – див. Запалення продуктивне.

Реактивне запалення(i. reactiva) – див. Запалення асептичне.

Запалення бешиха(i. erysipelatosa) - різновид альтеративно-ексудативного Ст шкіри, рідше слизових оболонок, що спостерігається при бешихі і характеризується бурхливим перебігом, утворенням субепідермальних бульбашок,. флегмони, ділянок некрозу.

Запалення серозне(i. serosa) - ексудативне Ст, що характеризується утворенням у тканинах серозного ексудату; спостерігається частіше у серозних порожнинах.

Запалення фібринозне(i. fibrinosa) - ексудативне Ст слизових і серозних оболонок, рідше паренхіматозних органів, що характеризується утворенням багатого фібрином ексудату, який згортається з утворенням волокнистих мас і плівок фібрину.

Запалення фізіологічне(i. physiologica) - різновид асептичного ексудативного Ст, що виникає в організмі в процесі здійснення нормальних фізіологічних функцій (наприклад, серозно-геморагічний десквамативний менструальний, лейкоцитарна слизових оболонок шлунково-кишкового тракту після їди).

Запалення флегмонозне(i. phlegmonosa) - різновид гнійного Ст, при якому гнійний ексудат поширюється між тканинними елементами, по міжм'язових прошарках, підшкірній клітковині, вздовж судинно-нервових пучків, по ходу сухожиль і фасцій, просочуючи та розшаровуючи тканини.

Запалення флегмонозно-виразкове(i. phlegmonosa ulcerosa) - різновид флегмонозного Ст, що характеризується виразкою уражених тканин; спостерігається головним чином стінках органів шлунково-кишкового тракту.

Запалення ексудативне(i. exsudativa) - Ст, що характеризується переважанням утворення ексудату процесами альтерації та проліферації.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словникмедичні терміни. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Синоніми:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Запалення - це складна захисно-пристосувальна реакція організму на різні шкідливі впливи, що проявляється місцевими змінами у ураженій частині тіла та змінами у всьому організмі.

Запалення є типовим патологічним процесом, спрямованим на усунення патогенного подразника та відновлення пошкодженої тканини. Запалення несе у собі елементи як патології, а й фізіології.

Розвиток запалення тісно пов'язане із реактивністю організму. Знижена реактивність викликає уповільнення та ослаблення розвитку запалення (у осіб похилого віку, людей зі зниженим харчуванням, при авітамінозах і т.д.). З іншого боку, запалення впливає стан реактивності всього організму, викликаючи в людини лихоманку, лейкоцитоз та інші зміни реактивності.

Основні зовнішні ознакизапалення на шкірі та слизових оболонках у людини були описані в давнину Гіппократом: почервоніння та пухлина із жаром та біль з порушенням функції.

Розвиток запалення у внутрішніх органах який завжди супроводжується зазначеними ознаками.

Причинами запалення можуть бути:

1) фізичні фактори: травми, опіки, відмороження, іонізуючі випромінювання тощо;

2) хімічні фактори: кислоти, луги, отруйні речовини, технічні рідини тощо;

3) біологічні фактори: мікроби, віруси, імунні комплекси та ін.

Розвиток запалення визначається як впливом названих чинників, а й особливостями реактивності організму.

Запалення може виражатися утворенням мікроскопічного вогнища чи великої ділянки, мати як вогнищевий, а й дифузний характер. Іноді запалення виникає в системі тканин, тоді говорять про системні запальних ураженнях(наприклад, ревматична хвороба, системні васкуліти та ін.).

3 Запалення – патологічний процес, що у відповідь дію різноманітних патогенних чинників, Характерними ознаками запалення є: гіперемія, набряк, біль, порушення функцій. Причини: 1. Фізичні (радіація); 2. Біологічні (віруси); 3. Ендогенні; 4. Механічні (порізи, переломи). Незалежно від причини виникнення запалення та локалізації розвиваються стандартні стадії запального процесу: 1. Альтерація (пошкодження); 2. Ексудація (відповідь судин та тканин); 3. Проліферація (одужання). Альтерація – пошкодження будь-яким фактором, пусковий механізм розвитку запалення. відбувається викид біологічно активних речовин - медіаторів запалення: гістамін, серотанін, фактори, що активують тромбоцити.

Процес ексудації. Спочатку відбувається спазм судин, потім артеріальна гіперемія за рахунок припливу крові. Це проявляється почервонінням, підвищенням температури. Скупчення клітин в осередку запалення називається інфільтрат.

Проліферація. Це завершальна фаза у розвитку запалення. Виявляється розмноження клітин у вогнищі запалення.

Номенклатура запальних захворювань Для позначення наявності запального процесу до назви органу додається російський іт. (Гастрит, цистит, бронхіт, гепатит, панкреатит).

Форми запальних захворювань: Залежно від переважання тієї чи іншої стадії запального процесу виділяють 3 групи запальних процесів: 1. Альтеративна; 2. Ексудативна; 3. Проліферативна (продуктивна).

Альтеративні запалення – переважає агресивна складова запального процесу (що ушкоджує). (Гепатит, міокардит). Ці запалення найчастіше закінчуються некрозом. Ексудативнізапалення – характеризуються виходом рідкої частини крові, білків, формних елементів крові межі судинного русла, тобто. освіта ексудату. 1. Серозне запалення – характеризується наявністю в ексудаті альбуміну (плевра, перикард, кишечник – серозні оболонки). 2. Фіброзне запалення – відрізняється наявністю в ексудаті фібриногену

Існує 2 форми фіброзного запалення: 1. Крупозне – фіброзні маси легко відокремлюються від тканин; 2. Дифатеричні - фіброзні маси при відділенні утворюють виразки.

Разом із лейкоцитами в зону запалення проникає рідина, багата на білок. Внаслідок цього утворюється гній. складгною: лейкоцити (живі, загиблі), крапельки жиру, продукти розпаду уражених тканин.

Причини гнійних запалень: інфікування гнійних тканин м/о (стрептококи, стафілакоки).

Види: Абсцес – порожнина заповнена гноєм. Далі, при наростаючій еміграції лейкоцитів відбувається розплавлення та омертвіння тканин, що призводить до утворення порожнини, заповненої гноєм. Невеликий абсцес проривається назовні, а великий розкривається хірургічно. Флегмони-просочування тканин гноєм. Флегмона може бути на: зв'язках, м'язах, сухожиллях, підшкірно-жировій клітковині. Лікується уколами антибіотиків або прийомом їх усередину. Геморагічнізапалення - в ексудаті у великій кількості міститься еритроцити (паличка чуми, сибірка). рясне виділенняслизу (нежить, горло, але не ОРВ) Проліферативні запалення - цьому типу запалення характерні хронічні запальні процеси (ревматизм, міокардит, сифіліс, гонорея).

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Запальний процес – це серйозна патологія, яку не можна лікувати самостійно

З маленького віку в кабінеті у дядька чи тітки у білому халаті налякана дитина чує ці дивні слова: риніт, синусит, або, наприклад, тонзиліт. З віком загадкових діагнозів із закінченням «іт» додається у медичній картці практично кожної людини. Чи знаєте Ви, що всі ці "іти" позначають одне: запалення того чи іншого органу.Лікар каже нефрит – отже, застудили нирки, артрит – розболівся Ваш суглоб. Абсолютно кожна структура в тілі людини може уражатись запальним процесом. І Ваш організм досить рано та активно починає Вам про це повідомляти.

П'ять ознак запалення були виділені ще в давнину, коли не тільки спеціальних медичних апаратів для діагностики не існувало, а не йшлося навіть про простий аналіз крові.

Знаючи ці п'ять характерних ознак запалення, Ви також зможете визначити свою хворобу без додаткових методів:

1. Tumor – набряк

Будь-який запальний процес в організмі людини починається з проникнення в нього провокуючого агента. Це може бути бактерія, вірус, стороннє тіло, хімічна речовина чи інший «провокатор». Організм одразу реагує на несподіваного гостя, відправляючи до нього своїх охоронців – клітини-лейкоцити, які йому зовсім не раді і миттєво вступають у бій. У місці скупчення ексудату утворюється інфільтрат. В області запального процесу Ви обов'язково побачите набряк.

2. Rubor – почервоніння

Внаслідок загибелі пошкоджених клітин в організмі вивільняються спеціальні речовини – медіатори запалення. На них насамперед реагують кровоносні судини, розташовані в навколишніх тканинах. Щоб уповільнити потік крові, вони розширюються, наповнюються кров'ю і результатом цього є виникнення почервоніння. Таким чином, почервоніння є ще однією характерною ознакою запалення.

3. Calor – підвищення температури

Розширення судин є обов'язковим компонентом будь-якого запального процесу ще й тому, що на полі бою необхідно забирати. Приплив крові приносить місце запалення кисень і необхідні будівельні матеріали, проте продукти розпаду – забирає. Внаслідок такої активної роботи в галузі запалення стає дуже гаряче. Третім обов'язковою ознакою запалення є підвищення температури.

4. Dolor – біль

Про те, що десь у тілі відбувається активна боротьба зі шкідником, необхідно повідомити мозок, і найкращим способом це зробити є якийсь яскравий та виразний сигнал. Для цього практично в кожній ділянці нашого тіла є спеціальні дзвіночки – нервові закінчення. Біль - це найкращий сигнал для мозку, в результаті якого людина розуміє - у певній ділянці його тіла щось відбувається не так.

5. Functio laesa – порушення функції

Перераховані вище ознаки запалення в сумі дають ще один важливий симптом цього патологічного процесу - Порушення функції ураженої структури.У сфері бойових дій життя може тривати звичайним чином.Тому запалення завжди супроводжується функціональною недостатністю ураженого органу. У деяких випадках це може бути дуже небезпечним для організму, наприклад, при запальних процесах серця, нирок або інших життєво важливих органів.

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Пам'ятайте, що запальний процес – це серйозна патологія, яку не можна лікувати самостійно. Консультація кваліфікованого спеціаліста та підбір ефективної схеми лікування допоможуть Вашому організму стати переможцем у битві із запаленням.опубліковано