Атопічний дерматит клініка патогенез лікування. Атопічний дерматит: етіологія, патогенез, класифікація, терапія. Засоби з протигрибковою та антибактеріальною активністю

Атопічний дерматит у немовляти - це хронічне імунне запалення шкіри дитини, що характеризується певною формою висипів та їх етапністю появи.

Дитячий та дитячий атопічний дерматит неабияк знижують якість життя всієї родини через необхідність суворого дотримання спеціальної лікувальної дієти та гіпоалергенного побуту.

Головні фактори ризику та причини атопічного дерматиту

Фактором атопічного ризику часто є спадкова обтяженість з алергії і . Несприятливими є такі чинники, як особливості конституції, порушення харчування, недостатньо хороший догляд за дитиною.

Зрозуміти, що таке атопічний дерматит і як його лікувати, допоможуть знання про патогенез цієї алергічної недуги.

Щороку знання вчених про імунопатологічні процеси, що протікають в організмі при атопічній дитячій, збільшуються.

У ході хвороби порушується фізіологічний бар'єр шкіри, активуються лімфоцити Th2, знижується імунний захист.

Поняття про шкірний бар'єр

Лікар Комаровський у своїх популярних серед молодих батьків статтях торкається теми особливостей дитячої шкіри.

Комаровський виділяє 3 основні особливості, що мають значення у порушенні шкірного бар'єру:

недорозвиненість потових залоз;
крихкість рогового шару дитячого епідермісу;
великий вміст ліпідів у шкірі у новонароджених.

Всі ці фактори призводять до зниження захисту шкірних покривів немовляти.

Спадкова схильність

Атопічний дерматит у грудничка може виникнути внаслідок мутагації філагрину, при якій відбуваються зміни білка філаггріна, що забезпечує структурну цілісність шкіри.

Атопічний дерматит формується у дітей до року внаслідок зниження місцевого імунітету шкіри до проникнення зовнішніх алергенів: біосистеми прального порошку, епітелію та вовни домашніх вихованців, ароматизаторів та консервантів, які містяться у косметичних продуктах.

Антигенні навантаження у вигляді токсикозу вагітних, прийом вагітної лікарських препаратів, професійні шкідливості, високоалергенне харчування – все це здатне спровокувати загострення алергічного захворювання у новонародженого.

харчових;
професійних;
побутових.

Профілактикою алергії у немовлят може з'явитися природне, максимально тривале раціональне використання лікарських засобів, лікування хвороб травної системи.

Класифікація атопічного дерматиту

Атопічну екзему за віковими етапами поділяють на три стадії:

дитяча (з 1 місяця до 2 років);
дитячий (з 2 років до 13);
підліткова.

У новонароджених висипання мають вигляд почервоніння з бульбашками. Бульбашки легко розкриваються, утворюючи мокну поверхню. Немовля турбує свербіж. Діти розчісують висипання.

На місцях утворюються кров'яно-гнійні скоринки. Висипання часто проявляються на обличчі, стегнах, гомілках. Лікарі називають таку форму висипів ексудативною.

У деяких випадках ознак мокнення не спостерігається. Висипання має вигляд плям з незначним лущенням. Уражається частіше волосиста частина голови та обличчя.

У 2-річному віці у хворих дітей шкіра відрізняється підвищеною сухістю, з'являються тріщини. Висипання локалізуються в колінних та ліктьових ямках, на кистях рук.

Дана форма хвороби має наукову назву «еритематозно-сквамозна форма з ліхенізацією». При ліхеноїдній формі спостерігається лущення, переважно у складках, у ліктьових згинах.

Поразка шкіри обличчя проявляється у старшому віці і зветься «атопічна особа». Спостерігається пігментація повік, лущення шкіри повік.

Діагностика атопічного дерматиту у дітей

Існують критерії атопічного дерматиту, за допомогою яких можна встановити правильний діагноз.

Основні критерії:

ранній початок захворювання у немовляти;
свербіж шкіри, що частіше виявляється вночі;
хронічне безперервне перебіг із частими серйозними загостреннями;
ексудативний характер висипу у новонароджених і ліхеноїдний - у старших діток;
наявність близьких родичів, які страждають на алергічні захворювання;

Додаткові критерії:

сухість шкіри;
позитивні шкірні проби при алергологічному тестуванні;
білий дермографізм;
наявність кон'юнктивіту;
пігментація навколоочної області;
центральне випинання рогівки – кератоконус;
екзематозне ураження сосків;
посилення шкірного малюнка на долонях.

Лабораторні діагностичні заходи при тяжкому атопічному дерматиті призначаються лікарем після огляду.

Ускладнення атопічного дерматиту у дітей

Частими ускладненнями у дітей є приєднання різноманітних інфекцій. Відкрита ранова поверхня стає воротами для та грибів роду кандида.

Профілактика інфекційних ускладнень полягає у дотриманні рекомендацій алерголога щодо особливостей застосування емолентів (зволожуючих засобів).

Список можливих ускладнень атопічного дерматиту:

фолікуліт;
фурункули;
імпетиго;
анулярний стоматит;
кандидоз слизової ротової порожнини;
кандидоз шкіри;
герпетиформна екзема Капоші;
контагіозний молюск;
гострі кондиломи.

Традиційне лікування атопічного дерматиту

Терапія атопічного дерматиту в дітей віком починається з розробки спеціальної гіпоалергенної дієти.

Алерголог складає спеціальну елімінаційну дієту для мами при атопічному дерматиті у немовляти. Така дієта допоможе максимально довго зберегти грудне вигодовування.

Орієнтовна елімінаційна гіпоалергенна дієта у дітей до року при атопічному дерматиті.

Меню:

сніданок. Безмолочна каша: рисова, гречана, вівсяна, вершкове масло, чай, хліб;
другий сніданок. Фруктове пюре із груш чи яблук;
обід. Овочевий суп із фрикадельками. Картопляне пюре. Чай. Хліб;
полудень. Ягідний кисіль із печивом;
вечеря. Овочево-круп'яне блюдо. Чай. Хліб;
друга вечеря. Молочна суміш або .

Меню для дитини, особливо для малюка з атопічним дерматитом, не повинно містити гострих, смажених, солоних страв, приправ, консервів, ферментованих сирів, шоколаду, газованих напоїв. У меню для дітей з алергічними симптомами обмежують манну крупу, сир, солодощі, йогурти з консервантами, куряче м'ясо, банани, цибулю, часник.

Допоможуть також суміші на основі лікування атопічного дерматиту у дитини.

При підвищеній чутливості до білків молока корови Всесвітня організація алергологів не рекомендує застосовувати продукти на основі негідролізованого білка козячого молока, оскільки дані пептиди мають подібний антигенний склад.

Вітамінотерапія

Хворим на атопічний дерматит не призначаються полівітамінні препарати, небезпечні з точки зору розвитку алергічних реакцій. Тому переважно застосовувати монопрепарати вітамінів – піридоксину гідрохлорид, патотенат кальцію, ретинол.

Імуномодулятори в терапії алергодерматозів

Імуномодулятори, що впливають на фагоцитарну ланку імунітету, добре зарекомендували себе в терапії алергодерматозів:

Поліоксидоній чинить пряму дію на моноцити, підвищує стійкість клітинних мембран, здатний знижувати токсичну дію алергенів. Застосовується внутрішньом'язово одноразово на добу з інтервалом 2 дні. Курс до 15 ін'єкцій.
Лікопід. Посилює активність фагоцитів. Випускається у таблетках по 1 мг. Може спричиняти підвищення температури тіла.
Препарати цинку. Стимулюють відновлення ушкоджених клітин, посилюють дію ферментів, застосовуються при інфекційних ускладненнях. Цинктерал застосовується по 100 мг три рази на день курсом до трьох місяців.

Гормональні креми та мазі при атопічному дерматиті у дітей

Лікувати важкий атопічний дерматит у дітей без застосування місцевої протизапальної глюкокортикостероїдної терапії неможливо.

При атопічній екземі в дітей віком використовуються як гормональні креми, і різні форми мазей.

Нижче наведено основні рекомендації щодо використання гормональних мазей у дітей:

при тяжкому загостренні лікування починають із застосування сильних гормональних засобів - Целестодерма, Кутивейта;
для зняття симптомів дерматиту на тулубі та руках у дітей використовуються препарати Локоїд, Елоком, Адвантан;
не рекомендується використовувати Сінафлан, Фторокорт, Флуцинар у дитячій практиці через серйозні побічні ефекти.

Блокатори кальциневрину

Альтернатива гормональним мазям. Можна використовувати для шкіри обличчя, області природних складок. Препарати Пімекролімусу та Такролімусу (Елідел, Протопік) рекомендують використовувати тонким шаром на висипання.

Не можна застосовувати ці препарати за імунодефіцитних станів.

Курс лікування тривалий.

Засоби з протигрибковою та антибактеріальною активністю

При інфекційних неконтрольованих ускладненнях необхідно використовувати креми, що мають у своєму складі протигрибковий та антибактеріальний компоненти – Тридерм, Пімафукорт.

На зміну цинкової мазі, що використовувалася раніше і користувалася успіхом, прийшов новий, більш ефективний аналог — активований пірітіон цинку, або Скін-кап. Препарат може використовуватися у однорічної дитини при терапії висипу з інфекційними ускладненнями.

При вираженому мокнути використовується аерозоль.

Лікар Комаровський у своїх статтях пише про те, що немає більш грізного ворога для шкіри дитини, ніж сухість.

Комаровський радить використовувати зволожуючі засоби (емоленти) для зволоження шкіри та відновлення шкірного бар'єру.

Програма Мустела для дітей при атопічному дерматиті пропонує зволожуючий засіб у вигляді крем-емульсії.

Програма Ліпікар лабораторії Ла-Рош-Позе включає Ліпікар бальзам, який можна наносити після гормональних мазей для запобігання сухості шкіри.

Лікування атопічного дерматиту народними засобами

Як вилікувати атопічний дерматит? Це питання задають собі вчені та лікарі по всьому світу. Відповіді на це питання досі не знайдено. Тому багато пацієнтів все частіше вдаються до гомеопатії та традиційних методів народної медицини.

Лікування народними засобами іноді приносить непогані результати, але краще, якщо такий спосіб лікування поєднуватиметься з традиційними лікувальними заходами.

При мокнути шкіри під час важкого загострення алергодерматозу добре допомагають народні засоби у вигляді примочки з відваром череди чи кори дуба. Для приготування відвару можна придбати в аптеці низку у фільтр-пакетах. Заварювати у 100 мл кип'яченої води. Отриманим відваром робити примочки на місця висипань тричі протягом дня.

Санаторно-курортне лікування

Найбільш популярні санаторії для дітей з проявами атопічного дерматиту:

санаторій ім. Семашка м. Кисловодськ;
санаторії "Русь", "ДіЛуч" м. Анапа з сухим морським кліматом;
Сіль-Ілецьк;
санаторій "Ключі" Пермського краю.

максимально обмежте контакт дитини з усіма видами алергенів;
віддавайте перевагу бавовняному одязі для малюка;
уникайте емоційних стресів;
коротко підстригайте нігті дитині;
температура у житловому приміщенні має бути максимально комфортною;
намагайтеся, щоб вологість у кімнаті дитини була на рівні 40%.

Чого слід уникати при атопічному дерматиті:

застосовувати косметичні засоби спирту;
дуже часто митися;
користуватися твердими мочалками;
брати участь у спортивних змаганнях.

Подробиці

Атопічний дерматит (атопічна екзема, конституційна екзема) - спадковий алергічний дерматозз хронічним рецидивуючим перебігом, проявляється свербіжним еритематозно-папульозним висипом з явищами ліхенізації шкіри. Один з найчастіших дерматозів, що розвивається з раннього дитинства і зберігається в пубертатному та дорослому віці.

Етіологія та патогенез атопічного дерматиту.

Етіол і ПГ - генет предрасп (атопії) до алергійних р-цій, гіперреактив статус зі схильністю судин до вазоконстрикції, гіперімуноглобулінемія £ (е-атопія) зі схил до імунодефіциту, спадків наруш нейрогумор регуляції (зниження адренорецепції), генет деренопатиці). Прояв заб у дітей способів інтоксикації, токсикози та похибки харчування матері під час берем і лактації, мистецтві вигодував дитину. + бак, вір або грибок інф, їжа, побут і виробництв алергени, психоемоції навантаження, + метеоролог ф-ри (перепади t, нестача інсоляція).

ПГ: зниження супресорної та кілерної активності Т-системи імунітету, дисбаланс продукц сироваток Ig, à стимуляція В-лімфоцитів з гіперпродукцією IgE та зниження IgA та IgG. зниження f-ної акт-ти лімфоцитів, пригнічення хемотаксису поліморфно-ядерних лейкоцитів і моноцитів, підвищений рівень ЦВК, знижена активність комплементу, порушення вироблення цитокінів, що посилює загальний імунодефіцит.

Функціональні розлади Ц і вегет НС прояви наруш психоемоц сост, кірків нейродинаміки, змін f-ного сост бета-адрено-рецепторів лімфоцитів. Характерні дисf ШКТ - фермент недост, дисбактеріоз, дискієзія, синдром мальабсорбції і порушення калікреїн-кінінов сист з активацією кініногенезу, à збільшує проникнення судин шкіри, вплив кінінів на згортання крові і фібриноліз, на нервово-рецепторний апарат.

Кілніка атопічного дерматиту.

Клініка в ран дитячому віці (на 2-3-му місяці). Заб може продовжувати роки, ремісії в основному літо і рецидиви восени. Виділяють кілька фаз розвитку процесу: дитяча (до 3 років), дитяча (від 3 до 7 років), пубертатна та доросла (8 років і старше) . провідний пост симптом - інтенсив, піст або нападообраз свербіж. У дитячій та дитячій фазах вогнищеві еритематозно-сквамозні висипання зі схильністю до ексудації з утворенням везикул та ділянок мокнення на шкірі обличчя, сідниць, звичайно, що може відповідати екземативному процесу (конституційна екзема). У пубертатній і дорослій фазах еритематозно-ліхеноїдні висипання слабко-рожевого кольору з тенденцією до розп. сухість, блідість із землистим відтінком шкіри (гіпокортицизм), білий стійкий дермографізм. Вражений шкіри мб локалізів, пошир і універсальний (еритродермія). на обличчі симетр не островосп еритематозно-сквамозні вогнища з нечіткими контурами переважно в періорбіт обл, в зоні носогуб трикутника, навколо рота. Повіки набряклі, потовщені, виражена періорбіт складчастість, губи сухі з дрібною тріщинами, в кутах рота - заїди (атонічний хейліт). На шкірі шиї, грудей, спини, згинати пов-ти кінцевий множин дрібнопапульозні (міліарні) елементи блідо-троянд кольору, частина з них пруригінозний хар (папули покриті в центр зоні гемораг точковою скоринкою) на тлі слабовираж нерівномірних вогнищ еритеми. В сторону пов-тей шиї, ліктьових згинів, променезап'ястн суст, підколін западин виражена папульозна інфільтр і ліхенізація: шкіра груба застійно-червоного кольору, з утрированою шкірою малюнком. У вогнищах вражений дрібнопластинчатий лущення, тріщини, екскоріації. У важких випадках завзятість процесу, вогнища ліхенізації великі площі, виникаючи на тилі кистей, стоп, гомілках, розвинувши генераліз вражень у вигляді еритродермії з збільшенням периф ЛУ, субфебрильн. часто + піокок і вір інф, поєднується з вульгарним іхтіозом. У хворих може рано розвинутись катаракта (синдром Андогського). У б-них атоп дерматитом та їх родичів часто дралерг заб (брастма, поліноз).

Діагностика атопічного дерматиту.

ГістологіяДозвілля: в епідермісі акантоз, паракератоз, гіперкератоз, слабо виражений спонгіоз. У дермі – розшир капілярів, навколо судин сосочкового шару – інфільтрати з лімфоцитів.

Лаб аналізи: ОАК, ОАМ, протеїнограма, глікеміч і глюкозурич профіль, імунограма, дослідження мікрофлори кишечника і фермент активності ШКТ, дослідження калу на яйця глистів, лямблії, амеби, описторхії та ін гельмінтози, дослідження f щит залози, надниркових залоз .

Dst на клініці, анамнезі (заб, життя, сімейного) та обстежень.

Диф Ds з почухою, екземою, токсидермією.

Лікування атопічного дерматиту.

Лікування гіпоалерген дієта, засоби, направл на елімінацію з орг-му алергенів, імун комплексів, токсичний метаболітів: розвантажувальні дні для дорослих, очистить клізми, інфуз терапія - гемодез, реополіглюкін в/в кап, детокс засоби: унітіол, тиосульф сірчанокислою магнезією та мін водою. ентеросорбенти (активір вугілля, ентеродез, гемосфер. В тяж випадок плазмаферез. антигістамін і антисеротонін препарати (супрастин, димедрол, тавегіл, фенкарол та ін.), змінюючи їх щоб уникнути звикання кожні 7-10 днів, Н 2 -блокатори - 2 одноразово на ніч протягом місяця.

Імунокоригуюча терапія призначається у відповідності з імунограмою: на Т-клітинну ланку (тактивін, тималін, тимоген інтраназально), препарати, що впливають в основному на В-клітинну ланку імунітету - спленін, нуклеїнат натрію, гліцирам, етімізол , гістаглобулін. Проводять комплекс заходів, нормалізують шлунково-кишковий тракт і усуває дисбактеріоз (бактеріофаги, еубіотики, біфікол, біфідумбактерин, колібактерин, лактобактерин, ферменти, гепатопротектори), санують вогнища хр інф. Для впливу на ЦНС і вегет НС седатив (валеріана, собача кропива, півонія), транквілізатори (нозепам, мезапам), периф альфа-адреноблок (пірроксан 0,015 г), N-xoліноблок (беллатамінал, беліоїд). З фізіотерапевтичних засобів використовують УФО, електросон, ультразвук та магнітотерапію, фонофорез лік препаратів на осередки ураження (дибунол, нафталан), озокеритові та парафінові аплікації на осередки ліхенізації шкіри.

Зовнішньовикористовують мазі з папаверином (2%), нафталаном (2-10%), дьогтем (2-5%), АСД-111 фракцій (2-5%), лінімент дибуно-ла, метилурацилову мазь, в гострому періоді - КС мазі (Адвантан, лоринден С, целестодерм та ін). диспансерне спостереження та санаторно-курортне леч у теплому південному кліматі (Крим), у санаторіях шлун-киш профілю (КавМінВоди).

Понад 10 років тому було прийнято термін «атопічний дерматит» замість великої групи захворювань, що виявляються алергічними шкірними висипаннями. Це не просто нове формулювання діагнозу та трансформація медичної лексики. Головною метою зміни термінології є об'єднання та координація зусиль лікарів різних спеціальностей, які курирують пацієнтів з атопічним дерматитом. Це захворювання асоціюється з іншими органними ураженнями та трансформується залежно від віку пацієнта. Саме тому в його долі, крім дерматолога, послідовно чи одночасно беруть участь педіатри, алергологи, гастроентерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однак треба визнати, що ми ще тільки на шляху до узгодженого лікування атопічного дерматиту, до формування міждисциплінарного підходу до вирішення цієї проблеми. Саме тому актуальним є узагальнення наявних теоретичних відомостей з питань етіопатогенезу дерматозу, осмислення досвіду та оцінка наших можливостей при веденні цих хворих.

Атопічний дерматит є алергічним захворюванням шкіри зі спадковою схильністю, що супроводжується свербежем і характеризується хронічним рецидивуючим перебігом.

Назва дерматозу зазнавала численних змін. Він позначався як конституційна екзема, атопічна екзема, дифузний або дисемінований нейродерміт, пруріго Беньє. Вітчизняні дерматологи досі широко використовують назву «дифузний нейродерміт», тоді як у зарубіжній літературі з 30-х років минулого століття утвердився термін «атопічний дерматит».

Атопічний дерматит - одне з найпоширеніших захворювань, що зустрічаються у всіх країнах, в осіб обох статей та в різних вікових групах. За даними численних авторів, захворюваність варіює від 6 до 20% на 1000 населення; частіше хворіють жінки (65%), рідше – чоловіки (35%). Захворюваність на атопічний дерматит у жителів мегаполісів вища, ніж у жителів сільської місцевості. У дітей атопічний дерматит зустрічається у 1-4% випадків (до 10-15%) серед усієї популяції, тоді як у дорослих – у 0,2-0,5% випадків.

Атопічний дерматит є поліетиологічним захворюванням зі спадковою схильністю, причому успадкування носить полігенний характер з наявністю провідного гена, що визначає ураження шкіри, і додаткових генів. Слід зазначити, що передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології.

Показано, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків страждають на це захворювання, і у 56% — коли хворий лише один з батьків, причому ризик збільшується, якщо хвора мати. У хворих на атопічний дерматит до 28% родичів страждають на атопію дихальних шляхів. Під час дослідження близнюкових пар було встановлено, що частота атопічного дерматиту у гомозиготних близнюків становить 80%, а гетерозиготних — 20%.

Можна припустити, що є головний (провідний) ген, який бере участь у реалізації спадкової схильності, призводячи до маніфестації процесу під впливом несприятливих зовнішніх впливів – факторів ризику середовищ.

Екзогенні фактори сприяють розвитку загострень та хронізації процесу. Сприйнятливість до факторів середовища залежить від віку хворого та його конституційних особливостей (морфофункціональні характеристики шлунково-кишкового тракту, нервової, ендокринної, імунної систем).

Серед екзогенних факторів, що надають провокуючий вплив на виникнення та розвиток шкірного процесу у осіб із генетичною схильністю, найбільше значення мають харчові продукти, інгаляційні алергени, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного та рослинного походження, стресові фактори, метеовплив, інсоля.

Пусковим механізмом розвитку атопічного дерматиту з великою ймовірністю є харчова алергія, яка проявляється вже в дитинстві. Харчові білки як рослинного, і тваринного походження чужорідні для імунної системи людини. Білки, що надходять з їжею, розщеплюються в шлунково-кишковому тракті людини до поліпептидів і амінокислот. Поліпептити частково зберігають імуногенність і здатні стимулювати імунну систему. Саме вони є тригерами алергії в дитячому віці. У ряді випадків харчова алергія проявляється рідкісними епізодами висипів на шкірі. Багато дітей цей процес дозволяється без втручання ззовні; Тільки частина маленьких пацієнтів процес стає хронічним.

В основі патогенезу атопічного дерматиту лежить хронічне алергічне запалення шкіри. Провідна роль розвитку захворювання відводиться імунним порушенням.

Впроваджений в офіційну медицину термін «атопічний дерматит» відображає імунологічну (алергічну) концепцію патогенезу атопічного дерматиту, що базується на понятті атопії як генетично детермінованої здатності організму до вироблення високих концентрацій загальної та специфічних імуноглобулінів (Ig).

Провідний імунопатологічний механізм полягає у двофазній зміні Т-хелперів (Тh 1 і Тh 2). У гостру фазу відбувається активація Тh 2 приводить до утворення IgE-антитіл. Хронічна фаза хвороби характеризується переважанням Тh1.

У ролі імунного пускового механізму виступає взаємодія алергенів з IgE-антитілами (реагінами) на поверхні опасистих клітин та базофілів. Дослідження довели існування двох генів, що мають відношення до основної імунологічної аномалії атопії – утворення IgE у відповідь на алергени довкілля.

Однак, як вважають окремі автори, малоймовірно, що таке хронічне рецидивне захворювання, як атопічний дерматит, є лише результатом наявності аномального IgE-відповіді на оточуючі алергени (атопени). Є дані як про системну імуносупресію у хворих на атопічний дерматит, так і про знижений клітинно-медійований імунітет у самій шкірі. Доведено, що у ураженій шкірі відбуваються сильні атопеноспрямовані імунні реакції, частково медіовані клітинами Тh 2 (на ранніх стадіях) і Тh 1 (на пізніх стадіях спостерігається складна взаємодія клітин: кератиноцитів, ендотеліальних, опасистих, еозинофільних гранулоцитів).

Вже наявне алергічне запалення підтримується з допомогою вивільнення медіаторів запалення (гістаміну, нейропептидів, цитокінів). Перед дослідниками патогенезу атопічного дерматиту нині стоїть питання: чи викликаються імунна відповідь та запалення мікродозами алергенів, представлених у шкірі, чи має місце перехресна реактивність з ендогенними аутоантитілами, що розділяють етіотропну специфічність з атопічними алергенами?

Відповідно до сучасних уявлень існує чотири імунологічні типи (варіанту) атопічного дерматиту. Для першого типу характерне збільшення числа CD8 + -лімфоцитів при нормальному рівні IgE; для другого - високий та середній вміст IgE на тлі нормальної кількості СD4 + - та СD8 + - лімфоцитів; для третього - варіабельність концентрацій IgE і високий вміст CD4 + -лімфоцитів; для четвертого – значні варіації IgE при зниженні СD4+- та СD8+-лімфоцитів. Імунологічні варіанти корелюють із клінічними особливостями атопічного дерматиту.

Відмінна патогенетична характеристика атопічного дерматиту - щільна колонізація шкірного покриву. Staphylococcus (S.) aureus.Серед інших тригерних механізмів, що запускають та підтримують хронічне ураження та запалення шкіри, колонізацію S. aureus відносять до найбільш значущих. Сенсибілізація до S. aureus корелює з тяжкістю перебігу атопічного дерматиту. Опубліковані в останні роки дослідження підтвердили очевидну закономірність: тяжкість перебігу атопічного дерматиту залежить від присутності у шкірі стафілококових ентеротоксинів. Ентеротоксини S. aureus виявлені в культуральних середовищах 75% штамів, що виділяються зі шкіри хворих на атопічний дерматит. Ентеротоксини здатні індукувати вироблення специфічних до них IgE-антитіл. У 57% хворих на атопічний дерматит у сироватці крові виявлено IgE-антитіла до стафілококового ентеротоксину А (SEA), стафілококового ентеротоксину В (SEВ) та токсину синдрому токсичного шоку (TSST-1).

Дослідженнями доведено найбільшу реактогенність SEВ: аплікація цього ентеротоксину на здорову шкіру пацієнтів з атопічним дерматитом та здорових осіб викликала виражену запальну реакцію. Показано, що щільність колонізації штамів S. aureus,що продукують SEA і SEВ, вище у дітей з атопічним дерматитом, сенсибілізованих до цих ентеротоксинів, ніж у несенсибілізованих.

Важлива роль у підтримці хронічного запального процесу у шкірі при атопічному дерматиті відводиться грибковій флорі. Malassezia furfur, гриби роду Candida, міцеліальні дерматофіти, Rhodotorula rubra). Вона бере участь у патогенезі захворювання шляхом індукції алерген-специфічних IgE, розвитку сенсибілізації та додаткової активації дермальних лімфоцитів.

Таким чином, клінічна маніфестація атопічного дерматиту є результатом взаємодії між генетичними факторами, змінами імунної системи, несприятливими екологічними впливами.

Створювалися різні класифікації атопічного дерматиту, які мають окремі загальні положення.

1. Стадійність перебігу та поділ за віковими періодами:

дитячий - до 2 років;
дитячий - від 2 до 7 років;
підлітковий та дорослий.

На практиці для першого періоду як діагноз найчастіше застосовують умовний термін «ексудативний діатез», другому періоду більше відповідає термін «дитяча екзема» і лише в третьому періоді захворювання набуває типових рис «атопічного дерматиту».

2. Фази течії: гостра, підгостра, хронічна.

3. Клінічні форми:

еритематозно-сквамозна;
везикуло-крустозна;
еритематозно-сквамозна з помірною ліхеніфікацією;
ліхеноїдна з різко вираженою ліхеніфікацією (справжнє пруриго Бенье);
пруригоподібна.

З клінічної точки зору класичний перебіг атопічного дерматиту відрізняється низкою закономірностей. Так, розпочавшись, як правило, у ранньому дитинстві, захворювання протікає довгі роки з чергуванням рецидивів та ремісій, різних за тривалістю та інтенсивністю вираженості симптомів. Згодом гострота захворювання слабшає, і у віці 30-40 років у більшості хворих настає спонтанне лікування або значний регрес симптомів. Клініко-статистичні дослідження показують, що діагноз атопічного дерматиту в осіб старше 40-45 років – велика рідкість.

Для перебігу атопічного дерматиту у різні вікові періоди характерна певна локалізація та є морфологічні особливості шкірних висипів. Основні відмінності, що стосуються клінічних проявів, полягають у локалізації вогнищ ураження та співвідношенні ексудативних та ліхеноїдних елементів висипу. Сверблячка є постійним симптомом, незалежно від віку.

Особливістю першого вікового періоду є переважання висипів ексудативного гостро- та підгостроспального характеру з локалізацією на обличчі, згинальних та розгинальних поверхнях кінцівок.

До кінця цього періоду осередки локалізуються переважно у складках великих суглобів, зап'ястків, шиї.

У другому віковому періоді процес носить характер хронічного запалення, запальні та ексудативні явища менш виражені. Шкірні прояви представлені еритемою, папулами, лущенням, інфільтрацією, ліхенізацією, множинними тріщинами та екскоріаціями. Після дозволу висипань залишаються ділянки гіпо- та гіперпігментації. Формується додаткова складка нижньої повіки (ознака Денні-Моргана).

У підлітковому віці та у дорослих переважають інфільтрація, ліхенізація, еритема має синюшний відтінок, виражена папульозна інфільтрація. Улюблена локалізація висипів – верхня половина тулуба, обличчя, шия, верхні кінцівки.

Виражено патоморфоз захворювання. Особливостями клінічного перебігу атопічного дерматиту наприкінці ХХ ст. є: рання поява перших ознак - з 1-2-місячного віку; більш тяжкий перебіг зі збільшенням площі ураження шкіри аж до розвитку еритродермії; зростання випадків переходу гострих форм у хронічні, нерідко тяжкі, на тлі наростання первинної хронічної патології внутрішніх органів, тяжких розладів нервової системи, порушень імунітету; збільшення числа хворих із стійким до терапії перебігом; рання інвалідизація. Зросла кількість хворих на формування респіраторної атопії (алергічний риніт, атопічна бронхіальна астма) і шкірно-респіраторними проявами алергії (дермореспіраторний синдром), тобто відзначається «атопічний марш» (прогресування алергічної патології від шкірних симптомів до респіраторів).

Для важких форм атопічного дерматиту характерні наступні клінічні зміни: «різнокольорове» забарвлення шкіри тулуба з буро-коричневим відтінком, сірувато-іктеричним компонентом, хвиляста гіпо- та гіперпігментація шкіри шиї, «мармурова» білизна шкіри носа, точковий фолікулярний кератоз, кінцівок. Виразність перелічених симптомів корелює залежно від ступеня тяжкості перебігу атопічного дерматиту, у тому числі завдяки синдрому ендогенної інтоксикації.

Одним із факторів ризику розвитку шкірних проявів атопічного дерматиту, особливо важких форм, є необґрунтоване та часто безконтрольне застосування лікарських препаратів або їх комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недостатньою кваліфікацією та обізнаністю фахівців на місцях, з іншого — зумовлено широким розповсюдженням самолікування, що, у свою чергу, пов'язане з доступністю великої кількості безрецептурних фармакологічних препаратів на нашому ринку.

Антигенні властивості лікарського засобу залежать від його здатності кон'югувати з білками сироватки крові та тканин. Як правило, з білками кон'югують не самі ліки, які метаболіти. Встановлено, що такою здатністю мають ангідриди кислот, ароматичні сполуки, хінони, меркаптани, оксазолони, зокрема оксазолон пеніцилоїлової кислоти (метаболіт пеніциліну), який, реагуючи з аміногрупою амінокислоти лізину білка-носія, утворює стабільний зв'язок.

Спостереження показують, що при лікарській непереносимості у хворих на атопічний дерматит причинно-значущими алергенами є антибіотик пеніцилін та його напівсинтетичні похідні (у 87% випадків), нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В.

Спектр клінічних проявів атопічного дерматиту дуже різноманітний як у поєднанні різних ознак в кожного хворого, і з їхньої вираженості. По частоті діагностичних ознак клінічна картина атопічного дерматиту може бути представлена у вигляді двох груп: обов'язкові та допоміжні (Rajka і Hanifin, 1980).

Обов'язкові ознаки:

«згинальна» або «складчаста» ліхенізація у дорослих, ураження обличчя та розгинальних поверхонь кінцівок у немовлят,
початок у ранньому віці,
сезонність.

Допоміжні ознаки:

сімейний атопічний анамнез,
психоемоційна залежність,
харчова алергія,
загальна сухість шкірних покривів,
періорбітальна гіперпігментація,
схильність до шкірних інфекцій,
складка Моргана,
еозинофілія крові,
підвищений рівень IgE у крові,
білий дермографізм,
передня субкапсулярна катаракта.

Для встановлення діагнозу атопічного дерматиту необхідна наявність усіх чотирьох обов'язкових ознак та трьох-чотирьох допоміжних.

У практичній діяльності прийнято виділяти атопічний дерматит легкого, середнього та тяжкого ступеня, проте для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості шкірного процесу та динаміки перебігу захворювання у 1994 р. Європейською робочою групою з атопічного дерматиту запропоновано шкалу SCORAD ( scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD враховує такі показники:

А - поширеність шкірних поразок,

В – інтенсивність клінічних проявів,

С - суб'єктивні симптоми.

Розрахунок площі ураження шкіри (А) проводиться за правилом «дев'яток»: голова і шия - 9%, передня та задня поверхня тулуба - по 18%, верхні кінцівки - по 9%, нижні кінцівки - по 18%, область промежини та статеві органи - 1%.

Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється за шістьма симптомами:

еритема (гіперемія),
набряк / папулоутворення,
мокнути / кірки,
екскоріації,
ліхеніфікація / лущення,
загальна сухість шкіри.

Виразність кожної ознаки оцінюється від 0 до 3 балів: 0 – відсутність, 1 – слабко виражений, 2 – помірно виражений, 3 – виражений різко.

Оцінка суб'єктивних симптомів (С) - інтенсивність свербежу і ступінь порушення сну оцінюються за 10-бальною шкалою (дітьми старше 7 років або батьками за останні 3 дні та/або ночі).

Підсумкова величина індексу SCORAD розраховується за формулою індекс SCORAD = А/5+7В/2+С.

Значення індексу можуть варіювати від 0 (немає захворювання) до 103 (важкий перебіг атопічного дерматиту).

Клінічна течія атопічного дерматиту відрізняє справжній поліморфізм висипів, поєднання клінічних форм, аж до «невидимих».

Ерітематозно-сквамозна форма характеризується наявністю гостро- або підгострозапального характеру вогнищ, дрібних плоских і фолікулярних міліарних папул. Шкіра суха, ліхеніфікована, покрита дрібнопластинчастими лусочками. Висипання, що сильно сверблять, локалізовані на ліктьових згинах, тильній поверхні кистей, задньобокових поверхнях шиї, підколінних ямках.

Ліхеноїдну форму відрізняє суха, еритематозна шкіра з перебільшеним малюнком, набрякла, інфільтрована. На тлі еритеми розташовуються великі, трохи блискучі папули, що зливаються в центрі вогнищ і ізольовані по периферії. Папули вкриті висівковими лусочками. Відзначаються лінійні та точкові екскоріації. Нерідко процес набуває поширеного характеру, приєднується вторинна інфекція, що зумовлює регіонарний лімфаденіт. За цієї форми часто виникає еритродермія.

Для пруригінозної форми характерні розсіяні екскоріації, екскорійовані фолікулярні папули, іноді з великими, стійкими, кулястими фолікулярними та пруригінозними папулами; ліхенізація помірковано виражена.

При екзематозній формі зустрічаються обмежені осередки ураження шкіри, переважно в області кистей, з наявністю папуловезикул, нерідко «сухих», інфільтрацій, скоринок, тріщин. Поруч із є осередки ліхеніфікації у сфері ліктьових і підколінних згинів. Однак нерідко екзематичні ураження є єдиним проявом атопічного дерматиту.

У період ремісії у хворих на атопічний дерматит можуть спостерігатися так звані «малі симптоми» шкірних проявів атопічної схильності: сухість шкіри, іхтіозиформне лущення, гіперлінеарність долонь (складчасті долоні), шкіра тулуба вкрита блискучими, тілесного кольору фолікулярними. На розгинальних поверхнях верхніх кінцівок у ліктьових згинах визначаються рогові папули. У старшому віці відзначається дисхромія шкіри. Нерідко у хворих на шкірі в області щік визначаються білуваті плями, а також складчастість шкіри передньої поверхні шиї, сітчаста пігментація – симптом «брудної шиї».

У період ремісії мінімальними проявами можуть бути плями, що слабо лущиться, або тріщини в області прикріплення мочки вушної раковини, хейліти, рецидивні заїди, серединна тріщина нижньої губи, еритематозно-сквамозне ураження верхніх повік. Знання цих симптомів дозволяє своєчасно виявити хворих та формувати групи підвищеного ризику.

Діагностика атопічного дерматиту будується на типовій клінічній картині з урахуванням анамнестичних даних, обов'язкових та допоміжних ознак. У плані діагностичних феноменів слід відзначити білий дермографізм, який є майже постійною характеристикою функціонального стану судин шкіри при атопічному дерматиті та найбільш виражений при загостренні. У частини хворих під час ремісії може ставати рожевим, що нерідко використовується лікарями як прогностичний ознака.

Лабораторні методи діагностики немає абсолютного діагностичного значення, оскільки в частини хворих показники може бути у межах нормальних рівнів. Нерідко у хворих на атопічний дерматит підвищено вміст IgE у сироватці крові, що зберігається і в період ремісії; у формулі крові виявляється еозинофілія.

Незважаючи на типову клінічну картину атопічного дерматиту, у деяких випадках виникає потреба у диференціальній діагностиці. Диференціальний діагноз проводять із себорейним дерматитом, коростою, іхтіозом, обмеженим нейродермітом, мікробною екземою, лімфомою шкіри в ранній стадії, хворобою Дюрінга.

Для себорейного дерматиту характерна наявність вогнищ з чіткими межами в місцях скупчення сальних залоз — «себорейних зонах» (чоло, обличчя, носа, носогубна складка, груди, спина). Еритема виражена трохи, лусочки жовті. Відсутні сезонність захворювання та збільшення концентрації IgE у сироватці крові.

При корості виявляються множинні папули, що сверблять, коростяні ходи, екскоріації, кірки, характерний «нічний свербіж» одночасно у декількох членів сім'ї. Однак наявність атопічного дерматиту не виключає можливості одночасного зараження та коростою.

Іхтіоз починається в грудному віці, характеризується дифузним ураженням шкірного покриву у вигляді сухості, лущення, фолікулярного кератозу за відсутності сверблячки, еритеми, папул.

Обмежений нейродерміт виникає частіше в підлітковому віці та у дорослих без атопічного анамнезу та попередніх дитячих фаз. Вогнища ураження частіше розташовуються на задній та бічній поверхні шиї, носять характер поодиноких асиметричних вогнищ ліхенізації. Білий дермографізм та підвищення рівня IgE відсутні.

У разі різкого загострення атопічного дерматиту з розвитком екзематизації з вираженим мокнутим в осередках клінічна картина може нагадувати поширену екзему. Правильно зібраний анамнез, що виявляє початок захворювання на ранньому дитинстві, сімейну схильність, типові місця локалізації, білий дермографізм, дозволяє провести диференціальну діагностику.

Завзятий поширений болісний свербіж з не менш поширеною помірно вираженою ліхенізацією у осіб старше 50 років може становити дебют Т-клітинної лімфоми. Вік хворого, відсутність попередніх типових ознак атопічного дерматиту, гістологічне дослідження дозволяють верифікувати діагноз.

Для хвороби Дюрінга характерні переважно везикульозні, папульозні, уртикарні висипання, що локалізуються групами на розгинальних поверхнях кінцівок. Відзначається непереносимість глютенів, еозинофілія у крові та вмісту бульбашки, визначення IgА при імунологічному дослідженні.

Певний прогрес у розумінні механізмів розвитку алергічного запалення відкриває нові можливості розробки патогенетичних методів терапії атопічного дерматиту. Мультифакторіальна концепція патогенезу та виявлені порушення при дослідженні різних органів та систем обґрунтовують застосування в терапії хворих широкого спектру лікувальних заходів, деякі з яких стали називатися традиційними: гіпоалергенна дієта, призначення антигістамінних, седативних засобів, дезінтоксикаційна терапія, різноманітні зовнішні засоби.

Основні цілі організації лікування хворого на атопічний дерматит:

• первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів (елімінаційна терапія);
корекція супутніх захворювань;
пригнічення запальної реакції у шкірі або контроль над станом алергічного запалення (базисна терапія);
корекція імунних порушень.

Лікування атопічного дерматиту доцільно розпочинати з елімінації алергенів, що передбачає застосування елімінаційних дієт та охоронних режимів.

Дієтотерапія, заснована на виключенні з харчування хворого непереносимих продуктів, а також продуктів-гістамінолібераторів, є основою етіопатогенетичного лікування хворих на атопічний дерматит, так як відомо, що генетично детерміновані алергічні прояви можуть бути запобігти за допомогою елімінаційних заходів, що виключають контакт з причинно-значними.

Хворим рекомендується виключити з харчового раціону білкову їжу, що легко засвоюється - молоко, курку, яйця, рибу, цитрусові; не рекомендується вживати консерви, копченості, смажену їжу, каву, шоколад, мед, горіхи, обмежити кількість солодкого. Основою раціону мають стати овочі, кисломолочні продукти, круп'яні страви, відварене м'ясо. Важливими є поради про правильний підбір одягу для хворого на атопічний дерматит (перевагу слід віддавати бавовняним тканинам), частому вологому прибиранню приміщень із застосуванням спеціальних систем очищення, заснованих на сепарації пилу у водяній суспензії. Велике значення мають лікування супутніх захворювань та санація хронічних осередків фокальної інфекції, що визначають додатковий подразнюючий вплив на імунну систему хворого. Насамперед йдеться про захворювання шлунково-кишкового тракту, ЛОР-органів. Лікування хворих у відповідних фахівців значною мірою покращує якість дерматологічного лікування.

До призначення терапії потрібно підходити диференційовано, з урахуванням віку, періоду, тяжкості захворювання, гостроти запальної реакції, поширеності ураження та супутніх ускладнень місцевою інфекцією.

За наявності поодиноких вогнищ ураження з мінімальними клінічними проявами, слабким свербінням можна обмежитися місцевим лікуванням.

Твердження про те, що терапія атопічного дерматиту залишається переважно місцевою з використанням засобів зовнішнього застосування, важко спростувати. Цей підхід, сформульований десятки років тому, є актуальним і сьогодні. Водночас арсенал засобів та можливості зовнішньої терапії зазнали суттєвих змін на краще: з'явилися нові класи зовнішніх препаратів – імуносупресантів, розширився арсенал глюкокортикостероїдних (ГКС) засобів для зовнішнього застосування; якісні зміни відбулися на ринку засобів догляду за шкірою хворого на атопічний дерматит.

Вибір конкретних глюкокортикоїдів при атопічному дерматиті здійснюється з урахуванням не тільки форми, стадії та локалізації клінічних проявів, але і сили дії зовнішніх глюкокортикостероїдів (градації з поділом на слабкі, середньої сили, сильні).

Так, слабодіючі препарати призначають при локалізації висипки на обличчі або складках, при лікуванні дітей; лікарські засоби помірної сили - при локалізації висипів на різних ділянках тіла; сильні глюкокортикостероїди - при ліхеніфікації, хронічному запальному процесі.

Щодо сили дії кортикостероїдів можна відзначити, що принцип відповідності «сила кортикостероїдів-локалізація висипу» багато в чому визначається ймовірністю побічної дії.

Вибираючи засоби для зовнішнього застосування, необхідно правильно підібрати ефективну лікарську форму: при еритематозно-сквамозній формі атопічного дерматиту доцільно використовувати креми, лосьйони з додаванням кератолітиків, при ліхеноїдній - мазі, компреси з епітелізуючими та антимікробними добавками, бажано під шкіру. При пруригінозній формі доцільніше призначати суспензії, пасти з додаванням глюкокортикоїдів, а також аерозолі, гелі, креми; при екзематозній – примочки, креми, гелі.

У стані ремісії атопічного дерматиту кращі засоби лікувальної косметики та гігієнічного догляду у вигляді емульсійних та рідких кремів, емульсій, гелів, бальзамів.

Місцеві кортикостероїди призначаються інтермітуючими курсами з поступовим зниженням дози для профілактики синдрому відміни. У разі потреби тривалого використання препаратів доцільно застосування лікарських засобів із різною хімічною будовою.

У дитячому віці лікування починають зі слабких глюкокортикостероїдів (1% гідрокортизонова) з наступним переходом на препарати, що містять глюкокортикостероїди: вітамін F-99 крем, глутамол. У педіатричній практиці перевагу надають препаратам останнього покоління — метилпреднізолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (елоком), гідрокортизону 17-бутирату (локоїд). Цілком виправдано оптимізм зарубіжних і російських колег, викликаний появою і вже досить широким поширенням нового класу зовнішніх імуносупресантів — такролімусу, пімекролімусу (елідел), механізм дії якого пов'язаний з блокадою транскрипції ранніх цитокінів, придушенням активації Т-лім.

При цьому необхідно враховувати мінімальний вік, з якого дозволено застосування місцевих кортикостероїдів: адвантан, афлодерм, локоїд - з 6 міс; елоком - з 2 років.

Дорослим при виражених шкірних змінах на ділянки ураження нерідко наносять сильні кортикостероїди на короткий термін (2-4 дні) і швидко переходять на препарати середньої сили (елоком, адвантан, афлодерм) на фоні антигістамінної терапії.

Нерідко перебіг атопічного дерматиту ускладнюється вторинною бактеріальною та/або грибковою інфекціями.

У цьому випадку необхідно застосовувати комбіновані препарати, що містять у своєму складі компоненти з протизапальною, антибактеріальною та протигрибковою дією. Найбільш оптимальним у цій ситуації виявляється використання комбінованих препаратів: тридерм, акридерм, акридерм гента, гіоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аерозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При призначенні загальної терапії провідна роль приділяється антигістамінним препаратам, які призначають перманентними курсами (від 2 тижнів до 3-4 місяців), враховуючи можливість комбінації антигістамінних засобів різних поколінь (діазолін вранці/вдень — тавегіл на ніч). Відзначено особливий ефект кетотифену (задитен, астафен), що надає стабілізуючу дію на мембрани опасистих клітин. Слід зазначити, що антигістамінні лікарські засоби першого покоління необхідно призначати послідовно, чергуючи препарат кожні 7-10 діб. Зручні в практичному застосуванні зіртек і кестин, які мають пролонговану дію, що забезпечує можливість одноразового добового використання.

Фармакотерапія атопічного дерматиту середньої тяжкості передбачає призначення внутрішньо дезлоратадину по 0,005 г протягом терміну до 1,5 міс, лоратадину по 0,01 г 1 раз на добу протягом 7-10 днів, клемастину по 0,001 г 2-3 рази 7-10 днів, хлоропіраміну по 0,025 г 3 рази на добу протягом 7-10 днів, ебастину по 10 мг 1 раз на добу протягом 7-10 днів. Можливе парентеральне введення дифенгідраміну (1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), клемастину (0,1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), хлоропіраміну (2% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15).

Показано внутрішньовенне введення натрію тіосульфату (30% розчину по 10 мл, 10-15 введень), ізотонічного розчину натрію хлориду (внутрішньовенно краплинно, 200-400 мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7), полівідону (по 200-40) мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7).

Важлива роль відводиться седативним та психотропним препаратам, які призначаються курсами по 2-4 тижні (настойка півонії, собачої кропиви, кореня валеріани, персен, реланіум, феназепам, мезапам). З групи вітамінних препаратів хворим на атопічний дерматит показаний вітамін А, який призначається у вигляді ретинолу ацетату і ретинолу пальмітату (капсули, краплі). До призначення інших вітамінних препаратів треба підходити з обережністю, оскільки у хворих на атопічний дерматит нерідко відзначається гіперчутливість до деяких вітамінів, особливо групи В.

У важких, наполегливих випадках, при еритродермічних формах атопічного дерматиту виникає необхідність системного застосування кортикостероїдів. Преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон призначають у середніх стартових дозах (30-40 мг на день) з урахуванням добового ритму фізіологічного вироблення стероїдів. Щоб уникнути можливого розвитку вторинних інфекцій, нерідко використовується альтернуючий метод лікування (подвійна добова доза через день). Призначення кортикостероїдів у підвищених дозах визначає необхідність коригуючої терапії (препарати калію, антациди, анаболічні стероїди).

При торпідному перебігу атопічного дерматиту призначають циклоспорин у вигляді капсул або розчину в максимальній дозі 5 мг/кг маси тіла на добу з подальшим зниженням до мінімально підтримуючої. Необхідно враховувати, що у разі відсутності ефекту на фоні застосування максимальної дози препарату протягом 6 тижнів використання цього засобу слід припинити.

Корисним при тяжкому перебігу атопічного дерматиту може виявитися курс екстракорпоральної детоксикації, зокрема у вигляді плазмаферезу.

У ряді випадків виникає необхідність застосування антибіотиків внаслідок розвитку вторинної інфекції у вигляді стрепто- та стафілодермій. Найбільш доцільним у цих випадках є призначення еритроміцину (1 г на добу протягом 5-7 днів), джозаміцину (1-2 г на добу протягом 7-10 днів). Як альтернативні препарати можуть виступати тетрацикліни. Призначаючи антибіотики, слід пам'ятати необхідність традиційної профілактики порушень мікробіоценозу кишечника.

З фізичних методів лікування найбільш широко використовується світлолікування ультрафіолетовими променями. Різні за тривалістю (залежно від показань) курси ультрафіолетового опромінення звичайною кварцовою лампою, ПУВА-терапією або селективною фототерапією значною мірою пригнічують процеси імунного запалення в шкірі та зменшують свербіж. Не слід забувати, що природне сонячне світло саме по собі має відмінний терапевтичний ефект щодо атопічного дерматиту, завдяки чому влітку хворі почуваються значно краще.

З методів електротерапії використовують гальванізацію, електросон, дарсонвалізацію. Вони покращують функцію судин шкіри, активізують кору надниркових залоз, стабілізують стан нервової системи, підвищуючи цим ефективність всього комплексу лікувальних заходів.

Гідне місце в терапії атопічного дерматиту займають лазеротерапія (у разі значної ліхеніфікації вогнищ, сприяючи їх прискореному вирішенню) та рефлексотерапія (аку-, лазеро- та електропунктура).

На особливу увагу заслуговує кліматотерапія як ефективний лікувально-профілактичний засіб при атопічному дерматиті. Перебування хворого в умовах сухого морського клімату (Крим, Азовське море, Мертве море, Адріатичне море) часто повністю позбавляє його запальних змін шкіри та сверблячки, значно подовжує ремісію, зменшує інтенсивність загострення.

Визначення прогнозу при атопічному дерматиті складно, оскільки індивідуальні особливості імунного реагування, і навіть супутні захворювання дуже різноманітні. Майже в 50% хворих клінічні ознаки захворювання зникають до 15-річного віку, в інших (45-60%) можуть зберігатися протягом усього життя.

Після закінчення курсу медикаментозної терапії, досягнувши регресу основних проявів захворювання, необхідно проводити тривалу підтримуючу терапію (відновлення пошкодженого ліпідного шару, корнеотерапія). Важлива роль приділяється і засобам гігієнічного (щоденного) догляду. Останнім часом, крім традиційно використовуваних при атопічному дерматиті кремів на ланоліновій основі з додаванням саліцилової кислоти, сечовини, з'явилися препарати нового покоління для постійного застосування - засоби на основі термальних вод різних зарубіжних дерматокосметичних ліній, серед яких виділяється лікувальна косметика. Фабр, Франція. Всі засоби, які виробляють ці лабораторії, містять термальну воду «Авен».

Термальна вода «Авен» має нейтральний рH, слабо мінералізована, містить широкий спектр мікроелементів (залізо, марганець, цинк, кобальт, мідь, нікель, алюміній, бром, селен), а також кремній, що утворює на шкірі тонку пом'якшувальну та захисну плівку. Вода не містить поверхнево-активних речовин, характеризується низькою концентрацією сульфідів та тіосульфатів, повністю позбавлена сірководню. Її відрізняє збалансованість катіонної (Са 2+ /Мg 2+) та аніонної (С l-/SO4 2-) складових.

Численними науково-дослідними роботами доведено протизапальний, трофічний, протисвербіжний, пом'якшувальний ефект, що зменшує подразнення термальної води «Авен». Її властивості, що спостерігаються в клінічній практиці, експериментально підтверджені in vitro на клітинному рівні. Доведено її здатність пригнічувати процес дегрануляції опасистих клітин, викликати збільшення синтезу інтерферону γ, продукцію інтерлейкіну-4.

Серед засобів лікувального догляду виділяється крем «Толеранс екстрем», який містить поряд з термальною водою «Авен» олію картам, гліцерин, рідкий парафін, пергідроксисквален, діоксид титану. Завдяки застосуванню крему досить швидко досягається відчуття комфорту; цей засіб знімає подразнення шкіри, покращує переносимість медикаментозного лікування. Крем наноситься на очищену шкіру (частіше за обличчя) двічі на день (1 міні-доза на 3 дні).

Лінія «ТриКзер» містить інгредієнти для контролю над трьома основними симптомами атопічного дерматиту - ксерозом («ліпідне тріо»), запаленням (термальна вода «Авен») і свербінням шкіри (глікоколь). До складу крему «ТріКзер» входить термальна вода «Авен», цераміди, основні жирні кислоти (лінолева, ліноленова), рослинні стероли, гліцерин, глікоколь. Активні компоненти крему сприяють швидкому відновленню структури пошкодженого епідермісу та, як наслідок, бар'єрної функції шкіри; інгібують процеси перекисного окислення, забезпечуючи протекторний ефект щодо клітинних мембран епідермоцитів. Крем інтенсивно пом'якшує і зволожує шкіру, має протисвербіжну дію. «ТриКзер» наноситься на очищену шкіру не менше 2 разів на день. Пом'якшувальна дія крему «ТриКзера» посилює «ТриКзера пом'якшувальна ванна» — збалансована емульсія — вода/масло/вода, що містить ті самі основні компоненти, що діють. «ТриКзера пом'якшувальна ванна» захищає від впливу жорсткої води під час купання, що має значення не тільки для лікувального, а й для щоденного гігієнічного догляду. Лікувальний догляд за сухою шкірою атопічної допомагає здійснювати лінія з Колд-кремом. Колд-крем містить термальну воду «Авен», бджолиний віск білий, парафінове масло. Колд-крем зменшує чутливість шкіри, відновлює гідроліпідний баланс, знижує відчуття стягнутості шкіри, зменшує інтенсивність еритеми та лущення. «Колд-крем» наноситься на очищену шкіру кілька разів на день (при необхідності). До складу «Емульсії для тіла з колд-кремом» входять термальна вода «Авен», олії сезаму, картама, кокосу, алантоїн. Завдяки легкій текстурі «Емульсія для тіла з чаклуном» добре розподіляється і вбирається, зручна для нанесення на великі поверхні шкіри. Застосовується кілька разів на день.

«Бальзам для губ з колд-кремом», що має регенеруючу та пом'якшувальну дію, використовується при періоральному дерматиті та хейлітах, що є частим проявом атопічного дерматиту.

Для гігієнічного догляду за сухою та атопічною шкірою можливе застосування «Мила з чаклуном-кремом» або «Геля з чаклуном-кремом», які, дбайливо очищаючи шкіру, зволожують та пом'якшують її, повертають відчуття комфорту.

Із засобів лікувального та гігієнічного догляду, які покращують якість життя пацієнтів з атопічним дерматитом, можна відзначити серію «Ліпікар» («Сюргрa», «Синдет», олія для ванної, бальзам, емульсія), креми «Гідранорм», «Цераліп». У лінії "А-Дерма" популярна серія "Егзомега" (крем, молочко) на основі вівса реальба. У разі вогнищ мокнути рекомендується застосування препарату лінії «Біодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для зниження загальної сухості (ксероз) шкіри, гігієнічного догляду використовується олія для ванн «Balneum Hermal», що є також м'яким миючим засобом, що не містить мила, у зв'язку з чим відпадає необхідність використання додаткових миючих засобів.

Новий засіб для усунення сухості шкіри - крем-піна "Аллпресан" - 1, 2, 3.

Догляд за шкірою волосистої частини голови також потребує уваги, причому виключається використання мазей та кремів. Традиційним вважається призначення стероїдвмісних лосьйонів ("Білосалік", "Діпросалік", "Елоком"), шампунів серії "Фрідерм" (з цинком, дьогтем нейтральним).

У період ремісії як засоби гігієнічного догляду за шкірою волосистої частини голови показано застосування оздоровлюючих шампунів «Елюсьйон», «Екстра-ду», «Сележель», «Кертіоль», «Кертіоль S», «Келюаль DS» (Лабораторія Дюкре).

У комплексному догляді доцільно використовувати живильну маску "Лактоцерат" 1-2 рази на тиждень, "Лактоцерат - живильно-відновлюючий шампунь" та захисний спрей.

При догляді за червоною облямівкою губ і кутами рота частіше застосовують «Цераліп» (крем для губ, що відновлює), «Ліполевр» (захисний олівець), бальзам для губ з Колд-кремом (регенеруючий, захисний, заспокійливий, пом'якшувальний), «Сікальфат» антибактеріальний крем), "Келіан" (живильно-відновлюючий крем для губ), "Іктіан" (захисно-зволожуючий стик для губ).

У період сонячної активності доцільно застосовувати фотозахисні засоби серії «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), антигеліос.

Таким чином, сучасний арсенал засобів різного характеру та спрямованості дії дозволяє здійснювати зважений та раціональний підхід до ведення хворих на атопічний дерматит, з урахуванням патогенезу, перебігу захворювання, а також можливостей лікаря та пацієнта. Об'єднавши спільні зусилля різних фахівців, давно відомі методи та нові підходи до терапії хворих, позитивно змінивши настрій пацієнта, ми зможемо ближче підійти до вирішення складної медико-соціальної проблеми лікування атопічного дерматиту.

Література

Балаболкін І. І., Гребенюк В. І. Атопічний дерматит у дітей. М: Медицина, 1999. 238 с.
Атопічний дерматит: підходи до профілактики та зовнішньої терапії / за ред. проф. Ю. В. Сергєєва. М., 2006.
Філатова Т. А., Ревякіна В. А., Кондюріна Є. Г. Парлазін у лікуванні атопічного дерматиту у дітей// Питання сучасної педіатрії. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
Кудрявцева Є. В., Караулов А. В. Локоїд та сучасні підходи до зовнішньої терапії атопічного дерматиту//Імунологія, алергологія, інфектологія. 2003. № 4. С. 57-62.<
Феденко Є. С. Атопічний дерматит: обґрунтування поетапного підходу до терапії// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
Атопічний дерматит: рекомендації для практикуючих лікарів/за заг. ред. Р. М. Хаїтова та А. А. Кубанова. М., 2003.
Кочергін Н. Г., Потекаєв І. С. Циклоспорин А при атопічному дерматиті (механізми імуносупресії та клінічна ефективність). М., 1999.
Пицький Ст І., Адріанова Н. Ст, Артомасова А. Р. Алергічні захворювання. М., 1999. 470 з.
Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанський С. І., Писаренко М. Ф. Атопічний дерматит. Саратов: Видавництво Саратовського університету, 1989.
Кочергін Н. Г. Атопічний дерматит// Російський журнал шкірних та венеричних хвороб. 1998. № 5. С. 59-65.

Є. Н. Волкова, доктор медичних наук, професор
РДМУ, Москва

Атопічний дерматит (АТ) - хронігеське алергігеське захворювання шкіри, яке розвивається в осіб із генетигеською схильністю до атопії.

Рецидивуючий перебіг, характеризується ексудативними та/або ліхеноїдними висипаннями, підвищенням рівня сироваткового IgE та гіперчутливістю до специфічних та неспецифічних подразників.

Етіологія. 1) спадковість

2) алергени. (домашнього пилу, епідермальних, пилкових, грибкових, бактеріальних та вакцинальних алергенів)

3) неалергенним причинним (психоемоційні навантаження; зміни метеоситуації; харчові добавки; полютанти; ксенобіотики.)

Патогенез.імунологічний патогенез:.

Клітини Лангерганса (виконують функцію антигенпрезентуючих) всередині епідермісу утворюють у міжклітинному просторі рівномірну мережу між кератиноцитами.→ На їх поверхні R для молекули IgE. , які диференціюються в Thl-і Тh2-клітини. Тh2-клітини сприяють утворенню В-лімфоцитами специфічних IgE-антитіл та їх фіксації на опасистих клітинах і базофілах.

Повторний контакт з алергеном призводить до дегрануляції тучної клітини та розвитку негайної фази алергічної реакції. За нею слідує IgE-залежна пізня фаза реакції, що характеризується інфільтрацією тканин лімфоцитами, еозинофілами, опасистими клітинами, нейтрофілами, макрофагами.

Далі запальний процес набуває хронічного перебігу. Свербіж шкіри, який є постійним симптомом АТ, призводить до формування свербіжно-гребінцевого циклу: кератоцити, що ушкоджуються при розчісуванні, вивільняють цитокіни та медіатори, які залучають клітини запалення у вогнище ураження.

Майже у 90%, хворих на АТ, є колонізація шкірних покривів. Staph, aureus,здатного загострювати або підтримувати запалення шкіри за допомогою секреції токсинів суперантигенів, що стимулюють Т-клітини і макрофаги. Близько половини дітей з АТ продукують IgE-антитіла до стафілококових токсинів.

Клінічна картина.різноманітні прояви - папули, невеликі епідермальні везикули, еритематозні плями, лущення, струпи, тріщини, ерозії та ліхенізація. Характерна ознака - сильний свербіж.

У дітей грудного віку(дитяча форма - до 3 років) елементи розташовані переважно на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях, волосистій частині голови.

У віці 3-12 років(дитяча форма) - на розгинальних поверхнях кінцівок, особі, у ліктьових та підколінних ямках.

При підлітковій формі(12-18 років) уражаються шия, згинальні поверхні кінцівок, зап'ястя, верхні відділи грудей.

У людей молодого вікушия, тильна поверхня кистей.

Часто → ділянки гіпопігментації на обличчі та плечах (білий лишай); характерну складку по краю нижньої повіки (лінія Денье-Моргана); посилення малюнка ліній долоні (атопічні долоні); білий дермографізм.

Ступінь тяжкості АТ визначають за міжнародною системою SCORAD з урахуванням об'єктивних симптомів, площі ураження шкіри, оцінки суб'єктивних ознак (свербіж та порушення сну).

АТ часто ускладнюється вторинною бактеріальною (стафіло і стрептококи) інфекцією.

Діагностика 1)анамнез (початок заб-ня в ранньому віці; спадковість; свербіж;типова морфологія шкірних висипів; типова локалізація шкірних висипань; хронічний рецидивуючий перебіг;

2) високий рівень загального IgE та алерген-специфічних IgE-антигенів у сироватці.

3) Прик-тест чи шкірні скарифікаційні проби

4) діагностику in vitro.

5) елімінаційно-провокаційні проби з харчовими продуктами.

Диференціальний діагнозпроводять із себорейним дерматитом; синдромом Віскотта-Олдріча, синдромом гіперімуноглобулінемії Е, мікробною екземою;

Лікування.

1) дієтотерапія. елімінаційна дієта (виключення провокаційних продуктів, обмеження цукру, солі, бульйонів, гострих, солоних та смажених страв,

2)елімінація побутових алергенів.

3)Системне лікування →антигістамінні препаратиІ, ІІ та ІІІ покоління (зіртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→мембраностабілізуючим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданти, налкром. Вітаміни)

→препаратів кальцію(Глюконат, лактат, гліцерофосфат по 0,25-0,5 всередину 2-3 рази на день)

→ фітотерапія (корінь солодки, що стимулює функцію надниркових залоз та його препарат гліцирам та ін.).

→травних ферментів(фестал, дигестал, панкреатин та ін.),

→При вираженій піодермії → антибактеріальної терапії(макролідам, цефалоспоринам І та ІІ покоління, лінкоміцину.)

4) Зовнішня терапія:

→ Нігті на пальцях рук у дитини повинні бути коротко острижені,

→ індиферентні пасти, мазей, бовтанок, що містять протизапальні, кератолітичні та керато-пластикові засоби. рідиною Бурова (розчин алюмінію ацетату), 1% розчину таніну та ін.

→При виражених проявах → глюкокортикостероїди (елоком (крем, мазь, лосьйон), адвантан (емульсія, крем, мазь)).

→зовнішні антибактеріальні препарати(Бактробан, 3-5% пасти з еритроміцином, лінкоміцином). →обробляють фукорцином, розчином алмазного зеленого, метиленового синього.

Прогноз.Повне клінічне одужання настає у 17-30% хворих.

3. Ожиріння.Ожиріння - неоднорідне за походженням захворювання, обумовлене накопиченням тригліцеридів у жирових клітинах і виявляється надмірним жировідкладенням. Частота – 5%, зустрічається частіше у дівчаток.

Етіологія та патогенез. Надлишок жировідкладів виникає в рез-ті невідповідності балансу надходження їжі і витрати енергії у бік переважають першого. Предраспол фактори- вроджене обумовлення підвищення вмісту в організмі жирових клітин (адипоцитів), особливості жирового обміну з переважанням процесів ліпогенезу над ліполізом; ендокринні порушення (гіпотиреоз, гіпогонадизм, гіперкортицизм та ін.); ураження гіпоталамуса (родова травма, інфекції, гіпоксія головного мозку тощо).

клініка. Ожиріння-надлишок маси тіла перевищує 10% від належної по дл тіла, надлишок дб обусл-н жировим компонентом соми, а не м'язовим і кістковим. Для більш точної оцінки ступеня надлишку жирової тканини в організмі використовують вимірювання складок шкірних каліпером.

Найчастіше зустрічається конституційно-екзогенна(проста) форма ожиріння, що становить до 90% від усіх форм надлишкового харчування у дітей. Наявність з дитячого віку ожиріння створює передумови для формування надалі таких захворювань, як: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет II типу, жовчнокам'яна хвороба та ін.

Лікування конституційно-екзогенної форми ожиріння. Основним методом лікування є дієтотерапія. При помірному ожирінні калорійність раціону скорочується на 0-30%, при вираженому - на 45-50%, енергоємність їжі знижується переважно за рахунок легкозасвоюваних вуглеводів, частково жирів. Кількість білків у добовому раціоні має відповідати потребам здорової дитини цього віку. Добова калорійність раціону школяра, який страждає на виражене ожиріння зазвичай становить близько 500 ккал. Велике значення має лікувальна фізкультура, психологічна установка пацієнта (мотивація).

Профілактика. Раціональні режим дня та харчування вагітної, а також у ранньому віці дитини мають велике значення у профілактиці простої форми ожиріння, так як переїдання вагітної та нераціональне годування (вуглеводистий перегодовування) дитини на першому році життя призводить до збільшення числа жирових клітин в організмі останнього, що створює Причини у розвиток у нього в подальшому ожиріння.

Квиток 30

АНЕМІЇ

Анемія - стан, що характеризується зменшенням числа еритроцитів нижче 3,5*10 12/л та/або зниженням рівня гемоглобіну в одиниці об'єму крові нижче 110 г/л для дітей раннього та 120 г/л для дітей дошкільного та старшого віку.

Класифікація анемій.

I. Дефіцитні анемії 1. Залізодефіцитні; 2. Білководефіцитні; 3. Вітамінодефіцитні

ІІ. Постгеморагічні анемії 1. Гострі; 2. Хронічні

ІІІ. Гіпо- та апластичні анемії А. Уроджені форми 1. З ураженням еритро-, лейко-, та тромбоци-топоезу: а) з вродженими аномаліями розвитку (тип Фанконі); б) без вроджених аномалій (тип Естрена – Дамешека); 2. З парціальним ураженням гемопоезу: а) виборча еритроїдна дисплазія (тип Блекфема-Даймонда) Б. Набуті форми 1. З ураженням еритро-, лейко-, та тромбоцитопоезу: а) гостра апластична; б) підгостра гіпопластична; в) хронічна гіпопластична із гемолітичним компонентом. 2. Парціальна гіпопластична анемія з вибірковим ураженням еритропоезу.

IV. Гемолітичні анемії

А. Спадкові 1. Мембранопатії (мікросфероцитоз, еліптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальна нічна гемоглобінурія); 2. Ферментопатії (порушення гліколітичного шляху, пентозофосфатного циклу, обміну нуклеотидів); 3. Дефекти структури та синтезу гемоглобіну (серповид-клітинна анемія, таласемії, метгемоглобінемія);

Б. Придбані 1. Імунопатологічні (ізоімунні - переливання несумісної крові, гемолітична хвороба новонароджених, аутоімунні, гаптенові медикаментозні); 2. Інфекційні (цитомегаловірусна та інші вірусні, бактеріальні); 3. Токсичні (зумовлені отруєнням важкими металами); 4. Обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів (при гіперспленізм, мікроангіопатії); 5. ДВС-синдром.

За колірним показником анемії поділяються на гіпохромні (менше 0,85), нормохромні (0,85-1,0) та гіперхромні (понад 1,0). За функціональним станом еритропоезу - на гіперрегенераторні (ретикулоцитоз понад 50%), регенераторні (понад 5%) і гіпорегенераторні. За середнім обсягом еритроциту – на мікроцитарні (50-78 фл), нормоцитарні (80-94 фл), макроцитарні (95-150 фл).

З гіпохромією і мікроцитозом зазвичай протікають анемії залізодефіцитні, сидеробластні (хронічні інфекції, системні та онкологічні захворювання), гемоглобінопатії. З нормохромно-нормоцитарними показниками – апластичні анемії, мієлодисплазії (дисплазії кісткового мозку), гіпопроліферація (ниркові, ендокринні захворювання, білкова недостатність). З макроцитозом В12-, фолієводефіцитні, дизеритропоетичні, вроджені та набуті апластичні анемії на ранніх стадіях, анемії при гіпотиреозі та патології печінки.

Залозодефіцитна анемія.Залізодефіцитна анемія (ЖДА) є найчастішим видом анемії у дитячому віці. Частота її коливається у межах і залежить від соціальних умов. ЖДА найчастіше спостерігається у ранньому віці, їй передує період латентного дефіциту заліза.

Етіологія та патогенез.Основною причиною є виснаження запасів заліза в той час, коли потреби в ньому зростаючого об'єму крові та маси еритроцитів перевищують прийом з їжею та всмоктування. Доношений немовля має загальну кількість заліза в організмі близько 240 мг, 75% з яких припадає на частку гемоглобіну. У віці одного року запас заліза становить 400 мг. Концентрація заліза у жіночому молоці близько 1,5 мг/л. З тваринної їжі всмоктується 13-19% заліза, таким чином, виключно грудне вигодовування (без своєчасного введення прикорму) не може повністю забезпечити потреби організму, що росте, в залозі.

Основні фактори, що спричиняють:) аліментарний недолік заліза (при несвоєчасному введенні прикорму, неправильному вигодовуванні);) недостатній його запас (недоношеність, багатоплідна вагітність, анемія матері під час вагітності); 3) порушення всмоктування заліза (диспепсії, кишкові інфекції, хронічні захворювання); 4) підвищені втрати заліза (крововтрати, гельмінтози); 5) підвищені потреби у залозі (часті інфекційні захворювання).

Гемолітичні анемії.Для гемолітичних анемій характерно скорочення тривалості життя еритроцитів, непряма гіпербілірубінемія, активізація еритропоезу, що проявляється ретикулоцитозом. Наслідком компенсаторної гіперплазії кісткового мозку є зміни скелета.

Класифікація. А. Спадкові 1. Мембранопатії (мікросфероцитоз, еліптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальна нічна гемоглобінурія); 2. Ферментопатії (порушення гліколітичного шляху, пентозофосфатного циклу, обміну нуклеотидів); 3. Дефекти структури та синтезу гемоглобіну (серповид-клітинна анемія, таласемії, метгемоглобінемія); Б. Придбані 1. Імунопатологічні (ізоімунні - переливання несумісної крові, гемолітична хвороба новонароджених, аутоімунні, гаптенові медикаментозні); 2. Інфекційні (цитомегаловірусна та інші вірусні, бактеріальні); 3. Токсичні (зумовлені отруєнням важкими металами); 4. Обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів (при гіперспленізм, мікроангіопатії); 5. ДВС-синдром.

2. Вітамін Д-дефіцитний рахіт.Вітамін Д-дефіцитний рахіт – це захворювання швидкозростаючого організму, що викликається дефіцитом багатьох речовин, але переважно вітаміну Д, який призводить до порушення гомеостазу кальцію та фосфору, що проявляється ураженням багатьох систем, але найбільш виражено – кісткової та нервової.

Специфічним для ураження кісткової системи при цьому захворюванні є зміни в зонах росту – метаепіфізарних відділах кісток. Тому рахіт – виключно педіатричне поняття. При виникненні вираженого дефіциту вітаміну Д у дорослого в кістковій системі з'являються лише ознаки остеомаляції (демінералізація кістки без структурної перебудови її) і остеопорозу (демінералізація кістки з перебудовою її структури). У зв'язку з цим клінічні прояви гіповітамінозу Д у дорослого пацієнта називають остеомаляцією.

Етіологія.

Фактори ризику:пренатальні (порушення режиму, харчування, рухової активності; гестози, соматична патологія; багатоплідність, недоношеність), постнатальні (штучне вигодовування неадаптованими сумішами, часті захворювання дитини, низька рухова активність, індивідуальна конституційна схильність).

Результат: недостатнє депо вітаміну D, кальцію, фосфору, вітамінів та мінеральних речовин.

1. Екзогенний рахіт: недостатня сонячна інсоляція.

2. аліментарний фактор:

Пізніше введення до раціону тваринної їжі, вегетаріанство (фітин і лігнін у великій кількості порушують абсорбцію кальцію, фосфору, екзогенного вітаміну D);

Відсутність специфічної профілактики рахіту;

Вигодовування недоношеної дитини не збагаченими фосфатами штучними сумішами.

3. ендогенний рахіт:

Синдром мальдігестії та мальабсорбції (порушення всмоктування віт. D),

Поразка гепатобіліарної системи (порушення гідроксилювання провітаміну D),

Недостатнє жовчовиділення (порушення всмоктування та розщеплення жирів (вітамін D – жиророзчинний вітамін).

Тяжкі паренхіматозні захворювання нирок, при залученні тубулоінтерстиція (порушення гідроксилювання, знижується реабсорбція мінеральних речовин).

Синдром масивної втрати білків (ексудативна ентеропатія, нефротичний синдром, опікова хвороба) елімінують а-глобуліни-переносники разом з активними метаболітами D.

ЛЗ: протисудомні, глюкокортикоїди та ін. – інактивація вітамінів D. Тривалий прийом цих засобів дітьми раннього віку потребує призначення профілактичної дози вітаміну D.

Патогенез.Патогенез вітамін Д-дефіцитного рахіту можна представити у вигляді спрощеної схеми: Дефіцит 1,25-(OH)2-D→Ентероцит(↓ синтез Ca-зв'язуючого білка)→Тонк кишечник (↓ всмоктування Ca++,H2PO-,HPO4)→ Кровоток ( ↓Ca++) → Паращитовидні залози (ПТГ): 1) нирки (1,25-(OH)2-D); 2) кістки (резорбція кісток) → акт рахітичний процес.