У клінічній практиці зустрічаються дві основні форми захворювання - гострий і хронічний панкреатит.
Класифікація
Запропоновано понад 40 класифікацій гострого Панкреатиту V Всеросійський з'їзд хірургів у 1978 році рекомендував користуватися наступною класифікацією гострого Панкреатиту: 1) набряковий Панкреатит; 2) жировий панкреонекроз; 3) геморагічний панкреонекроз; 4) гнійний панкреатит Ця класифікація, заснована на морфологічному принципі, не відображає інші аспекти захворювання, що мають важливе значення для лікувальної тактики. Для більш точної клінічної оцінки, перебігу необхідно виділити три фази захворювання: 1) фаза ензимної токсемії; 2) фаза тимчасової ремісії; 3) фаза секвестрації та гнійних ускладнень.
При ускладненому перебігу панкреатиту необхідно оцінити поширеність перитоніту та характер випоту в очеревинній порожнині. При поширенні процесу на черевну клітковину слід з'ясувати ступінь поразки її. Крім того, слід враховувати ступінь ураження тканини підшлункової залози, яка може мати обмежений, субтотальний або тотальний характер. При жировому панкреонекрозі вогнища некрозу на поверхні залози можуть мати осередковий або зливний характер.
Історія
У 1841 Тульп (N. Tulp) повідомив про абсцес підшлункової залози, виявлений при розтині хворого, що помер при симптомах гострого живота. Клебс (Е. Klebs) в 1870 виділив гострий Панкреатит як окреме захворювання. Фітц (R. Н. Fitz) в 1889 зробив повідомлення про те, що він розпізнав гострий Панкреатит за життя хворого. Цей діагноз потім був підтверджений при лапаротомії та аутопсії.
Першу успішну операцію при гострому Панкреатиті виконав у 1890 Холстед (W. S. Halsted).
Перші монографії про хірургічні захворювання підшлункової залози опублікували А. В. Мартинов в 1897, а потім в 1898 Керте (W. Korte), вперше успішно розкрив абсцес підшлункової залози і рекомендував активну хірургічну тактику при панкреонекроз.
Статистика
До 50-х років 20 століття гострий Панкреатит вважали рідкісним захворюванням, яке виявляється лише під час операції або при аутопсії. За даними В. М. Воскресенського (1951), вітчизняними вченими з 1892 по 1941 рік описано всього 200 хворих на гострий Панкреатит. З середини 50-х років поряд з поліпшенням діагностики захворювання відзначається збільшення захворюваності на гострий Панкреатит. А. Нестеренко (1980), особливо характерне зростання кількості хворих із деструктивними формами захворювання. Серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини Панкреатит посідає за частотою третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу. За даними Г. Н. Акжигітова (1974), гострий панкреатит становить 0,47% усіх соматичних захворювань та 11,8% усіх хірургічних захворювань. Серед хворих жінок було 80,4%, чоловіків – 19,6%. У хворих з панкреонекрозом співвідношення чоловіків і жінок становить 1:1. Чоловіки віком до 40 років страждають на панкреатит у 2 рази частіше, ніж жінки.
Етіологія
Гострий Панкреатит є поліетиологічним захворюванням, що виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку та утруднення відтоку його з розвитком гострої гіпертензії в протоках підшлункової залози (панкреатичних протоках) і що може призвести до активації ферментів у самій залозі.
Пошкодження ацинозних клітин може відбуватися при закритій і відкритій травмі живота, оперативних втручаннях на органах черевної порожнини, гострих розладах кровообігу в підшлунковій залозі (перев'язка, тромбоз, емболія, здавлення судин та інші), екзогенних інтоксикаціях реакціях, значних аліментарних порушеннях та інші.
Роль захворювань жовчних проток у генезі гострого панкреатиту загальновизнана. Лансеро (Е. Lancereaux, 1899) висловив гіпотезу про розвиток гострого панкреатиту внаслідок закидання жовчі в протоку підшлункової залози.
Гостра жовчно-панкреатична протокова гіпертензія і рефлюкс жовчі в протоки підшлункової залози легко виникають за наявності загальної ампули для загальної жовчної протоки і протоки підшлункової залози у разі раптової блокади гирла великого фатерового соска (наприклад, сосочка дванадцятипалої кишки). На думку Є. В. Смирнова зі співробітниками (1966), К. Д. Тоскіна (1966) та ін, крім біліарно-панкреатичного рефлюксу (дивись повне зведення знань), причиною виникнення гострого панкреатиту може виявитися і дуоденопанкреатичний рефлюкс. Якщо в першому випадку панкреатичні ферменти активуються жовчю (дивись повне зведення знань), то в другому їх активатором є ентеропептидаза. Затікання дуоденального вмісту в протоки підшлункової залози виявляється можливим при зяянні великого сосочка дванадцятипалої кишки та підвищенні внутрішньо-дуоденального тиску.
Експериментальні дослідження Н. К. Пермякова з співробітниками (1973) показали, що як надмірне вживання їжі, особливо жирів і вуглеводів, так і її недолік, особливо білків, призводить до пошкодження ультраструктур ацинозних клітин навіть в умовах непорушного відтоку панкреатичного секрету та сприяє первинному розвитку -ацинозної форми панкреатиту (метаболічного панкреатиту).
Роль аліментарного фактора у розвитку гострого панкреатиту зростає при прийомі надмірної кількості сокогонної їжі в умовах порушення відтоку панкреатичного соку.
В етіології гострого панкреатиту в ряді випадків можуть відігравати роль та інші фактори: ендокринні порушення (гіперпаратиреоїдоз, вагітність, тривале лікування кортикостероїдами та ін.), вроджене або набуте порушення жирового обміну (різко виражена гіперліпемія), деякі інфекційні хвороби (вірусний парот) ).
До сприятливих факторів відносять алергію. Ще Панкреатит Д. Солове в 1937 пояснював походження панкреонекрозу гіперергічним запаленням судин підшлункової залози.
Згодом було доведено, що через сенсибілізацію тварин чужорідними білками або бактерійними токсинами можна відтворити гострий панкреатит у всіх фазах.
М. Н. Молоденков (1964) викликав гострий панкреатит, перев'язуючи протоки підшлункової залози після сенсибілізації кроликів чотириразовим підшкірним введенням нормальної кінської сироватки.
В. В. Чаплинський та А. І. Гнатишак (1972) відтворили гострий Панкреатит у собак шляхом сенсибілізації організму чужорідним білком і введення на цьому тлі вирішального екзогенного (харчового) та ендогенного (метаболітного) алергенів. Однак численні моделі алергічного панкреатиту далеко не ідентичні аналогічному захворюванню у людини.
За даними В. І. Філіна з співробітниками (1973), Г. Н. Акжигітова (1974), у хворих, що надходять у хірургічні стаціонари, найчастіше розвитку гострого панкреатиту нетравматичного походження сприяють захворювання жовчних проток та інших органів травлення, захворювання серцево-судинної. системи, аліментарні порушення, зловживання алкоголем та інші.
Патогенез
Найбільшого поширення набула ферментативна теорія гострого патогенезу Панкреатит
Активація власних ферментів підшлункової залози (трипсину, хімотрипсину, еластази, ліпази, фосфоліпази та інші) в умовах підвищеної функції, утрудненого відтоку панкреатичного секрету і подальше ферментативне ураження тканини залози у вигляді набряку та некрозу (жирового, геморагічного, змішаного). патогенезі гострого панкреатиту
Цей процес у підшлунковій залозі йде за типом ланцюгової реакції і починається зазвичай із виділення з пошкоджених клітин паренхіми залози цитокінази. Під дією цитокінази трипсиноген перетворюється на трипсин (дивись повний звід знань). Панкреатичний калікреїн, активований трипсином, діючи на кініноген, утворює високоактивний пептид - каллідін, який швидко перетворюється на брадикінін (дивись повне зведення знань: медіатори алергічних реакцій). Брадикінін може утворитися безпосередньо з кініногену. Під дією трипсину з різних клітин підшлункової залози звільняються гістамін (дивись повне склепіння знань) і серотонін (дивись повне склепіння знань). Через лімфатичні та кровоносні шляхи панкреатичні ферменти потрапляють у загальне кров'яне русло. У крові трипсин активує фактор Хагемана (дивись повне зведення знань: Згортаюча система крові) і плазміноген і тим самим впливає на процеси гемокоагуляції та фібринолізу.
Початкові патологічні зміни в підшлунковій залозі та інших органах проявляються вираженими судинними змінами: звуження, а потім розширення судин, різке підвищення проникності судинної стінки, уповільнення кровотоку, вихід рідкої частини крові і навіть формених елементів із просвіту судин у навколишні тканини. З'являються серозний, серозно-геморагічний, геморагічний набряк і навіть потужні крововиливи в залозі, заочеревинній клітковині.
В умовах порушеного місцевого кровообігу, тканинного обміну та безпосередньої дії на клітини ферментів виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози та оточуючої її жирової тканини. Цьому сприяє тромбоутворення, яке найбільш характерне для геморагічних форм Панкреатит Зі зруйнованих клітин звільняються ліпази (дивись повне зведення знань). Останні, особливо фосфоліпаза А, гідролізують жири та фосфоліпіди, обумовлюючи жировий некроз підшлункової залози, а поширюючись струмом крові та лімфи, викликають стеатонекрози віддалених органів.
Загальні зміни в організмі обумовлені на початку ензиматичної (ферментативної), а потім тканинної (з осередків некрозу) інтоксикацією. У зв'язку з генералізованим впливом на судинне русло вазоактивних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (серце, легені, печінка та інші) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого розвивається вторинне запалення.
Значна ексудація у тканини та порожнини, глибокі функціонально-морфологічні зміни внутрішніх органів та інші причини викликають виражені порушення водно-електролітного, вуглеводного, білкового та жирового обміну.
Патологічна анатомія
Патологоанатомічно в основі гострого панкреатиту лежать первинні деструктивні зміни ацинусів, обумовлені внутрішньоорганною (внутрішньоклітинною) активацією травних ферментів, що виробляються підшлунковою залозою. Розвивається ферментний аутоліз ацинозних клітин супроводжується утворенням вогнищ некрозу та асептичного (бактеріального) запалення. Тому віднесення гострого панкреатиту до групи запальних процесів дуже умовне; термін «панкреонекроз» точніше відбиває суть патологічного процесу. Інф. запалення залози, як правило, є ускладненням панкреонекрозу; воно розвивається у пізніх стадіях захворювання внаслідок мікробного інфікування вогнищ некрозу. Лише зрідка гнійний панкреатит може спостерігатися при септикопіємії як супутнє ураження внаслідок метастазування гнійної інфекції.
Загальноприйнятої патологоанатомічної класифікації панкреатиту не існує. Більшість патологоанатомів розрізняють некротичну та геморагічно-інтерстиціальну форми гострого панкреатиту, гострий серозний, а також гострий гнійний панкреатит.
Гострий серозний панкреатит (гострий набряк підшлункової залози) найчастіше піддається зворотному розвитку і лише іноді перетворюється на деструктивну форму. Однак при блискавичному розвитку захворювання смерть може настати від ферментного шоку у перші три доби, коли деструкція залози ще не настала. Ці випадки важкі для патологоанатомічної діагностики, оскільки макроскопічні зміни підшлункової залози (набряк) не відповідають клінічним тяжкості, течії. Про поразку залози можуть свідчити лише нечисленні жирові некрози (дивись повне склепіння знань), що виявляються в навколишній клітковині (кольоровий малюнок 1). Мікроскопічно при цьому в самій залозі, як правило, виявляються зміни, що відповідають дифузно-вогнищевому панкреатиту (кольоровий малюнок 2). Подібний перебіг панкреатиту спостерігається, як правило, при хронічному алкоголізмі.
Патологоанатомічні зміни залози при геморагічно-некротичному панкреатиті (панкреонекрозі) залежать від масштабів ураження та тривалості захворювання. Макроскопічно в початкових фазах (1 - 3 доби) заліза значно збільшена в об'ємі (кольоровий малюнок 3), ущільнена, поверхня розрізу має гомогенний желатинозний вигляд, долькова структура її будови стерта, проте чітких вогнищ некрозу ще не видно. Тільки під парієтальною очеревиною, що покриває підшлункову залозу (так званий капсула), в малому і великому сальниках, капсулі нирок, брижі кишечника можна виявити розсіяні дрібні жовтого кольору вогнища жирового некрозу в поєднанні з серозним і серозно-геморагічним випотом. ).
Макроскопічний вид підшлункової залози у термін 3-7 днів від початку захворювання залежить від поширеності панкреонекрозу. За масштабами ураження панкреонекроз можна розділити на три групи: дифузно-вогнищевий, великовогнищевий, субтотальний (тотальний).
При дифузно-вогнищевому панкреонекрозі в ці терміни вогнища некрозу діаметром 0,2-1 сантиметрів жовтого або червоного кольору, чітко відмежовані від паренхіми залози, що збереглася. Мікроскопічно відзначається прогресуючий склероз некротичних ділянок, поступовий розпад лейкоцитів та зміна клітинного складу запального інфільтрату лімфо-плазмоклітинними та гістіоцитарними елементами.
Вогнища жирового некрозу навколишньої клітковини або відсутні, або представлені в невеликій кількості. Капсула підшлункової залози не піддається деструкції.
У зонах ураження виявляється проліферація дрібних проток, яка ніколи не завершується регенерацією ацинусів. Результатом цієї форми панкреонекроз є дифузно-вогнищевий фіброз і ліпоматоз підшлункової залози.
При великовогнищевій формі панкреатиту утворюється один або кілька вогнищ некрозу розмірами 2×3 – 3×4 сантиметрів, що на відміну від інфаркту неправильні обриси. Вогнища некрозу, як правило, жовтого кольору та захоплюють капсулу залози. Їхня еволюція, як і результати захворювання, залежать від глибини ураження та локалізації (головка, тіло, хвіст залози). Некроз хвоста залози найчастіше заміщається фіброзною тканиною. При некрозі тіла та головки залози результат захворювання обумовлений ступенем вторинних уражень стінок судин та великих проток. Великі осередки некрозу цієї локалізації нерідко піддаються дифузному розплавленню та секвестрації з утворенням абсцесу (внутрішньоорганної, сальникової сумки) або хибної кісти (дивися повне зведення знань: Підшлункова залоза).
Порожнина кісти (кольоровий малюнок 5), як правило, пов'язана з протоками залози, через які відбувається постійне скидання секрету.
При прогресуючих варіантах гострого панкреатиту початкова стадія серозного набряку підшлункової залози дуже рано змінюється на стадію геморагічного некрозу зі значним крововиливом (кольоровий малюнок 7) у тканині або без нього. Потім слідує стадія розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози та заочеревинної клітковини. В останній стадії нерідко виникає нагноєння, яке має спочатку асептичний характер. Зворотний розвиток другої стадії і перехід її в третю може здійснюватися через етап утворення масивного запального інфільтрату в зоні залози, при якому запальний процес залучаються не тільки заліза, але і пара-панкреатична заочеревинна клітковина, і сусідні органи (шлунок, дванадцятипала кишка, селезінка і інші).
У більшості випадків розвиток гострого панкреатиту зупиняється на стадії набряку або некрозу, не переходячи в стадію секвестрації.
Якщо набряк і некроз підшлункової залози та заочеревинної клітковини при гострому панкреатиті розвиваються зазвичай в найближчі години захворювання, то розплавлення некротичних вогнищ починається не раніше 3-5-го дня, а секвестрація - через 2-3 тижнів і пізніше від початку захворювання.
Іноді гнійне запалення залози набуває дифузного характеру. При цьому лейкоцитарні інфільтрати поширюються в стромі залози на кшталт флегмони (флегмонозний панкреатит), що зазвичай свідчить про приєднання інфекції.
Стінки абсцесу сальникової сумки утворюються рахунок органів, формують цю порожнину; серозні оболонки піддаються фіброзу. Склеротичні процеси можуть бути настільки інтенсивні, що всі порожнисті органи верхньої половини черевної порожнини спаюються в один конгломерат, що утруднює лапаротомію. Цей конгломерат іноді приймають за пухлину. Вміст абсцесу зазвичай представлений тканинним детритом, гноєм та секретом підшлункової залози. Подальша еволюція абсцесу протікає в наступних основних варіантах: утворення хибної кісти, ерозія стінок прилеглих органів (шлунка, дванадцятипалої, поперечної ободової кишок) з утворенням внутрішнього нориці, арозія великого артеріального стовбура з кровотечею в шлунково-кишковий тракт гнійного перитоніту (см).
Тяжкість течії великовогнищевого гострого панкреатиту залежить також від масштабів жирових некрозів. При важких екстраорганних ураженнях спостерігається розплавлення заочеревинної клітковини з подальшим формуванням пара-панкреатичної флегмони, що потім поширюється по заочеревинному просторі.
Субтотальна (тотальна) форма Панкреатит зазвичай має характер геморагічного некрозу та закінчується розплавленням та секвестрацією залози з розвитком ускладнень, описаних вище.
Мікроскопічно вже в ранніх фазах розвитку панкреонекрозу виявляють, окрім інтерстиціального набряку, множинні осередки жирового некрозу та некрозу ацинусів, розташованих переважно по периферії часток підшлункової залози. У вогнищах некрозу закономірно виявляється тромбоз капілярів, венул і пристінковий тромбоз більших вен (кольоровий малюнок 6). Розлади гемоциркуляції у внутрішньоорганних венах супроводжуються великими крововиливами та геморагічним просочуванням паренхіми залози. Ступінь поразки венозного русла, очевидно, переважно і визначає як геморагічний характер некрозу, і його масштаби.
Порушення проникності капілярів вже у перші 1-2 години після деструкції ацинусів супроводжуються діапедезом лейкоцитів. У ці ж терміни у набряковій стромі з'являється велика кількість опасистих клітин (лаброцитів), з якими пов'язана продукція біологічно активних речовин, що мають важливе значення у розвитку запальної реакції (дивись повне зведення знань: Запалення). Через 1-2 доби навколо вогнищ некрозу виникає демаркаційний вал (кольоровий малюнок 8), що складається з лейкоцитів та ядерного детриту. Надалі в ньому виявляються гістіоцити та лімфо-плазмоклітинні елементи. Особливістю еволюції панкреонекроз є швидка активація фібробластів, що супроводжується інтенсивним утворенням колагену з формуванням сполучнотканинних капсул і полів фіброзу (кольоровий малюнок 9 -13).
При утворенні кісти або абсцесу мікроскопічно їх стінки представлені гіалінізованою фіброзною тканиною з дифузно-осередковими інфільтратами, що складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин та гістіоцитів. Внутрішня оболонка абсцесу зазвичай покрита некротичним нальотом та фібрином з лейкоцитарним детритом та окремими лейкоцитами.
Електронно-мікроскопічні дослідження підшлункової залози, виконані на різних моделях експериментального панкреатиту, розкривають ініціальні фази ушкодження ацинозних клітин. Прогресуючий аутоліз ацинусів, як правило, передує парціальний некроз ацинозних клітин з формуванням великої кількості аутофагосом, накопиченням в цитоплазмі численних ліпідних вакуолей. Ці зміни супроводжуються значною перебудовою функції ацинозних клітин, що проявляється зміною нормального для залози мерокринового типу секреції на апокриновий та мікроголокриновий, яким властива секвестрація апікальних відділів цитоплазми разом із гранулами секрету. Відзначається також своєрідне перебазування гранул зимогену, що містять весь набір травних ферментів, що синтезуються, в базальні відділи цитоплазми ацинозних клітин. При цьому будь-яка деструкція базальної мембрани неминуче призводить до парадоксального викиду секреторних гранул не в просвіт канальця, а в інтерстиції, звідки вони можуть резорбуватися в кров'яне та лімфатичне русло. Резорбції секрету сприяють супутні ушкодження ендотелію капілярів та інтенсивний набряк строми. Описані зміни супроводжуються швидкою активацією калікреїн-трипсинової системи та фосфоліпази А, що призводить до прогресуючого аутолізу з утворенням вогнищ асептичного некрозу.
клінічна картина
Виражений біль у верхній половині живота оперізувального характеру - провідний і найбільш постійний симптом гострого панкреатиту. У ряді випадків спостерігається іррадіація болів за грудину та в ділянку серця. Інтенсивність болю пов'язана з подразненням рецепторів, підвищенням тиску в загальній жовчній протоці та протоках підшлункової залози, хімічним впливом трипсину.
Через різкий біль пацієнти неспокійні і постійно змінюють становище, не одержуючи полегшення. Болі особливо виражені при теморагічному панкреонекроз, хоча сильні болі можуть спостерігатися і при набряковій фазі панкреатиту. З настанням некрозу нервових закінчень інтенсивність болю знижується, тому інтенсивності болю який завжди можна будувати висновки про ступеня поразки підшлункової залози.
Нудота та блювання - другий провідний симптом гострого панкреатиту. Блювота нерідко болісна, невгамовна, не приносить полегшення. Зазвичай перші її порції містять харчові маси, останні - жовч і слизовий вміст шлунка. При деструктивному панкреатиті іноді внаслідок виникнення гострих виразок шлунка з'являється домішка крові в блювотних масах (кольори кавової гущі).
Шкіра та слизові оболонки при гострому панкреатиті часто бліді, іноді з ціанотичним відтінком. При важких формах захворювання шкіра холодна, вкрита липким потом. Досить часто гострий Панкреатит супроводжується механічною жовтяницею (дивись повне зведення знань), обумовленою обтурацією загальної жовчної протоки жовчними каменями або здавленням його запальним інфільтратом у головці підшлункової залози.
Описані патогномонічні ознаки при деструктивному панкреатиті - ділянки ціанозу шкіри або підшкірних крововиливів навколо пупка, на бічних областях живота, передній черевній стінці, обличчі.
Температура тіла, у перші години захворювання нормальна чи знижена, із приєднанням запальних явищ підвищується. Висока температура, що не має тенденції до зниження, нерідко є ознакою деструктивного панкреатиту, а пізніше підвищення температури гектичного характеру – ознакою гнійних ускладнень (заочеревинна флегмона, абсцедування).
На початку захворювання нерідко спостерігається брадикардія, пізніше при наростанні інтоксикації частота пульсу зазвичай поступово збільшується. При набряковій формі гострого панкреатиту можлива артеріальна гіпертензія, а при деструктивній - гіпотонія і навіть колапс (дивися повне зведення знань).
Ускладнення
Можна виділити дві групи ускладнень гострого панкреатиту: ускладнення місцеві, пов'язані з пошкодженням підшлункової залози, та ускладнення, обумовлені загальним впливом захворювання на організм.
Загальні ускладнення: печінково-ниркова недостатність, сепсис, механічна жовтяниця, психоз, цукровий діабет.
Місцеві ускладнення: перитоніт (відмежований, розповсюджений); заочеревинна флегмона, абсцеси черевної порожнини, сальникової сумки; некрози стінки шлунка, поперечної ободової кишки; панкреатичні нориці внутрішні та зовнішні; хибна кіста підшлункової залози; аррозивні кровотечі.
При набряковому панкреатиті ускладнення спостерігаються рідко. При деструктивному панкреатиті вони виникають майже у кожного хворого.
Печінкова недостатність (дивися повне зведення знань) та ниркова недостатність (дивись повне зведення знань) обумовлені інтоксикацією ферментативного та запального генезу, гемодинамічними порушеннями, гіпоксією та попередніми порушеннями функціонального стану печінки та нирок.
Гострі порушення психіки зумовлені інтоксикацією і частіше розвиваються в осіб, які зловживали алкоголем. Цукровий діабет (дивися повний звід знань: Діабет цукровий) зазвичай виникає при деструктивному панкреатиті і руйнуванні всього або майже всього острівкового апарату підшлункової залози, а у хворих на прихований діабет він може проявитися і при набряковому панкреатиті.
Діагноз
Фізичне дослідження. Мова при гострому панкреатиті зазвичай суха, обкладена білим або бурим нальотом. При пальпації в перші години захворювання живіт різко болючий у надчеревній ділянці, але відносно м'який у всіх відділах. Поступово з розвитком парезу шлунково-кишкові тракти живіт збільшується в розмірах і не бере участі в акті дихання. Спочатку здуття черевної стінки відзначається локально в надчеревній ділянці (симптом Боде), потім поширюється і нижчі області. Перистальтика різко ослаблена чи прослуховується, гази не відходять.
Ригідність передньої черевної стінки в надчеревній ділянці, що визначається в проекції підшлункової залози (симптом Керте), виявляється майже в 60% випадків. Гострий панкреатит може супроводжуватись напругою черевної стінки, іноді до дошкоподібного характеру. Симптом Щоткіна – Блюмберга спостерігається рідше, ніж ригідність передньої черевної стінки. Симптом Мейо-Робсона (болючість в реберно-хребетному кутку) ліворуч відзначається при залученні до процесу хвостового відділу підшлункової залози та праворуч – при ураженні її головки.
Описані й інші симптоми при гострому Панкреатиті, що мають певне діагностичне значення: симптом Воскресенського (зникнення пульсації аорти в надчеревній ділянці), Роздольського (болючість при перкусії над підшлунковою залозою), Кача (гіперестезія по хребетній лінії зліва, відповідно сегментам Th Махова (гіперестезія вище за пупок) та інші
Лабораторні методи дослідження. Гематологічні зміни зазвичай мають місце при деструктивних формах захворювання. У частини хворих виявляється гіпохромна анемія, хоча, за даними В. В. Чаплинського, В. М. Лащевкера (1978) та ін, при різкому зневодненні в перші дві доби може спостерігатися еритроцитоз. Лейкоцитоз виявляють приблизно у 60% хворих. Характерні також нейтрофільний зрушення вліво рахунок збільшення незрілих форм, лімфопенія, анеозинофілія, прискорення РОЭ. З ферментів підшлункової залози (амілаза, ліпаза, трипсин) практичне значення має визначення амілази сечі (дивись повне зведення знань: Вольгемута метод). Підвищення її активності, що досягає 8192-32768 одиниць (за методом Вольгемута, за якого нормальні показники не перевищують 16-128 одиниць), відзначається більш ніж у 70% хворих. Однак низька активність ферменту не виключає діагноз гострого панкреатиту. Вона може бути обумовлена склеротичними змінами або некрозом ацинозних клітин, нирковою недостатністю, раннім або, навпаки, пізнім надходженням хворого. При тяжкому перебігу гострого панкреатиту слід визначати амілазу сироватки крові, так як у ряду хворих амілаза сечі може бути нормальною, а в крові різко підвищеною і досягати 400-500 одиниць (за методом Сміта-Роу, при якому нормальні показники не перевищують 100-120 одиниць ). Зазвичай підвищується активність трипсину, а активність інгібітора знижується. Визначення активності ліпази внаслідок значних коливань їх у нормі має меншу діагностичну цінність. За даними А. А. Шелагурова (1970), підвищення активності ферментів підшлункової залози в крові виявляється у 825-972% хворих. При цьому важливим є динамічне дослідження активності ферментів.
У діагностиці гострого панкреатиту має значення також рівень білірубіну крові, який при збільшенні головки підшлункової залози може підвищуватися.
Визначення в крові концентрації іонів калію, натрію, кальцію, а також цукру, загального білка та білкових фракцій дозволяє оцінити тяжкість стану хворих та ступінь порушення відповідних видів обміну.
Зміни системи згортання крові також залежать від форми захворювання. При набряковій формі та жировому панкреонекрозі, як правило, спостерігається гіперкоагуляція, при геморагічному панкреатиті - гіпокоагуляція. Майже завжди відзначається гіперфібриногенемія та підвищення С-реактивного білка. За даними В. С. Савельєва та співавторами (1973), Г. А. Буромською та співавторами (1979), зміни в калікреїн-кініновій системі характеризуються зниженням рівня кініногену, прекалікреїну, інгібітора калікреїну, яке найбільш виражено при деструктивному панкреатиті.
Зміни показників добового та годинного діурезу певною мірою залежать від тяжкості ураження підшлункової залози. Різке зниження добового та годинного діурезу, анурія зазвичай спостерігаються при панкреонекроз. У хворих на гострий панкреатит виявляються також протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія.
Рентгенодіагностика. При оглядовому рентгенологічному дослідженні грудної клітки та черевної порожнини виявляють високе положення лівої половини діафрагми, обмеження її рухливості, накопичення рідини у лівій плевральній порожнині, пневматоз шлунка та дванадцятипалої кишки, парез окремих петель худої кишки.
При контрастному рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкові тракти виявляють у зв'язку зі збільшенням підшлункової залози і набряком малого сальника та заочеревинної клітковини зміщення шлунка допереду, розширення дванадцятипалої кишки, випрямлення медіального контуру вертикальної її частини, збільшення так званого шлунково-ободового.
Комп'ютерна томографія (дивись повне зведення знань: Томографія комп'ютерна) виявляє збільшення підшлункової залози. При набряковій формі гострого панкреатиту тінь її має чіткі контури. При геморагічному, некротичному і гнійному панкреатиті обриси залози зникають, а тінь її стає інтенсивною і неоднорідною; іноді помітні порожнини абсцесів.
При целіакографії (дивись повне зведення знань) визначається посилене кровонаповнення судин підшлункової залози, збільшення її обсягу, подовження паренхіматозної фази з неоднорідністю тіні залози. При панкреонекроз В. І. Прокубовський (1975) відзначав ослаблення або зникнення тіні внутрішньоорганних судин підшлункової залози, відтіснення вправо гастродуоденальної артерії, кутоподібну деформацію і відтіснення догори загальної печінкової артерії.
Спеціальні методи дослідження. Ультразвукова діагностика (дивись повне зведення знань) дозволяє розрізняти межі та структуру підшлункової залози (вогнищева та дифузна зміни). При інтерстиціальному панкреатиті виявляється збільшення розмірів органу, зберігається чітка відмежованість його від навколишніх тканин, з'являється передавальна пульсація з аорти. При деструктивному панкреатиті підшлункова залоза втрачає однорідність, контури її зливаються з навколишнім фоном, виявляються безструктурні ділянки. При розвитку псевдокісти визначається однорідне утворення з добре окресленою капсулою, що відтісняє сусідні органи. За наявності випоту в черевній порожнині ехолокація дозволяє визначити його в кількості 200 мл.
При гастроскопії (дивися повне склепіння знань) і дуоденоскопії (дивися повне склепіння знань), вироблених зазвичай у важких діагностичних випадках, можна виявити такі ознаки гострого панкреатиту: а) відтіснення задньої стінки тіла і воротаря шлунка; б) гіперемію, набряк, слиз і ерозії у сфері відтіснення, котрий іноді ознаки дифузного гастриту; в) розворот петлі дванадцятипалої кишки, дуоденіт, папіліт. Відтиснення задньої стінки шлунка у поєднанні з вираженими запальними змінами є ознаками абсцесу сальникової сумки.
Велике значення в діагностиці гострого панкреатиту має лапароскопія (дивись повне зведення знань: Перитонеоскопія), яка дозволяє достовірно діагностувати найбільш важку форму захворювання - панкреонекроз.
Лапароскопічними ознаками панкреонекрозу є бляшки вогнищевих некрозів жирової тканини, що виявляються на великому і малому сальниках, шлунково-ободовому зв'язуванні, іноді на очеревині передньої черевної стінки, круглій зв'язці печінки, брижі поперечної ободової та тонкої кишок.
Другою ознакою панкреонекроз є наявність ексудату в очеревинної порожнини. При жировому панкреонекроз він має серозний характер. Кількість ексудату буває різним – від 10-15 мілілітрів до кількох літрів. Доказом панкреатогенної природи такого перитоніту є різке підвищення активності панкреатичних ферментів в ексудаті. Дослідження активності трипсину та ліпази в ексудаті має менше значення.
Частою ознакою панкреонекрозу є серозне просочування жирової клітковини (так званий склоподібний набряк).
Геморагічний панкреонекроз відрізняється наявністю ексудату червоного кольору - від буро-коричневого до явно геморагічного. Іноді видно осередки крововиливів у шлунково-ободовому зв'язці або великому сальнику.
На відміну від панкреонекрозу набряковий Панкреатит зазвичай не має характерних лапароскопічних даних, оскільки патологічний процес, як правило, не виходить за межі сальникової сумки. Однак у ряді випадків у черевній порожнині виявляють серозний випіт із високою активністю ферментів.
Диференціальний діагноз гострого панкреатиту проводять з гострим холециститом (дивися повний звід знань), холецистопанкреатитом (дивися повний звід знань), прободною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки (дивися повний звід знань: гострий апень); непрохідністю (дивися повне склепіння знань: Непрохідність кишечника), інфарктом кишечника (дивись повне склепіння знань), гострим гастритом (дивись повне склепіння знань), харчовою токсикоінфекцією (дивись повне склепіння знань: Токсикоінфекції харчові), інфарктом міокарда
Диференціація набрякової та деструктивної форм панкреатиту, що підлягають різному лікуванню, залишається скрутною. Як набрякла, і деструктивна форма Панкреатит нерідко починаються однаково. Проте вже через кілька годин після проведення інтенсивної терапії клінічні, прояви при набряковому панкреатиті стихають, стан хворого покращується. Симптоматика деструктивного панкреатиту, незважаючи на терапію, що проводиться, тривало зберігається, стан хворого покращується незначно. При прогресуванні процесу воно погіршується: посилюється тахікардія, наростають інтоксикація та перитонеальні явища. При тотальному панкреонекроз з перших годин захворювання розвивається важка клінічна картина (загострені риси обличчя, частий малий пульс, олігурія).
У важких діагностики випадках стають необхідними лапароскопія та інші інструментальні методи дослідження.
Розроблено критерії, якими слід керуватися при диференціальній діагностиці різних форм панкреатиту (таблиця).
Лікування
При тяжкому стані хворого на лікувальні заходи слід починати ще на догоспітальному етапі. Вони мають бути спрямовані на боротьбу з різко вираженим больовим синдромом та артеріальною гіпотензією, тобто включати елементи інфузійної терапії (поліглюкін, гемодез та інші), а також застосування серцевих глікозидів, аналептиків, що стимулюють дихання, анальгетиків, крім наркотичних.
Госпіталізація хворих на гострий панкреатит повинна проводитися тільки в хірургічний стаціонар. Характер лікувальних заходів, що проводяться в стаціонарі, залежить від вираженості клінічних, картини захворювання, тяжкості стану хворого, даних лабораторно-інструментальних методів дослідження.
Лікування набрякової форми гострого панкреатиту, що у більшості випадків не супроводжується важкою інтоксикацією, має бути комплексним. В першу чергу воно спрямоване на створення функціонального спокою підшлункової залози, що забезпечується голодом (3-5 днів), призначенням льоду на надчеревну область, прийомом лужних розчинів, надназальним дренуванням шлунка і дванадцятипалої кишки, пригніченням ферментативної активності залози, для чого призначають , Скополамін, платифілін), похідні піримідину (метилурацил, пентоксил).
Попередження та ліквідація явищ жовчної та панкреатичної гіпертензії досягаються за допомогою спазмолітиків (нітрогліцерину, папаверину, но-шпи, еуфіліну), внутрішньовенного введення новокаїну.
Усунення болю та різних нейрорефлекторних розладів досягають призначенням аналгетиків, спазмолітиків, гангліоблокаторів (пентаміну, бензогексоні та ін.), а також паранефральної блокади (дивись повне зведення знань: Новокаїнова блокада) або блокади круглої зв'язки печінки.
Для зменшення проникності судинної стінки призначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен та ін.). Лікування хворих, які перебувають у важкому стані, з вираженою токсемією, характерною, як правило, для деструктивних форм гострого панкреатиту, повинно проводитися в палаті інтенсивної терапії або реанімаційному відділенні спільно з хірургом, реаніматологом, терапевтом.
Лікувальні заходи, що проводяться при важких формах захворювання, повинні бути спрямовані на блокаду ферментоутворюючої функції підшлункової залози, виведення панкреатичних ферментів та інтенсивну дезінтоксикацію організму, профілактику гнійних ускладнень.
Блокада екскреторної функції підшлункової залози може здійснюватись призначенням голоду, атропіну та місцевого холоду. При тяжкому перебігу захворювання ефективніша локальна гіпотермія залози або введення цитостатиків.
Охолодження підшлункової залози проводять шляхом локальної шлункової гіпотермії (дивись повне зведення знань: Гіпотермія штучна, локальна) за допомогою тривалого промивання шлунка холодною водою (відкритий метод) або спеціальних охолоджувальних апаратів АГЖ-1 та інші (закритий метод). Гіпотермія дозволяє значною мірою придушити екскреторну функцію клітин залози. Однак тривалість процедури (4-6 годин), часте виникнення ускладнень з боку легень, виражені порушення кислотно-лужної рівноваги внаслідок втрат шлункового соку при відкритому методі обмежують застосування гіпотермії в клінічній практиці, особливо у хворих похилого та старечого віку.
З початку 70-х років все ширше застосування для лікування гострого панкреатиту знаходять різні цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан, фторафур). Найбільш ефективним є застосування цитостатиків при регіонарному введенні в черевний стовбур після катетеризації його за Сельдінгером - Едманом, що дозволяє знизити дозу препарату, що вводиться, одночасно значно підвищивши концентрацію його в тканинах підшлункової залози.
За даними Джонсона (R. М. Johnson, 1972), А. А. Кареліна та співавторами (1980), механізм лікувальної дії цитостатиків при гострому панкреатиті полягає в інгібуванні екскреторної функції клітин підшлункової залози. Експериментальними дослідженнями Ю. А. Нестеренка та співробітники (1979) встановлено, що внутрішньоартеріальне введення фторурацилу в дозі 5 міліграм на 1 кілограм ваги спричиняє зниження зовнішньо-панкреатичної секреції на 91% і є оптимальною лікувальною дозою. При внутрішньовенному введенні ця доза може бути збільшена у 2-3 рази. Застосування цитостатиків показано при деструктивному панкреатиті Недоцільно їх застосування у хворих з тотальним панкреонекрозом, гнійними ускладненнями панкреатиту та нирково-печінковою недостатністю.
Виведення панкреатичних ферментів та дезінтоксикація організму здійснюється за допомогою методів внутрішньовенного або внутрішньоартеріального введення діуретиків (для форсованого діурезу), перитонеального діалізу та дренування грудного лімфатичного, протоки.
При форсованому діурез панкреатичні ферменти, компоненти кінінової системи, а також деякі продукти клітинного розпаду виводяться нирками. Методика форсованого діурезу включає водне навантаження, введення діуретиків, корекцію електролітного та білкового балансу. Основними компонентами рідини, що вводиться, можуть бути 5-10% розчин глюкози, розчин Рінгера, реополіглюкін, сольовий розчин. При внутрішньовенному методі вводять щодобово 5-6 літрів рідини протягом 3-10 діб. Форсування діурезу здійснюють шляхом введення після інфузії кожні 2 літри рідини сечогінних препаратів (лазиксу, манітолу) і домагаються, щоб добовий діурез досягав 3½.
За даними Г. А. Буромської та співробітники (1980), внутрішньоартеріальне введення діуретиків більш ефективно ліквідує поза та внутрішньоклітинну гідратацію, не підвищує центральний венозний тиск, не викликає гіперволемію. У той же час при цьому методі токсичні продукти виводяться безпосередньо з клітин підшлункової залози, що зумовлює більш виражений дезінтоксикаційний ефект. Об'єм рідини, що вводиться внутрішньоартеріально, залежить від інтоксикації і ступеня дегідратації хворого і становить в середньому 4-5 літрів на добу. Тривалість внутрішньоартеріального введення рідини зазвичай становить 3-4 доби. При проведенні форсованого діурезу необхідний контроль за центральним венозним тиском, гематокритом, середнім діаметром еритроцитів, показниками об'єму циркулюючої крові, кислотно-лужною рівновагою, рівнем електролітів.
Важливу роль боротьби з ферментативною токсемією грають антиферментні препарати (трасилол, контрикал, тзалол, пантрипін, гордокс та інші). Їх необхідно вводити у високих дозах протягом 3-5 днів.
Дренування грудної лімфатичної, протоки (дивись повне зведення знань: Грудна протока) здійснюють при деструктивних формах панкреатиту з метою виведення з організму ферментів підшлункової залози.
Кількість лімфи, що видаляється, залежить від ступеня інтоксикації і можливостей замісної терапії. Лімфу, очищену від токсичних продуктів та панкреатичних ферментів шляхом фільтрації через іонообмінні колонки (дивись повне зведення знань: Лімфосорбція), реінфузують у вену. За даними В. М. Буянова та співробітники (1979), перспективним методом дезінтоксикації організму при гострому панкреатиті є внутрішньовенна рідинна лімфостимуляція.
Перитонеальний діаліз (дивись повне зведення знань) показаний при виявленні в черевній порожнині під час лапароскопії або лапаротомії великої кількості серозного або геморагічного випоту. Залежно від функції дренажів та стану хворого діаліз продовжують 2-4 дні.
Профілактику та лікування тромбоемболічних ускладнень проводять під контролем показників тромбозу ластограми та коагулограми. При деструктивному панкреатиті вже в перші години захворювання за наявності високої фібринолітичної активності та гіпертрипсинемії для профілактики поширеного внутрішньосудинного згортання крові доцільно, крім антиферментів, вводити також гепарин, низькомолекулярні розчини (5% розчин глюкози, гемодез, реполігл.
Корекцію електролітного обміну здійснюють введенням ізотонічного або 10% розчину хлориду натрію, 10% розчину хлориду калію, 1% розчину хлориду кальцію, розчину Рінгера - Локка та інші. У разі порушення вуглеводного обміну вводять необхідні дози глюкози та інсуліну. З метою корекції обміну білків переливають кров, плазму, амінон, альбумін.
Для профілактики гнійних ускладнень, особливо у фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ у підшлунковій залозі, застосовують антибіотики широкого спектра дії (канаміцин, гентаміцин, мономіцин, цепорин та інші).
За даними В. С. Савельєва (1977), найбільш ефективно введення антибіотиків у черевний стовбур.
При некротичних формах панкреатиту необхідно також стимулювати репаративні процеси в підшлунковій залозі та інших органах. І тому призначають пентоксил, метилурацил, анаболические гормони.
Всі операції при гострому панкреатиті доцільно розділяти на три групи: 1) екстрені та термінові, що виконуються в перші години та дні захворювання; 2) відстрочені, які виробляють у фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози та заочеревинної клітковини, через 10-14 днів і пізніше від початку хвороби; 3) планові, які виконуються в період повного припинення гострого запалення в підшлунковій залозі, через 4-6 тижнів від початку нападу, після завершення обстеження хворого (ці операції призначені для профілактики рецидиву гострого панкреатиту).
Показання до екстрених та термінових операцій: розлитий ферментативний перитоніт; гострий панкреатит, обумовлений холедохолітіазом (обтурацією великого сосочка дванадцятипалої кишки).
При екстрених та термінових операціях після лапаротомії через верхньосередній розріз (дивися повний звід знань: Лапаротомія) проводять ревізію черевної порожнини, з'ясовуючи стан підшлункової залози, заочеревинної клітковини, парієтальної очеревини та жовчовивідних шляхів.
При набряковому панкреатиті в черевній порожнині іноді виявляють серозний або жовчний випіт. Підшлункова залоза збільшена в об'ємі, щільна на дотик, на блідій або матовій поверхні її видно точкові крововиливи. При геморагічному панкреонекрозі виявляються кров'янистий випіт, нерідко з гнильним запахом, часто з домішкою жовчі, при гнійному панкреатит-мутний випіт з фібрином. Підшлункова залоза при ранній стадії геморагічного панкреонекрозу збільшена, поверхня її покрита множинними крововиливами. При тотальному панкреонекроз вона бурого або чорного кольору, на великому і малому сальнику, парієтальної очеревині, брижі тонкої і товстої кишок та інших органах часто видно вогнища стеато-некрозу.
Випіт із домішкою жовчі, просочування нею печінково-дуоденальної зв'язки, збільшення розмірів жовчного міхура, розширення загальної жовчної протоки свідчать про панкреатит, ускладнений жовчною гіпертензією.
При набряковому панкреатиті після видалення випоту черевну порожнину зазвичай зашивають наглухо після обколювання залози розчином новокаїну з антибіотиками та антиферментними препаратами.
При вираженій геморагічній або жовчній імбібіції заочеревинної клітковини виробляють широке розкриття заочеревинного простору навколо залози і в бічних каналах живота (при ободочно-кишкових борознах). Операцію закінчують дренуванням сальникової сумки, іноді у поєднанні з оментопанкреатопексією, або дренуванням очеревинної порожнини з наступним перитонеальним діалізом.
При великому геморагічному панкреонекроз А. А. Шалімов зі співробітники (1978), В. І. Філін зі співробітники (1979), Холлендер (L. F. Hollender, 1976) та інші виробляють резекцію підшлункової залози, найчастіше лівосторонню.
При гострому панкреатиті, що протікає з жовтяницею, обумовленою холедохолітіазом, виробляють холедохотомію (дивися повний звід знань), видаляють камені, закінчуючи операцію зовнішнім дренуванням загальної жовчної протоки (дивись повне зведення знань: дренування). При вклиненому камені великого сосочка дванадцятипалої кишки виробляють пластику великого сосочка дванадцятипалої кишки - трансдуоденальну папіллосфінктеропластику (дивись повне зведення знань: Фатерів сосок).
У фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози виробляють некректомію та секвестректомію.
Некректомія можлива не раніше ніж через 2 тижні від початку захворювання, так як зона некрозу залози чітко визначається не раніше 10-го дня з моменту нападу гострого панкреатиту Секвестрэктомія, тобто видалення некротизованих ділянок залози, що відторгнулися, і заочеревинної клітковини, можлива зазвичай не раніше -й тижнів від початку захворювання
Операція у фазі розплавлення та секвестрації полягає у широкому розтині сальникової сумки через шлунково-ободову зв'язку, у ревізії залози та заочеревинної клітковини, видаленні некротизованих тканин, дренуванні та тампонаді сальникової сумки та заочеревинного простору. Після операції через дренажі здійснюють активну аспірацію гнійного відокремлюваного.
Планові операції спрямовані в основному на санацію жовчного міхура і проток (холецистектомія, холедохолитотомія, холедоходуоденостомія та інші) та лікування захворювань інших органів травлення, що служать причиною рецидиву гострого панкреатиту (виразкової хвороби шлунка, дванадцятипалої кишки, диверт.
У післяопераційному періоді продовжують комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту.
Тампони із сальникової сумки змінюють на 7-8-й день, намагаючись формувати широкий рановий канал, який періодично промивають антисептичними розчинами (фурациліну, риванолу, йодинолу).
У фазі секвестрації можуть виникати аррозивні кровотечі. Іноді вони можуть бути обумовлені порушеннями системи згортання крові. При профузних кровотечах проводять обшивання та перев'язку судин у рані або протягом або їх емболізацію, тампонаду або резекцію підшлункової залози. При фібринолітичних кровотечах показані прямі гемотрансфузії (дивись повне зведення знань: Переливання крові) та введення інгібіторів фібринолізу - γ-амінокапронової кислоти, антиферментів та інші
Свищі підшлункової залози виникають внаслідок гнійної деструкції, що продовжується, її або після операції з приводу панкреонекрозу. У більшості випадків при консервативному лікуванні, особливо при застосуванні рентгенотерапії, нориці гояться протягом декількох тижнів або місяців. Якщо кількість відокремлюваного з нориці протягом 2-3 місяців не зменшується, показано оперативне лікування.
Хибна кіста підшлункової залози також утворюється внаслідок локального некрозу органу. При цьому через зруйновані вивідні протоки триває секреція панкреатичного соку в осередок деструкції, який відмежовується сполучною тканиною, що знову утворюється, поступово утворює стінку кісти. Псевдокіста підшлункової залози може нагноїтися, перфорувати або, стискаючи сусідні органи, викликати непрохідність кишечника, загальної жовчної протоки. Методом вибору при оперативному лікуванні постнекротичних псевдокистів є панкреатоцистоентеро і панкреатоцистогастроанастомоз. При дистальному розташуванні кісти показано резекцію підшлункової залози; при нагноєнні кісти виробляють марсупіалізацію (дивись повне склепіння знань).
Профілактика
Доцільна диспансеризація хворих, які перенесли гострий панкреатит Враховуючи важливу роль захворювань жовчних шляхів у виникненні гострого панкреатиту, їх санація є ефективною мірою профілактики рецидиву захворювання. Необхідно також дотримання дієти та виключення зловживання алкоголем. У період ремісії рекомендують санітарний-кур. лікування в санаторіях шлунково-кишкового профілю (Боржомі, Залізноводськ, Трускавець, Країнка, Карлові Варі).
Особливості гострого панкреатиту в літньому та старечому віці
Пацієнти похилого та старечого віку становлять понад 25% хворих на гострий панкреатит Це пояснюється насамперед збільшенням кількості людей цього віку серед населення. Важливе значення мають також вікові зміни в підшлунковій залозі, зокрема такі, як деформація проток з облітерацією та розширенням їх, запустіння кровоносної капілярної мережі, фіброз міждолькових перегородок та ін. Сприяють більш частому розвитку гострого панкреатиту та функціональні порушення органів травлення, характер , а також захворювання захворювання печінкових і жовчних проток, шлунка, дванадцятипалої і товстої кишок, серцево-судинної системи.
Поряд із звичайною патоморфологічною картиною захворювання у хворих цієї вікової групи нерідко спостерігається апоплексія підшлункової залози або масивні жирові некрози при ліпоматозі строми залози.
Клінічні прояви гострого панкреатиту в цій групі хворих характеризуються рядом особливостей. У зв'язку з частою наявністю у них різноманітних супутніх захворювань навіть легкі форми гострого панкреатиту нерідко протікають з вираженим порушенням функцій життєво важливих органів і систем. Тому перебіг захворювання частіше супроводжується розвитком гострої серцево-судинної, дихальної, печінково-ниркової недостатності, різних видів енцефалопатій та порушенням інкреторної функції підшлункової залози. Це проявляється жовтяницею, оліго та анурією, гіпо чи гіперглікемією. У той же час характерна незначна болючість при пальпації в надчеревній ділянці та виражений парез шлунково-кишкового тракту. Комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту у хворих похилого та старечого віку повинно обов'язково включати заходи щодо лікування супутніх захворювань, насамперед серцево-судинної та дихальної систем, профілактику та лікування печінково-ниркової недостатності, порушень вуглеводного обміну. У зв'язку з цим лікування таких хворих проводять у палаті інтенсивної терапії чи реанімаційному відділенні.
Особливості гострого панкреатиту у дітей
Гострий панкреатит у дітей трапляється рідко. Етіологія захворювання дуже різноманітна (деякі інфекційні хвороби, алергічні стани та інших.). У більшості випадків етіологічні фактори залишаються неясними; у зв'язку з цим у дітей гострі панкреатит, що раптово виникають, прийнято називати ідіопатичними.
Захворювання часто починається із загального нездужання дитини, відмови від їжі та рухливих ігор. Розвивається потім клінічні, картина певною мірою залежить від форми гострого панкреатиту.
Гострий набряк підшлункової залози у дітей (особливо молодшої вікової групи) протікає порівняно легко, симптоми менш виражені, ніж у дорослих, і часто педіатрами розцінюються як «інтоксикація неясної етіології». Симптоматичне лікування, що проводиться, призводить до швидкого поліпшення загального стану. Тільки спеціальне обстеження дає змогу поставити правильний діагноз. У дітей старшого віку захворювання починається з гострих болів у животі, спочатку розлитих, а потім локалізуються в надчеревній ділянці або мають оперізувальний характер. Рідше спостерігається поступове наростання болю. Одночасно з'являються багаторазове блювання, рясне слиновиділення. Дитина приймає вимушене становище, частіше на лівому боці. Температура тіла нормальна або субфебрильна, мова волога, помірно обкладена білим нальотом. Пульс задовільного наповнення, ритмічний, прискорений, АТ нормальний або злегка знижений. Під час огляду відзначається блідість шкірних покривів. Живіт правильної форми, не здутий, бере участь у акті дихання. Пальпація передньої черевної стінки безболісна, живіт м'який. Така невідповідність між жорстокими болями в животі та відсутністю об'єктивних даних, що говорять про наявність гострого захворювання органів черевної порожнини, характерна саме для набрякової форми гострого панкреатиту. У крові відзначається помірний лейкоцитоз, без значної зміни формули. Найбільш інформативною та ранньою діагностичною ознакою є підвищення активності амілази в крові. Дещо пізніше підвищується вміст амілази в сечі. Як правило, спостерігається помірна гіперглікемія.
Геморагічний та жировий некроз супроводжується вираженою симптоматикою та важким перебігом. У дітей молодшого віку захворювання проявляється швидко наростаючим занепокоєнням. Дитина кричить і кидається від болю, приймає вимушене становище. Поступово рухове занепокоєння змінюється адинамією. Діти старшого віку зазвичай вказують на локалізацію болю у верхніх відділах живота, їх оперізуючий характер, іррадіацію у надключичну ділянку, лопатку. З'являється багаторазове блювання, що виснажує дитину. Загальний стан прогресивно погіршується. Шкірні покриви бліді, з ціанотичним відтінком. Розвиваються ексікоз, важка інтоксикація. Мова суха, обкладена. Пульс частий, іноді слабкого наповнення, артеріальний тиск поступово знижується. Температура тіла зазвичай субфебрильна, у поодиноких випадках підвищується до 38-39°.
При гнійному панкреатиті на початку захворювання ще більш виражена невідповідність між суб'єктивними ознаками гострого живота та відсутністю або малою вираженістю об'єктивних даних. Живіт у дитини бере активну участь в акті дихання. Перкусія та пальпація трохи болісні. Напруга м'язів передньої черевної стінки виражена слабко. Потім розвивається парез кишечника, болючість при пальпації посилюється, з'являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла підвищується, характерний значний лейкоцитоз. Настає порушення водно-електролітного балансу, підвищується кількість цукру на крові. Різко наростає концентрація амілази у крові та сечі. Зниження її рівня є поганою прогностичною ознакою.
Іноді у дітей молодшого віку важкий геморагічний або жировий некроз проявляється клінічно, картиною гострого прогресуючого асциту.
Рентгенологічні дослідження в дітей віком, зазвичай, мало інформативно.
У дітей старшого віку при обґрунтованій підозрі панкреонекрозу можна застосувати лапароскопію.
Диференціальний діагноз гострого панкреатиту у дітей проводять з гострим апендицитом, кишковою непрохідністю та перфорацією порожнистих органів.
Лікування гострого панкреатиту у дітей переважно консервативне. Всім дітям після встановлення діагнозу призначають комплекс лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з больовим синдромом, інтоксикацією та вторинною інфекцією. Важливим завданням є створення функціонального спокою підшлункової залози, блокада її ферментоутворюючої функції, боротьба з порушеннями водноелектролітного балансу.
Комплексне консервативне лікування у дітей при гострому панкреатиті, діагностованому в ранні терміни (1-2-а доба), зазвичай призводить до одужання.
При точних клінічних ознаках гнійного панкреатиту або перитоніту показано оперативне втручання. У дітей дошкільного віку складність диференціальної діагностики часто призводить до необхідності розпізнавати гострий панкреатит під час лапаротомії, що виробляється з приводу гострого апендициту або іншого захворювання. Оперативне лікування проводять за тими самими принципами, що й у дорослих.
Всі діти, які перехворіли на гострий панкреатит, потребують тривалого (до 2 років) диспансерного спостереження у хірурга та ендокринолога.
Хронічний панкреатит
Хронічний Панкреатит зустрічається часто – за секційними даними, від 0,18 до 6% випадків. Однак у клінічні практиці це захворювання, мабуть, зустрічається ще частіше, але не завжди діагностується. Зазвичай хронічний панкреатит виявляється у середньому та похилому віці, дещо частіше у жінок, ніж у чоловіків. Хронічний панкреатит у дітей трапляється рідко.
Розрізняють первинний хронічний Панкреатит, при якому запальний процес від початку локалізується в підшлунковій залозі, і так званий вторинний, або супутній, Панкреатит, що поступово розвивається на тлі інших захворювань шлунково-кишкового тракту, наприклад, виразкової хвороби, гастриту, холециститу та інші.
Етіологія та патогенез
Етіологія первинного хронічного панкреатиту різноманітна. Але частіше хронічний Панкреатит виникає поступово під впливом таких факторів, як безсистемне нерегулярне харчування, часте вживання гострої і жирної їжі, хронічний алкоголізм, особливо в поєднанні з дефіцитом в їжі білків і вітамінів. За даними Бенсона (J. A. Benson), у США хронічний рецидивуючий Панкреатит у 75% випадків виникає у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм. Пенетрація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу також може призвести до розвитку хронічного запального процесу в ній. Серед інших етіологічних факторів слід назвати хронічні порушення кровообігу та атеросклеротичне ураження судин підшлункової залози, інфекційні хвороби, екзогенні інтоксикації. Іноді панкреатит виникає після операцій на жовчних шляхах чи шлунку. Більш рідкісною причиною є ураження підшлункової залози при вузликовому періартеріїті, тромбоцитопенічній пурпурі, гемохроматозі, гіперліпемії. У ряді випадків, за даними деяких дослідників, у 10-15% причина хронічного панкреатиту залишається неясною. Сприятливими факторами у виникненні хронічного панкреатиту є також перешкоди для виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, спричинені спазмом або стенозом ампули сфінктера Одді, а також недостатністю його, яка полегшує попадання дуоденального вмісту в протоку підшлунку.
Одним з провідних механізмів розвитку хронічного запального процесу в підшлунковій залозі є затримка виділення та внутрішньоорганна активація панкреатичних ферментів, насамперед трипсину та ліпази (фосфоліпази А), що здійснюють аутоліз паренхіми залози. Активація еластази та деяких інших ферментів призводить до ураження судин підшлункової залози. Дія кінінів на дрібні судини призводить до розвитку набряку. Гідрофільний ефект продуктів розпаду в осередках некрозу тканини підшлункової залози також сприяє набряку, а в подальшому - утворенню хибних кіст. У розвитку, особливо прогресуванні хронічного запального процесу, велике значення мають процеси аутоагресії.
При хронічному гастриті (дивись повне склепіння знань) та дуоденіті (дивись повне склепіння знань) порушується вироблення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки поліпептидних гормонів, які беруть участь у регуляції секреції підшлункової залози.
При хронічному панкреатиті інфекційні походження збудник може проникнути в підшлункову залозу з дванадцятипалої кишки (наприклад, при дисбактеріозі, ентеритах) або з жовчних шляхів (при холециститі, холангіті) через протоки підшлункової залози висхідним шляхом, чому сприяють холедохопанкреатичним рефлюксом
Патологічна анатомія
Патологоанатомічно хронічний панкреатит поділяють на хронічний рецидивуючий панкреатит і хронічний склерозуючий панкреатит
Хронічний рецидивуючий Панкреатит по суті є пролонгованим варіантом гострого дрібноочагового панкреонекрозу, оскільки всякий рецидив хвороби супроводжується утворенням свіжих вогнищ некрозу паренхіми підшлункової залози та оточуючої жирової клітковини.
Макроскопічно в період загострення заліза є дещо збільшеною в обсязі і дифузно ущільненою. Мікроскопічно в ній виявляються свіжі і організовані вогнища некрозу паренхіми і жирової клітковини, що чергуються з рубцевими полями, осередками звапніння, дрібними псевдокистами, позбавленими епітеліальної вистилки. Відзначається також значна деформація та розширення просвіту вивідних проток, що містять ущільнений секрет та нерідко мікроліти. У ряді випадків спостерігається дифузно-вогнищеве звапніння інтерстицію, і тоді говорять про хронічний кальцифікуючий панкреатит
Запальна інфільтрація з лейкоцитів спостерігається лише у вогнищах свіжого некрозу паренхіми. Вона поступово стихає у міру організації вогнищ деструкції, змінюючись дифузно-вогнищевими інфільтратами з лімфоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. Багато дослідників вважають ці інфільтрати проявом аутоімунної реакції уповільненого типу, що виникає у відповідь на постійну антигенну дію з вогнищ деструкції ацинусів.
Хронічний панкреатит склерозує відрізняється дифузним ущільненням і зменшенням підшлункової залози в розмірах. Тканина залози набуває кам'янистої щільності і макроскопічно нагадує пухлину. Мікроскопічно виявляють дифузний фокальний та сегментарний склероз з прогресуючим розростанням сполучної тканини навколо проток, часточок і всередині ацинусів. Причиною склерозу є постійне зменшення паренхіми, що протікає за типом некрозу або атрофії окремих ацинусів та груп ацинусів. У випадках, що далеко зайшли, на тлі дифузного фіброзу важко виявляються невеликі острівці атрофічної паренхіми. Поряд із цим відзначається виражена проліферація епітелію проток з утворенням аденоматозних структур, які іноді важко диференціювати з аденокарциномою. У просвітах розширених вивідних проток постійно зустрічаються згущений секрет, кристалічні відкладення вапна, мікроліти. В колі проток виявляється велика кількість гіперплазованих панкреатичних острівців (Лангерганса). Новоутворення ацинусів не відбувається, некроз паренхіми залози заміщується рубцем.
Як і при рецидивуючій формі панкреатиту, серед полів фіброзної тканини можна виявити лімфоплазмоцитарні інфільтрати, що є відображенням аутоімунних процесів. При цьому морфологічно в підшлунковій залозі переважають не некротичні, а дистрофічно-атрофічні зміни ацинусів з їх повільним заміщенням сполучною тканиною.
За всіх варіантів хронічний панкреатит спостерігаються однакові ускладнення. Найчастіше зустрічається рубцева стриктура протоки підшлункової залози, а також закупорка його каменем або аденоматозним поліпом. При цьому можлива обтурація загальної жовчної протоки з розвитком механічної жовтяниці. Іноді спостерігається тромбоз селезінкової вени. Нерідко на тлі хронічний Панкреатит розвивається цукровий діабет, хоча, на відміну від ацинусів, острівці Лангерганса добре регенерують, і серед рубцевої тканини їх завжди можна виявити.
клінічна картина
Клінічна картина хронічний Панкреатит дуже варіабельна, але в більшості випадків включає наступні симптоми: біль у надчеревній ділянці та лівому підребер'ї; диспептичні явища; так званий панкреатогенні проноси; схуднення, гіпопротеїнемію, симптоми полігіповітамінозу; ознаки цукрового діабету
Біль локалізується в надчеревній ділянці праворуч (при переважній локалізації процесу в ділянці головки підшлункової залози); при залученні до запального процесу її тіла біль спостерігається в надчеревній ділянці; при поразці її хвоста - у лівому підребер'ї. Нерідко біль іррадіює у спину (на рівні X-XII грудних хребців) або має оперізуючий характер, посилюється в положенні хворого лежачи на спині і може слабшати в положенні сидячи, особливо при невеликому нахилі вперед. Біль може іррадіювати також в ділянку серця, імітуючи стенокардію, в ліву лопатку, ліве плече, а іноді в ліву здухвинну ділянку. Інтенсивність та характер болю різні; вони можуть бути постійними (тиснутими, ниючими), з'являтися через деякий час після їжі (як при виразковій хворобі), особливо після прийому жирної або гострої їжі, або бути приступоподібними на кшталт панкреатичної коліки.
Диспептичні симптоми (панкреатична диспепсія) зустрічаються часто, особливо при загостренні захворювання або тяжкому перебігу хвороби. Багато хворих відзначають також втрату апетиту, огиду до жирної їжі. У той самий час у розвитку цукрового діабету хворі можуть відчувати сильний голод і спрагу. Часто спостерігаються підвищене слиновиділення, відрижка, нудота, блювання, метеоризм. Стілець у легких випадках нормальний, у більш важких спостерігається схильність до проносів або чергування запорів та проносів. Проте в типових випадках, що далеко зайшли, хронічний Панкреатит (за наявності явних ознак зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози) більш характерними є панкреатичні проноси з виділенням рясного кашкоподібного смердючого з жирним блиском калу.
Внаслідок розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози та порушення процесів перетравлення та всмоктування у кишечнику наростає схуднення. Йому сприяє втрата апетиту, що зазвичай спостерігалася у хворих, а також приєднання цукрового діабету.
При тяжких формах захворювання можливі депресія, іпохондрія та інші психічні порушення. При алкогольному панкреатиті порушення психіки можуть бути обумовлені тривалою дією алкоголю на центральну нервову систему.
Течія захворювання зазвичай має затяжний характер. Виділяють 5 форм захворювання: 1) рецидивна форма, що характеризується виразними періодами ремісії та загострень процесу; 2) больова форма, що протікає з постійними болями, що домінують у клінічній картині; 3) псевдопухлинна форма; 4) латентна (безболева) форма; 5) склерозуюча форма, для якої характерні рано виникаючі та прогресуючі ознаки недостатності функцій підшлункової залози. При останній формі іноді спостерігається механічна жовтяниця внаслідок здавлення загальної жовчної протоки склерозованою головкою підшлункової залози. Т. Г. Реньова з співробітниками (1978) виділяє 3 форми перебігу хронічний панкреатит: легку, середньотяжку та важку. Остання протікає з наполегливими проносами, дистрофічними розладами, наростаючим виснаженням.
Діагноз
Фізичне дослідження. При пальпації живота у хворих на хронічний панкреатит зазвичай характерна болючість у надчеревній ділянці та лівому підребер'ї. Поруч дослідників описані больові точки та зони, болючість у яких особливо характерна. Так, при ураженні головки підшлункової залози біль може відзначатися при тиску в так званій панкреатичній точці Дежардена, що розташовується в області проекції на передню черевну стінку дистального відділу протоки підшлункової залози (приблизно на відстані 5-7 сантиметрів від пупки по лінії з'єднання). западиною), або в ширшій холедохо-панкреатичній зоні Шоффара, що знаходиться між зазначеною вище лінією, передньою серединною лінією тіла та перпендикуляром, опущеним на останню лінію з точки Дежардена. Нерідко відзначається болючість крапки в реберно-хребетному кутку (симптом Мейо-Робсона). Іноді відзначається зона шкірної гіперестезії відповідно до зони іннервації 8 - 10-го грудного сегмента зліва (симптом Кача) і деяка атрофія підшкірної клітковини в області проекції підшлункової залози на передню черевну стінку, описана А. А. Шелагуровим (1970). Пропальпувати збільшену та ущільнену підшлункову залозу при хронічному панкреатиті вдається дуже рідко.
Деяке діагностичне значення може мати аускультація надчеревної області при повному видиху: іноді чути систолічний шум, який виникає внаслідок здавлення черевної частини аорти збільшеною та ущільненою підшлунковою залозою.
Лабораторні методи дослідження нерідко виявляють у хворих на хронічний панкреатит помірну гіпохромну анемію, прискорення РОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, диспротеїнемію за рахунок підвищеного вмісту глобулінів, підвищення активності трансаміназ та альдолази в сироватці крові. При ураженні острівкового апарату підшлункової залози виявляється гіперглікемія (дивися повне склепіння знань) і глікозурія (дивися повне склепіння знань), проте для виявлення легких ступенів порушення вуглеводного обміну необхідне дослідження цукрової кривої з подвійним навантаженням глюкозою (дивись повне склепіння знань) . При порушеннях зовнішньосекреторної функції підшлункової залози зазвичай виявляється більш менш виражена гіпопротеїнемія; у більш важких випадках - порушення електролітного обміну, зокрема гіпонатріємія (дивись повне зведення знань). Визначення в дуоденальному вмісті, а також у крові та сечі вмісту ферментів підшлункової залози дозволяє дати оцінку функціонального стану органу. У дуоденальному вмісті, отриманому за допомогою двоканального зонда (дивись повне зведення знань: Дуоденальне зондування), до та після стимуляції підшлункової залози секретином і панкреозиміном визначають загальну кількість соку, його бікарбонатну лужність, вміст трипсину, ліпази та аміла; у крові – вміст амілази, ліпази, антитрипсину; у сечі – амілази. Одночасне проведення дослідження вмісту панкреатичних ферментів у дуоденальному соку, крові, а також амілазурії дозволяє значно точніше відобразити стан зовнішньосекреторної функції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит, ніж окреме проведення цих досліджень у різні дні.
Гіперамілазурія, що досягає при хронічному панкреатиті іноді цифр 2048-4096 одиниць (за Вольгемутом), виявляється частіше, ніж гіперамілаземія, проте збільшення амілази сечі (до 256-512 одиниць) іноді спостерігається і при інших захворюваннях органів черевної порожнини.
Вміст ферментів у крові та сечі підвищується в період загострення панкреатиту, а також при перешкодах до відтоку панкреатичного соку (запальний набряк головки залози та здавлення проток, рубцевий стеноз великого сосочка дванадцятипалої кишки та інші). У дуоденальному вмісті концентрація ферментів та загальний обсяг соку в початковому періоді хвороби можуть бути дещо збільшеними, проте при вираженому атрофічно-склеротичному процесі в залозі ці показники знижуються.
Копрологічне дослідження (дивись повне зведення знань: Кал) виявляє підвищений вміст у калі неперетравленої їжі (стеаторея, креаторея, амілорея, кітаринорея). На думку Остеда (W. J. Austad, 1979), стійка стеаторея при хронічному II. з'являється тоді, коли зовнішня секреція підшлункової залози знижується щонайменше ніж 90%.
Рентгенодіагностика. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкові тракти виявляють у разі збільшення підшлункової залози усунення шлунка догори і вперед, розширення дуоденальної петлі та сплощення медіального контуру низхідної частини дванадцятипалої кишки (рисунок 1). За допомогою релаксаційної дуоденографії (дивися повне зведення знань: Дуоденографія релаксаційна) на цьому контурі можна виявити короткі ригідні ділянки, ряд загострених заглиблень у вигляді голок (спікул), вдавлення по краях великого сосочка дванадцятипалої кишки. На оглядових знімках підшлункової залози визначають також камені або відкладення солей кальцію (рисунок 2), а на комп'ютерних томограмах виявляють розширену і деформовану протоку підшлункової залози. При холеграфії (дивись повне зведення знань) іноді знаходять звуження дистального відділу загальної жовчної протоки.
Велике значення в діагностиці хронічний панкреатит має ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (дивись повне зведення знань: панкреатохолангіографія ретроградна). На початку захворювання протоки підшлункової залози не змінені або відзначається деформація дрібних вивідних проток підшлункової залози. Надалі ці протоки звужуються, частина їх облітерована, а в інших можуть визначатися дрібні кістоподібні розширення. Просвіт протоки підшлункової залози стає нерівномірним, на стінках його з'являються нерівності та тиску. У разі формування абсцесів та псевдокист контрастна речовина із зруйнованих проток проникає в паренхіму залози та описує в ній порожнини, дозволяючи уточнити їх положення та величину. На відміну від псевдокистів в абсцесах можуть при цьому виявлятися некротичні маси.
При ціліакографії можна виділити дві форми – хронічний Панкреатит. Для першої форми типові збільшення підшлункової залози, її гіперваскуляризація та негомогенне контрастування в паренхіматозній фазі (рисунок 3). Друга форма більш характерна для панкреатиту з вираженими фіброзними змінами в підшлунковій залозі. Вона відрізняється зміщенням та звуженням судин та збідненням судинного малюнка. Паренхіматозна фаза відсутня чи ослаблена. При всіх формах Тілені Арнешьо (H. Tylen, В. Arnesjo, 1973) спостерігали стенози великих артерій поза підшлунковою залозою - власною печінковою, гастродуоденальною, селезінковою. Контури звужених ділянок залишалися рівними, тоді як при раку підшлункової залози вони мали «з'їдений» характер. Псевдокісти виглядають як округлі аваскулярні утворення, що зміщують артеріальні гілки. Під час операції та в післяопераційному періоді (якщо в протоках підшлункової залози або порожнини кісти залишено катетер для дренажу) для уточнення стану проток можна провести панкреатографію (дивись повне зведення знань). Якщо після операції з приводу кісти утворився зовнішній або внутрішній нориць підшлункової залози, доцільно проведення фістулографії (дивись повне зведення знань), яка дозволяє охарактеризувати свищевий хід і залишкову порожнину кісти (рисунок 4).
Радіоізотопне сканування підшлункової залози з міченим селеном-75 метіоніном також має певне діагностичне значення.
Ехографія дозволяє виявити наявність, характер та протяжність морфологічних змін у підшлунковій залозі.
Диференціальний діагноз часто дуже важкий. Хронічний Панкреатит необхідно диференціювати насамперед із пухлиною підшлункової залози (дивись повне склепіння знань); при цьому велике значення мають методи інструментальної діагностики: целіакографія, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, комп'ютерна томографія, ехографія та радіоізотопне сканування підшлункової залози.
Диференціальний діагноз проводять також із жовчнокам'яною хворобою (дивися повне зведення знань), виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний ентеритом та інші.
 |
 |  |
Мал. 1. Мікропрепарат клітковини при гострому панкреатиті: осередок жирового некрозу вказаний стрілками; забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. |
||
|
 | |
Мал. 8. Мікропрепарат підшлункової залози при панкреонекрозі: зона некрозу (1) відмежована лейкоцитарним інфільтратом (2) та грануляційним валом (3); забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. |
||
Лікування
Консервативне лікування проводять у початкових стадіях захворювання та за відсутності ускладнень. У період вираженого загострення показано стаціонарне лікування, як і при гострому панкреатиті.
Консервативне лікування хронічний Панкреатит спрямоване на створення найбільш сприятливих умов для функціонування підшлункової залози та усунення факторів, що підтримують запальний процес, на боротьбу з больовим синдромом, компенсацію порушень зовнішньо та внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози.
Харчування хворого має бути дробовим, 5-6-разовим, невеликими порціями. Виключають алкоголь, маринади, смажену, жирну та гостру їжу, міцні бульйони, що мають стимулюючу дію на підшлункову залозу. Дієта повинна містити до 150 г білків, з них 60-70 г тваринного походження (нежирні сорти м'яса, риба, нежирний сир, негострий сир). Вміст жирів у харчовому раціоні обмежують до 80-70 грамів на добу, в основному за рахунок грубих жирів тваринного походження (свинячого, баранячого). При значній стеатореї вміст жирів у харчовому раціоні зменшують до 50 грам. Кількість вуглеводів також обмежують, особливо моно та дисахаридів; у разі розвитку цукрового діабету їх повністю виключають. Вся їжа дається в теплому вигляді, оскільки холодні страви можуть посилити дискінезію кишечника, спазм сфінктера Одді.
З лікарських препаратів призначають похідні піримідину (пентоксил, метилурацил) протягом 3-4 тижнів. При сильних болях показано паранефральну, паравертебральну, черевну новокаїнову блокаду, ненаркотичні анальгетики, рефлексотерапію; в особливо важких випадках – наркотичні анальгетики у поєднанні з холінолітичними та спазмолітичними засобами.
При зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози з метою замісної терапії призначають ферментні препарати: панкреатин, абомін, холензим, панзинорм, фестал, вітогепат та інші, а також вітамінні препарати: рибофлавін (В 2), піридоксин (В 6), ціанокобаламін ( пангамат кальцію (15), ретинол (А), нікотинову та аскорбінову кислоти. Призначають також анаболічні гормони (метандростенолон, ретаболіл), глутамінову кислоту, кокарбоксилазу. У боротьбі з наростаючою диспротеїнемією доцільно застосування білкових препаратів крові (амінокровин, гідролізат казеїну та ін.). Внутрішньосекреторна недостатність підшлункової залози потребує відповідної дієти та лікувальних заходів.
Після зняття гострих явищ та з метою профілактики загострення у стадії ремісії рекомендується курортне лікування у санаторіях гастроентерологічного профілю (Боржомі, Єсентуки, Залізноводськ, П'ятигорськ, Карлові Варі).
Оперативне лікування. Показання: кісти і довго не загоюються зовнішні нориці підшлункової залози; конкременти проток залози; стеноз протоки підшлункової залози з порушенням відтоку панкреатичного соку; індуративний (псевдопухлинний) Панкреатит, особливо за наявності жовтяниці; наполегливий больовий синдром, що не піддається консервативним заходам.
Вид оперативного втручання на підшлунковій залозі при хронічному панкреатиті залежить від характеру ураження її паренхіми та проток, зокрема від рівня та протяжності їх непрохідності та причин, що призвели до неї. Найбільш важливим завданням операції є створення умов, що виключають розвиток внутрішньопротокової панкреатичної гіпертензії.
При обтуруючих (жовчний камінь) та стенозуючих ураженнях великого сосочка дванадцятипалої кишки операцією вибору є трансдуоденальна папіллосфінктеротомія (пластика). За наявності одночасного стенозу гирла протоки підшлункової залози або закупорки його каменем виробляють також вірзунготомію (пластику).
При поширеній стриктурі протоки підшлункової залози в області головки та розширенні протоки на кшталт «ланцюга озер» на рівні тіла та хвоста залози показана панкреатоеюностомія. При цьому максимально розкривають усі порожнини та кишені протоки підшлункової залози та її гілок, звільняють їх від каміння та замазкоподібної маси. Тонка кишка анастомозується з усією поздовжньо розсіченою тканиною залози.
При поєднанні хронічний панкреатит з парапанкреатичної кістою, в порожнину якої відкривається свищ панкреатичної протоки, виробляють панкреатоцистоєюностомію.
При великовогнищевому полікістозному або калькульозному панкреатиті, що поєднуються з непрохідністю протоки підшлункової залози в зоні найбільшого ураження залози, показана її резекція. При локалізації таких змін у хвості та прилеглої частини тіла залози виробляють лівосторонню резекцію залози, а при локалізації в голівці – панкреатодуоденальну резекцію (дивись повне зведення знань: Панкреатодуоденектомія).
Рецидивуючий панкреатит може ускладнюватися осередковим полікістозом залози та панкреатичним свищем. При розташуванні цих змін у хвості чи тілі залози виконують лівосторонню резекцію підшлункової залози.
При рецидивному хронічному панкреатиті зі значним ураженням тканини залози в ділянці хвоста і тіла в ряді випадків може бути проведена лівостороння субтотальна резекція залози. Різні операції на вища нервова система (спланхнікотомії, невротомії) себе не виправдали.
З кінця 70-х років у клінічні практиці стали застосовувати інтраопераційну оклюзію проток підшлункової залози алопластичним матеріалом, що призводить до пригнічення її зовнішньої секреції.
Операції на підшлунковій залозі при хронічному панкреатиті можуть ускладнюватися панкреонекрозом, перитонітом, кровотечею та інші. У післяопераційному періоді до комплексу консервативних заходів, що проводяться, повинно обов'язково входити профілактичне введення антиферментних препаратів, цитостатиків.
Профілактика
Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, що сприяють виникненню хронічного панкреатиту, усунення можливості хронічних інтоксикацій, насамперед зловживання алкоголем, забезпечення раціонального харчування. У зв'язку з цим доцільною є диспансеризація хворих на хронічний панкреатит.
Особливості хронічного панкреатиту в літньому та старечому віці
Різні форми хронічний панкреатит в осіб похилого та старечого віку зустрічаються частіше, ніж у ранніх вікових групах. При цьому він зазвичай поєднується з різними захворюваннями інших органів шлунково-кишкового тракту (хронічний гастритом, холециститом, колітом і так далі). На думку А. А. Шелагурова (1970) та інші, з віком у патогенезі Панкреатит набувають більшого значення прогресуюча атеросклеротична ураження судин підшлункової залози, а також зменшення її компенсаторних можливостей внаслідок фізіологічного старіння, атрофічних та склеротичних процесів у підшлунковій залозі. інкреторних функцій.
Клінічні, картина хронічний Панкреатит у людей похилого віку поліморфна; Іноді супутні захворювання затушовують клініку захворювання. Однак порівняльне вивчення перебігу больової форми хронічний панкреатит виявляє, що часто захворювання від початку приймає хронічний перебіг. Больові напади у людей похилого віку зазвичай менш інтенсивні. Вони виникають при похибках у дієті, особливо після фізичного навантаження. При тривалому перебігу захворювання відзначається значне схуднення, частіше ніж у молодих зустрічаються диспептичні розлади. Зовнішньосекреторна функція підшлункової залози у похилому віці знижується, що ускладнює використання даних її дослідження для діагностики захворювання.
Лікування хронічний панкреатит у похилому віці має свої особливості. При призначенні дієти слід враховувати, нерідко наявні у таких хворих супутні захворювання (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба та інші). Внаслідок вікового зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, посиленого хронічний панкреатит, таким хворим показано більш тривале лікування ферментативними препаратами підшлункової залози (панкреатином, панзинормом, фесталом та ін.) Хірургічне лікування хронічний панкреатит у цій групі хворих протоки збільшеною головкою залози, що довго не гояться зовнішніх свищах залози, а також нагноєнні кісти.
Експериментальний панкреатит
Вперше гострих Панкреатит був отриманий К. Бернаром в 1856 шляхом ретроградного введення в протоку підшлункової залози оливкової олії, а хронічний - І. Панкреатит Павловим в 1877 шляхом перев'язки протоки підшлункової залози собаки. Ці експерименти започаткували пошук різноманітних моделей експериментального панкреатиту.
Найбільш підходящими тваринами для відтворення Панкреатит є собаки внаслідок подібності анатомічної будови їх вивідних проток з протоками людини. У той самий час білі щури - зручний об'єкт вивчення ефективності терапії експериментального панкреатиту. Налічується щонайменше 100 моделей Панкреатит, які умовно можна систематизувати в такий спосіб.
Обтураційно-гіпертензійний Панкреатит„ викликається тимчасовим або постійним підвищенням тиску в системі проток підшлункової залози шляхом їх перев'язки або ретроградного введення різних речовин (жовчі, натуральних або синтетичних жовчних кислот, трипсину, ліпази, еластази, ентерокінази або суміші останніх жовч ). Крім підвищення внутрішньопротокового тиску в момент введення, ці речовини активізують панкреатичні ферменти або стимулюють власну секрецію паренхіми залози. Роботами І. Панкреатиту Павлова доведено, що перев'язка протоки підшлункової залози не викликає панкреатиту, а супроводжується поступовою атрофією екзокринної паренхіми. Якщо ж цьому фоні стимулювати секрецію, то Панкреатит, зазвичай, розвивається. До цієї групи слід віднести моделі Панкреатит, що викликаються шляхом дозованої або тривалої дуоденальної гіпертензії, що сприяє закиданню вмісту кишки в протоки підшлункової залози.
Інтоксикаційно-метаболічний панкреатит викликають за допомогою низки фармакологічних та хімічних агентів або дефіциту амінокислот у їжі. Найбільшим поширенням користуються моделі гострого та хронічного панкреатиту, що викликаються введенням етіоніна в паренхіму підшлункової залози або внутрішньочеревно, а також за допомогою ентерального введення алкоголю на тлі білково-дефіцитного харчування.
Алергічні моделі Панкреатит створюють шляхом сенсибілізації тварин кінською сироваткою або менінгококовим ендотоксином. Дозову агенту вводять в одну з панкреатодуоденальних артерій або в тканину залози. До цієї групи відносять так званий параллергические моделі Панкреатит, створювані шляхом сенсибілізації кроликів чи собак кінської сироваткою за загальноприйнятою методикою, проте як вирішальний чинник використовують перев'язку протоки чи медикаментозну стимуляцію секреції залози. Гострий та хронічний панкреатит викликають також за допомогою панкреатотоксичної сироватки.
Ішемічні (гіпоксичні) моделі панкреатиту викликають шляхом перев'язки селезінкової вени або внутрішньоорганних судин. Цього ж ефекту досягають шляхом емболізації артеріального русла жировою емульсією. Однак без додаткової стимуляції секреції або впливу інших агентів, що ушкоджують, переконливої моделі Панкреатит, як правило, отримати не вдається.
Неврогенні моделі Панкреатит отримують шляхом порушення іннервації підшлункової залози або електростимуляції симпатичних та парасимпатичних нервових стовбурів з одночасним введенням у протоки залози агентів, що ушкоджують.
Найбільш ефективними моделями експериментального панкреатиту є комбіновані методики, що поєднують гіпертензію проток залози та активацію її ферментів на тлі підвищеної секреції або ішемії органу.
При всіх моделях експериментального панкреатиту в основі захворювання лежить ферментативний аутоліз (дивися повне зведення знань), що розвивається внаслідок порушення синтезу та виділення ферментів, вогнищевий фокальний або поширений панкреонекроз з вторинною запальною реакцією, що супроводжується тромбозом заліза в кровообігу залізами в вен, а також мікроциркуляторного русла.
Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви не бажаєте закінчити свій життєвий шлях у вигляді огидної гниючої органічної маси поглинається могильними хробаками, що копошаться в ній? Ви бажаєте повернувшись у молодість прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити помилки? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням:
Хронічний панкреатит – прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози, що супроводжується вираженим порушенням її функції. Захворювання протікає з періодичними загостреннями і натомість неповних ремісій.
Етіологія.Найбільш частими причинами хронічного панкреатиту є захворювання шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, жовчного міхура і жовчовивідних шляхів (гепатит, цироз, холецистит, холангіт, дуоденіт, виразкова хвороба, особливо виразки, що пенетрують у піджелу). Хронічний панкреатит виникає майже у 30% хворих, які перенесли холецистектомію. Серед інших причин слід зазначити аліментарні порушення та зміни жирового обміну (похибки в дієті, алкоголізм); інтоксикації, отруєння; зміни у протоковій системі підшлункової залози (первинні пухлини, стриктури, метаплазії епітелію вивідних проток); закриті травми підшлункової залози; гострі та хронічні інфекції. Інфекційним початком можуть бути збудники ангіни, грипу, тифів, скарлатини, гепатитів, туберкульозу, малярії, сифілісу та інших.
Істотну роль патогенезі хронічного панкреатиту грає внутрішньоорганна активація ферментів (протеаз і ліпази), що ушкоджують тканини залози. Сприятливим моментом розвитку хронічного панкреатиту є застій секрету, викликаний механічним перешкодою у її вивідних протоках. Найбільш істотне значення при цьому має наявність у хворих з дуоденітом та недостатністю сфінктера Одді. Відома роль жовчі у виникненні панкреатиту. Вважається, що жовчні кислоти спричиняють коагуляційний некроз залози. Крім того, в жовчі міститься лецитин, який під впливом панкреатичної фосфоліпази А перетворюється на лізолецитин, що призводить до самоперетравлення підшлункової залози.
Внаслідок складного комплексу взаємодій утворюються дифузні або осередкові запальні, некротичні та атрофічні зміни підшлункової залози з розростанням сполучної тканини. Поряд із цими процесами спостерігається регенерація органу у вигляді окремих ділянок гіперплазії з утворенням аденоми.
Патогенез.Хронічний панкреатит призводить до тяжких розладів всмоктування та пристінкового перетравлення, порушення обміну білків, жирів та вуглеводів. Раніше виявляються ознаки випадання панкреатичної ліпази - близько 70% жирів їжі залишаються невикористаними, потім порушується жировий обмін, що проявляється метеоризмом, поліфекалією, стеатореєю (рясий, неоформлений гнильний стілець). Порушення білкового обміну веде до гіпопротеїнемії, зменшення вмісту альбумінів та підвищення рівня гамма-1- та гамма-2-глобулінових фракцій.
Хронічний панкреатит найчастіше починається з дистальної частини залози та прогресивно поширюється до проксимальної; тому зовнішньосекреторні порушення розвиваються повільно та рідко допомагають діагностиці у початковій стадії хвороби. Відзначаються загибель острівцевого апарату та компенсаторне збільшення проксимальних відділів залози. Алкоголь викликає різке зниження панкреатичної секреції та привертає до рефлюксу дуоденального вмісту при набряку фатерового соска.
Коли тиск у протоковій системі підшлункової залози підвищується, в кров всмоктується значна кількість її соку, що викликає ферментну токсемію і може призвести до ураження тканини мозку, міокарда, легенів, печінки, нирок.
Патологічна анатомія.У процесі розвитку панкреатиту у тканині підшлункової залози відбувається розростання сполучної тканини, внаслідок чого розвивається фіброз та склероз. Останній може бути як пери-, так і інтралобулярним, поєднується з одночасною атрофією залізистої тканини. В результаті посиленого розвитку сполучної тканини заліза ущільнюється і нерідко змінюється обсягом. Надалі розвиваються звапніння, порушення прохідності панкреатичних проток. Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканини спостерігаються її запальна інфільтрація, ліпоматоз, запальні зміни у стінках проток. Іноді виявляють дрібні кісти, що утворилися внаслідок облітерації просвіту проток, відкладення солей кальцію в тканини залози.
Виділяють такі клініко-анатомічні форми хронічного панкреатиту:
- хронічний індуративний панкреатит;
- псевдотуморозний панкреатит;
- псевдокістозний панкреатит (хронічний панкреатит з результатом кісту);
- хронічний калькульозний панкреатит (вірунголітіаз, кальцифікуючий панкреатит).
Клінічна картина.Хронічний панкреатит найчастіше проявляється болями, які локалізуються в надчеревній ділянці та іррадіюють у ліве або праве підребер'я або обидва підребер'я, в ділянку нирок; іноді болі набувають оперізувального характеру; Дещо рідше відзначається іррадіація в область серця, лівого надпліччя, лівої лопатки, в здухвинні або пахвинні області, в ліве стегно, в область куприка або промежину.
Болі виникають через 1-3 години після прийому їжі, тривають від декількох годин до 4-6 діб. Можуть провокуватись фізичним навантаженням, що пов'язано з розтягуванням капсули залози. Нерідко хворі відмовляються від їди, боячись виникнення нападу. Характерно вимушене становище хворого під час загострення панкреатиту: сидячи з нахилом уперед, оскільки у цьому становищі відчуває деяке полегшення.
Біль може мати постійний або рецидивуючий характер, з'являючись нападоподібно, частіше у другій половині дня. У початковій стадії хвороби ремісія триває роками, у пізніших стадіях інтервали між нападами коротшають до кількох днів.
Виділяють також хронічний панкреатит із постійним болем. Він нагадує за течією доброякісний (персистуючий) гепатит. Відзначаються постійні тупі болі у верхній половині живота, що посилюються після їжі.
Зрідка зустрічається латентний (безбольовий) панкреатит (5% всіх випадків), який протікає з порушенням зовнішньої та внутрішньої секреції.
При каменеутворенні (калькульозний панкреатит) у головці підшлункової залози болі виражені саме у вказаному відділі органу. При каменеутворенні у всіх відділах залози зазвичай спостерігаються швидко прогресуюча зовнішньосекреторна недостатність (проноси, здуття живота), недостатність внутрішньої секреції, але біль, як правило, менш сильний.
Диспепсичні розлади - нудота, блювання, слинотеча, нестійкий стілець (чергування запорів з проносами) - бувають або постійно, або тільки в період загострення.
Жовтяниця, іктеричність шкіри та склер відзначаються у половини хворих. Вони можуть мати як ремітуючий, так і постійний характер. Виражена жовтяниця у більшості хворих поєднується з ахолією, є результатом набряку головки підшлункової залози, здавлення жовчовивідних проток внаслідок індуративного процесу в залозі, рубцевих та запальних змін у протоках і в сфінктері Одді, каміння в ампулі великого дуоденального сос.
Схуднення іноді досягає різких ступенів. Причинами виснаження є недостатня вироблення та надходження панкреатичних ферментів у дванадцятипалу кишку, труднощі у підборі дієти, страх хворих приймати їжу через болі. У частини хворих напади болю виникають навіть після прийому невеликої кількості рідкої їжі, що не має сокогонних властивостей.
Недостатність внутрішньої секреції, т. е. передусім вироблення інсуліну, характеризується ознаками цукрового діабету: сухістю у роті, спрагою, непереносимістю цукру, поліурією, втратою масі тіла. У початковому періоді хвороби спостерігається помірна гіпоглікемія за рахунок подразнення та гіперфункції острівцевого апарату; для пізніших періодів хвороби характерні грубі порушення вуглеводного обміну.
Температура тіла, як правило, нормальна і дещо підвищується при загостренні.
Діагностикахронічного панкреатиту проводиться на підставі суб'єктивних та об'єктивних клінічних симптомів захворювання, даних лабораторних аналізів та результатів спеціальних методів дослідження.
Дослідити хворого слід у положенні лежачи з підкладеним під спину валиком у положенні правому боці з нахилом тулуба вперед на 45°, стоячи з нахилом тулуба вперед і вліво.
Об'єктивно визначається болючість при пальпації в зонах Шоффара, Губергриця - Скульського та ін. Зона Шоффара розташовується на 5-б см вище за пупок праворуч між середньою лінією тіла і бісектрисою пупкового кута (див. малюнок); Болючість у цій зоні особливо характерна для запалення головки залози. При ураженні тіла залози максимум хворобливості спостерігається у зоні Губергриця – Скульського – праворуч від пупка (див. малюнок). Точка Дежардена знаходиться на відстані в см від пупка на лінії, що з'єднує пупок і праву пахву; Болючість у цій точці характерна для запалення головки залози. При локалізації процесу в хвостовій частині залози відзначається болючість у точці Мейо – Робсона – на межі нижньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок і середину лівої реберної дуги (див. малюнок).
Зони шкірної хворобливості при панкреатиті. 1 – зона Шоффара; 2 – зона Губергриця-Скульського;
3 – точка Дежардена; 4 – точка Мейо – Робсона.
А - лінія, що з'єднує пупок з пахвою;
Б - лінія, що з'єднує пупок із серединою реберної дуги.
При пальпації іноді можна встановити хворобливе нерухоме утворення в області підшлункової залози (на рівні пупка або вище за нього на 2-4 см, ліворуч від середньої лінії).
При псевдотуморозних формах, що протікають з жовтяницею, іноді виявляють синдром Курвуазьє, що характеризується тріадою ознак: механічною жовтяницею, збільшеним та безболісним жовчним, міхуром, ахолією.
При загостреннях процесу в підшлунковій залозі та утрудненні відтоку панкреатичного соку в крові та сечі нерідко підвищується вміст панкреатичних ферментів - діастази, трипсину, ліпази. У період між нападами воно буває нормальним. Концентрація всіх основних ферментів залози у дуоденальному вмісті, навпаки, буває зниженою, в окремих хворих вони повністю відсутні.
Підвищення бікарбонатної лужності крові та вмісту амілази – ознака загострення запального процесу в ранньому періоді хвороби, а прогресивне зниження рівня амілази (аж до повного зникнення) характерне для занедбаного хронічного панкреатиту.
Копрологічне дослідження показує наявність великої кількості неперетравлених м'язових волокон (креаторея) та крапель нейтрального жиру (стеаторея).
У зв'язку із залученням до процесу острівкового апарату залози спостерігаються гіперглікемія та зміни нормальної цукрової кривої під впливом подвійного навантаження цукром (двогорба цукрова крива).
При оглядовій рентгеноскопії черевної порожнини іноді визначаються кальцинати під час шлункової залози. При рентгенологічному дослідженні дванадцятипалої кишки в умовах її гіпотонії ("паралітична" дуоденографія) можна виявити непрямі симптоми хронічного панкреатиту: розгорнуту петлю ("підкову") дванадцятипалої кишки, вдавлення або дефект наповнення по внутрішньому контуру її сходи. розташування дуоденального сосочка та деформацію останнього.
Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дозволяють при хронічному панкреатиті виявити збільшення всієї залози або тільки її головки (псевдотуморозний панкреатит), кістозні зміни в товщі залози. У ряді випадків виявляють щільні ехоструктури, розташовані праворуч і ліворуч від хребта на рівні II-III поперекових хребців, що залежать від наявності в просвіті протоку каміння або кальцинатів у товщі паренхіми залози.
При радіоізотопному скануванні виявляють: збіднення сцинтиграфічного малюнка внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні їх зміни або про звапніння паренхіми підшлункової залози.
Ретроградна панкреатографія дозволяє виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту: деформацію головної або додаткової проток, звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу протоки внаслідок наявності каменів.
Ангіографічне дослідження (целіако- і мезентерикографія) на ранніх стадіях хронічного панкреатиту показує зони гіперваскуляризації, а в пізніх стадіях внаслідок поширеного фіброзу - дифузне збіднення судинного малюнка, зміни його архітектоніки, усунення або відтіснення судин при формуються.
Диференційну діагностикупроводять насамперед з виразковою хворобою, при якій болі носять чіткий «голодний» характер, локалізуються в центрі надчеревної області і не бувають оперізуючими; холецистит, при якому визначається болючість у точці жовчного міхура, позитивні симптом Ортрера та френікус-симптом (болючість при пальпації між ніжками правого грудинно-ключично-соскоподібного м'яза). Не слід забувати, що болі в епігастральній зоні або в лівому підребер'ї бувають і при інфаркті міокарда, особливо задньодіафрагмальної стінки (так званий абдомінальний варіант) І тут діагностика проводиться з урахуванням ЕКГ. Диференціювати хронічний панкреатит з пухлиною тіла підшлункової залозидуже важко навіть у стаціонарі. Ознаками раку тіла залози є: локальна набряклість попереку, постійні різкі болі в ділянці поперекових хребців, зумовлені метастазами раку, що підтверджується рентгенологічно.
Лікуванняу міжнападному періоді складається з дієти, що виключає смажену, гостру, солону, жирну їжу, сокогонні страви. Разом з тим дієта повинна бути висококалорійною і містити достатню кількість білків, що легко засвоюються. Добовий раціон має становити 150 г білка, 30-40 г жиру, 350-400 г вуглеводів.
Для замісної терапії використовують препарати сухої підшлункової залози, що містять її ферменти (панкреатин, палізим, панзинорм), по 1 таблетці 3 рази на день з кожним їдою. Замісна терапія доцільна лише за клінічних ознаках зовнішньосекреторної недостатності залози. У тих випадках, коли концентрацію ферментів не знижено, призначення цих препаратів не виправдане.
Доцільно при порушенні харчування доповнювати ентеральне харчування парентеральним, використовуючи для цього розчини амінокислот, концентровані розчини глюкози. Для поліпшення травлення рекомендують хворим на прийом препаратів, що містять ферменти підшлункової залози (панкреатин, фестал, панзинорм). Періодично проводити курс лікування спазмолітиками, що вилужують мінеральними водами. Також у періоді ремісії показано санаторно-курортне лікування у Залізноводську, Єсентуках, Боржомі, Трускавці, у гастроентерологічних санаторіях місцевого значення.
Кожне загострення хронічного панкреатиту слід як напад гострого панкреатиту. Лікування в період загострення слід проводити за тими самими принципами, що й лікування гострого панкреатиту.
Перші 2 дні доцільно утримання від прийому їжі та введення невеликої кількості рідини. Дозволяється пиття неміцного та несолодкого теплого чаю, не більше 2-3 склянок на добу. Дієтичний режим у фазі загострення відповідає столу № 5а або 5 з добовим кількістю білка 100-200 г (№ 5а) та 140-150 г (№ 5). Забороняються міцний чай, кава, какао, шоколадні вироби.
Медикаментозна терапія має бути комплексною та проводитися в стаціонарі. Для усунення болю призначають аналгетики. Препарати морфію протипоказані.через небезпеку спазму сфінктера Одді. Зняти болі допомагають новокаїнові блокади: паранефральна, вагосимпатична, сакроспінальна (вводять від 50 до 100 мл 0,25-0,5% розчину новокаїну).
Пригнічення зовнішньосекреторної активності здійснюється шляхом призначення голодної дієти, холінолітиків (1 мл 0,1 % розчину атропіну або 1 мл 0,2 % розчину платифіліну). Місцево застосовують холод. Боротьбу з самоперетравлюванням залози проводять за допомогою трасилолу, контрикалу, цалолу по 5000-10 000 ОД внутрішньовенно крапельно.
Для виведення токсичних продуктів та ферментів переливають електролітні розчини (Рінгера та ін). З метою відновлення порушеного білкового обміну переливають свіжу нативну плазму (400-800 мл залежно від тяжкості білкових порушень) або замінники плазми. Призначають антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин у звичайних дозах.
Антибактеріальну терапію проводять за допомогою антибіотиків широкого спектра дії – тетрациклінів, які добре виділяються у складі соку підшлункової залози; доза до 1000000 ОД на добу.
При інкреторній (інсуліновій) недостатності, а також при зниженні харчування показана інсуліноглюкозна терапія (8-10 ОД інсуліну підшкірно та 10-20 мл 20-40% розчину глюкози внутрішньовенно). Доцільним є призначення анаболічних препаратів: нероболу (0,005 г 2-3 рази на день), ретаболілу (1 мл 1 раз на тиждень внутрішньом'язово), оскільки при цьому пригнічуються панкреатичні ферменти в крові, покращується загальне самопочуття, спостерігається деяке зниження гіперглікемії. При хронічному панкреатиті відзначається дефіцит вітамінів, тому доцільно вводити парентерально або per os вітаміни A, C, E та групи B у звичайних дозах.
Внаслідок того, що хронічний панкреатит виникає частіше на тлі захворювань сусідніх органів (хронічний калькульозний холецистит, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки), хірургічне лікування цих захворювань покращує перебіг хронічного панкреатиту. За відсутності патології з боку жовчовивідних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки може виникнути питання про втручання безпосередньо на підшлункову залозу. Показаннями до операції у такому разі стануть наявність каменів у протоках залози, рубцеві стриктури проток, важкі форми больового панкреатиту. Основна мета хірургічного лікування - створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку до шлунково-кишкового тракту.
Під час операції необхідна ретельна інтраопераційна ревізія проток підшлункової залози, жовчовивідних шляхів та дванадцятипалої кишки. З цією метою виконують інтраопераційну холеграфію, дослідження жовчного міхура. Під час операції застосовують ретроградну панкреатографію шляхом канюлювання протоки через дуоденальний сосочок або пункційну шляхом пункції через тканини залози розширених проток дистальної її частини.
При невеликих стриктурах кінцевої частини панкреатичної протоки показана трансдуоденальна папіллосфінктеротомія з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози або вірсунгопластикою. У разі наявності протяжних стриктур панкреатичної протоки така операція нездійсненна, найбільш доцільно накладення анастомозу між розсіченою в довжину через товщу залози панкреатичною протокою і вимкненою по петлею худої кишки.
При звуженні значної частини протоки області голівки і тіла залози доцільно зробити резекцію дистальної частини залози і вшити їх у худу кишку, відключену по Ру. Мета такої операції – створити умови для відтоку панкреатичного соку у ретроградному напрямку. У тих випадках, коли функціонуюча паренхіма більшої частини залози в результаті патологічного процесу безповоротно загинула, у протоковій системі є дифузні склеротичні зміни, а основні симптоми хронічного панкреатиту різко виражені і не піддаються консервативним методам лікування, виробляють резекцію підшлункової залози (хвоста ).
Діагноз «панкреатит» – збірне поняття, що має на увазі групу захворювань підшлункової залози, що супроводжуються запальним процесом. Визначення «хронічний» передбачає, що хвороба триває понад півроку, іноді супроводжуючись погіршенням стану через вплив несприятливих чинників. Патогенез хронічного панкреатиту описує ланцюгову реакцію уражень пов'язаних між собою органів та систем, вказуючи, яким саме чином запалення підшлункової залози було викликане і як це вплинуло на організм.
Що таке хронічний панкреатит
У двох словах етіологія та патогенез хронічного панкреатиту можуть бути описані як запально-деструктивний процес у підшлунковій залозі (ПЗШ), обумовлений порушенням відтоку панкреатичних ферментів.
Підшлункова залоза існує для вироблення травних ферментів, які через протоки потрапляють у дванадцятипалу кишку. Дорогою до них приєднується протока жовчного міхура, а вихід у кишечник відбувається через великий дуоденальний сосочок і регулюється сфінктером Одді.
Під впливом таких чинників, як неправильне харчування, вживання алкоголю, захворювання сусідніх органів, ускладнюється відтік травних ферментів, що веде до зовнішньосекреторної недостатності ПЗ. В результаті ферменти затримуються в підшлунковій залозі та починають розщеплювати її. Так руйнуються тканини органу. Хвороба може посилитись набряками, кровотечами, приєднанням гнійної інфекції та іншими ускладненнями.
Причому симптоматика при загостренні хронічного рецидивуючого панкреатиту і гострого стану, що вперше проявився, практично не відрізняється.
Походження
Для появи хронічного панкреатиту існує безліч причин:
- Алкоголь стоїть у списку першим, тому що відповідає за появу захворювання у 70% випадків. Будь-яка кількість етилового спирту подразнює поверхню органів шлунково-кишкового тракту, посилюючи вироблення деяких гормонів та ферментів. Крім того, подразнення поверхні дванадцятипалої кишки змушує рефлекторно стискатися сфінктер Одді, через що вихід жовчі та панкреатичного соку стає неможливим. Організм сприймає алкоголь як токсичну речовину, змінюючи склад секрету підшлункової залози, що призводить до утворення каменів.
- Хронічні хвороби жовчного міхура та його проток є причиною панкреатиту у 20% випадків. Ці захворювання призводять до звуження сфінктера Одді, через що стає неможливим відтік панкреатичного секрету. Сама по собі жовч не чинить негативного впливу на протоки підшлункової залози. Але порушення роботи сфінктера Одді призводить до закидання вмісту дванадцятипалої кишки в підшлунковій протоці. Ферменти, що виробляються залозою, активуються та руйнують її власні тканини.
У 10% випадків, що залишилися, хронічний панкреатит викликаний:
- травами;
- неповноцінним харчуванням із нестачею білкової їжі;
- отруєнням лікарськими препаратами;
- вірусними інфекціями;
- іншими захворюваннями органів шлунково-кишкового тракту;
- спадковістю.
Первинний
До первинного хронічного панкреатиту відносять ті види захворювання, при яких зовнішні фактори мають прямий негативний вплив на підшлункову залозу. Сюди належать травми, алкоголь, отруєння, погане харчування.
Вторинний
Вторинним називається панкреатит, що виникла і натомість активного розвитку інших захворювань. У більшості випадків це закупорка жовчної та панкреатичних проток жовчним камінням або внаслідок запалення та набряку сусідніх органів, що затискають протоки підшлункової залози.
Види
Причини захворювання, відмінності в симптоматиці, ході перебігу хвороби, ступеня ураження органу, ускладнення - все це дає основу для класифікації хронічного панкреатиту.
Для визначення виду захворювання в більшості випадків використовують дані ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії.Деякі зміни, що відбулися у підшлунковій, можна побачити лише під час хірургічного втручання.
Індуративний
Коли гострий панкреатит доповнюється інфекцією і призводить до розвитку хронічного панкреатиту, такий різновид захворювання називається індуративним. Хвороба характеризується:
- розростання сполучної тканини;
- порушенням прохідності проток залози;
- збільшенням обсягу органу;
- зниженням функціональності.
Кістозний
Хронічний кістозний панкреатит визначається наявністю кіст розміром до 1,5 см. Кісти заповнені рідиною. Орган збільшено, має нечіткі межі. Протоки залози розширено.
У більш ніж половини пацієнтів із таким варіантом захворювання з'являються ускладнення.
Псевдотуморозний
"Псевдо" в перекладі з латинського означає "хибний", а "тумор" перекладається як "пухлина". До цього різновиду відносять панкреатичні захворювання, при яких підшлункова залоза збільшується в розмірах і здавлює сусідні органи. Таке відбувається після тривалого перебігу хронічного панкреатиту (понад 10 років) та спостерігається переважно серед чоловіків.
Псевдотуморозний панкреатит стає причиною підпечінкової жовтяниці, розладу багатьох травних функцій та швидкої втрати ваги хворого. Показано хірургічне лікування.
Форми
Безліч факторів впливає на появу, клінічну картину та перебіг хвороби. Відповідно до цих критеріїв диференціюють форми хронічного панкреатиту.
Кальцифікуючий
Утворення каменів, або кальцифікатів, у підшлунковій залозі та її протоках – відмінна риса цієї форми захворювання. Причинами хвороби є алкогольний, спадковий, ідіопатичний (нез'ясований) фактор. Але все ж таки формула, що точно характеризує причину розвитку кальцифікуючого панкреатиту, – це алкоголь плюс жирна їжа.
Розмір конкрементів буває від половини міліметра до чотирьох сантиметрів. Такі утворення дратують епітелій органу, що провокує посилення хронічного запалення та часті рецидиви.
Обструктивний
Обструкція головної панкреатичної протоки означає неможливість нормального відтоку секрету ПЗ. Причиною обструкції може бути травма, аномальна будова органу, звуження головної протоки підшлункової або жовчнокам'яної хвороби.
Останній варіант зустрічається найчастіше. Жовчний камінь загрожує вихід панкреатичного секрету, після чого запускається патологічний механізм. Дратується слизова оболонка органу, що веде до недостатності сфінктера Одді, потім збільшується тиск усередині проток. Травні ферменти повертаються в залозу, активуються, ушкоджують епітелій та тканини підшлункової.
Поліпшення відтоку панкреатичного секрету відразу приносить полегшення.
Окремий тип – алкогольний
У класифікації хронічного панкреатиту особливо вирізняють алкогольний тип. Це відбувається недарма, адже 2/3 захворювань підшлункової залози відбуваються саме з цієї причини.
Алкоголь б'є по підшлунковій із двох сторін: зовні та зсередини. Етиловий спирт, що потрапляє до залози по кровоносному руслу, руйнує залізисті клітини.
Після потрапляння спирту в систему травлення, з нього утворюється ацетальдегід, який у багато разів токсичніший за етанол. Ацетальдегід подразнює оболонку проток залози, порушує механізм осадження кальцію, утворюючи конкременти. Присутність каміння погіршує прохідність проток. Виходить замкнене коло.
При регулярній присутності ацетельдегіду клітини, що відповідають за вироблення рідкої частини панкреатичного соку, руйнуються, що призводить до його згущення.
Захворювання супроводжується класичними клінічними симптомами:
- оперізуючі болі;
- блювання, що не приносить полегшення;
- запор, що змінюється діареєю;
- точкові крововиливи або синюшні плями на животі;
- ниркова недостатність.
Стадії
Розрізняють кілька стадій розвитку хронічного панкреатиту.
Рання
До ранньої стадії відносять перші 10 років захворювання, хоча при порушенні лікарських розпоряджень перехід з однієї стадії в іншу може відбутися набагато швидше. Саме тоді загострення чергуються з ремісією, можливе почастішання гострих періодів.
Загострення характеризується утрудненням відтоку панкреатичного секрету як наслідок, больовими відчуттями, які можуть бути інтенсивними чи тупими. Локалізація болю залежить від цього, яка частина органу уражена. Запалення головки підшлункової дається взнаки болями в середині верхньої частини живота. Якщо запалене тіло органу, біль зміщується вліво. При запаленні хвоста підшлункової болить більше ліва сторона під ребрами.
На цій стадії розлади травлення не дуже виявляють себе.
Пізня
Пізня стадія доповнюється патологічними змінами підшлункової залози. Розвивається фіброз та склероз, тобто в результаті запального процесу відбувається розростання сполучної тканини та заміна нею тканин підшлункової. Як наслідок розвивається зовнішньосекреторна недостатність.
Самопочуття хворого значно погіршується: посилюються болючі відчуття, помітно порушується процес травлення, супроводжуючись блювотою.
Кінцева
Остання стадія хронічного панкреатиту супроводжується незворотними патологічними змінами органу, у яких розвиваються інші захворювання.
У цей час хворого мучать:
- відрижка;
- блювання;
- здуття живота;
- порушення випорожнень;
- зниження маси тіла;
- освіта ангіом - червоних судинних утворень на животі.
Складності діагностики та лікування
Діагностика починається із пальпації живота. Через особливості розташування органу його неможливо промацати безпосередньо, проте на передній черевній стінці існують панкреатичні точки, що говорять про частину органу, в якій відбувається запальний процес. При пальпації також можна виявити пухлину, кісту.
Ультразвукове дослідження дозволяє виявити:
- збільшення печінки;
- зміна розмірів, контурів, густини підшлункової залози;
- захворювання шлунка;
- кісти, пухлини, абсцеси.
Регулярне проведення УЗД дозволяє простежити динаміку захворювання.
Для встановлення точного діагнозу робиться рентген, комп'ютерна томографія, що дозволяє виявити кальцифікати.
У процесі діагностики важливу роль відведено лабораторним аналізам, завдяки яким визначається присутність ферментів у крові. Функціональні зміни видно за аналізами сечі та калу. Перед здачею аналізів не рекомендується приймати препарати, що містять ферменти та жовч, щоб не змастити картину.
Схема лікування різних видів панкреатиту схожа, проте відрізняється індивідуальними особливостями та тяжкістю хвороби. Загострення хронічного захворювання потребує госпіталізації. Хворому передусім наказується голод та активна медикаментозна терапія. Тільки якщо ситуація важка та консервативне лікування не принесло очікуваних результатів, втручаються хірурги. Для операції використовують лапароскоп. Завдяки зменшенню площі пошкоджених тканин, у порівнянні з традиційним хірургічним втручанням, відбувається швидше відновлення.
Перші 3-4 дні після загострення наказано повне голодування. Дозволено лише пити лужну мінеральну воду. Після зняття блювання призначається харчування за дієтою №5. Збільшується кількість білків, знижується вміст жирів та вуглеводів у їжі.
Лікування фармацевтичними препаратами спрямоване на зняття спазмів, що спричиняють біль (Но-шпа, Баралгін). При сильних болях призначають знеболювальні (Анальгін) чи наркотичні речовини (Промедол, Фортрал). Морфій протипоказаний, оскільки може призвести до спазму сфінктера Одді.
Спокій підшлункової забезпечують антациди, антисекреторні препарати (Фосфалюгель, Маалокс). Для дезінтоксикації організму внутрішньовенно вводять 5% розчин глюкози, розчин Рінгера-Локка. Для поліпшення травлення призначають ферменти (Креон, Мезім-форте, Фестал), а також вітамінні комплекси.
Що говорить статистика про захворюваність та прогноз
Внаслідок щоденного вживання навіть невеликої кількості алкоголю 90% хворіють на панкреатит.
Згідно зі статистикою, з 1990 року кількість хворих на хронічний панкреатит збільшилася в 2,5 рази і становить 63 особи на 100 000 населення. Ранні ускладнення розвиваються у 32% хворих, пізні – у 65%. Половина хворих умирає протягом 20 років після появи хвороби.
У хворого на хронічний панкреатит в 5 разів зростає ризик розвитку раку підшлункової залози.
Прогноз розвитку захворювання звучить сприятливо лише у разі переходу на дієту, відмови від вживання алкоголю, своєчасного лікування. В іншому випадку хвороба веде до зниження працездатності, інвалідності та летального результату.
Панкреатит являє собою важке захворювання підшлункової залози, в основі якого лежить внутрішньоорганна активація продукованих залозою травних ферментів і виражене різною мірою ферментативне пошкодження тканини (панкреонекроз), з подальшим розвитком фіброзу, що нерідко поширюється на навколишні тканини (парапанкреофіброз), а також. Клінічно панкреатит може протікати в гострій та хронічній формах, нерідко тісно пов'язаних між собою.
Етіологія.
Етіологією виникнення хронічного панкреатиту є:
1. Алкоголь, подразнюючи слизову оболонку 12 п.к„ не тільки посилює продукцію секретину, панкреозіміну, гістаміну, гастрину, а, отже, і зовнішню секрецію ПЗ, а й викликає рефлекторний спазм сфінктера Одді, що призводить до внутрішньопротокової гіпертензії. Тривале вживання алкоголю супроводжується дуоденітом з наростаючою атонією сфінктера, що призводить до дуоденопанкреатичного та біліарнопанкреатичного рефлюксу, особливо під час блювання. Має значення і білково-вітамінна недостатність, властива хронічному алкоголізму. Деякі автори вважають, що алкоголь може чинити і прямий токсичний вплив на паренхіму ПЗ. Крім того, є дані, що хронічна алкогольна інтоксикація змінює склад панкреатичного соку за рахунок збільшення кількості білка, лактоферину та зниження бікарбонатів та інгібіторів протеаз, що сприяє утворенню конкрементів.
2. Захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, при домінуванні жовчнокам'яної хвороби, включаючи і стан після холецистектомії. Запально-склеротичний процес, що супроводжує ці захворювання, у дистальних відділах жовчовивідних шляхів призводить до стенозу, або недостатності сфінктера Одді. Спазм або стеноз сфінктера призводять до гіпертензії у протоковій системі ПШ і, як наслідок, виходу компонентів панкреатичного соку в паренхіму з розвитком у ній запальних та склеротичних змін. Рефлюкс жовчі при цьому не має вирішального значення, тому що ХП розвивається і при роздільному впадінні холедоха та вірсунгієвої протоки в 12 п.к. Слизова оболонка панкреатичних проток в нормі резистентна до дії жовчі, і тільки при тривалій інкубації жовчі в суміші з панкреатичним секретом або культурою бактерій жовч набуває шкідливої дії на ПЖ. У разі недостатності великого дуоденального соска відбувається рефлюкс кишкового вмісту в протоки ПЗ з активацією протеолітичних ферментів, що в поєднанні з гіпертензією і пошкоджує вплив на паренхіму органу.
3. Травма ПЗ, у тому числі інтраопераційна, У розвитку післяопераційного панкреатиту має значення не тільки прямий вплив на тканину залози та її протоки, а й деваскуляризація ПЗ,
4. Захворювання шлунково-кишкового тракту, особливо 12 п.к.: набряк у ділянці Фатерова соска, що утрудняє відтік панкреатичного секрету, дуоденостаз, що супроводжується дуоденопанкреатичним рефлюксом; дивертикули 12 п.к., які можуть призводити або до здавлення проток з подальшою гіпертензією, або, у разі відкриття протоки в дивертикул-до дуоденопанкреатичного рефлюксу. Дуоденіт не тільки підтримує запалення Фатерова соска, а й викликає секреторну дисфункцію ПЗ внаслідок порушення продукції поліпептидних гормонів ШКТ. Пенетрація виразки 12 п.к. або шлунка в ПШ частіше призводить до осередкового запального процесу, а в ряді випадків - до типового хронічного рецидивуючого панкреатиту.
5. Одностороннє харчування вуглеводної та жирної їжею при нестачі білків веде до різкої стимуляції зовнішньої секреції з подальшим зривом регенераторних процесів у ПЗ. Особливо велике значення має прийом алкоголю із жирною їжею.
6. Ендокрінопатії та порушення обміну речовин:
Гіперпаратиреоз, який веде до гіперкальцисмії та кальцифікації ПЗ/кальцій сприяє переходу трипсиногену в трипсин у протоках ПЗ
Гіперліпідемія, яка веде до жирової інфільтрації клітин ПШ, ушкодження судинної стінки, утворення тромбів, мікроемболії судин;
7. Алергічні чинники. У крові низки хворих виявляються антитіла до ПЗ; у деяких випадках відзначається виражена еозинофілія (до 30-40% і більше). У літературі описані випадки появи больових кризів при вживанні полуниці та розвитку ХП на тлі бронхіальної астми.
8. Спадкові фактори. Так відомо, що у дітей, батьки яких страждають на ХП, підвищена ймовірність його розвитку за аутосомно-домінантним типом. Підкреслюється найчастіша зустрічність ХП в осіб із 0(1) групою крові. У деяких випадках це буває причиною ювенільних панкреатитів.
9. Пороки розвитку панкреобіліодуоденапьової зони: кільцеподібна ПЗ, що супроводжується дуоденостазом; додаткова ПЗ з різними варіантами ходу проток, що не забезпечують відтік секрету; ентерогенні кісти ПЗ.
10. Лікарські препарати: стероїдні гормони, естрогени, сульфаніламіди, метилдофа, тетрациклін, сульфасалазин, метронідазол, ряд нестероїдних протизапальних засобів, імунодепресанти, антикоагулянти, інгібітори холінестерази та інші.
11. Неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, гемохроматое та низка інших захворювань, що супроводжуються склеротичними змінами в ПЗ без клінічної маніфестації, що можна розглядати як неспецифічну тканинну реакцію на токсичні або циркуляторні дії. До цієї групи, ймовірно, слід віднести фіброз ПЖ при цирозах печінки.
Патогенез.Можна вважати загальновизнаним, що в основі патогенезу панкреатиту у переважної більшості хворих лежить пошкодження тканини залози нею продукованими травними ферментами. У нормі ці ферменти виділяються в неактивному стані (крім амілази та деяких фракцій ліпази) і стають активними лише після попадання у дванадцятипалу кишку. Більшість сучасних авторів виділяють три головні патогенетичні фактори, що сприяють аутоагресії ферментів в органі, що секретує їх:
1) утруднення відтоку секрету залози в дванадцятипалу кишку та внутрішньопротокову гіпертензію;
2) ненормально високі обсяг та ферментативна активність соку підшлункової залози;
3) рефлюкс у протокову систему підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки та жовчі.
Механізми патологічної внутрішньоорганної активації ферментів та ушкодження тканини залози різняться залежно від причини панкреатиту. Так відомо, що алкоголь, особливо у великих дозах, рефлекторним та гуморальним шляхом різко підвищує обсяг та активність панкреатичного соку. До цього додається стимулююча дія аліментарного фактора, оскільки алкоголіки харчуються нерегулярно, не стільки їдять, скільки закушують, приймаючи багато жирної та гострої їжі. Крім того, алкоголь сприяє спазму сфінктера печінково-панкреатичної ампули (сфінктера Одді), викликає підвищення в'язкості панкреатичного секрету, утворення в ньому білкових преципітатів, які надалі трансформуються в конкременти, характерні для хронічної форми захворювання. Все це ускладнює відтік секрету і веде до внутрішньопротокової гіпертензії, яка при рівні, що перевищує 35-40 см вод. ст., здатна зумовити пошкодження клітин епітелію проток і ацинусів та звільнення цитокіназ, що запускають механізм активації ферментів. Спазм сфінктера Одді, можливо, веде до жовчно-панкреатичного рефлюксу та внутрішньопротокової активації ферментів за рахунок жовчних кислот. Не виключають також і пряму шкідливу дію високих концентрацій алкоголю в крові на залізисті клітини.
При панкреатиті, пов'язаному із захворюваннями жовчних шляхів, головним патогенетичним фактором є порушення відтоку панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, що пов'язано, перш за все, з наявністю згадуваного «загального каналу», тобто печінково-панкреатичної (фатерової) ампули, через яку відходять жовч і куди зазвичай впадає головна панкреатична протока. Відомо, що при роздільному впадінні жовчної та панкреатичних проток, а також при окремому впадінні в дванадцятипалу кишку додаткової протоки, що сполучається з головною протокою підшлункової залози, біліарний панкреатит не розвивається.
Проходячи через фатерову ампулу, жовчні конкременти тимчасово затримуються в ній, викликаючи спазм сфінктера Одді і минущу протокову гіпертензію, що обумовлює ферментативне пошкодження тканини залози і, можливо, напад гострого панкреатиту, що у ряді випадків протікає малосимптомно або ж маскує. Повторне «проштовхування» жовчних каменів через ампулу за рахунок високого панкреатичного та біліарного тиску може призвести до травми слизової оболонки дуоденального сосочка і стенозуючого панпіліту, що все більше утруднює пасаж жовчі та панкреатичного соку, а також і повторне відходження каменів. Іноді настає стійке утиск жовчного конкременту в ампулі, що веде до обтураційної жовтяниці і важкого панкреонекрозу.
Самостійну роль в патогенезі панкреатиту можуть відігравати також захворювання дванадцятипалої кишки, пов'язані з дуоденостазом і гіпертензією в її просвіті і сприяють рефлюксу дуоденального вмісту в панкреатичну протоку (у тому числі «синдром петлі, що приводить») після резекції шлунка за типом Б. Деякі автори вказують і значення дивертикулів дванадцятипалої кишки, особливо перипапилярных, які можуть обумовлювати як спазм, і (рідко) атонію сфінктера Одді.
Травматичний панкреатит може бути пов'язаний як із прямим, так і з опосередкованим впливом на підшлункову залозу. При прямій травмі до внутрішньоорганної активації ферментів веде механічне пошкодження залози з виділенням з відмерлих клітин вже згадуваних активаторів (цитокіназ) та подальшим розвитком на додаток до травматичного ще й ферментативного панкреонекрозу. При ендоскопічних втручаннях на великому дуоденальному сосочку (РХПГ, ЕПСТ) часто травмується слизова оболонка фатерової ампули та термінального відділу головної панкреатичної протоки. В результаті травми крововиливів і реактивного набряку може утруднюватися відтік панкреатичного секрету і розвиватися протокова гіпертензія.
При опосередкованому впливі випадкових та операційних травм на підшлункову залозу (травматичний шок, крововтрата, кардіохірургічні втручання з тривалою перфузією) ушкодження залізистої тканини з вивільненням активуючих клітинних факторів пов'язане в основному з мікроциркуляторними розладами та відповідною гіпоксією.
Слід звернути увагу на ще один важливий аспект патогенезу хронічного панкреатиту, що недостатньо висвітлюється в літературі. За уявленнями більшості клініцистів панкреонекроз вважається визначальною особливістю найважчих форм гострого деструктивного панкреатиту. Однак пошкодження і загибель (омертвіння, некроз) тканини підшлункової залози під впливом внутрішньоорганної активації та аутоагресії травних ферментів визначає виникнення та перебіг будь-яких, у тому числі і хронічних, форм захворювання, що розглядається.
При хронічному панкреатиті, що не є наслідком гострого, також має місце ферментативне пошкодження, некробіоз, некроз та аутоліз панкреатоцитів, що відбуваються як поступово, під впливом тривалого фактору, так і гостро стрибкоподібно в період загострень хронічного процесу.
Патологічна анатомія.У процесі розвитку панкреатиту у тканині підшлункової залози відбувається розростання сполучної тканини, внаслідок чого розвивається фіброз та склероз. Надалі розвиваються звапніння, порушення прохідності панкреатичних проток.
Гострі болі в животі після прийому їжі - одна з ознак панкреатиту
Хронічний панкреатит, патогенез якого може бути тривалим – більше 6 місяців, у ході розвитку запального процесу у підшлунковій залозі проявляється у вигляді больового синдрому, диспепсичного явища, а також порушення роботи ендокринної системи.
Як правило, приєднується й інша симптоматика: пацієнт скаржиться на порушення дефекації (діарея, запори, які нерідко чергуються), відчуття нудоти, в деяких випадках виникає блювання після вживання алкоголю або жирних страв, відтінок шкіри хворого набуває жовтого кольору. Поряд з цим можуть виникати проблеми в роботі жовчного міхура та інших органів шлунково-кишкового тракту.
Панкреатит хронічного типу часто діагностується.
Увага!За останні 30 років пацієнтів з діагнозом ХП стало вдвічі більше.
Пов'язано це не лише з покращенням діагностичного обладнання та методів дослідження, а й зі збільшенням вживання алкогольних напоїв, відсутністю здорового способу життя та правильного харчування.
У хірургії ХП належить до патології підшлункової залози, у розвитку якої основну роль грає запальний процес, з тривалим перебігом хвороби та настанням фіброзу.
Як показує клінічна медична практика, у 60% хворих гостра фаза хронічного панкреатиту так і не діагностується. У 10-15% хворих, гостра форма ХП модифікується на хронічну. Приблизно у 70% випадків хронічна форма захворювання розвивається після перенесеного гострого нападу. Розглянемо детальніше, що є хронічний панкреатит та її патогенез (механізм розвитку).
Своєчасне звернення до лікаря допоможе уникнути гострої форми панкреатиту Патогенез хронічного панкреатиту: механізми розвитку
У процесі розвитку ХП відбувається уповільнення відтоку травного соку, цей процес провокує утворення білкових пробок, які закупорюють відділи проток залози. Коли пацієнт вживає продукти, що сприяють підвищенню функції органів (алкоголь або занадто гостра, жирна їжа), відбувається таке: протока залози починає розширюватися, травний (панкреатичний) сік потрапляє на область сполучної (інтерстиціальної) тканини, тим самим викликаючи запальний та набряковий процес залози.
У патогенезі хронічного панкреатиту вагому роль відіграє кінінова система (ККС), яка є регулятором безлічі фізіологічних та патологічних процесів в організмі людини.
Калькувальний панкреатит: патогенез хронічного захворювання
ХП кальцівуючого типу діагностується приблизно у 50-75% випадків. Основна причина розвитку патології – надмірне вживання алкогольних напоїв. Патогенез хронічного панкреатиту цього пов'язані з порушенням формування розчинних білків разом із кальцієм. Фібрилярний білок знаходиться в невеликій кількості в травному соку пацієнтів без панкреатиту діагнозу. Роль цієї речовини полягає у підтримці кальцію в нерозчинному стані. При цій формі патології синтез білка знижується, що з підшлункової залози є негативним процесом.
Методи терапії при ХП
Терапія в період загострення включає дотримання дієти, повну відмову від гострої, смаженої, солоної та жирної їжі, а також алкоголю.
При панкреатиті необхідно дотримуватися дієти Основа дієти повинна містити білки, причому не менше 130 г на день. У лікуванні використовують препарати з урахуванням ферментів, такі як Панкреатин. Застосування препарату необхідне лише при клінічних явищах захворювання, коли кількість ферментів незмінна, тобто не знижена, застосування панкреатину недоцільне.
Для покращення травної функції лікар може призначити прийом Фесталу, мінеральних вод на основі лугу та спазмолітичні препарати. У період ослаблення симптоматики призначається лікування у санаторно-курортних установах, а також спостереження у лікаря-гастроентеролога.
У медичній практиці загострення перебігу ХП сприймається як напад гострої форми захворювання. У період загострення терапія проводиться у такому самому порядку і за тими самими принципами, що лікування гострої форми патології.
У першу добу необхідно повністю виключити харчування, а рідину вживати у невеликій кількості. Дозволяється вживання негазованої очищеної води, неміцного чорного або зеленого чаю без цукру. Далі призначається дієта №5. У період терапії забороняється прийом алкоголю, кави, свіжої випічки, міцного чаю, а також солодощів.
Гострий період патології передбачає проходження комплексного, лікарського лікування умовах стаціонару. Під наглядом лікаря призначаються аналгетичні препарати для зняття больового синдрому. У деяких випадках лікар може призначити новокаїнові блокади.
Для зниження активності секреторної функції призначається дотримання голодної дієти та прийом препаратів, що блокують холінорецептори. Сьогодні найширше використовується Атропін або Атропіну сульфат - друга назва ліки. Засіб випускається у вигляді розчину або таблетованої формі. Однак при загостренні патології призначається як підшкірні ін'єкції.
Стаціонарне лікування передбачає також прийом антигістамінних препаратів, наприклад, Супрастину, у звичайному дозуванні або переливанні розчину Рінгера для відновлення білкового обміну в організмі пацієнта.
При необхідності призначається терапія антибіотиками широкої дії (найчастіше тетрациклінової групи).
Коли загострення хронічного панкреатиту супроводжується недостатністю інсуліну, призначається глюкозоінсулінова терапія. Вона полягає у внутрішньовенному введенні глюкози. Для покращення загального стану здоров'я пацієнта лікар може призначити прийом анаболічних засобів. Додатково призначається прийом вітамінів А, С, Е, а також вітамінів групи B. Така необхідність полягає у значному зниженні вітамінів у хворих на діагноз хронічний панкреатит.
Увага!Слід знати, що ХП досить часто виникає як наслідок інших патологій: виразкового захворювання дванадцятипалої кишки, хвороб ШКТ, але частіше через порушення в роботі жовчного міхура.
Тому терапія цих захворювань суттєво покращує стан хворого на панкреатит і знижує прояви симптоматики. Якщо не було діагностовано захворювань з боку інших органів, лікування проводиться безпосередньо підшлункової залози, аж до хірургічного втручання. Оперативний метод лікування показаний у разі наявності в протоках залози каміння, рубців або при розвитку гострого больового синдрому, що не купується прийомом медикаментозних препаратів.
Лікар призначить комплексне лікування Панкреатит хронічної форми може розвиватися в останньому триместрі вагітності через збільшення тиску у очеревині.
Патогенез хронічного панкреатиту багато в чому схожий на гостру форму. Було доведено, що надмірне вживання алкогольних напоїв збільшує вміст певного білка в залозі. Однак у багатьох випадках діагностувати патологію на ранніх термінах та визначити, що вона є саме хронічною, практично неможливо.
Loading...