Гепатоцелюлярний та холангіоцелюлярний рак. Злоякісні пухлини печінки. Гепатоцелюлярний та холангіоцелюлярний рак Гепатомегалія дифузні зміни печінки та підшлункової залози

Виключено:

синдром Бадда-Кіарі (I82.0)

Включено:

печінкова:
- кома БДУ
- енцефалопатія БДУ
гепатит:
- фульмінантний, не класифікований в інших рубриках, з печінковою недостатністю
- злоякісний, не класифікований в інших рубриках, з печінковою недостатністю
некроз печінки (клітин) із печінковою недостатністю
жовта атрофія або дистрофія печінки

Виключено:

алкогольна печінкова недостатність (K70.4)
печінкова недостатність, що ускладнює:
- аборт, позаматкову або молярну вагітність (O00-O07, O08.8)
жовтяниця плода та новонародженого (P55-P59)
вірусний гепатит (B15-B19)
у поєднанні з токсичним ураженням печінки (K71.1)

Виключено: гепатит (хронічний):

алкогольний (K70.1)
лікарський (K71.-)
гранулематозний НКДР (K75.3)
реактивний неспецифічний (K75.2)
вірусний (B15-B19)

Виключено:

алкогольний фіброз печінки (K70.2)
кардіальний склероз печінки (K76.1)
цироз печінки):
- алкогольний (K70.3)
- уроджений (P78.3)
з токсичним ураженням печінки (K71.7)

Виключено:

алкогольна хвороба печінки (K70.-)
амілоїдна дегенерація печінки (E85.-)
кістозна хвороба печінки (вроджена) (Q44.6)
тромбоз печінкової вени (I82.0)
гепатомегалія БДУ (R16.0)
тромбоз ворітної вени (I81)
токсичне ураження печінки (K71.-)

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Що таке жировий гепатоз: код з МКБ 10

Розвиток жирового гепатозу ґрунтується на порушенні обмінних процесів в організмі людини. Внаслідок цієї хвороби печінки здорова тканина органу заміщується на жирову. На початковому етапі розвитку в гепатоцитах накопичується жир, який згодом легко призводить до дистрофії печінкових клітин.

Якщо хвороба не діагностована на ранній стадії та не проводиться відповідна терапія, то в паренхемі відбуваються незворотні запальні зміни, що призводять до розвитку некрозу тканини. Якщо жировий гепатоз не лікувати, він може перерости в цироз, який не піддається лікуванню. У статті розглянемо, чому розвивається хвороба, методи її лікування та класифікацію за МКХ-10.

Причини виникнення жирового гепатозу та його поширеність

Причини розвитку захворювання поки точно так і не доведені, але відомі фактори, які з впевненістю можуть спровокувати виникнення цієї недуги. До них відносяться:

Більшість випадків розвитку жирового гепатозу медики реєструють саме в розвинених країнах з рівнем життя вищим за середній.

Є ще ряд факторів пов'язаних з гормональними збоями, наприклад, інсулінорезистентність і наявність цукру в крові. Не можна опускати і спадковий фактор, він також грає велику роль. Але все ж таки основна причина - неправильне харчування, сидячий спосіб життя і зайва вага. Усі причини ніяк не пов'язані з прийомом алкогольних напоїв, тому жировий гепатоз часто називають неалкогольним. Але якщо до перерахованих вище причин додати ще й алкогольну залежність, то жировий гепатоз розвиватиметься в рази швидше.

У медицині дуже зручно використовувати кодування хвороб для їх систематизації. Навіть вказати діагноз у лікарняному листі простіше за допомогою коду. Коди всіх хвороб представлені у Міжнародній класифікації хвороб, травм та різних проблем зі здоров'ям. На даний час діє варіант десятого перегляду.

Усі хвороби печінки за Міжнародною класифікацією десятого перегляду зашифровані під кодами К70-К77. А якщо говорити про жировий гепатоз, то по МКБ 10 він підпадає під шифр К76.0 (жирова дегенерація печінки).

Детальніше дізнатися про симптоми, діагностику та лікування гепатозу можна з окремих матеріалів:

Лікування жирового гепатозу

Схема лікування неалкогольного гепатозу у тому, щоб усунути можливі чинники ризику. Якщо пацієнт страждає на ожиріння, то потрібно постаратися його оптимізувати. І почати із зменшення загальної маси хоч на 10%. Медики рекомендують для досягнення мети використовувати мінімальне фізнавантаження паралельно з дієтичним харчуванням. Максимально обмежити у раціоні використання жирів. При цьому варто запам'ятати, що різке схуднення не тільки не принесе користі, воно може навпаки пошкодити, посиливши перебіг захворювання.

З цією метою лікар може призначити тіазолідиноїди у поєднанні з бігуанідами, але ця лінія препаратів ще не до кінця вивчена, наприклад, на гепатотоксичність. Метформін може допомогти скоригувати процес метаболічних порушень у вуглеводному обміні.

За підсумками можна впевнено сказати, що при нормалізації щоденного раціону, зменшенні жирової маси тіла та відмовившись від шкідливих звичок, хворий відчує покращення. І тільки в такий спосіб можна боротися з таким захворюванням, як неалкогольний гепатоз.

K70-K77 Хвороби печінки. V. 2016

Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКХ-10)

K70-K77 Хвороби печінки

синдром Рейє (G93.7)

вірусний гепатит (B15-B19)

K70 Алкогольна хвороба печінки

K71 Токсичне ураження печінки

синдром Бадда-Кіарі (I82.0)

«Чистий» холестаз K71.1 Токсична ураження печінки з печінковим некрозом Печінкова недостатність (гостра) (хронічна), обумовлена лікарськими засобами K71.2 Токсична ураження печінки, що протікає за типом гострого гепатиту

жовта атрофія або дистрофія печінки

печінкова недостатність, що ускладнює:

аборт, помітну або молярну вагітність (O00-O07, O08.8)
вагітність, пологи та післяпологовий період (O26.6)

жовтяниця плоду та новонародженого (P55-P59)

вірусний гепатит (B15-B19)

у поєднанні з токсичним ураженням печінки (K71.1)

K74 Фіброз та цироз печінки

кардіальний склероз печінки (K76.1)

цироз печінки:

алкогольний (K70.3)
уроджений (P78.3)

з токсичним ураженням печінки (K71.7-) K74.0 Фіброз печінки

гострий чи підгострий
- БДУ (B17.9)
- не вірусний (K72.0)
вірусний гепатит (B15-B19)

токсичне ураження печінки (K71.1)

холaнгіт без абсцесу печінки (K83.0)

пілефлебіт без абсцесу печінки (K75.1) K75.1 Флебіт ворітної вени Пілефлебіт Виключено:пілефлебітичний абсцес печінки (K75.0)

амілоїдна дегенерація печінки (E85.-)

кістозна хвороба печінки (вроджена) (Q44.6)

тромбоз печінкової вени (I82.0)

тромбоз ворітної вени (I81.-)

токсичне ураження печінки (K71.-)

Вогнищева вузликова гіперплазія печінки

Гепaтоптоз K76.9 Хвороба печінки неуточнена

Портальна гіпертензія при шистосомозі B65.- †)

Ураження печінки при сифілісі (A52.7 †) K77.8* Ураження печінки при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках Грaнулеми печінки при:

бериліозі (J63.2 †)
саркоїдозі (D86.8 †)

Примітки. 1. Ця версія відповідає версії 2016 року ВООЗ (ICD-10 Version:2016), деякі позиції якої можуть відрізнятися від затвердженої МОЗ Росії версії МКБ-10.

2. Переклад російською мовою низки медичних термінів у цій статті може відрізнятися від перекладу в затвердженій МОЗ Росії МКБ-10. Всі зауваження та уточнення щодо перекладу, оформлення та ін. приймаються з подякою електронною поштою.

3. БДУ – без додаткових уточнень.

4. НКДР – не класифіковані в інших рубриках.

5. Хрестиком † позначені головні коди основної хвороби, які повинні використовуватися обов'язково.

6. Зірочкою позначені факультативні додаткові коди, що стосуються прояву хвороби в окремому органі або області тіла, що є самостійною клінічною проблемою.

/ Внутрішні хвороби / 3 глава ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ І ЖОВЧОВИВОДНИХ СИСТЕМИ-р

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ І ЖОВЧНОВИВОДНИХ СИСТЕМ

Дискінезія жовчних шляхів.

Жировий гепатоз (ЖГ) - стеатоз печінки, хронічна жирова дистрофія печінки - самостійне хронічне захворювання або синдром, зумовлені жировою дистрофією гепатоцитів з внутрішньо- та/або позаклітинним відкладенням жиру.

МКБ10: К76.0 - Жирова дистрофія печінки не класифікована в інших рубриках.

ЖГ є поліетиологічним захворюванням. Часто виникає внаслідок метаболічних розладів, викликаних незбалансованим харчуванням. Особливе якщо має місце шкідлива звичка або існують обставини, за яких вся добова потреба в їжі задовольняється за 1 прийом. У таких випадках з урахуванням обмежених можливостей депонування вуглеводів і білків у печінці та інших органах вони переходять у легко і безмежно депонований жир.

ЖГ часто є вторинним синдромом, що супроводжує ожиріння, цукровий діабет, ендокринні захворювання, насамперед хвороба Кушинга, хронічний алкоголізм, інтоксикації, у тому числі лікарські, хронічну недостатність кровообігу, метаболічний Х-синдром, багато інших захворювань внутрішніх органів.

Внаслідок надмірного накопичення жиру в печінковій тканині в першу чергу порушується функція органу як динамічного депо вуглеводів (глікогену), що призводить до дестабілізації механізмів підтримки нормального рівня глюкози в крові. Крім того, метаболічні зрушення, пов'язані з тривалим впливом етіологічних факторів, можуть викликати токсичні і навіть запальні ушкодження гепатоцитів, формування стеатогепатиту з поступовим переходом у фіброз печінки. У багатьох випадках етіологічні фактори, що спричинили ЖГ, можуть сприяти формуванню в жовчному міхурі гомогенних холестеринових конкрементів.

Для ЖГ характерні скарги на загальну слабкість, знижену працездатність, тупі ниючі болі в правому підребер'ї, погану переносимість алкоголю. У багатьох виникають гіпоглікемічні стани у вигляді нападу різкої слабкості, потовиділення, відчуттів «порожнечі» в животі, що швидко проходять після вживання їжі, навіть однієї цукерки. Більшість хворих є схильність до запорів.

У переважної більшості хворих на ЖГ сформована звичка до режиму харчування з 1-2 кратним прийомом їжі на день. В анамнезі у багатьох вживання великої кількості пива, тривала лікарська терапія, робота в умовах токсичних впливів, різноманітні захворювання внутрішніх органів: цукровий діабет, метаболічний Х-синдром, хронічна недостатність кровообігу та ін.

При об'єктивному дослідженні звертає увагу надмірна маса тіла хворого. Перкуторно обумовлені розміри печінки збільшено. Передній край печінки закруглений, щільний, слабко чутливий.

Симптоми патологічних змін інших органів, що виявляються при ШГ, зазвичай відносяться до захворювань, що призвели до формування жирової дистрофії печінки.

Загальний аналіз крові та сечі: без відхилень.

Біохімічний аналіз крові: збільшений вміст холестерину, тригліцеридів, підвищена активність АСТ та АЛТ.

Ультразвукове дослідження: збільшення печінки з дифузним або осередково-нерівномірним збільшенням ехогенності паренхіми печінки, збіднення тканинного малюнка дрібними судинними елементами. Портальна гіпертензія відсутня. Як правило, одночасно виявляються ознаки стеатозу підшлункової залози: збільшення об'єму залози, дифузно підвищена ехогенність її паренхіми за відсутності патологічного розширення вірсунгової протоки. Можуть реєструватися конкременти у жовчному міхурі, ознаки дифузного, сітчастого чи поліпозного холестерозу жовчного міхура.

Лапароскопічне дослідження: печінка збільшена, її поверхня жовтувато-коричневого кольору.

Біопсія печінки: дифузна або локалізована в різних ділянках часточки жирова дистрофія печінкових клітин, позапечінкове розташування жирових крапель. При тривалому перебігу захворювання виявляються ознаки стеатогепатиту – клітинна запальна інфільтрація з переважною локалізацією у центрі часточок. Іноді інфільтрати захоплюють всю часточку, поширюються на портальні тракти та перипортальну зону, що свідчить про можливість формування фіброзу печінки.

Проводиться з алкогольною хворобою печінки, хронічним гепатитом.

На відміну від ЖГ для алкогольної хвороби печінки характерні анамнестичні відомості про тривале зловживання спиртними напоями. У біоптатах печінки алкоголіків у великій кількості виявляються гепатоцити, що містять тільця Маллорі – гладкий конденсований ендоплазматичний ретикулум. У їхній крові виявляється маркер тривалої алкоголізації – трансферрин не містить сіалових кислот.

Хронічний гепатит відрізняється від ЖГ відхиленнями в загальному та біохімічному аналізах крові, що свідчать про наявність хронічного запального процесу в печінці, порушення білковоутворювальної та ліпосинтетичної функції органу. Виявляються маркери зараження вірусами гепатиту В, C, D, G. Надійно розмежувати ЖГ та хронічний гепатит дозволяють результати пункційної біопсії печінки.

Загальний аналіз крові.

Імунологічний аналіз на наявність маркерів вірусів гепатиту B, C, D, G.

УЗД органів черевної порожнини.

Пункційна біопсія печінки.

Обов'язковий перехід на дробовий режим харчування – 5-6 прийомів їжі на день з рівномірним розподілом калоражу та компонентного складу (вуглеводи-білки-жири) їжі. Обмежується вживання тваринних жирів. Рекомендуються страви, що містять сир, рослинні волокна. При схильності до запорів слід вживати запарені житні або пшеничні висівки по 1-3 чайні ложки 3-4 рази на день під час їжі.

Обов'язково призначається щоденний прийом збалансованих полівітамінних препаратів типу "Тролль", "Джунглі", "Еномдан" та подібних до них.

Найбільш ефективним засобом для лікування ЖГ є есенціале-форте, що містить есенціальні фосфоліпіди та вітамін Е. На відміну від «есенціале-форте» препарат «есенціале» вітамін Е не містить, так само як і не містить його «есенціалі» для парентерального введення. Есенціале-форте приймають по 2 капсули 3 рази на день під час їжі протягом 1-2 місяців.

Для лікування ЖГ можна застосовувати й інші ліпоторопні препарати:

Легалон – по 1-2 таблетки 3 десь у день.

Ліпофарм - по 2 драже 3 рази на день.

Ліпостабіл – 1 капсула 3 рази на день.

Ліпоєва кислота – по 1 таблетці (0,025) 3 рази на день.

Контролювати ефективність лікування можна за допомогою ультразвукового дослідження, що виявляє тенденцію до зменшення розмірів печінки, зниження ехогенності паренхіми органу.

Зазвичай сприятливий. За винятком шкідливостей, ефективного лікування, профілактичного прийому полівітамінних препаратів можливе повне одужання.

ТЕСТИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Які обставини не можутьпризвести до формування жирового гепатозу?

Їда 1-2 рази на день.

Надмірне вживання продуктів, що містять тваринні жири.

Вживання в їжу сиру, продуктів рослинного походження.

Професійні та побутові інтоксикації.

При яких захворюваннях не можесформуватися жировий гепатоз.

Хронічна недостатність кровообігу.

Які захворювання та синдроми не можутьвиникати при тривалому впливі етіологічного фактора, що спричинив формування жирового гепатозу?

Усі можуть виникати.

Які клінічні прояви не типовідля жирового гепатозу?

Надмірна маса тіла.

Збільшення розмірів печінки.

Щільний, закруглений, чутливий край печінки.

Які відхилення біохімічного аналізу крові не є типовими для жирового гепатозу?

Збільшений вміст холестерину, тригліцеридів.

Підвищена активність АСТ та АЛТ.

Високий рівень білірубіну.

Які пункти плану обстеження хворих на жировий гепатоз можна виключити без шкоди для якості діагностики.

Біохімічний аналіз крові: цукор натще, загальний білок та його фракції, білірубін, холестерин, сечова кислота, АСТ, АЛТ, гамма-глутамілтранспептидаза, трансферин, що не містить сіалових кислот.

Імунологічний аналіз на наявність маркерів вірусів гепатиту B, C, D, G.

УЗД органів черевної порожнини.

Пункційна біопсія печінки.

Які результати УЗД не є типовими для жирового гепатозу?

Збільшений обсяг печінки.

Висока ехогенність паренхіми печінки.

Ознаки ліпоматозу підшлункової залози.

Ознаки жовчнокам'яної хвороби.

Ознаки портальної гіпертензії.

Які критерії не дозволяютьвідрізнити жирове переродження печінки при алгогольній хворобі від жирового гепатозу?

Присутність у крові трансферину, що не містить сіалових кислот.

У біоптатах багато клітин, що містять тільця Малорі.

Присутність крапель жиру у внутрішньоклітинних вакуолях та поза гепатоцитами.

Усі критерії дозволяють.

Жоден із критеріїв не дозволяє це зробити.

Перехід на дробовий режим харчування з 5-6-кратним прийомом їжі протягом дня.

Рівномірний розподіл калоражу харчового раціону протягом дня.

Вживання ліпотропних (сир) та рослинних продуктів.

Які препарати не сліддавати хворим на жировий гепатоз?

Які клінічні прояви не типовідля жирового гепатозу?

Ниючі болі у правому підребер'ї.

Збільшення об'єму живота, асцит.

Схильність до запорів.

Пігментні гепатози - спадково зумовлені порушення метаболізму та транспорту білірубіну в гепатоцитах, що проявляються постійною або рецидивною жовтяницею за відсутності змін морфологічної структури печінки.

У дорослих зустрічаються такі варіанти порушення обміну білірубіну в печінці:

Синдром Жільбера – синдром некон'югованої гіпербілірубінемії.

Синдром Ротора – синдром кон'югованої гіпербілірубінемії.

Синдром Дабін-Джонса – синдром кон'югованої гіпербілірубінемії з надмірним відкладенням меланіноподібного пігменту в гепатоцитах.

Найчастіше у клінічній практиці зустрічається некон'югована гіпербілірубінемія – синдром Жильбера.

Синдром Жильбера (СЖ) – генетично детермінована ензимопатія, що викликає порушення кон'югації білірубіну в печінці, що проявляється збільшенням вмісту в крові некон'югованого білірубіну, жовтяницею, накопиченням у гепатоцитах пігменту ліпофусцину.

МКБ10: Е80.4 - Синдром Жільбера.

Синдром пов'язаний з аутосомно-домінантним дефектом генів UGTA1A1 і GNT1, що викликає недостатнє утворення в гепатоцитах ферменту глюкуронілтрансферази, що забезпечує знешкодження в печінці, у тому числі кон'югацію білірубіну з глюкуроновою кислотою. Чоловіки страждають на СЖ у 10 разів частіше за жінок. Пусковим фактором СШ може бути гострий вірусний гепатит (постгепатитна некон'югована гіпербілірубінемія).

У патогенезі захворювання основну роль грають:

Порушення транспортної функції білків, що доставляють некон'югований білірубін до гладкого ендоплазматичного ретикулуму - мікросом гепатоцитів.

Неповноцінність мікросомального ферменту УДФ-глюкуронілтрансферази, за участю якого здійснюється кон'югація білірубіну з глюкуроновою та іншими кислотами.

При СЖ, як і за інших формах пігментних гепатозів, печінка зберігає гістологічну будову, ідентичне нормальному. Однак у гепатоцитах можна виявити накопичення золотистого чи коричневого пігменту – ліпофусцину. Яких ознак дистрофії, некрозу, фіброзу в печінці при СЖ як і при інших пігментних гепатозах, як правило, немає.

У жовчному міхурі у хворих на СЖ можуть сформуватися конкременти, що складаються з білірубіну.

Всі хворі з СЖ скаржаться на жовтушність склер і шкірних покривів, що періодично виникає. Інших скарг зазвичай немає. Тільки в поодиноких випадках з'являються швидка стомлюваність, відчуття тяжкості у правому підребер'ї. Жовтяниця виникає і наростає в умовах емоційного та фізичного стресу, при респіраторних інфекціях, після хірургічних операцій, після вживання алкоголю, при голодуванні або малокалорійному (менше 1/3 норми) харчуванні з низьким вмістом жирів (вегетаріанство), після прийому деяких медикаментів. , Ріфампіцин). Хворі на СЖ часто невротизовані, оскільки стурбовані своєю жовтяницею.

Провідним симптомом хвороби є іктеричність склер. Жовтяниця шкіри є тільки в окремих хворих. Характерне матово-жовтяничне забарвлення шкіри, особливо на обличчі. У деяких випадках спостерігається часткове фарбування долонь, стоп, пахвових областей, носогубного трикутника. У ряді випадків, незважаючи на підвищений рівень білірубіну в крові, шкіра має нормальний колір – холемія без жовтяниці. В окремих хворих виникає пігментація особи, з'являються розсіяні пігментні плями на шкірі тулуба.

Згідно з описом самого Gilbert, при типовому перебігу хвороби має виявлятися тріада: печінкова маска, ксантелазми повік, жовтий колір шкіри.

Деякі клініцисти вважають характерними для цього синдрому кропив'янку, підвищену чутливість до холоду та феномен «гусячої шкіри».

При об'єктивному дослідженні у 1/4 хворих можна виявити помірне збільшення печінки. Пальпаторна печінка м'яка, безболісна. При формуванні пігментних конкрементів у жовчному міхурі можливі клінічні прояви жовчнокам'яної хвороби, хронічного калькульозного холециститу.

Загальний аналіз крові: у третині випадків СШ виявляється збільшений понад 160 г/л вміст гемоглобіну, еритроцитоз, зменшена ШОЕ (ці зрушення зазвичай поєднуються з підвищеною кислотністю шлункового соку).

Загальний аналіз сечі: колір нормальний, білірубіну немає.

Біохімічний аналіз крові: ізольована неконьюгована гіпербілірубінемія, яка лише в поодиноких випадках перевищує рівень мкмоль/л, становлячи в середньому близько 35 мкмоль/л. Усі інші біохімічні показники,

що характеризують функцію печінки, зазвичай нормальні.

Інструментальні методи (УЗД, комп'ютерна томографія, ізотопна сцинтиграфія) не виявляють жодних специфічних для СЖ змін структури печінки.

При УЗД у жовчному міхурі нерідко виявляються конкременти пігментної структури. Пункційна біопсія печінки: відсутність ознак некрозу, запалення, активації процесів фіброзу. У печінкових клітинах визначається наявність пігменту – ліпофусцину.

Виявити синдром Жильбера допомагають провокаційні тести з обмеженням енергетичної цінності їжі та з навантаженням нікотинової кислоти, що викликають збільшення рівня некон'югованої гіпербілірубінемії:

Досліджують білірубін сироватки вранці натще. Потім протягом 2 діб хворий отримує харчування з обмеженою енергетичною цінністю – близько 400 ккал/добу. Повторно досліджують рівень сироваткового білірубіну. Якщо він виявляється більшим за вихідний на 50% і більше, то пробу вважають позитивною.

Реєструють вихідний вміст сироваткового білірубіну. Вводять внутрішньовенно 5мл 1% розчину нікотинової кислоти. Через 5 годин проводять контрольне дослідження білірубіну. Якщо його рівень підвищується на понад 25%, проба вважається позитивною.

Однією з найбільш переконливих діагностичних проб є навантажувальний тест із призначенням хворому на фенобарбітал або зіксорин - індукторів транспортних білків та глюкуронілтрансферази гепатоцитів:

Через 10 днів після початку перорального прийому фенобарбіталу по 0. рази на день або зіксорину по 0.2 - 3 рази на день після їди у осіб із синдромом Жильбера значно знижується або нормалізується рівень некон'югованого білірубіну.

Проводять насамперед із гемолітичними жовтяницями, переважно зі спадковим мікросфероцитозом. Приймаються до уваги такі критерії як поява перших клінічних симптомів (жовтяниця) синдрому Жильбера у юнацькому віці, тоді як гемолітична жовтяниця проявляється значно раніше, у дитячому віці. Для мікросфероцитоз характерні спленомегалія і помірна анемія, чого немає при СЖ. Рівень сироваткового білірубіну при СЖ зазвичай нижче, ніж при гемолітичній жовтяниці.

На відміну від хронічного гепатиту, який також може мати місце переважно некон'югована гіпербілірубінемія, при синдромі Жильбера не виявляються ознаки носія гепатотропних вірусів. На відміну від гепатиту відсутні гепатомегалії лабораторні дані, що вказують на наявність активного запального процесу в печінці. При аналізі біоптатів печінки не виявляються ознаки запалення, некрозу печінкових клітин, активного фіброзу. У гепатоцитах визначається наявність пігменту – ліпофусцину.

Загальний аналіз крові.

Біохімічний аналіз крові: білірубін, холестерин, АСТ, АЛТ, гамма-глутамілтранспептидазу.

УЗД органів черевної порожнини.

Пункційна біопсія печінки.

Провокаційні проби з обмеженням енергетичної цінності їжі або прийомом нікотинової кислоти.

Навантажувальні проби з індукторами глюкуронілтрансферази – фенобарбіталом або зиксоріном.

СЖ не є приводом для призначення якогось специфічного лікування. Може бути показана комплексна профілактична вітамінотерапія. Слід пам'ятати, що такі люди потребують повноцінного, калорійного харчування з достатнім вмістом у раціоні жирів. Вони мають відмовитися від вживання алкоголю. При професійній орієнтації враховується небажаність емоційних та фізичних навантажень. Необхідно уникати прийому лікарських препаратів, здатних індукувати жовтяницю (нікотинова кислота). За наявності супутньої ЖКБ ефективним способом її лікування є холецистектомія методами малоінвазивної, лапароскопічної хірургії.

При класичному перебігу процесу прогноз сприятливий.

Синдром Дабін-Джонсона (СДД) – генетично детермінована ензімопатія, що викликає порушення транспорту білірубіну в печінці, що проявляється збільшенням вмісту в крові кон'югованого білірубіну, жовтяницею, накопиченням у гепатоцитах меланіноподібного пігменту.

МКБ10: Е80.6 - Інші порушення обміну білірубіну.

СДД є успадкованим захворюванням. У осіб із СДД існує аутосомно-рецесивний генетичний дефект, що викликає порушення перенесення органічних аніонів, у тому числі транспорту кон'югованого білірубіну з гепатоцитів у жовчні протоки. У чоловіка СДД виникає частіше, ніж у жінок.

Внаслідок порушення механізму спрямованого транспорту білірубіну з гепатоцитів у просвіт жовчних проток, частина кон'югованого білірубіну повертається до крові. Виникає постмікросомальна гепатоцелюлярна жовтяниця з помірним збільшенням у крові прямого білірубіну. Патогенетично СДД ідентичний синдрому Ротора, від якого він відрізняється однією ознакою - накопиченням у гепатоцитах великої кількості меланіноподібного пігменту, що надає печінці темне синювато-зелене, майже чорне забарвлення. У хворих із СДД у жовчному міхурі можуть формуватися конкременти із солей білірубіну.

Характерні скарги на періодично виникає жовтушність склер, шкірних покривів, іноді разом з невеликим свербінням шкіри. У період жовтяничності багато хворих відчувають загальну слабкість, фізичну та розумову стомлюваність, зниження апетиту, легку нудоту, гіркоту в роті, іноді тупі ниючі болі в правому підребер'ї. При появі жовтяниці сеча набуває темного кольору.

Жовтяницю можуть спровокувати фізичну та психоемоційну перенапругу, лихоманка, спричинена респіраторною вірусною інфекцією, алкогольний ексцес, вживання анаболічних стероїдів.

Жовчопузирний холелітіаз зазвичай безсимптомний, але іноді проявляється жовчними кольками, симптомами калькульозного холециститу, а в деяких випадках може стати причиною механічної жовтяниці.

Серед об'єктивних проявів відзначаються помірна іктеричність склер та шкірних покривів, незначне збільшення об'єму печінки. Пальпаторна печінка не ущільнена, безболісна.

Загальний аналіз крові: без відхилень.

Загальний аналіз сечі: чорний колір, великий вміст білірубіну.

Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту білірубіну за рахунок кон'югованої фракції.

Проби з навантаженням бромсульфалеїном радіоізотопна гепатографія виявляють різко виражене порушення екскреторної функції печінки.

УЗД: печінка нормальної структури. Внутрішньо- та позапечінкові жовчні протоки не розширені. Портальна гемодинаміка не порушена. У жовчному міхурі можуть виявлятися щільні, ехопозитивні конкременти.

Лапароскопія: поверхня печінки темного синювато-зеленого чи чорного кольору.

Пункційна біопсія: морфологічна структура печінки не змінена. У гепатоцитах виявляється меланіноподібний пігмент.

Проводиться з механічною жовтяницею, від якої СДД відрізняється відсутністю підвищення рівня крові холестерину, активності ферментів, специфічних для холестазу – лужної фосфатази, гамма-глутамилтранспептидазы. При УЗД при СДД не видно розширення внутрішньо- та позапечінкових жовчних проток – специфічної ознаки механічної жовтяниці.

Загальний аналіз крові.

Загальний аналіз сечі з визначенням білірубіну, уробіліну, гемосидерину.

Копрограма з визначенням стеркобіліну.

Біохімічний аналіз крові: білірубін, холестерин, лужна фосфатаза, АСТ, АЛТ, гамма-глутамілтранспептидаза.

Проба з бромсульфалеїном для оцінки екскреторної функції печінки.

Радіоізотопна гепатографія з метою оцінки екскреторної функції печінки.

Імунологічний аналіз: маркери інфекції вірусами гепатиту B, C, G.

УЗД органів черевної порожнини.

Пункційна біопсія печінки.

Спеціального лікування не потрібне. Особи із СДД повинні повністю відмовитися від вживання алкоголю. Вони повинні уникати будь-яких інтоксикацій, максимально обмежити прийом лікарських препаратів. Їм можна рекомендувати прийом комплексних полівітамінних препаратів. За наявності ЖКБ, особливо якщо вона протікає з нападами кольк, показана холецистектомія з використанням методів малоінвазивної хірургії.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Жировий гепатоз

Опис хвороби

Жировий гепатоз - це накопичення жиру в печінкових клітинах, що часто є реакцією печінки на різні інтоксикації (токсичні дії).

Причини

Основними причинами жирового гепатозу є:

зловживання алкоголем,
цукровий діабет у поєднанні з ожирінням,
ожиріння,
синдром Кушінга,
мікседема,
незбалансоване харчування (білкова недостатність),
хронічні захворювання травної системи із синдромом порушеного всмоктування,
вплив токсичних речовин.

Симптоми

Пацієнти з жировим гепатозом скарг звичайно пред'являють. Течія хвороби стерта, повільно прогресуюча. З часу з'являються постійні тупі болі в правому підребер'ї, можуть бути нудота, блювання, порушення випорожнень.

Діагностика

Запідозрити жирову дистрофію лікар-терапевт може вже при клінічному огляді збільшення печінки в розмірах при пальпації живота. Збільшення печінки підтверджують за допомогою УЗД черевної порожнини. У біохімічному аналізі крові виявляють підвищення печінкових ферментів (АсАТ, АлАТ, лужна фосфатаза). У деяких випадках для підтвердження діагнозу проводять КТ, МРТ, біопсію печінки.

Лікування

Традиційна медицина всього світу, при лікуванні жирового гепатозу, гепатомегалії та цирозу печінки, пропонує лікарську, замісну та посиндромну терапію, яка може незначно покращити самопочуття хворого, але невідворотно веде до прогресії захворювань, оскільки будь-яка присутність хімічних речовин у крові людини згубна. зміненої печінки.

Однак правильне харчування, відмова від алкоголю, корекція метаболічних порушень зазвичай призводять до поліпшення стану.

Жировий гепатоз у МКЛ класифікації:

У мого сина гепатит с. Як можна потрапити йому на лікування за державною програмою?

Медикаментозне лікування жирового гепатозу печінки

Основна причина появи жирового гепатозу печінки – це порушення у роботі обмінних процесів. При активації захворювання відбувається заміна здорових клітин печінки на жирову тканину. Хвороба може мати запальний або незапальний характер, але в будь-якому випадку недугу при прояві першопричин необхідно піддавати відповідному лікуванню.

Лікування жирового гепатозу печінки ліками

При діагностуванні жирового гепатозу пацієнту необхідно розпочати своєчасне лікування медикаментозними препаратами, які виписуються лікарем у кожному випадку лише індивідуально.

Існує загальна основа терапії, яка спрямована на усунення першопричин хвороби, що виникла, а також на усунення факторів, що спровокували прояв жирового гепатозу печінки. Обов'язково призначається терапія, спрямовану нормалізацію метаболістичних внутрішніх процесів, і навіть відновлення функцій внутрішнього органу. Пацієнту обов'язково потрібно проведення інтоксикаційної терапії, спрямованої на очищення печінки від шкідливих отрутохімікатів та небезпечних речовин.

Які ж препарати показані хворим на жировий гепатоз печінки?

Група медикаментозних препаратів, яка спрямована на захист та відновлення основних функцій печінки, – Фосфоглів, Есенціалі;
Сульфоамінокислоти, що стабілізують внутрішні процеси, - метіонін, дібікор;
Фітопрепарати – Карсил, Лів 52.

Найефективніший засіб для лікування жирового гепатозу

Будь-які, навіть найефективніші ліки від неприємного жирового гепатозу, призначаються пацієнтам лише в індивідуальному порядку. Але важливо пам'ятати, що якісне лікування подібної недуги неможливе без виконання важливих умов, які стосуються всіх хворих на зазначене захворювання:

повне усунення з повсякденного життя всіх факторів, що спровокували хворобу на активність;
ретельна корекція звичного харчування, а також дотримання лише здорового способу повсякденного життя;
прийом призначених медикаментозних препаратів, які активно спрямовані на нормалізацію метаболізму, а також захист та очищення печінки від шкідливих факторів.

Метформін при жировому гепатозі печінки

При жировому гепатозі печінки, який не спровокований фактором зловживання рідинами, що містять спирт, нерідко призначається пацієнтам Метформін. Цей медикаментозний препарат діє як нормалізатор обмінних процесів та захисник внутрішнього органу від негативних шкідливих факторів.

Поряд з Метформіном пацієнтам можуть бути призначені такі медикаменти, як Піоглітазон або Розиглітазон.

Чи можна вилікувати жировий гепатоз печінки?

Більшість хворих упевнені, що жировий гепатоз не піддається повноцінному лікуванню. Але подібна думка є глибоко помилковою. Зазначений процес у печінці є оборотним. А при призначенні правильного курсу лікування жирового гепатозу можна позбутися назавжди.

Велику роль тут грає і подальша життєдіяльність людини, що зцілилася від основного захворювання. Останньому необхідно регулярно спостерігатися у лікаря, а також дотримуватися регулярного виконання правил здорового і корисного харчування.

Жировий гепатоз - код за мкб 10

За Міжнародною класифікацією захворювань на жировий гепатоз печінки (жирова дегенерація печінки) класифікується під кодом 76.0.

Усі фото взяті з вільного джерела Яндекс

Вам сподобається

Гомеопатію по праву визнано наукою!

Небажана хвороба чоловіків – простатит

Як знайти нітрати у продуктах

Додати коментар Скасувати відповідь

Новини

Нові коментарі

Мілена Ісаєва до запису Відгуки про протезування зубів у Китаї: ChinaStom, Хейхе
Катерина Іванівна до запису Відгуки про протезування зубів у Китаї: ChinaStom, Хейхе
Олена до запису Відгуки про протезування зубів у Китаї: ChinaStom, Хейхе
Назар до запису Відгуки про протезування зубів у Китаї: ChinaStom, Хейхе
Олексій до запису Діагностика та лікування захворювань прямої кишки

Рак печінки - серйозне захворювання, яке відрізняється тяжкістю симптомів, швидким перебігом і важко піддається лікуванню. Дане патологічне новоутворення з'являється у клітинах та її структурах внаслідок генної мутації здорових клітин або ж внаслідок поширення метастаз з інших органів.

Пухлина печінки досить поширене захворювання, воно посідає сьоме місце серед інших онкологічних недуг.

Ураження печінки раковими клітинами надто небезпечна недуга. На цей орган природа поклала серйозні функції забезпечення нормальної життєдіяльності організму. Печінка відповідає за виведення токсичних речовин, продукування жовчі, бере безпосередню участь в енергообміні та кровотворенні. Сприяє обміну вітамінів, мікроелементів. До того ж у печінці продукується холестерин та деякі гормони. Порушення діяльності цього органу спричиняє дуже серйозні наслідки і, якщо хвороба не буде вчасно діагностована та не проведене відповідне лікування, рак печінки призводить до летальних наслідків.

Злоякісні пухлини та їх різновиди описані в мкб 10, де дано чіткий опис кожного виду та методи його лікування.

Рак печінки буває первинний та вторинний. Первинне злоякісне новоутворення трапляється досить рідко. Він утворюється зі здорових клітин у результаті не зрозумілих досі причин, які призводять до їхнього безладного поділу та переродження в ракові клітини. Найчастіше він вражає чоловіків після п'ятдесяти років.

Вторинний рак печінки утворюється внаслідок потрапляння до органу патогенних клітин з інших уражених органів. Метастатична пухлина часто зустрічається онкологічна недуга печінки. Ракові клітини потрапляють до органу гематогенним шляхом.

Провокують онкологічні захворювання такі фактори:

У зоні ризику насамперед перебувають чоловіки, які більш схильні до виникнення пухлин, ніж жінки. Чому сильна половина людства більше страждає від раку? Вчені пов'язують це з тим, що чоловіче населення активно вживає анаболічні стероїди для нарощування м'язів, захоплюються алкоголем і курінням, через свою професійну діяльність найчастіше контактують із шкідливими речовинами.

За морфологічною будовою первинні пухлини печінки розрізняють такі види (відповідно до мкб 10):

гепатоцелярна карцинома (печінково-клітинний рак);
гепатобластома (рак печиво у дітей);
холангіокарцинома (утворена з епітеліальних клітин жовчних проток);
ангіосаркома печінки (проростає з ендотелію судин).

Пухлини, які проросли з метастазуючих клітин, мають тугішу структуру, що і первинний рак того органу, звідки вони мігрували.

Симптоми, що супроводжують онкологічні новоутворення у печінці

Згідно з даними, отриманими з мкб 10, рак печінки на початкових стадіях супроводжується такими симптомами:

зниження чи повна відсутність апетиту;
нудота, яка іноді супроводжується блюванням;
у правому підребер'ї з'являється тяжкість, що ниє біль тупого характеру;
лихоманка;
Загальна слабкість;
втрата ваги;
розвиток анемії.

Надалі, при прогресуванні пухлини, спостерігається значне збільшення печінки, зміна її густини, з'являється бугристість. Пальпація викликає болючі відчуття в області локалізації пухлини. Потім розвивається жовтяниця, печінкова недостатність. Можлива внутрішньочеревна кровотеча. Іноді спостерігаються ендокринологічні збої, які проявляються як синдром Кушинга.

У разі, коли рак розвинувся на тлі цирозу, хвороба відрізняється швидким зростанням. Хворий миттєво згасає, його мучать сильні болючі відчуття в області локалізації пухлини, розвивається асцит, жовтяниця, з'являється лихоманка та кровотечі з носа.

Первинна пухлина печінки насамперед пускає метастази до органу своєї локалізації. Ракові клітини вражають саму печінку, лімфовузли, малий сальник, потім уже легені, плевральну порожнину, очеревину, нирки, підшлункову залозу, кістки.

Ознаки вторинного раку багато в чому мають таку ж симптоматику, як і первинні пухлини.

Виявлення вище описаних відхилень від нормального функціонування організму має не просто насторожити, а спонукати до негайних дій спрямованими на медичне обстеження. Чи варто уточнювати, що рання діагностика онкології дає великі шанси на позитивний результат лікування.

Методи діагностики пухлини

Діагноз «підозра на рак» ставиться лікарем після виявлення специфічних ознак, згідно МКБ 10 та проведеного огляду. На початковому етапі проводять лабораторні дослідження крові на наявність білірубіну, сечі – уробіліну.

Одним із доступних широким масам населення методів діагностики є ультразвукове дослідження, яке до того ж вважається досить точним щодо пухлини. УЗІ добре переглядає структуру печінки і дозволяє виявити будь-які зміни в ній, у тому числі вузлові ущільнення, а також з'ясувати характер новоутворень.

Ультразвукове дослідження контролює проведення надшкірної пункції для вивчення морфологічної будови новоутворення. Коли отриманих даних виявляється недостатньо або діагностика ускладнюється тяжким перебігом недуги, підключають інші методи:

Комп'ютерна томографія;
магнітно-ядерний резонанс;
магнітно-резонансна терапія

Лапароскопія застосовується для зовнішнього огляду печінки та забору тканин щодо гістології.

Рак підвищує рівень фетопротеїнів у крові майже на сто відсотків.

Також може бути проведене рентгенологічне обстеження очеревини з введенням у неї повітря. Даний метод дозволяє побачити збільшену печінку та її змінену поверхню.

Для отримання додаткових даних застосовують радіоізотопне сканування та гепатографію.

Згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10 виділяють чотири стадії розвитку злоякісних новоутворень.

I стадія – розміри пухлини не значні, симптоматика досить слабка. Але діагностика цьому етапі підтверджує наявність раку в організмі.

ІІ стадія характеризується поширенням пухлини у кровоносні судини. Хворого турбують біль, слабкість та інші неприємні сиптоми, характерні для онкології.

ІІІ стадія поділяється на підстадії. Вони характеризують розміри пухлини та її поширення. На цій стадії ураженими раком виявляються множинні внутрішні органи.

IVстадія найважчий ступінь хвороби. Рак через кров пустив множинні метастази по всьому організмі. На цій стадії пухлина швидко прогресує і призводить до смерті протягом кількох місяців. На цьому етапі можливе лише паліативне лікування, яке дозволяє на деякий проміжок часу продовжити життя та полегшити негативну симптоматику (зменшити хворобливі відчуття тощо). З методів лікування застосовують променеву та хіміотерапію.

Лікування ракових пухлин

Основні методи лікування злоякісних новоутворень прописані у довіднику мкб 10. До них відноситься оперативне втручання та паліативне лікування.

Своєчасне комплексне лікування дає можливість прогнозувати найкращий результат.

Якщо печінка уражена первинною пухлиною і немає протипоказань до проведення оперативного втручання, проводять видалення злоякісного новоутворення і застосовують хіміотерапію для пригнічення ракових клітин, які присутні в організмі і можливо почали своє поширення. Вибираючи тактику лікування, онколог ґрунтується на таких показаннях:

величина новоутворення;
кількість пухлин, які вразили печінку;
локалізація злоякісних пухлин;
супутні патології (такі як цироз печінки та інші хвороби);
наявність метастазів;
клінічну картину ворітної вени (місце збору крові з усіх органів черевної порожнини).

Рак видаляється двома основними методами. Це резекція вогнища з локалізованою пухлиною та радикальний метод з пересадкою органу. Але, на жаль, на сьогоднішній день дані способи боротьби з онкологією мають свої обмеження. По-перше, при ураженні раком ворітної вени операцію не проводять, оскільки існує практично стовідсоткова ймовірність розвитку кровотечі. По-друге, рак часто супроводжується цирозом. А за такої клінічної картини хірургічне втручання лише посилить стан. По-третє, пересадка не може знайти донорів, які підходили б за всіма параметрами і вартістю даної процедури, а вона досить велика. Четвертий момент, якщо печінку було пересаджено, то пацієнту необхідно тривалий час приймати спеціальні препарати – імунодепресанти. Вони сприяють зниженню імунітету. У разі виникає ризик появи рецидивів хвороби. І, по-п'яте, операція з видалення злоякісної пухлини можлива лише в тому випадку, якщо рак не пустив метастази.

Останні досягнення науки дали змогу впровадити нові методи боротьби з раком. Це лікування із застосуванням спрямованої лазерної енергії та енергії тепла. Дані методи використовуються для виявлення пухлини на ранніх стадіях.

З усього описаного вище виходить, що відсоток хворих, для лікування яких застосовують хірургічне втручання досить низький, згідно з медичною статистикою він не перевищує тридцятивідсотковий бар'єр. Інші сімдесят належать до невиліковних, до них застосовують методи симптоматичного лікування. До них відносяться використання медичних препаратів, опромінення та хіміотерапії.

Хімічні препарати досить швидко викликають звикання організму і як наслідок відзначається їхня ефективність. Щоб уникнути такого ефекту, введення хімічної речовини здійснюється через печінкову артерію, що дозволяє йому впливати тільки на клітини печінки.

Хіміотерапія має ряд побічних ефектів:

нудота;
блювання;
випадання волосся;
слабкість та погане самопочуття.

Для усунення даних побічних симптомів призначаються спеціальні лікарські препарати та спеціальна дієта. Правильне збалансоване харчування дозволяє відновити організм після хіміотерапії та опромінення.

Скільки живуть при злоякісному новоутворенні печінки та внутрішньопечінкових жовчних проток (код С22, згідно мкб 10)

Рак цього виду має кілька вогнищ локалізації і відповідно назв (згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10), але всі вони характеризуються як особливо тяжкі і погано піддаються лікуванню. Тому прогноз за цієї онкології дуже невтішний. Пов'язано це пізнім виявленням недуги, а також частим розвитком саме метастатичного раку, коли печінка виявляється ураженою раковими клітинами, які мігрували з інших органів.

Прогноз виживання коливається від кількох місяців до кількох років. На цю статистику значно впливає і вид новоутворення. Фіброламелярна карцинома дає шанси пацієнту прожити п'ять, а за ефективного лікування і більше років. Також гепатобластома (мкб 10 код З 22.2) і цистаденокарцинома дозволяє хворому прожити близько двох років. А ось ангіосаркома (опис якої в повному обсязі представлений у довіднику міжнародної класифікації хвороб 10) більше двох років людині не залишає. З усіх перерахованих видів раку, саркома найагресивніша. Вона досить агресивно і розвивається швидко, що призводить до швидкого перебігу хвороби і смерті протягом чотирьох-шості місяців. Велике значення після діагностування раку та початку лікування грає і наявність інших патологічних змін в організмі, які можуть значно прискорити розвиток онкології та скоротити термін життя пацієнта.

Відео на тему

Неалкогольна жирова хвороба печінки, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Версія: Довідник захворювань MedElement

Жирова дегенерація печінки, яка не класифікована в інших рубриках (K76.0)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Жирова дегенерація печінки- це захворювання, для якого характерне ураження печінки зі змінами, подібними до змін при алкогольній хворобі печінки (жирова дистрофія гепатоцитів), проте при жировій дегенерації печінки хворі не вживають алкоголь у кількостях, здатних викликати її пошкодження.

Токсичне ураження печінки - K71.-;

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) – K75.81;

Ураження печінки під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді - O26.6.

Примітка 2

Жирова дегенерація печінки є одним із форм неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖБП).

Дефініції, що найчастіше застосовуються при НАЖБП:

1. Неалкогольна жирова дистрофія печінки (NAFL). Наявність жирової дистрофії печінки без ознак ушкодження гепатоцитів гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)
у вигляді балонної дистрофії або ознак фіброзу. Ризик розвитку цирозу та печінкової недостатності мінімальний.

2. Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Наявність стеатозу печінки та запалення з ушкодженням гепатоцитів гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)
(Баллонна дистрофія) з наявністю або без ознак фіброзу. Може прогресувати до цирозу печінки, печінкової недостатності та (рідко) до раку печінки.

3. Неалкогольний цироз печінки (NASH Cirrhosis). Наявність ознак цирозу з поточними чи попередніми гістологічними ознаками стеатозу чи стеатогепатиту.

4. Криптогенний цироз (Cryptogenic Cirrhosis) – цироз без очевидних етіологічних причин. Пацієнти з криптогенним цирозом зазвичай мають високі фактори ризику, асоційовані з метаболічними розладами, такими як ожиріння та метаболічний синдром. Все частіше криптогенний цироз при детальній перевірці виявляється захворюванням, асоційованим з алкоголем.

5. Оцінка активності НАЖБП (NAS). Сукупність балів, що обчислюється при комплексній оцінці ознак стеатозу, запалення та балонної дистрофії. Є корисним інструментом для напівкількісного виміру гістологічних змін тканин печінки у пацієнтів з НАЖБП у клінічних випробуваннях.

На даний час у переліку захворювань МКХ-10 відсутній єдиний код, що відображає повноту діагнозу НАЖБП, тому доцільно використовувати один з наведених нижче кодів:

До 76.0 - Жирова дегенерація печінки, яка не класифікована в інших рубриках.
- K75.81 - Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ)
- K74.0 - Фіброз печінки
- До 74.6 - Інший та неуточнений цироз печінки.

Класифікація

Типи жирової дегенерації печінки:
1. Макровезикулярний тип. Накопичення жиру в гепатицитах носить локальний характер і ядро гепатоцита зсувається убік від центру. При жировій інфільтрації печінки макровезикулярного (крупнокапельного) типу в якості ліпідів, що акумулюються, як правило, виступають тригліцериди. При цьому морфологічним критерієм жирового гепатозу є вміст тригліцеридів у печінці понад 10% сухої маси.
2. Мікровезикулярний тип. Накопичення жиру відбувається рівномірно і ядро залишається дома. При мікровезикулярній (дрібнокрапельній) жировій дегенерації накопичуються інші (не тригліцериди) ліпіди (наприклад, вільні жирні кислоти).

Виділяють також осередковий та дифузний стеатоз печінки.. Найчастіше зустрічається дифузний стеатоз, який носить зональний характер (друга та третя зона часточки).

Етіологія та патогенез

Первинна неалкогольна жирова хворобарозглядається як один із проявів метаболічного синдрому.
Гіперінсулінізм призводить до активації синтезу вільних жирових кислот і тригліцеридів, зниження швидкості бета-окислення жирних кислот у печінці та секреції ліпідів у кровотік. В результаті розвивається жирова дистрофія гепатоцитів. гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)
.
Виникнення запальних процесів носить переважно центролобулярний характері пов'язане з посиленням перекисного окислення ліпідів.
Певне значення має посилення всмоктування токсинів із кишечника.

Вторинна жирова хвороба печінкиможе бути результатом таких чинників.

1. Аліментарні фактори:
- різке зниження маси тіла;
- Хронічна білково-енергетична недостатність.

2. Парентеральне харчування (зокрема введення глюкози).

3. Ураження ШКТ, що спричиняють порушення харчування:
- Запальні захворювання кишечника;
- Ціліакія Целіакія - хронічне захворювання, обумовлене недостатністю ферментів, що у перетравленні глютена.
;
- дивертикулез тонкої кишки;
- мікробна контамінація Контамінація - потрапляння у певне середовище будь-якої домішки, що змінює властивості цього середовища.
тонкої кишки;
- Операції на ШКТ.

4. Метаболічні захворювання:
- дисліпідемії;
- цукровий діабет ІІ типу;
- тригліцеридемія та ін.

Епідеміологія

Вік: переважно

Ознака поширеності: Поширене

Співвідношення статей(м/ж): 0.8

Точних даних про поширеність жирової дегенерації печінки відсутні.
Імовірно поширеність становить від 1% до 25% від загальної популяції у різних країнах. У розвинутих країнах середній рівень – 2-9%. Багато знахідок випадково виявляються під час біопсії печінки, що виконується за іншими показаннями.
Найчастіше захворювання виявляється у віці 40-60 років, хоча жоден вік (крім дітей на грудному вигодовуванні) не виключає діагноз.
Співвідношення статей невідоме, але передбачається превалювання жіночої статі.

Фактори та групи ризику

До групи високого ризику входять:

1. Особи з надмірною масою тіла, особливо так званим "вісцеральним ожирінням". ІМТ Індекс маси тіла (ІМТ) – величина, що дозволяє оцінити ступінь відповідності маси людини та її зростання і, тим самим, побічно оцінити, чи є маса недостатньою, нормальною чи надмірною. Індекс маси тіла розраховується за формулою: I= m/h², де: m - маса тіла в кілограмах, h - зростання в метрах і вимірюється в кг/м²
більше 30 у 95-100% випадків асоційований з розвитком стеатозу печінки Стеатоз печінки - найпоширеніший гепатоз, при якому в печінкових клітинах відбувається накопичення жиру.
та у 20-47% з неалкогольним стеатогепатозом.

2. Особи на цукровий діабет 2-го типу або порушення толерантності до глюкози. У 60% хворих ці стани зустрічаються у комплексі з жировою дистрофією, у 15% – з неалкогольним стеатогепатитом. Тяжкість ураження печінки має зв'язок з тяжкістю порушення обміну глюкози.

3. Особи з діагностованою гіперліпідемією, яка виявляється у 20-80% хворих на неалкогольний стеатогепатит. Характерним фактом є частіше поєднання неалкогольного стеатогепатиту з гипертриглицеридемией, ніж з гиперхолестеринемией.

4. Жінки середнього віку.

5. Особи, які страждають на артеріальну гіпертензію та неконтролюють артеріальний тиск. Відзначається більша поширеність жирової дистрофії печінки у пацієнтів гіпертонічною хворобою без факторів ризику розвитку жирової дистрофії печінки. Поширеність захворювання оцінюється майже в 3 рази вище, ніж у контрольних групах, що відповідають за віком та статтю та утримують АТ на рекомендованому рівні.

До факторів слабкого ризикудля формування вторинної жирової хвороби печінки відносять:
- синдром мальабсорбції Синдром мальабсорбції (мальабсорбція) – поєднання гіповітамінозу, анемії та гіпопротеїнемії, обумовлене порушенням всмоктування у тонкій кишці.
(як наслідок накладання ілеоюнального Ілеоеюнальний - що відноситься до здухвинної і худої кишки.
анастомозу, розширеної резекції тонкої кишки, гастропластики з приводу ожиріння тощо);

Швидке схуднення;

Тривале парентеральне харчування;

Синдром надлишкового бактеріального обсіменіння тонкої кишки;
- абеталіпопротеїнемія;

Ліподистрофія кінцівок;

Хвороба Вебера-Крісчена Хвороба Вебера-Крисчена (син. паннікуліт Вебера-Крисчена) - рідкісне і маловивчене захворювання, яке характеризується запаленням підшкірної тканини (паннікуліт), що повторюється, що має вузловий характер. Після себе запалення залишає атрофію тканини, що проявляється заходженням шкіри. Запалення супроводжують лихоманка та зміни у внутрішніх органах
;

Хвороба Коновалова-Вільсона Хвороба Коновалова-Вільсона (син. гепато-церебральна дистрофія) - спадкове захворювання людини, що характеризується поєднанням цирозу печінки та дистрофічних процесів у головному мозку; обумовлено порушенням обміну білків (гіпопротеїнемія) та міді; успадковується за аутосомно-рецесивним типом
та деякі інші.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Ожиріння; слабкість; гепатомегалія; спленомегалія; дискомфорт у правому верхньому відділі живота; артеріальна гіпертензія

Симптоми, перебіг

У більшості хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки скарги відсутні.

Можуть виявлятися такі симптоми:
- незначний дискомфорт у верхньому правому квадранті живота (близько 50%);
- біль у верхньому правому квадранті живота (30%);
- Слабкість (60-70%);
- помірна гепатоспленомегалія Гепатоспленомегалія - одночасне значне збільшення печінки та селезінки
(50-70%).

Ознаки хронічного захворювання печінки або портальної гіпертензії Портальна гіпертензія – венозна гіпертензія (підвищений гідростатичний тиск у венах) у системі ворітної вени.
спостерігаються рідко.

Зазвичай виявляються ознаки метаболічного синдрому:
- Ожиріння (до 70%);
- артеріальна гіпертензія АГ (артеріальна гіпертензія, гіпертонія) – стійке підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт.ст. і вище.
;
- дисліпідемія Дисліпідемія - порушення обміну холестерину та інших ліпідів (жирів), що полягає у зміні їх співвідношення у крові
;
- цукровий діабет;
- Порушення толерантності до глюкози.

Примітка
Поява телеангіектазій Телеангіектазія - локальне надмірне розширення капілярів та дрібних судин.
, долонної еритеми Еритема - обмежена гіперемія (збільшене кровонаповнення) шкіри
, асциту Асцит - скупчення транссудату в черевній порожнині
, жовтяниці, гінекомастії Гінекомастія – збільшення молочних залоз у чоловіків
, ознак печінкової недостатності та інших ознак фіброзу, цирозу, неінфекційного гепатиту, вимагає кодування у відповідних підрубриках.
Виявлений зв'язок з алкоголем, прийомом ліків, вагітністю та іншими етіологічними причинами також потребує кодування в інших підрубриках.

Діагностика

загальні положення. На практиці підозра на неалкогольний стеатогепатит виникає за наявності у пацієнта ожиріння, гіпертригліцеридемії та підвищення рівня трансаміназ. Діагноз уточнюється лабораторно та за допомогою біопсії. Методи візуалізації для підтвердження ранніх стадіях придатні мало.

Анамнез: виключення зловживання алкоголем, лікарських поразок, сімейного анамнезу захворювань печінки

При діагностиці неалкогольної жирової хвороби печінки застосовуються наступні методи візуалізації:

1. УЗД.Стеатоз може бути підтверджений за умови, що підвищення кількості жирових включень у тканини становить щонайменше 30%. УЗД має чутливість 83% та специфічність 98%. Виявляють підвищену ехогенність печінки та посилення дистального згасання звуку. Можлива гепатомегалія. Також здійснюються виявлення ознак портальної гіпертензії, непряма оцінка стеатозу. Хороші результати отримані при використанні апарату Фіброскан, який дозволяє додатково виявляти фіброз та оцінювати його ступінь.

2. Комп'ютерна томографія.Основні КТ-ознаки:
- зниження рентгенологічної густини печінки на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
- рентгенологічна щільність печінки менша за рентгенологічну щільність селезінки;
- Вища щільність внутрішньопечінкових судин, комірної та нижньої порожнистої вен в порівнянні з щільністю печінкової тканини.

3. Магнітно-резонансна томографія. Може напівкількісно оцінити вміст жиру впечінки . Перевищує діагностичні здібності УЗД і КТ.Вогнища зниження інтенсивності сигналу на Т1 зважених зображеннях можуть свідчити про локальне накопичення жиру в печінці.

4. ФЕГДС -можливе виявлення варикозного розширення вен стравоходу під час трансформації в цироз.

5. Гістологічне дослідження пунктату печінки(золотий стандарт діагностики):
- великокапельна жирова дистрофія;
- балонна дистрофія або дегенерація гепатоцитів (за наявності/відсутності запалення, гіалінових тілець Маллорі, фіброзу або цирозу).
Ступінь стеатозу оцінюється за бальною системою.

Оцінка стеатозу печінки у хворих на НАШШП(Система D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ЕКГвнаслідок підвищеного ризику ІХС стандартно показана всім пацієнтам із надмірною масою тіла, дисліпідемією та гіпергліцеринемією, артеріальною гіпертензією.

Лабораторна діагностика

1. Трансамінази. Лабораторні ознаки цитолізу Цитоліз - процес руйнування клітин еукаріотів, що виражається у вигляді їх повного або часткового розчинення під дією лізосомальних ферментів. Може бути як частиною нормальних фізіологічних процесів, так і патологічним станом зовнішніми факторами, що виникають при пошкодженні клітини, наприклад при впливі на клітину антитіл
виявляються у 50-90% хворих, проте відсутність цих ознак ще виключає наявність неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).
Рівень сироваткових трансаміназ підвищений незначно – у 2-4 рази.
Значення співвідношення АСТ/АЛТ при НАСГ:
- менше 1 - спостерігається у початкових стадіях захворювання (для порівняння - при гострому алкогольному гепатиті це співвідношення зазвичай > 2);
- рівне 1 або більше - може бути показником більш вираженого фіброзу печінки;
- Більше 2 - розглядається як несприятлива прогностична ознака.

2. У 30-60% хворих виявляють підвищення активності лужної фосфатази (як правило, не більше ніж дворазове) та гамма-глутамілтранспептидази (може бути ізольованим, не пов'язаним із підвищенням ЛФ). Рівень ГГТП > 96,5 Од/л підвищує ризик наявності фіброзу.

3. У 12-17% випадків трапляється гіпербілірубінемія в межах 150-200% від норми.

4. Ознаки зниження білково-синтетичної функції печінки розвиваються лише за формуванні цирозу печінки. Наявність гіпоальбумінемії без переходу в цироз можлива у хворих з діабетичною нефропатією. Нефропатія – загальна назва деяких видів уражень нирок.
.

5. У 10-25% хворих виявляють незначну гіпергаммаглобулінемію.

6. У 98% пацієнтів спостерігається інсулінорезистентність. Її виявлення – найважливіший неінвазивний метод діагностики.
У клінічній практиці інсулінорезистентність оцінюють за співвідношенням рівнів імунореактивного інсуліну та глюкози у крові. Слід пам'ятати, що це розрахунковий показник, який обчислюється різними методиками. На показник впливають рівень тригліцеридів у крові та расова належність.
Дослідження рівня інсуліну рекомендується проводити натще.

7. У 20-80% пацієнтів з НАСГ спостерігається гіпертригліцеридемія.
Багато пацієнтів матимуть низький рівень ЛПВЩ у рамках метаболічного синдрому.
При прогресуванні захворювання нерідко знижується рівень холестерину.

9. Анемія, тромбоцитопенія, збільшення протромбінового часу та МНО Міжнародне нормалізоване ставлення (МНО) – лабораторний показник, що визначається для оцінки зовнішнього шляху згортання крові
характерні скоріше для цирозу чи вираженого фіброзу.

10. Визначення рівня фрагментів цитокератину 18 (TPS-test) – перспективний метод дослідження активності процесу. Метод дозволяє відрізнити наявність апоптозу гепатоцитів (гепатиту) від жирової інфільтрації печінки без використання біопсії.
На жаль, цей показник не специфічний; у разі підвищення необхідно виключати ряд онкологічних захворювань (сечового міхура, молочної залози та інших.).

11. Комплексні біохімічні тести (BioPredictive, Франція):
- Стеато-тест – дозволяє виявити наявність та ступінь стеатозу печінки;
- Неш-тест – дозволяє виявити НАСГ у пацієнтів із надмірною масою тіла, резистентністю до інсуліну, гіперліпідемією, а також пацієнтів, хворих на цукровий діабет).
Можливе використання інших тестів при підозрі на неалкогольний фіброз або гепатит – фібро-тест та акті-тест.

Диференціальний діагноз

Неалкогольна жирова хвороба печінки диференціюється з такими захворюваннями:
- гепатити різної встановленої етіології, насамперед - хронічні гепатити В, С, D, E, аутоімунний гепатит та інші;
- алкогольна хвороба печінки;
- вторинна жирова хвороба печінки (лікарський гепатит, метаболічні порушення, наприклад, при хворобі Вільсона, гемохроматозі або дефіциті альфа-1-антитрипсину);
- ідіопатичний фіброз, склероз, цироз печінки;
- первинний склерозуючий холангіт;
- первинний біліарний цироз;
- гіпотиреоз та гіпертиреоз;
- Отруєння вітаміном А.

Практично вся диференціальна діагностика побудована на лабораторних тестах, специфічних для перелічених вище захворювань, та дослідження біопсії.

Ускладнення

- фіброз Фіброз - розростання волокнистої сполучної тканини, що відбувається, наприклад, у результаті запалення.
;
- цироз печінки Цироз печінки - хронічна прогресуюча хвороба, що характеризується дистрофією та некрозом печінкової паренхіми, що супроводжуються її вузловою регенерацією, дифузним розростанням сполучної тканини та глибокою перебудовою архітектоніки печінки.
(Особливо швидко розвивається у пацієнтів з тирозинемією Тирозинемія – підвищена концентрація тирозину в крові. Захворювання призводить до збільшення виділення із сечею сполук тирозину, гепатоспленомегалії, вузлового цирозу печінки, множинних дефектів ниркової канальцевої реабсорбції та вітамін D резистентного рахіту. Тирозинемія та екскреція тирозілу виникають при ряді успадкованих (р) ферментопатій: недостатності фумарилацетоацетази (тип I), тирозин амінотрансферази (тип II), 4-гідроксифенілпіруват гідроксилази (тип III)
, практично минаючи стадію "чистого" фіброзу);
- печінкова недостатність (рідко - паралельно зі швидким формуванням цирозу).

Лікування за кордоном

Сотні постачальників везуть ліки від гепатиту С з Індії до Росії, але тільки M-PHARMA допоможе вам купити софосбувір та даклатасвір і при цьому професійні консультанти відповідатимуть на будь-які ваші запитання протягом усієї терапії.

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ (K70-K77)

Включені: лікарська:

ідіосинкразична (непередбачувана) хвороба печінки
токсична (передбачувана) хвороба печінки

У разі необхідності ідентифікувати токсичну речовину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

Виключено:

синдром Бадда-Кіарі (I82.0)

Включено:

печінкова:
- кома БДУ
- енцефалопатія БДУ
гепатит:
- фульмінантний, не класифікований в інших рубриках, з печінковою недостатністю
- злоякісний, не класифікований в інших рубриках, з печінковою недостатністю
некроз печінки (клітин) із печінковою недостатністю
жовта атрофія або дистрофія печінки

Виключено:

алкогольна печінкова недостатність (K70.4)
печінкова недостатність, що ускладнює:
- аборт, позаматкову або молярну вагітність (O00-O07, O08.8)
жовтяниця плода та новонародженого (P55-P59)
вірусний гепатит (B15-B19)
у поєднанні з токсичним ураженням печінки (K71.1)

Виключено: гепатит (хронічний):

алкогольний (K70.1)
лікарський (K71.-)
гранулематозний НКДР (K75.3)
реактивний неспецифічний (K75.2)
вірусний (B15-B19)

Виключено:

алкогольний фіброз печінки (K70.2)
кардіальний склероз печінки (K76.1)
цироз печінки):
- алкогольний (K70.3)
- уроджений (P78.3)
з токсичним ураженням печінки (K71.7)

Виключено:

алкогольна хвороба печінки (K70.-)
амілоїдна дегенерація печінки (E85.-)
кістозна хвороба печінки (вроджена) (Q44.6)
тромбоз печінкової вени (I82.0)
гепатомегалія БДУ (R16.0)
тромбоз ворітної вени (I81)
токсичне ураження печінки (K71.-)

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Джерело: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Хвороби печінки. V. 2016

Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКХ-10)

K70-K77 Хвороби печінки

синдром Рейє (G93.7)

вірусний гепатит (B15-B19)

K70 Алкогольна хвороба печінки

K71 Токсичне ураження печінки

синдром Бадда-Кіарі (I82.0)

жовта атрофія або дистрофія печінки

печінкова недостатність, що ускладнює:

аборт, помітну або молярну вагітність (O00-O07, O08.8)
вагітність, пологи та післяпологовий період (O26.6)

жовтяниця плоду та новонародженого (P55-P59)

вірусний гепатит (B15-B19)

у поєднанні з токсичним ураженням печінки (K71.1)

K74 Фіброз та цироз печінки

кардіальний склероз печінки (K76.1)

цироз печінки:

алкогольний (K70.3)
уроджений (P78.3)

з токсичним ураженням печінки (K71.7-) K74.0 Фіброз печінки

гострий чи підгострий
- БДУ (B17.9)
- не вірусний (K72.0)
вірусний гепатит (B15-B19)

токсичне ураження печінки (K71.1)

холaнгіт без абсцесу печінки (K83.0)

амілоїдна дегенерація печінки (E85.-)

кістозна хвороба печінки (вроджена) (Q44.6)

тромбоз печінкової вени (I82.0)

тромбоз ворітної вени (I81.-)

токсичне ураження печінки (K71.-)

Вогнищева вузликова гіперплазія печінки

Гепaтоптоз K76.9 Хвороба печінки неуточнена

Портальна гіпертензія при шистосомозі B65.- †)

бериліозі (J63.2 †)
саркоїдозі (D86.8 †)

3. БДУ – без додаткових уточнень.

4. НКДР – не класифіковані в інших рубриках.

5. Хрестиком † позначені головні коди основної хвороби, які повинні використовуватися обов'язково.

Джерело: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Що таке жировий гепатоз: код з МКБ 10

Причини виникнення жирового гепатозу та його поширеність

повнота;
цукровий діабет;
порушення обмінних процесів (ліпідних);
мінімальне фізичне навантаження при поживному щоденному раціоні з великим вмістом жирів.

Детальніше дізнатися про симптоми, діагностику та лікування гепатозу можна з окремих матеріалів:

Лікування жирового гепатозу

Джерело: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Стеатоз печінки

Код МКБ-10

Пов'язані захворювання

Назви

Опис

Симптоми

Причини

Порушення обміну речовин - цукровий діабет 2 типу, ожиріння, гіпертригліцеридемія;

Дія токсичних факторів - алкоголю, деяких токсичних речовин, лікарських препаратів;

Незбалансоване харчування (переїдання, голодування, нестача білка в їжі);

Хронічні захворювання травної системи з синдромом порушеного всмоктування та;

Жирова інфільтрація печінки, не пов'язана з дією алкоголю або інших токсичних речовин, називається первинним або неалкогольним стеатозом (неалкогольною жировою хворобою печінки). Таким чином, далеко не завжди поразка печінки пов'язана з дією токсичних факторів (алкоголю, лікарських препаратів).

Сьогодні поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки дуже значна. Приблизно у чверті населення розвинених країн виявляється стеатоз печінки, а в 3,5-11% – неалкогольний стеатогепатит, включаючи цироз печінки. У опасистих людей неалкогольна жирова хвороба печінки діагностується набагато частіше, ніж у осіб з нормальною вагою.

Фактори ризику тяжкого перебігу захворювання:

Джерело: http://kiberis.ru/?p=30417

Жирова дегенерація печінки (K76.0)

Версія: Довідник захворювань MedElement

Загальна інформація

Короткий опис

Жирова дегенерація печінки - це захворювання, для якого характерне ураження печінки зі змінами, подібними до змін при алкогольній хворобі печінки (жирова дистрофія гепатоцитів; гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез і накопичення різних необхідних організму речовин, речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)

), проте при жировій дегенерації печінки хворі не вживають алкоголю в кількостях, здатних викликати її ушкодження.

Дефініції, що найчастіше застосовуються при НАЖБП:

1. Неалкогольна жирова дистрофія печінки (NAFL). Наявність жирової дистрофії печінки без ознак пошкодження гепатоцитів Гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)

у вигляді балонної дистрофії або ознак фіброзу. Ризик розвитку цирозу та печінкової недостатності мінімальний.

2. Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Наявність стеатозу печінки та запалення з пошкодженням гепатоцитів Гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)

(Баллонна дистрофія) з наявністю або без ознак фіброзу. Може прогресувати до цирозу печінки, печінкової недостатності та (рідко) до раку печінки.

K75.81 - Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ)

K74.0 - Фіброз печінки

До 74.6 - Інший та неуточнений цироз печінки.

Класифікація

Типи жирової дегенерації печінки:

1. Макровезикулярний тип. Накопичення жиру в гепатицитах носить локальний характер і ядро гепатоцита зсувається убік від центру. При жировій інфільтрації печінки макровезикулярного (крупнокапельного) типу в якості ліпідів, що акумулюються, як правило, виступають тригліцериди. При цьому морфологічним критерієм жирового гепатозу є вміст тригліцеридів у печінці понад 10% сухої маси.

2. Мікровезикулярний тип. Накопичення жиру відбувається рівномірно і ядро залишається дома. При мікровезикулярній (дрібнокрапельній) жировій дегенерації накопичуються інші (не тригліцериди) ліпіди (наприклад, вільні жирні кислоти).

Виділяють також осередковий та дифузний стеатоз печінки. Найчастіше зустрічається дифузний стеатоз, який носить зональний характер (друга та третя зона часточки).

Етіологія та патогенез

Первинна неалкогольна жирова хвороба сприймається як один із проявів метаболічного синдрому.

Гіперінсулінізм призводить до активації синтезу вільних жирових кислот і тригліцеридів, зниження швидкості бета-окислення жирних кислот у печінці та секреції ліпідів у кровотік. В результаті розвивається жирова дистрофія гепатоцитів гепатоцит - основна клітина печінки: велика клітина, що виконує різні метаболічні функції, включаючи синтез та накопичення різних необхідних організму речовин, знешкодження токсичних речовин та утворення жовчі (Hepatocyte)

Виникнення запальних процесів носить переважно центролобулярний характері пов'язане з посиленням перекисного окислення ліпідів.

Певне значення має посилення всмоктування токсинів із кишечника.

Різке зниження маси тіла;

Хронічна білково-енергетична недостатність.

Запальні захворювання кишок;

Целіакія Целіакія - хронічне захворювання, обумовлене недостатністю ферментів, що беруть участь у перетравленні глютену.

Дивертикульоз тонкої кишки;

Мікробна контамінація Контамінація - попадання у певне середовище будь-якої домішки, що змінює властивості цього середовища.

Операції на шлунково-кишковому тракті.

Цукровий діабет ІІ типу;

Тригліцеридемія та ін.

Епідеміологія

Ознака поширеності: Поширене

Співвідношення статей(м/ж): 0.8

Імовірно поширеність становить від 1% до 25% від загальної популяції у різних країнах. У розвинутих країнах середній рівень – 2-9%. Багато знахідок випадково виявляються під час біопсії печінки, що виконується за іншими показаннями.

Найчастіше захворювання виявляється у віці, хоча жоден вік (крім дітей на грудному вигодовуванні) не виключає діагноз.

Співвідношення статей невідоме, але передбачається превалювання жіночої статі.

Фактори та групи ризику

До групи високого ризику входять:

більше 30% асоційований з розвитком стеатозу печінки Стеатоз печінки - найбільш поширений гепатоз, при якому в печінкових клітинах відбувається накопичення жиру

та у 20-47% з неалкогольним стеатогепатозом.

4. Жінки середнього віку.

та неконтролюючі артеріальний тиск. Відзначається більша поширеність жирової дистрофії печінки у пацієнтів гіпертонічною хворобою без факторів ризику розвитку жирової дистрофії печінки. Поширеність захворювання оцінюється майже в 3 рази вище, ніж у контрольних групах, що відповідають за віком та статтю та утримують АТ на рекомендованому рівні.

Синдром мальабсорбції Синдром мальабсорбції (мальабсорбція) - поєднання гіповітамінозу, анемії та гіпопротеїнемії, обумовлене порушенням всмоктування у тонкій кишці

(Як наслідок накладання ілеоеюнального Ілеоеюнальний - що відноситься до здухвинної та худої кишки.

анастомозу, розширеної резекції тонкої кишки, гастропластики з приводу ожиріння тощо);

та деякі інші.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Симптоми, перебіг

У більшості хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки скарги відсутні.

Незначний дискомфорт у правому верхньому квадранті живота (близько 50%);

Біль у верхньому правому квадранті живота (30%);

Помірна гепатоспленомегалія Гепатоспленомегалія - одночасне значне збільшення печінки та селезінки

Артеріальна гіпертензія АГ (артеріальна гіпертензія, гіпертонія) – стійке підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт.ст. і вище.

Дисліпідемія Дисліпідемія - порушення обміну холестерину та інших ліпідів (жирів), що полягає у зміні їх співвідношення у крові

Порушення толерантності до глюкози.

Поява телеангіектазій Телеангіектазія - локальне надмірне розширення капілярів і дрібних судин.

Еритема - обмежена гіперемія (збільшене кровонаповнення) шкіри

Асцита Асцит - скупчення транссудату в черевній порожнині

Жовтяниці, гінекомастії Гінекомастія – збільшення молочних залоз у чоловіків

Ознак печінкової недостатності та інших ознак фіброзу, цирозу, неінфекційного гепатиту потребує кодування у відповідних підрубриках.

Виявлений зв'язок з алкоголем, прийомом ліків, вагітністю та іншими етіологічними причинами також потребує кодування в інших підрубриках.

Діагностика

Лабораторна діагностика

виявляються у 50-90% хворих, проте відсутність цих ознак ще виключає наявність неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).

Рівень сироваткових трансаміназ підвищений незначно – у 2-4 рази.

Значення співвідношення АСТ/АЛТ при НАСГ:

Менш 1 - спостерігається в початкових стадіях захворювання (для порівняння - при гострому алкогольному гепатиті це співвідношення зазвичай > 2);

Рівне 1 або більше може бути показником більш вираженого фіброзу печінки;

Більше 2 - розглядається як несприятлива прогностична ознака.

3. У 12-17% випадків трапляється гіпербілірубінемія в межах% від норми.

У клінічній практиці інсулінорезистентність оцінюють за співвідношенням рівнів імунореактивного інсуліну та глюкози у крові. Слід пам'ятати, що це розрахунковий показник, який обчислюється різними методиками. На показник впливають рівень тригліцеридів у крові та расова належність.

7. У 20-80% пацієнтів з НАСГ спостерігається гіпертригліцеридемія.

Багато пацієнтів матимуть низький рівень ЛПВЩ у рамках метаболічного синдрому.

При прогресуванні захворювання нерідко знижується рівень холестерину.

Слід пам'ятати, що низький рівень позитивного титру антинуклеарних антитіл - не рідкість при НАСГ, і навіть менше 5% пацієнтів може мати позитивний низький титр антитіл до гладкої мускулатурі.

характерні скоріше для цирозу чи вираженого фіброзу.

На жаль, цей показник не специфічний; у разі підвищення необхідно виключати ряд онкологічних захворювань (сечового міхура, молочної залози та інших.).

11. Комплексні біохімічні тести (BioPredictive, Франція):

Стеато-тест – дозволяє виявити наявність та ступінь стеатозу печінки;

Неш-тест – дозволяє виявити НАСГ у пацієнтів із надмірною масою тіла, резистентністю до інсуліну, гіперліпідемією, а також пацієнтів, хворих на цукровий діабет).

Можливе використання інших тестів при підозрі на неалкогольний фіброз або гепатит – фібро-тест та акті-тест.

Диференціальний діагноз

Ускладнення

Фіброз - розростання волокнистої сполучної тканини, що відбувається, наприклад, у результаті запалення.

Цироз печінки Цироз печінки - хронічна прогресуюча хвороба, що характеризується дистрофією та некрозом печінкової паренхіми, що супроводжуються її вузловою регенерацією, дифузним розростанням сполучної тканини та глибокою перебудовою архітектоніки печінки.

Детально (особливо швидко розвивається у пацієнтів з тирозинемією Тирозинемія - підвищена концентрація тирозину в крові. Захворювання призводить до збільшення виділення із сечею сполук тирозину, гепатоспленомегалії, вузлового цирозу печінки, множинних дефектів ниркової канальцевої реабсорбції. мула виникають при ряді успадкованих (р) ферментопатій: недостатності фумарилацетоацетази (тип I), тирозин амінотрансферази (тип II), 4-гідроксифенілпіруват гідроксилази (тип III)

Практично минаючи стадію "чистого" фіброзу);

Печінкова недостатність (рідко – паралельно зі швидким формуванням цирозу).

Лікування

Прогноз

Очікувана тривалість життя при неалкогольній жировій хворобі печінки не нижча, ніж у здорових осіб.

У половини хворих розвивається прогресуючий фіброз, а у 1/6 – цироз печінки.

Госпіталізація

Профілактика

1. Нормалізація маси тіла.

2. Пацієнти мають бути обстежені на віруси гепатиту. У разі відсутності захворювання на вірусний гепатит, їм має бути запропонована вакцинація від гепатитів В і А.

Джерело: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Неалкогольний стеатогепатит: від патогенезу до терапії

Данилевська Н.М. - Лікар-гастроентеролог ГКБ 50, Москва

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є запальною інфільтрацією паренхіми та строми печінки з наявністю вогнищевих некрозів. НАСГ є проміжною ланкою серед послідовних стадій одного патологічного процесу (неалкогольного стеатозу та неалкогольного стеатофіброзу) та входить у самостійне метаболічне захворювання – неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖБП). Оскільки в переліку захворювань МКХ-10 відсутній єдиний код, що відображає повноту діагнозу НАЖБП, нині найчастіше використовують: До 76.0 – жирова дегенерація печінки, яка не класифікована в інших рубриках.

Термін НАСГ вперше сформулювали в 1980 р. J. Ludwig et al., вивчаючи характер змін у печінці хворих на ожиріння та цукровий діабет 2 типу, у яких в анамнезі не було вказівок на прийом алкоголю в гепатотоксичних дозах, проте при морфологічному дослідженні тканини печінки були виявлено ознаки, характерні для алкогольної хвороби печінки. А термін неалкогольної жирової хвороби печінки (non alcoholic fatty liver disease), введений у 2000 р., нині вживається як загальна назва різних дисметаболічних станів печінки, в основі яких лежить надмірне внутрішньо- та позаклітинне накопичення жиру. При цьому необхідно виключити хронічну алкогольну інтоксикацію (коли вживання алкогольної продукції в перерахунку на чистий етанол становить менше 20 г/добу), спадковий гемохроматоз, інфекції HCV, HBV і HDV, підвищення рівнів церулоплазміну та α1-антитрипсину, переконатися в.

Необхідно пам'ятати про те, що є певна кількість пацієнтів, які не вживають алкоголь, але мають ураження печінки, подібну до гістологічної структури з алкогольним.

Дослідження, проведені в Японії та Італії, показали, що поширеність жирового гепатозу у загальній популяції коливається від 3 до 58% (у середньому 23%). Висока мінливість у цих даних відбувається, ймовірно, через соціально-економічні відмінності досліджуваних поселень.

У США неалкогольний стеатогепатит є звичайнісінькою хворобою. Відсоток опасистих людей у загальній популяції збільшився з 10 до 25% у період лише з 1961 по 1997 рік. У європейських країнах НАСГ діагностують приблизно у 11% пацієнтів, яким проводять біопсію печінки через підвищений рівень трансаміназ сироватки крові. У опасистих людей поширеність НАСГ вище, становить 19% і лише в 2,7% випадків НАСГ діагностується при нормальній вазі.

Насправді поширеність НАСГ може бути ще вищою серед хворих без клінічної симптоматики, які не вживають алкоголю у значних кількостях, якщо при цьому відсутні серологічні маркери вірусних гепатитів. Так, багато хворих з підвищеною активністю печінкових ферментів у крові та негативними результатами неінвазивних досліджень можуть мати НАСГ. Є повідомлення про випадки НАСГ, що виявляються у віці .

В основі патогенезу НАСГ лежить периферична інсулінорезистентність. За допомогою тирозинкінази відбувається внутрішньоклітинне порушення передачі сигналу після активації інсулінового рецептора. Точний механізм порушення цього шляху обміну речовин остаточно не зрозумілий. Вирішальним, мабуть, стає виділення жировою тканиною, особливо жировою тканиною брижі ФНП-α, а також лептину та інших білкових медіаторів. ФНП-α знижує регуляцію сигналу інсуліновий рецептор-субстрат і тим самим зменшує транслокацію на клітинній мембрані білка GLUT-4, що транспортує глюкозу. Як наслідок зменшується кількість клітини глюкози, що утилізується. Периферична інсулінорезистентність призводить до гіперінсулінізму, що зумовлює блокування мітохондріального β-окислення. Гормон жирової тканини лептин також має важливе значення. Резистентність до лептину або його дефіцит призводять до посиленого накопичення жирів та порушення β-окислення жирних кислот у печінці. Також при НАЖБП знижується рівень гормону жирової тканини адипонектину, у зв'язку з чим порушуються внутрішньоклітинні сигнали, такі як активація МАП-кінази та пероксисомального проліферативного ядерного рецептора, що посилює накопичення жиру в печінці. Вільні жирні кислоти мають гепатотоксичну дію. У нормі СЖК піддаються нейтралізації наступними шляхами: мітохондріальне β-окислення, продукція та секреція ЛПДНЩ, синтез зв'язуючого жирні кислоти білка, синтез тригліцеридів.

При НАЖБП різні механізми нейтралізації вільних жирних кислот обмежені. Жирова печінка за рахунок другого патофізіологічного механізму може стати основою для прогресування патології печінки у НАСГ із фіброзом. У зв'язку з цим важливим є той факт, що вільні жирні кислоти можуть індукувати цитохром РЕ1 з подальшою продукцією реактивних форм кисню, які шляхом посилення перикисного окислення ліпідів призводять до активації фібронеогенезу. Інший механізм представлений збільшеним надходженням ендотоксинів із кишечника до печінки. Як і при алкогольному ураженні печінки, відбувається виділення цитокінів зірчастими клітинами Купфера. Цитокіни, насамперед ФНП-α, роблять внесок, з одного боку, у патогенез гепатиту, з іншого боку, у розвиток периферичної інсулінорезистентності. Серед причин, що призводять до НАСГ, розглядають вроджені та набуті метаболічні порушення: хвороба Вільсона – Коновалова, метаболічний синдром, тотальне парентеральне харчування, виражену втрату маси тіла, а також рідкісні патології – абеталіпопротеїнемію, гіпобеталіпропротеїнемію, тирозинемію, патологію. Мають значення полікістоз яєчників, целіакія, контакт із розчинниками. Відомо, що такі перенесені хірургічні втручання як бандажування шлунка, широка тонкокишкова резекція, накладання біліпанкреатичного анастомозу або клубової анастомозу також сприяють розвитку НАСГ. Ряд лікарських препаратів із різних фармакологічних груп (хлорохін, дилтіазем, ніфедипін, аміодарон, глюкокортикоїди, тамоксифен, естрогени, ізоніазид, метотрексат, аналоги нуклеозидів) викликають НАСГ.

Клініка та діагностика НАСГ

Актуальність своєчасної діагностики та лікування НАСГ пов'язана, з одного боку, з тим, що НАЖБП поряд з ожирінням, цукровим діабетом 2 типу, артеріальною гіпертонією та дисліпідемією є компонентом метаболічного синдрому і є незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань. При цьому, згідно з напрацьованими даними, НАСГ становить 20% усіх випадків НАЖБП. З іншого боку, раніше вважали, що НАСГ протікає доброякісно та рідко прогресує до декомпенсованого цирозу печінки, але в даний час показано, що ЦП може розвинутись у 40% випадків НАСГ та прогресування НАСГ до ЦП визначається вираженістю запальних змін у гепатоцитах. До того ж, захворювання торкається всіх вікових груп, у тому числі й дітей.

Справжні дані про поширеність НАСГ нечисленні, що зумовлено його мало- та безсимптомним перебігом. Пацієнти рідко пред'являють скарги або вони не специфічні навіть на стадії хвороби, що далеко зайшла. Часто можливість розвитку НАСГ обговорюється при виявленні підвищення рівня трансаміназ, виявленні гепатомегалії під час огляду або за даними методів візуалізації. Підвищення ехогенності печінки при УЗД виявлено у 14% із 2574 випадковим чином відібраних жителів Японії. Оскільки УЗД дозволяє виявити лише відкладення жиру, але з запалення, то всі ці випадки вважатимуться НАСГ . Також при надмірній масі тіла можливе розбіжність висновків УЗД, що проводяться різними фахівцями, через збільшення товщини підшкірного жирового шару, що тягне за собою технічні труднощі при виконанні дослідження та ускладнює оцінку ехогенності печінки. Остаточний діагноз НАСГ можливий лише за результатами біопсії печінки. За даними аутопсії НАСГ зустрічається у 18,5% випадків ожиріння та у 2,7% здорових осіб. У США у 20% клінічно здорових донорів печінки виявлено жирову інфільтрацію, у 7,5% НАСГ. У Японії жирова інфільтрація виявлена у 92% донорів печінки. Гістологічно жирова дистрофія печінки проявляється у вигляді макровезикулярних жирових відкладень у гепатоцитах та інфільтрації печінкової тканини нейтрофілами та мононуклеарними клітинами, в окремих випадках, що далеко зайшли, можуть бути ознаки фіброзу або цирозу.

Серед лабораторних показників, що найчастіше змінюються при НАСГ, найчастіше зустрічається збільшення у 2-3 рази активності АЛТ та АСТ. По відношенню до АСТ/АЛТ у більшості випадків можна диференціювати НАСГ (Лікування

Лікування НАСГ емпіричне, загальноприйнятих методів немає. Спільними рекомендаціями визнаються дотримання гіпокалорійної дієти, боротьби з гіподинамією. Лабораторні та гістологічні порушення, а також розміри печінки при поступовому зниженні маси тіла можуть зменшуватись. Однак, поліпшення можливе навіть на тлі ожиріння, що зберігається. Також було відмічено, що швидке зниження маси тіла супроводжується прогресуванням НАСГ. До того ж, віддалений позитивний вплив зниження маси тіла важко оцінити, оскільки для цього необхідно підтримувати знижену масу тіла, а хворим НАСГ і ожирінням це вдається рідко. При декомпенсованому ЦП у межах НАСГ ефективна трансплантація печінки, але НАСГ у трансплантаті може рецидивувати, особливо на тлі збільшення маси тіла та дисліпідемії. Дані динамічного спостереження після трансплантації печінки при НАСГ є нечисленними, але його рецидивування описано вже через 6-10 тижнів.

Для лікарської терапії застосовують препарати різних фармакологічних груп. Враховуючи роль інсулінорезистентності у патогенезі НАСГ, актуальне використання бігуанідів та тіазолідиндіонів, ефекти яких обумовлені зменшенням глюконеогенезу та синтезу ліпідів у печінці, підвищенням чутливості до інсуліну, сприяючи тим самим зменшенню ожиріння.

Використовуються препарати, що містять есенціальні фосфоліпіди, які є елементами у структурі оболонки клітинних органел печінки та мають нормалізуючу дію на метаболізм ліпідів, білків. . У невеликих та нетривалих дослідженнях було показано, що прийом α-токоферолу (вітаміну Е); поєднання лецитину, вітаміну С та низьких доз вітаміну Е; β-каротину; селену; вітамінів групи В дещо покращує показники функції печінки.

Останнім часом найбільшу лікувальну ефективність при НАСГ виявлено у препаратів урсодезоксихолевої кислоти (УДХК). У пілотних дослідженнях застосування УДХК (доземг/кг/день) протягом 12 місяців супроводжувалося значним поліпшенням показників печінкових тестів, ліпідного обміну, зменшенням явищ стеатозу печінки, без істотного зниження маси тіла.

УДХК є стереоізомером дезоксихолевої жовчної кислоти, що утворюється під дією мікрофлори товстого кишечника. Численні експериментальні та клінічні дослідження дозволяють виділити різноманітні властивості та ефекти УДХК. Гепатопротективний ефект розвивається за рахунок того, що УДХК здатна вбудовуватися у фосфоліпідний шар клітинної мембрани, що сприяє її стабільності та підвищенню стійкості до пошкоджуючих факторів. Антихолестичний ефект визначається індукцією бікарбонатного холерезу, що посилює виведення гідрофобних жовчних кислот у кишечник; антиапоптична дія – за рахунок витіснення пулу токсичних гідрофобних жовчних кислот, які надають токсичну дію на гепатоцити та холангцити. Описуються також імуномодулюючі властивості УДХК (за рахунок зменшення експресії молекул HLA I класу на гепатоцитах та HLA II класу на холангіоцитах та зниження продукції прозапальних цитокінів), літолітичний (внаслідок уповільнення кристалізації холестерину) та гіпохолестеринеміна в в жовч) ефекти. Позитивний вплив УДХК на біохімічні показники цитолізу та холестазу при НАСГ описано у багатьох дослідженнях, а різноманітні ефекти УДХК визначають застосування препарату при широкому спектрі захворювань печінки.

В даний час на російському ринку з'явився новий препарат Холудексан (World Medicine, Великобританія), кожна капсула якого містить 300 мг УДХК. Зростання інтересу до препаратів УДХК, зокрема до Холудексану, не випадкове, оскільки його фармакотерапевтичний ефект різноманітний і, природно, не обмежений неалгогальним стеатогепатитом. Показаннями до призначення Холудексану, окрім НАСГ, є: неускладнена жовчнокам'яна хвороба (біліарний сладж; розчинення холестеринових жовчних каменів у жовчному міхурі при неможливості їх видалення хірургічним або ендоскопічним методами; профілактика рецидивів каменеутворення після хол; хронічний активний гепатит; токсичні (в т.ч. лікарські) ураження печінки; алкогольна хвороба печінки (АХП); первинний біліарний цироз печінки; первинний склерозуючий холангіт; муковісцидоз; атрезія внутрішньопечінкових жовчних шляхів, вроджена атрезія жовчної протоки; дискінезії жовчовивідних шляхів із доведеною ефективністю УДХК при всіх цих захворюваннях.

Необхідно відзначити, що, на відміну від інших препаратів, Холудексан має більш зручне дозування – 300 мг. Як написав у своїй статті Л. Васильєв, 2008: «Погляньмо правді в очі: у виробництві будь-яких ліків варто розраховувати не на сумлінного, а на лінивого пацієнта, і чим менше капсул на добу йому буде потрібно приймати, тим більше шансів, що він пройде курс лікування до кінця. . Можна додати, що перевага дозування в 300 мг полягає і у зручності розрахунку дози препарату на кг ваги хворого, залежно від діагнозу (при НАСГ Холудексан застосовують з розрахунків г/кг/добу від 6 місяців до декількох років).

Особливої цінності набувають властивості Холудексана у коморбідних судинних хворих, кількість яких рік у рік зростає. Так, ефективність застосування УДХК при НАСГ у хворих на ІХС була відзначена у кількох дослідженнях. У дослідженні, проведеному в 2006 р., в Україні вивчали функціональний стан печінки хворих на ІХС у поєднанні з НСАГ, які отримали гіполіпідемічну терапію статинами та УДХК (Холудексан 300 мг) протягом трьох місяців. Було відзначено зниження загального холестерину на 23 – 24%, тригліцеридів на 40–41%, ЛПНГ на 35–36%, ліпопротеїдів дуже низької щільності на 25%, індексу атерогенності на 13–14%, підвищення ЛПВЩ на 42%. Значне зниження активності АЛТ (на 56%) спостерігали у хворих, які отримували статини та УДХК. Отримані результати дослідження ефективності УДХК (Холудексан 300 мг) та статинів при НАСГ та ІХС вказують на обґрунтованість застосування препаратів з метою досягнення гіполіпідемічного та цитопротективного ефекту, а також відсутність небажаних реакцій при їх поєднанні.

Крім цього, незважаючи на відносно доброякісний перебіг НАСГ, у половині випадків відзначають прогресування патологічного процесу та зрідка формування цирозу печінки, призначення УДХК у хворих на ІХС та гіперліпідемію є обґрунтованим. Отже, УДХК (Холудексан 300 мг) у поєднанні зі статинами, ймовірно, має потенціюючу гіполіпідемічну дію, що тягне за собою нормалізацію ліпідного спектра у хворих на ІХС та НСАГ. Разом з тим, на тлі поєднання препаратів не відбувається погіршення метаболічної функції печінки, що зумовлює скасування статинами.

Загалом Холудексан призначають внутрішньо один раз на добу перед сном або двічі на добу. Капсулу ковтають повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини. При лікуванні хронічних захворювань печінки дозування Холудексан становить мг/кг маси тіла на добу, тривалість лікування – від кількох місяців до 2 років.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Non-alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980, 55: 434 - 8.

2. Л.І.Буторова «Неалкогольна жирова хвороба печінки як прояв метаболічного синдрому: епідеміологія, патогенез, особливості клінічного

прояви, принципи діагностики, сучасні можливості лікування». Москва 2012 року.

3. М. Карнейро де Мур. Неалкогольний стеатогепатит // Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології. - 2001. - № 2. - С. 12-15.

4. Фадєєнко Г.Д. Жирова печінка: етіопатогенез, діагностика, лікування // Сучасна гастроентерологія. – 2003. – № 3(13). - С. 9-17.

5. Северов М. Неалкогольна жирова хвороба печінки // Лікар.- 2002. - №10.- С.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiology і ризик factors для fatty liver. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH і ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10].

7. М. Карнейро де Мур. Неалкогольний стеатогепатит // Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології. - 2001. - № 2. - С. 12-15].

8. Шерлок Ш, Дулі Дж. Захворювання печінки та жовчних шляхів (переклад з англійської), Москва, 1999, с.

9. Яковенко Е.П., Григор'єв П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. та ін. Метаболічні захворювання печінки: проблеми терапії // Фарматека. - 2003. - № 10. - С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Перевага і ризики factors для hepatic steatosis в northern Italy. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C та ін. NASH і insulin resistance: insulin hepersecretion і specific association with the insulin resistance Syndrom // Hepatology/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nonalcoholic steatohepatitis: сума an AASLD Single topic Conference// Hepatology/– N 37. – P..

13. Sanyal AJ, Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. та ін. Неалкоголічне стеатогепатітіс: поєднання інсулінної респірації і мітокондріальних abnor-малітіей// Gastroenterology/. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Не-alcoholic fatty liver disease: treatment options based on pathogenic considerations //Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. - P..

15. А.О.Буеверів Гепатити. Раціональна діагностика. Геотар-Медіа.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis //N.Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - P..

17. Пітер Р. МакНеллі «Секрети гастроентерології, видання друге». Біном 2005

18. М. Карнейро де Мур. Неалкогольний стеатогепатит // Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології. - 2001. - № 2. - С. 12-15.

19. Ч. Павлов, І. Бакулін Неалкогольний стеатогепатит: клінічні особливості та принципи лікування // «Лікар» 2007 № 10, с. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Філіппова, Стеатоз печінки та неалкогольний стеатогепатит: сучасний погляд на патогенез, діагностику та лікування// Здоров'я України.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L та ін. Ефект з ursodeoxycholic acid plus diet в пацієнтів з неалкогольною стеатоhepatitis (Abstract). Hepatology 1998; 28: 386A (No. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M та ін. Ursodeoxycholic acid in treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of prospective clinic controlled trial (Abstract). Hepatology 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. І.Г. Бакулін, Ю.Г. Сандлер Можливості застосування гепатопротекторів у практиці лікаря-терапевта Consilium Medicum том 12 / №8 2010,

24. Раціональна фармакотерапія захворювань органів травлення/за загальною редакцією В.Т.Івашкіна. М: Літтерра, 2007.,

25. Буеверів А.О. Можливості клінічного застосування урсодезоксіхолевої кислоти. Cons. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. та ін. Серія маркери здорової фібрози в пацієнтів з не-алькоcholic steatohepatitis (NASH). Порівняння до morphology and effect of therapy. J Hepatol 2000; 32:210.

27. Надінська М.Ю. Дослідження застосування урсодезоксихолевої кислоти в гепатології з позиції медицини, що ґрунтується на наукових доказах. Consilium medicum 2003; 6:

28. Lazaridis K.N., Gores GJ, Lindor K.D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinic use in hepatobiliary disorders. J Hepatol 2001; 35:134–46.

29. Федоров І.Г., Байкова І.Є., Нікітін І.Г., Сторожаков Г.І. Неалкогольний стеатогепатит: клінічний перебіг, патогенез, діагностика, лікування. Ріс мед ж 2004; 2:46-49.

30. Долженко М.М. Пацієнт з ішемічною хворобою серця та хронічним стеатогепатитом: як проводити гіполідемічну корекцію? Укр мед ж 2007; 1 (57).

31. Шипулін В.П., Долженко М.М. Хронічний стеатогепатоз: проспективне дослідження функціонального стану серцево-судинної системи. Крим мед ж 2006; 3:12-16.

32. Раціональна фармакотерапія захворювань органів травлення. За ред. В.Т.Івашкіна, Т.Л.Лапіної. М.: Літерра, 2006; 552 с.

33. Васильєв Л, Здоров як ... ведмідь. Журнал "Аптекар", №1, 2008.

Машарова А.А. - д.м.н., професор кафедри терапії, клінічної фармакології та ШМД МДМСУ (Москва), головний гастроентеролог САТ ДЗ м. Москви

Данилевська Н.М. – лікар-гастроентеролог гастроентерологічного відділення ДКЛ №50

Що таке жировий гепатоз: код з МКБ 10

Причини виникнення жирового гепатозу та його поширеність

Лікування жирового гепатозу

K70-K77 Хвороби печінки. V. 2016

K70-K77 Хвороби печінки

/ Внутрішні хвороби / 3 глава ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ І ЖОВЧОВИВОДНИХ СИСТЕМИ-р

Жировий гепатоз

Опис хвороби

Причини

Симптоми

Діагностика

Лікування

Жировий гепатоз у МКЛ класифікації:

Медикаментозне лікування жирового гепатозу печінки

Лікування жирового гепатозу печінки ліками

Найефективніший засіб для лікування жирового гепатозу

Метформін при жировому гепатозі печінки

Чи можна вилікувати жировий гепатоз печінки?

Жировий гепатоз - код за мкб 10

Вам сподобається

Гомеопатію по праву визнано наукою!

Небажана хвороба чоловіків – простатит

Як знайти нітрати у продуктах

Додати коментар Скасувати відповідь

Новини

Рубрики

Нові коментарі

Методи діагностики пухлини

Лікування ракових пухлин

Скільки живуть при злоякісному новоутворенні печінки та внутрішньопечінкових жовчних проток (код С22, згідно мкб 10)

Загальна інформація

Короткий опис

Класифікація

Етіологія та патогенез

Епідеміологія

Фактори та групи ризику

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Симптоми, перебіг

Діагностика

Лабораторна діагностика

Диференціальний діагноз

Ускладнення

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ (K70-K77)

K70-K77 Хвороби печінки. V. 2016

K70-K77 Хвороби печінки

Що таке жировий гепатоз: код з МКБ 10

Причини виникнення жирового гепатозу та його поширеність

Лікування жирового гепатозу

Стеатоз печінки

Код МКБ-10

Пов'язані захворювання

Назви

Опис

Симптоми

Причини

Жирова дегенерація печінки (K76.0)

Загальна інформація

Короткий опис

Класифікація

Етіологія та патогенез

Епідеміологія

Фактори та групи ризику

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Симптоми, перебіг

Діагностика

Лабораторна діагностика

Диференціальний діагноз

Ускладнення

Лікування

Прогноз

Госпіталізація

Профілактика

Неалкогольний стеатогепатит: від патогенезу до терапії