Атопічний дерматит дитяча форма підгостра фаза дієта. Причини атопічного дерматиту в дітей віком. Що таке АТ

Лекція №1

Сучасні уявлення про

атопічному дерматиті

      Що таке атопічний дерматит

      Чинники ризику розвитку атопічного дерматиту

      Класифікація

      Профілактика атопічного дерматиту

Проблема атопічного дерматиту (АТ) у дітей (синоніми: нейродерміт, атопічна екзема, ендогенна екзема та інші), що тісно пов'язується зі зростанням числа алергічних захворювань в цілому і наростаючим неблагополуччям екологічної ситуації, одна з найактуальніших у сучасній медицині. Особливу увагу терапевтів, педіатрів, алергологів та дерматологів до АТ викликано збільшенням за останні 30 років числа хворих більш ніж удвічі: з 3-5% до 10-12%. Важливість проблеми зумовлена ​​і раннім проявом захворювання. У 80% дітей недуга дається взнаки до 1 року, а ще 15% хворіють до 5 років. З цим пов'язана і ще одна причина підвищеної уваги до АТ. Будучи, як правило, першим і раннім проявом так званої атопічної хвороби, тобто «першим кроком алергічного маршу», він часто тягне за собою розвиток бронхіальної астми, полінозу, набряку Квінке і т.д. Та й сам АТ нерідко протікає настільки важко, що призводить до соціальної дезадаптації та інвалідизації дітей.

1.1. Що таке АТ

Останніми роками дедалі частіше і важче протікають алергічні захворювання. Медики пов'язують це із погіршенням екології, збільшенням концентрації озону, зміною способу життя людей. Під сильним впливом шкідливих людини чинників слабшають захисні функції організму. Так виникає стан імунодефіциту, а алергія – один із його проявів.

Поняття “алергія” запропонував у 1906 році Пірці для характеристики змін реактивності організму, керуючись низкою спостережень в галузі експериментальної та клінічної патології. У сучасній науці терміном "алергія" позначають підвищену чутливість по відношенню до тієї чи іншої речовини.

Алергічні хвороби є однією з найважливіших проблем сучасності, оскільки поряд з неухильним зростанням, що продовжується, особливо в осіб дитячого і молодого віку, збільшилася кількість важких форм, що ведуть до інвалідності.

За даними ВООЗ алергічні захворювання в розвинених країнах за поширеністю посідають 3-е місце, поступаючись лише серцево-судинним та травматизму.

А шкірні прояви алергії є найпоширенішими. Високий рівень захворюваності на хронічні дерматози на нинішньому етапі розвитку цивілізації пояснюється стрімким темпом життя суспільства, збільшенням емоційного навантаження, що вимагає величезних нервових та інтелектуальних зусиль, внаслідок чого нерідко виникають “ножиці” між можливостями біологічної природи людини та умовами життя.

Виходячи з цього, ряд хронічних дерматитів, в т.ч. і АТ нерідко відносять до групи про " хвороб цивілізації " . "Зрив" захисно-пристосувальних механізмів призводить до структурних та функціональних порушень на всіх рівнях і, насамперед, імунної системи.

Статистика останніх років стверджує, що у загальній захворюваності на шкірні хвороби питома вага аллергодерматозів становить 22%, причому у групі дітей до 1 року – 38%, від 1 до 2 років – 30%, від 3 до 7 – 24%.

Атопічний дерматит є одним із найпоширеніших алергічних захворювань дитячого віку (він становить 50 – 75%), і найбільш тяжким серед алергодерматозів у дітей.

Дані офіційної статистики, засновані на показниках звернення по медичну допомогу, зазвичай, занижені і дають справжнього ставлення до поширеності АТ у різних регіонах, т.к. відсутня єдина термінологія та методика дослідження. Немає єдиних методологічних підходів, діагностичних критеріїв.

Але абсолютно достовірно, що останні 10-річчя відзначається прогресуюче зростання захворюваності на АТ.

Атопічний дерматит– це хронічне алергічне захворювання, що розвивається в осіб із генетичною схильністю до атопії, що мають рецидивні перебіги, що потребують тривалого спостереження та лікування.

У клінічній практиці термін "атопічний дерматит", якого в даний час дотримуються більшість дослідників, було запропоновано L. Hill та M. Subzberger у 1935 році. Проте в офіційну міжнародну класифікаційну систему хвороб (МКЛ) АТ було введено лише у 70-ті роки ХХ століття. У вітчизняній медицині він став широко використовуватися з кінця 80-х, поступово витісняючи інші назви. У МКБ 1992р. до АТ відносять такі хронічні форми алергічного ураження шкіри як атопічна екзема, атопічний нейродерміт та сверблячка Бенье (синонім – дифузний нейродерміт), ексудативний діатез.

АТ починається, як правило, у перші три місяці життя дитини та має схильність до подальшої хронізації або перебігу з частими загостреннями.

Діагноз АТ ставиться, якщо в дитини є 3 і більше основних та стільки ж додаткових ознак.

Основними клінічними ознаками є:

Сверблячка шкірних покривів

Шкірні висипання на відкритих ділянках тіла (обличчя, руки)

Спадкова схильність

Хронічна рецидивна течія

Додаткові ознаки:

Сухість шкіри

Часті інфекції шкірних покривів

Дерматити кистей та стоп

Тріщини за вухами

Початок у ранньому віці тощо.

Багаторічні спостереження за хворими, які страждають на АТ, дозволяють говорити про нього як про загальне захворювання з ураженням не тільки шкіри, а й внутрішніх органів та систем організму. Найчастіше діагностуються такі

хвороби, що супруводжують:

    патологія органів травлення – у 80 – 97% хворих у вигляді гастриту, гастродуоденіту, коліту, ентероколіту, виразкового ураження шлунка та кишечника, гепатиту, дискенезії жовчовивідних шляхів. Практично у кожної дитини, яка страждає на АТ, слід підозрювати порушення з боку органів травлення,

    патологія органів нервової системи – у 55 – 68% дітей у вигляді вегетосудинної дистонії, нервово – психічних порушень, внутрішньочерепної гіпертензії,

    патологія лор-органів – у 50 – 60% дітей (алергічний риніт, риносинусит),

    патологія дихальної системи – у 30 – 40% дітей (рецидивне запалення органів ротоглотки, бронхіальна астма),

    патологія сечовивідних шляхів – у 20 – 30% дітей (пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит),

Медичні дані про повне одужання дітей з АТ різні – від 17 до 30% випадків. Це означає, що в більшості хворих захворювання тривають все життя, але протікає воно по-різному.

Якими ж причинами може бути спричинене це серйозне хронічне алергічне захворювання?

1.2. Чинники ризику розвитку АТ

Вчені все більше схиляються до думки, що АТ – це результат впливу на організм цілого комплексу факторів, але вирішальним все ж таки є стан імунної системи.

Виділяють ендогенні та екзогенні фактори ризику розвитку АТ.

Таблиця 1

Чинники ризику розвитку атопічного дерматиту

Ендогенні фактори

Екзогенні фактори

Причинні фактори (тригери)

Чинники, що посилюють дію тригерів

спадковість

* гіперреактивність шкіри

Алергенні

* харчові

* побутові

* пилкові

* епідермальні

* грибкові

* бактеріальні

* вакцинальні

Неалергенні

* психоемоційні навантаження

* Зміна метеоситуації

* Тютюновий дим

* харчові добавки

* Полютанти

* ксенобіотики

* Клімото - географічні

* Порушення характеру харчування

* порушення правил режиму та догляду за шкірою

* побутові умови

* вакцинація

* психологічний стрес

* гострі вірусні інфекції

Провідна роль розвитку АТ в дітей віком належить ендогенним факторам .

У 80% дітей, які страждають на АТ, відзначається обтяжений з алергічних захворювань анамнез, тобто. батьки чи близькі родичі мають алергічні захворювання. Спадкова схильність до артеріального тиску частіше передається по материнській лінії (60-70%), рідше - по лінії батька (18-22%). За наявності атопічних захворювань обох батьків ризик розвитку АТ у дитини становить 60-80%. Однак і в цих сім'ях можуть вирости здорові діти. Якщо хворий один із батьків, ризик – 45-50%. Ризик формування АТ від здорових батьків може сягнути 10-20%.

Крім того, схильність клітин шкіри у деяких людей до гіперреактивності найчастіше стає тим фактором, який визначає реалізацію атопічної хвороби у вигляді артеріального тиску.

Друга група факторів – екзогенні - включає причинні фактори (тригери) і фактори, що посилюють їх дію. Причинні фактори бувають алергенні (харчові, побутові, грибкові тощо) та неалергенні.

Розвиток артеріального тиску тісно пов'язаний з впливом різних алергенів - речовин, що викликають алергічну реакцію.

Більшість дітей 1-их років життя АТ є наслідком харчової алергії. Практично будь-який продукт може спричинити алергічні реакції. Характер харчової сенсибілізації суттєво залежить від віку дитини. Так в дітей віком 1-го року життя найчастішими причинами розвитку АТ є білки коров'ячого молока, злаки, яйця, риба, морепродукти тощо.

Останніми роками в дітей віком часто стала зустрічатися алергія на банани, ківі, хурму, гранати.

А ось у віці від 3 до 7 років сенсибілізація до деяких харчових алергенів знижується, але збільшується значущість алергенів, що є у повітрі. Це мікроскопічні кліщі, що мешкають у домашньому пилу, пилку рослин, вовни свійських тварин, пір'їні та пуху птахів.

До особливої ​​групи причинних чинників слід зарахувати бактеріальні, грибкові, лікарські та інші. По-перше, вони рідше зустрічаються як самостійні етіологічно значущі алергени, що викликають артеріальний тиск. По-друге, вони частіше виступають в асоціації з вище перерахованими алергенами, формуючи полівалентну алергію.

До неалергенних факторів, здатних викликати загострення АТ, слід віднести – психоемоційні навантаження, несприятливий психологічний клімат у сім'ї, дитячому колективі, відсутність віри батьків у одужання дитини, зміна метеоситуації, тютюновий дим, харчові добавки тощо. Механізми впливу їх на розвиток АТ остаточно залишається нерозшифрованим.

До екзогенних факторів, що посилюють дію тригерів, слід зарахувати кліматогеографічні зони. За даними вітчизняних авторів виявлено пряму залежність поширеності АТ від ступеня та характеру забруднення навколишнього середовища, причому в районах з неблагополучною екологічною ситуацією маніфестація шкірних проявів відбувається у більш ранньому віку. Шкідливі промислові викиди створюють підвищене навантаження імунної системи. Велике значення має характер рослинності у цій місцевості, висота над рівнем моря, абсолютна та відносна вологість, мінливість температури, тривалість сонячного сяйва.

Але слід враховувати, що підвищена чутливість до кліматогеографічних особливостей виявляється переважно у приїжджих, а не у корінного населення таких регіонів.

Важливим чинником є ​​порушення дієтичного харчування. З одного боку, нераціональне та незбалансоване харчування матері під час вагітності та лактації, з іншого боку, неправильне харчування немовляти – ранній переведення на штучне вигодовування, раннє введення прикорму, надлишок білка та вуглеводів у їжі тощо. Дієтичні сімейні традиції також є важливими. Якщо в раціоні сім'ї багато макаронних, хлібобулочних виробів - продуктів з високим сенсибілізуючим потенціалом та нестачу овочів та фруктів, то ризик розвитку АТ зростає. Порушення правил режиму догляду за шкірою дитини з використанням засобів, не призначених для дітей, також може сприяти розвитку та загостренню АТ.

До побутових факторів ризику слід віднести високу (вище +23 *С) температуру повітря в приміщенні, низьку (менше 60%) вологість, нерегулярне та сухе прибирання. Все це призводить до розвитку сухості шкіри та слизових оболонок, зниження їх бактерицидних властивостей та підвищеної проникності для алергенів. До цих факторів ризику відносяться перенасиченість квартири електроприладами (надлишок електромагнітних випромінювань надає згубний вплив на імунну систему дитини), утримання в квартирі домашніх тварин, пасивне куріння, хронічні інфекції в сім'ї, наявність лямбліозу у матері або батька.

Нарешті, слід зазначити і такий чинник ризику, як несприятливий психологічний клімат у сім'ї, дитячих дошкільних закладах, моральні та/або фізичні покарання.

Несприятливі чинники можуть діяти ще до народження дитини, у період внутрішньоутробного розвитку, до них належать:

Хронічні захворювання майбутньої матері, їх необхідно лікувати до настання вагітності,

Вплив шкідливих професійних факторів (контакт з хімічними речовинами, пестицидами, нервові стреси та ін.),

Токсикози та загроза виношування вагітності,

Інфекційні захворювання, анемія під час вагітності та супутня до цього медикаментозна терапія,

Куріння, вживання алкогольних напоїв,

Ускладнення під час пологів.

Всі ці фактори разом чи окремо можуть спровокувати розвиток артеріального тиску.

1.3. Класифікація АТ

Однією з характерних рис АТ є клінічний поліформізм, що визначає різноманітність клінічних форм.

Незважаючи на існування дотепер деяких термінологічних розбіжностей, обговорення яких представлено у низці вітчизняних монографій та на сторінках наукових журналів, дослідники одностайні в тому, що АТ починається в ранньому дитячому віці, має стадійність перебігу з віковими особливостями клінічних проявів.

Офіційної загальновизнаної класифікації АТ немає. У робочій класифікації виділено:

    стадії розвитку,

    фази та періоди хвороби,

    клінічні форми в залежності від віку,

    поширеність шкірного процесу,

    тяжкість течії,

    клініко-етіологічні варіанти.

Таблиця 2

Робоча класифікація атопічного дерматиту у дітей

Стадії розвитку, періоди та фази хвороби

Клінічні форми в залежності від віку

Поширеність

Тяжкість течії

Клініко-етіологічні

варіанти

початкова стадія

стадія виражених змін(період загострення):

* гостра фаза;

* хронічна фаза;

стадія ремісії:

* неповна (підгострий період);

клінічне одужання

дитяча

підліткова

обмежений

поширений

дифузний

середньоважка

з переважанням

* харчовий

* кліщовий

* грибковий

*пилковий та ін.

алергії

Згідно з представленою класифікацією виділяється чотири стадії перебігу АТ.

Стадії перебігу АТ

початкова стадія розвивається, як правило, у дітей з ексудативно-катаральним типом конституції, характеризується спадковими, вродженими або набутими особливостями функцій організму дитини, що визначають його схильність до розвитку алергічних реакцій.

Характерні симптоми початкової стадії: гіперемія та набряклість шкіри щік, що супроводжуються легким лущенням. Особливістю цієї стадії є її оборотність при своєчасному лікуванні. Думка про те, що зміни на шкірі пройдуть самостійно, без лікування, докорінно помилкова.

Несвоєчасне та неадекватне лікування шкірних висипань призводить до переходу хвороби до стадію виражених змін на шкірі чи період загострення.

Дебют захворювання, як правило, посідає перший рік життя, але може початися в будь-якому віці. Період загострення практично завжди проходить дві стадії: гостру та хронічну.

У період ремісії , на третій стадії захворювання, відзначається зникнення (повна ремісія) або значне зменшення симптомів АТ (неповна ремісія), цей період може тривати від кількох тижнів до 5-7 років та більше. У важких випадках хвороба може протікати без ремісії та рецидивувати все життя.

Клінічне одужання - четверта стадія захворювання, за якої відсутні клінічні симптоми хвороби протягом 3-7 років.

Визначення стадії, періоду та фази розвитку АТ є ключовим моментом для вирішення основних питань лікувальної тактики.

Залежно від віку виділяють: дитячу (від 2-3 міс. До 3 років), дитячу (від 3 до 12 років), підліткову (від 12 до 18 років) форми АТ.

Клінічні форми АТ

Шкіра у дітей вдитячої форми червона та набрякла, покрита крихітними бульбашками (везикулами). Пухирці "лопаються" і з них виділяється кров'яниста рідина, яка, підсихаючи, перетворюється на жовтувато-коричневі скоринки. Для цієї форми характерний сверблячка різної інтенсивності, що посилюється ночами, при цьому утворюються сліди від расчесов, тріщини. Дитина форма АТ частіше вражає область обличчя крім носогубного трикутника. Шкірні висипання можуть спостерігатися на руках і ногах (частіше в ліктьових та підколінних згинах), сідницях. Для цієї форми характерний так званий пелюшковий дерматит.

У дитячій формі характерними ознаками є почервоніння та набряк, вузлики, кірки, порушується цілісність шкірних покривів, шкіра потовщується та посилюється її малюнок. Спостерігаються папули, бляшки, ерозії. Тріщини особливо болючі на долонях, пальцях та підошвах. Сверблячка різної інтенсивності, що приводить до порочного кола: свербіж - розчеси - висип - свербіж.

Підліткова форма характеризується наявністю червоних бляшок з розпливчастими межами, вираженою сухістю шкіри, безліччю тріщин, що супроводжуються свербінням. Улюблена локалізація – згинальні поверхні рук та ніг, зап'ястя, тильна поверхня стоп та кистей.

Поширеність шкірного процесу

За поширеністю шкірного процесу розрізняють:

    обмежений АТ - Вогнища обмежуються ліктьовими або підколінними згинами або областю тилу кистей, променево-зап'ясткових суглобів, передньої поверхні шиї. Поза вогнищами ураження шкіра візуально не змінена. Сверблячка помірна.

    поширений АТ (більше 5% площі шкіри) – шкірні висипання не обмежуються переліченими вище місцями, а поширюються на прилеглі ділянки кінцівок, грудей та спину. Поза вогнищами ураження шкіра має землистий відтінок. Сверблячка інтенсивна.

    дифузний АТ - Найважча форма захворювання. При ньому уражена вся поверхня шкіри (за винятком долонь та носогубного трикутника). Сверблячка вираженої інтенсивності.

Ступінь тяжкості перебігу АТ

За ступенем тяжкості, враховуючи інтенсивність шкірних висипань, поширеність процесу, розміри лімфатичних вузлів, частоту загострень на рік та тривалість ремісії, буває:

    легкий перебіг АТ , яке характеризується легкою гіперемією, ексудацією та лущенням, поодинокими папуло-везикульозними елементами, слабким свербінням. Частота загострень 1-2 десь у рік, тривалість ремісії 6-8 місяців.

    при АТ середньої тяжкості з'являються множинні осередки поразки на шкірі з досить вираженою ексудацією. Сверблячка помірна або сильна. Частота загострень 3-4 десь у рік, тривалість ремісії – 2-3 місяці.

    для важкого АТ властиві множинні та великі осередки поразок із глибокими тріщинами, ерозіями. Свербіж сильний, "пульсуючий" або постійний. Частота загострень 5 і більше на рік. Ремісія нетривала від 1 до 15 місяців і зазвичай неповна.

Клініко-етіологічні варіанти

Клінічні прояви АТ залежно від цього бувають: обумовлені

    харчовою алергією , що виникають після вживання продуктів, чутливість до яких підвищена;

    кліщової сенсибілізацією викликаної кліщами домашнього пилу; грибковий; пилковий;

    епідермальний (При контакті з домашніми тваринами)

    дерматите Документ

    ...; - еритематоз; - склеродермія; - Екзема; - атопічнийдерматит; - сверблячі дерматози: свербіж шкіри, строфулюс... генетичну характеристики спадкових хвороб; - сучаснеподанняпроетіології та патогенезі спадкових хвороб; - ...

  • сучасні уявлення про психосоматичну патологію концепція діагностика терапія реабілітація

    Методичний посібник

    Зіньківський, І.Є. Юров СУЧАСНІПОДАННЯПРО ПСИХОСОМАТИЧНУ ПАТОЛОГІЮ: КОНЦЕПЦІЯ... . Вчення І.П.Павлова проумовних рефлексах та... Кропивниця. Околоротової дерматит. Інші шкірні... ; ревматоїдний артрит; атопічнабронхіальна астма. У...

Атопічний дерматит, зберігаючи свої клінічні прояви протягом багатьох років, несприятливо впливає на фізичний і психічний розвиток дітей, змінює звичний для них спосіб життя, сприяє формуванню психосоматичних порушень, призводить до соціальної дезадаптації, труднощів у виборі професії та створенні сім'ї. При цьому часто порушуються взаємовідносини в сім'ї хворих дітей: збільшуються трудові втрати батьків, виникають проблеми з формування навколишньої дитини середовища, збільшуються матеріальні витрати, пов'язані з облаштуванням побуту, дотриманням режиму та харчового раціону та ін. і свербіж, а й обмеження у повсякденній активності (фізичної, соціальної, професійної), що різко знижує якість життя.

Фактори ризику та причини атопічного дерматиту у дітей

Атопічний дерматит розвивається, як правило, у осіб із генетичною схильністю до атопії під дією факторів зовнішнього та внутрішнього середовища. Серед чинників ризику розвитку атопічного дерматиту в дітей віком провідну роль грають ендогенні чинники (спадковість, атопія, гиперреактивность шкіри), які у поєднані із різними екзогенними чинниками призводять до клінічної маніфестації захворювання.

Причини атопічного дерматиту у дітей (Казначєєва Л.Ф., 2002)

Ендогенні причини атопічного дерматиту у дітей

У 80% дітей, які страждають на атопічний дерматит, відзначається обтяжений алергією сімейний анамнез (нейродерміт, харчова алергія, поліноз, бронхіальна астма, рецидивні алергічні реакції). Причому частіше зв'язок з атопічними захворюваннями простежується лінією матері (60-70%), рідше - лінією батька (18-22%). Нині встановлено лише полігенний характер успадкування атопії. За наявності атопічних захворювань в обох батьків ризик розвитку атопічного дерматиту у дитини становить 60-80%, одного з батьків - 45-56%. Ризик розвитку атопічного дерматиту у дітей, батьки яких здорові, досягає 10-20%.

Крім генетично детермінованого IgЕ-залежного запалення шкіри, атопічний генотип може бути обумовлений неімунними генетичними детермінантами, наприклад, підвищеним синтезом опасистими клітинами прозапальних субстанцій. Подібна селективна індукція (збудження) опасистих клітин супроводжується гіперреактивністю шкіри, що в кінцевому підсумку може стати основним реалізуючим фактором хвороби. Існує також можливість придбаної поломки імунної відповіді (подібної до атопічного генотипу) або спонтанної мутації в результаті впливу на організм різних стресових ситуацій (хвороби, хімічні та фізичні агенти, психологічні навантаження та ін.).

Екзогенні причини атопічного дерматиту у дітей

Серед екзогенних причин атопічного дерматиту у дітей виділяють тригери (причинні фактори) та фактори, що посилюють дію тригерів. У ролі тригерів можуть бути як речовини алергенної природи (харчові, побутові, пилкові та інших.), і неалергенні чинники (психоемоційні навантаження, зміни метеорологічної ситуації тощо.).

Залежно від віку дітей у ролі тригерів або релевантів (винуватців) атопічного запалення шкіри виступають різні етіологічні причини атопічного дерматиту у дітей. Так, у дітей раннього віку у 80-90% випадків захворювання виникає внаслідок харчової алергії. За даними літератури, ступінь сенсибілізуючого потенціалу різних продуктів може бути високим, середнім або слабким, проте в більшості випадків харчову алергію в ранньому віці провокують білки коров'ячого молока, злаків, яйця, риби та сої.

Чому саме шкіра стає органом-мішенню алергічної реакції, а атопічний дерматит - раннім клінічним маркером атопії у дітей раннього віку? Ймовірно, анатомо-фізіологічні особливості дітей цього віку можуть привертати до розвитку алергічних реакцій, а саме:

  • величезна резорбтивна поверхня кишківника;
  • знижена активність низки травних ферментів (ліпази, дисахаридаз, амілази, протеаз, трипсину та ін);
  • своєрідна будова шкіри, підшкірно-жирового шару та кровоносних судин (надзвичайно тонкий шар епідермісу, багато васкуляризована власне дерма, велика кількість еластичних волокон, пухкий підшкірно-жировий шар);
  • низька продукція діамінооксидази (гістамінази), арилсульфатази А та В, фосфоліпази Е, які містяться в еозинофілах та беруть участь в інактивації медіаторів алергії;
  • вегетативний дисбаланс з недостатньою симпатикотонією (домінування холінергічних процесів);
  • переважання вироблення мінералокортикоїдів над глюкокортикоїдами;
  • знижена продукція IgА та його секреторного компонента – IgAS;
  • вікова дисфункція адренергічної циклічної системи нуклеотидів: знижений синтез аденілатциклази та цАМФ, простагландинів;
  • своєрідна структурна будова бислоя плазматичних мембран: підвищений вміст у ньому арахідонової кислоти (попередника простагландинів), лейкотрієнів, тромбоксану та пов'язане з цим підвищення рівня фактора активації тромбоцитів.

Очевидно, що при невиправдано масованому антигенному навантаженні та спадковій схильності ці вікові особливості здатні призвести до реалізації атопічного захворювання.

У міру зростання дітей харчова алергія поступово втрачає своє домінуюче значення, і у віці 3-7 років тригерами алергічного запалення виступають побутові (синтетичні миючі засоби, бібліотечний пил), кліщові (Dermatophagoides Farinae та D. Pteronissinus), пилкові (злакові) бур'яни) алергени. У дітей 5-7 років формується сенсибілізація до епідермальних алергенів (вовна собаки, кролика, кішки, вівці і т.д.), причому їхня дія через пошкоджену шкіру може бути дуже інтенсивною.

Особливу групу причин атопічного дерматиту в дітей віком становлять бактеріальні, грибкові, вакцинальні алергени, які зазвичай в асоціації коїться з іншими алергенами, потенціюючи окремі ланки алергічного запалення.

В останні роки багато авторів відзначають величезне значення у розвитку та перебігу атопічного дерматиту ентеротоксинового суперантигену Staphylococcus aureus, колонізація якого спостерігається майже у 90% хворих. Секреція стафілококом токсинів-суперантигенів стимулює продукцію медіаторів запалення Т-клітинами та макрофагами, що загострює або підтримує запалення шкіри. Локальна продукція на поверхні шкіри стафілококового ентеротоксину може викликати IgE-опосередковане вивільнення гістаміну з мастоцитів, запускаючи таким чином механізм атопічного запалення.

Приблизно у 1/3 хворих на причину атопічного дерматиту у дітей виступають плісняві та дріжджові гриби - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, під впливом яких зазвичай розвивається поверхнева грибкова інфекція. Вважають, що, крім власне інфекції, у підтримці атопічного запалення у разі може грати роль алергічна реакція негайного чи уповільненого типу до компонентів гриба.

У дітей раннього віку причиною атопічного дерматиту у дітей іноді є вірусна інфекція, викликана Herpes simplex.

Іноді пусковим фактором клінічної маніфестації захворювання може бути вакцинація (особливо живими вакцинами), проведена без урахування клініко-імунологічного статусу та відповідної профілактики.

У ряді причин атопічного дерматиту у дітей можуть служити лікарські засоби, частіше антибіотики (пеніциліни, макроліди), сульфаніламіди, вітаміни, ацетилсаліцилова кислота (аспірин), метамізол натрію (анальгін) та ін.

До неалергенних причин атопічного дерматиту в дітей віком відносять психоемоційні навантаження, різкі зміни метеоумов, тютюновий дим, харчові добавки та інших. Проте механізми їхньої участі у розвитку атопічного дерматиту залишаються остаточно не розшифрованими.

До групи екзогенних причин атопічного дерматиту у дітей, що посилюють дію тригерів, входять клімато-географічні зони з екстремальними значеннями температури та підвищеною інсоляцією, антропогенне забруднення навколишнього середовища, вплив ксенобіотиків (промислові забруднення, пестициди, препарати побутової). ).

У підтримці алергічного запалення, особливо у дітей грудного та раннього віку, мають значення такі фактори, як порушення раціону, дієтичного режиму та правил догляду за шкірою.

Серед побутових причин атопічного дерматиту у дітей, що підсилюють вплив тригерів, можна виділити такі: погана гігієна житла (сухе повітря, низька вологість, «колектори» домашнього пилу та кліщів та ін.), синтетичні миючі засоби, утримання в квартирі домашніх тварин (собаки, кішки, кролики, птахи, риби), пасивне куріння.

Все це призводить до підвищеної сухості шкіри та слизових оболонок, зниження їх бактерицидних властивостей, пригнічення фагоцитозу та підвищеної проникності для алергенів.

Стійкий тригерний вплив мають також хронічні інфекції в сім'ї (мікробні білки можуть селективно стимулювати продукцію Т-хелперів типу 2), психологічні конфлікти (формують астено-невротичні реакції, синдром гіперреактивності), порушення центральної та вегетативної нервової системи, соматичні захворювання (легких, ЖКТ нирок), психосоматичні та метаболічні розлади.

Патогенез атопічного дерматиту у дітей

У багатофакторний патогенез атопічного дерматиту провідну роль грають імунні порушення. Загальновизнано, що в основі розвитку захворювання лежить генетично детермінована особливість імунної відповіді, що характеризується переважанням активності Т-хелперів типу 2, що призводить до гіперпродукції загального IgЕ та специфічних IgЕ у відповідь на дію алергенів навколишнього середовища.

Відмінності імунної відповіді за атопічним та неатопічним (нормальним) типом визначаються функцією Т-клітинних субпопуляцій, які стримують відповідні пули Т-клітин пам'яті. Популяція Т-клітин пам'яті при постійній стимуляції антигеном може направити Т-клітинний (СD4+) відповідь організму шляхом вироблення Т-хелперів типу 1 (Тh1 або типу 2 (Тh2). Перший шлях характерний для осіб без атопії, другий - при атопії. хворих на атопічний дерматит переважання активності Тh2 супроводжується високим рівнем інтерлейкінів (ІЛ-4 та ІЛ-5), які індукують вироблення загального IgЕ, на тлі зниженої продукції у-інтерферону.

У ролі імунного пускового механізму при атопічному дерматиті виступає взаємодія антигенів зі специфічними антитілами на поверхні опасистих клітин, які у дітей (особливо раннього віку) у великій кількості зосереджені в дермі та підшкірно-жировому шарі. У свою чергу неімунні релеванти посилюють алергічне запалення через неспецифічне ініціювання синтезу та вивільнення прозапальних медіаторів алергії, таких як гістамін, нейропептиди, цитокіни.

В результаті порушення цілісності біологічних мембран антигени проникають у внутрішнє середовище організму -> подання антигенів макрофагами на молекулі головного комплексу гістосумісності класу II (ГКГСН) і наступна за цим експресія антигенів клітинами Лангерганса, кератиноцитами, ендотелієм і лейкоцитів процесу диференціювання Т-хелперів (CD4+) по Th2-подібному шляху -> активація синтезу та секреції прозапальних цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-5, ФНП-а, ФНП-у, МКСФ) -> збільшення продукції загального IgE і специфічних IgE з подальшою фіксацією Fc-фрагментів останніх до специфічних рецепторів на опасистих клітинах і базофілах -> підвищення числа дендритичних і опасистих клітин в дермі -> порушення метаболізму простагландинів -> колонізація S. aureus і продукція ними суперантигенів -> реалізація алергічного запалення локалізацією у шкірі.

Хоча основне значення в патогенезі атопічного дерматиту мають імунні порушення, активацію імунокомпетентних клітин контролюють нейроімунні взаємодії, біохімічним субстратом яких є нейропептиди (субстанція Р, нейротензини, кальцитоніноген-подібний пептид), що продукуються закінченнями нервових волокон (С-волокна). У відповідь на різні стимули (екстремальна температура, тиск, страх, перезбудження та ін.) в С-волокнах виділяються нейропептиди, внаслідок чого виникає вазодилатація, що проявляється еритемою (аксон-рефлекс). Участь пептидергічної нервової системи в маніфестації атопічного дерматиту обумовлена ​​анатомічним зв'язком між клітинами Лангерганса, кровоносними судинами та С-волокнами.

Таким чином, атопічний дерматит у дітей причини має дуже різні, тому клінічна маніфестація захворювання розвивається внаслідок поєднаного впливу на організм генетичних факторів, тригерів та факторів, що посилюють їх вплив.

Атопічний дерматит у немовляти - це хронічне імунне запалення шкіри дитини, що характеризується певною формою висипів та їх етапністю появи.

Дитячий та дитячий атопічний дерматит неабияк знижують якість життя всієї родини через необхідність суворого дотримання спеціальної лікувальної дієти та гіпоалергенного побуту.

Головні фактори ризику та причини атопічного дерматиту

Фактором атопічного ризику часто є спадкова обтяженість з алергії і . Несприятливими є такі чинники, як особливості конституції, порушення харчування, недостатньо хороший догляд за дитиною.

Зрозуміти, що таке атопічний дерматит і як його лікувати, допоможуть знання про патогенез цієї алергічної недуги.

Щороку знання вчених про імунопатологічні процеси, що протікають в організмі при атопічній дитячій, збільшуються.

У ході хвороби порушується фізіологічний бар'єр шкіри, активуються лімфоцити Th2, знижується імунний захист.

Поняття про шкірний бар'єр

Лікар Комаровський у своїх популярних серед молодих батьків статтях торкається теми особливостей дитячої шкіри.

Комаровський виділяє 3 основні особливості, що мають значення у порушенні шкірного бар'єру:

  • недорозвиненість потових залоз;
  • крихкість рогового шару дитячого епідермісу;
  • великий вміст ліпідів у шкірі у новонароджених.

Всі ці фактори призводять до зниження захисту шкірних покривів немовляти.

Спадкова схильність

Атопічний дерматит у грудничка може виникнути внаслідок мутагації філагрину, при якій відбуваються зміни білка філаггріна, що забезпечує структурну цілісність шкіри.

Атопічний дерматит формується у дітей до року внаслідок зниження місцевого імунітету шкіри до проникнення зовнішніх алергенів: біосистеми прального порошку, епітелію та вовни домашніх вихованців, ароматизаторів та консервантів, які містяться у косметичних продуктах.

Антигенні навантаження у вигляді токсикозу вагітних, прийом вагітної лікарських препаратів, професійні шкідливості, високоалергенне харчування – все це здатне спровокувати загострення алергічного захворювання у новонародженого.

  • харчових;
  • професійних;
  • побутових.

Профілактикою алергії у немовлят може з'явитися природне, максимально тривале раціональне використання лікарських засобів, лікування хвороб травної системи.

Класифікація атопічного дерматиту

Атопічну екзему за віковими етапами поділяють на три стадії:

  • дитяча (з 1 місяця до 2 років);
  • дитячий (з 2 років до 13);
  • підліткова.

У новонароджених висипання мають вигляд почервоніння з бульбашками. Бульбашки легко розкриваються, утворюючи мокну поверхню. Немовля турбує свербіж. Діти розчісують висипання.

На місцях утворюються кров'яно-гнійні скоринки. Висипання часто проявляються на обличчі, стегнах, гомілках. Лікарі називають таку форму висипів ексудативною.

У деяких випадках ознак мокнення не спостерігається. Висипання має вигляд плям з незначним лущенням. Уражається частіше волосиста частина голови та обличчя.

У 2-річному віці у хворих дітей шкіра відрізняється підвищеною сухістю, з'являються тріщини. Висипання локалізуються в колінних та ліктьових ямках, на кистях рук.

Дана форма хвороби має наукову назву «еритематозно-сквамозна форма з ліхенізацією». При ліхеноїдній формі спостерігається лущення, переважно у складках, у ліктьових згинах.

Поразка шкіри обличчя проявляється у старшому віці і зветься «атопічна особа». Спостерігається пігментація повік, лущення шкіри повік.

Діагностика атопічного дерматиту у дітей

Існують критерії атопічного дерматиту, за допомогою яких можна встановити правильний діагноз.

Основні критерії:

  • ранній початок захворювання у немовляти;
  • свербіж шкіри, що частіше виявляється вночі;
  • хронічне безперервне перебіг із частими серйозними загостреннями;
  • ексудативний характер висипу у новонароджених і ліхеноїдний - у старших діток;
  • наявність близьких родичів, які страждають на алергічні захворювання;

Додаткові критерії:

  • сухість шкіри;
  • позитивні шкірні проби при алергологічному тестуванні;
  • білий дермографізм;
  • наявність кон'юнктивіту;
  • пігментація навколоочної області;
  • центральне випинання рогівки – кератоконус;
  • екзематозне ураження сосків;
  • посилення шкірного малюнка на долонях.

Лабораторні діагностичні заходи при тяжкому атопічному дерматиті призначаються лікарем після огляду.

Ускладнення атопічного дерматиту у дітей

Частими ускладненнями у дітей є приєднання різноманітних інфекцій. Відкрита ранова поверхня стає воротами для та грибів роду кандида.

Профілактика інфекційних ускладнень полягає у дотриманні рекомендацій алерголога щодо особливостей застосування емолентів (зволожуючих засобів).

Список можливих ускладнень атопічного дерматиту:

  • фолікуліт;
  • фурункули;
  • імпетиго;
  • анулярний стоматит;
  • кандидоз слизової ротової порожнини;
  • кандидоз шкіри;
  • герпетиформна екзема Капоші;
  • контагіозний молюск;
  • гострі кондиломи.

Традиційне лікування атопічного дерматиту

Терапія атопічного дерматиту в дітей віком починається з розробки спеціальної гіпоалергенної дієти.

Алерголог складає спеціальну елімінаційну дієту для мами при атопічному дерматиті у немовляти. Така дієта допоможе максимально довго зберегти грудне вигодовування.

Орієнтовна елімінаційна гіпоалергенна дієта у дітей до року при атопічному дерматиті.

Меню:

  • сніданок. Безмолочна каша: рисова, гречана, вівсяна, вершкове масло, чай, хліб;
  • другий сніданок. Фруктове пюре із груш чи яблук;
  • обід. Овочевий суп із фрикадельками. Картопляне пюре. Чай. Хліб;
  • полудень. Ягідний кисіль із печивом;
  • вечеря. Овочево-круп'яне блюдо. Чай. Хліб;
  • друга вечеря. Молочна суміш або .

Меню для дитини, особливо для малюка з атопічним дерматитом, не повинно містити гострих, смажених, солоних страв, приправ, консервів, ферментованих сирів, шоколаду, газованих напоїв. У меню для дітей з алергічними симптомами обмежують манну крупу, сир, солодощі, йогурти з консервантами, куряче м'ясо, банани, цибулю, часник.

Допоможуть також суміші на основі лікування атопічного дерматиту у дитини.

При підвищеній чутливості до білків молока корови Всесвітня організація алергологів не рекомендує застосовувати продукти на основі негідролізованого білка козячого молока, оскільки дані пептиди мають подібний антигенний склад.

Вітамінотерапія

Хворим на атопічний дерматит не призначаються полівітамінні препарати, небезпечні з точки зору розвитку алергічних реакцій. Тому переважно застосовувати монопрепарати вітамінів – піридоксину гідрохлорид, патотенат кальцію, ретинол.

Імуномодулятори в терапії алергодерматозів

Імуномодулятори, що впливають на фагоцитарну ланку імунітету, добре зарекомендували себе в терапії алергодерматозів:

  1. Поліоксидоній чинить пряму дію на моноцити, підвищує стійкість клітинних мембран, здатний знижувати токсичну дію алергенів. Застосовується внутрішньом'язово одноразово на добу з інтервалом 2 дні. Курс до 15 ін'єкцій.
  2. Лікопід. Посилює активність фагоцитів. Випускається у таблетках по 1 мг. Може спричиняти підвищення температури тіла.
  3. Препарати цинку. Стимулюють відновлення ушкоджених клітин, посилюють дію ферментів, застосовуються при інфекційних ускладненнях. Цинктерал застосовується по 100 мг три рази на день курсом до трьох місяців.

Гормональні креми та мазі при атопічному дерматиті у дітей

Лікувати важкий атопічний дерматит у дітей без застосування місцевої протизапальної глюкокортикостероїдної терапії неможливо.

При атопічній екземі в дітей віком використовуються як гормональні креми, і різні форми мазей.

Нижче наведено основні рекомендації щодо використання гормональних мазей у дітей:

  • при тяжкому загостренні лікування починають із застосування сильних гормональних засобів - Целестодерма, Кутивейта;
  • для зняття симптомів дерматиту на тулубі та руках у дітей використовуються препарати Локоїд, Елоком, Адвантан;
  • не рекомендується використовувати Сінафлан, Фторокорт, Флуцинар у дитячій практиці через серйозні побічні ефекти.

Блокатори кальциневрину

Альтернатива гормональним мазям. Можна використовувати для шкіри обличчя, області природних складок. Препарати Пімекролімусу та Такролімусу (Елідел, Протопік) рекомендують використовувати тонким шаром на висипання.

Не можна застосовувати ці препарати за імунодефіцитних станів.

Курс лікування тривалий.

Засоби з протигрибковою та антибактеріальною активністю

При інфекційних неконтрольованих ускладненнях необхідно використовувати креми, що мають у своєму складі протигрибковий та антибактеріальний компоненти – Тридерм, Пімафукорт.

На зміну цинкової мазі, що використовувалася раніше і користувалася успіхом, прийшов новий, більш ефективний аналог — активований пірітіон цинку, або Скін-кап. Препарат може використовуватися у однорічної дитини при терапії висипу з інфекційними ускладненнями.

При вираженому мокнути використовується аерозоль.

Лікар Комаровський у своїх статтях пише про те, що немає більш грізного ворога для шкіри дитини, ніж сухість.

Комаровський радить використовувати зволожуючі засоби (емоленти) для зволоження шкіри та відновлення шкірного бар'єру.

Програма Мустела для дітей при атопічному дерматиті пропонує зволожуючий засіб у вигляді крем-емульсії.

Програма Ліпікар лабораторії Ла-Рош-Позе включає Ліпікар бальзам, який можна наносити після гормональних мазей для запобігання сухості шкіри.

Лікування атопічного дерматиту народними засобами

Як вилікувати атопічний дерматит? Це питання задають собі вчені та лікарі по всьому світу. Відповіді на це питання досі не знайдено. Тому багато пацієнтів все частіше вдаються до гомеопатії та традиційних методів народної медицини.

Лікування народними засобами іноді приносить непогані результати, але краще, якщо такий спосіб лікування поєднуватиметься з традиційними лікувальними заходами.

При мокнути шкіри під час важкого загострення алергодерматозу добре допомагають народні засоби у вигляді примочки з відваром череди чи кори дуба. Для приготування відвару можна придбати в аптеці низку у фільтр-пакетах. Заварювати у 100 мл кип'яченої води. Отриманим відваром робити примочки на місця висипань тричі протягом дня.

Санаторно-курортне лікування

Найбільш популярні санаторії для дітей з проявами атопічного дерматиту:

  • санаторій ім. Семашка м. Кисловодськ;
  • санаторії "Русь", "ДіЛуч" м. Анапа з сухим морським кліматом;
  • Сіль-Ілецьк;
  • санаторій "Ключі" Пермського краю.
  • максимально обмежте контакт дитини з усіма видами алергенів;
  • віддавайте перевагу бавовняному одязі для малюка;
  • уникайте емоційних стресів;
  • коротко підстригайте нігті дитині;
  • температура у житловому приміщенні має бути максимально комфортною;
  • намагайтеся, щоб вологість у кімнаті дитини була на рівні 40%.

Чого слід уникати при атопічному дерматиті:

  • застосовувати косметичні засоби спирту;
  • дуже часто митися;
  • користуватися твердими мочалками;
  • брати участь у спортивних змаганнях.

У ДОПОМОГУ ПРАКТИЧНОМУ ЛІКАРЮ

УДК 616-056.3-084-053.2

© Д.А. Безрукова, Н.А. Степіна, 2011

Д.А. Безрукова1, Н.А. Степина2

ФАКТОРИ РИЗИКУ ТА ПРОФІЛАКТИКА АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

1ГОУ ВПО «Астраханська державна медична академія» МОЗсоцрозвитку Росії 2 Дитяча поліклініка № 1 МУЗ «ДКЛ № 4 ім. В.І. Леніна»

В останні роки відзначається неухильне зростання частоти алергічних хвороб (АБ), серед яких атопічний дерматит (АтД) посідає одне з провідних місць. Вивчення факторів, що сприяють формуванню алергічно зміненої реактивності, та їх використання з прогностичною та профілактичною метою може бути ключовим у вирішенні цієї проблеми.

алергічні хвороби, атопічний дерматит, фактори ризику, профілактика, діти.

D.A. Безрукова, Н.А. Steopina RISK FACTORS AND PROPHYLAXIS OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN

Під час останніх років продовження зростаючих frekvency of alergie diseases (AD) є поміченим, серед яких atopic dermatitis (AtD) відвідують один з покладаних місць. Ситуація з factors promoting formation of allergie змінюється реактивність і їх використання з prognosis and preventive purpose is the key in decision of given problem.

Key words: allergie diseases, atopic dermatitis, prophylaxis, children.

ВООЗ та Міжнародна асоціація алергологів та клінічних імунологів надають особливого значення профілактиці алергічних хвороб (АБ), позначаючи цю проблему як одну з найбільш актуальних. Профілактика АтД є найважливішим ланкою у загальному комплексі лікувально-профілактичних заходів при АБ. Хронічний перебіг захворювання потребує розробки нових методів профілактики, скорочення споживання медикаментів пацієнтами та підвищення якості їхнього життя.

Найефективнішою є первинна профілактика, метою якої є недопущення розвитку сенсибілізації на алерген, попередити розвиток алергії, тоді як вторинна чи третинна профілактика має на меті полегшити тяжкість течії чи знизити ризик розвитку ускладнень вже наявних АБ, попередити розвиток клінічних проявів алергії у цьому у випадку, коли сенсибілізація вже відбулася.

Сучасні підходи до первинної профілактики АБ у дітей базуються на реалізації комплексу заходів для дітей із групи високого ризику виникнення алергічної патології. Вважається, що раніше, від народження дитини, проведення профілактичних заходів дітям з високим ризиком розвитку алергії може змінити природний перебіг атопічної хвороби.

Комплекс заходів включає антенатальну та постнатальну профілактику. Вказується на можливість внутрішньоутробної сенсибілізації плода до харчових та інших алергенів вже в антенатальному періоді. Найчастіше це пов'язано з надмірним вживанням вагітної жінкою коров'ячого молока і високоалергенних продуктів. Передбачається, що антиген може проникнути через плаценту в організм плода у комплексі з IgE-антитілами матері. Таким чином, материнським IgE належить важлива роль у новій концепції сенсибілізації плода в антенатальному періоді розвитку.

Істотно збільшують ризик формування АБ високі антигенні навантаження (токсикози вагітних, масивна медикаментозна терапія вагітної, вплив на неї професійних алергенів, одностороннє вуглеводне харчування, зловживання облігатними харчовими алергенами та ін.). Виняток перелічених чинників є важливим аспектом профілактики АтД.

Можливість виявлення дітей з підвищеним ризиком розвитку алергічних реакцій на підставі аналізу пренатального, антенатального періодів дозволяє провести відповідну профілактику задовго до народження дитини. Докладно зібраний сімейний алергологічний анамнез є найкращим методом раннього виявлення дітей із високим ризиком розвитку АБ.

У той самий час первинна профілактика алергії в дітей віком найменш вивчена, оскільки імунна система починає формуватися внутрішньоутробно. Сенсибілізація можлива в період вагітності і превентивні заходи слід вживати вже в цей період. Дослідження показують, що при дії алергенів на організм вагітної жінки у плода відбувається активація Т-клітинного імунітету шляхом Th2. Це сприяє більш ранньому прояву атопічної імунної відповіді у новонародженого, що особливо має генетичну схильність до розвитку АБ.

В останні роки спостерігається помітне збільшення інтересу дослідників до проблем дитячого харчування та вивчення впливу харчування на ранніх етапах розвитку дитини на його стан здоров'я у наступні роки життя. Протягом усього раннього дитячого періоду дитині доводиться адаптуватися до мінливих умов харчування: до молочного харчування, до сумішей, до введення прикорму, введення елементів загального столу. Перехід з гемотрофного на молочне харчування в перші дні життя є складним ланцюгом взаємопов'язаних процесів. Лактотрофне харчування у ранньому періоді життя - це основа всім обмінних процесів. Більше того, лактотрофне харчування, що є аналогом і продовженням гемотрофного харчування, - це джерело речовин і стимулів, що служать безпосередньо для розвитку та зростання всіх функціональних систем організму дитини. Саме тому заміна грудного вигодовування штучним або змішаним може розцінюватися як грубе втручання у обмінні процеси організму новонародженого, по суті як «метаболічна катастрофа».

Такий підхід до проблеми дозволив сформулювати концепцію «програмування» харчуванням . Відповідно до цієї концепції програмування харчуванням може статися лише певні періоди життя, звані «критичні» періоди чи «критичні вікна». Впливи в моменти підвищеної чутливості – критичні періоди життя мають довготривалі наслідки для здоров'я та життя людини. У біології поняття програмування існує з давніх-давен під назвою імпринтингу. Метаболічним імпринтингом називають феномен, при якому вплив певних факторів у критичному періоді розвитку організму викликає стійкі метаболічні зміни, що зберігаються у подальшому житті. Метаболічний імпринтинг є адаптивним феноменом, добре вивченим біологами. Період внутрішньоутробного та раннього постнатального розвитку є критичним періодом для метаболічного імпринтингу.

Існує кілька припущень про можливий механізм впливу фетального та постнатального харчування на метаболізм. Найбільш ймовірною є теорія епігенетичної регуляції. Клітинна диференціація характеризується стабільною здатністю експресії певної кількості генів відповідно до стимулів, що надходять. Ця стабільність забезпечується епігенетичними механізмами, які дозволяють контролювати деякі спадкові властивості.

Нутритивні фактори в період раннього розвитку суттєво впливають на епігенетичні механізми, що лежать в основі метаболічного диференціювання. Дослідники підкреслюють, що «імпринтовані» гени геному мають підвищену чутливість до факторів навколишнього середовища.

Таким чином, харчування дітей у грудному віці посідає особливе місце у профілактиці багатьох захворювань, у тому числі й АтД як хвороби адаптації.

Діти першого року життя харчова алергія (ПА) є стартової сенсибілізацією, і натомість якої відбувається формування АтД. Найчастіше причиною розвитку ПА у дітей першого року життя є білки коров'ячого молока.

За даними О.М. Пампура поширеність доведеної харчової алергії у розвинених країнах серед дітей першого року життя становить 6-8%. Поширеність ПА вища серед міських дітей, низькі показники реєструються у гірничокліматичних місцевостях. Згідно з даними дослідженнями, проведеними в Іспанії, близько 1/6 частини дітей раннього віку мають мінорні симптоми, у тому числі шкірні прояви при використанні коров'ячого молока.

Неодноразово підкреслювалося, що провідну роль механізмах розвитку ПА в дітей віком грають ^Е-опосередковані, тобто. атопічні реакції. Підвищення загального вмісту ^Е в сироватці крові відзначається у 90% дітей з ПА. Не виключається участь ^в4-опосередкованих реакцій у розвитку атопічної форми ПА.

На противагу сказаному вище існує думка, що рівень при харчових реакціях у дітей першого року життя підвищується досить рідко. Центральний момент у розвитку атопічного дерматиту визначено не просто підвищенням Е, а порушеною регуляцією цих імуноглобулінів. Зниження синтезу у-інтерферону, що блокує продукцію ^Е, може запускати розвиток АтД. Концентрація в крові у-інтерферону нижче у дітей із групи ризику, у яких на першому році життя розвинувся АтД, ніж у дітей без атопії, хоча рівні у цих дітей істотно не відрізнялися. У зв'язку з вищесказаним показники цитокінового статусу (ГЬ-12 і у-інтерферон) рекомендується використовувати як додаткові критерії прогнозування сенсибілізації новонароджених дітей.

Основні ланки профілактики алергії - це вироблення харчової переносимості (толерантності) до білків їжі та запобігання передчасній зустрічі дитини з антигенами. Складність вироблення харчової толерантності у новонароджених дітей пов'язана з їх фізіологічними особливостями. Дитина народжується із практично стерильним кишечником, стінки якого відрізняються підвищеною проникністю; функціонально незріла система адаптивного імунітету відрізняється схильністю імунної відповіді у бік продукції! Ъ-2, що полегшує розвиток АБ. Отже, за неможливості грудного вигодовування необхідно надавати перевагу молочним формулам, профілактична ефективність яких щодо ПА доведена. Найбільш поширені харчові алергени – білки з молекулярною масою від 10 до 60 кДа. Алергенність білків може бути зменшена за допомогою таких технологічних процесів, як ферментативний гідроліз та теплова обробка. Внаслідок застосування цих методів можна отримати білки з меншою молекулярною масою. Проведено численні дослідження використання дитячих сумішей, біло-

ковий компонент яких представлений частково гідролізованим білком у групі ризику формування атопії.

G. Moro з співавторами підтверджують ключову роль складу кишкової мікрофлори в процесі постна-тального розвитку імунної системи дитини. Це положення було підтверджено досвідченим шляхом. Так, використання АМС з додаванням пребіотиків спричинило значне зниження частоти виникнення АтД у дітей високого ризику до 6-місячного віку. Доведено, що стимуляція всієї кишкової мікрофлори за допомогою пребіотиків є ефективним методом на розвиток імунної системи.

Як приклад ефективності та доцільності проведення профілактичних заходів у групі ризику з атопії можна навести роботу Н.П. Торопової, у якій вказується, що з дітей, які народилися від матерів з АтД, прояви захворювання мали лише 18%. Такий невисокий рівень захворюваності на АтД у досліджуваній групі дітей автор пояснює не тільки спостереженням до зачаття, а й під час вагітності, після народження у фахівців, які проводили кропітку роботу з усунення факторів ризику (ФР) на всіх етапах розвитку плода та дитини. Послідовне та усвідомлене виконання пацієнтами всіх рекомендацій лікаря є другою, не менш важливою складовою як профілактики АтД, так і лікування хворих.

У літературі відзначено високу частоту захворюваності на АтД у грудних дітей за рахунок функціональної незрілості імунної системи та органів травлення. Важливу роль місцевого імунітету підтверджує те, що в дітей із дефіцитом ^А ПА зустрічається частіше. Крім того, у шлунку дитини в порівнянні з дорослими виробляється менше соляної кислоти, знижено активність травних ферментів, нижча продукція слизу, глікопротеїни якого відрізняються від таких у дорослих, як за хімічним складом, так і за фізіологічними властивостями. Всі ці фактори у генетично схильних дітей можуть сприяти формуванню харчової гіперчутливості.

Активно обговорюється питання щодо впливу соціальних факторів, таких як матеріальне благополуччя населення, стан економіки країни у змінах захворюваності. Зазначено, що частота АтД зростає зі зростанням соціального добробуту, що пояснюється з позиції так званої «гігієнічної гіпотези», згідно з якою причиною збільшення частоти розвитку АБ є зниження мікробного антигенного навантаження на організм дитини у зв'язку зі зменшенням розміру сім'ї та покращенням життєвих умов. Вважається доведеною закономірність: зменшення контакту з бактеріальними антигенами зменшує можливість перемикання сформованого в антенатальному і неонатальному періоді Th2-клітинної імунної відповіді з переважанням його над ТИ-клітинною імунною відповіддю в напрямку збалансованого співвідношення Th1- і TfrZ-відповідей, що відповідає Існує низка досліджень, що свідчать про наявність зв'язку між інфекціями, перенесеними в ранньому дитячому віці, та зниженням ризику виникнення атопії. Помірні впливи, що повторюються з періодичністю достатньою для адаптації до них, мають тренуючий характер і підвищують резервні здібності до ауторегуляції біологічної системи. Однак наразі немає прямих доказів схильного впливу зниженого рівня експозиції бактеріальними антигенами на виникнення атопії у дітей.

Паралельно з вищезгаданим, має місце думка, що при несприятливому перебігу вагітності порушується імунологічні взаємини «матір-плацента-плід». В результаті внутрішньоутробного впливу інфекційних факторів на незрілу імунну систему плода спостерігається дисбаланс Т-хелперів з відносним переважанням T2-клітинною імунною відповіддю, що сприяє підвищеному виробленню IgP.

Значну роль розвитку АтД, екземи в дітей віком відводять мікробним ендотоксинам. Ці продукти розщеплення низки умовно-патогенних мікроорганізмів гомологічні ^Е-рецептор CD23. Приєднавшись із CD23 на В-лімфоцитах, вони здатні стимулювати синтез IgE, викликаючи гіперсенсибілізацію та запальні алергічні реакції на шкірі. Циркулюючи в кров'яному руслі, ендотоксини пошкоджують ендотелій судин, що призводить до викиду амінокислотних пептидів (ендотеліїнів), які мають виражений вазоактивний ефект, тим самим порушують мікроциркуляцію і запускають механізм запалення в епідермісі. Такий же ефект мають ендогенні та екзогенні амінотоксини, що утворюються в процесі порушення травлення або вводяться ззовні.

Є дані про векторне значення деяких великоструктурних антигенів, які, проникаючи в організм дитини в період становлення його імунної системи, орієнтують продукцію антитіл класу Ig E на тривалий час. Такий інерційний механізм імуногенезу можливий при перинатальній бактеріальній інфекції та ранньому штучному вигодовуванні. ФР індукованої атопії можна вважати перемикання імунної відповіді на синтез Ig класу E внаслідок інфікування дитини з недостатністю Т-клітинного імунітету, а також інфікування у період формування імуногенезу. Така ситуація можлива вже у

плода, що реагує на інфекційні агенти, харчові антигени вагітної, а також на тканинні антигени при неінфекційній ембріофетопатії.

Макроорганізм, як невід'ємна частина навколишнього середовища, одночасно є і місцем проживання мікроорганізмів, що його заселяють. І.Б. Куваєва визначає динамічну рівновагу між господарем і колонізуючою біотою як мікроекологічну систему, підкреслюючи, що і організм господаря, і мікроорганізми, що його заселяють, мають один на одного взаєморегулюючий вплив. Тим самим фактори, що змінюють кількісний і якісний склад мікробної флори організму, також сприяють змінам в системі реагування макроорганізму, що встановилася в результаті зв'язків з цією флорою.

В даний час активно вивчається вплив кишкової мікрофлори на становлення імунної системи. Так, Nagler-Anderson C., Walker W.A. у своїй роботі відзначають, що мікробна стимуляція забезпечує формування регуляторних сигналів, необхідних для подолання превалювання Th2 клітин лімфоїдної тканини кишечника, і запобігає алергічній реакції. Колонізація кишечника індигенними мікроорганізмами впливає на структуру слизової оболонки кишечника і швидкість регенерації та всмоктування, а також стимулює місцеву імунну систему (лімфатичні фолікули, продукцію лімфоцитів, імуноглобулінів), визначає врівноважену відповідь клітин хелперів (Th1=Th=Th= нестабільність. В результаті, сила та характер системної, у тому числі імунної відповіді організму на дію несприятливих факторів навколишнього середовища, значною мірою залежатиме від стану кишкового мікробіоценозу.

У клінічних умовах було продемонстровано відмінність імунної відповіді лімфоцитів периферичної крові на контакт з коменсальною та патогенною флорою: коменсальна флора не збільшувала продукцію прозапальних цитокінів, у той час як патогенна флора індукувала активну продукцію TNF a, I11. За несприятливої ​​ситуації цей процес може мати затяжний характер і повторюватися надалі. Надходження в організм немовляти коменсальних бактерій (у період проходження по родових шляхах матері, з грудного молока) не призводить до активації ядерного фактора та продукції запальних цитокінів. Це пов'язують з тим, що в процесі багатотисячолітньої еволюції людини його організм став сприймати лактобактерії та біфідобактерії як «старі друзі», тому надходження цих бактерій не активує синтез прозапальних цитокінів. У той же час відсутність лакто- та бі-фідобактерій порушує процеси імунорегуляції, вироблення толерантності в організмі немовляти. Завдання комменсальних бактерій полягає в ініціації, навчанні, тренуванні імунної системи немовляти, та їх відсутність стає фактором ризику розвитку аутоімунних та АБ дитини.

Таким чином, діти з реалізацій ризику атопічного дерматиту мають відхилення у стані здоров'я ще до маніфестації патологічного процесу, отже для більш точної побудови прогнозу захворювання, та ефективного проведення профілактичних заходів необхідно визначати кількісне значення факторів ризику та проводити корекцію прогнозу протягом першого року життя.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Азарова Є.В. Клініко-мікробіологічні підходи до прогнозування характеру адаптації новонароджених: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Оренбург, 2007. – 28 с.

2. Боровик Т. Е. Профілактика харчової алергії у дітей// Російський педіатричний журнал. – 2004. - № 2. – С. 61-63.

4. Копанєв Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактеріоз у дітей. - М: ВАТ «Видавництво «Медицина», 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Удосконалення методів первинної профілактики формування алергії в дітей віком: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Перм, 2008. – 19 с.

6. Куваєва І.Б., Ладодо К.С. Мікроекологічні та імунні порушення у дітей. - М: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопічний дерматит: типи течії, принцип терапії. - Єкатеринбург: Вид-во Урал. ун-ту, 2000. – 267 с.

8. Мазанкова Л.М. Ільїна Н.О., Кондракова О.А. Метаболічна активність кишкової мікрофлори при гострих кишкових інфекціях у дітей // Російський вісник перинатології та педіатрії. – 2006. – Т. 51. – № 2. – С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Відокремлені наслідки характеру вигодовування дітей на ранніх етапах розвитку // Медичний науковий та навчально-методичний журнал. – 2005. – № 29. – С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Харчова толерантність та профілактика алергії у дітей // Педіатрія. – 2006. - № 5. – С. 56-60.

11. Пампура А.М., Хавкін А.І. Харчова алергія у дітей: принципи профілактики // Лікар. -2004. - №3. - С. 56-58.

12. Ревякіна В.А. Перспективи розвитку дитячої алергологічної служби Російській Федерації // Алергологія та імунологія в педіатрії. – 2003. – № 4. – С. 7-9.

13. Сергєєв Ю.В. Атопічний дерматит: нові підходи до профілактики та зовнішньої терапії: рекомендації для лікарів-практиків. – М.: Медицина для всіх, 2003. – 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопічний дерматит у дітей (до питань про термінологію, клінічну течію, патогенез і диференціацію патогенезу) // Педіатрія. – 2003. – № 6. – С. 103-107.

15. Eady D. What's new in atopic dermatitis? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.

Атопічний дерматит – хр. алергічне захворювання, що розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг з віковими особливостями клінічних проявів та характеризується ексудативними або ехілоїдними висипаннями, підвищенням рівня сироваткового Ig E та гіперчутливістю до специфічних та неспецифічних подразників.

У основі атопічного дерматиту лежить хр. алергічне запалення. Патогенез атопічного дерматиту є поліфакторним за провідної ролі імунних порушень. Провідною імунологічною зміною є зміна співвідношення Th 1 і 2 лімфоцитів на користь останніх. У ролі імунологічного пускового механізму при атопічному дерматиті виступає взаємодія алергенів зі специфічними Ат на поверхні опасистих клітин. Неімунні тригерні фактори посилюють алергічний запал шляхом неспецифічного ініціювання вивільнення медіаторів алергічного запалення (гістамін, цитокіни). Важлива роль підтримки хр. запалення шкіри при атопічному дерматиті відводиться грибкам та коковій флорі на поверхні шкіри.

Чинники ризику атопічного дерматиту: 1 ендогенні (спадковість); 2 Екзогенні.

Роль спадковості: якщо батьки не хворі, ризик 10%, хворий 1 з батьків – 50-56%, хворі обоє батьків – 75-81%

Екзогенні фактори ризику (тригери): 1 алергенні (харчові продукти – білок коров'ячого молока; аероалергени – пилок, суперечки; алергени м/о – стрептококи; гриби). 2 неалергенні тригери (клімат; високі значення температури та вологості; фізичні та хімічні подразники; інфекція; хр. захворювання; порушення сну). Хімічні подразники: засоби для прання; мила; хімічні речовини для збирання; лосьйони з ароматом. Фізичні подразники: розчісування; потіння; дратівливий одяг (синтетичний і вовняний).

34. Критерії діагностики атопічного дерматиту.

Діагностичні критерії АТ: 1)обов'язкові; 2) додаткові.

Для постановки діагнозу АТ необхідна наявність сверблячки та трьох критеріїв.

Обов'язкові критерії АТ:

1.свербіж шкірних покривів.

2. Наявність дерматиту або дерматит в анамнезі в області згинальних поверхонь.

3. сухість шкіри.

4. Початок дерматиту до 2-річного віку.

5. Наявність у найближчих родичів бронхіальної астми.

Додаткові критерії АТ:

Долонний іхтіоз

Реакція негайного типу на тестування з алергенами

Локалізація шкірного процесу на кистях та стопах

Екзема сосків

Сприйнятливість до інфекційних уражень шкіри, пов'язана з порушенням клітинного імунітету

Еритродермія

Рецидивуючий кон'юнктивіт

Складки Денье-Моргана (суборбітальні складки)

Кератоконус (випинання рогівки)

Передні субкапсулярні катаракти

Тріщини за вухами

Високий рівень Ig E

36.Червоний вовчак. Етіологія, патогенез, класифікація.

Етіологія не виявлено. Виражена фоточутливість.

В основі – генетично обумовлені процеси, що підтверджується дисімунними порушеннями: пригнічення Т-ланки та активація В-ланки імунітету. Аг HL (Аг-гістосумісності). Є припущення про вірусне походження: ретровіруси. Сенсибілізація, переважно бактеріальна. Часті ангіни, ГРВІ – бактеріальна концепція генезу червоного вовчака. Провокуючий фактор – сонячне опромінення, переохолодження, механічна травма.

Концепція внутрішньосудинної коагуляції: підвищення проникності мембран, схильність до агрегації тромбоцитів, посилення зсідання крові, що призводить до асептичного запалення.

Класифікація КВ:

1.локалізована чи шкірна

2.системна

Локалізована шкірна форма ураження обмежується осередками на шкірі.

Варіанти:

Дискоїдна

Відцентрова еритема Бієтта

Хр. дисемінована

Глибокий вовчак Капоші-Іргамга

38.Центробіжна еритема Бієтта. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принцип лікування.

Червоний вовчак - аутоімунне захворювання з переважним ураженням сполучної тканини, обумовлене генними порушеннями імунітету зі втратою імунної толерантності до своїх Аг. Розвивається гіперімунна відповідь, виникають Ат проти власних тканин, у крові циркулюють імунні комплекси, які осідають у судинах шкіри, внутрішніх органів, виникають васкуліти. У тканинах – запальна реакція. Руйнюються клітинні ядра - виникають МЕ-клітини або клітини червоного вовчака.

Відцентрова еритема Бієта – поверхневий червоний вовчак, досить рідкісна форма дискоїдного червоного вовчака. Описана Бієттом у 1828р.

При цій формі частіше на обличчі розвивається обмежена, кілька очкова, що поширюється відцентрово еритема червоного або рожево-червоного, а іноді синюшно-червоного кольору без суб'єктивних відчуттів, що захоплює спинку носа та обидві щоки (у вигляді «метелика»), а у деяких хворих – тільки щоки або тільки спинку носа («метелик без крил»). Однак фолікулярний гіперкератоз та рубцева атрофія відсутні. Відцентрова еритема Бієтта може бути провісником системного еритематозу або поєднуватися з ураженням внутрішніх органів при системному різновиді червоного вовчака. Для лікування застосовують синтетичні протималярійні засоби - делагіл, плаквеніл, резохін, хінгамін, що призначаються внутрішньо у вікових дозах 2 рази на день протягом 40 днів або 3 рази на день 5-денними циклами з 3-денними перервами. Вони мають фотозахисні властивості, попереджають полімеризацію ДНК і РНК і пригнічують реакцію утворення Ат та імунних комплексів. Одночасно вітаміни комплексу В, які мають протизапальну, фотосенсибілізуючу дію, а також вітаміни А, С, Е, Р, що нормалізують процеси окисного фофорилювання та активують обмін сполучнотканинних компонентів дерми.

Loading...Loading...