Глибокий слід історії людства залишили епідемії чуми, холери, віспи, грипу. У 14 столітті Європою пройшлася страшна епідемія «чорної смерті», яка забрала 15 млн. чоловік. Це була чума, що охопила всі країни і від якої померло 100 млн. чоловік. Не менш страшний слід залишила після себе і натуральна віспа, названа "чорною віспою". Вірус віспи став причиною загибелі 400 млн. чоловік, а ті, що залишилися живими, засліпли назавжди. Зареєстровано 6 епідемій холери, остання у роках в Індії, Бангладеш. Епідемія грипу під назвою «іспанка» у роках забрала життя сотень тисяч людей, відомі епідемії під назвою «азіатський», «гонконгський», а в наші дні – «свинячий» грип.
Захворюваність дитячого населення У структурі загальної захворюваності дитячого населення протягом ряду років: на першому місці – хвороби органів дихання; друге місце – займають хвороби органів травлення; на третьому місці – хвороби шкіри та підшкірної клітковинита хвороби нервової системи
Захворюваність на дитяче населення Статистичні дослідження останніх роківвисувають на одне з перших місць у патології людини захворювання, пов'язані зі зниженням імунітету За останні 5 років рівень загальної захворюваності дітей виріс на 12,9%. найбільше зростання відзначається за класами захворювань нервової системи – на 48,1%, новоутворень – на 46,7%, патології системи кровообігу – на 43,7%, хвороб кістково-м'язової системи- на 29,8%, ендокринної системи- На 26,6%.
Імунітет від латів. Immunities – звільнення від чогось Імунна система забезпечує людському організмубагатоступінчастий захист від чужорідних вторгнень Це специфічна захисна реакція організму, яка заснована на здатності протистояти дії живих тіл і речовин, що відрізняються від нього спадково чужорідними властивостями, зберігати свою цілісність та біологічну індивідуальність. імунної системи- Визначити, що в організмі є своє, а що чуже. Своє треба дати спокій, а чуже – винищити, і якнайшвидше Імунітет – забезпечує функціонування організму як єдиного цілого, що складається зі ста трильйонів клітин
Антиген - антитіло Всі речовини (мікроби, віруси, пилові частинки, пилок рослин тощо), які потрапляють в організм із поза, прийнято називати антигенами Саме вплив антигенів обумовлює при їх попаданні у внутрішнє середовище організму утворення білкових структур, які називаються антитілами Основний структурною та функціональною одиницею імунної системи є лімфоцит
Складові імунної системи людини 1. Центральні лімфоїдні органи: - тимус (вилочкова залоза); - кістковий мозок; 2. Периферичні лімфоїдні органи: - лімфатичні вузли - селезінка - мигдалики - лімфоїдні утворення товстої кишки, червоподібного відростка, легень; 3. Імунокомпетентні клітини: - лімфоцити; - моноцити; - полінуклеарні лейкоцити; - білі відросткові епідермоцити шкіри (клітини Лангерганса);
Неспецифічні факторизахисту організму Перший захисний бар'єр Неспецифічні механізмиімунітету – це загальні фактори та захисні пристроїорганізму Захисні бар'єри Перший захисний бар'єр непроникність здорової шкіри та слизових оболонок (ЖКТ, дихальних шляхів, статевих органів) непроникність гістогематологічних бар'єрів наявність бактерицидних речовин у біологічних рідинах(слині, сльозі, крові, спинномозкової рідини) та ін секрети сальних і потових залоз мають бактерицидну дію по відношенню до багатьох інфекцій
Другий захисний бар'єр – це запальна реакція на місці впровадження мікроорганізму. Провідна роль у цьому процесі належить фагоцитозу (фактор клітинного імунітету). важливу функціюнеспецифічного захисту. Захищає організм від будь-яких проникнень у його внутрішнє середовище. І це його, фагоцита, призначення. Реакція фагоциту протікає на три стадії: 1. Рух до мети 2. Обволікання стороннього тіла 3. Поглинання та перетравлення (внутрішньоклітинне перетравлення)
Третій захисний бар'єр діє, коли інфекція поширюється далі. Це лімфатичні вузли та кров (чинники гуморального імунітету). Кожен із цих факторів трьох бар'єрів та пристроїв спрямований проти всіх мікробів. Неспецифічні захисні фактори знешкоджують навіть ті речовини, з якими раніше організм не зустрічався.
Специфічні механізми імунітету Це антитілоутворення в лімфатичних вузлах, селезінці, печінці та в кістковому мозкуСпецифічні антитіла виробляються організмом у відповідь на штучне введення антигену або в результаті природної зустрічі з мікроорганізмом (інфекційна хвороба) Антигени - речовини, що несуть ознаку чужорідності (бактерії, білки, віруси, токсини, клітинні елементи) Антигени - це самі збудники або продукти їх ендотоксини) та продукти розпаду бактерій (екзотоксини) Антитіла – це білки, здатні вступати у зв'язок з антигенами та нейтралізувати їх. Вони суворо специфічні, тобто. діють лише проти тих мікроорганізмів чи токсинів, у відповідь введення яких вони виробилися.
Специфічний імунітетПоділяється на вроджений та набутий Вроджений імунітет – властивий людині від народження, успадковується від батьків. Імунні речовини від матері до плода через плаценту. Приватним випадком вродженого імунітету вважатимуться імунітет, одержуваний новонародженим з материнським молоком Придбаний імунітет – виникає (придбавається) у життя і поділяється на природний і штучний Природний набутий – виникає після перенесення інфекційного захворювання: після одужання у крові залишаються антитіла до збудника даного захворювання. Штучний – виробляється після спеціальних медичних заходіві він може бути активним та пасивним
Штучний імунітет Створюється за допомогою введення вакцин та сироваток Вакцини – це препарати з мікробних клітин або їх токсинів, застосування яких називається вакцинацією. Через 1-2 тижні після введення вакцин в організмі людини з'являються антитіла.
Сучасні вакцинні препарати поділяються на 5 груп: 1. Вакцини з живих збудників 2. Вакцини з вбитих мікробів 3. Хімічні вакцини 4. Анатоксини 5. Асоційовані, тобто. комбіновані (наприклад, АКДС – асоційована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина)
Сироватки Сироватки готують з крові перехворілих на інфекційну хворобу людей або шляхом штучного зараження мікробами тварин Основні види сироваток: 1. Антитоксичні сироватки нейтралізують отрути мікробів (протидифтерійна, протиправцева та ін.) у вигляді гамма-глобулінів Є гамма-глобуліни з людської крові - проти кору, поліомієліту, інфекційного гепатиту ін. Це безпечні препарати, т.к. у них немає збудників хвороб. Імунні сироватки містять готові антитіла та діють з перших хвилин після введення.
НАЦІОНАЛЬНИЙ КАЛЕНДАР ПРОФІЛАКТИЧНИХ щеплень ВікНайменування щеплення 12 годин Перша вакцинація гепатит В 3-7 днівВакцинація туберкульоз 1 місяцьДруга вакцинація гепатит В 3 місяціПерша вакцинація дифтерія, коклюш5 , коклюш, правець, поліомієліт 6 місяців Третя вакцинація дифтерія, кашлюк , правець, поліомієліт Третя вакцинація гепатит В 12 місяців Вакцинація кір, краснуха, паротит
Критичний період у формуванні імунної системи дітей Перший критичний період – період новонародженості (до 28 днів життя) Другий критичний період – 3-6 місяців життя, зумовлений руйнуванням материнських антитіл в організмі дитини Третій критичний період – 2-3 роки життя дитини Четвертий критичний період – 6-7 років П'ятий критичний період – підлітковий вік(12-13 років у дівчаток; років – у хлопчиків)
Фактори, що знижують захисні функції організму Головні фактори: алкоголізація та алкоголізм наркотизація та наркоманія психоемоційні стреси гіподинамія дефіцит сну надлишкова маса ваги Сприйнятливість людини до інфекції залежить: від індивідуальних особливостей людини особливостей конституції стану обміну речовин характеру харчування вітамінного забезпечення кліматичних факторів умов життя та діяльності людини способу життя
Підвищення захисних сил організму дитини загальнозміцнюючі методики: загартовування, контрастні повітряні ванни, одягати малюка відповідно до погоди, приймати полівітаміни, намагатися максимально обмежити контакти з іншими дітьми в періоди сезонних спалахів. вірусних захворювань(наприклад, під час епідемії грипу не варто водити дитину на ялинки та інші масові заходи) засоби народної медицини, наприклад, часник та цибуля Коли слід звертатися до імунолога? При частих простудних захворюваннях, що протікають з ускладненнями (ГРВІ, що переходить у бронхіт – запалення бронхів, пневмонію – запалення легенів або виникнення на тлі ГРВІ гнійного отиту– запалення середнього вуха і т.п.) При повторному захворюванні на інфекції, до яких повинен вироблятися довічний імунітет (вітряна віспа, краснуха, кір тощо). Однак, у таких випадках необхідно враховувати, що якщо малюк перехворів на ці захворювання до 1 року, то імунітет до них може бути нестійкий, і не давати довічного захисту.
РОСІЙСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ, СПОРТУ, МОЛОДІ ТА ТУРИЗМУ (ГЦОЛІФК)
МОСКВА – 2013
Слайд 2
ІМУННА СИСТЕМА Імунна система - сукупність лімфоїдних органів, тканин і клітин,
що забезпечують нагляд за сталістю клітинного та антигенного своєрідності організму. Центральними або первинними органами імунної системи є вилочкова залоза (тимус), кістковий мозок і ембріональна печінка. Вони «навчають» клітини, роблять їх імунологічно компетентними, і навіть регулюють імунологічну реактивність організму. Периферичні або вторинні органи імунної системи (лімфатичні вузли, селезінка, скупчення лімфоїдної тканинив кишечнику) виконують антитілоутворювальну функцію та здійснюють реакцію клітинного імунітету.
Слайд 3
Рис.1 Вилочкова залоза (тимус).
Слайд 4
1.1. Лімфоцити - клітини імунної системи, звані також імуноцитами, або
імунокомпетентними клітинами. Вони походять з поліпотентної стовбурової кровотворної клітини, що з'являється в жовчному мішку ембріона людини на 2-3 тижні розвитку. Між 4 і 5 тижнями вагітності стовбурові клітини мігрують в ембріональну печінку, яка стає найбільшим кровотворним органом періоду ранньої вагітності. напрямам: для виконання функцій клітинного та гуморального імунітету. Дозрівання лімфоїдних клітин-попередників відбувається під впливом мікрооточення тканин, в які вони мігрують.
Слайд 5
Одна група лімфоїдних клітин-попередників мігрує у вилочкову залозу - орган,
що формується з 3-ї та 4-ої зябрових кишень на 6-8-му тижні вагітності. Лімфоцити дозрівають під впливом епітеліальних клітин кортикального шару вилочкової залозиі потім мігрують у його мозковий шар. Ці клітини, які називають тимоцитами, тимус-залежними лімфоцитами або Т-клітинами, мігрують у периферичну лімфоїдну тканину, де їх виявляють, починаючи з 12 тижня вагітності. Т-клітини заповнюють певні зони лімфоїдних органів: між фолікулами в глибині кортикального шару лімфатичних вузлів і в периартеріальних зонах селезінки, що складаються з лімфоїдної тканини. Складаючи 60-70% від числа лімфоцитів периферичної крові, Т-клітини мобільні і постійно циркулюють з крові в лімфоїдну тканину і назад у кров через грудну лімфатичну протоку, де їх вміст досягає 90%. Така міграція забезпечує взаємодію між лімфоїдними органами та місцями антигенного подразнення за допомогою сенсибілізованих Т-клітин. Зрілі Т-лімфоцити виконують різні функції: забезпечують реакції клітинного імунітету, допомагають у формуванні гуморального імунітету, посилюють функцію В-лімфоцитів, стовбурових кровотворних клітин, регулюють міграцію, проліферацію, диференціювання кровотворних клітин та ін.
Слайд 6
1.2 Друга популяція лімфоїдних клітин-попередників відповідальна за гуморальний
імунітет та утворення антитіл. У птахів ці клітини мігрують у сумку (бурсу) Фабриціуса - орган, що у клоаку, і дозрівають у ній. У ссавців не знайдено аналогічної освіти. Існує точка зору, що у ссавців ці лімфоїдні попередники дозрівають у кістковому мозку з можливим диференціюванням у печінці та лімфоїдній тканині кишечника. органи для остаточного диференціювання та розподіляються у центрах розмноження фолікулів лімфатичних вузлів, селезінки та лімфоїдної тканини кишечника. В-клітини менш лабільні, ніж Т-клітини, і циркулюють з крові в лімфоїдну тканину набагато повільніше. Кількість В-лімфоцитів становить 15-20% від усіх лімфоцитів, що циркулюють у крові.
Слайд 7
В результаті антигенної стимуляції В-клітини перетворюються на плазматичні, що синтезують
антитіла чи імуноглобуліни; посилюють функцію деяких Т-лімфоцитів, беруть участь у формуванні відповіді Т-лімфоцитів. Населення В-лімфоцитів неоднорідна, та їх функціональні здібностірізні.
Слайд 8
ЛІМФОЦИТ
Слайд 9
1.3 Макрофаги - клітини імунної системи, що походять із стовбурової клітини кісткового мозку. У
периферичної крові представлені моноцитами. При проникненні в тканини моноцити перетворюються на макрофаги. Ці клітини здійснюють перший контакт з антигеном, розпізнають його потенційну небезпеку та передають сигнал імунокомпетентним клітинам (лімфоцитам). Макрофаги беруть участь у кооперативній взаємодії між антигеном та Т- та В-клітинами в реакціях імунітету. Крім того, вони відіграють роль основних ефекторних клітин у запаленні, складаючи більшу частинумононуклеарних клітин в інфільтратах при гіперчутливості уповільненого типу Серед макрофагів виділяють регуляторні клітини – хелпери та супресори, які беруть участь у формуванні імунної відповіді.
Слайд 10
До макрофаг відносять моноцити крові, гістіоцити сполучної тканини, ендотеліальні клітини.
капілярів кровотворних органів, купферівські клітини печінки, клітини стінки альвеол легені (легеневі макрофаги) та стінки очеревини (перитонеальні макрофаги).
Слайд 11
Електронна фотографія макрофагів
Слайд 12
Макрофаг
Слайд 13
Рис.2. Імунна система
Слайд 14
Імунітет. Види імунітету.
- Протягом усього життя організм людини зазнає впливу чужорідних мікроорганізмів (вірусів, бактерій, грибів, найпростіших), хімічних, фізичних та інших факторів, які можуть призвести до розвитку захворювань.
- Основні завдання всіх систем організму - знайти, розпізнати, видалити або нейтралізувати будь-який чужорідний агент (як потрапив ззовні, так і свій власний, але який змінився під дією будь-якої причини і став «чужим»). Для боротьби з інфекціями, захисту від трансформованих, злоякісних пухлинних клітин та підтримки гомеостазу в організмі існує складна динамічна система захисту. Основну роль цій системі грає імунологічна реактивність чи імунітет.
Слайд 15
Імунітет - це здатність організму підтримувати сталість внутрішнього середовища, створювати
несприйнятливість до інфекційних та неінфекційних агентів (антигенів), що потрапляють до нього, нейтралізувати та виводити з організму чужорідні агенти та продукти їх розпаду. Серія молекулярних і клітинних реакцій, що відбуваються в організмі після потрапляння в нього антигену, є імунною відповіддю, в результаті чого відбувається формування гуморального або (і) клітинного імунітету. Розвиток того чи іншого виду імунітету визначається властивостями антигену, генетичними та фізіологічними можливостями організму, що реагує.
Слайд 16
Гуморальний імунітет-молекулярнареакція, що виникає в організмі у відповідь на попадання
антигену. Індукцію гуморальної імунної відповіді забезпечує взаємодія (кооперація) трьох основних типів клітин: макрофагів, Т- та В-лімфоцитів. Макрофаги фагоцитують антиген і після внутрішньоклітинного протеолізу представляють його пептидні фрагменти на своїй клітинній мембрані Т-хелперам. Т-хелпери викликають активацію В-лімфоцитів, які починають проліферувати, перетворюватися на бластні клітини, а потім через серію послідовних мітозів - на плазматичні клітини, що синтезують специфічні по відношенню до даного антигену антитіла. Важлива роль ініціації цих процесів належить регуляторним речовинам, які продукуються імунокомпетентними клітинами.
Слайд 17
Активація В-лімфоцитів за допомогою Т-хелперів для процесу вироблення антитіл не універсальна
всім антигенів. Така взаємодія розвивається лише при попаданні в організм Т-залежних антигенів. Для індукції імунної відповіді Т-незалежними антигенами (полісахариди, агрегати білків регуляторної будови) участі Т-хелперів не потрібно. Залежно від індукуючого антигену розрізняють В1 та В2 підкласи лімфоцитів. Плазматичні клітини синтезують антитіла як молекул імуноглобулінів. У людини ідентифіковано п'ять класів імуноглобулінів: А, М, G, D, Е. При порушенні імунітету та розвитку алергічних захворювань, особливо аутоімунних, проводиться діагностика на наявність та співвідношення класів імуноглобулінів
Слайд 18
Клітинний імунітет. Клітинний імунітет - це клітинні реакції, що відбуваються в організмі
відповідь на влучення антигену. Т-лімфоцити відповідальні за клітинний імунітет, відомий також як гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ). Механізм взаємодії Т-клітин з антигеном поки не зрозумілий, але ці клітини найкраще розпізнають антиген, пов'язаний із клітинною мембраною. Незалежно від того, віддається інформація про антигени макрофагами, В-лімфоцитами або іншими клітинами, Т-лімфоцити починають змінюватися. Спочатку утворюються бластні форми Т-клітин, потім через серію поділів – Т-ефектори, що синтезують та секретують біологічно активні речовини – лімфокіни, або медіатори ГЗТ. Точна кількість медіаторів, їх молекулярна структура досі невідомі. Ці речовини розрізняють за біологічною активністю. Під дією фактора, що гальмує міграцію макрофагів, ці клітини накопичуються у місцях антигенного подразнення.
Слайд 19
Фактор, що активує макрофаги, значно посилює фагоцитоз і перетравлює
здатність клітин. Існують так само макрофаги та лейкоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли), що залучають ці клітини в осередок антигенного подразнення. Крім того, синтезується лімфотоксин, здатний розчиняти клітини-мішені. Інша група Т-ефекторів, відома як Т-кілери (вбивці), або К-клітини, представлена лімфоцитами, що мають цитотоксичність, яку вони виявляють по відношенню до вірусінфікованих і пухлинних клітин. Існує ще один механізм цитотоксичності - антитілозалежна клітинно-опосередкована цитотоксичність, при якій антитіла розпізнають клітини-мішені, а потім клітини-ефектори реагують на ці антитіла. Таку здатність мають нульові клітини, моноцити, макрофаги та лімфоцити, звані NK-клітинами.
Слайд 20
Рис.3 Схема імунної відповіді
Слайд 21
Ри.4. Імунна відповідь.
Слайд 22
ВИДИ ІМУНІТЕТУ
Слайд 23
Видовий імунітет є спадковою ознакою певного видутварин. Наприклад, рогата худоба не хворіє на сифіліс, гонорею, малярію та інші хвороби, заразні для людини, коні не хворіють на чуму собак, і т.д.
За міцністю або стійкістю видовий імунітет поділяють на абсолютний та відносний.
Абсолютним видовим імунітетом називають такий імунітет, який виникає у тварини з моменту народження і є настільки міцним, що ніякими впливами довкілля його не вдається послабити або знищити (наприклад, ніякими додатковими впливами не вдається викликати захворювання на поліомієліт при зараженні цим вірусом собак і кроликів). Безперечно, що в процесі еволюції абсолютний видовий імунітет утворюється в результаті поступового спадкового закріплення імунітету набутого.
Відносний видовий імунітет є менш міцним, що залежить від впливів довкілля на тварини. Наприклад, птиці у звичайних умовах несприйнятливі до сибірці. Однак якщо організм ослаблений охолодженням, голодуванням, вони хворіють на цю хворобу.
Слайд 24
Отриманий імунітет ділять на:
- природно набутий,
- штучно набутий.
Кожен із них за способом виникнення поділяється на активний і пасивний.
Слайд 25
Виникає після перенесеного інфекцію. захворювання
При переході захисних антитіл з крові матері через плаценту в кров плода також передається з молоком матері
Виникає після вакцинації (щеплення)
Введення людині сироватки, що містить антитіла проти мікробів та їх токсинів. специфічних антитіл.
Схема 1. ПРИДБАНИЙ ІМУНІТЕТ.
Слайд 26
Механізм несприйнятливості до інфекційних хвороб. Вчення про фагоцитоз. Патогенні мікроби
проникають через шкіру та слизові оболонки в лімфу, кров, нервову тканину та інші тканини органи. Більшість мікробів ці «вхідні ворота» закриті. При вивченні механізмів захисту організму від інфекції доводиться поводитися з явищами різної біологічної специфічності. Справді, організм захищають від мікробів як покривний епітелій, Специфічність якого дуже відносна, так і антитіла, які виробляються проти конкретного збудника хвороби. Поряд з цим існують механізми, специфічність яких відносна (наприклад, фагоцитоз), і різноманітні захисні рефлекси. видалення мікробів за допомогою природних (сльози, травні соки, піхви, що відокремлюється) і патологічних (ексудат) рідин організму; фіксація мікробів у тканинах та знищення їх фагоцитами; знищення мікробів за допомогою специфічних антитіл; виділення мікробів та його отрут з організму.
Слайд 27
Фагоцитозом (від грец. .fago- пожираю і citos - клітина) називається процес поглинання і
перетравлення мікробів і тварин клітин різними сполучнотканинними клітинами - фагоцитами. Творцем вчення про фагоцитоз є великий російський вчений - ембріолог, зоолог і патолог І.І. Мечніков. У фагоцитозі він бачив основу запальної реакції, що виражає захисні властивості організму. Захисна діяльність фагоцитів при інфекції І.І. Мечников уперше продемонстрував на прикладі інфекції дафнії дріжджовим грибком. Надалі він переконливо показав значення фагоцитозу як основного механізму імунітету при різних інфекціяхлюдини. Правильність своєї теорії він довів щодо фагоцитозу стрептококів при бешиховому запаленні. У наступні роки фагоцитозний механізм імунітету встановлено для туберкульозу та інших інфекцій. Цей захист здійснюють: - поліморфні нейтрофіли - короткоживучі дрібні клітиниз великою кількістю гранул, що містять різні бактерицидні ензими. Вони здійснюють фагоцитоз гноеутворюючих бактерій; - макрофаги (диференціюються з моноцитів крові) - це довгоживучі клітини, які борються з внутрішньоклітинними бактеріями, вірусами та найпростішими. Для посилення процесу фагоцитозу в плазмі крові існує група білків, яка викликає звільнення медіаторів запалення опасистих клітинта базофілів; викликають вазодилятацію та підвищує проникність капілярів. Ця група білків називається системою комплементу.
Слайд 28
Питання для самоперевірки: 1. Дайте визначення поняття «імунітет». 2. Розкажіть про імунну
системі, її складі та функціях.3.У чому полягають гуморальний та клітинний імунітет?4.Як класифікуються види імунітету? Назвіть підвиди набутого імунітету. 5. Які особливості противірусного імунітету? 6.Охарактеризуйте механізм несприйнятливості до інфекційних захворювань.7.Дайте коротку характеристикуОсновні положення вчення І. І. Мечникова про фагоцитоз.
Слайд 2
Головну рольв протиінфекційному захисті грає не імунітет, а різноманітні механізми механічного видалення мікроорганізмів (кліренсу) В органах дихання – це продукція сурфактанту та мокротиння, переміщення слизу за рахунок рухів вій циліарного епітелію, кашлю та чхання. У кишечнику – це перистальтика та вироблення соків та слизів (діарея при інфекції тощо). На шкірі це постійне злущування та оновлення епітелію. Система імунітету включається тоді, коли механізми кліренсу не впораються.
Слайд 3
Циліарний епітелій
Слайд 4
Слайд 5
Бар'єрні функції шкіри
Слайд 6
Таким чином, щоб вижити в організмі господаря мікроб повинен «закріпитися» на епітеліальній поверхні (імунологи та мікробіологи називають це адгезією, тобто приклеюванням). Організм повинен перешкоджати адгезії, використовуючи механізми кліренсу. Якщо адгезія сталася, мікроб може спробувати проникнути вглиб тканини або в кровотік, де механізми кліренсу не працюють. З цією метою мікроби виробляють ферменти, що руйнують тканини господаря. патогенні мікроорганізмивідрізняються від непатогенних здатністю виробляти такі ферменти
Слайд 7
Якщо той чи інший механізм кліренсу не справляється з інфекцією, то боротьбу включається система імунітету.
Слайд 8
Специфічний та неспецифічний імунний захист
Під специфічним захистом розуміються спеціалізовані лімфоцити, які можуть боротися лише з одним антигеном. Неспецифічні фактори імунітету, такі як фагоцити, природні кілерні клітини та комплемент (особливі ферменти) можуть боротися з інфекцією як самостійно, так і в кооперації зі специфічним захистом.
Слайд 9
Слайд 10
Система комплементу
Слайд 11
Система імунітету складається з: імунних клітин, низки гуморальних факторів, органів імунітету (вилочкової залози, селезінки, лімфовузлів), а також скупчень лімфоїдної тканини (найбільш масивно представлених в органах дихання та травлення).
Слайд 12
Органи імунітету повідомляються між собою та з тканинами організму через лімфатичні судинита систему кровообігу.
Слайд 13
Розрізняють чотири основні типи патологічних станів імунної системи:1. реакції гіперчутливості, що виявляються у вигляді імунного ушкодження тканин;2. аутоімунні хвороби, що розвиваються внаслідок імунних реакцій проти власного організму;3. синдроми імунного дефіциту, що виникають внаслідок вродженого або набутого дефекту імунної відповіді;4. амілоїдоз.
Слайд 14
РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІКонтакт організму з антигеном не тільки забезпечує розвиток захисної імунної відповіді, але і може призвести до реакцій, що ушкоджують тканини. Такі реакції гіперчутливості (імунного пошкодження тканин) можуть бути ініційовані взаємодією антигену з антитілом або клітинними імунними механізмами. Ці реакції можуть бути пов'язані не тільки з екзогенними, а й з ендогенними антигенами.
Слайд 15
Хвороби гіперчутливості класифікують на основі імунологічних механізмів, що їх викликають. Класифікація Виділено чотири типи реакцій гіперчутливості: Тип I - імунна відповідь супроводжується вивільненням вазо-активних і спазмогенних речовин. - Взаємодія антитіл з антигенами призводить до утворення імунних комплексів, що активують комплемент. Фракції комплементу залучають нейтрофіли, що ушкоджують тканини; Тип IV - розвивається клітинна імунна відповідь за участю сенсибілізованих лімфоцитів.
Слайд 16
Реакції гіперчутливості І типу ( негайний тип, алергічний тип) можуть бути місцевими або системними. Системна реакція розвивається у відповідь на внутрішньовенне введенняантигену, до якого організм господаря попередньо сенсибілізований, і може мати характер анафілактичного шоку. Місцеві реакції залежать від місця проникнення антигену і мають характер обмеженого набряку шкіри ( шкірна алергія, кропив'янка), виділень з носа та кон'юнктив ( алергічний риніт, кон'юнктивіт), сінної лихоманки, бронхіальної астмиабо алергічного гастроентериту (харчова алергія).
Слайд 17
Кропивниця
Слайд 18
Реакції гіперчутливості I типу проходять у своєму розвитку дві фази - ініціальної відповіді та пізню: - Фаза ініціальної відповіді розвивається через 5-30 хв після контакту з алергеном і характеризується розширенням судин, підвищенням їх проникності, а також спазмом гладкої мускулатури або секрецією железа. фаза спостерігається через 2-8 годин без додаткових контактів з антигеном, триває кілька днів і характеризується інтенсивною інфільтрацією тканин еозинофілами, нейтрофілами, базофілами та моноцитами, а також пошкодженням епітеліальних клітин слизових оболонок. Розвиток гіперчутливості I типу забезпечують IgE-антитіла, що утворюються у відповідь на алерген за участю Т2-хелперів.
Слайд 19
Реакція гіперчутливості I типу є основою розвитку анафілактичного шоку. Системна анафілаксія виникає після введення гетерологічних білків – антисироваток, гормонів, ферментів, полісахаридів, деяких ліків (наприклад, пеніциліну).
Слайд 20
Реакції гіперчутливості ІІ типу (реакція негайної підвищеної чутливості) обумовлена IgG-антитілами до екзогенних антигенів, адсорбованих на клітинах або позаклітинному матриксі. За таких реакцій в організмі з'являються антитіла, спрямовані проти клітин власних тканин. Антигенні детермінанти можуть утворюватися в клітинах внаслідок порушень на генному рівні, що призводять до синтезу атипових білків або є екзогенним антигеном, адсорбованим на поверхні клітини або позаклітинному матриксі. У будь-якому випадку реакція гіперчутливості виникає як наслідок зв'язування антитіл із нормальними або пошкодженими структурами клітини або позаклітинного матриксу.
Слайд 21
Реакції гіперчутливості III типу (реакція негайної підвищеної чутливості, обумовлена взаємодією IgG-антитіл і розчинним екзогенним антигеном) на поверхні чи всередині клітинних (або позаклітинних) структур (імунні комплекси in situ).
Слайд 22
Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) викликають пошкодження при попаданні в стінку кровоносних судин або фільтруючі структури (кпубочковий фільтр у нирках). Відомі два типи імунокомплексних ушкоджень, які формуються при вступі до організму екзогенного антигену (чужорідний білок, бактерія, вірус) та при утворенні антитіл проти власних антигенів. Захворювання, зумовлені наявністю імунних комплексів, можуть бути генералізованими, якщо ці комплекси утворюються в крові та осідають у багатьох органах, або пов'язаними з окремими органами, такими як нирки (гломерулонефрит), суглоби (артрит) або дрібні кровоносні судини шкіри.
Слайд 23
Нирка при гломерулонефриті
Слайд 24
Системна імунокомплексна хвороба Одним із її різновидів є гостра сироваткова хвороба, що виникає в результаті пасивної імунізації, що виникає в результаті багаторазового введення великих доз чужорідної сироватки.
Слайд 25
Хронічна сироваткова хвороба розвивається при тривалому контакті з антигеном. Постійна антигенемія необхідна у розвиток хронічної иммунокомплексной хвороби, оскільки імунні комплекси найчастіше осідають у судинному руслі. Наприклад, системний червоний вовчак пов'язаний із тривалим збереженням (персистенцією) аутоантигенів. Часто незважаючи на наявність характерних морфологічних змін та інших ознак, що свідчать про розвиток імунокомплексної хвороби, антиген залишається невідомим. Такі явища характерні для ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту, мембранозної нефропатії та деяких васкулітів
Слайд 26
Системна червона вовчанка
Слайд 27
Ревматоїдний поліартрит
Слайд 28
Системний васкуліт
Слайд 29
Місцева імунокомплексна хвороба (реакція Артюса)виражається в локальному некрозі тканини, що виникає внаслідок гострого імунокомплексноговаскуліту.
Слайд 31
Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) складається з декількох етапів: 1 - первинний контакт з антигеном забезпечує накопичення специфічних Т,-хелперів; 3 - антигенспецифічні Т-хелпери взаємодіють з антигеном на поверхні макрофагів і секретують ряд цитокінів; 4 - цитокіни, що секретуються, забезпечують формування запальної реакції, що супроводжується накопиченням моноцитів/макрофагів, продукти яких руйнують прилеглі клітини господаря.
Слайд 32
При персистенції антигену макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, оточені валом з лімфоцитів, - формується гранульома. Таке запалення притаманно гіперчутливості IV типу і називається гранулематозним.
Слайд 33
Гістологічна картина гранульом
Саркоїдоз Туберкульоз
Слайд 34
АУТОІМУННІ ХВОРОБИ Порушення імунологічної толерантності призводять до своєрідної імунологічної реакції на власні антигени організму - аутоімунної агресії та формування стану аутоімунітету. У нормі аутоантитіла можуть бути знайдені у сироватці крові або тканинах у багатьох здорових людей, особливо у старшій віковій групі. Ці антитіла утворюються після пошкодження тканини та відіграють фізіологічну роль у видаленні її залишків.
Слайд 35
Розрізняють три основні ознаки аутоімунних захворювань: наявність аутоімунної реакції; наявність клінічних та експериментальних даних про те, що така реакція не вторинна до пошкодження тканини, а має первинне патогенетичне значення; відсутність інших певних причин хвороби.
Слайд 36
У той же час зустрічаються стани, при яких дія аутоантитіл спрямована проти власного органу або тканини, внаслідок чого розвивається місцеве пошкодження тканини. Наприклад, при тиреоїдиті Хашимото (зоб Хашимото) антитіла абсолютно специфічні для щитовидної залози. При системному червоному вовчаку різноманітні аутоантитіла реагують з складовими частинамиядер різних клітин, а при синдромі Гудпасчера антитіла проти базальної мембрани легень та нирок викликають ушкодження лише у цих органах. Очевидно, що аутоімунітет має на увазі втрату аутотолерантності. Імунологічна толерантність - стан, при якому імунна відповідь на специфічний антигенне розвивається.
Слайд 37
СИНДРОМИ ІМУННОГО ДЕФІЦИТУ Імунологічна недостатність (імунодефіцит) - патологічний станобумовлене дефіцитом компонентів, факторів або ланок імунної системи з неминучими порушеннями імунного нагляду та/або імунної відповіді на чужорідний антиген
Слайд 38
Усі імунодефіцити поділяють на первинні (майже завжди детерміновані генетично,) та вторинні (пов'язані з ускладненнями інфекційних захворювань, порушеннями метаболізму, побічними ефектами імуносупресії, опроміненням, хіміотерапією при онкологічних захворюваннях). Первинні імунодефіцити – гетерогенна група вроджених, генетично детермінованих захворювань, зумовлених порушеннями диференціювання та дозрівання Т- та В – лімфоцитів.
Слайд 39
За даними ВООЗ, існує понад 70 первинних імунодефіцитів. Незважаючи на те, що більшість імунодефіцитів зустрічається досить рідко, деякі з них (наприклад, дефіцит IgA) досить поширені, особливо у дітей.
Слайд 40
Придбані (вторинні) імунодефіцитиЯкщо імунодефіцит стає основною причиною розвитку персистуючого або часто рецидивуючого інфекційного або пухлинного процесу, можна говорити про синдром вторинної імунної недостатності (вторинний імунодефіцит).
Слайд 41
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)К початку XXIв. СНІД зареєстрований у понад 165 країнах світу, а найбільша кількістьінфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) знаходиться в Африці та Азії. Серед дорослих людей ідентифіковано 5 груп ризику: - гомосексуальні та бісексуальні чоловіки становлять найбільшу групу (до 60% хворих); - особи, які вводять внутрішньовенно наркотики (до 23%); - хворі на гемофілію (1%); - реципієнти крові та її компонентів (2%); - гетеросексуальні контакти членів інших груп підвищеного ризику, переважно наркоманів – (6%). Приблизно у 6% випадків фактори ризику не визначаються. Близько 2% хворих на СНІД - діти.
Слайд 42
Етіологія Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини – ретровірус сімейства лентивірусів. Розрізняють дві генетично різні формивірусу: віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (HIV-1 та HIV-2, або ВІЛ-1 та ВІЛ-2). ВІЛ-1 найпоширеніший тип, що зустрічається в США, Європі, Центральній Африці, а ВІЛ-2 – головним чином у Західній Африці.
Слайд 43
Існують дві основні мішені для ВІЛ: імунна система та центральна нервова система. Імунопатогенез СНІДу характеризується розвитком глибокої імунодепресії, що головним чином пов'язане з вираженим зменшенням кількості CD4 Т-клітин. Існує безліч свідчень того, що молекула CD4 фактично є високоафінним рецептором для ВІЛ. Це пояснює селективний тропізм вірусу до CD4 Т-клітин.
Слайд 44
Течія СНІДу складається з трьох фаз, що відображають динаміку взаємодії вірусу з господарем: - ранньої гострої фази, - середньої хронічної, - та фінальної кризової фаз.
Слайд 45
Гостра фаза. Розвивається початкова відповідь імунокомпе- тентного індивідуума на вірус. Ця фаза характеризується високим рівнемутворення вірусу, віремією і поширеним обсіменінням лімфоїдної тканини, але інфекція ще контролюється за допомогою антивірусної імунної відповіді. Ця фаза може тривати кілька років. Фінальна фаза характеризується порушенням захисних механізмівгосподаря та нестримною реплікацією вірусу. Знижується вміст CD4 Т-клітин. Після нестійкого періоду виникають серйозні опортуністичні інфекції, пухлини, уражається нервова система.
Слайд 46
Кількість CD4 лімфоцитів та копій РНК вірусу в крові хворого з моменту інфікування до термінальної стадії. Число CD4+ T лімфоцитів (клітин/mm³) Число копій РНК вірусу на мл. плазми
короткий зміст інших презентацій«Імунна система організму» – неспецифічні фактори захисту. Імунітет. Специфічні механізми імунітету. Чинники. специфічний імунітет. Тімус. Критичний період. Захисний бар'єр. Антиген. Захворюваність на дитяче населення. Слід в історії людства. інфекція. Центральні лімфоїдні органи. Підвищення захисних сил організму дитини. Національний календар профілактичних щеплень. Вакцинопрофілактика. Сироватки. Штучний імунітет.
"Імунна система" - Фактори, що послаблюють імунітет. Два основних чинника, які мають основний вплив на ефективність роботи імунної системи: 1. Стиль життя людини 2. Навколишнє середовище. Експрес-діагностика ефективності роботи імунної системи Алкоголь сприяють формуванню імунодефіцитного стану: прийом двох чарок алкоголю знижує імунітет до 1/3 нори на кілька днів. Газовані напої знижують ефективність імунної системи.
"Внутрішнє середовище організму людини" - Склад внутрішнього середовища організму. Клітини крові. Кровоносна система людини. Білок. Рідка частина крові. Форменні елементи. Безбарвна рідина. Назви одним словом. Клітини кровоносної системи. Порожнистий м'язовий орган. Назва клітин. Рух лімфи. Кровотворний орган. Кров'яні платівки. Внутрішнє середовищеорганізму. Еритроцити. Інтелектуальна розминка. Рідка сполучна тканина. Закінчи логічний ланцюжок.
«Історія анатомії» - Історія розвитку анатомії, фізіології та медицини. Вільям Гарві. Бурденко Микола Нілович. Пирогов Микола Іванович. Луїджі Гальвані. Пастер. Арістотель. Мечников Ілля Ілліч. Боткін Сергій Петрович. Парацельс. Ухтомський Олексій Олексійович. Ібн Сіна. Клавдій Гален. Лі Ші-Чжень. Андреас Везалій. Луї Пастер. Гіпократ. Сєченов Іван Михайлович. Павлов Іван Петрович.
«Елементи в організмі людини» - Знаходжуся друзі скрізь: У мінералах і у воді, Без мене ви як без рук, Немає мене - вогонь погас! (Кисень). А зруйнуйте так одразу Два отримаєте газу. (Вода). Хоча складник мій і складний Без мене жити не можливо, Я - відмінний розчинник Жаді кращої упатель! Вода. Зміст "металів життя" в організмі людини. Вміст елементів-органогенів в організмі людини. Роль біогенних елементів у людини.
"Імунітет" - Класи імуноглобулінів. Активація хелперної Т-клітини. Цитокіни. Гуморальний імунітет. Походження клітин. Механізм генетичного контролю імунної відповіді. Імуноглобулін E. Молекула імуноглобуліну. Елементи імунної системи Структура основних локусів. Імуноглобулін А. Чужорідні елементи. Будова антитіл. Генетичні засади імунітету. Структура антигензв'язувальної ділянки. Секреція антитіл.
Імунітет
Імунітет - здатність організму захищати власну цілісність та біологічну індивідуальність.
Імунітет – це несприйнятливість організму до інфекційних захворювань.
Похвилинно мертвих носять, І стогнання живих Боязко Бога просять Заспокоїти душі їх! А.С. Пушкін «Бенкет під час чуми»
Віспа, чума, тиф, холера та багато інших захворювань позбавили величезну кількість людей життя.
Терміни
Антигени - бактерії, віруси або їх токсини (отрути), а також клітини організму, що переродилися.
Антитіла – молекули білка, які синтезуються у відповідь на присутність антигену. Кожне антитіло розпізнає свій антиген.
Лімфоцити (Т і В) – мають на поверхні клітин рецептори, що розпізнають «ворога», утворюють комплекси « антиген - антитіло» та знешкоджують антигени.
Імунна система - об'єднує органи і тканини, що забезпечують захист організму від генетично чужорідних клітин або речовин, що надходять з або утворюються в організмі.
Центральні органи (червоний кістковий мозок, тимус)
Периферичні органи (лімфатичні вузли, мигдалики, селезінка)
Схема розташування органів імунної системи людини
Імунна система
Центральна імунна система
Утворюються лімфоцити: у червоному кістковому мозку - В -лімфоцити та попередники Т-лімфоцитів, а в тимусі - самі Т-лімфоцити. Т-і В - лімфоцити переносяться кров'ю в периферичні органи, де дозрівають та здійснюють свої функції.
Периферична імунна система
Мигдалики розташовані кільцем у слизовій оболонці глотки, оточуючи місце входу в організм повітря та їжі.
Лімфатичні вузлики розташовані на кордонах із зовнішнім середовищем – у слизових оболонках дихальних, травних, сечових та статевих шляхів, а також у шкірі.
Лімфоцити, що знаходяться в селезінці, розпізнають чужорідні об'єкти в крові, яка «фільтрується» в цьому органі.
У лімфатичних вузлах "фільтрується" лімфа, що відтікає від усіх органів.
ВИДИ ІМУНІТЕТУ
Природний
Штучний
Вроджений (пасивний)
Придбаний (активний)
Пасивний
Активний
Наслідується дитиною від матері.
З'являється після інфекцій. хвороби.
З'являється після щеплення.
Виникає при дії лікувальної сироватки.
Види імунітету
Активний імунітет
Активний імунітет (природний, штучний) формується самим організмом у відповідь введення антигену.
Природний активний імунітет з'являється після перенесеного інфекційного захворювання.
Активний імунітет
Штучний активний імунітет виникає після введення вакцин.
Пасивний імунітет
Пасивний імунітет (природний, штучний) створюється з допомогою готових антитіл, отриманих від іншого організму.
Природний пасивний імунітет створюється антитілами, що передаються від матері до дитини.
Пасивний імунітет
Штучний пасивний імунітет виникає після введення лікувальних сироваток або об'ємного переливання крові.
Робота імунної системи
Особливість імунної системи – здатність її головних клітин – лімфоцитів – розпізнавати генетично «своє» та «чуже».
Імунітет забезпечується діяльністю лейкоцитів-фагоцитів та лімфоцитів.
Механізм імунітету
Клітинний (фагоцитарний) імунітет (відкрив І.І.Мечников у 1863р.)
Фагоцитоз-захоплення та перетравлення бактерії.
Т-лімфоцити
Т-лімфоцити (утворюються в кістковому мозку, дозрівають у тимусі).
Т-кілери (вбивці)
Т-супресори (гнобителі)
Т-хелпери (помічники)
Клітинний імунітет
Блокує реакції В-лімфоцитів
Допомагають В-лімфоцитам перетворитися на плазматичні клітини
Механізм імунітету
Гуморальний імунітет
В-лімфоцити
В-лімфоцити (утворюються в кістковому мозку, дозрівають у лімфоїдній тканині).
Вплив антигену
Плазматичні клітини
Клітини пам'яті
Гуморальний імунітет
Набутий імунітет
Типи імунних відповідей
Вакцинація
Вакцинацію (від лат. Vassa - корова) ввів у практику в 1796 році англійський лікар Едуард Дженнер, який зробив перше щеплення "коров'ячої віспи" 8-річному хлопчику Джеймсу Фіпсу.
Календар щеплень
12 годин перша вакцинація гепатит B 3-7-й день вакцинація туберкульоз 1-й місяць друга вакцинація гепатит В 3 місяці перша вакцинація дифтерія, кашлюк, правець, поліомієліт, гемофільна інфекція 4,5 місяці друга вакцинація диш, гемофільна інфекція 6 місяців третя вакцинація дифтерія, кашлюк, правець, поліомієліт, гемофільна інфекція, третя вакцинація гепатит У 12 місяців вакцинація кір, паротит, краснуха
Календар профілактичних щеплень Росії (набув чинності з 01.01.2002 р.)
Loading...