Йосип Хусенський

Дитячий лікар швидкої допомоги. Діагностика та лікування бронхіальної астми у дітей вдома.

Бронхообструктивний синдром (БОС) у дітей

• • Визначення, що таке БОС.
  • Причини виникнення БОС у дітей.
  • Тактика батьків за БОС у дітей.
  • Тактика лікаря швидкої допомоги за БОС у дітей.
  • Вплив БОС в розвитку бронхіальної астми в дітей віком.
  • Основний метод профілактики БОС у дітей.
  • Визначення, що таке БОС.

Бронхообструктивний синдром (БОС) , синдром бронхіальної обструкції - набір клінічних ознак, що утворюються через тотальне звуження просвіту бронхів Звуження просвіту дрібних бронхів та фосування видиху призводить до виникнення свистячих звуків. Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, малопродуктивного кашлю. При вираженій обструкції збільшується частота дихання, розвивається втома дихальних м'язів та знижується парціальна напруга кисню крові.

Причини виникнення БОС у дітей.

У дітей першого року життя БОС буває:

• При аспірації стороннім тілом.
• При порушенні ковтання (сказ).
• Через вроджені аномалії носоглотки.
• При нориці у стінці трахеї або бронхів.
• При гастроезофагальному рефлюксі.
• При вадах розвитку трахеї та бронхів.
• При гіпертензії у малому колі через недостатність серцево-судинної діяльності.
• При респіраторному дистресс-синдромі.
• При легеневій формі муковісцидозу.
• При бронхолегеневій дисплазії.
• При імунодефіцитних станах.
• Внаслідок внутрішньоутробної інфекції.
• Від пасивного куріння.
• При нападі бронхіальної астми.
• При рино-синтиційній респіраторній вірусній інфекції (РСРВІ).

У дітей 2-3 роки БОС можуть вперше виникнути через:

• • бронхіальної астми,
  • РСРВІ,
  • аспірації стороннього тіла,
  • міграції круглих гельмінтів,
  • облітеруючого бронхіоліту,
  • уроджених захворювань серця,
  • спадкових захворювань,
  • вад серця з гіпертензією в малому колі,
  • ГРВІ з обструктивним синдромом.

Діти старше 3 років основними причинами БОС є:

• Бронхіальна астма,
• Вроджені та спадкові захворювання органів дихання:
  • муковісцидоз,
  • синдром циліарної дискінезії,
  • вади розвитку бронхів.
• Аспірація стороннього тіла.
• ГРВІ з обструктивним синдромом.

Цей текст призначений для батьків та лікарів швидкої допомоги. Тому можна відзначити, що у вечірній час, коли поліклініка вже не працює, причин раптового виникнення БОС, що загрожує життю дитини в домашніх умовах, на думку автора тексту, у 99% всього три:

1. Аспірація чужорідного тіла – 2%.

2. Вірусний чи інфекційний бронхіт (бронхіоліт) – 23%;

3. Напад бронхіальної астми – 74%.

Тактика батьків за БОС у дітей.

1. При несподіваному, на тлі повного здоров'я, під час їжі дитини або під час гри дитини з дрібними іграшками виникненні асфіксії та БОС, потрібно вжити всіх заходів, щоб видалити предмет, яким могла придушитися дитина і паралельно терміново викликати швидку допомогу.

2. При несподіваній появі ознак БОС у хворого на ГРВІ (висока температура, нежить, кашель, інтоксикація) дитини потрібно думати про обтяження перебігу інфекційного захворювання та викликати швидку допомогу, щоб везти дитину до інфекційного стаціонару, де є відділення інтенсивної терапії.

3. При виникненні БОС на тлі нав'язливого приступоподібного сухого кашлю, нежиті та нормальної або субфебрильної температури у дитини, хворої на бронхіальну астму, потрібно думати про напад бронхіальної астми. І якщо батькам не вдається самим зняти явища бронхоспазму і перевести сухий кашель із сухого кашлю у вологий кашель з мокротинням, тоді потрібно звертатися за допомогою на швидку допомогу, щоб за допомогою ряду ін'єкцій усунути напад бронхіальної астми вдома.

Якщо протягом кількох днів не вдається вивести дитину із загострення бронхіальної астми, показана госпіталізація до соматичного стаціонару, де є відділення інтенсивної терапії.

Тактика лікаря швидкої допомоги на госпітальному етапі при БОС у дитини.

1. За наявності асфіксії та вкрай тяжкого стану дитини, що виникла раптово, на тлі повного здоров'я, показана негайна інтубація, та переведення на штучну вентиляцію легень. І екстрена госпіталізація до найближчого стаціонару, де є у приймальному відділенні реанімація.

2. Якщо ознак асфіксії та аспірації стороннього тіла немає, а діагнозу бронхіальна астма у дитини теж немає, – лікареві треба швидко визначити, яка причина викликала БОС у дитини: інфекція чи алергія. Після з'ясування причин діяти за характером встановленого діагнозу. При встановленні алергічної причини треба діяти, як при нападі бронхіальної астми. При встановленні інфекційної природи БОС – діяти відповідно.

Вплив БОС в розвитку бронхіальної астми в дітей віком.

Існує думка, і не тільки у практикуючих лікарів, але і у багатьох вчених дослідників, які займаються вивченням проблем діагностики бронхіальної астми у дітей, що повторюються БОС інфекційної природи, є фактором високого ризику захворіти на бронхіальну астму. Це, на думку автора статті, дуже шкідлива помилка, яка небезпечна для здоров'я дитини, вже хворої на бронхіальну астму. Тому що напади бронхіальної астми лікарі помилково розцінюють як БОС інфекційної природи. З усіма наслідками, що випливають від цього.

Методи профілактики БІС у дітей.

Реальна можливість зменшити кількість БОС в однієї дитини, а отже в цілому у всіх дітей – своєчасно розпізнати у дитини бронхіальну астму та вжити таких заходів, і організувати таке лікування, щоб у неї напади почали виникати рідше.

Що це може вийти у цифрах?

У країнах СНД хворих на бронхіальну астму близько 8% - це 4-5 мільйонів дітей. У 80% хвороба виникає у віці до 3-х років. І протягом якогось тривалого часу хвороба шифрується під БОС інфекційної природи. Якби можна було у масовому порядку прискорити встановлення бронхіальної астми в дітей віком на 1 рік. У мільйонів дітей у кожного не було б додаткових 3-5 БОС. Ці напади бронхіальної астми були спровоковані "поганими" побутовими умовами та "неправильним" харчуванням.

Розмір: px

Починати показ зі сторінки:

Транскрипт

1 БРОНХООБСТРУКТИВНИЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПІЛЬНОМУ ЕТАПІ Практичні рекомендації з діагностики, лікування та профілактики Проект Москва, 2009

2 Список скорочень: ХОЗЛ хронічна обструктивна хвороба легенів БА бронхіальна астма МКБ X міжнародна класифікація хвороб 10 переглядів WHO World Health Organization (ВООЗ Всесвітня Організація Охорони здоров'я) СМП швидка медична допомога ФЗД я ємність легень ПСВ пікова швидкість видиху МОС хвилинна об'ємна швидкість видиху РаСО 2 парціальна напруга вуглекислого газу РаО 2 парціальна напруга кисню SaO 2 сатурація кисню ЕКГ електрокардіографія ШОЕ швидкість осідання еритроцитів ІХС ішемічна хвороба серця ЧСС ди ІГКС інгаляційні глюкокортикостероїди СН серцева недостатність 3

3 Вступ Дані рекомендації є результатом узгодженої думки експертів, виробленої на підставі ретельного аналізу опублікованих за останні 10 років досліджень у цій галузі у вітчизняній та зарубіжній літературі. Дані рекомендації містять російські дані щодо епідеміології бронхообструктивного синдрому, його етіології та патогенезу, окремі розділи присвячені клінічній, лабораторній та інструментальній діагностиці. Є окремі розділи, що включають характеристику окремих класів бронхолітичних препаратів, аналіз реальної практики лікування бронхообструктивного синдрому, індикатори якості ведення пацієнтів. Автори рекомендацій спробували критично оцінити обґрунтованість різних підходів до діагностики та лікування бронхообструктивного синдрому з позицій доказової медицини. З цією метою всі подані рекомендації були класифіковані відповідно до рівня доказовості. Даний похід виглядає суворо обґрунтованим для розробки алгоритму діагностики та обстеження пацієнтів з бронхообструкцією (табл. 1). Таблиця 1. Критерії доказу для обґрунтування застосування в клінічних рекомендаціях Категорія доказу Джерело доказу Визначення A Рандомізовані контрольовані дослідження Докази засновані на добре спланованих рандомізованих дослідженнях, проведених на достатній кількості пацієнтів, необхідних для отримання достовірних результатів. Можуть бути обґрунтовано рекомендовані для B C Рандомізовані контрольовані дослідження Нерандомізовані клінічні дослідження 4 широкого застосування Докази засновані на рандомізованих контрольованих дослідженнях, проте кількість включених пацієнтів недостатньо для достовірного статистичного аналізу Докази засновані на нерандомізованих клінічних дослідженнях або дослідженнях, проведених на обмеженій кількості на виробленому групою експертів консенсусі щодо певної проблеми

4 I. Епідеміологія ХОЗЛ і бронхіальної астми За офіційною статистикою в даний час число хворих на ХОЗЛ, бронхіальною астмою і астматичним статусом в РФ дорівнює 1 мільйону осіб. Однак насправді ж кількість хворих на хронічну бронхообструкцію в нашій країні становить близько 11 мільйонів осіб. Ці цифри повністю не відображають істинної поширеності хронічного бронхообструктивного синдрому, яка, ймовірно, значно вища, що можна пояснити низькою оборотністю хворих за медичною допомогою та недостатньою діагностикою перелічених вище захворювань на їх ранніх етапах розвитку [Дворецький Л.І., 2005]. Крім того, такий десятимільйонний розрив між розрахунковими та офіційними даними свідчить про глибоку прірву між практичною охороною здоров'я та припущеннями вчених. ХОЗЛ посідає третє місце після кардіо- та цереброваскулярної патології у структурі причин смертності в Росії, та четверте місце у світі. Причому останні кілька років відзначається зростання захворюваності, а найближчі десятиліття прогнозується подальше збільшення як захворюваності, і смертності від ХОЗЛ . З метою підтвердження вищезазначених постулатів ВООЗ та визначення впливу ХОЗЛ на якість життя та прогноз хворих з різноманітною соматичною патологією, було проаналізовано 6425 протоколів аутопсій хворих (середній вік 68 років), які померли з 2002 по 2007 р.р. в одному із великих багатопрофільних стаціонарів швидкої медичної допомоги. Авторами було виявлено, що 903 пацієнти (14%) страждали на ХОЗЛ, яка у 134 випадках (15%) була безпосередньою причиною смерті [Верткін А.Л., Скотников А.С., 2008]. Говорячи про поширеність бронхіальної астми, слід зазначити, що у Росії вона діагностується у 5% дорослого населення, і навіть в 10% дітей. При цьому близько 80% пацієнтів дорослої категорії хворіють на неї ще в дитячому віці [Авдєєв С.Н., 2003]. Частка хворих на бронхіальну астму становить близько 3% від усіх викликів ШМД в Росії, а приблизно в 2/3 випадків приводом для звернення за медичною допомогою служать скарги на задишку або задуху [Верткін А.Л., 2007]. 5

5 ІІ. Визначення та класифікація ХОЗЛ – це захворювання, що характеризується прогресуючим обмеженням швидкості повітряного потоку, обумовлене патологічною запальною відповіддю легеневої тканини на патогенні частинки або гази. У свою чергу, бронхіальна астма це захворювання, що розвивається на основі хронічного алергічного запалення бронхів [рівень доказовості А], їх гіперреактивності і характеризується періодично виникаючими нападами утрудненого дихання або ядухи в результаті поширеної бронхіальної обструкції, обумовленої бронхоконстрикцією, Респіраторне Товариство, 2008]. Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості 1. Легка ОФВ 1/ФЖЕЛ< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Класифікація бронхіальної астми за тяжкістю перебігу 1. Інтермітуючий перебіг Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень Короткі загострення (від кількох годин до декількох днів) Нічні симптоми рідше 2 разів на місяць Відсутність симптомів і нормальна функція зовнішнього дихання між швидкістю8 від належного 2. Легкий персистуючий перебіг Симптоми від 1 разу на тиждень до 1 разу на день Загострення можуть знижувати фізичну активність і порушувати сон Нічні симптоми частіше 2 разів на місяць Пікова швидкість видиху дорівнює мулу вище 80% від належного 3. можуть призводити до обмеження фізичної активності і сну Нічні симптоми частіше 1 разу на тиждень Щоденний прийом β 2 -агоністів короткої дії Пікова швидкість видиху 60 80% від належного 4. астми Пікова швидкість видиху менше 60% від належного 7

7 Класифікація тяжкості загострення бронхіальної астми і ХОЗЛ 1. Легке загострення фізична активність збережена задишка при ходьбі розмовна мова пропозиції частота дихання збільшена на 30% від норми допоміжна мускулатура в акті дихання парадоксальний пульс відсутній або менше 10 мм рт. ст. пікова швидкість видиху після прийому бронхолітика більше 80% від належних або індивідуально найкращих для хворого значень варіабельність ПСВ менше 20% 2. Середньотяжке загострення фізична активність обмежена задишка при розмові розмовна мова фрази частота дихання бере участь гучні свистячі хрипи протягом усього видиху частота серцевих скорочень за хвилину парадоксальний пульс мм. рт.ст. пікова швидкість видиху дорівнює мул вище 80% від належного варіабельність ПСВ менше або дорівнює 30% 3. Тяжке загострення фізична активність різко знижена або відсутня задишка в спокої розмовна мова акті дихання бере участь завжди гучні свистячі хрипи протягом видиху та вдиху 8

8 частота серцевих скорочень більше 120 за хвилину парадоксальний пульс понад 25 мм рт. ст. пікова швидкість видиху (ПСВ) після прийому бронхолітика менше 60% від належного варіабельність ПСВ більше 30% 4. Життєпогрозливе загострення (астматичний статус) частота дыхания увеличена или уменьшена участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания пародоксальные торако-абдоминальные движения свистящие хрипы отсутствуют дыхание поверхностное «немое» легкое брадикардия отсутствие парадоксального пульса (мышечное утомление) пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33% от должного вариабельность ПСВ более 30% III . Етіологія та патогенез Бронхіальна астма є гетерогенним захворюванням, і тому важко розмежувати її етіологічний та патогенетичний компоненти. В основі бронхіальної астми лежить підвищена неспецифічна подразливість трахеобронхіальних шляхів. Цей феномен є кардинальною ознакою хвороби і, ймовірно, пусковим механізмом. У міру посилення хворобливого процесу та вираженості симптоматики, підвищення потреби в медикаментозних засобах дихальні шляхи стають дедалі чутливішими до подразнення та реагують навіть на неспецифічні стимули. Дихальна функція стає нестабільною з вираженими добовими коливаннями. Основною ланкою патогенезу бронхіальної астми є гіперреактивність бронхів, 9

10 Причини загострень ХОЗЛ та бронхіальної астми Найчастішими причинами загострень ХОЗЛ (патогенні агенти) є інфекція респіраторного тракту та атмосферні полютанти (рівень доказовості B), проте причину третини загострень ідентифікувати не вдається. Дані про роль бактеріальної інфекції, яка, як вважають, є основною причиною загострень, є суперечливими. Станами, які можуть імітувати загострення, є пневмонія, застійна серцева недостатність, пневмоторакс, випіт у плевральній порожнині, тромбоемболія легеневої артерії та аритмії. Тригерами загострень бронхіальної астми (сенсибілізуючі агенти) можуть бути тютюновий дим, лікарські препарати та різні продукти харчування, професійні шкідливості, домашній пил, шерсть тварин, пір'я та пух птахів, пилок рослин, а також вулична вогкість. При бронхіальній астмі обмеження швидкості повітряного потоку часто оборотне повністю (як спонтанно, і під впливом лікування), тоді як за ХОЗЛ повної оборотності немає і хвороба прогресує, а то й припинено вплив патогенних агентів. IV. Клінічні симптоми та інструментальні критерії бронхообструкції Опис нападу бронхіальної астми дав у 30-х роках XIX століття Г. І. Сокольський: «Людина, яка страждає на астму, щойно заснула, прокидається з почуттям сором'язливості в грудях. Стан цей не полягає в болю, але здається, ніби якась вага покладена йому на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою ... Людина схоплюється з ліжка, шукає свіжого повітря. На обличчі його зблідлому виражається туга і побоювання від задушення ... Яви ці, то збільшуючись, то зменшуючись, тривають до 3 або 4 годин ранку, після чого спазм вщухає і хворий може зітхнути глибоко. З полегшенням він відкашлюється і втомлений засинає». Обов'язкові питання при опитуванні пацієнта з передбачуваною бронхіальною обструкцією: Виявити бронхообструкцію: Що важче зробити: вдихнути чи видихнути? Виявлення експіраторного характеру задишки та наявність клінічної симптоматики дихальної недостатності говорить про наявність бронхіальної обструкції в ділянці дрібних дихальних шляхів, де є бронхоспазм, 11

11 гіперсекреція слизу та набряк слизової оболонки, що свідчить про наявність у хворого бронхообструктивного синдрому Виявити наявність ХОЗЛ: «Чи виникали подібні напади задухи колись раніше і коли вони з'явилися вперше в житті?», «Чи є у Вас хронічний кашель, хронічна задишка або хронічна мокротиння?», «Чи є у Вас професійні шкідливості?», «Чи курите Ви?». Відсутність у дорослих пацієнтів в анамнезі подібної клінічної симптоматики, обтяженого алергологічного анамнезу, тривалого стажу куріння і професійних шкідливостей дозволяє виключити хронічну обструктивну хворобу легень і бронхіальну астму і запідозрити бронхообструкцію викликану стороннім тілом, пухлиною або відчутною хворобою. видиху Провести диференціальний діагноз: «Чи є у Вас алергія?», «Чи буває у Вас задишка у спокої?», «У який час найчастіше розвиваються напади?» Наявність підвищеної чутливості та сенсибілізації до тієї чи іншої групи, а часом кільком групам алергенів, наявність задишки у спокої, раптовість розвитку нападу ядухи та виникнення його переважно в нічний годинник дозволяє на підставі одного анамнезу припустити про наявність у пацієнта саме бронхіальної астми та відрізнити її від ХОЗЛ. Оцінити тяжкість хвороби: "Якщо ядуха виникла не вперше, а з'являється періодично, то, як часто це відбувається?" Оцінити тяжкість загострення: «За останні два тижні доводилося Вам прокидатися через утруднення дихання вночі?» Нічні напади ядухи, а також епізоди нападоподібного кашлю в ранкові години характерні для загострення бронхіальної астми, а їх частота та інтенсивність дозволяють судити про тяжкість перебігу хвороби. Скоригувати терапію: «Чи Ви застосовуєте медикаменти для лікування даного стану? Чи завжди є ефект від їх прийому?» Відомості про терапію, що отримується пацієнтом, а також її дієвість дозволяють лікарю, що надає невідкладну медичну допомогу, коригувати перелік медикаментів, їх дози, кратність і шляхи введення. 12

Характерними клінічними проявами бронхіальної астми є задишка та задуха, а також поява кашлю, свистячих хрипів та їх зникнення спонтанно або після застосування бронходилататорів та протизапальних препаратів. Загострення бронхіальної астми, яке потребує надання невідкладної допомоги, може протікати у вигляді гострого нападу або затяжного стану бронхіальної обструкції. Гострий напад задухи в основному виникає раптово, у деяких хворих слідом за певними індивідуальними провісниками (першіння в горлі, свербіж шкіри, закладеність носа, ринорея) у будь-який час доби, часто вночі, коли хворий прокидається з відчуттям сором'язливості в грудях і гострою нестачею повітря . Пацієнт не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітину, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись у неї або в коліна спущених з ліжка ніг випрямленими руками, або стоїть, спираючись на стіл або спинку стільця. Подібним вимушеним становищем тіла хворий включає в акт дихання не тільки основну, а й допоміжну дихальну мускулатуру плечового пояса та грудей. Особа пацієнта в момент нападу ціанотична, вени на шиї набряклі. Вже на відстані чути свистячі хрипи на тлі шумного утрудненого видиху. Грудна клітка виглядає, немов застиглою, в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім розміром, надямковими ямками, що вибухають, розширеними міжребер'ями. При аускультації виявляють різке подовження видиху та рясні різноманітні (свистячі, грубі та музичні) хрипи. На завершення нападу важко відходить невелика кількість в'язкого слизового склоподібного мокротиння. Огляд і фізикальне обстеження пацієнта з бронхообструкцією: 1. Оцінити загальний стан Тривожність, занепокоєння, почуття «страху смерті» та нестачі повітря 2. Оглянути хворого Бліді шкірні покриви, центральний дифузний сірий «теплий» ціаноз, що посилюється при нападі каш вимушене становище «ортопное», часте аритмічне поверхневе дихання, бочкоподібна грудна 13

13 клітина, збільшення міжреберних проміжків, вибухання надключичних областей, участь у диханні додаткової дихальної мускулатури 3. Провести загальну термометрію Наявність високої (ремітуючої або гектічної) лихоманки є симптомом гнійних запальних і септичних процесів, і не властиво для брон стінці бронхів, але можливий субфебрилітет 4. Оцінити тяжкість дихальної недостатності Тахіпное, рідше брадипное, а також малопродуктивний кашель зі склоподібним або слизовим мокротинням 5. Оцінити гемодинаміку: дослідження пульсу (правильний, неправильний), підрахунок частоти серцевих скорочень гіпертензія, можлива поява парадоксального пульсу, обумовленого вираженим зниженням систолічного артеріального тиску і амплітуди пульсових хвиль на вдиху, внаслідок чого пульс на периферичних артеріях на вдиху може повністю пропадати. перкусія легенів Коробковий звук, нижні межі легень опущені, верхні підняті 8. Аускультація легень Жорстке дихання, двосторонні, сухі, дискантові, свистячі, дзижчать розсіяні хрипи, що підсилюються або з'являються при форсованому видиху, не змінюються двостороннє ослаблення бронхофонії Контроль над перебігом хвороби Швидкість потоку повітря, що видихається, залежить від ступеня обструкції середніх і великих бронхів [рівень доказовості А]. Для порушень дихання за обструктивним типом характерно зменшення максимального обсягу повітря, що видихається при форсованому видиху. Цей показник вимірюється в літрах за се- 14

14 часу, а єдиним доступним, підручним приладом для його визначення служить пікфлоуметр. Пікфлоуметрія це метод, що дозволяє на місці визначати максимальний об'єм повітря, що видихається при форсованому видиху. Для наочності, простоти використання та ефективності контролю за станом просвіту бронхів сучасні пікфлоуметри забезпечені шкалою, розділеною на три сектори: червоний, жовтий та зелений, що відображають виражену та помірну бронхообструкцію, а також відсутність такої відповідно. Керуючись отриманими результатами, лікар, а іноді й сам пацієнт, приймає рішення про тяжкість чергового загострення та призначення адекватної терапії для його усунення. Методика пікфлоуметрії При кожному вимірюванні пацієнт повинен займати однакову позу (сидячи або стоячи), положення шиї нейтрально (шия не зігнута) Встановити стрілку на нуль Пікфлоуметр утримується горизонтально за допомогою двох рук, при цьому уникати блокування вихідного повітря з пікфлоунд пікфлоуметра обхоплюється губами і зубами, уникати закривання отвору мундштука язиком З максимальною силою видихнути повітря, при цьому важлива сила видиху, а не кількість повітря, що видихається швидкості видиху (ПСВ) від нормальних величин або кращого індивідуального показника [рівень доказовості С] та ступінь тяжкості бронхіальної астми можна дізнатися з таблиці 2. Ступінь тяжкості Симптоми Легка Середньої тяжкості Тяжка Астматичний статус ПСВ* (% від норми або кращого індивідуального % 50-70%< 50% < 30% 15

15 Ступінь тяжкості Симптоми Легка Середня тяжкість Тяжка Астматичний статус Частота прийому бронхолітиків в останні 4-6 годин Не використовувалися або використовувалися низькі або середні дози. Ефективність недостатня, зросла потреба в їх застосуванні. Використовувалися високі дози. Терапія неефективна РаСО 2** мм.рт.ст SaO 2** мм.рт.ст Таблиця 2. Критерії ступеня тяжкості бронхіальної астми ПСВ використовується у дорослих та дітей віком від 5 років** в даний час визначається переважно в стаціонарі V. Ускладнення бронхообструктивного синдрому Неправильне та несвоєчасне лікування бронхообструкції призводить до ряду грізних легеневих та позалегеневих ускладнень: Легеневі (пневмоторакс, ателектаз, легенева недостатність) Позалегеневі (легеневе серце, серцева недостатність) Тривале поточна хронічна обструктивна хвороба легенів призводить до розвитку є зміни на ЕКГ: У більшості випадків на тлі синусового ритму відзначаються ознаки гіпертрофії правого шлуночка та передсердя Найбільш ранніми змінами ЕКГ, які спочатку можуть бути минущими і пов'язаними з посиленням альвеолярної гіпоксемії, є поворот електричної осі серця вправо більш ніж на 30 від вихідного негативні зубці Т у правих грудних відведеннях, депресія сегмента ST у відведеннях II, III та avf, а також різний ступінь блокади правої ніжки пучка Гіса Можливе збільшення зубця R у лівих грудних відведеннях за типом qr або rsr У пізніших стадіях відзначаються справжній поворот електричної осі серця вправо від 90 до 180 та високі зубці R у правих грудних відведеннях з негативними зубцями Т або без них. 16

16 Необхідно пам'ятати, що дані зміни на ЕКГ значною мірою маскуються внаслідок опущення діафрагми, збільшення передньо-заднього розміру грудної клітки і повороту вертикально розташованого серця таким чином, що праві передсердя і шлуночок переміщаються допереду, а верхівка серця дозаду. У таких випадках єдиною «класичною» електрокардіографічною ознакою легеневого серця часто є P-pulmonale, яка при цьому більшою мірою відображає зміну анатомічного становища серця, ніж гіпертрофію правого передсердя. Також необхідно знати, що поява глибоких зубців Q до зубця QS у відведеннях III і V 3,4, що нагадує ознаки рубцевих змін після перенесеного інфаркту міокарда, також характерна для гіпертрофії правих відділів серця. VI. Лабораторна діагностика та додаткові методи дослідження На відміну від умов роботи ШМД та її оснащеності у поліклініці повинні бути можливості проведення спірометрії, визначення дихальних обсягів хворого, рентгенівського дослідження органів грудної клітки, аналізу периферичної крові та дослідження мокротиння. Так, під час нападу бронхіальної астми пропорційно до ступеня обструкції бронхів знижуються обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ 1) та пікова швидкість видиху (ПСВ), що відображають стан великих бронхів, а також миттєва об'ємна швидкість (МОС-25% та МОС-75%) ), що демонструє стан дрібних бронхів [рівень доказовості Д]. Своєчасне проведення даного дослідження дозволяє поставити кожному хворому точний діагноз та гарантувати призначення адекватної та безпечної терапії бронхообструкції [рівень доказовості С]. При рентгенівському дослідженні органів грудної клітини можна отримати відомості про наявність інфекційних легеневих ускладнень, бронхоектазів, емфіземи легень, ателектазу. У загальному аналізі крові може бути як незначна, так і масивна еозинофілія (число еозинофілів мкл) та збільшення числа нейтрофілів. ШОЕ, як правило, у нормі. 17

17 У мокротинні хворого можна визначити: Спіралі Куршмана білувато-прозорі штопорообразно звивисті трубчасті утворення, що являють собою «зліпки» бронхіол, що виявляються, як правило, в момент спазму бронхів Кристали Шарко-Лейдена гладкі безбарвні кристали у формі октаедрів, які складаються з при розпаді еозинофілів, представлених у великій кількості при алергічному запаленні. Велика кількість еозинофілів (до 50-90% усіх лейкоцитів) VII. Особливості діагностики бронхіальної астми у різних вікових та професійних групах Астма дитячого віку Діагностика бронхіальної астми у дітей становить найчастіше великі труднощі, тому що епізоди свистячих хрипів та кашель найчастіші симптоми при дитячих хворобах. Допомога у постановці діагнозу надає з'ясування сімейного анамнезу, атопічного фону. Повторні напади нічного кашлю практично здорових дітей, майже напевно підтверджує діагноз бронхіальної астми. У деяких дітей симптоми астми провокують фізичне навантаження. Для встановлення діагнозу необхідне дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) з бронходилататором, спірометричний тест з фізичним навантаженням, обов'язкове алергообстеження з визначенням загального та специфічного IgЕ, постановка шкірних проб. Бронхіальна астма у людей похилого віку У літньому віці утруднена не тільки діагностика астми, а й оцінка тяжкості її перебігу. Ретельний збір анамнезу, обстеження, спрямоване на виключення інших захворювань, що супроводжуються подібною симптоматикою і, перш за все ІХС з ознаками лівошлуночкової недостатності, а також функціональні методи дослідження, що включають реєстрацію ЕКГ і проведення рентгенологічного дослідження, зазвичай прояснюють картину. Для встановлення діагнозу необхідна пікфлоуметрія з визначенням ранкової та вечірньої ПСВ протягом 2-3 тижнів, а також проведення ФЗД з пробою з бронхолітиком. 18

18 Професійна бронхіальна астма Відомо, що багато хімічних сполук викликають спазм бронхів, присутні у навколишньому середовищі. Вони варіюють від високоактивних низькомолекулярних сполук, таких як ізоціанати, до відомих імуногенів, таких як солі платини, рослинних комплексів та продуктів тваринного походження. Для встановлення діагнозу потрібен чіткий анамнез: відсутність симптомів до початку роботи підтверджений зв'язок між розвитком симптомів астми на робочому місці та їх зникненням після відходу з даного робочого місця Успішно підтвердити діагноз бронхіальної астми можна за допомогою дослідження показників функції зовнішнього дихання: вимірювання ПСВ робочого місця; проведення специфічних провокаційних тестів. Слід враховувати, що навіть при припиненні впливу агента, що ушкоджує, зберігаються і продовжують погіршуватися протягом бронхіальної астми. Тому дуже важлива рання діагностика професійної астми, припинення контакту з агентом, що ушкоджує, а також раціональна фармакотерапія. VIII. Патологічна анатомія Смерть хворих на бронхіальну астму рідко збігається з нападом, тому, що стосується її, матеріал, викладений у патологоанатомічній літературі дуже невеликий. Макроскопічно відзначається гостре здуття легень, легені виконують всю грудну порожнину, часто на поверхні легень видно відбитки ребер. Висота стояння діафрагми визначається, зазвичай, лише на рівні 6-го ребра. Поверхня легень зазвичай блідо-рожевого кольору, на розрізі легені темно або сіро-червоні. Пневмосклероз, зазвичай, буває виражений помірковано. Виявляється потовщення виступаючих над поверхнею розрізів стінок бронхів, майже всі генерації бронхів до респіраторних бронхіол заповнені густими сірувато-жовтими склоподібними зліпками мокротиння (бронхіального секрету), які видавлюються як тонких «черв'ячків». Слизова оболонка бронхів майже протягом гіперемована. Як правило, виражений набряк легень, іноді зустрічається тромбоемболія легеневої артерії та її гілок. 19

19 При гістологічному дослідженні в розширених просвітах бронхів визначаються слизові пробки, пласти злущеного епітелію з домішкою нейтрофілів, еозинофілів, лімфоцитів, майже повне оголення базальної мембрани, іноді зустрічаються кристали Шарко-Лейдена. У збереженому епітелії збільшена кількість келихоподібних клітин. Інфільтрати у стінках бронхів складаються з еозинофілів. Виявляють розширення та різке повнокровність капілярів слизової оболонки та підслизового шару. Базальна мембрана зазвичай нерівномірно потовщена до 5 мкм, часто видно окремі проходи в ній, перпендикулярні до просвіту бронха, осередкова резорбція окремих ділянок базальної мембрани. Описані зміни зустрічаються, як правило, у померлих з анамнезом бронхіальної астми не більше 5 років. У хворих із тривалим анамнезом бронхіальної астми до змін у бронхах та легеневій тканині домішуються елементи хронічного продуктивного запалення. Фаза ремісії характеризується частковою атрофією епітелію, різке потовщення та гіаліноз базальної мембрани, виражена лімфогістіоцитарна інфільтрація власної платівки слизової оболонки. У частині випадків у секреті бронхів знаходять спіралі Куршмана, які є слизові зліпки дрібних бронхів. IX. Невідкладна терапія Тактика лікаря під час лікування нападу бронхообструкції має кілька загальних принципів. 1. При огляді лікаря необхідно за клінічними даними оцінити ступінь тяжкості загострення, визначити ПСВ (за наявності пікфлоуметра). 2. При можливості обмежити контакт з причинно-значущими алергенами або тригерами. та кратність призначення час останнього прийому препаратів отримання хворим системних кортикостероїдів та їх дозування 4. Виключити ускладнення (пневмонію, ателектаз, пневмоторакс тощо) 5. Надати невідкладну допомогу залежно від тяжкості нападу 20

20 6. Оцінити ефект терапії (задишка, ЧСС, АТ. Приріст ПСВ>15%). Сучасне надання допомоги хворим при загостренні бронхіальної астми та ХОЗЛ передбачає застосування наступних груп лікарських засобів: 1. Селективні β 2 -агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол) 2. Холінолітичні засоби (іпратропіум бромід) та комбінований препарат беродум Глюкокортикоїди 4. Метилксантини Селективні β 2 -агоністи адренорецепторів короткої дії Сальбутамол (вентолін) селективний агоніст β 2 -адренорецепторів. Бронхорозширювальний ефект сальбутамолу настає через 4-5 хвилин. Дія препарату поступово зростає до свого максимуму на хвилину. Період напіввиведення 3-4 години, а тривалість дії становить 4-5 годин. Препарат застосовується за допомогою небулайзера: 1 небула об'ємом 2,5 мл містить 2,5 мг сульфату сальбутамолу у фізіологічному розчині. Одночасно призначається 1-2 небули (2,5-5,0 мг) на інгаляцію в нерозбавленому вигляді. Якщо поліпшення не настає, повторні інгаляції сальбутамолу по 2,5 мг кожні 20 хвилин протягом години. Крім того, препарат використовується як дозований аерозольний інгалятор (2,5 мг 1 вдих). Фенотерол селективний агоніст β 2 -адренорецепторів короткої дії. Бронхолітичний ефект настає через 3-4 хвилини і досягає максимуму дії до 45 хвилин. Період напіввиведення 3-4 години, а тривалість дії фенотеролу становить 5-6 годин. Препарат застосовується за допомогою небулайзера по 0,5-1,5 мл розчину фенотеролу у фізіологічному розчині протягом 5-10 хвилин. Якщо поліпшення не настає, проводять повторні інгаляції тієї ж дози кожні 20 хвилин. Крім того, препарат використовується як дозований аерозольний інгалятор (100 мкг 1-2 вдих). Потрібно пам'ятати, що при застосуванні β2-агоністів можливі тремор рук, збудження, біль голови, компенсаторне збільшення ЧСС, порушення ритму серця, артеріальна гіпертензія. 21

21 Побічні ефекти більш очікувані у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи, у старших вікових групах та у дітей. Відносні протипоказання до застосування інгаляційних β 2 -агоністів це тиреотоксикоз, вади серця, тахіаритмія та виражена тахікардія, гостра коронарна патологія, декомпенсований цукровий діабет, підвищена чутливість до β 2 - агоністів [рівень доказовості. М-холінолітики Іпратропіуму бромід (атровент) та Тіотропія бромід (спірива) антихолінергічні засоби з дуже низькою (не більше 10%) біодоступністю, що зумовлює хорошу переносимість препаратів. Застосовуються у разі неефективності β 2 -агоністів як додаткові засоби з метою посилення їхньої бронхолітичної дії, а також при індивідуальній непереносимості β 2 -агоністів у хворих на ХОЗЛ. Застосовуються вони інгаляційно: іпратропіум бромід надходить у бронхи через небулайзер у кількості 1-2 мл (0,25 0,5 мг речовини). При необхідності процедуру інгаляції повторюють за хвилин. Іншим способом введення є дозований аерозольний інгалятор та спейсер у дозі 40 мкг [рівень доказовості А]. Тіотропія бромід у кількості 1 капсули застосовують через інгалятор ХандіХалер. Одна капсула містить 18 мкг тіотропію броміду Комбіновані препарати Беродуал комбінований бронхоспазмолітичний препарат, що містить дві бронхорозширювальні речовини (фенотерол та іпратропіуму бромід). Одна доза беродуалу містить 0,05 мг фенотеролу та 0,02 мг іпратропіуму броміду. Використовується за допомогою небулайзера. Для усунення нападу бронхообструкції інгалюють 1-4 мл розчину беродуала протягом 5-10 хвилин. Доза препарату розлучається у фізіологічному розчині. Якщо покращення не настає, проводять повторну інгаляцію через 20 хвилин. Крім того, застосовується за допомогою дозованого аерозольного інгалятора по 1-2 вдихи одноразово, при необхідності через 5 хвилин ще 2 дози, а подальшу інгаляцію проводити не раніше, ніж через 2 години (фенотерол + бромід іпратропіум) [рівень доказовості А]. 22

22 Інгаляційні глюкокортикостероїди Будесонід (пульмікорт) - суспензія для небулайзера в пластикових контейнерах по 2 мл (0,25-0,5 мг речовини). При біотрансформації у печінці будесонід утворює метаболіти з низькою глюкокортикостероїдною активністю. Пульмікорт суспензію для небулайзера можна розбавляти фізіологічним розчином, а також змішувати з розчинами сальбутамолу та іпратропіуму броміду. Доросла доза для усунення нападу 0,5 мг (2 мл), дитяча 0,5 мг (1 мл) двічі через 30 хвилин Системні глюкокортикостероїди Преднізолон є дегідрованим аналогом гідрокортизону і відноситься до синтетичних глюкокортикостероїдних гормонів. Період напіввиведення 2-4 години, тривалість дії годинника. Вводиться парентерально дорослим у дозі не менше 60 мг, дітям парентерально або внутрішньо 1-2 мг/кг [рівень доказовості А]. Метилпреднізолон (метипред) негалогенове похідне преднізолону, що має більшу протизапальну (5 мг преднізолону еквівалентні 4 мг метилпреднізолону) і суттєво меншою мінералокортикоїдною активністю. Препарат характеризується коротким, як і у преднізолону, періодом напіввиведення, слабкішою стимуляцією психіки та апетиту. Метилксантини Теофілін показаний до застосування при бронхіальній астмі з метою усунення нападу у разі відсутності інгаляційних бронхолітичних засобів або як додаткова терапія при тяжкій або життєзагрозливій бронхообструкції [рівень доказовості В]. При наданні невідкладної допомоги препарат вводиться внутрішньовенно, при цьому дія починається відразу і продовжується до 6-7 годин. Період напіввиведення у дорослих 5-10 годин. Близько 90% введеного препарату метаболізується у печінці, метаболіти та незмінений препарат (7-13%) виділяються із сечею через нирки. Для теофіліну характерна тонка терапевтична широта, тобто. навіть при невеликому передозуванні препарату можливий розвиток побічних ефектів. Препарат не повинен застосовуватись при бронхіальній астмі як препарат першого ряду [рівень доказовості А]. Порушення функції печінки, застійна серце- 23

23 ня недостатність та літній вік уповільнюють метаболізм препарату та збільшують небезпеку розвитку побічних ефектів, таких як: зниження артеріального тиску, серцебиття, порушення ритму серця, кардіалгії, нудота, блювання, діарея, головний біль, запаморочення, тремор, судоми. Х. Небулайзерна терапія на догоспітальному етапі Слово небулайзер походить від латинського слова nebula, що означає туман. Небулайзер - пристрій для перетворення рідини в аерозоль з особливо дрібнодисперсними частинками, здатними проникати переважно в периферичні бронхи. Мета небулайзерної терапії полягає у доставці терапевтичної дози препарату в аерозольній формі безпосередньо у бронхи хворого та отриманні фармакодинамічної відповіді за короткий період часу (5-10 хвилин). Небулайзерна терапія, створюючи високі концентрації лікарської речовини в легенях, не вимагає координації інгаляції з актом вдиху, що має істотну перевагу перед аерозольними дозованими інгаляторами. Ефективність інгаляцій залежить від дози аерозолю і визначається низкою факторів: кількістю продукованого аерозолю характеристикою частинок співвідношенням вдиху та видиху анатомією та геометрією дихальних шляхів Експериментальні дані свідчать про те, що оптимальними для потрапляння в дихальні шляхи і, відповідно, 2-5 мкм. Дрібніші частинки (менше 0,8 мкм) потрапляють в альвеоли, де швидко всмоктуються або видихаються, не затримуючись у дихальних шляхах, не забезпечуючи терапевтичного ефекту. Т.о. досягається більш високий терапевтичний індекс лікарських речовин, що визначає ефективність та безпеку лікування. Основні показання до застосування небулайзерів на догоспітальному етапі лікування: необхідність застосування високих доз препаратів цілеспрямована доставка препарату в дихальні шляхи, якщо мають місце ускладнення при застосуванні звичайних доз лікарських засобів та висока частота застосування інгаляційних кортикостероїдів та інших протизапальних засобів.

24 у дітей, особливо перших років життя тяжкість стану (відсутність ефективного вдиху) перевага хворого Широко відомо, що системні кортикостероїди з успіхом застосовуються для лікування загострень ХОЗЛ і БА. Вони скорочують час настання ремісії та допомагають відновити функцію легень швидше [рівень доказовості А]. Можливість їх застосування має розглядатися при ОФВ 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Лікування загострення ХОЗЛ у домашніх умовах Лікування загострення ХОЗЛ у домашніх умовах включає збільшення дози та/або частоти проводиться бронхолітичної терапії [рівень доказовості А]. Якщо до цього не застосовувалися антихолінергічні препарати, їх включають до терапії доти, доки стан не покращиться. У більш важких випадках може призначатися високодозна небулайзерна терапія в режимі потреби протягом декількох днів, якщо є відповідний небулайзер. Однак після усунення гострого епізоду тривале застосування небулайзера для рутинної терапії не рекомендується (схема 1). Схема 1. Лікування нападу ХОЗЛ у домашніх умовах Показання до госпіталізації для обстеження та лікування загострень ХОЗЛ: Значне збільшення інтенсивності симптомів, таких як раптовий розвиток задишки в спокої Попередня загострення важка ХОЗЛ Виникнення нових клінічних проявів (ціаноза, набряків) коштами 26

26 Серйозні супутні захворювання Діагностична невизначеність Вперше з'явилися аритмії Літній вік Недостатня допомога вдома Алгоритм догоспітальної фармакотерапії при загостренні бронхіальної астми представлений в таблиці 3, а щоденна терапія захворювання в таблиці 4. Тяжкість приступу ** Медикаментозна терапія Сальбутамол 2,5 мг (1 небула) через небулайзер протягом 5-15 хвилин, або беродуал 1 мл (20 крапель) через небулайзер протягом хв. [Рівень доказовості А] При незадовільному ефекті повторити аналогічну інгаляцію бронхолітика до 3 разів протягом години Примітка: тут і нижче оцінити терапію бронходилататорами через 20 хвилин. Сальбутамол 2,5-5,0 мг (1-2 небули) через небулайзер протягом 5-15 хвилин, або беродуал 1-3 мл (20-60 крапель) через небулайзер протягом хв. [Рівень доказовості А] + Преднізолон 60 мг внутрішньовенно або будесонід через небулайзер 1000 мкг протягом 5-10 хв. [Рівень доказовості А] Беродуал 1-3 мл (20-60 крапель) через небулайзер протягом хвилин + преднізолон 120 мг внутрішньовенно + будесонід 2000 мкг через небулайзер протягом 5-10 хвилин [рівень доказовості Д] Сальбутамол 5,0 мг (2 небули) через небулайзер протягом 5-15 хвилин або беродуал 3 мл (60 крапель) через небулайзер протягом хвилин + преднізолон 120 мг внутрішньовенно + будесоніду 2000 мкг через небулайзер протягом 5-10 хвилин [рівень доказовості А]. При неефективності інтубація трахеї, штучна вентиляція легень, киснедотерапія [рівень доказовості Д] Результат Купірування нападу 1. Купірування нападу 2. Госпіталізація в терапевтичне відділення Госпіталізація в реанімаційне відділення Таблиця 3. або при наполегливому проханні хворого можливе введення еуфіліну 2,4% розчину 10,0-20,0 мл внутрішньовенно протягом 10 хвилин. мл (підшкірно) [рівень доказовості В] 27

27 Таблиця 4. Щоденна базисна терапія бронхіальної астми Згідно з критеріями ефективності лікування, відповідь на терапію вважається: «хорошим», якщо стан пацієнта стабільний, задишка і кількість сухих хрипів у легенях зменшилася, пікова швидкість видиху (ПСВ) збільшилася на 60 л/хв (у дітей на 12-15% від вихідного) «неповним», якщо стан пацієнта нестабільний, симптоми виражені в колишній мірі, зберігається погана провідність дихання і немає приросту ПСВ «поганим», якщо симптоми виражені в колишній мірі або наростають, а ПСВ погіршується. госпіталізації для лікування загострень бронхіальної астми: Середньоважке та тяжке загострення Відсутність відповіді на бронходилатаційну терапію Хворі з групи ризику смерті від бронхіальної астми Загроза зупинки дихання Несприятливі побутові умови Перші дії, які треба здійснити при приміщенні хворого в ста чи загострення життєзагрозливим. Якщо воно є таким, то хворого негайно госпіталізують до відділення інтенсивної терапії. В інших випадках пацієнт може отримувати терапію у відділенні. 28

28 Контрольована оксигенотерапія Оксигенотерапія є наріжним каменем у стаціонарному лікуванні хворих із загостренням ХОЗЛ та БА. Досягти адекватного рівня оксигенації, тобто. РаО 2 > 8 кпа (60 мм рт. ст.) або SaO 2 > 90%, легко при неускладненому загостренні, проте непомітно може виникнути накопичення СО 2 за мінімальних змін симптомів. Гази артеріальної крові повинні бути виміряні через 30 хвилин після початку оксигенотерапії для того, щоб переконатися в адекватній оксигенації без накопичення СО 2 (виникнення ацидозу). Маски Вентурі є більш прийнятними пристроями для контрольованої подачі кисню, порівняно з назальними канюлями, проте вони частіше погано переносяться хворими. Вентиляційна допомога Основними цілями вентиляційної допомоги у хворих з загостренням ХОЗЛ та бронхіальної астми є зниження смертності та показників хворобливості, а також зменшення симптомів хвороби. Вентиляційний посібник включає як неінвазивну вентиляцію за допомогою приладів, що створюють або негативний, або позитивний тиск, так і традиційну штучну вентиляцію легень за допомогою оро-або назотрахеальної трубки або через трахеостому. Неінвазивна вентиляція легень підвищує рН, зменшує РаСO 2, знижує інтенсивність задишки у перші 4 години лікування, а також скорочує термін госпіталізації [рівень доказовості А]. Більш важливим є те, що летальність (або частота інтубації, якщо немає даних про летальність) знижується за допомогою такого лікування. Однак неінвазивну вентиляцію легень можна застосовувати не всім хворих. Показання для неінвазивної вентиляції легень: Задишка від помірної до тяжкої з використанням допоміжних дихальних м'язів та парадоксальним рухом живота Ацидоз від помірного до тяжкого (ph 7,35) та гіперкапнія (PaCO 2 > 6 кпа) Частота дихальних рухів > 25 за хвилину неінвазивної вентиляції легень (може бути будь-яка з них): 29

29 Зупинка дихання Серцево-судинна нестабільність (гіпотензія, аритмії, інфаркт міокарда) Сонливість, нездатність пацієнта до співпраці з медичним персоналом Високий ризик аспірації, в'язкий або рясний бронхіальний секрет. інгеальна патологія Опіки Хворі, у яких, незважаючи на агресивну фармакологічну терапію, спостерігається наростаюча дихальна недостатність, а також життєзагрозливі ацидотичні зміни та/або порушення ментальної функції є прямими кандидатами для традиційної штучної вентиляції легень. Найбільш широко застосовуються три вентиляційні режими допоміжна контрольована вентиляція, вентиляція з підтримкою тиском, вентиляція з підтримкою тиском у поєднанні з примусовою вентиляцією, що інтермітує. Показання для штучної вентиляції легень: Тяжка задишка з використанням допоміжних дихальних м'язів. Частота дихальних рухів > 35 за хвилину.< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 кПа, або 60 мм рт. ст.) Зупинка дихання Сонливість, порушений ментальний статус Серцево-судинні ускладнення (гіпотензія, шок, СН) Інші ускладнення (метаболічні аномалії, сепсис, пневмонія, тромбоемболія легеневих артерій, баротравма, масивний плевральний випіт) винятки 30

30 ХІ. Типові помилки при лікуванні бронхообструкції на догоспітальному етапі: У реальній клінічній практиці для усунення синдрому бронхіальної обструкції дуже часто необґрунтовано призначаються лікарські засоби небезпечні до призначення в даній клінічній ситуації, а саме: психотропні засоби і, зокрема, транквілізатори у зв'язку з можливістю пригнічення. рахунок центральної міорелаксуючої дії наркотичні анальгетики у зв'язку з небезпекою пригнічення дихального центру антигістамінні засоби не тільки малоефективні, але і можуть посилювати бронхообструкцію за рахунок підвищення в'язкості мокротиння нестероїдні протизапальні засоби («аспіринова астма») [рівень доказник , а також використання його після адекватної інгаляційної терапії β 2 -агоністами загрожує розвитком побічних ефектів (тахікардія, аритмії). одночасне використання еуфіліну та серцевих глікозидів в умовах гіпоксемії протипоказане у зв'язку з високим ризиком розвитку порушень серцевого ритму, у тому числі шлуночкових. невиправдано також широке застосування адреналіну при бронхіальній астмі цей препарат показаний для екстреного лікування анафілактичного шоку або ангіоневротичного набряку, а при бронхіальній астмі ризик розвитку серйозних побічних ефектів перевищує користь антибіотики ефективні тоді, коли у хворого з посиленою задишкою і кашлем рівень доказовості]. Вибір антибактеріального препарату повинен проводитись залежно від чутливості мікроорганізмів, насамперед S. pneumoniae та H. influenzae. 31

Обмеження рухової активності Розмова Свідомість ЧДД Участь допоміжної мускулатури в акті дихання, втягнення яремної ямки Свистяче дихання Аускультація Оцінка тяжкості бронхіальної загострення

ХРОНІЧНА ОБСТРУКТИВНА ХВОРОБА ЛЕГКИХ Підготувала лікар-ординатор Кеворкова Марина Семенівна АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ Поширеність ХОЗЛ Висока смертність Соціально-економічні збитки від ХОЗЛ

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) Визначення ХОЗЛ це поширене, захворювання яке можна запобігти та лікувати, що характеризується персистуючими респіраторними симптомами та обмеженням

Бронхіальна астма Школа для пацієнтів Визначення Бронхіальна астма (БА) – це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому відіграють роль багато клітин та клітинних елементів. Хронічне

СПИСОК МОЖЛИВИХ ПРОБЛЕМ ПАЦІЄНТА Додаток 1 Справжні проблеми: задишка, що посилюється при помірному фізичному навантаженні; кашель з відходженням невеликої кількості в'язкого, склоподібного мокротиння; нічні

Дослідження респіраторної функції та функціональний діагноз у пульмонології Н.І. Яблучанський Методи дослідження ФЗД спірометрія; пневмотахометрія; бодіплетизмографія; дослідження легеневої дифузії; вимір

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра 30 червня 2003 р. Реєстраційний 69 0403 В.В. Колбанов РАЦІОНАЛЬНЕ ВИКОРИСТАННЯ ІНГАЛЯЦІЙНИХ КОРТИКОСТЕРІДІВ У

Як встановлюється діагноз астми? При підозрі на бронхіальну астму лікар може поставити Вам такі питання: Чи бувають у Вас епізоди кашлю, що раптово розвиваються, хрипів у грудях, нестачі повітря або

Бронхіальна астма: хронічне запальне захворювання дихальних шляхів; Запальний процес призводить до формування гіперреактивності бронхів та бронхіальної обструкції; Основними клітинами запалення

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для інгаляцій Інформація для пацієнтів Реєстраційний номер: П 011630/01-2000 від 17.01.2000 Сальметерол/Флютиказона пропіонат (Salmetrol/Fluticason)

Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) або бронхіальна астма (БА) Пацієнт Ш., 64 років, пенсіонер Презентація Яблучанського Н.І., Бондаренко І.А. Харківський національний університет ім.

Роль та місце різних груп лікарських препаратів у лікуванні бронхіальної астми відповідно до сучасних рекомендацій (GINA 2007) Лікарські засоби, що використовуються при бронхіальній астмі Препарати

Стенокардія. Підготувала старша медична сестра 9-го відділення Мількович Наталія Володимирівна Стенокардія. Приступи раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання серцевого м'яза

ПЛАН ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З БРОНХООБСТРУКТИВНИМ СИНДРОМОМ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ Проект - 2009 Список скорочень: ХОЗЛ хронічна обструктивна хвороба легень БА бронхіальна астма МКБ X міжнародна класифікація

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра Р.А. Часнойть 30 січня 2009 р. Реєстраційний 128-1108

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра Р.А. Часнойть 6 червня 2008 р. Реєстраційний 097-1107 АЛГОРИТМ ДІАГНОСТИКИ ХРОНІЧНОЇ ОБСТРУКТИВНОЇ ХВОРОБИ ЛЕГКИХ

Додаток 1 до Наказу Міністерства охорони здоров'я Забайкальського краю від 26 травня 2017 року. Брадикардії чи брадіаритмії

ЗАТВЕРДЖЕНО на засіданні 2-ї кафедри внутрішніх хвороб БДМУ «30» серпня 2016 року, протокол 1 Зав. кафедрою, професор Н.Ф.Сорока Питання до заліку з внутрішніх хвороб для студентів 4 курсу лікувального факультету

Клінічний протокол «Бронхіальна астма у дітей» (для первинного рівня охорони здоров'я) Національний центр охорони материнства та дитинства Шифр ​​БА по МКЛ 10 J45 - астма J45.0

Бегляніна Ольга Олександрівна У лікуванні захворювань дихальних шляхів найефективнішим та найсучаснішим методом є інгаляційна терапія Переваги інгаляційної терапії при інгаляції препарат надходить

Додаток 4 до наказу Міністерства охорони здоров'я Республіки Білорусь 5. 07. 2012 768 КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ діагностики та лікування хронічної обструктивної хвороби легень ГЛАВА 1 ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Бронхіальна астма Кисень потрібен кожній клітині Клітини організму під час метаболічних процесів постійно споживають кисень та виділяють вуглекислий газ. У стані спокою клітини тіла отримують та використовують

Бронхіальна астма Бронхіальна астма розділ: Захворювання органів дихання у дітей, дата: 08.10.2013,

Інформаційно-методичний лист Щорічно 11 грудня проводиться Всесвітній день хворого на бронхіальну астму. Всесвітній день боротьби проти бронхіальної астми засновано за рішенням Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я

Сучасні підходи до лікування загострення бронхіальної астми Сучасні підходи до лікування загострення бронхіальної астми С. І. Краюшкін, І. В. Івахненко, Л. Л. Куліченко, Є. В. Садикова, Ш. К. Муса

ПРИСТУП БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ ВАСИЛІВСЬКИЙ І.В. Білоруський державний медичний університет, Мінськ (Опубліковано: У кн. Невідкладні стани: діагностика, тактика, лікування. Довідник для лікарів. 4-вид.

Системна програма корекції кашлю та відновлення бронхів Бронхіт – це запалення слизової оболонки бронхів. Розрізняють гострий та хронічний бронхіт Гострий бронхіт найчастіше викликається стрептококами,

24.03.2011 11:33 Бронхіальна астма – одне з найчастіших хронічних захворювань легень. Загальна кількість хворих на астму в нашій країні наближається до 7 млн. осіб, з яких близько 1 млн. мають важкі

2 Біологічно активна добавка до їжі Бронхоген є пептидним комплексом, що містить амінокислоти: аланін, глутамінова кислота, аспарагінова кислота, лейцин, що має нормалізуючу дію.

ДІАГНОСТИЧНІ АСПЕКТИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ Усманхаджаєв Абдубосіт Абдурахім вугілля студент 4 курсу Ташкентський Педіатричний Медичний Інститут (Узбекистан, м. Ташкент). Аріфджанова Жонона Фаррух

Бронхіт 1. Визначення бронхіту (нар. інфекційно-запальне захворювання бронхів, бронхіол; вид. характеризується ураженням слизової оболонки). що? (Поняття) називається чим? (Термін) чим? (термін)

Тяжка бронхіальна астма: діагностика та ведення професор Хамітов Р.Ф. зав.кафедрою внутрішніх хвороб 2 КДМУ Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тяжка бронхіальна астма форма захворювання, що вимагає призначення препаратів

Клінічний протокол «Бронхіальна астма у дітей» (для вторинного рівня охорони здоров'я) Національний центр охорони материнства та дитинства Шифр ​​БА по МКЛ 10 J45 - астма J45.0

Посібники із швидкої медичної допомоги Швидка медична допомога при загостренні бронхіальної астми у дітей Рік затвердження (частота перегляду): 2014 (перегляд кожні 3 роки) ID: СМП68 URL: Професійні

Неможливо бачити, як твоя дитина задихається від кашлю, це серйозне випробування для батьків. Тому кожна мама, яка хоч раз пережила безсонну ніч над своїм малюком, цікавиться, як лікувати.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І СОЦІАЛЬНОГО РОЗВИТКУ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ НАКАЗ від 23 листопада 2004 р. N 271 ПРО ЗАТВЕРДЖЕННЯ СТАНДАРТУ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ БОЛЬНИ ГКИХ

Є.В. Сергєєва, Н.А. Черкасова ХРОНІЧНА ОБСТРУКТИВНА ХВОРОБА ЛЕГКИХ За редакцією Л.І. Дворецького Москва 2009 УДК 616.24(075.8) ББК 54.12я73 С32 Рекомендовано Навчально-методичним об'єднанням з медичного

Наказ МОЗ РФ від 9 жовтня 1998 р. N 300 "Про затвердження стандартів (протоколів) діагностики та лікування хворих з неспецифічними захворюваннями легень" (ВИТРИМКА) Хронічна обструктивна хвороба

Струс грудної клітки, будучи закритою травмою грудей, проявляється: 1)клінікою переломів ребер, 2)клінікою перелому грудини, 3)підшкірною емфіземою, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

Гострий кут

Бронхообструктивний синдром у дітей

Д.Ю. Овсянніков

Д.м.н., завідувач кафедри педіатрії Російського університету дружби народів

"Бронхообструктивний синдром" (БОС) - це патофізіологічне поняття, що характеризує порушення бронхіальної прохідності у пацієнтів з гострими та хронічними захворюваннями. Термін "бронхообструктивний синдром" не означає самостійний діагноз, так як БОС є гетерогенним за своєю суттю і може бути проявом багатьох захворювань (табл. 1).

До основних патогенетичних механізмів бронхіальної обструкції відносяться: 1) потовщення слизової оболонки бронхів внаслідок запального набряку та інфільтрації; 2) гіперсекреція та зміна реологічних властивостей бронхіального секрету з утворенням слизових пробок (обтурація, основний механізм бронхіальної обструкції при бронхіоліті); 3) спазм гладкої мускулатури бронхів (значимість цього компонента збільшується з віком дитини та при повторних епізодах бронхіальної обструкції); 4) ремоделювання (фіброз) підслизового шару (незворотний компонент бронхіальної обструкції при хронічних захворюваннях); 5) здуття легень, що посилює обструкцію через здавлення дихальних шляхів. Вказані хутра-

Низми виражені різною мірою у дітей різного віку та з різними захворюваннями.

Загальні клінічні ознаки бронхіальної обструкції включають тахіпное, експіраторну задишку за участю допоміжної мускулатури, шумне свистяче дихання (в англомовній літературі цей симптомокомп-

лекс отримав назву wheezing), здуття грудної клітки, вологий або нападоподібний, спастичний кашель. При тяжкій бронхіальній обструкції може спостерігатися ціаноз та інші симптоми дихальної недостатності (ДН). Аускультативно визначаються розсіяні вологі хрипи, сухі свистячі.

Таблиця 1. Захворювання, що протікають з БОС у дітей

Гострі захворювання Хронічні захворювання

Гострий обструктивний бронхіт/гострий бронхіоліт Аспірація чужорідних тіл (гостра фаза) Гельмінтози (аскаридоз, токсокароз, легенева фаза) Бронхіальна астма Бронхолегатична дисплазія Бронхоектатична хвороба судинні аномалії Природжені вади серця з легеневою гіпертензією Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

Таблиця 2. Класифікація ДН за ступенем тяжкості

Ступінь ДН PaO2, мм рт. ст. SaO2,% Кисневотерапія

Норма > 80 > 95 -

I 60-79 90-94 Не показано

II 40-59 75-89 Кисень через назальні канюлі/маску

III<40 <75 ИВЛ

Позначення: ШВЛ – штучна вентиляція легень, Ра02 – парціальний тиск кисню.

Інформація цього розділу призначена лише для фахівців охорони здоров'я

Таблиця 3. Диференціально-діагностичні ознаки ООБ та гострого бронхіоліту у дітей

Гострий обструктивний бронхіт Гострий бронхіоліт

Вік Найчастіше у дітей старше 1 року Найчастіше у дітей грудного віку

Бронхообструктивний синдром З початку захворювання або на 2-3 день захворювання На 3-4 день від початку захворювання

Свистяче дихання Виражене Не завжди

Задишка Помірна Виражена

Тахікардія Ні Є

Аускультативна картина в легенях Свистячі, вологі хрипи дрібнопухирчасті Вологі хрипи, крепітація, дифузне ослаблення дихання

хрипи, перкуторно-коробковий відтінок легеневого звуку, звуження меж серцевої тупості. При проведенні рентгенографічного дослідження грудної клітки можуть бути виявлені ознаки емфіземи легень. Об'єктивізувати ступінь ДН та визначити показання для проведення киснево-терапії дозволяє транскутана пульсоксиметрія, на підставі якої визначають ступінь насичення крові киснем (сатурацію, SaO2) (табл. 2).

Бронхообструктивний синдром при респіраторних інфекціях

При респіраторних інфекціях БОС може бути проявом гострого обструктивного бронхіту (ООБ) або гострого бронхіоліту – інфекційно-запальних захворювань бронхів, що супроводжуються клінічно вираженою бронхіальною обструкцією. Гострий бронхіоліт – це варіант ООБ з ураженням дрібних бронхів та бронхіол у дітей перших двох років.

життя. Основними етіологічними факторами ООБ та гострого бронхіоліту є респіраторні віруси, частіше респіраторно-синцітіальний вірус.

Початок захворювання гострий, з катаральних явищ, температура тіла нормальна або субфебрильна. Клінічні ознаки БОС можуть виникнути як першого дня, і через 2-4 дні від початку захворювання. У немовлят, особливо недоношених, може виникнути апное, як правило, на початку захворювання, до того, як маніфестують симптоми ураження дихальної системи. Відмінності у клінічній картині ООБ та бронхіоліту представлені в табл. 3.

Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі

Бронхіальна астма (БА) є найпоширенішим хронічним захворюванням легень у дітей. В даний час бронхіальна астма у дітей розглядають як хронічне алергічне (атопічне) запальне захворювання дихальних

шляхів, що супроводжується підвищеною чутливістю (гіперреактивністю) бронхів і виявляється нападами утрудненого дихання або ядухи внаслідок поширеного звуження бронхів (бронхіальної обструкції). В основі БОС при ХА лежить бронхоспазм, підвищена секреція слизу, набряк слизової оболонки бронхів. Бронхіальна обструкція у хворих на бронхіальну астму оборотна спонтанно або під дією лікування.

Імовірність наявності у дитини ХА збільшують такі ознаки:

Атопічний дерматит першому році життя;

Розвиток першого епізоду БОС у віці старше 1 року;

Високий рівень загального/специфічних імуноглобулінів Е (^Е) або позитивні результати шкірних алергопроб, еозинофілія периферичної крові;

Наявність у батьків та, меншою мірою, в інших родичів атопічних захворювань;

Наявність в анамнезі трьох і більше епізодів бронхіальної обструкції, особливо без підвищення температури тіла та після контакту з неінфекційними тригерами;

Нічний кашель, кашель після фізичного навантаження;

Найчастіші гострі респіраторні захворювання, що протікають без підвищення температури тіла.

Крім того, необхідно оцінювати ефект елімінації та застосування Р2-агоністів – швидка позитивна динаміка клінічних симптомів бронхіальної обструкції після припинення контакту з причинно-значущим.

Інформація цього розділу призначена лише для фахівців охорони здоров'я

алергеном (наприклад, при госпіталізації) та після інгаляції.

Великим досягненням у розробці діагностичних критеріїв бронхіальної астми у дітей з'явилися міжнародні рекомендації робочої групи, що включає 44 експерти з 20 країн, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group). Згідно з цим документом, персистуюча бронхіальна астма діагностується при поєднанні бронхіальної обструкції з наступними факторами: клінічними проявами атопії (екзема, алергічний риніт, кон'юнктивіт, харчова алергія); еозинофілією та/або підвищеним рівнем загального IgE в крові (у зв'язку з цим необхідно відзначити, що експерти GINA (The Global Initiative for Asthma - Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми) не вважають підвищення рівня загального IgE маркером атопії у зв'язку з високою варіабельністю цього показника ); специфічною IgE-опосередкованою сенсибілізацією до харчових алергенів у грудному та ранньому дитячому віці та до інгаляційних алергенів у подальшому; сенсибілізацією до інгаляційних алергенів віком до 3 років, насамперед при сенсибілізації та високому рівні експозиції побутових алергенів у домашніх умовах; наявністю бронхіальної астми у батьків.

Ряд клініко-анамнестичних та лабораторно-інструментальних ознак збільшують ймовірність діагностичної гіпотези про те, що БОС у даного пацієнта не є ХА, а є проявом інших захворювань (див. табл. 1).

До цих ознак належать такі:

Початок симптомів від народження;

Штучна вентиляція легень, респіраторний дистрес-синдром у неонатальному періоді;

Неврологічна дисфункція;

Відсутність ефекту від терапії глюкокортикостероїдами;

Свистячі хрипи, пов'язані з годуванням або блюванням, утруднення ковтання та/або блювання;

Погане збільшення маси тіла;

Тривала киснедотерапія;

Деформація пальців рук ("барабанні палички", "вартові скла");

Шуми у серці;

Стрідор;

Локальні зміни у легенях;

Необоротність обструкції дихальних шляхів;

Персистують рентгенологічні зміни.

При рецидивуванні бронхообструктивного синдрому дитина потребує поглибленого обстеження для уточнення діагнозу та виключення бронхіальної астми.

Таким чином, при рецидивуванні БОС дитина потребує поглибленого обстеження для уточнення діагнозу. Донедавна у Росії поруч із терміном “гострий обструктивний бронхіт” використовувався термін “рецидивуючий обструктивний бронхіт” (відповідно до класифікацією бронхолегеневих захворювань в дітей віком 1995 р.). У перегляді цієї

класифікації 2009 р. даний діагноз було виключено у зв'язку з тим, що під маскою рецидивуючого обструктивного бронхіту часто протікають бронхіальна астма та інші хронічні хвороби, що вимагають своєчасної діагностики.

Лікування БОС у дітей

Препаратами першого ряду при БОС є інгаляційні бронходилататори. Відповідь на ці лікарські засоби з урахуванням гетерогенності етіології та патогенезу БОС варіабельна і залежить від наявного у пацієнта захворювання. Так, не існує доказів ефективності бронхо-дилататорів у пацієнтів із гострим бронхіолітом (як інгаляційних, так і пероральних, включаючи кленбутерол та сальбутамол у складі комплексних препаратів).

Для лікування бронхіальної астми у дітей використовуються такі ж класи лікарських засобів, як і у дорослих. Проте застосування існуючих препаратів в дітей віком пов'язані з певними особливостями. Великою мірою ці особливості відносяться до засобів доставки інгаляційних препаратів у дихальні шляхи. У дітей використання дозованих аерозольних інгаляторів (ДАІ) з бронходи-лататорами нерідко утруднено у зв'язку з недоліками інгаляційної техніки через вікові особливості та/або тяжкість стану, що впливає на дозу препарату, що потрапляє в легені, і, отже, на реакцію у відповідь . Застосування ДАІ вимагає точної техніки, яку не завжди здатні опанувати не тільки діти,

Інформація цього розділу призначена лише для фахівців охорони здоров'я

Іпратропія бромід:

Фенотерол*

М-холінолітик селективний Р2-агоніст

Особливості фармакологічної дії компонентів Беродуалу (іпратропія бромід 21 мкг + фенотерол 50 мкг). * Дія переважно у проксимальних відділах дихальних шляхів. ** Дія переважно у дистальних відділах дихальних шляхів.

а й дорослі. Чим більші частки аерозолю і чим вища їх початкова швидкість, тим більша їх частина залишиться в ротоглотці, стикаючись з її слизовою оболонкою. Для посилення ефективності використання ДАІ необхідно зменшити швидкість струменя аерозолю, що досягається шляхом використання спейсера. Крім того, в період загострення бронхіальної астми при використанні спейсера потрібна менша координація вдиху. Спей-сер є додатковим пристроєм до ДАІ у вигляді трубки (рідше іншої форми) і призначається для поліпшення доставки лікарського засобу в дихальні шляхи. Спейсер має два отвори – один призначений для інгалятора, через інший аерозоль з ліками потрапляє в ротову порожнину, а потім у дихальні шляхи.

Для усунення гострих порушень бронхіальної прохідності у хворих на бронхіальну астму використовуються Р2-агоністи (формо-терол, сальбутамол, фенотерол), антихолінергічні препарати (іпратропія бромід), метилксантини. Основними механізмами

оборотною бронхіальною обструкцією у дітей з БА є спазм гладкої мускулатури бронхів, гіперсекреція слизу та набряк слизової оболонки. Набряк слизової оболонки бронхів та гіперсекреція слизу – провідні механізми розвитку бронхообструкції у дітей молодшого віку, що у клінічній картині проявляється переважанням вологих хрипів. Разом

Застосування іпратропію броміду в комбінації з Р2-агоністами у лікуванні дітей із загостренням бронхіальної астми покращує функцію дихання, зменшує час виконання та кількість інгаляцій, скорочує частоту подальших звернень.

з тим вплив бронходилататорів на зазначені механізми розвитку БОС по-різному. Так, Р2-агоністи та еуфілін мають переважну дію на бронхоспазм, а М-холінолітики - на набряк слизової оболонки. Така неоднорідність дії різних бронхо-дилататорів пов'язана з розподілом

ванням адренергічних рецепторів і М-холінорецепторів в респіраторному тракті. У бронхах дрібного калібру, в яких домінує бронхоспазм, переважно представлені Р2-адренорецептори, у середніх та великих бронхах з переважним розвитком набряку слизової оболонки – холінорецептори (малюнок). Цими обставинами пояснюються необхідність, ефективність та переваги комбінованої (Р2-агоніст/М-холінолітик) бронхолітичної терапії у дітей.

Застосування іпратропію броміду в комбінації з Р2-агоністами в лікуванні дітей з загостренням бронхіальної астми у відділенні невідкладної допомоги сприяє поліпшенню функції дихання, зменшення часу виконання та числа інгаляцій, скорочення частоти подальших звернень. В оглядовому дослідженні у дітей до 2-річного віку не було доведено достовірного ефекту від застосування аерозолю антихолінергічного препарату, але відзначався ефект від використання комбінації іпратропію броміду та Р2-агоніста. У систематичному огляді 13 рандомізованих контрольованих досліджень, що включали дітей з бронхіальної астмою у віці від 18 міс до 17 років, було виявлено, що при тяжких нападах захворювання застосування кількох інгаляцій іпратропію броміду в поєднанні з Р2-агоністом (наприклад, фенотеролом) покращує показник обсягу форс за 1-у секунду і знижує частоту госпіталізацій більшою мірою, ніж монотерапія Р2-агоністом. У дітей з легенями та середньотяжко-

Інформація цього розділу призначена лише для фахівців охорони здоров'я

лими нападами така терапія також покращувала показники респіраторної функції. У зв'язку з цим інгаляція іпратропія броміду рекомендується у дітей із загостренням бронхіальної астми, особливо за відсутності позитивного ефекту після початкового використання інгаляційних Р2-агоністів.

Відповідно до рекомендацій GINA (2014) та російської Національної програми “Бронхіальна астма у дітей. Стратегія лікування та профілактика” (2012), фіксована комбінація фенотеролу та іпратропія броміду (Беродуал) є препаратом вибору терапії загострень, що добре зарекомендував себе у дітей, починаючи з раннього віку. При одночасному застосуванні двох активних речовин розширення бронхів відбувається шляхом реалізації двох різних фармакологічних механізмів, таких як комбінована спазмолітична дія на бронхіальні м'язи та зменшення набряку слизової оболонки.

Для ефективної бронхолітичної дії при використанні зазначеної комбінації потрібна нижча доза адренергічного препарату, що дозволяє максимально зменшити кількість побічних явищ і

Використання Беродуала дозволяє знизити дозу в2-адрено-міметика, що зменшує ймовірність побічних ефектів та дозволяє підбирати режим дозування індивідуально для кожної дитини.

підбирати режим дозування індивідуально кожної дитини. Невелика доза фенотеролу та поєднання з антихолінергічним препаратом (1 доза Беродуалу Н – 50 мкг фенотеролу та 20 мкг іпра-тропію броміду) зумовлюють високу ефективність та низьку частоту побічних ефектів Беро-дуалу. Бронхолітичний ефект Беродуала вище, ніж у вихідних препаратів окремо, раз-

вивається швидко (через 3-5 хв) і характеризується тривалістю до 8 год.

На даний момент існують дві фармацевтичні форми цього лікарського засобу – ДАІ та розчин для інгаляцій. Наявність різних форм доставки Беродуала як у вигляді ДАІ, так і у вигляді розчину для небулайзера дозволяє використовувати препарат у різних вікових групах, починаючи з першого року життя.

Бронхообструктивний синдром завдає організму дитини чимало шкоди. Він виникає на тлі вже наявних захворювань.

Якщо його не лікувати, можуть виникнути ускладнення. Клінічні рекомендації щодо лікування бронхообструктивного синдрому у дітей будуть представлені у статті.

Як лікувати алергічний бронхіт у дітей? Дізнайтесь про це з нашої.

Поняття та характеристика

Ця патологія є не захворювання, а синдром, який характеризується сукупністю певних симптомів.

Бронхообструктивний синдром не є окремим діагнозом, але його симптоми описують проблеми дихальної системи, а саме порушення прохідності бронхів.

Виникає найчастіше у ранньому віці: від 1 до 5 років. Висока ймовірність виникнення недуги у малюків, які перенесли респіраторні інфекції.

Причини виникнення та фактори ризику

Виникає патологія з таких причин:

До групі ризикувідносять дітей, які перенесли хвороби дихальних шляхів.

Висока ймовірність виникнення синдрому і в тих дітей, чиї матері під час вагітності перехворіли на вірусні та інфекційні захворювання. Синдром виникає як ускладнення.

Як розвивається і яких форм набуває?

Синдром розвивається і натомість наявного захворювання. Розвиток недуги відбувається швидко. Усього за один-два тижні стан дитини може сильно погіршитися.. На одужання знадобиться два тижні, у тяжких випадках місяць. Цей синдром може набувати наступних форм:

Класифікація

Залежно від патогенезу синдрому фахівці виділяють такі види патології:

1. Синдром алергічного генезу. З'являється на тлі алергії, бронхіальної астми.
2. Синдром, спричинений інфекціями. Причини виникнення: вірусні та інфекційні захворювання, застуди, пневмонія, бронхіоліт.
3. Синдром, що виник через неонатальних патологій. Формується на тлі стридора, грижі діафрагми.
4. Синдром, що виник через спадкових, уроджениххвороб. Причини появи: муковісцидоз, гемосидероз, емфізема.
5. Синдром на тлі розвитку інших нозології. З'являється через сторонні тіла в бронхіальному дереві, тимомегалії, гіперплазії регіональних лімфатичних вузлів.

Клінічна картина та симптоми

Характеризується синдром наступними симптомами:

• гучне дихання. Дітям буває дуже важко дихати, чути хрипи, свист;
• кашель. При тяжкому перебігу хвороби супроводжується виділенням слизу не лише з бронхів, а й з носа;
• слабкість, примхливість. Дитина не грає, багато лежить. Може виникнути порушення сну;
• втрата апетиту. Малюк відмовляється вживати їжу. Стає блідим, спостерігається запаморочення;
• розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка дитини стає непропорційною;
• блювота. Є наслідком порушеного травлення. Синдром негативно впливає на травну систему.

Як надати першу допомогу при анафілактичному шоку у дітей? дізнайтесь прямо зараз.

Діагностика

Здійснюється в лікарні лікарем-педіатром, або неонатологом. Для діагностування синдрому застосовуються:

1. Аналіз крові, сечі.Такі аналізи необхідні збору загальних відомостей стану організму.
2. Бронхоскопія. Виявляє, допомагає вилучити стороннє тіло з бронхів. Оцінює прохідність, стан слизової дихальної системи.
3. Спірометрія. Необхідна з метою оцінки функції зовнішнього дихання.
4. Рентгенографіягрудної клітки. Дає можливість розглянути розширене коріння легень, ознаки ураження окремих ділянок, наявність новоутворень. Цей метод може виявити розширені лімфовузли.

У чому полягає диференціальна діагностика? Синдром слід відрізняти від захворювань:

1. . Синдром сходження за низкою ознак: кашель, задишка, слабкість. Однак при синдромі не буває сильної задухи, непритомності.
2. Пневмонія. При захворюванні спостерігається висока температура, пропасниця, у дитини сильний кашель. У синдрому немає підвищеної температури і ознобу.
3. Коклюш. Захворювання та синдром дуже схожі. Відрізнити їх може лише обстеження мокротиння. Вона значно відрізняється у поданих двох випадках.
4. Хронічний синусит. Характерна наявність слизу у легенях, буває закладено носа. Хворобу та синдром розрізнити може лише КТ придаткових пазух.

Невідкладна допомога

Синдром може погіршити стан дитини. Якщо малюку різко стало погано, необхідно:

1. Негайно викликати швидку допомогу.
2. Поки їдуть лікарі, дитині розстібають брами одягу, щоб було легше дихати.
3. Потрібно заспокоїти дитину, не можна показувати хвилювання.
4. Потрібно забезпечити потік свіжого повітря. Для цього потрібно відкрити вікно.
5. Малюкові треба прийняти зручне становище.
6. Необхідно дати дитині антигістамінний препарат (Кларітін, Зіртек) у кількості однієї таблетки.

Зменшують бронхоспазми гарячі ванни для ніг. У тазик необхідно налити гарячу воду.

Дуже обережно ніжки дитини опускаються у тазик із водою. Вода не повинна бути надто гарячою, щоб не обпекти дитину.

Триває процедура щонайменше десять хвилин. За цей час дитині стане легше,можливо, до цього часу приїдуть лікарі.

Ці заходи допоможуть полегшити стан дитини, дозволять уникнути ускладнень. До приїзду лікарів дитині стане легше.

Педіатрів із лікування катаральної ангіни у дітей ви знайдете на нашому сайті.

Методи лікування

Лікарі рекомендують використовувати препарати для розширення бронхів: Сальбутамол, Беротек. Перешкоджають розвитку синдрому, діють миттєво, не надходять у кров, отже, не надають побічних ефектів. Їх застосовують двічі на день, дозування встановлюється лікарем.

Необхідно проводити муколітичну терапію. Дитина приймає препарати-муколітики, які злегка розріджують мокротиння, виводять її з легенів разом із кашлем. До таких медикаментів належать Лазолван та Амбробене. Приймають кошти 2-3 десь у день. Точне дозування призначається фахівцем.

Категорично забороняється давати дитині препарат Ношпа. Він знімає головний біль, але призводить до ускладнень синдрому. Дихальна система функціонує гірше після прийому цього засобу.

Щоб зняти запалення, зупинити розвиток синдрому, рекомендується приймати медикамент Ереспал. Його вживають двічі на день по одній таблетці.

Корисним є лікувальний масаж. Для цього спину та грудну клітку дитини злегка розтирають та постукують подушечками пальців.

Малюкові не повинно бути боляче. Тривалість масажу становить десять хвилин. Проводиться процедура двічі на день. Вона допомагає вивести мокротиння з легенів, сприяє одужанню.

Народними засобами лікувати дитину не рекомендується, оскільки їхня дія не доведена в ході медичних досліджень. Такі засоби можуть призвести до значного погіршення стану малюка, а не одужання.

З діагностики та лікування бронхообструктивного синдрому у дітей.

Щоб зупинити розвиток синдрому, вилікувати дитину, необхідно дотримуватися деяких рекомендацій:

1. Якщо у дитини температура не перевищує 37 градусів, рекомендується виводити його на прогулянку, подихати свіжим повітрям. Організм малюка повинен насититися киснем, здійсниться вентиляція легень, а це допоможе одужати.
2. Харчування має бути здоровим. Це зміцнить організм, допоможе боротися із синдромом.
3. Не можна приймати теплі ванни.Це призведе до збільшення мокротиння, ускладнень.
4. Приміщення потрібно регулярно провітрювати, має виконуватися вологе прибирання. Якщо цього не робити, накопичиться пил, що призведе до погіршення стану малюка. Дихати пилом у такому стані дуже небезпечно.
5. Вибирати препарати на лікування малюка самостійно забороняється. Призначаються ліки лікарем після огляду дитини, діагностики патології. Якщо придбати медикаменти самостійно, можна нашкодити малюку.

Цей синдром є небезпекою для дитячого організму, патологія супроводжується неприємними симптомами.

Вилікувати її можна різними препаратами, своєчасне лікування допоможе дитині швидше видужати.

Про профілактику та лікування бронхообструктивного синдрому у дітей ви можете дізнатися з цієї передачі:

Переконливо просимо не займатися самолікуванням. Запишіться до лікаря!

Бронхообструктивний синдром(БОС) або синдром бронхіальної обструкції – це симптомокомплекс, пов'язаний із порушенням бронхіальної прохідності функціонального чи органічного походження. Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче, шумне дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, часто розвивається малопродуктивний кашель. При вираженій обструкції може виникнути гучний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів і зниження РаО2.

Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійний діагноз.. Бронхообструктивний синдром – це симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Епідеміологія

Синдром бронхіальної обструкції досить часто трапляється у дітей, особливо у дітей перших трьох років життя. На виникнення та розвиток його впливають різні фактори та, насамперед, респіраторна вірусна інфекція.

Частота розвитку бронхіальної обструкції розвиненої і натомість гострих респіраторних захворювань в дітей віком раннього віку становить, за даними різних авторів, від 5% до 50%. Діти з обтяженим сімейним анамнезом з алергії БОС, зазвичай, розвивається частіше, в 30-50% випадків. Така ж тенденція є і у дітей, які часто, більше 6 разів на рік, хворіють на респіраторні інфекції.

Чинники ризику розвитку БОС

Сприятливими анатомо-фізіологічними факторами до розвитку БОС у дітей раннього віку є наявність у них гіперплазії залізистої тканини, секреція переважно в'язкого мокротиння, відносна вузькість дихальних шляхів, менший об'єм гладких м'язів, низька колатеральна вентиляція, недостатність місцевого імунітету, недостатність місцевого імунітету.

Вплив чинників преморбідного фону в розвитку БОС визнається більшістю дослідників. Це обтяжений алергологічний анамнез, спадкова схильність до атопії, гіперреактивність бронхів, перинатальна патологія, рахіт, гіпотрофія, гіперплазія тимусу, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

Серед факторів навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається несприятливій екологічній обстановці та пасивному тютюнопаленню в сім'ї. Під впливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових оболонок залоз, порушується мукоциліарний кліренс, уповільнюється просування слизу. Пасивне куріння сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є інгібітором хемотаксису нейтрофілів. Кількість альвеолярних макрофагів під його впливом збільшується, але зменшується їхня фагоцитарна активність. При тривалому впливі тютюновий дим впливає на імунну систему: знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез актитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Е, підвищує активність блукаючого нерва. Особливо вразливими вважаються діти першого року життя.

Певний вплив має і алкоголізм батьків. Доведено, що у дітей із алкогольною фетопатією розвивається атонія бронхів, порушується мукоциліарний кліренс, гальмується розвиток захисних імунологічних реакцій.

Таким чином, у розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком важливу роль відіграють вікові особливості респіраторної системи, властиві дітям перших років життя. Безперечний вплив на порушення функціонування органів дихання у маленької дитини надають і такі фактори, як триваліший сон, частий плач, переважне перебування на спині в перші місяці життя.

Етіологія

Причини розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком дуже різноманітні і численні. У той же час дебют БОС у дітей розвивається, як правило, на тлі гострої розпіраторної вірусної інфекції і в більшості пацієнтів є одним із клінічних проявів гострого обструктивного бронхіту або бронхіоліту. Респіраторні інфекції є найчастішою причиною розвитку бронхіальної обструкції у дітей. У той же час необхідно враховувати, що розвиток бронхообструкції на тлі ГРВІ може бути проявом хронічного захворювання. Так, за даними літератури у дітей раннього віку бронхіальна астма є варіантом перебігу БОС у 30-50% випадків.

Бронхообструктивний синдром в дітей віком розвивається, зазвичай, і натомість гострої респіраторної вірусної інфекції. Основними причинами бронхіальної обструкції у дітей є гострий обструктивний бронхіт та бронхіальна астма.

Патогенез формування бронхіальної обструкції у дітей

Формування бронхіальної обструкції багато в чому залежить від етіології захворювання, що спричинило БОС. У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на функціональні або оборотні (бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу) та незворотні (вроджені стенози бронхів, їх). Фізикальні ознаки за наявності бронхіальної обструкції зумовлені тим, що для видиху потрібен підвищений внутрішньогрудний тиск, що забезпечується посиленою роботою дихальної мускулатури. Підвищений внутрішньогрудний тиск сприяє здавленню бронхів, що призводить до їх вібрації та виникнення свистячих звуків.

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки та системи медіаторів. До них відносяться холінергічна, адренергічна та нейрогуморальна (нехолінергічна, неадренергічна) системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення.

Запалення є важливим фактором бронхіальної обструкції у дітей і може бути спричинене інфекційними, алергічними, токсичними, фізичними та нейрогенними впливами. Медіатором, який ініціює гостру фазу запалення, є інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Він синтезується фагоцитуючими клітинами та тканинними макрофагами при впливі інфекційних чи неінфекційних факторів та активує каскад імунологічних реакцій, що сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1-го типу (гістаміну, серотоніну та ін.). Ці медіатори постійно присутні у гранулах опасистих клітин та базофілах, що забезпечує їх дуже швидкі біологічні ефекти при дегрануляції клітин-продуцентів. Гістамін вивільняється, як правило, у ході алергічної реакції при взаємодії алергену з алерген-специфічними IgE-антитілами. Однак дегрануляцію опасистих клітин та базофілів можуть викликати і неімунологічні, у тому числі інфекційні механізми. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення грають медитатори 2-го типу (ейкозаноїди), що генеруються в процесі ранньої запальної реакції. Джерелом ейкозаноїдів є арахідонова кислота, що утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран. Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан та простациклін, а під дією ліпооксигенази – лейкотрієни. Саме з гістаміном, лейкотрієнами та прозапальними простагландинами пов'язане посилення проникності судин, поява набряку силізистої оболонки бронхів, гіперсекреції в'язкого слизу, розвиток бронхоспазму і, як наслідок, формування клінічних проявів БОС. Крім того, ці події ініціюють розвиток пізньої реакції запалення, що сприяє розвитку гіперреактивності та альтерації (пошкодження) епітелію слизової оболонки дихальних шляхів.

Пошкоджені тканини мають підвищену чутливість рецепторів бронхів до зовнішніх впливів, у тому числі до вірусної інфекції та полютантів, що значно підвищує ймовірність розвитку бронхоспазму. Крім того, у пошкоджених тканинах синтезуються прозапальні цитокіни, відбувається дегрануляція нейтрофілів, базофілів, еозинофілів, внаслідок чого підвищується концентрація таких біологічно активних речовин, як брадикінін, гістамін, вільні радикали кисню та NO, які також беруть участь у розвитку. Таким чином, патологічний процес набуває характеру «замкнутого кола» і привертає до тривалого перебігу бронхіальної обструкції та суперінфекції.

Запалення є основною патогенетичною ланкою у розвитку та інших механізмів бронхіальної обструкції, таких як гіперсекреція в'язкого слизу та набряк слизової оболонки бронхів.

Порушення бронхіальної секреціїрозвивається при будь-якому несприятливому впливі на органи дихання та у більшості випадків, супроводжується збільшенням кількості секрету та підвищення його в'язкості. Діяльність слизових і серозних залоз регулюється парасимпатичною нервовою системою, ацетилхолін стимулює їхню діяльність. Така реакція спочатку має захисний характер. Однак застій бронхіального вмісту призводить до порушення вентиляційно-респіраторної функції легень, а неминуче інфікування – до розвитку ендобронхіального чи бронхолегеневого запалення. Крім того, густий і в'язкий секрет, що продукується, крім пригнічення ціаліарної активності, може викликати бронхіальну обструкцію внаслідок скупчення слизу в дихальних шляхах. У тяжких випадках вентиляційні порушення супроводжуються розвитком ателектазів.

Набряк та гіперплазія слизової оболонкидихальних шляхів є однією з причин бронхіальної обструкції. Розвинені лімфатична та кровоносна системи респіраторного тракту дитини забезпечують йому багато фізіологічних функцій. Однак в умовах патології характерним для набряку є потовщення всіх шарів бронхіальної стінки – підслизового та слизового шару, базальної мембрани, що веде до порушення бронхіальної прохідності. При рецидивуючих бронхолегеневих захворюваннях порушується структура епітелію, відзначається його гіперплазія та плоскоклітинна метаплазія.

Бронхоспазм, безумовно, є однією з основних причин бронхообструктивного синдрому у дітей старшого віку та у дорослих. У той же час у літературі є вказівки, що діти раннього віку, незважаючи на слабкий розвиток гладком'язової системи бронхів, іноді можуть давати типовий, клінічно виражений, бронхоспазм. В даний час вивчено декілька механізмів патогенезу бронхоспазму, що клінічно реалізуються у вигляді БОС.

Відомо, що холінергічна регуляція просвіту бронхів здійснюється безпосереднім впливом на рецептори гладких м'язів органів дихання. Загальновизнано, що холінергічні нерви закінчуються на клітинах гладких м'язів, які мають не тільки холіергічні рецептори, а й Н-1 гістамінові рецептори, β2-адренорецептори та рецептори нейропептидів. Висловлюється думка, що клітини гладких м'язів респіраторного тракту мають і рецептори для простагландинів F2α.

Активація холінергічних нервових волокон призводить до збільшення продукції ацетилхоліну та підвищення концентрації гуанілатциклази, яка у свою чергу сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язової клітини, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. Цей процес може бути посилений впливом простагландинів F2α. М-холінорецептори у немовлят розвинені досить добре, що з одного боку визначає особливості перебігу бронхообструктивних захворювань у дітей перших років життя (схильність до розвитку обструкції, продукція дуже в'язкого бронхіального секрету), з іншого боку пояснює виражений бронхолітичний ефект М-холінолітиків у цієї категорії пацієнтів .

Відомо, що стимуляція β 2 адренопецепторів катехоламінами, також як підвищення концентрації цАМФ та простагландинів Е2, зменшують прояви бронхоспазму. Спадково обумовлена ​​блокада аденілатциклази знижує чутливість β2-адренорецепторів до адреноміметиків, що досить часто зустрічається у хворих з бронхіальною астмою. Деякі дослідники вказують на функціональну незрілість β2-адренорецепторів у дітей перших місяців життя.

В останні роки відзначається підвищений інтерес до системи взаємовідносин між запаленням та системою нейропептидів, які здійснюють інтеграцію нервової, ендокринної та імунної систем. У дітей перших років життя цей взаємозв'язок у них більш виражена і визначає схильність до розвитку бронхообструкції. Слід зазначити, що іннервація органів дихання складніша, ніж передбачалося раніше. Крім класичної холінергічної і адренергічної іннервації, існує нехолінергічна неадренергічна іннервація (НАНХ). Основними нейротрансмітерами чи медіаторами цієї системи є нейропептиди. Нейросекреторні клітини, у яких утворюються нейропептиди, виділяють в окрему категорію – «APUD» – систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторні клітини мають властивості екзокринної секреції і можуть зумовити дистантний гуморально-ендокринний ефект. Гіпоталамус, зокрема, є провідною ланкою системи нейропептидів. Найбільш вивченими нейропептидами є субстанція Р, нейрокін А і В, пептид, пов'язаний з геном кальціотоніну, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП). Нейропептиди можуть взаємодіяти з імунокомпетентними клітинами, активувати дегруналяцію, збільшувати гіперреактивність бронхів, регулювати ситетазу NO, безпосередньо впливати на гладкі м'язи та кровоносні судини. Було показано, що система нейропептидів відіграє у регуляції бронхіального тонусу. Так інфекційні збудники, алергени або політанти крім вагу зумовленої реакції (бронхоконстрикції) стимулюють сенсорні нерви та викид субстанції Р, що посилює бронхоспазм. У той же час ВІП має виражену бронходилятуючу дію.

Отже, є кілька основних механізмів розвитку бронхіальної обструкції. Питома вага кожного з них залежить від причини, що зумовлює патологічний процес, та віку дитини. Анатомо-фізіологічні та імунологічні особливості дітей раннього віку визначають високу частоту формування БОС у цієї групи пацієнтів. Треба відзначити важливу роль преморбідного фону на розвиток та перебіг бронхообструкції. Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку та гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати у комплексних програмах терапії.

Класифікація

Відомо близько ста захворювань, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції. Проте досі немає загальноприйнятої класифікації БОС. Робочі угруповання, як правило, є перерахуванням діагнозів, що протікають з бронхообструкцією.

На підставі даних літератури та власних спостережень можна виділити такі групи захворювань, що супроводжуються у дітей синдромом бронхіальної обструкції:

1.Захворювання органів дихання.

1.1. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

1.2. Бронхіальна астма.

1.3. Аспірація сторонніх тіл.

1.4. Бронхолегіювальна дисплазія.

1.5. Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

1.6. Облітеруючий бронхіоліт.

1.7. Туберкульоз.

2. Захворювання шлунково-кишкового тракту (халазія та ахалазія стравоходу, гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, діафрагмальна грижа).

3. Спадкові захворювання (муковісцидоз, дефіцит альфа-1-антитрипсину, мукополісахаридози, рахітоподібні захворювання).

5. Захворювання серцево-судинної системи.

6. Захворювання центральної та периферичної нервової системи (родова травма, міопатії та ін).

7.Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Вплив різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

9.Інші причини (ендокринні захворювання, системні васкуліти, тимомегалія та ін.).

З практичної точки зору можна виділити 4 основні групи причин бронхообструктивного синдрому:

• інфекційний
• алергічний
• обтураційний
• гемодинамічний

За тривалістю перебігу бронхообструктивний синдром може бути гострим (клінічні прояви БОС зберігаються не більше 10 днів), затяжним, рецидивним та безперервно-рецидивним. За вираженістю обструкції можна виділити легкий ступінь тяжкості, середньотяжку, важку та приховану бронхіальну обструкцію. Критеріями тяжкості перерізу бОС є наявність свистячих хрипів, задишки, ціанозу, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) та газів крові. Кашель відзначається за будь-якого ступеня тяжкості БОС.

Для легкого перебігу БОС характерна наявність свистячих хрипів при аускультації, відсутність у спокої задишки та ціанозу. Показники газів крові у межах норми, показники функції зовнішнього дихання (обсяг форсованого видиху за першу секунду, максимальна швидкість видиху, максимальні об'ємні швидкості) помірно знижено. Самопочуття дитини, як правило, не страждає.

Перебіг БОС середнього ступеня тяжкості супроводжується наявністю у спокої задишкою експіраторного або змішаного характеру, ціанозом трикутника носогубного, втягненням поступливих місць грудної клітини. Свистяче дихання чути на відстані. Показники ФЗД знижено, проте КОС порушено незначно (РаО 2 більше 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менше 45 мм рт.ст.).

При тяжкому перебігу нападу бронхіальної обструкції самопочуття дитини страждає, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, наявність ціанозу. Показники ФЗД різко знижено, є функціональні ознаки генералізованої обструкції бронхів (РаО2 менше 60 мм рт.ст., РАСО 2 - понад 45 мм рт.ст.). При прихованій бронхіальній обструкції не визначається клінічних та фізикальних ознак БОС, але при вивченні функції зовнішнього дихання визначається позитивна проба з бронхолітиком.

Тяжкість перебігу бронхообструктивного синдрому залежить від етіології захворювання, віку дитини, преморбідного фону та деяких інших факторів. Необхідно враховувати, що БОС – не самостійний діагноз, а симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Клінічні симптоми бронхообструктивного синдрому можуть бути різного ступеня виразності і складаються з подовженого видиху, появи свистячого шумного дихання. Часто розвивається малопродуктивний кашель. При тяжкому перебігу характерний розвиток нападів ядухи, що супроводжується втягненням поступливих місць грудної клітки, участі допоміжної мускулатури в акті дихання. При фізикальному обстеженні аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Діти раннього віку досить часто вислуховуються і вологі різнокаліберні хрипи. При перкусії з'являється відтінок коробки звуку. Для вираженої обструкції характерний шумний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів та зниження РаО2.

Тяжкі випадки бронхообструкції, а також усі повторні випадки захворювань, що протікали з бронхообструктивним синдромом, вимагають обов'язкової госпіталізації для уточнення генезу БОС, проведення адекватної терапії, профілактики та оцінки прогнозу подальшого перебігу захворювання.

З метою встановлення діагнозу захворювання, що протікає з БОС, необхідно докладно вивчити клініко-анамнестичні дані, звернувши особливу увагу на наявність у сім'ї атопії, перенесених раніше захворювань, рецидивів бронхообструкції.

Вперше виявлений БОС легкої течії, що розвинувся на тлі респіраторної інфекції, не потребує додаткових методів обстеження.

При рецидивному перебігу БОС комплекс методів обстеження повинен включати:

• дослідження периферичної крові
• обстеження на наявність хламідійної, мікоплазмової, цитомегаловірусної, герпетичної та пневмоцистної інфекції. Найчастіше проводять серологічні тести (специфічні імуноглобуліни класів М та G обов'язково, дослідження IgA – бажано). За відсутності IgM та діагностичних титрів IgG необхідно повторити дослідження через 2-3 тижні (парні сироватки). Бактеріологічні, вірусологічні методи обстеження та ПЛР-діагностика є високоінформативними лише при заборі матеріалу під час проведення бронхоскопії, дослідження мазків характеризує переважно флору верхніх дихальних шляхів.
• комплексне обстеження на наявність гельмінтозів (токсокарозу, аскаридозу)
• алергологічне обстеження (рівень загального IgE, специфічні IgE, шкірні скарифікаційні проби або “прик”-тести); інші імунологічні обстеження проводяться після консультації імунолога
• дітям із синдромом “шумного дихання” показано консультацію отоларинголога.

Рентгенографія грудної клітини перестав бути обов'язковим методом дослідження в дітей із БОС. Дослідження показано:

• при підозрі на ускладнений перебіг БОС (наприклад, наявність ателектазу)
• для виключення гострої пневмонії
• при підозрі на стороннє тіло
• при рецидивному перебігу БОС (якщо раніше рентгенографія не проводилася)

Дослідження функцій зовнішнього дихання (ФЗД) за наявності синдрому шумного дихання у дітей віком від 5-6 років є обов'язковим. Найбільш інформативними показниками за наявності бронхообструкції є зниження обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) та пікової швидкості видиху (ПСВ). Рівень обструкції бронхіального дерева характеризують максимальні об'ємні швидкості видиху (МОС25-75). У разі відсутності виражених ознак бронхообструкції показано проведення проби з бронхолітиком для виключення прихованого бронхоспазму, що свідчить збільшення ОФВ1 більш ніж на 12% після інгаляції з бронхолітиком. З метою визначення гіперреактивності бронхів проводять тести з метахоліном, гістаміном, дозованим фізичним навантаженням та ін.

Діти віком до 5-6 років не здатні виконати техніку форсованого видиху, тому проведення даних високоінформативних досліджень у них неможливе. У перші роки життя дитини проводять дослідження периферичного опору дихальних шляхів (техніка переривання потоку) та бодіплетизмографію, що дозволяють з певною часткою ймовірності виявити та оцінити обструктивні та рестриктивні зміни. Певну допомогу в диференціальній діагностиці у дітей перших років життя можуть надати осцилометрія та бронхофонографія, але до цього часу ці методи поки не знайшли застосування у широкій педіатричній практиці.

Диференціальний діагноз бронхообструктивного синдрому, особливо в дітей віком перших років життя, досить складний. Багато в чому це визначається особливостями легеневої патології в період раннього дитинства, великою кількістю можливих етіологічних факторів формування БОС та відсутністю високоінформативних ознак при бронхіальній обстукції різного генезу.

У переважній більшості випадків бронхообструктивний синдром у дітей розвивається на фоні гострої респіраторної інфекції та найчастіше є проявом гострого обструктивного бронхіту. У той же час необхідно пам'ятати, що розвиток бронхообструкції на фоні ГРВІ може бути першим клінічним проявом бронхіальної астми чи іншого клінічного захворювання.

Симптоми бронхіальної обструкції іноді приймають позалегеневі причини шумного дихання, такі, як вроджений стридор, стенозуючий ларинготрахеїт, дискінезія гортані, гіпертрофія мигдаликів та аденоїдів, кісти та гемангіоми гортані, заглотковий абсцес та ін.

При повторних епізодах БОС і натомість респіраторних інфекцій слід диференційовано підходити оцінки причин рецидивування бронхообструкції. Можна виділити кілька груп факторів, що найчастіше сприяють рецидивам БОС на тлі респіраторної інфекції:

1. Рецидивуючий бронхіт, причиною якого найчастіше є наявність гіперрактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів.
2. Наявність бронхіальної астми (БА), дебют якої в дітей віком часто збігається з розвитком интеркуррентного гострого респіраторного захворювання.
3. Латентний перебіг хронічного бронхолегеневого захворювання (наприклад, муковісцидозу, циліарної дискінезії та ін.). У цьому випадку на тлі ГРВІ погіршення стану латентного БОС може створити ілюзію течії рецидивуючого БОС.

Бронхообструктивний синдром у дітей з гострою респіраторною інфекцією (ГРІ)протікає, як правило, у вигляді гострого обструктивного бронхіту та гострого бронхіоліту.

З етіологічних факторів ВРІ найбільше значення мають віруси, рідше – вірусно-бактеріальні асоціації. До вірусів, що найчастіше викликають обструктивний синдром у дітей, відносять респіраторно-синтиціальний вірус (РС), аденовірус, вірус парагрипу 3 типу, дещо рідше - віруси грипу та ентеровірус. У роботах останніх років в етіології БОС у дітей раннього віку, поряд з РС-вірусною інфекцією, відзначають значення коронавірусу. Персистуючий перебіг цитомегаловірусної та герпетичної інфекції у дітей перших років життя також може зумовити появу бронхообструкції. Є переконливі докази ролі мікоплазмової та хламідійної інфекції у розвитку БОС.

Запалення слизової оболонки бронхіального дерева, що розвивається на тлі гострої респіраторної інфекції (ГРІ) сприяє формуванню бронхіальної обструкції. У генезі бронхіальної обструкції при ВРІ основне значення мають набряк слизової оболонки бронхів, її запальна інфільтрація, гіперсекреція в'язкого слизу, за рахунок чого виникають порушення кліренсу мукоциліарного і обструкція бронхів. За деяких умов може мати місце гіпертрофія м'язової тканини бронхів, гіперплазія слизової оболонки, які в подальшому сприяють розвитку рецидивуючого бронхоспазму. Для РС-вірусної інфекції характерна гіперплазія дрібних бронхів і бронхіол, «подушкоподібне» розростання епітелію, що призводить до важкої бронхіальної обструкції, що важко купується, особливо у дітей перших місяців життя. Аденовірусна інфекція супроводжується вираженим ексудативним компонентом, значними слизовими накладеннями, розпушенням та відторгненням епітелію слизової бронхів. ВА меншою мірою у дітей перших трьох років життя при ВРІ виражений механізм бронхоспазму, який обумовлений розвитком гіперреактивності бронхіального дерева при вірусній інфекції. Віруси ушкоджують слизову оболонку бронхів, що призводить до підвищеної чутливості інтерорецептерів холінергічної ланки ВНС та блокади β2-адренорецепторів. Крім того, відзначено виразний вплив низки вірусів на підвищення рівня IgE та IgG, пригнічення Т-супресорної функції лімфоцитів.

Клінічні прояви бронхіальної обструкції у дітей з гостримобструктивним бронхітомможуть бути різні і варіювати від помірних ознак бронхообструкції з наявністю множинних розсіяних сухих свистячих хрипів без явищ дихальної недостатності до досить виражених, з БОС середньоважкої і тяжкої течії.

Бронхообструкція розвивається частіше на 2-4 день гострої респіраторної інфекції, вже на тлі виражених катаральних явищ і непродуктивного, «сухого» кашлю. У дитини з'являється задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное (40-60 дихань в хв.), іноді - дистанційні хрипи у вигляді галасливого, хриплячого дихання, перкуторно - коробковий відтінок звуку, при аускультації - подовжений видих, сухі свистячі (музичні) хрипи, різнокаліберні вологі хрипи з обох сторін. На рентгенограмі грудної клітки визначається посилення легеневого малюнка, іноді - підвищення прозорості. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово, паралельно стихання запальних змін у бронхах.

Гострий бронхіолітспостерігається переважно у дітей першого півріччя життя, але може траплятися і до 2 років. Найчастіше зумовлений респіраторно-синтиційною інфекцією. При бронхіоліті уражаються дрібні бронхи, бронхіоли та альвеолярні ходи. Звуження просвіту бронхів і бронхіол, внаслідок набряку та клітинної інфільтрації слизової оболонки, призводить до розвитку вираженої дихальної недостатності. Бронхоспазм при бронхіоліті не має великого значення, що підтверджується відсутністю ефекту від застосування бронхоспазмолітичних засобів.

Клінічну картину визначає виражена дихальна недостатність: періоральний ціаноз, акроціаноз, тахіпное (залежно від віку) до 60-80-100 дихань за хв., з превалюванням експіраторного компонета «оральна» крепітація, втягнення поступливих місць грудної клітки. Перкуторно над легкими визначається коробковий відтінок перкуторного типу; при аускультації - безліч дрібних вологих і кріплять хрипів по всіх полях легень на вдиху і видиху, видих подовжений і утруднений, при поверхневому диханні видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеним дихальним об'ємом. Дана клінічна картина захворювання розвивається поступово протягом кількох днів, рідше гостро, на тлі ГРЗ і супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель нападообразного характеру, може виникнути блювання, з'являється занепокоєння. Температура реакція та симптоми інтоксикації визначаються перебігом респіраторної інфекції. При рентгенологічному дослідженні легень виявляється здуття легень, різке посилення бронхіального малюнка за великої поширеності цих змін, високе стояння купола діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Бронхообструкції зберігається досить довго, не менше двох - трьох тижнів.

Причиною рецидивуючого бронхіту досить часто є наявність гіперреактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів. Під гіперреактивністю бронхів розуміють такий стан бронхіального дерева, при якому має місце неадекватна відповідь, що проявляється, як правило, у вигляді бронхоспазму, на адекватні подразники. Гіперреактивність бронхів може бути імунного генезу (у хворих з бронхіальною астмою) і неімунного, яка є наслідком респіраторної інфекції і носить тимчасовий характер. Крім того, гіперреактивність бронхів може мати місце у здорових людей і жодним чином клінічно не проявлятися. Встановлено, що гіперреактивність бронхів розвивається більш ніж у половини дітей, які перенесли пневмонію або ГРВІ і може стати одним з провідних патофізіологічних механізмів у розвитку рецидивуючої бронхообструкції. У деяких випадках наявність гіперреактивності є сприятливим фактором і до повторних захворювань респіраторної системи.

Доведено, що респіраторна вірусна інфекція призводить до ушкодження та десквамації миготливого епітелію дихальних шляхів, «оголення» та підвищення порогової чутливості ірритативних рецепторів, зниження функціональної активності миготливого епітелію та порушення мукоциліарного кліренсу. Цей ланцюг подій призводить до розвитку гіперчутливості та розвитку бронхообструктивного синдрому на підвищене фізичне навантаження, вдихання холодного повітря, різкі запахи та інші ірритантні фактори, до появи нападів «безпричинного пароксизмального кашлю». При контакті з респіраторними збудниками багаторазово збільшується ймовірність реінфекції. У літературі вказують різні терміни тривалості цього феномена – від 7 днів до 3-8 місяців.

Сприятливими факторами розвитку неімунної (неспецифічної) гіперреактивності бронхів є обтяжений преморбідний фон (недоношеність, алкогольна фетопатія, рахіт, гіпотрофія, перинатальна енцефалопатія та ін), часті та/або тривало поточні респіраторні інфекції. Все це у свою чергу збільшує ймовірність рецидиву БОС у цієї групи пацієнтів.

У той же час, всі хворі на рецидивуючий обструктивний синдром і діти з нападами рецидивуючого пароксизмального кашлю, що мають атопічний анамнез та/або спадкову схильність до алергічних захворювань, при ретельному дослідженні та виключенні інших причин повинні бути включені до групи ризику астмі. У віці старше 5-7 років БОС не повторюється. Діти старшого віку з рецидивуючим перебігом БОС потребують поглибленого обстеження для уточнення причини захворювання.

Бронхіальна астма(БА), як було зазначено вище, є частою причиною БОС, причому у більшості хворих на бронхіальну астму вперше маніфестує в періоді раннього дитинства. Початкові прояви захворювання, як правило, мають характер бронхообструктивного синдрому, що супроводжує респіраторні вірусні інфекції. Ховаючись під маскою гострої респіраторної вірусної інфекції з обструктивним бронхітом, бронхіальна астма іноді протягом тривалого часу не розпізнається і хворі не лікуються. Досить часто діагноз бронхіальної астми встановлюється через 5-10 після появи перших клінічних симптомів хвороби.

Враховуючи, що перебіг і прогноз бронхіальної астми багато в чому залежать від своєчасно встановленого діагнозу і проведення терапії, адекватної тяжкості захворювання, необхідно найпильнішу увагу приділяти ранній діагностиці бронхіальної астми у дітей з синдромом бронхообструкції. Якщо у дитини перших трьох років життя є:

• більше 3-х епізодів бронхообструктивного синдрому на фоні
• ГРВІ відзначені атопічні захворювання у сім'ї
• наявність алергічного захворювання у дитини (атопічний дерматит та ін.)

необхідно спостерігати цього пацієнта як хворого з бронхіальною астмою, включаючи проведення додаткового алергологічного обстеження та вирішення питання про призначення базисної терапії.

Однак необхідно помітити, що у дітей перших 6 місяців життя є висока ймовірність того, що повторювані епізоди обструктивного синдрому астмою не є. Крім того, у значної частини дітей перших трьох років життя БОС, виникаючи, як правило, на тлі гострої респіраторної інфекції, може свідчити не про дебют астми, а лише про наявність схильності до її розвитку.

Лікування бронхіальної астми у дітей раннього віку відповідає загальним принципам терапії цього захворювання і викладено у відповідних керівництвах (4,16,17). Однак переважання набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспазмом в патогенезі бронхіальної обструкції у дітей раннього віку обумовлює декілька меншу ефективність бронхолітичної терапії у хворих перших трьох років життя і особливу важливість протизапалення.

Результати бронхіальної астми у дітей визначаються багатьма факторами, серед яких головне значення надається тяжкості перебігу захворювання та адекватної терапії. Припинення рецидивів нападів утрудненого дихання відмічено переважно у хворих з легкою бронхіальною астмою. Не можна, однак, не помітити, що до поняття «одужання» при бронхіальній астмі слід ставитися з великою обережністю, тому що одужання при бронхіальній астмі є по суті лише тривалою клінічною ремісією, яка може порушитися під впливом різних причин.

ЛІКУВАННЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУПРИ гострій респіраторній ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ

Лікування бронхообструктивного синдрому передусім має бути спрямоване усунення причини захворювання, що призвело до розвитку бронхіальної обструкції.

Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей повинно включати заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів, бронхолітичної та протизапальної терапії.

Тяжкий перебіг нападу бронхообструкції вимагає проведення оксигенації повітря, що вдихається, а іноді - ШВЛ. Діти з тяжким перебігом бронхообструкції потребують обов'язкової госпіталізації. Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей раннього віку має проводитися з урахуванням патогенезу формування бронхіальної обструкції у цьому віковому періоді. Як відомо, у генезі бронхіальної обструкції у цієї групи пацієнтів переважають запальний набряк та гіперсекреція в'язкої слизу, що призводить до розвитку БОС. Бронхоспазм, як правило, виражений незначно. Однак при рецидивному перебігу БОС наростаюча гіперреактивність бронхів збільшує роль бронхоспазму.

Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати в комплексних програмах терапії.

Поліпшення дренажної функції бронхіввключає активну оральну регідратацію, використання відхаркувальних і муколітичних препаратів, масажу, постурального дренажу, дихальної гімнастики. Як пиття краще використовувати лужні мінеральні води, додатковий добовий об'єм рідини становить близько 50 мл/кг ваги дитини.

Для інгаляційної теапії бронхообструктивного синдрому в даний час ефективно використовуються спеціальні пристрої для інгаляційної терапії: небулайзери та дозовані аерозолі зі спейсером та лицьовою маскою (аерочембер, бебіхалер). Спейсер є камерою, яка утримує аерозоль і виключає необхідність координації вдиху з натисканням інгалятора. Принципом дії небулайзерів є генерування та розпилення частинок аерозолю, розміром у середньому 5 мкм, що дозволяє їм проникати у всі відділи бронхіального дерева.

Основною метою небулайзерної терапії є доставка терапевтичної дози необхідного препарату в аерозольній формі за короткий період часу, зазвичай за 5-10 хв. До її переваг відносяться: легко здійсненна техніка інгаляції, можливість доставки більш високої дози інгальованої речовини та забезпечення проникнення його в погано вентильовані ділянки бронхів. У дітей раннього віку необхідно використовувати маску відповідного розміру, з 3-х років краще використовувати мундштук, ніж маску. Застосування маски у старших дітей знижує дозу інгальованої речовини за рахунок осідання носоглотці. Лікування за допомогою небулайзера рекомендується для проведення муколітичної, бронхолітичної та протизапальної терапії у дітей молодшого віку та у пацієнтів з тяжким перебігом бронхообструкції. Причому доза бронхолітика, введеного через небулай-зер, може перевищувати дозу цього препарату, що вводиться іншими інгаляційними системами в кілька разів.

У дітей з бронхобструкцією за наявності малопродуктивного кашлю з в'язким мокротинням доцільно поєднувати інгаляційний (через небулайзер) і пероральний шлях введення муколітиків, найкращими з яких є препарати амброксолу (Амбробене, Лазольван, Амброгексал та ін). Ці препарати добре зарекомендували себе в комплексній терапії БОС у дітей. Вони мають виражений муколітичний і мукокінетичний ефект, помірну протизапальну дію, збільшують синтез сурфактанту, не посилюють бронхообструкцію, практично не викликають алергічних реакцій. Препарати амброксолу при респіраторній інфекції дітям призначають по 7,5-15 мг 2-3 рази на добу у вигляді сиропу, розчину та/або інгаляційно.

При БОС легкого та середнього ступеня тяжкості у дітей перших трьох років життя як муколік можна використовувати ацетилцистеїн (АЦЦ, Флуімуцин), особливо в перші дні респіраторної інфекції, т.к. препарат має і антиоксидантну дію. У ранньому віці призначають по 50-100 мг 3 рази на добу. У дітей раннього віку ацетилцистеїн не посилює бронхоспазм, у той час як у більш старшому віці збільшення бронхоспазму відзначають майже в третині випадків. Інгаляційні форми ацетилцистеїну в педіатричній практиці не використовуються, т.к. препарат має неприємний запах сірководню.

Дітям з нав'язливим малопродуктивним кашлем, відсутністю мокроти доцільно призначення відхаркувальних лікарських засобів: лужного пиття, фітопрепаратів та ін Фітопрепарати дітям з алергією треба призначати з обережністю. Можна рекомендувати сироп подорожника, відвар мати-й-мачухи. Можливе поєднання відхаркувальних та муколітичних лікарських засобів.

Таким чином, програму муколітичної та відхаркувальної терапії необхідно будувати строго індивідуально з урахуванням клінічних особливостей перебігу бронхіальної обструкції в кожному конкретному випадку, що має сприяти відновленню у хворого адекватного мукоциліарного кліренсу.

БОС, що розвинувся на тлі гострої респіраторної інфекції, не є показанням для призначення антигістамінних препаратів.Застосування антигістамінних препаратів у дітей з респіраторною інфекцією виправдане тільки в тому випадку, якщо ГРЗ супроводжується появою або посиленням будь-яких алергічних проявів, а також у дітей із супутніми алергічними захворюваннями на стадію ремісії. У цьому випадку перевагу слід віддати препаратам другого покоління, що не впливають на в'язкість мокротиння, що більш переважно за наявності бронхообструкції. З 6-місячного віку дозволено цетиризин (Зіртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У дітей старше 2-х років можливе призначення лоротадину (Кларітін), дезлоротадину (Еріус), старше 5 років – фексофенадину (Телфаст). Ці препарати мають і протизапальну дію. Застосування антигістамінних препаратів першого покоління (супрастин, тавегіл, димедрол) обмежене, т.к. вони впливають на М-холінорецептори, у зв'язку з чим мають виражену «підсушуючу» дію, що часто не виправдано за наявності густого і в'язкого бронхіального секрету у дітей з БОС.

В якості бронхолітичної терапіїу дітей з бронхіальною обструкцією інфекційного генезу використовують β2-агоністи короткої дії, антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії та їх поєднання. Перевагу слід віддати інгаляційним формам введення препаратів.

Зазначають, що β2-агоністи короткої дії(Беродуал, сальбутамол, тербуталін, фенотерол) є препаратами вибору для зменшення гострої бронхообструкції. При інгаляційному застосуванні вони дають швидкий (через 5-10 хвилин) бронходилятуючий ефект. Призначати їх слід 3-4 рази на день. Препарати цієї групи високоселективні, отже, мають мінімальні побічні ефекти. Однак при тривалому безконтрольному застосуванні β2-агоністів короткої дії можливе посилення бронхіальної гіперреактивності та зниження чутливості β2-адренорецепторів до препарату. Разова доза сальбутамолу (вентоліна) інгалюваного через спейсер або аерочамбер становить 100 - 200 мкг (1-2 дози), при використанні небулайзера разова доза може бути значно вище і становить 2,5 мг (небули по 2,5 мл 0,1 % розчину). При тяжкому перебігу торпідного до лікування БОС як «терапія швидкої допомоги» допускається проведення трьох інгаляцій β2-агоніста короткої дії протягом 1 години з інтервалом у 20 хвилин.

Прийом β2-агоністів короткої дії всередину, в тому числі і комбінованих (Аскорил), досить часто у дітей може супроводжуватися побічними ефектами (тахікардією, тремором, судомами). Це, безумовно, обмежує їхнє застосування.

З групи β2-агоністів пролонгованої діїу дітей з гострим обструктивним бронхітом використовують тільки кленбутерол, що володіє помірною бронхолітичною дією.

Антихолінергічні препаратиблокують мускаринові МОЗ-рецептори для ацетилхоліну. Бронходилатируючий ефект інгаляційної форми іпратропіуму броміду (атровент) розвивається через 15-20 хвилин після інгаляції. Через спейсер одноразово інгалюють 2 дози (40 мкг) препарату, через небулайзер – 8-20 крапель (100-250 мкг) 3-4 рази на добу. Антихолінергічні препарати у випадках БОС, що виникли на тлі респіраторної інфекції, дещо більш ефективні, ніж β-агоністи короткої дії. Однак переносимість атровента у маленьких дітей дещо гірша, ніж сальбутамол.

Фізіологічною особливістю дітей раннього віку є наявність відносно невеликої кількості β2-адренорецепторів, з віком відзначається збільшення їх числа та підвищення чутливості до дії медіаторів. Чутливість М-холінорецепторів, як правило, досить висока з перших місяців життя. Ці спостереження спричинили створення комбінованих препаратів.

Найбільш часто в комплексній терапії БОС, у дітей в даний час використовується комбінований препарат Беродуал, що поєднує 2 механізми дії: стимуляцію β 2 -адренорецепторів і блокаду М-холінорецепторів. Беродуал містить іпратропіум бромід та фенотерол, дія яких у цій комбінації синергічна. Найкращим способом доставки препарату є небулайзер, разова доза у дітей віком до 5 років у середньому становить 1 крапля/кг маси 3-4 рази на добу. У камері небулайзер препарат розбавляють 2-3 мл фізіологічного розчину.

Теофіліни короткої дії (еуфілін)в нашій країні до теперішнього часу, на жаль, є основними препаратами для усунення бронхообструкції, в тому числі і у дітей раннього віку. Причинами цього є низька вартість препарату, його досить висока ефективність, простота використання та недостатня інформованість лікарів.

Еуфілін, володіючи бронхолітичною і, певною мірою, протизапальною активністю, має велику кількість побічних ефектів. Основною серйозною обставиною, що обмежує використання еуфіліну, є його невелика «терапевтична широта» (близькість терапевтичної та токсичної концентрацій), що потребує обов'язкового визначення в плазмі крові. Встановлено, що оптимальна концентрація еуфіліну в плазмі становить 8-15 мг/л. Зростання концентрації до 16-20 мг/л супроводжується більш вираженим бронхолітичним ефектом, але одночасно загрожує великою кількістю небажаних ефектів з боку травної системи (основними симптомами є нудота, блювання, діарея), серцево-судинної системи (ризик розвитку). -тія аритмії), ЦНС (безсоння, тремор рук, збудження, судоми) та метаболічними порушеннями. У хворих, які приймають антибіотикимакроліди або переносять респіраторну інфекцію, спостерігаєтьсяуповільнення кліренсу еуфіліну, що може викликати розвиток ускладнень.ній навіть при стандартному дозуванні препарату.Європейським рес-піраторним суспільством рекомендується використання препаратів теофіліну тільки при моніторуванні його сироваткової концентрації, яка не корелює із введеною дозою препарату.

В даний час еуфілін прийнято відносити до препаратів другої черги і призначати при недостатній ефективності β2-агоністів короткої дії та М-холінолітиків. Дітям раннього віку призначають еуфілін в мікстурі з розрахунку 5-10 мг/кг на добу розділеної на 4 прийоми. При тяжкій бронхообструкції еуфілін призначають внутрішньовенно крапельно (у фізрозчині або розчині глюкози) у добовій дозі до 16-18 мг/кг розділеної на 4 введення. Внутрішньом'язово еуфілін дітям вводити не рекомендується, т.к. болючі ін'єкції можуть посилити бронхообструкцію.

ПРОТИЗАПАЛЮВАЛЬНАТЕРАПІЯ

Запалення слизової бронхів є основною ланкою патогенеза бронхіальної обструкції розвиненої на тлі респіраторної інфекції. Тому застосування лише муколітичних та бронхолітичних препаратів у цих пацієнтів часто не можуть ліквідувати «порочне коло» розвитку захворювання. У зв'язку з цим є актуальним пошук нових медикаментозних засобів, спрямованих на зниження активності запалення.

В останні роки як неспецифічний протизапальний засіб при захворюваннях органів дихання у дітей успішно застосовується фенспірид (Ереспал). Протизапальний механізм дії Ереспала обумовлений блокуванням Н1-гістамінових і α-адреноергічних рецепторів, зменшенням утворення лейкотрієнів та інших медіаторів запалення, придушенням міграції ефекторних запальних клітин та клітинних рецепторів. Таким чином, Ереспал зменшує дію основних патогенетичних факторів, які сприяють розвитку запалення, гіперсекреції слизу, гіперреактивності бронхів та обструкції бронхів. Ереспал є препаратом вибору при БОС легкої та середньотяжкої течії інфекційного генезу у дітей, особливо за наявності гіперпродуктивної відповіді. Найкращий терапевтичний ефект відзначений при ранньому (на першу-другу добу ГРІ) призначенні препарату.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з гострою рес-піраторною інфекцією будь-якого генезу вимагає призначення топічних глюкокортикостероїдів.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з респіраторною інфекцією вимагає призначення топічних (ІКС) або, рідше, системних кортикостероїдів. Алгоритм терапії БОС важкого перебігу, що розвинув-ся на тлі ГРВІ, однаковий для БОС будь-якого генезу, в тому числі і дляБронхіальна астма.Це дозволяє своєчасно і в короткі терміни купувати бронхіальну обструкцію у дитини, з подальшим проведенням диференціального діагнозу для уточнення етіології захворювання.

Пульмікорт може бути призначений всім дітям з важким перебігом бронхообструкції, що розвинулися на тлі ГРВІ, поза залежністю від етіології захворювання, що спричинило розвиток БОС. Однак ці діти надалі потребують обстеження для встановлення нозологічної форми захворювання.

Призначення сучасних ІКС є високоефективним і безпечним методом терапії БОС важкого перебігу. У дітей з 6 місячного віку та старше найкращим є інгаляційне введення будесоніду (Пульмікорт) через небулайзер у добовій дозі 0,25-1 мг/добу (об'єм розчину, що інгалюється, доводять до 2-4 мл, додаючи фізіологічно-ський розчин). Препарат можна призначати 1 раз на добу, на висоті тяжкого нападу БОС у дітей перших років життя ефективніші інгаляції препарату 2 рази на добу. У хворих, які раніше не отримували ІКС, доцільно почати з дози 0,25 мг через кожні 12 годин, а на 2-3 день, при хорошому терапевтичному ефекті, переходять на 0,25 мг 1 раз на добу. Доцільно призначати ІГС через 15-20 хвилин після інгаляції бронхолітика.Тривалість терапії інгаляційними кортикостероїдами визначається характером захворювання, тривалістю і тяжкістю перебігу БОС, а також ефектом від терапії. У дітей при гострому обструктивному бронхіті з тяжкою бронхіальною обструкцією необхідність у терапії ІКС зазвичай становить 5-7 днів.

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛІЗАЦІЇ ДІТЕЙ, З БРОНХО-ОБСТРУКТИВНИМ СИНДРОМОМ, ЩО РОЗВИЛИСЯ НА ФОНІ ГРВІ

Діти з бронхообструктивним синдромом, що розвинулися на тлі ОР-ВІ, у тому числі хворі з бронхіальною астмою, повинні бути спрямовані на стаціонарне лікування в наступних ситуаціях:

• неефективність протягом 1-3 годин проведення лікування у домашніх умовах;
  • виражена тяжкість стану хворого;
  • діти із групи високого ризику ускладнень
  • за соціальними показаннями;
  • при необхідності встановлення природи та підбору засобів терапії при вперше виникли нападах ядухи.

Основним тера-певтичним напрямком у комплексному лікуванні БОС тяжкого перебігу у дітей з ГРВІ є протизапальна терапія. Препаратами першого вибору в цьому випадку є інгаляційні глюкокортикостероїди (ІКС), а оптимальним засобом доставки - небулайзер.

В даний час для використання в педіатричній практиці зареєстровано лише один ІКС, інгаляції якого можливі через небулайзер: будесонід, що виробляється фірмою AstraZeneca (Великобританія) під назвою Пульмікорт (суспензія).

Для будесоніду характерний швидкий розвиток протизапального ефекту. Так при застосуванні Пульмікорту суспензії початок протизапального ефекту відзначається вже протягом першої години, а максимальне поліпшення бронхіальної прохідності через 3-6 годин. Крім того, препарат достовірно зменшує гіперреактивність бронхів, а поліпшення функціональних показників відмічається протягом перших 3 годин від початку терапії. Для Пульмікор-та характерний високий профіль безпеки, що дозволяє використовувати його у дітей з 6 місячного віку.