Людини (і свійських тварин) дорівнює 1,050-1,060, чоловікам загалом 1,057, жінок - 1,053. Вона залежить головним чином від кількості або міститься в них гемоглобіну і меншою мірою від складу рідкої частини крові; зростає після втрати організмом, наприклад після потовиділення. При крововтратах щільність зменшується.
В'язкість крові обумовлена внутрішнім при переміщенні одних частинок по відношенню до інших. При визначенні в'язкості крові одиницею в'язкості є вода.
В'язкість цільної крові людини у фізіологічних умовах коливається від 4 до 5, а в'язкість плазми крові - від 1,5 до 2. в ній білків і меншою мірою - від вмісту в ній солей).
Внаслідок набухання еритроцитів в'язкість венозної крові більша за в'язкість артеріальної крові. Тривала робота середньої тяжкості знижує в'язкість крові, а важка робота підвищує її.
Сольовий склад, осмотичний та колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск крові
Мінеральні солі плазми становлять близько 0,9-1%. Кількості солей у плазмі відносно постійні та в нормальних умовах коливаються у невеликих межах. У різних видів тварин вміст мінеральних речовин у плазмі крові неоднаковий.
Фізіологічне значення електролітів крові полягає в тому, що вони: 1) підтримують відносну сталість осмотичної крові; 2) підтримують відносну сталість активної реакції крові; 3) впливають на та 4) впливають на стан колоїдів.
Відносна сталість осмотичного тиску крові має велике біологічне значення, оскільки є умовою збереження відносної сталості осмотичного тиску в тканинах. Різкі коливання осмотичного тиску в тканинах призводять до порушень їхньої діяльності і навіть до їхньої загибелі. Сталість осмотичного тиску крові зберігає цілість еритроцитів.
У нормальних умовах осмотичний тиск в еритроцитах, у плазмі крові та в клітинах тканин та органів людини та ссавців тварин дорівнює 778316 - 818748 Па.
Незважаючи на великий вміст білків, кількість білкових у плазмі невелика через їхню величезну молекулярну вагу. Тому створюваний ними колоїдний осмотичний (онкотичний) тиск плазми дорівнює всього 3325 - 3990 Па, а осмотичний тиск плазми крові підтримується на певному відносно постійному рівні головним чином мінеральними речовинами.
Серед мінеральних речовин головна роль підтримки осмотичного тиску належить - хлористому натрію. Величина осмотичного тиску визначається кріоскопічним методом депресії, або зниження точки замерзання крові нижче 0°. Показник депресії позначається ∆ (дельта). Людина ∆ крові дорівнює 0,56° (0,56-0,58°), отже, молекулярна концентрація у плазмі становить близько 0,3 г-моль на 1 дм 3 .
Реакція крові
Активна реакція крові, як і будь-якого розчину, залежить від концентрації водневих (Н+) та гідроксильних (ОН-) іонів. Середня рН крові людини, коня та собаки при 37°С дорівнює 7,35. Таким чином, реакція крові слаболужна.
Тіла не впливає на рН крові, яка зберігається із значно більшою сталістю, ніж температура тіла. Ця сталість рН забезпечується роботою органів виділення, а також складом еритроцитів та кров'яної плазми. Те, що склад плазми крові має істотне значення для підтримки сталості рН, доводиться тим обставиною, що для зсуву реакції в лужний бік до плазми потрібно додати приблизно в 70 разів більше їдкого натру, ніж до чистої води, а для зсуву реакції в кислу сторону потрібно додати більш ніж у 3,25 разів більше соляної кислоти, ніж до води (див. також статтю ««). Сталість реакції крові залежить від буферних систем.
Функції крові багато в чому визначаються її фізико-хімічними властивостями, до яких належать: колір, відносна щільність, в'язкість, осмотичний та онкотичний тиск, колоїдна стабільність, суспензійна стійкість, рН, температура.
Колір крові. Визначається наявністю в еритроцитах сполук гемоглобіну. Артеріальна кров має яскраво-червоне забарвлення, що залежить від вмісту в ній оксигемоглобіну. Венозна кров темно-червона із синюватим відтінком, що пояснюється наявністю в ній не тільки окисленого, а й відновленого гемоглобіну та карбогемоглобіну. Чим активніший орган і чим більше віддав кисню тканинам гемоглобін, тим темнішою виглядає венозна кров.
Відносна густинакрові коливається від 1050 до 1060г/л та залежить від кількості еритроцитів, вмісту в них гемоглобіну, складу плазми. У чоловіків за рахунок більшої кількості еритроцитів цей показник вищий, ніж у жінок. Відносна щільність плазми дорівнює 1025-1034 г/л, еритроцитів – 1090 г/л.
В'язкість крові- Це здатність чинити опір течії рідини при переміщеннях одних частинок щодо інших за рахунок внутрішнього тертя. У зв'язку з цим, в'язкість крові – це складний ефект взаємовідносин між водою та макромолекулами колоїдів з одного боку, плазмою та форменими елементами – з іншого. Тому в'язкість плазми у 1,7-2,2 рази, а крові – у 4-5 разів вища, ніж води. Чим більше у плазмі великомолекулярних білків (фібриногену), ліпопротеїнів, тим її в'язкість більша. В'язкість крові зростає зі збільшенням гематокритного числа. Підвищенню в'язкості сприяє зниження суспензійних властивостей крові, коли еритроцити починають утворювати агрегати. При цьому відзначається позитивний зворотний зв'язок - підвищення в'язкості, своєю чергою, посилює агрегацію еритроцитів. Оскільки кров – неоднорідне середовище і відноситься до неньютонівських рідин, для яких властива структурна в'язкість, остільки зниження тиску потоку, наприклад, артеріального, збільшує в'язкість крові, а при підвищенні тиску крові через руйнування її структурованості в'язкість падає.
В'язкість крові залежить від діаметра капілярів. При його зменшенні менше ніж 150 мк в'язкість крові починає знижуватися, що полегшує її рух у капілярах. Механізм цього ефекту пов'язаний з утворенням пристінкового шару плазми, в'язкість якого нижче, ніж у цільної крові, і міграцією еритроцитів в осьовий струм. Зі зменшенням діаметра судин товщина пристінного шару не змінюється. Еритроцитів у що рухається вузькими судинах крові стає стосовно шару плазми менше, т.к. частина з них затримується при входженні крові у вузькі судини, а еритроцити, що знаходяться у своєму струмі, рухаються швидше і час їх перебування у вузькій судині зменшується.
В'язкість венозної крові більша, ніж артеріальної, що обумовлено надходженням в еритроцити вуглекислого газу та води, завдяки чому їх розмір незначно збільшується. В'язкість крові зростає при роздепонування крові, т.к. у депо вміст еритроцитів вищий. Підвищується в'язкість плазми та крові при рясному білковому харчуванні.
В'язкість крові впливає на периферичний судинний опір, прямо пропорційно підвищуючи його, отже, і тиск крові.
Осмотичний тисккрові – це сила, яка змушує переходити розчинник (вода для крові) через напівпроникну мембрану менш у більш концентрований розчин. Воно визначається кріоскопічно (за температурою замерзання). У людини кров замерзає при температурі нижче Про на 0,56-0,58 про З. За такої температури замерзає розчин з осмотичним тиском 7,6 атм, отже – це показник осмотичного тиску крові. Осмотичний тиск крові залежить від числа молекул розчинених у ній речовин. При цьому понад 60 % від його величини створюється NaCl, а на частку неорганічних речовин припадає до 96%. Осмотичний тиск крові, лімфи, тканинної рідини, тканин приблизно однаковий і є однією з жорстких гомеостатичних констант (можливі коливання 7,3-8 атм). Навіть у випадках надходження зайвих кількостей води чи солі, осмотичний тиск не зазнає змін. При надмірному надходженні в кров вода швидко виводиться нирками і переходить у тканини та клітини, що відновлює вихідну величину осмотичного тиску. Якщо ж у крові підвищується концентрація солей, то судинне русло переходить вода з тканинної рідини, а нирки починають посилено виводити солі.
Будь-який розчин, що має осмотичний тиск, що дорівнює такій плазмі, називається ізотонічним. Відповідно розчин з більш високим осмотичним тиском називають гіпертонічним, а з нижчим – гіпотонічним. Тому, якщо тканинна рідина буде гіпертонічною, то вода надходитиме в неї з крові і з клітин, навпаки, при гіпотонічному позаклітинному середовищі вода переходить з неї в клітини та кров.
Аналогічну реакцію можна спостерігати з боку еритроцитів крові при зміні осмотичного тиску плазми: при гіпертонічності еритроцити, віддаючи воду, зморщуються, а при гіпотонічності набухають і навіть лопаються. Останнє використовується в практиці для визначення осмотичної резистентності еритроцитів. Так, ізотонічними до плазми є: 0,85-0,9% розчин NaCl, 1,1% розчин KCl, 1,3% розчин NaHCO 3 , 5,5% розчин глюкози та ін. Поміщені в ці розчини еритроцити не змінюють форми. У різко гіпотонічних розчинах та особливо дистильованій воді еритроцити набухають і лопаються. Руйнування еритроцитів у гіпотонічних розчинах – осмотичний гемоліз. Якщо приготувати ряд розчинів NaCl з концентрацією, що поступово зменшується, і поміщати в них завись еритроцитів, то можна знайти ту концентрацію гіпотонічного розчину, в якому починається гемоліз і руйнуються лише поодинокі еритроцити. Ця концентрація NaCl характеризує мінімальну осмотичну резистентність еритроцитівяка у здорової людини знаходиться в межах 0,42-0,48 (% розчин NaCl). У більш гіпотонічних розчинах дедалі більше еритроцитів гемолізується і та концентрація NaCl, коли всі червоні тільця будуть лизированы, називається максимальною осмотичною резистентністю.У здорової людини вона коливається від 0,34 до 0,30 (% розчин NaCl). При деяких гемолітичних анеміях межі мінімальної та максимальної стійкості зміщуються у бік підвищення концентрації гіпотонічного розчину.
Онкотичний тиск– частина осмотичного тиску, що створюється білками в колоїдному розчині, тому його ще називають колоїдно-осмотичним.Зважаючи на те, що білки плазми крові погано переходять через стінки капілярів у тканинне мікросередовище, створюваний ними онкотичний тиск утримує воду в крові. Онкотичний тиск у крові вищий, ніж у тканинній рідині. Крім поганої проникності бар'єрів для білків, менша їх концентрація у тканинній рідині пов'язана з вимиванням білків із позаклітинного середовища струмом лімфи. Онкотичний тиск плазми становить у середньому 25-30 мм рт.ст., а тканинної рідини – 4-5 мм рт.ст. Оскільки з білків у плазмі найбільше міститься альбумінів, які молекула менше інших білків, а молярна концентрація вище, то онкотичний тиск плазми створюється переважно альбумінами. Зниження їх вмісту у плазмі веде до втрати води плазмою та набряку тканин, а збільшення – до затримки води у крові. В цілому онкотичний тиск впливає на утворення тканинної рідини, лімфи, сечі та всмоктування води у кишечнику.
Колоїдна стабільність плазмикрові обумовлена характером гідратації білків, наявністю на їхній поверхні подвійного електричного шару іонів, що створює поверхневий фі-потенціал. Частиною цього потенціалу є електро-кінетичний (дзета) потенціал - це потенціал на межі між колоїдною часткою, здатною до руху в електричному полі, та навколишньою рідиною, тобто. потенціал поверхні ковзання частинки в колоїдному розчині Наявність дзета-потенціалу на межах ковзання всіх дисперсних частинок формує на них однойменні заряди та електростатичні сили відштовхування, що забезпечує стійкість колоїдного розчину та перешкоджає агрегації. Чим вище абсолютне значення цього потенціалу, тим більше сили відштовхування білкових частинок одна від одної. Таким чином, дзета-потенціал є мірою стійкості колоїдного розчину. Розмір його значно вище в альбумінів, ніж в інших білків. Оскільки альбумінів у плазмі значно більше, то колоїдна стабільність плазми крові переважно визначається цими білками, які забезпечують колоїдну стійкість не лише інших білків, а й вуглеводів та ліпідів.
Суспензійна стійкість кровіпов'язана з колоїдною стабільністю білків плазми. Кров є суспензію, або завись, т.к. формені елементи перебувають у ній у зваженому стані. Завис еритроцитів у плазмі підтримується гідрофільною природою їх поверхні, а також тим, що еритроцити (як і інші формені елементи) несуть негативний заряд, завдяки чому відштовхуються один від одного. Якщо негативний заряд формених елементів зменшується, наприклад, у присутності нестабільних в колоїдному розчині і з меншим дзета-потенціалом білків (фібриногену, гамма-глобулінів, парапротеїну), що несуть позитивний заряд, то знижуються сили електричного відштовхування і еритроцити склеюють . У присутності цих білків суспензійна стійкість зменшується. У присутності альбумінів суспензійна здатність крові збільшується. Суспензійна стабільність еритроцитів оцінюється за швидкості осідання еритроцитів(ШОЕ) у нерухомому обсязі крові. Суть методу полягає в оцінці (в мм/год) плазми, що відстоялася, в пробірці з кров'ю, в яку попередньо додається цитрат натрію для запобігання її згортання. Розмір ШОЕ залежить від статі. У жінок – 2-15 мм/год, у чоловіків – 1-10 мм/год. Змінюється цей показник із віком. Найбільше впливає на ШОЕ фібриноген: зі збільшенням його концентрації понад 4 г/л вона підвищується. ШОЕ різко збільшується під час вагітності за рахунок значного підвищення у плазмі рівня фібриногену, при еритропенії, зниженні в'язкості крові та вмісту альбумінів, а також при збільшенні у плазмі глобулінів. Запальні, інфекційні та онкологічні захворювання, а також анемії супроводжуються збільшенням цього показника. Зменшення ШОЕ характерне для еритреміі, також для виразки шлунка, гострого вірусного гепатиту, кахексії.
Концентрація водневих іонів та регуляція рН крові.У нормі рН артеріальної крові - 7,37-7,43 загалом 7,4 (40 нмоль/л), венозної – 7,35 (44 нмоль/л), тобто. реакція крові слаболужна. У клітинах та тканинах рН досягає 7,2 і навіть 7,0, що залежить від інтенсивності утворення «кислих» продуктів метаболізму. Крайні межі коливань рН крові, сумісні з життям, – 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л).
У процесі обміну речовин тканини виділяють у тканинну рідину, а отже, і в кров «кислі» продукти метаболізму (молочну, вугільну кислоти), що має призвести до зсуву рН у кислу сторону. Реакція крові практично не змінюється, що пояснюється наявністю буферних систем крові, а також роботою нирок, легенів, печінки.
Буферні системи кровінаступні.
Буферна система гемоглобіну- Найпотужніша, на її частку припадає 75% усієї буферної ємності крові. Ця система включає відновлений гемоглобін (ННb) та його калієву сіль (КНb). Буферні властивості цієї системи обумовлені тим, що ННb, будучи слабшою кислотою, ніж Н 2 3 , віддає їй іон К + , а сам, приєднавши іони Н + стає дуже слабо дисоціюючої кислотою. У тканинах система гемоглобіну виконує роль лугу, запобігаючи закисленню крові внаслідок надходження до неї СО 2 і Н + , а в легенях - кислоти, перешкоджаючи залужування крові після виділення з неї вуглекислоти.
2. Карбонатна буферна системаутворена бікарбонатом натрію та вугільною кислотою. За своєю значимістю посідає друге місце після системи гемоглобіну. Вона функціонує так. Якщо в кров надходить кислота сильніша, ніж вугільна, то вступає в реакцію NaHCO 3 і відбувається обмін іонів Na + на Н + з утворенням вугільної кислоти, що слабодиссоциирует і легко розчиняється, що запобігає підвищенню концентрації іонів водню. Збільшення ж вмісту вугільної кислоти призводить до її розпаду під впливом ферменту еритроцитів – карбоангідрази на воду та вуглекислий газ. Останній видаляється через легені, а вода – через легені та нирки.
НСl+NaHCO 3 = NaCl+H 2 CO 3 (CO 2 +H 2 O)
Якщо в кров надходить основа, то реакцію вступає вугільна кислота, в результаті чого утворюється NaHCO 3 і вода, а їх надлишок виводиться нирками. У клінічній практиці карбонатний буфер використовують для корекції кислотно-лужного резерву.
3. Фосфатна буферна системапредставлена дигідрофосфатом натрію, який володіє кислотними властивостями, і гідрофосфатом натрію, який поводиться як слабка основа. Якщо в кров надходить кислота, вона реагує з гідрофосфатом натрію, утворюючи нейтральну сіль і дигідрофосфат натрію, надлишок яких видаляється з сечею. Внаслідок реакції рН не змінюється.
HCl+Na 2 НPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4
Схема реакції при надходженні лугу виглядає так:
NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 +H 2 O
4. Буферна система білків плазмипідтримує рН крові за рахунок їх амфотерних властивостей: у кислому середовищі вони поводяться як основи, а в лужній – як кислоти.
В еритроцитах функціонують всі 4 буферні системи, в плазмі 3 (відсутня гемоглобіновий буфер), а в клітинах різних тканин основну роль у підтримці рН грають білкова та фосфатна системи.
Важлива роль підтримці сталості рН крові відводиться нервової регуляції. При надходженні кислих і лужних агентів дратуються хеморецептори судинних рефлекторних зон, імпульси від яких йдуть у ЦНС (зокрема, у довгастий мозок) і рефлекторно включаються до реакції периферичні органи (нирки, легені, потові залози тощо), діяльність яких спрямована відновлення вихідної величини рН.
Буферні системи крові стійкіші до дії кислот, ніж основ. Це зумовлено тим, що в процесі метаболізму утворюється більше «кислих» продуктів та небезпека закислення більша.
Лужні солі слабких кислот, що містяться в крові, утворюють так званий лужний резерв крові. Його величина визначається тією кількістю вуглекислого газу, яка може бути пов'язана 100 мл крові при напрузі 2 , рівному 40 мм рт.ст.
Незважаючи на наявність буферних систем і хорошу захищеність організму від можливих змін рН, все ж таки іноді за деяких умов спостерігаються невеликі зрушення активної реакції крові. Зсув рН у кислу сторону називається ацидозом, у лужну – алкалоз.Як ацидози, так і алкалози бувають дихальні(респіраторні) та недихальні (нереспіраторні або метаболічні). При дихальних зрушеннях змінюється концентрація вуглекислоти (знижується при алкалозі і підвищується при ацидозі), а за недихальних – бікарбонату, тобто. основи (знижується при ацидозі та підвищується при алкалозі). Проте, порушення балансу водневих іонів необов'язково призводить до зсуву рівня вільних Н+іонів, тобто. рН, оскільки буферні системи та фізіологічні гомеостатичні системи компенсують зміни балансу водневих іонів. Компенсацієюназивають процес вирівнювання порушення шляхом зміни у тій системі, яка була порушена. Наприклад, зсуви рівня бікарбонатів компенсуються змінами виведення вуглекислоти.
У здорових людей дихальний ацидозможе виникнути при тривалому перебуванні у середовищі з підвищеним вмістом вуглекислого газу, наприклад, у замкнутих приміщеннях малого обсягу, шахтах, підводних човнах. Недихальний ацидозбуває при тривалому вживанні кислої їжі, вуглеводному голодуванні, посиленої м'язової роботи.
Дихальний алкалозформується у здорових людей при знаходженні в умовах зниженого атмосферного тиску, відповідно, парціального тиску СО 2 наприклад, високо в горах, польотах в негерметичних літальних апаратах. Гіпервентиляція легень також сприяє втраті двоокису вуглецю та дихальному алкалозу. . Недихальний алкалозрозвивається при тривалому прийомі лужної їжі чи мінеральної води типу «Боржомі».
Слід наголосити, що всі випадки виникнення зрушень кислотно-лужного стану у здорових людей зазвичай є повністю компенсованими. В умовах патології ацидози та алкалози зустрічаються значно частіше, і, відповідно, частіше бувають частково компенсованимиабо навіть некомпенсованими, які вимагають штучної корекції. Значні відхилення рН супроводжуються тяжкими наслідками для організму. Так, при рН = 7,7 виникають найважчі судоми (тетанія), що може призвести до смерті.
З усіх порушень кислотно-лужного стану найчастішим і найгрізнішим у клініці є метаболічний ацидоз. Він виникає як наслідок порушень кровообігу та кисневого голодування тканин, надлишкового анаеробного гліколізу та катаболізму жирів та білків, порушення видільної функції нирок, надмірної втрати бікарбонату при захворюваннях шлунково-кишкового тракту та ін.
Зниження рН до 7,0 і менше призводить до різких порушень діяльності нервової системи (втрати свідомості, коми), кровообігу (розладів збудливості, провідності та скоротливості міокарда, фібриляції шлуночків, зниження тонусу судин та артеріального тиску) та пригнічення дихання, що може призвести до дихання. смерті. У зв'язку з цим накопичення водневих іонів при дефіциті основ визначить необхідність корекції за допомогою введення бікарбонату натрію, що відновлює переважно рН позаклітинної рідини. Однак для видалення надлишку вуглекислоти, що утворюється при зв'язуванні Н+іонів бікарбонатом, потрібна гіпервентиляція легень. Тому при дихальній недостатності застосовують буферні розчини (трис-буфер), що зв'язують надлишок Н+ усередині клітин. До корекції також підлягають зрушення балансу Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ,Cl - зазвичай супроводжують ацидози і алкалози.
Температура кровізалежить від інтенсивності обміну речовин того органу, від якого відтікає кров, і коливається не більше 37-40 про З. Під час руху крові відбувається як вирівнювання температури у різних судинах, а й створюються умови віддачі чи збереження тепла в організмі.
ФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ КРОВІ
Головна вегетативна функція багатоклітинного тваринного організму – підтримка сталості внутрішнього середовища. Внутрішнє середовище має відносну сталість складу та фізико-хімічних властивостей. Це досягається діяльністю низки органів, які забезпечують надходження в кров необхідних організму речовин та видалення з крові продуктів розпаду.
Система крові(Ланг, 1939) включає: периферичну кров, органи кровотворення (лімфатичні вузли, селезінка, червоний кістковий мозок), органи кроворуйнування (печінка, селезінка), що регулює нервово-гуморальний апарат.
Система крові є однією із систем життєзабезпечення організму і виконує безліч функцій:
1. Транспортна:
Трофічна;
Дихальна;
Екскреторна;
Гуморальна.
2. Терморегуляторна – за рахунок води та перерозподілу тепла в організмі. М'язи та кишечник виділяють багато тепла.
3. Захисна – фагоцитарна, імунна, гемостатична (зупинка кровотечі).
4. Підтримка гомеостазу.
5. Міжклітинна сигналізація.
Кров складається з плазми (60%) та формених елементів (40%) – еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Загальна маса крові: 6-8% маси тіла – 4-6 л.
Гематокрит - частка крові, що припадає на еритроцити (0,44-0,46 - чоловік., 0,41-0,43 - дружин).
Фізико-хімічні властивості плазми
Плазма крові – рідина, блідо-жовтого кольору: вода – 90-91 %, білки – 6,5-8 %, низькомолекулярні сполуки – 2 % ( амінокислоти, сечовина, сечова кислота, креатинін, глюкоза, жирні кислоти, холестерин, мінеральні солі).
Основні показники:
1. В'язкість – обумовлена наявністю білків, формених елементів, особливо еритроцитів. Цілісної крові - 5, плазми - 1,7-2,2.
2. Осмотичний тиск - Сила, з якою розчинник рухається через напівпроникну мембрану з гіпотонічного розчину (з низьким вмістом солей) в гіпертонічний (з високою концентрацією солей). Зумовлено різницею концентрацій мінеральних солей. 60% тиску посідає частку NaCl. Підтримується на постійному рівні завдяки роботі органів виділення. Органи виділення реагують на сигнали від осморецепторів. Осмотичний тиск визначає обмін води між кров'ю та тканинами. 7,6 атм .
3. Онкотичний тиск - Осмотичний тиск, обумовлений білками плазми. 0,03-0,04 атм. Відіграє вирішальну роль в обміні води між кров'ю та тканинами.
4. Реакція середовища - РН. Зумовлена співвідношенням водневих та гідроксильних іонів. Це один із найжорсткіших параметрів середовища. рН крові артер. = 7,37-7,43: веноз. = 7,35 (слаболужна).
Крайніми межами змін рН, сумісними із життям, є величини від 7 до 7,8. Тривале зміщення рН навіть на 0,1-0,2 може виявитися згубним.
У процесі метаболізму в кров безперервно надходять вуглекислота, молочна кислота та інші продукти обміну, що змінюють концентрацію водню. Відновлюється вона завдяки діяльності буферних систем крові та діяльності органів дихання та виділення.
рН регулюється за допомогою буферних систем (суміш слабкої кислоти та солі цієї кислоти) самої крові.
Механізм дії всіх буферних систем є універсальним. В організмі є певний запас речовин, що становлять буфер. Вони слабо дисоціюють. Але при зустрічі з «агресорами» (сильними кислотами або основами, що утворюються в процесі обміну речовин або потрапляють із зовнішнього середовища)переводять їх у слабші і перешкоджають зміні рН.
Гемоглобіновий буфер- Визначає 75% буферної ємності. КНв та ННв. Дисоціює на К+ та Нв-. КHв+Н 2 СО 3 =ННв+КНСО 3 (у тканинах, де багато вуглекислого газу і утворюється багато вугільної кислоти), ННв+КНСО 3 = КHв+Н 2 СО 3 (у легень працює як кислота, тому що легені виділяють багато вуглекислого газу в атмосферу, і відбувається деяке залужування крові, утворена вугільна кислота перешкоджає залужування крові), КHв+HCl=KCl+HHв, ННв+КОН=КНв+Н 2 Про;
Карбонатний- Н 2 3 і NaHCO 3
НСl+NaHCO 3 =Н 2 СО 3 +NaCl (вуглекислий газ виводиться легкими, сіль із сечею), NaOH+Н 2 СО 3 =NaHCO 3 +H 2 O (що виникає дефіцит вугільної кислоти компенсується зменшенням виділення вуглекислого газу легкими);
Фосфатний– NaH 2 PO 4 (слабка кислота) та Na 2 HPO 4 (слабка основа)
НСl+Na 2 HPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4 , NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 + H 2 O (всі надлишки солей виводяться нирками);
Білковий- Н 2 N-і -COOH
H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O.
Зміщення рН у лужний бік називається алкалоз , у кислу - ацидозом .
Кислотно-лужна рівновага визначає активність ферментів, інтенсивність процесів окислення-відновлення, активність вітамінів.
Білки плазми. Крім підтримки онкотичного тиску, виконують інші важливі функції:
Підтримують рН і в'язкість крові (АТ),
Беруть участь у згортанні крові;
є необхідними факторами імунітету;
Служать переносниками низки біологічно активних речовин;
Служать резервом будівельного та енергетичного матеріалу.
Усі білки плазми можна розділити на альбуміни (трофічна функція, онкотичний тиск), глобуліни (транспорт, імунітет) та фібриноген (згортання).
Форменні елементи
Збільшення кількості формених елементів у порівнянні з нормою називається цитозом , а зменшення – співом .
Еритроцити.Здатні до перенесення нуклеотидів, пептидів, амінокислот. Збільшення кількості еритроцитів може бути спричинене гіпоксемією (зниженням концентрації кисню в крові). У цьому випадку збільшення кількості еритроцитів у крові відбувається рефлекторно, під дією симпатичної вегетативної нервової системи: хеморецептори – ЦНС – трофічні нерви – кровотворні органи.
Основні показники:
1. Гемоглобін - Дихальний фермент. Знаходиться всередині клітин, тим самим забезпечується зменшення в'язкості крові, онкотичного тиску, що не втрачається при фільтрації в нирках. До складу гемоглобіну входить залізо (велика кількість вільних електронів, здатність до комплексоутворення та про-в реакцій). Кількість гемоглобіну: чоловік. - 130-160 г/л, жін. - 120-140 г/л.
Ще може утворюватися окислений гемоглобін - метгемоглобін. Утворення метгемоглобіну пов'язане, як правило, з впливом хімічних речовин, наприклад, барвників, які в більшості випадків є сильними окислювачами.
У скелетних м'язах і міокарді міститься міоглобін (має меншу молекулярну масу). Спорідненість кисню до міоглобіну вище, ніж до гемоглобіну. Коли м'яз інтенсивно працює, кровоносні судини перетискаються, і постачання киснем йде лише рахунок міоглобіну.
2. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). ШОЕ - показник швидкості поділу крові в пробірці з доданим антикоагулянтом на 2 шари:
· Верхній – прозора плазма
· нижній - осілі еритроцити
Швидкість осідання еритроцитів оцінюється за висотою шару плазми, що утворився, в міліметрах за 1 годину (мм/год). У нормі у чоловіків – 1-10 мм/год, у жінок – 2-15 мм/год. Залежить від концентрації великомолекулярних білків та фібриногену. Еритроцити адсорбують на своїй поверхні білки і починають склеюватися (для проведення реакції до крові додають антикоагулянти). Їхня концентрація зростає при запальних процесах. Підвищується наприкінці вагітності перед пологами (40-50 мм/год). В даний час вважається, що найбільш специфічним, чутливими і тому кращим індикатором запалення, некрозу порівняно з визначенням ШОЕ є кількісне визначення С-реактивного білка.
3. Групи крові.
К. Ландштейнер (1901-1940) відкриває групи крові людини та явище аглютинації.
В еритроцитах – аглютиногени речовини білкової природи, А і В, а в плазмі – аглютиніни α та β. Аглютиноген А та аглютинін α, В та β називаються однойменними. Аглютинація (склеювання еритроцитів) відбувається у тому випадку, якщо еритроцити доноразустрічаються з однойменними аглютинінами реципієнта(Людини, яка отримує кров). У людини можливі 4 комбінації аглютиногенів та аглютинінів, при яких не відбувається реакція аглютинації: I(0) – α+β, II (A) – A+ β, III (B) – B+α, IV (AB).
Кров першої групи можна переливати всім – люди з І групою універсальні донори, з IV групою – універсальні реципієнтиїм можна переливати кров будь-якої іншої групи.
Резус фактор– це ще один із білків-аглютиногенів, облік якого важливий при переливанні крові. Вперше він був виділений з крові макакі-резус у 1940 році К. Ландштейнером (відкрив самі аглютиногени та аглютинини) та А. Вінером. У 85% людей цей білок міститься в крові - вони резус-позитивні, у 15% - ні - вони резус-негативні. Резус-позитивність – це домінантна ознака.
Резус + та резус – вироблення антитіл + повторне введення резус + аглютинація. Мати резус-негативна + батько резус-позитивна дитина резус-позитивний резус-конфлікт.
Лейкоцити.Поділяються на дві групи: гранулоцити (зернисті) та агранулоцити (Незернисті). Гранулоцити – нейтрофіли, еозинофіли, базофіли. Агранулоцити – лімфоцити та моноцити.
Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою .
Нейтрофіли - 50-70% всіх лейкоцитів. Основна функція – захист від проникнення бактерій. Здатні до активного пересування, фагоцитозу продукують інтерферон. Першими перебувають у місце локалізації інфекції.
Базофіли - До 1%. Продукують гепарин і гістамін . Гепарин перешкоджає згортанню крові. Гістамін – розширює просвіт капілярів
Еозинофіли - 1-5%. Також мають фагоцитарну здатність. Знешкоджують та руйнують токсини білкового походження, чужорідні білки, комплекси антиген-антитіло. Фагоцитують гранули базофілів, які містять гістамін та гепарин, тим самим пригнічують алергічні реакції.
Моноцити - 2-10%. Пересуваються. В осередку запалення фагоцитують мікроби, загиблі лейкоцити, пошкоджені клітини тканин, очищають осередок запалення і готують для регенерації. Працюють у кислому середовищі, в якому активність нейтрофілів знижується. Синтезують інтерферон, лізоцим, активатор плазміногену.
Лімфоцити - 20-40%. Здатні не лише проникати у тканини, а й повертатися у кров. Довгоживучі клітини – до 20 років. Основна функція: участь у формуванні специфічного імунітету. Лімфоцити здійснюють синтез захисних антитіл, лізис чужорідних клітин, забезпечують реакцію відторгнення трансплантанта, імунну пам'ять (здатність відповідати посиленою реакцією на повторну зустріч із чужорідними агентами), знищення власних мутантних клітин.
Лімфоцити утворюються в кістковому мозку зі стовбурових клітин (клітин-попередників). Будучи незрілими, вони виходять із кісткового мозку та потрапляють у первинні лімфоїдні органи, де завершують розвиток. До первинним лімфоїдним органам відносять тимус(вилочкову залозу), кістковий мозок(деякі лімфоцити залишаються в кістковому мозку і дозрівають у ньому), пейєрові бляшкиу кишечнику і т.зв. фабрицієву сумку у птахів. Перебуваючи у цих органах, лімфоцити піддаються певному відбору, і дозрівають лише ті, які реагують на чужорідні речовини (антигени), а чи не на нормальні тканини організму.
Лімфоцити, що дозрівають у тимусі, називають Т-клітинами, а дозрівають у кістковому мозку, пейєрових бляшках або фабрицієвій сумці – B-клітинами.
B- і Т-клітини, стаючи зрілими, мігрують з первинних у вторинні лімфоїдні органи, які включають лімфатичні вузли, селезінку, лімфоїдні тканини кишечника, а також скупчення лімфоцитів, розкидані в багатьох органах та тканинах. Кожен вторинний лімфоїдний орган містить як B-, так і Т-клітини.
Усі лімфоцити поділяються на 3 групи: Т-лімфоцити, В-лімфоцити та нульові клітини.
Т-лімфоцити(тимусзалежні) - виникають у кістковому мозку, диференціюються в тимусі. Забезпечують клітинний імунітет
Т-хелпери: активізують В-лімфоцити.
Т-супресори: пригнічують надмірну активність В-лімфоцитів, підтримують лейкоцитарну формулу.
Т-кілери: руйнують чужорідні клітини за допомогою лізосомальних ферментів.
Т-клітини пам'яті: посилюють відповідь повторне введення чужорідного агента.
Т-ампліфаєри: активують Т-кілери.
В-лімфоцити (бурсазалежні) - виникають у кістковому мозку. Виробляють антитіла на чужорідні агенти – антигени. Антитіла – це імуноглобуліни. Знаходяться в лімфоїдній тканині, до них доставляють комплекс антиген-антитіло.
Нульові клітини не проходять диференціювання в органах імунної системи, але здатні перетворюватися на Т-або В-лімфоцити.
Лейкоцитози (збільшення кількості лейкоцитів) можуть бути фізіологічними і реактивними .
Фізіологічні:
Травний – після їжі;
Міогенний – після важкого фізичного навантаження;
Емоційний;
Больовий.
Реактивний, або правдивий – розвивається при запальних процесах та інфекційних захворюваннях.
Імунітет- Це комплекс реакцій, спрямованих на підтримку гомеостазу при зустрічі організму з агентами, які розцінюються як чужорідні незалежно від того, утворюються вони в самому організмі чи надходять до нього ззовні.
Імунітет поділяється на неспецифічний і специфічний .
До неспецифічним факторам захисту відносять шкіру, слизові оболонки, нирки, кишечник, печінку, лімфатичні вузли, деякі речовини плазми крові, клітинні механізми.
Речовини плазми: лізоцим (продукується лейкоцитами), інтерферон, бета-лізини (продукуються тромбоцитами), система компліменту (білки-ферменти).
До клітинних факторів неспецифічного імунітету відносяться клітини крові, здатні до фагоцитозу – нейтрофіли та моноцити.
Загальнозахисні фактори не мають вираженої виборчої (специфічної) дії на збудників інфекцій. Вони або перешкоджають їхньому проникненню, або їхньому знаходженню всередині організму.
Специфічний імунітет забезпечується лімфоцитами. Розрізняють специфічний гуморальний імунітет – утворення захисних антитіл (імуноглобулінів) – В-лімфоцити; та специфічний клітинний – Т-лімфоцити. Кожен вид лімфоцитів реагує лише з вид патогенних мікроорганізмів чи тільки однією антиген, тобто. їхня реакція специфічна.
Антигени –агенти різного походження, що сприймаються імунною системою як чужорідні. Клітини крові виробляють спеціальні білкові речовини – антитіла - Знешкоджуючі антигени. Антитіла, залежно від їхньої дії, називаються аглютинінами, преципітинами, бактеріолізинами, антитоксинами, опеонінами. Вони викликають аглютинацію (склеювання) та лізис (розчинення) мікробів, преципітацію (осадження) антигену, інактивують токсини та підготовляють мікроби до фагоцитозу. У певних випадках можуть утворитися аутоантитіла - антитіла, спрямовані проти власних тканин та клітин організму та є причиною аутоімунних захворювань.
Імунітет може вродженим (успадковується від батьків) та придбаним : природним (виникає після перенесення інфекційного захворювання) та штучним (Після штучного введення збудників). Природна імунізація може бути активною і пасивною, як і штучна. Природний пасивний імунітет - імунні тіла, що передаються від матері через плаценту і молоко. Природний активний - Після перенесення захворювання. Штучна активна (вакцини) – ослаблених чи вбитих збудників вводять у організм, де ними виробляються специфічні антитіла; і пасивна (Сироватки)- вводиться сироватка крові перехворілих тварин або людини, в якій вже містяться готові імунні тіла.
Механізми імунітету. Неушкоджена шкіра і слизові оболонки є бар'єром для більшості мікробів, оскільки мають бактерицидні властивості. Передбачається, що ці властивості шкіри обумовлені головним чином молочною та жирними кислотами, що виділяються потовими та сальними залозами. Молочна кислота та жирні кислоти викликають загибель більшості патогенних бактерій. Наприклад, збудники черевного тифу гинуть через 15 хв контакту зі здоровою шкірою людини. Так само згубно на бактерії і патогенні гриби діють: відокремлюване зовнішнього слухового проходу, смегма, лізоцим, що міститься в багатьох слизових оболонок, що відокремлюється, муцин, що покриває слизові оболонки, соляна кислота, ферменти і жовч у травному тракті. Слизові оболонки деяких органів мають здатність механічно видаляти частинки, що потрапляють на них. Внутрішнє середовище організму ссавців у нормальних умовах стерильна.
Всі агенти, що підвищують проникність шкіри або слизової оболонки, знижують їхню стійкість до інфекцій. При масивності інфекції та високої вірулентності мікробів шкірні та слизові бар'єри виявляються недостатніми, і мікроби проникають у глибші тканини. При цьому в більшості випадків виникає запалення що перешкоджає поширенню мікробів з місця їх проникнення. Провідну роль у фіксації та знищенні мікроорганізмів у вогнищі запалення грають нормальні та імунні антитіла та фагоцитоз. У фагоцитозі беруть участь клітини місцевої мезенхімальної тканини та клітини, що вийшли з кровоносних судин. Збудники, які не зазнали знищення в осередку запалення, фагоцитуються клітинами ретикуло-ендотеліальної системи у лімфатичних вузлах. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів, що фіксує, підвищується в процесі імунізації.
Мікроби і чужорідні речовини, що проникли через бар'єри, піддаються впливу системи пропердину, що міститься в плазмі крові і тканинної рідини і складається з комплементу, або алексину, пропердину і солей магнію. Лізоцим і деякі пептиди (спермін) та ліпіди, що звільняються з лейкоцитів, також здатні вбивати бактерії. У неспецифічному противірусному імунітеті особливе місце посідають нейрамінова кислота, мукопротеїди еритроцитів та клітин бронхіального епітелію. При проникненні вірусу, мікроба та ін клітини виділяють захисний білок - інтерферон. Кисла реакція тканинного середовища, обумовлена присутністю органічних кислот, також перешкоджає розмноженню бактерій. Високий вміст кисню в тканинах гальмує розмноження анаеробних мікроорганізмів. Ця група факторів неспецифічна, вона має бактерицидну дію на багато видів бактерій.
Основною формою специфічної імунологічної відповіді на введення чужорідних речовин та інфекцію є утворення в організмі антитіл.
Здатність організму синтезувати антитіла певної специфічності та формувати специфічний імунітет визначається його генотипом. Основна маса антитіл синтезується в плазматичних клітинах та клітинах лімфатичних вузлів та селезінки.
Після введення антигену відбувається імунологічна перебудова організму, що здійснюється у дві фази.
1. У першу (латентну) фазу, що триває кілька діб, у лімфоїдних органах виникають адаптивні морфологічні та біохімічні зміни. У цій фазі антиген піддається переробці ретикулоендотеліальних клітин, а фрагменти його контактують вибірково з відповідними лейкоцитами.
2. У другу (продуктивну) фазу утворюються специфічні антитіла. Виробляються антитіла в плазматичних клітинах, що утворюються з недиференційованих ретикулярних клітин, і меншою мірою в лімфоцитах. У другій фазі з'являються "довгоживучі" лімфоцити - носії так званої "імунологічної пам'яті". Повторне введення дуже невеликої дози антигену може викликати розмноження цих клітин та виникнення плазматичних клітин, що знову утворюють антитіла. Збереження організмом імунологічної «пам'яті» є основою потенційного імунітету. Так після вакцинації дифтерійним анатоксином організм дитини зберігає стійкість до зараження дифтерією, незважаючи на зникнення з кровотоку відповідних антитіл, оскільки дуже незначні дози дифтерійного токсину здатні викликати у нього інтенсивне утворення антитіл. Таке утворення антитіл зветься вторинного , анамнестичного («по пам'яті»), або ревакцинаторного , відповіді. Дуже висока доза антигену може, однак, спричинити загибель клітин - носіїв імунологічної «пам'яті», внаслідок чого утворення антитіл буде вимкнено, введення антигену залишиться без відповіді, тобто виникне стан специфічної імунологічної толерантності. Особливо важливе значення має імунологічна толерантність при пересадці органів і тканин.
Імунологічна перебудова організму, що відбувається після введення антигену або зараження, крім утворення захисних антитіл, може призводити до підвищеної чутливості клітин та тканин до відповідних антигенів, тобто до розвитку алергії . Залежно від термінів появи симптомів ушкодження після повторного введення антигенів (алергенів) серед алергічних реакцій розрізняють підвищену чутливість негайного і сповільненого типів. Підвищена чутливість негайного типу обумовлена особливими циркулюючими з кров'ю або фіксованими в тканинах антитілами (реагенами); підвищена чутливість уповільненого типу пов'язана зі специфічною реактивністю лімфоцитів та макрофагів, що несуть так звані клітинні антитіла.
Багато бактеріальних інфекцій та ряд вакцин викликають підвищену чутливість уповільненого типу, яку можна виявити за допомогою шкірної реакції на відповідний антиген (алергічні діагностичні проби). Підвищена чутливість уповільненого типу лежить в основі реакції організму на чужорідні клітини та тканини, тобто в основі трансплантаційного, протипухлинного імунітету та ряду аутоімунних захворювань. Одночасно з підвищеною чутливістю уповільненого типу в організмі може виникнути специфічний клітинний імунітет, який проявляється тим, що цей збудник не може розмножуватися в клітинах імунізованого організму. Підвищену чутливість уповільненого типу та пов'язаний з нею клітинний та трансплантаційний імунітет можна перенести неімунізованій тварині за допомогою живих лімфоцитів імунізованої тварини тієї ж лінії і таким чином створити у реципієнта сприйнятий (адаптивний) імунітет.
Тромбоцити. Разом з деякими сполуками плазми здійснюють процес зсідання крові при пошкодженні кровоносних судин з утворенням тромбу. Виробляють фактори згортання крові 3, 6 та 11, які беруть участь у формуванні внутрішньої протромбінази, ретракції тромбу (ущільнення), незворотній агрегації тромбоцитів; також виробляють білок тромбостенін, який бере участь у реакції ущільнення тромбу. При ушкодженні судин тромбоцити руйнуються, їх виходять спеціальні речовини, необхідні формування тромбу, судина закупорюється, кровотеча зупиняється.
Згортання крові.Рідкий стан крові та цілісність кровоносного русла є необхідними умовами життєдіяльності. Ці умови створює система згортання крові , або гемокоагуляції .
У систему гемокоагуляції входить: кров та тканини, які продукують фактори згортання, та нервово-гуморальний апарат.
Основоположником ферментативної теорії зсідання крові є Шмідт (1872), уточнив Моравіц (1905).
Згортання крові проходить у три етапи:
1. Утворення протромбінази.
2. Утворення тромбіну.
3. Утворення фібрину.
Розрізняють судинно-тромбоцитарний гемостаз (процеси, що забезпечують зупинку кровотечі), здатний припинити кровотечу із судин із низьким кров'яним тиском. І коагуляційний гемостаз, процеси, що запускаються в судинах із високим тиском. Наприкінці процесу згортання йдуть два паралельні процеси - ретракцію (скорочення, ущільнення) і фібриноліз (розчинення) кров'яного згустку.
Таким чином, у процес гемостазу залучено 3 компоненти: стінки кровоносних судин, формені елементи крові та плазмова ферментна система.
Для здійснення реакції згортання крові необхідні: кальцій, АТФ, фактори згортання плазми (більше 13), фактори згортання у формених елементах – у тромбоцитах (14), еритроцитах та навіть лейкоцитах, фактори згортання ендотелію судин. При освіті кров'яного згустку до еритроцитів кріпляться нитки фібрину.
Судинно-тромбоцитарний гемостазздатний самостійно припинити кровотечу із судин із низьким тиском.
1. Рефлекторний спазм ушкоджених судин. Забезпечується серотоніном, адреналіном, норадреналіном, що звільняються з тромбоцитів. Приводить до тимчасової зупинки або зменшення кровотечі.
2. Адгезія (приклеювання) тромбоцитів до місця ушкодження. У місці ушкодження негативний заряд мембран змінюється на позитивний, негативно заряджені тромбоцити прилипають до стінок судин.
3. Оборотна агрегація (нудьгування) тромбоцитів. Необхідна АДФ. Утворюється пухка тромбоцитарна пробка, що пропускає плазму крові.
4. Необоротна агрегація тромбоцитів. Йде під впливом тромбіну. Тромбін утворюється із протромбіну під дією ферментативного комплексу – тканинної протромбінази. При цьому тромбоцити зливаються в гомогенну масу, тромб стає непроникним для крові. Із тромбоцитів виділяються фактори, які можуть запустити коагуляційний гемостаз. На агрегатах тромбоцитів утворюється невелика кількість ниток фібрину, в мережах якого затримуються еритроцити та лейкоцити.
5. Ретракція тромбоцитарного тромбу - Ущільнення тромба. Внаслідок утворення тромбоцитарного тромбу кровотеча з мікроциркуляторних судин зупиняється за кілька хвилин.
Коагуляційний гемостаз.У великих судинах тромбоцитарні тромби не витримують високого тиску та відриваються. У таких судинах гемостаз може бути досягнутий шляхом утворення фібринового тромбу. Починається цей процес, як і судинно-тромбоцитарний гемостаз.
Перші 4 фази повторюються. Коагуляційний гемостаз запускається в момент руйнування тромбоцитів і включає три основні фази:
1. Формування протромбінази. Найтриваліший процес. Розрізняють внутрішню (кров'яну) та зовнішню (тканинну) протромбінази, або системи ферментів. Тканинна протромбіназа формується відразу при пошкодженні судини, вона запускає каскад реакцій згортання, стимулює утворення кров'яної протромбінази, сприяє агрегації тромбоцитів та формуванню невеликої кількості тромбіну. Формується за 5-10 с. Внутрішня, або кров'яна, протромбіназ утворюється повільніше - 5-10 хв.
2. Утворення тромбіну. Зовнішня та внутрішня протромбінази запускають реакції перетворення протромбіну (неактивного білка) на тромбін. Тромбін сприяє агрегації тромбоцитів.
3. Утворення ниток фібрину . Тромбін активізує процес переходу фібриногену (розчинний білок) до фібрину (нерозчинний білок). Спочатку формується фібрин-мономер, потім фібрин-полімер "S" - розчинний і "I" - нерозчинний. В результаті завершується формування тромбу.
Процес завершується ретракцією тромб. За рахунок скорочувального білка тромбостеніну, що знаходиться в тромбоцитах.
Одночасно вмикається процес фібринолізу .
Фібриноліз- Розсмоктування тромбу. Під вплив плазмових факторів фермент плазміноген(у плазмі) активується та переходить у плазмін. Плазмін шляхом гідролізу руйнує нитки фібрину. Просвіт судин відновлюється.
Процеси коагуляції та фібринолізу йдуть постійно і перебувають у динамічній рівновазі.
Рідкий стан крові підтримується за рахунок:
1. Цілісності ендотелію судин;
2. Негативного заряду стінок судин та клітин крові;
3. Розчинний фібриноген адсорбує на своїй поверхні активні фактори зсідання крові;
4. Велика швидкість перебігу крові;
5. Наявність природних антикоагулянтів – гепарину (перешкоджає утворенню протромбіну у тромбін, сприяє фібринолізу, впливає на утворення тромбопластину). Гепарину багато в печінці, м'язах і легень, чим пояснюється незгортання крові в малому колі кровообігу і пов'язана з цим небезпека легеневих кровотеч.
Перешкоджає згортанню і зміїну отруту (дикумарин), слина комах, слину, слина п'явок (гірудин (інактивує тромбін)).
Прискорення згортання крові відбувається рефлекторно при болючих відчуттях, при дії на організм холоду та тепла. Роздратування симпатичного нерва або введення адреналіну викликає прискорення згортання крові. Парасимпатична система уповільнює процес згортання. З гормонів прискорюють процес згортання: АКТГ, СТГ, адреналін, кортизон, тестостерон, прогестерон, уповільнюють тиреотропін, тироксин, естрогени.
На процеси кровотворення впливають нервова та гуморальна системи регуляції. Симпатичні впливи посилюють кровотворення, парасимпатичні – пригнічують. Існують специфічні гуморальні стимулятори кровотворення – гемопоетини: еритропоетин, лейкопоетин, тромбопоетін.
|
Пошук на сайті: |
Визначення поняття системи крові
Система крові(за Г.Ф. Лангом, 1939) - сукупність власне крові, органів кровотворення, кроворуйнування (червоний кістковий мозок, тимус, селезінка, лімфатичні вузли) та нейрогуморальних механізмів регуляції, завдяки яким зберігаються сталість складу та функції крові.
В даний час систему крові функціонально доповнюють органами синтезу білків плазми (печінка), доставки в кровотік та виведення води та електролітів (кишечник, нічки). Найважливішими особливостями крові як функціональної системи є такі:
- вона може виконувати свої функції, тільки перебуваючи в рідкому агрегатному стані та в постійному русі (по кровоносних судинах і порожнинах серця);
- всі її складові утворюються поза судинного русла;
- вона поєднує роботу багатьох фізіологічних систем організму.
Склад та кількість крові в організмі
Кров - це рідка сполучна тканина, яка складається з рідкої частини - і зважених у ній клітин. : (червоних клітин крові), (білих клітин крові), (кров'яних платівок). У дорослої людини формені елементи крові становлять близько 40-48%, а плазма – 52-60%. Це співвідношення отримало назву гематокритного числа (від грец. haima- кров, kritos- показник). Склад крові наведено на рис. 1.
Мал. 1. Склад крові
Загальна кількість крові (скільки крові) в організмі дорослої людини в нормі становить 6-8% маси тіла, тобто. приблизно 5-6 л.
Фізико-хімічні властивості крові та плазми
Скільки крові в організмі людини?
Перед крові у дорослої людини припадає 6-8% маси тіла, що приблизно 4,5-6,0 л (при середній масі 70 кг). У дітей та у спортсменів об'єм крові в 1,5-2,0 рази більший. У новонароджених він становить 15% маси тіла, у дітей 1-го року життя — 11%. У людини в умовах фізіологічного спокою не вся кров активно циркулює за серцево-судинною системою. Частина її знаходиться в кров'яних депо - венулах і венах печінки, селезінки, легенів, шкіри, швидкість кровотоку в яких значно знижена. Загальна кількість крові в організмі зберігається на відносно незмінному рівні. Швидка втрата 30-50% крові може призвести до загибелі організму. У цих випадках необхідне термінове переливання препаратів крові або кровозамінних розчинів.
В'язкість кровіобумовлена наявністю у ній формених елементів, насамперед еритроцитів, білків та ліпопротеїнів. Якщо в'язкість води прийняти за 1, то в'язкість цільної крові здорової людини становитиме близько 4,5 (3,5-5,4), а плазми – близько 2,2 (1,9-2,6). Відносна щільність (питома вага) крові залежить в основному від кількості еритроцитів та вмісту білків у плазмі. У здорової дорослої людини відносна щільність цільної крові становить 1,050-1,060 кг/л, еритроцитарної маси - 1,080-1,090 кг/л, плазми крові - 1,029-1,034 кг/л. У чоловіків вона дещо більша, ніж у жінок. Найвища відносна щільність цільної крові (1060-1080 кг/л) відзначається у новонароджених. Ці відмінності пояснюються різницею у кількості еритроцитів у крові людей різної статі та віку.
Показник гематокриту- Частина об'єму крові, що припадає на частку формених елементів (перш за все, еритроцитів). У нормі показник гематокриту циркулюючої крові дорослої людини становить у середньому 40-45% (у чоловіків - 40-49%, у жінок - 36-42%). У новонароджених він приблизно на 10% вищий, а у маленьких дітей — приблизно на стільки ж нижчий, ніж у дорослої людини.
Плазма крові: склад та властивості
Осмотичний тиск крові, лімфи та тканинної рідини визначає обмін води між кров'ю та тканинами. Зміна осмотичного тиску рідини, що оточує клітини, веде до порушення в них водного обміну. Це видно на прикладі еритроцитів, які в гіпертонічному розчині NaCl (багато солі) втрачають воду та зморщуються. У гіпотонічному розчині NaCl (мало солі) еритроцити, навпаки, набухають, збільшуються обсягом і можуть луснути.
Осмотичний тиск крові залежить від розчинених у ній солей. Близько 60% цього тиску утворюється NaCl. Осмотичний тиск крові, лімфи та тканинної рідини приблизно однаковий (приблизно 290-300 мосм/л, або 7,6 атм) та відрізняється сталістю. Навіть у випадках, коли в кров надходить значна кількість води або солі, осмотичний тиск не зазнає значних змін. При надмірному надходженні у кров вода швидко виводиться нирками і переходить у тканини, що відновлює вихідну величину осмотичного тиску. Якщо ж у крові підвищується концентрація солей, то судинне русло переходить вода з тканинної рідини, а нирки починають посилено виводити сіль. Продукти перетравлення білків, жирів та вуглеводів, що всмоктуються в кров та лімфу, а також низькомолекулярні продукти клітинного метаболізму можуть змінювати осмотичний тиск у невеликих межах.
Підтримка сталості осмотичного тиску відіграє дуже важливу роль у життєдіяльності клітин.
Концентрація водневих іонів та регуляція рН крові
Кров має слаболужне середовище: рН артеріальної крові дорівнює 7,4; рН венозної крові внаслідок великого вмісту у ній вуглекислоти становить 7,35. Усередині клітин рН дещо нижче (7,0-7,2), що зумовлено утворенням у них при метаболізмі кислих продуктів. Крайніми межами змін рН, сумісними із життям, є величини від 7,2 до 7,6. Зміщення рН за межі викликає тяжкі порушення і може призвести до смерті. У здорових людей коливається не більше 7,35-7,40. Тривале усунення рН в людини навіть на 0,1 -0,2 може виявитися згубним.
Так, при рН 6,95 настає втрата свідомості, і якщо ці зрушення в найкоротший термін не ліквідуються, то неминучий смерть. Якщо рН стає рівний 7,7, то наступають найважчі судоми (тетанія), що також може призвести до смерті.
У процесі обміну речовин тканини виділяють у тканинну рідину, а отже, і в кров «кислі» продукти обміну, що має призводити до зсуву рН у кислу сторону. Так, внаслідок інтенсивної м'язової діяльності в кров людини може надходити протягом кількох хвилин до 90 г молочної кислоти. Якщо цю кількість молочної кислоти додати до обсягу дистильованої води, що дорівнює обсягу циркулюючої крові, то концентрація іонів зросте в ній у 40 000 разів. Реакція крові за цих умов практично не змінюється, що пояснюється наявністю буферних систем крові. Крім того, в організмі рН зберігається за рахунок роботи нирок і легень, що видаляють із крові вуглекислий газ, надлишок солей, кислот та лугів.
Постійність рН крові підтримується буферними системами:гемоглобінової, карбонатної, фосфатної та білками плазми.
Буферна система гемоглобінунайпотужніша. На її частку припадає 75% буферної ємності крові. Ця система складається з відновленого гемоглобіну (ННb) та його калієвої солі (КНb). Буферні властивості її обумовлені тим, що при надлишку Н+КНb віддає іони К+, а сам приєднує Н+ і стає дуже слабкою дисоціюючою кислотою. У тканинах система гемоглобіну крові виконує функцію лугу, запобігаючи закисленню крові внаслідок надходження до неї вуглекислого газу та Н+-іонів. У легенях гемоглобін поводиться як кислота, запобігаючи залуженню крові після виділення з неї вуглекислоти.
Карбонатна буферна система(Н 2 3 і NaHC0 3) за своєю потужністю займає друге місце після системи гемоглобіну. Вона функціонує так: NaHCO 3 дисоціює на іони Na + і НС0 3 - . При надходженні в кров сильнішої кислоти, ніж вугільна, відбувається реакція обміну іонами Na+ з утворенням слабо дисоціюючої та легко розчинної Н 2 3 Таким чином, запобігається підвищення концентрації Н + -іонів у крові. Збільшення в крові вмісту вугільної кислоти призводить до її розпаду (під впливом особливого ферменту, що знаходиться в еритроцитах, – карбоангідрази) на воду та вуглекислий газ. Останній надходить у легені та виділяється у навколишнє середовище. Внаслідок цих процесів надходження кислоти в кров призводить лише до невеликого тимчасового підвищення вмісту нейтральної солі без зсуву рН. У разі надходження в кров лугу вона реагує з вугільною кислотою, утворюючи гідрокарбонат (NaHC0 3 ) і воду. Дефіцит вугільної кислоти, що виникає при цьому, негайно компенсується зменшенням виділення вуглекислого газу легкими.
Фосфатна буферна системаутворена дигідрофосфатом (NaH 2 P0 4) та гідрофосфатом (Na 2 HP0 4) натрію. Перша сполука слабо дисоціює і поводиться як слабка кислота. Друга сполука має лужні властивості. При введенні в кров сильнішої кислоти вона реагуєте Na,HP0 4 утворюючи нейтральну сіль і збільшуючи кількість мало дисоціуючого дигідрофосфату натрію. У разі введення в кров сильного лугу вона взаємодіє з ді гідрофосфатом натрію, утворюючи слаболужний гідрофосфат натрію; рН крові у своїй змінюється незначно. В обох випадках надлишок ді гідрофосфату та гідрофосфату натрію виділяється із сечею.
Білки плазмиграють роль буферної системи завдяки своїм амфотерним властивостям. У кислому середовищі вони поводяться як луги, пов'язуючи кислоти. У лужному середовищі білки реагують як кислоти, що зв'язують луги.
Важлива роль підтримки рН крові відводиться нервової регуляції. При цьому переважно подразнюються хеморецептори судинних рефлексогенних зон, імпульси від яких надходять у довгастий мозок та інші відділи ЦНС, що рефлекторно включає в реакцію периферичні органи – нирки, легені, потові залози, шлунково-кишковий тракт, діяльність яких спрямована на відновлення вихідних величин рН. Так, при зрушенні рН в кислу сторону нирки посилено виділяють із сечею аніон Н2Р04-. При здигу рН в лужну сторону збільшується виділення нирками аніонів НР04-2 і НС03-. Потові залози людини здатні виводити надлишок молочної кислоти, а легені – СО2.
При різних патологічних станах може спостерігатися зсув рН як у кисле, так і в лужне середовище. Перший з них має назву ацидоз,другий - алкалоз.
Фізико-хімічні властивості крові
Колір крові.Визначається наявністю в еритроцитах особливого білка – гемоглобіну. Артеріальна кров характеризується яскраво-червоним забарвленням, що залежить від вмісту в ньому гемоглобіну, насиченого киснем (оксигемоглобін). Венозна кров має темно-червоне з синюватим відтінком забарвлення, що пояснюється наявністю в ній не тільки окисленого, а й відновленого гемоглобіну. Чим активніший орган і чим більше віддав кисню тканинам гемоглобін, тим темнішою виглядає венозна кров.
Відносна густина крові.Коливається від 1058 до 1062 і залежить переважно від вмісту еритроцитів. Відносна щільність плазми в основному визначається концентрацією білків і становить 1,029-1,032.
В'язкість крові.Визначається по відношенню до в'язкості води та відповідає 4,5-5,0. В'язкість крові залежить головним чином від вмісту еритроцитів та меншою мірою від білків плазми. В'язкість венозної крові дещо більша, ніж артеріальної, що зумовлено надходженням до еритроцитів СО2, завдяки чому незначно збільшується їх розмір. В'язкість крові зростає при випорожненні депо крові, що містить більшу кількість еритроцитів. В'язкість плазми не перевищує 1,8-2,2. При рясному білковому харчуванні в'язкість плазми, отже, і може підвищуватися.
Осмотичний тиск крові.Осмотичним тиском називається сила, яка змушує переходити розчинник (для крові це вода) через напівпроникну мембрану менш у більш концентрований розчин. Осмотичний тиск крові обчислюють кріоскопічним методом за допомогою визначення депресії (точки замерзання), яка для крові становить 056-058°С. Депресія молярного розчину (розчин, в якому розчинена 1 г молекули речовини в 1 л води) відповідає 1,86°С. Підставивши значення рівняння Клапейрона, легко розрахувати, що осмотичний тиск крові дорівнює приблизно 7,6 атм.
Осмотичний тиск крові залежить переважно від розчинених у ній низькомолекулярних сполук, переважно солей. Близько 60% цього тиску утворюється NaCl. Осмотичний тиск у крові, лімфі, тканинній рідині, тканинах приблизно однаковий і відрізняється сталістю. Навіть у випадках, коли в кров надходить значна кількість води або солі, осмотичний тиск не зазнає істотних змін. При надмірному надходженні в кров вода швидко виводиться нирками і переходить у тканини та клітини, що відновлює вихідну величину осмотичного тиску. Якщо ж у крові підвищується концентрація солей, то судинне русло переходить вода з тканинної рідини, а нирки починають посилено виводити солі. Продукти перетравлення білків, жирів та вуглеводів, що всмоктуються в кров та лімфу, а також низькомолекулярні продукти клітинного метаболізму можуть змінювати осмотичний тиск у невеликих межах.
Підтримка сталості осмотичного тиску відіграє надзвичайно важливу роль у життєдіяльності клітин.
Онкотичний тиск.Є частиною осмотичного і залежить від вмісту великомолекулярних сполук (білків) у розчині. Хоча концентрація білків у плазмі досить велика, загальна кількість молекул через їхню велику молекулярну масу відносно мала, завдяки чому онкотичний тиск не перевищує 30 мм рт.ст. Онкотичний тиск більшою мірою залежить від альбумінів (80% онкотичного тиску створюють альбуміни), що пов'язано з їх відносно малою молекулярною масою та великою кількістю молекул у плазмі.
Онкотичний тиск відіграє важливу роль у регуляції водного обміну. Чим більший його величина, тим більше води утримується в судинному руслі і тим менше її переходить у тканини і навпаки. Онкотичний тиск впливає на утворення тканинної рідини, лімфи, сечі та всмоктування води у кишечнику. Тому кровозамінні розчини повинні містити у своєму складі колоїдні речовини, здатні утримувати воду.
При зниженні концентрації білка в плазмі розвиваються набряки, оскільки вода перестає утримуватися в судинному руслі і перетворюється на тканини.
Температура крові.Багато в чому залежить від інтенсивності обміну речовин того органу, від якого відтікає кров, і коливається не більше 37-40°С. При русі крові як відбувається деяке вирівнювання температури у різних судинах, а й створюються умови віддачі чи збереження тепла у організмі.
Суспензійна стійкість крові(Швидкість осідання еритроцитів - ШОЕ). Кров являє собою суспензію, або суспензію, так як формені елементи її знаходяться в плазмі у зваженому стані. Завис еритроцитів у плазмі підтримується гідрофільною природою їх поверхні, а також тим, що еритроцити (як і інші формені елементи) несуть негативний заряд, завдяки чому відштовхуються один від одного. Якщо негативний заряд формених елементів зменшується, що може бути обумовлено адсорбцією таких позитивно заряджених білків, як фібриноген, β-глобуліни, парапротеїни та ін., то знижується електростатичний розпір між еритроцитами. У цьому еритроцити, склеюючись друг з одним, утворюють звані монетні стовпчики. Одночасно позитивно заряджені білки виконують роль міжеритроцитарних містків. Такі «монетні стовпчики», застряючи у капілярах, перешкоджають нормальному кровопостачанню тканин та органів.
Якщо кров помістити в пробірку, попередньо додавши до неї речовини, що перешкоджають згортанню, то через деякий час можна побачити, що кров розділилася на два шари: верхній складається з плазми, а нижній є формовими елементами, головним чином еритроцити. Виходячи з цих властивостей, Фарреус запропонував вивчати суспензійну стійкість еритроцитів, визначаючи швидкість їх осідання в крові, згортання якої усувалася попереднім додаванням цитрату натрію. Цей показник отримав назву «швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)».
Величина ШОЕ залежить від віку та статі. У новонароджених ШОЕ дорівнює 1-2 мм/год, у дітей старше 1 року і у чоловіків - 6-12 мм/год, у жінок - 8-15 мм/год, у людей похилого віку обох статей - 15-20 мм/год. Найбільший вплив на величину ШОЕ надає вміст фібриногену: зі збільшенням його концентрації понад 4 г/л ШОЕ підвищується. ШОЕ різко збільшується під час вагітності, коли вміст фібриногену у плазмі значно зростає. Підвищення ШОЕ спостерігається при запальних, інфекційних та онкологічних захворюваннях, а також за значного зменшення кількості еритроцитів (анемія). Зменшення ШОЕ у дорослих людей та дітей віком від 1 року є несприятливою ознакою.
Величина ШОЕ залежить переважно від властивостей плазми, ніж еритроцитів. Так, якщо еритроцити чоловіка з нормальною ШОЕ помістити в плазму вагітної жінки, то еритроцити чоловіка осідають з такою ж швидкістю, як і у жінок під час вагітності.
Loading...