Анатомія серця.
1. Загальна характеристика серцево-судинної системи та її значення.
2. Види кровоносних судин, особливості їх будови та функції.
3. Будова серця.
4. Топографія серця.
1. Загальна характеристика серцево-судинної системи та її значення.
ССС включає дві системи: кровоносну (систему кровообігу) і лімфатичну (систему лімфообігу). Кровоносна система поєднує серце та судини. Лімфатична система включає розгалужені в органах і тканинах лімфатичні капіляри, лімфатичні судини, лімфатичні стовбури та лімфатичні протоки, якими лімфа тече у напрямку до великих венозних судин. Вчення про ССС називається ангіокардіологією.
Кровоносна система – одна з основних систем організму. Вона забезпечує доставку тканин поживних, регуляторних, захисних речовин, кисню, відведення продуктів обміну, теплообмін. Являє собою замкнуту судинну мережу, що пронизує всі органи та тканини, і має центрально розташований насосний пристрій – серце.
Види кровоносних судин, особливості їх будови та функції.
Анатомічно кровоносні судини поділяються на артерії, артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венулиі вени.
Артерії –це кровоносні судини, що несуть кров від серця, незалежно від того, яка кров: артеріальна або венозна в них знаходиться. Є циліндричною формою трубки, стінки яких складаються з 3-х оболонок: зовнішньої, середньої та внутрішньої. Зовнішня(адвентиційна) оболонка представлена сполучною тканиною, середня– гладком'язовий, внутрішня– ендотеліальної (інтиму). Крім ендотеліальної вистилання внутрішня оболонка більшості артерій має ще внутрішню еластичну мембрану. Зовнішня еластична мембрана розташовується між зовнішньою та середньою оболонками. Еластичні мембрани надають стінкам артерій додаткової міцності та пружності. Найтонші артеріальні судини називаються артеріолами. Вони переходять у прекапіляри, а останні – у капіляри,стінки яких мають високу проникність, завдяки чому відбувається обмін речовинами між кров'ю і тканинами.
Капіляри –це мікроскопічні судини, що знаходяться в тканинах і з'єднують артеріоли з венулами через прекапіляри та посткапіляри. Посткапіляриутворюються зі злиття двох або кількох капілярів. У міру злиття посткапілярів утворюються венули- Найдрібніші венозні судини. Вони вливаються у вени.
Відня– це кровоносні судини, які несуть кров до серця. Стінки вен набагато тонші і слабші за артеріальні, але складаються з тих же трьох оболонок. Однак еластичні та м'язові елементи у венах розвинені менше, тому стінки вен більш податливі та можуть спадатися. На відміну від артерій багато вен мають клапани. Клапани є напівмісячними складками внутрішньої оболонки, які перешкоджають зворотному току крові в них. Особливо багато клапанів у венах нижніх кінцівок, у яких рух крові відбувається проти сили тяжіння та створюється можливість застою та зворотного струму крові. Багато клапанів і у венах верхніх кінцівок, менше – у венах тулуба та шиї. Не мають клапанів тільки обидві порожнисті вени, вени голови, ниркові вени, комірні та легеневі вени.
Розгалуження артерій з'єднуються між собою, утворюючи артеріальні сполучення – анастомози.Такі ж анастомози поєднують і вени. При порушенні припливу або відтоку крові за основними судинами анастомози сприяють руху крові в різних напрямках. Судини, що забезпечують струм крові в обхід основного шляху, називаються колатеральними (окольними).
Кровоносні судини тіла об'єднують у великийі малі кола кровообігу. Крім того, додатково виділяють вінцеве коло кровообігу.
Велике коло кровообігу (тілесний)починається від лівого шлуночка серця, з якого кров надходить в аорту. З аорти через систему артерій кров уноситься до капілярів органів і тканин всього тіла. Через стінки капілярів тіла відбувається обмін речовин між кров'ю та тканинами. Артеріальна кров віддає тканинам кисень і, насичуючись вуглекислим газом, перетворюється на венозну. Закінчується велике коло кровообігу двома порожніми венами, що впадають у праве передсердя.
Мале коло кровообігу (легеневе)починається легеневим стволом, який відходить від правого шлуночка. По ньому кров доставляється до системи легеневих капілярів. У капілярах легень венозна кров, збагачуючись киснем і звільняючись від вуглекислого газу, перетворюється на артеріальну. Від легенів артеріальна кров відтікає по 4 легеневим венам у ліве передсердя. Тут закінчується мале коло кровообігу.
Таким чином, кров рухається замкнутою системою кровообігу. Швидкість кровообігу великому колу – 22 секунди, малому – 5 секунд.
Вінцевий круг кровообігу (серцевий)включає судини самого серця для кровопостачання серцевого м'яза. Він починається лівою та правою вінцевими артеріями, які відходять від початкового відділу аорти – цибулини аорти. Протікаючи по капілярах, кров віддає в серцевий м'яз кисень і поживні речовини, отримує продукти розпаду, і перетворюється на венозний. Майже всі вени серця впадають у спільну венозну судину – вінцевий синус, який відкривається у праве передсердя.
Будова серця.
Серце(cor; грец. cardia) – порожнистий м'язовий орган, що має форму конуса, верхівка якого звернена вниз, ліворуч і вперед, а основа – вгору, вправо та назад. Серце розташоване в грудній порожнині між легенями, позаду грудини, в ділянці переднього середостіння. Приблизно 2/3 серця знаходиться у лівій половині грудної кліткита 1/3 – у правій.
Серце має 3 поверхні. Передня поверхнясерця прилягає до грудин і реберних хрящів, задня– до стравоходу та грудної частини аорти, нижня- До діафрагми.
На серці також розрізняють краї (правий та лівий) та борозни: вінцеву та 2 міжшлуночкові (передню та задню). Вінцева борозна відокремлює передсердя від шлуночків, міжшлуночкові борозни поділяють шлуночки. У борознах розташовуються судини та нерви.
Розміри серця індивідуально різні. Зазвичай порівнюють розмір серця із величиною кулака даної людини(довжина 10-15 см, поперечний розмір- 9-11 см, переднезадній розмір - 6-8 см). Маса серця дорослої людини становить середньому 250-350 р.
Стінка серця складається з 3 шарів:
- внутрішній шар(ендокард)вистилає порожнини серця зсередини, його вирости утворюють клапани серця. Він складається з шару сплощених тонких гладких ендотеліальних клітин. Ендокард утворює передсердно-шлуночкові клапани, клапани аорти, легеневого стовбура, а також заслінки нижньої порожнистої вени та вінцевого синуса;
- середній шар (міокард)є скоротливим апаратом серця. Міокард утворений поперечно смугастою серцевою м'язовою тканиною і є найбільш товстою і потужною у функціональному відношенні частиною стінки серця. Товщина міокарда неоднакова: найбільша – у лівого шлуночка, найменша – у передсердь.
Міокард шлуночків складається з трьох м'язових шарів – зовнішнього, середнього та внутрішнього; міокард передсердь – із двох шарів м'язів – поверхневого та глибокого. М'язові волокна передсердь і шлуночків беруть початок від фіброзних кілець, що відокремлюють передсердя від шлуночків. фіброзні кільця розташовуються навколо правого та лівого передсердно-шлуночкових отворів і утворюють своєрідний скелет серця, до якого відносяться тонкі кільця із сполучної тканини навколо отворів аорти, легеневого стовбура та прилеглі до них правий та лівий фіброзні трикутники.
- зовнішній шар (епікард)покриває зовнішню поверхню серця та найближчі до серця ділянки аорти, легеневого стовбура та порожнистих вен. Він утворений шаром клітин епітеліального типу і є внутрішнім листком навколосерцевої серозної оболонки. перикард.Перикард ізолює серце від оточуючих органів, оберігає серце від надмірного розтягування, а рідина між пластинками зменшує тертя при серцевих скороченнях.
Серце людини поздовжньою перегородкою розділене на 2 половини (праву і ліву), що не сполучаються між собою. У верхній частині кожної половини розташовується передсердя(atrium) праве та ліве, в нижній частині - шлуночок(Ventriculus) правий і лівий. Таким чином, серце людини має 4 камери: 2 передсердя та 2 шлуночки.
У праве передсердя надходить кров із усіх частин тіла по верхній та нижній порожнистих венах. У ліве передсердя впадають 4 легеневі вени, що несуть артеріальну кров із легень. З правого шлуночка виходить легеневий стовбур, яким венозна кров надходить у легені. З лівого шлуночка виходить аорта, що несе артеріальну кров у судини великого кола кровообігу.
Кожне передсердя повідомляється з відповідним шлуночком через передсердно-шлуночковий отвір,забезпечене стулчастим клапаном. Клапан між лівим передсердям та шлуночком є двостулковим (мітральним), між правим передсердям та шлуночком – тристулковим. Клапани відкриваються у бік шлуночків і пропускають кров лише цьому напрямі.
Легеневий стовбур та аорта у свого початку мають напівмісячні клапани, Що складаються з трьох напівмісячних заслінок і відкриваються за напрямом струму крові в цих судинах. Особливі випинання передсердь утворюють правеі ліве вушка передсердь. на внутрішньої поверхніправого та лівого шлуночків є сосочкові м'язи- Це вирости міокарда.
Топографія серця.
Верхня межавідповідає верхньому краю хрящів III пари ребер.
Ліва межайде дугоподібною лінією від хряща III ребра до проекції верхівки серця.
Верхівкасерця визначається в лівому V міжребер'ї на 1-2 см медіальніше лівої середньоключичної лінії.
Права кордонпроходить на 2 см правіше правого краю грудини
Нижня границя- Від верхнього краю хряща V правого ребра до проекції верхівки серця.
Є вікові, конституційні особливості розташування (у новонароджених дітей серце лежить цілком у лівій половині грудної клітки горизонтально).
Основними гемодинамічними показникамиє об'ємна швидкість кровотоку, тиск у різних відділах судинного русла.
Кров циркулює по тілу з допомогою складної системи кровоносних судин. Ця транспортна система доставляє кров до кожної клітини організму, щоб вона «обміняла» кисень та поживні речовини на відходи життєдіяльності та вуглекислий газ.
Небагато цифр
В організмі здорової дорослої людини понад 95 тисяч кілометрів кровоносних судин. Через них щодня перекачується понад сім тисяч літрів крові.
Розмір кровоносних судин варіюється від 25 мм(діаметр аорти) до восьми мкм(Діаметр капілярів).
Які бувають судини?
Всі судини в людському організмі можна умовно поділити на артерії, вени та капіляри. Незважаючи на різницю у розмірах, всі судини влаштовані приблизно однаково.
Зсередини їх стінки вистелені плоскими клітинами – ендотелієм. За винятком капілярів, всі судини містять жорсткі та еластичні волокна колагену та гладкі м'язові волокна, які можуть стискатися та розширюватися у відповідь на хімічні чи нервові стимули.
Артеріїнесуть багату киснем кров від серця до тканин та органів. Ця кров яскраво-червоного кольорутому всі артерії виглядають червоними.
Кров переміщається артеріями з великою силою, тому їх стінки товсті і еластичні. Вони складаються з великої кількості колагену, що дозволяє витримувати тиск крові. Наявність м'язових волокон допомагає перетворити переривчасту подачу крові від серця на безперервний потік у тканинах.
У міру віддалення від серця артерії починають розгалужуватися, і їх просвіт стає все тоншим і тоншим.
Найтонші судини, що доставляють кров у кожен куточок організму – це капіляри. На відміну від артерій, їх стінки дуже тонкі, тому кисень та поживні речовини можуть проникати через них у клітини тіла. Цей же механізм дозволяє відходам життєдіяльності та вуглекислому газу потрапляти з клітин у кровотік.
Капіляри, якими тече бідна киснем кров, збираються в товстіші судини – вени. Через відсутність кисню венозна кров темніша, ніж артеріальна, а самі вени здаються блакитними. За ними кров надходить у серце і звідти – у легені для збагачення киснем.
Стінки вен тонші, ніж артеріальні, оскільки венозна кров не створює такого сильного тиску, як артеріальна.
Які судини у тілі людини найбільші?
Дві найбільші вени в організмі людини – це нижня порожниста і верхня порожниста вени. Вони приносять кров у праве передсердя: верхня порожниста вена – від верхньої частини тіла, а нижня порожниста вена – від нижньої.
Аорта- Найбільша артерія організму. Вона виходить із лівого шлуночка серця. Кров в аорту попадає через аортальний канал. Аорта розгалужується на великі артерії, які несуть кров по всьому тілу.
Що таке артеріальний тиск?
Артеріальний тиск – це сила, з якою кров давить на стінки артерій. Вона збільшується, коли серце скорочується і виштовхує кров, і зменшується, коли серцевий м'яз розслаблюється. Тиск крові сильніший в артеріях і слабший у венах.
Тиск крові вимірюють спеціальним приладом - тонометром. Показники тиску зазвичай записують двома цифрами. Так, нормальним тискомдля дорослої людини вважається показник 120/80.
Перше число - систолічний тиск- Це показник тиску під час серцевого скорочення. Друге - діастолічний тиск - Тиск під час розслаблення серця.
Тиск вимірюється в артеріях та виражається у міліметрах ртутного стовпа. У капілярах пульсація серця стає непомітною і тиск у них падає приблизно до 30 мм рт. ст.
Показник артеріального тиску може розповісти лікареві про те, як працює серце. Якщо одна або обидві цифри вищі за норму – це говорить про підвищений тиск. Якщо нижче – про знижене.
Високий артеріальний тиск свідчить про те, що серце працює з надмірним навантаженням: йому потрібно більше зусиль, щоб проштовхнути кров через судини.
Це також свідчить, що в людини підвищений ризик серцевих захворювань.
Структура та функції судинної стінки
Кров в організмі людини протікає по замкнутій системі кровоносних судин. Судини не тільки пасивно обмежують обсяг циркуляції і механічно запобігають крововтраті, але й мають цілий спектр активних функцій в гемостазі. У фізіологічних умовах непошкоджена судинна стінка сприяє підтримці рідкого стану крові. Неушкоджений ендотелій, що контактує з кров'ю, не має властивостей ініціювати процес згортання. Крім того, він містить на своїй поверхні і виділяє в кровотік речовини, які перешкоджають згортанню. Ця властивість запобігає утворенню тромбу на інтактному ендотелії та обмежує зростання тромбу за межі ушкодження. При пошкодженні чи запаленні стінка судини бере участь у освіті тромбу. По-перше, субендотеліальні структури, що контактують з кров'ю тільки при пошкодженні або розвитку патологічного процесу, мають потужний тромбогенний потенціал. По-друге, ендотелій у зоні ушкодження активується і у нього з'явля-
ються прокоагулянтні властивості. Будова судин показано на рис. 2.
Судинна стінка у всіх судин, крім пре-капілярів, капілярів та посткапілярів, складається з трьох шарів: внутрішньої оболонки (інтими), середньої оболонки (медії) та зовнішньої оболонки (адвентиції).
Інтиму.На всьому протязі кровоносного русла у фізіологічних умовах кров контактує з ендотелієм, що утворює внутрішній шар інтими. Ендотелій, який складається з моношару клітин ендотеліоцитів, відіграє найактивнішу роль у гемостазі. Властивості ендотелію дещо різняться на різних ділянках кровоносної системи, визначаючи різний гемостатичний статус артерій, вен та капілярів. Під ендотелією знаходиться аморфна міжклітинна речовина з гладкими м'язовими клітинами, фібробластами та макрофагами. Також зустрічаються вкраплення ліпідів у вигляді крапель, частіше розташованих позаклітинно. На межі інтими та медії знаходиться внутрішня еластична мембрана.
Мал. 2. Судинна стінкаскладається з інтими, лумінальна поверхня якої покрита одношаровим ендотелією, медії (гладком'язові клітини) та адвентиції (сполучно-тканинний каркас): А – велика м'язово-еластична артерія (схематичне зображення), Б – артеріоли (гістологічний препарат), В – коронарна поперечному розрізі
Судинна стінка
Медіяскладається з гладких м'язових клітин та міжклітинної речовини. Її товщина значно варіює в різних судинах, зумовлюючи їхню різну здатність до скорочення, міцність і еластичність.
Адвентиціяскладається з сполучної тканини, що містить колаген та еластин.
Артеріоли (артеріальні судини із загальним діаметром менше 100 мкм) є перехідними судинами від артерій до капілярів. Товщина стінок артеріол трохи менше ширини їх просвіту. Судинна стінка найбільших артеріол складається із трьох шарів. У міру розгалуження артеріол їх стінки стають тоншими, а просвіт вже проте зберігається співвідношення ширини просвіту і товщини стінки. У найдрібніших артеріолах на поперечному зрізі видно один-два шари гладких м'язових клітин, ендотеліоцити і тонка, що складається з колагенових волокон зовнішня оболонка.
Капіляри складаються з моношару ендотеліоцитів, оточених базальною пластиною. Крім того, у капілярах навколо ендотеліоцитів знаходять інший тип клітин – перицити, роль яких вивчена недостатньо.
Капіляри відкриваються на своєму венозному кінці посткапілярні венули (діаметр 8-30 мкм), для яких характерно збільшення кількості перицитів в судинній стінці. Посткапілярні венули, у свою чергу, впадають у
збірні венули (діаметр 30-50 мкм), стінка яких, крім перицитів, має зовнішню оболонку, що складається з фібробластів та колагенових волокон. Збиральні венули впадають у м'язові венули, що мають один-два шари гладких м'язових волокон у середній оболонці. Загалом венули складаються з ендотеліальної вистилки, базальної мембрани, що безпосередньо прилягає зовні до ендотеліоцитів, перицитів, а також оточених базальною мембраною; назовні від базальної мембрани є шар колагену. Відня мають клапани, які орієнтовані таким чином, щоб пропускати кров у напрямку до серця. Найбільше клапанів у венах кінцівок, а у венах грудної клітки та органів черевної порожнини вони відсутні.
Функція судин у гемостазі:
Механічне обмеження кровотоку.
Регуляція кровотоку по судинах, у тому числі
ле спастична реакція пошкоджених зі
судів.
Регуляція гемостатичних реакцій шляхом
синтезу та уявлення на поверхні ен
дотелію та в субендотеліальному шарі білків,
пептидів та небілкових речовин, безпосередніх
що беруть участь у гемостазі.
Подання на поверхні клітин рецеп
торів для ензиматичних комплексів, вів
лікованих у коагуляцію та фібриноліз.
Ендотелій
Характеристика енлотеліального покриву
Судинна стінка має активну поверхню, з внутрішньої сторони вистелену ендотеліальними клітинами. Цілісність ендотеліального покриву є основою нормального функціонування кровоносних судин. Площа поверхні ендотеліального покриву в судинах дорослої людини можна порівняти з площею футбольного поля. Клітинна мембрана ендотеліоцитів має високою плинністю, Що є важливою умовоюантитромбогенних властивостей судинної стінки. Висока плинність забезпечує гладку внутрішню поверхню ендотелію (рис. 3), який функціонує як цілісний пласт і виключає контакт про-коагулянтів плазми крові з субендотеліальними структурами.
Ендотеліоцити синтезують, представляють на своїй поверхні та виділяють у кров та субендотеліальний простір цілий спектр біологічно активних речовин. Це білки, пептиди та небілкові речовини, що регулюють гемостаз. У табл. 1 перераховані основні продукти ендотеліоцитів, що беруть участь у гемостазі.
Судинна стінка
Всі кровоносні судини в організмі людини поділяються на дві категорії: судини, якими кров тече від серця до органів і тканин ( артерії), і судини, якими кров повертається від органів прокуратури та тканин до серцю ( вени). Найбільшою кровоносною судиною в організмі людини є аорта, яка виходить із лівого шлуночка серцевого м'яза. У цьому немає нічого дивного, оскільки це "головна труба", через яку прокачується потік крові, що забезпечує весь організм киснем і поживними речовинами. Найбільші вени, які "збирають" всю кров від органів і тканин, перш ніж направити її назад у серце, утворюють верхню та нижню порожнисті вени, які входять у праве передсердя.
Між венами та артеріями знаходяться дрібніші кровоносні судини: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венули. Власне обмін речовин між кров'ю та тканинами відбувається у так званій зоні мікроциркулярного русла, яке утворено дрібними кровоносними судинами, перерахованими раніше. Як вже було сказано раніше, перенесення речовин з крові в тканини і назад відбувається завдяки тому, що стінки капілярів мають мікроотвори, через які здійснюється обмін.
Чим далі від серця, і ближче до будь-якого органу, великі кровоносні судини діляться на дрібніші: великі артерії поділяються на середні, які, своєю чергою, - на дрібні. Такий поділ можна порівняти зі стволом дерева. При цьому артеріальні стінки мають складну будову, вони мають кілька оболонок, які забезпечують еластичність судин і безперервний рух крові по них. Зсередини артерії нагадують нарізну вогнепальну зброю – вони зсередини вистелені спіралеподібними м'язовими волокнами, що формують закручений кровотік, дозволяючи стінкам артерій витримувати. кров'яний тиск, що створюється серцевим м'язом у момент систоли.
Усі артерії класифікують на м'язові(артерії кінцівок), еластичні(аорта), змішані(Сонні артерії). Чим більша потреба того чи іншого органу в кровопостачанні, тим більша артерія підходить до нього. Найбільш "ненажерливими" органами в організмі людини є головний мозок (споживає найбільше кисню) та нирки (перекачують великі обсяги крові).
Як вже було сказано вище, великі артерії діляться на середні, які діляться на дрібні і т.д., поки кров не потрапляє в найдрібніші кровоносні судини - капіляри, де, власне, і відбуваються процеси обміну - кисень віддається тканинам, які віддають у кров вуглекислоту, після чого капіляри поступово збираються у вени, які й доставляють бідну киснем кров до серця.
Відня мають принципово іншу будову, на відміну від артерій, що, загалом, логічно, оскільки вени виконують зовсім іншу функцію. Стінки вен більш тендітні, кількість м'язових і еластичних волокон у них набагато менше, вони позбавлені пружності, зате набагато краще розтягуються. Єдиний виняток становить ворітна вена, яка має власну м'язову оболонку, що й зумовило її другу назву – артеріальна вена. Швидкість і тиск кровотоку у венах набагато нижчі, ніж у артеріях.
На відміну від артерій, різноманітність вен в організмі людини набагато вища: основні вени називаються магістральними; вени, що відходять від мозку – ворсинчастими; від шлунка – сплетінняподібними; від надниркових залоз - дросельними; від кишок – аркадними тощо. Всі вени, крім магістральних, утворюють сплетення, що обволікають "свій" орган зовні або всередині, створюючи тим самим найефективніші можливості для перерозподілу крові.
Ще однією відмінних рисбудови вен від артерій є наявність у деяких венах внутрішніх клапанів, які пропускають кров лише в одному напрямку – до серця. Також, якщо рух крові за артеріями забезпечується лише скороченням серцевого м'яза, то рух венозної кровізабезпечується в результаті присмоктуючої дії грудної клітки, скорочень стегнових м'язів, м'язів гомілки та серця.
Найбільша кількість клапанів знаходиться у венах нижніх кінцівок, які поділяються на поверхневі (велика та мала підшкірні вени) та глибокі (парні вени, що поєднують артерії та нервові стовбури). Між собою поверхневі та глибокі венивзаємодіють за допомогою комунікантних вен, що мають клапани, що забезпечують рух крові з поверхневих вен у глибокі. Саме неспроможність комуніктних вен, у переважній більшості випадків, є причиною розвитку варикозу.
Велика підшкірна вена є найдовшою веною організму людини – її внутрішній діаметр досягає 5 мм, при 6-10 парах клапанів. Кровотік від поверхонь гомілок проходить малою підшкірною вене.
УВАГА! Інформація, представлена на сайті сайтносить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки у разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!
КРОВОНОСНІ СУДИНИ (vasa sanguifera s. sanguinea) - еластичні трубки різного калібру, що становлять замкнуту систему, по якій в організмі протікає кров від серця на периферію і від периферії до серця. Серцево-судинна систематварин та людини забезпечує транспорт речовин в організмі і тим самим бере участь в обмінних процесах. У ній виділяють кровоносну систему з центральним органом - серцем (див.), що виконує роль насоса, та лімфатичну систему (див.).
Порівняльна анатомія
Судинна система виникає в організмі багатоклітинних тварин у зв'язку з необхідністю життєзабезпечення клітин. Поживні речовини, що всмоктуються з кишкової трубки, переносяться струмом рідини по всьому тілу. Позасудинний транспорт рідин по міжтканинних щілин змінюється внутрішньосудинною циркуляцією; у людини в судинах циркулює прибл. 20% всього рідкого середовища організму. У багатьох безхребетних тварин (комахи, молюски) існує незамкнена судинна система (рис. 1, а). У кільчастих черв'яків з'являється замкнута циркуляція гемолімфи (рис. 1, б), хоча серця у них ще немає, і проштовхування крові по судинах відбувається завдяки пульсації 5 пар «сердець»-пульсуючих трубок; скорочення мускулатури тіла допомагають цим «серцям». У нижчих хребетних (ланцетник) серце також відсутнє, кров ще безбарвна, диференціація артерій та вен добре виражена. У риб на передньому кінці тіла поблизу зябрового апарату з'являється розширення головної вени, куди збираються вени тіла,- венозний синус (мал. 2), його розташовуються передсердя, шлуночок і артеріальний конус. З нього кров потрапляє до вентральної аорти з її артеріальними зябровими дугами. На межі венозного синуса та артеріального конуса виникає клапан, що регулює перехід крові. Серце риб пропускає лише венозну кров. У капілярах зябрових пелюсток відбувається обмін газів, і кисень, розчинений у воді, надходить у кров, щоб далі по дорсальній аорті наслідувати коло кровообігу, поширитися в тканинах. В результаті зміни зябрового дихання легеневим у наземних тварин (амфібії) виникає мале (легеневе) коло кровообігу, а з ним з'являється трикамерне серце, що складається з двох передсердь і одного шлуночка. Поява неповної перегородки в ньому характерна для рептилій, причому у крокодилів серце вже чотирикамерне. У птахів та ссавців, як і в людини, серце також чотирикамерне.
Виникнення серця обумовлено збільшенням маси тканин, зростанням опору руху крові. Вихідні судини (протокапіляри) були індиферентними, рівно завантаженими, однорідними за будовою. Потім судини, що доставляють кров у сегмент тіла або в орган, набували рис будови, властиві артеріолам і артеріям, судини на виході крові з органу ставали венами. Між примітивними артеріальними судинами та шляхами відтоку крові сформувалася капілярна мережу органу, що прийняла він усі обмінні функції. Артерії і вени стали типово транспортними судинами, одні переважно резистивними (артерії), інші, насамперед, ємнісними (вени).
Артеріальна система у процесі еволюційного розвитку виявилася пов'язаною з головним артеріальним стволом - дорсальною аортою. Її гілки пронизали всі сегменти тулуба, простяглися по задніх кінцівках, взяли він кровопостачання всіх органів черевної порожнини і тазу. З вентральної аорти з її зябровими дугами відбулися сонні артерії (з третьої пари зябрових артеріальних дуг) дуга аорти і права підключична артерія (з четвертої пари зябрових артеріальних дуг), легеневий стовбур з артеріальною протокою і легеневими артеріальних дуг. У міру становлення артеріальної системи приматів та людини відбулася перебудова артеріальних ланок. Так, зникла хвостова артерія, залишком якої у людини є серединна крижова артерія. Замість кількох ниркових артерій сформувалася парна ниркова артерія. Складним перетворенням зазнали артерії кінцівок. Напр., з міжкісткової артерії кінцівки рептилій у ссавців виділилися пахвова, плечова, серединна, що стала згодом родоначальницею променевої та ліктьової артерій. Сіднична артерія - головна артеріальна магістраль задньої кінцівки амфібій і рептилій - поступилася місцем стегнової артерії.
В історії розвитку венозних судин відзначено існування у нижчих хребетних двох ворітних систем – печінкової та ниркової. Воротна система нирок добре розвинена у риб, земноводних, рептилій, слабо птахів.
З редукцією у рептилій первинної нирки ворітна ниркова системазникла. З'явилася остаточна нирка зі своїми гломерулами та відпливом крові у нижню порожню вену. Парні передні кардинальні вени, що приймають у риб кров від голови, як і парні задні кардинальні вени, з переходом тварин до наземного життя втратили значення. Ще в амфібій зберігаються колектори, що їх зв'язують, - кюв'єрові протоки, що впадають у серце, але згодом у вищих хребетних від них залишається тільки вінцевий синус серця. З парних симетричних передніх кардинальних вен у людини зберігаються внутрішні яремні вени, що зливаються разом із підключичними венами у верхню порожнисту вену, із задніх кардинальних - несиметричні непарна і напівнепарна вени.
Воротна система печінки виникає у риб у зв'язку з підкишковою веною. Спочатку печінкові вени впадали у венозний синус серця, куди через праву та ліву кюв'єрові протоки надходила кров і з кардинальних вен. З витягненням венозної пазухи серця у каутальному напрямку гирла печінкових вен перемістилися каудально. Утворився стовбур нижньої порожнистої вени.
Лімф система розвивалася як дериват венозної системи або незалежно від неї у зв'язку з паралельним струмом інтерстиціальних рідин в результаті злиття мезенхімальних просторів. Передбачається також, що попередницею кровоносного і лімфоносного русел у хребетних була гемолімфатична система безхребетних, які переносилися до клітин поживні речовини і кисень.
Анатомія
Кровопостачання всіх органів та тканин в організмі людини здійснюється судинами великого кола кровообігу. Він починається від лівого шлуночка серця найбільшим артеріальним стовбуром - аортою (див.) і закінчується в правому передсерді, в якому вливаються найбільші венозні судини тіла - верхня і нижня порожнисті вени (див.). Протягом аорти від серця до V поперекового хребця від неї відходять численні гілки - до голови (цветн. рис. 3) загальні сонні артерії (див. Сонна артерія), до верхніх кінцівок - підключичні артерії (підключична артерія), до нижніх кінцівок - клубові артерії. Артеріальна кров доставляється найтоншими гілками до всіх органів, включаючи шкіру, м'язи, скелет. Там, проходячи через мікроциркуляторне русло, кров віддає кисень та поживні речовини, захоплює вуглекислоту та шлаки, що підлягають видаленню з організму. По посткапілярним венулам кров, що стала венозною, надходить у притоки порожнистих вен.
Під назвою «мале коло кровообігу» виділяється комплекс судин, що пропускають кров через легені. Його початком служить легеневий стовбур (див.), що виходить з правого шлуночка серця, по якому венозна кров слід у праву і ліву легеневі артерії і далі в капіляри легень (цветн. рис. 4). Тут кров віддає вуглекислоту, та якщо з повітря захоплює кисень і з легеневих вен з легких прямує у ліве передсердя.
З кровоносних капілярів травного тракту кров збирається у ворітну вену (див.) і йде в печінку. Там вона розтікається по лабіринтах тонких судин – синусоїдних капілярів, з яких потім формуються притоки печінкових вен, що впадають у нижню порожню вену.
Більші К. с. з-поміж магістральних йдуть між органами і позначаються як артеріальні магістралі та венозні колектори. Артерії залягають, зазвичай, під прикриттям м'язів. Вони прямують до кровопостачальних органів по найкоротшому шляху. Відповідно до цього вони дислокуються на згинальних поверхнях кінцівок. Спостерігається відповідність артеріальних магістралей основним формаціям скелета. Має місце диференціація вісцеральних та пристінкових артерій, останні у тулубному відділі зберігають сегментарний характер (напр., міжреберні артерії).
Розподіл артеріальних гілок в органах, за М. Г. Привагою, підпорядкований певним законам. У паренхіматозних органахабо є ворота, через які всередину входить артерія, що посилає гілки у всіх напрямках, або артеріальні гілки послідовно ступінчасто входять в орган за його довжиною і з'єднуються всередині органу поздовжніми анастомозами (напр., м'яз), або, нарешті, в орган проникають артеріальні гілки кількох джерел за радіусами (напр., щитовидна залоза). Артеріальне кровопостачання порожнистих органів відбувається за трьома типами - радіальним, циркулярним і поздовжнім.
Всі вени в організмі людини локалізуються або поверхнево, підшкірній клітковині, або у глибині анатомічних областей у процесі артерій, супроводжуваних зазвичай парами вен. Поверхневі вени завдяки множинним утворам утворюють венозні сплетення. Відомі і глибокі венозні сплетення, напр, крилоподібне на голові, епідуральне в хребетному каналі, навколо органів малого тазу. Особливим видом венозних судин є синуси твердої оболонки мозку.
Варіації та аномалії великих кровоносних судин
с. за своїм становищем та розмірами варіюють досить широко. Розрізняють вади розвитку К. с., що призводять до патології, а також відхилення, що не позначаються на здоров'ї людини. До перших можна віднести коарктацію аорти (див.), незарощення артеріальної протоки (див.), відходження однієї з вінцевих артерій серця від легеневого стовбура, флебектазії внутрішньої яремної вени, артеріовенозні аневризми (див. Аневризма). Значно частіше у практично здорових людей зустрічаються різновиди нормального розташування К. с., Випадки незвичайного їх розвитку, компенсовані резервними судинами. Так, при декстрокардії відзначається правостороннє становище аорти. Подвоєння верхньої та нижньої порожнистих вен не викликає будь-яких патол, розладів. Дуже різноманітні варіанти відходження гілок від дуги аорти. Іноді виявляються додаткові артерії (напр., печінкові) та вени. Нерідко спостерігається або високе злиття вен (напр., загальних клубових при формуванні нижньої порожнистої вени), або, навпаки, низьке. Це відбивається на загальної довжинис.
Доцільно ділити всі варіації До. залежно від їхньої локалізації та топографії, від їх числа, розгалуження або злиття. При порушенні струму крові природними магістралями (напр., при пораненні або здавленні) утворюються нові шляхи кровотоку, створюється атипова картина розподілу К. с. (Придбані аномалії).
Методи дослідження
Методи анатомічного дослідження. Розрізняють методи дослідження До. на мертвих препаратах (препарування, ін'єкція, імпрегнація, забарвлення, електронна мікроскопія) та методи прижиттєвого дослідження в експерименті (рентгенологічні, капіляроскопія та ін.). Заповнення До. барвними розчинами або застигаючими масами анатоми стали застосовувати ще в 17 ст. Великих успіхів в ін'єкційній техніці досягли анатоми Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш та І. Ліберкюн.
На анатомічних препаратах ін'єкція артерій досягається шляхом введення ін'єкційної голки у просвіт судини та заповнення його за допомогою шприца. Найважче здійснюється ін'єкція вен, усередині яких є клапани. У 40-х роках. 20 ст. А. Т. Акілова, Г. М. Шуляк запропонували метод ін'єкції вен через губчасту речовину кісток, куди вводять ін'єкційну голку.
При виготовленні судинних препаратів нерідко ін'єкційний метод поєднують з корозійним, розробленим у середині 19 Й. Гіртлем. Маса, що вводиться в судини (розплавлені метали, гарячі застигаючі речовини - віск, парафін та ін.) дає зліпки судинних сплетень, композиція яких залишається після розплавлення всіх навколишніх тканин міцною до-тою (рис. 3). Сучасні пластичні матеріали створюють умови отримання корозійних препаратів ювелірної тонкощі.
Особливу цінність становить ін'єкція До. розчин азотнокислого срібла, що дозволяє при вивченні їх стінки побачити межі клітин ендотелію. Імпрегнація До. азотнокислим сріблом шляхом занурення фрагментів органів або оболонок у спеціальний розчин розроблена В. В. Купріяновим в 60-і рр. н. 20 ст. (Кольор. рис. 2). Вона започаткувала безін'єкційні методи вивчення судинного русла. До них необхідно віднести люмінесцентну мікроскопію мікросудин, гістохім, їх виявлення, а в подальшому - електронну мікроскопію (в т. ч. трансмісійну, скануючу, растрову) судинних стінок. В експерименті широко здійснюється прижиттєве введення в судини рентгеноконтрастних суспензій (ангіографія) з метою діагностики аномалій розвитку. Допоміжним методом слід вважати рентгенографію К. с., у просвіт яких вводять катетер з рентгеноконтрастних матеріалів.
Завдяки вдосконаленню оптики для капіляроскопії можна спостерігати К. с. та капіляри у кон'юнктиві очного яблука. Надійні результати дає фотографування К. с. сітківки ока через зіницю за допомогою апарату ретинофота.
Дані прижиттєвого дослідження анатомії К. с. у експериментальних тварин документуються фото-і кінознімками, на яких робляться точні морфометричні виміри.
Методи дослідження у клініці
Обстеження хворого з різною патологією К. с., як та інших хворих, має бути комплексним. Воно починається з анамнезу, огляду, пальпації та аускультації та закінчується інструментальними методами дослідження, безкровними та хірургічними.
Безкровне дослідження До. має здійснюватися в ізольованому просторому, добре освітленому (краще денним світлом) приміщенні з постійною температурою не нижче 20°. Хірургічні методи дослідження необхідно проводити у спеціально обладнаній рентгеноопераційній, оснащеній усім необхідним, у т. ч. і для боротьби з можливими ускладненнямипри повному дотриманні асептики.
При зборі анамнезу звертають особливу увагу на професійні та побутові шкідливості (обмороження та часте охолодження кінцівок, куріння). Серед скарг особливої уваги заслуговує мерзлякуватість нижніх кінцівок, швидка стомлюваність при ходьбі, парестезії, запаморочення, хиткість ходи та ін. Особливу увагузвертають на наявність та характер болю, відчуття тяжкості, розпирання, швидкої стомлюваності кінцівки після стояння чи фіз. навантаження, поява набряків, свербежу. Встановлюють залежність скарг від положення тіла, пори року, з'ясовують зв'язок їх із загальними захворюваннями, травмою, вагітністю, операціями тощо. буд. Обов'язково уточнюють послідовність та час появи кожної скарги.
Хворого роздягають і оглядають у лежачому та стоячому положенні, порівнюючи при цьому симетричні ділянки тіла і особливо кінцівки, відзначаючи їх конфігурацію, колір шкірних покривів, наявність ділянок пігментації та гіперемії, характер малюнка підшкірних вен, наявність розширення поверхневих вен та їх характер, локалізацію та поширеність . Досліджуючи нижні кінцівки, фіксують увагу на судинному малюнку передньої черевної стінки, сідничних областей та попереку. При огляді верхніх кінцівок враховують стан судин та шкіри шиї, плечового пояса та грудної клітки. При цьому звертають увагу на різницю в колі та об'ємі окремих сегментів кінцівок у горизонтальному та вертикальному положенні, наявність набряків та пульсуючих утворень по ходу судинних пучків, вираженість волосяного покриву, колір та сухість шкіри, і зокрема окремих її ділянок.
Визначають тургор шкіри, вираженість шкірної складки, ущільнень по ходу судин, болючих точок, локалізацію та величину дефектів в апоневрозі, порівнюють температуру шкіри різних відділів однієї і тієї ж кінцівки та на симетричних ділянках обох кінцівок, обмацують шкіру в зоні трофічних уражень.
При дослідженні стану кровообігу кінцівок певну цінність становить пальпація магістральних артерій. Промацування пульсу в кожному окремому випадку повинно проводитися у всіх доступних для пальпації точках судин билатерально. Тільки при цій умові можна виявити різницю у величині та характері пульсу. Слід зазначити, що з набряклості тканин чи значно вираженої підшкірної жирової клітковині визначення пульсу важко. Відсутність пульсації на артеріях стопи не завжди можна вважати достовірною ознакою порушення кровообігу кінцівки, оскільки це спостерігається при анатомічних варіантах локалізації К. с.
Діагностику судинних захворювань значно збагачує вислуховування До. та запис фонограм. Даний метод дозволяє виявити не тільки наявність стенозу або аневризматичного розширення артеріальної судини, а й місце розташування. За допомогою фоноангіографії можна визначати інтенсивність шумів та їх тривалість. Допоможе діагностиці нова ультразвукова апаратура, заснована на феномен Допплера.
При тромбоблітеруючих захворюваннях К. с. кінцівок дуже важливим є виявлення недостатності периферичного кровообігу. Для цієї мети запропоновані різні функції, проби. Найбільш поширені їх проба Оппеля, проба Самюэлса і проба Гольдфлама.
Проба Опеля: хворому в положенні лежачи пропонують підняти нижні кінцівки до кута 45 ° і утримувати їх у такому положенні протягом 1 хв; при недостатності периферичного кровообігу в ділянці підошви з'являється збліднення, яке в нормі відсутнє.
Проба Самюелса: хворому пропонують підняти обидві витягнуті нижні кінцівки до кута 45° і зробити 20-30 згинально-розгинальних рухів гомілковостопних суглобах; збліднення підошв та час його наступу говорять про наявність та ступінь вираженості порушення кровообігу в кінцівці.
Проба Гольдфлама проводиться за такою самою методикою, як і проба Самюелса: визначають час появи стомлюваності м'язів на стороні ураження.
Для уточнення стану клапанного апарату вен також проводять функції, проби. Недостатність остиального (вхідного) клапана великої підшкірної вени ноги встановлюють з допомогою проби Троянова - Тренделенбурга. Хворий у горизонтальному положенні піднімає нижню кінцівку до випорожнення підшкірних вен. На верхню третину стегна накладається гумовий джгут, після чого хворий встає. Джгут знімають. При клапанній недостатності розширені вени заповнюються ретроградно. З цією ж метою проводять пробу Гаккенбруха: у вертикальному положенні хворого просять енергійно покашляти, при цьому відчувається поштовх крові рукою, яка лежить на розширеній вені стегна.
Прохідність глибоких вен нижніх кінцівок визначають маршової пробою Дельбе – Пертеса. У вертикальному положенні хворому накладають гумовий джгут у верхній третині гомілки і просять походити. Якщо поверхневі вени в кінці ходьби спорожняються, глибокі вени прохідні. З тією самою метою можна застосувати лобелінову пробу. Після еластичного бинтування всієї нижньої кінцівки у вени тилу стопи вводять 0,3-0,5 мл 1% розчину лобеліну. Якщо протягом 45 сік. не з'явиться кашель, хворого просять бути схожим на місці. У разі відсутності кашлю протягом 45 сек. вважають, що глибокі вени непрохідні.
Про стан клапанного апарату перфоруючих вен гомілки можна судити за результатами проб Пратта, Шейніса, Тальмана та п'ятигутової.
Проба Пратта: у горизонтальному положенні підняту ногу хворого бинтують еластичним бинтом, починаючи зі стопи до верхньої третини стегна; вище накладають джгут; хворий встає; не розпускаючи джгута, знімають виток за витком накладений раніше бинт і починають накладати інший бинт зверху вниз, залишаючи між першим і другим бинтами проміжки в 5-7 см; поява випинання вен у цих проміжках свідчить про наявність неспроможних перфоруючих вен.
Проба Шейніса: після накладання на підняту ногу трьох джгутів просять хворого бути схожим; по заповненню вен між джгутами встановлюють локалізацію недостатніх перфоруючих вен.
Проба Тальмана: один довгий гумовий джгут накладають у вигляді спіралі на підняту ногу з випорожненими венами і пропонують хворому бути схожим; розшифровка результатів та ж, що і при пробі Шейніса.
П'ятижгутова проба: проводиться так само, але з накладенням двох джгутів на стегно і трьох - на гомілку.
Зазначені клин, проби є лише якісними. З їхньою допомогою не можна визначити величину ретроградного кровотоку. Певною мірою встановити його дозволяє метод Алексєєва. Досліджувану кінцівку піднімають до повного випорожнення підшкірних вен. У верхній третині стегна накладають бинт Біра, що здавлює як вени, і артерії. Досліджувану кінцівку опускають у спеціальну посудину, наповнену теплою водоюдо країв. У верхнього краю судини є відвідна трубка для зливу води, що витісняється. Після занурення кінцівки кількість витісненої води точно вимірюється. Потім знімають бинт через 15 сек. вимірюють кількість додатково витісненої води, яку позначають як загальний обсяг артеріовенозної) припливу (V1). Потім усі повторюють знову, але про манжету нижче бинта Біра, що підтримує постійний тиск 70 мм рт. ст. (Для здавлення тільки вен). Кількість витісненої води позначають як обсяг артеріального припливу за 15 сек. (V2). Об'ємну швидкість (S) ретроградного венозного заповнення (V) обчислюють за такою формулою:
S = (V1-V2)/15 мл/сек.
З великого арсеналу інструментальних методів, які застосовуються для обстеження хворих із захворюваннями периферичних артерій, особливо широко ангіол. практиці використовується артеріальна осцилографія (див.), що відбиває пульсові коливання артеріальної стінкипід впливом змінного тиску у пневматичній манжеті. Ця методика дозволяє визначити основні параметри АТ (максимальний, середній, мінімальний), виявити зміни пульсу (тахікардія, брадикардія) та порушення ритму серцевих скорочень (екстрасистолія, миготлива аритмія). Осцилографія широко використовується для визначення реактивності, пружності судинної стінки, здатності її до розширення, для дослідження судинних реакцій (рис. 4). Основним показником при осцилографії є градієнт осцилографічного індексу, який за наявності судинної патології вказує на рівень та тяжкість ураження.
За осцилограмами, отриманими для дослідження кінцівок на різних рівнях, можна визначити місце, де спостерігається відносно високий осциляторний індекс, тобто практично місце звуження судини або тромб. Нижче цього рівня осциляторний індекс різко знижується, тому що рух крові нижче тромбу йде по колатералям, а пульсові коливання стають меншими або зовсім зникають і не відображаються на кривій. Тому для більш детального дослідженнярекомендується проводити записи осцилограм на 6-8 різних рівнях обох кінцівок.
При облітеруючому ендартеріїті відзначається зниження амплітуди осциляцій та осциляторного індексу, насамперед на тильних артеріях стоп. З розвитком процесу зниження індексу відзначається і гомілки (рис. 4, б). Одночасно відбувається деформація осцилографічної кривої, яка в цьому випадку стає розтягнутою, елементи пульсової хвилі в ній виявляються погано вираженими, а вершина зубців набуває склепінчастого характеру. Осциляторний індекс на стегні, як правило, залишається в межах норми. При непрохідності біфуркації аорти та артерій у клубових зонах осцилографія не дає можливості визначити верхній рівень закупорки судини.
При облітеруючому атеросклерозі в ділянці здухвинної або стегнової зони патол, зміни на осцилограмі виникають переважно при вимірі в проксимальних відділах кінцівок (рис. 4, в). Особливістю проксимальних форм поразки артерій кінцівок нерідко є наявність двох блоків, які можуть бути як у одній, і обох однойменних кінцівках лише з різних рівнях. Осцилографія більш показова при непрохідності в сегментах нижче (стегно, гомілка). Вона встановлює верхній рівень ураження, але не дає можливості судити про ступінь компенсації колатерального кровообігу.
Одним із методів ангіографії є аортографія (див.). Розрізняють пряму та непряму аортографію. Серед способів прямої аортографії зберегла значення лише транслюмбальна аортографія - метод, при якому виробляють пункцію аорти черезпоперековим доступом і контрастну речовину вводять безпосередньо через голку (рис. 14). Такі методи прямої аортографії, як пункція висхідної аорти, її дуги та низхідного відділу грудної аорти, У сучасних клініках не застосовуються.
Непряма аортографія полягає у введенні контрастної речовини у праві відділи серця або в легеневу артерію через катетер і одержання так зв. лівограми. При цьому катетер проводять у праве передсердя, правий шлуночок або ствол легеневої артерії, куди і вводять контрастну речовину. Після проходження його через судини малого кола контрастується аорта, яка фіксується на серії ангіо-грам. Застосування цього методу обмежено через сильне розведення контрастної речовини в судинах малого кола кровообігу і через це недостатньо «тугого» контрастування аорти. Разом з тим, у випадках неможливості виконання ретроградної катетеризації аорти через стегнові або пахвові артерії може виникнути необхідність застосування цього методу.
Вентрикулоаортографія - метод введення контрастної речовини в порожнину лівого шлуночка серця, звідки воно з природним струмом крові надходить в аорту та її гілки. Ін'єкція контрастної речовини здійснюється або через голку, яка вводиться черезшкірно безпосередньо в порожнину лівого шлуночка, або через катетер, проведений з правого передсердя шляхом транссептальної пункції міжпередсердної перегородки в ліве передсердя і далі в лівий шлуночок. Другий спосіб менш травматичний. Ці методи контрастування аорти застосовуються дуже рідко.
Метод зустрічного струму полягає в черезшкірній пункції пахвової або стегнової артерії, проведенні голки по провіднику ретроградного струму крові в судину з метою кращої її фіксації та ін'єкції значної кількості контрастної речовини під високим тиском проти струму крові. Для кращого контрастування з метою зменшення серцевого викиду ін'єкція контрастної речовини поєднується з виконанням хворим на пробу Вальсальви. Недоліком цього методу є сильне перерозтягнення судини, що може призвести до пошкодження внутрішньої оболонки і подальшого тромбозу.
Черезшкірна катетеризаційна аортографія застосовується найчастіше. Для проведення катетера зазвичай використовують стегнову артерію. Однак може бути використана і пахвова артерія. Через ці судини можна вводити катетери досить калібру і, отже, ін'єкувати контрастну речовину під великим тиском. Це дає можливість чіткіше контрастувати аорту і прилеглі гілки.
Для дослідження артерій використовують артеріографію (див.), яка проводиться шляхом прямої пункції відповідної артерії і ретроградного введення контрастної речовини в її просвіт або шляхом черезшкірної катетеризації і селективної ангіографії. Пряма пункція артерії та ангіографія виконуються в основному при контрастуванні артерій нижніх кінцівок (мал. 15), рідше – артерій верхніх кінцівок, загальних сонних, підключичних та хребетних артерій.
Катетеризаційну артеріографію виконують при артеріовенозних соустях нижніх кінцівок. У цих випадках катетер проводять антеградно на стороні ураження або ретроградно через контралатеральну стегнову та клубові артерії до біфуркації аорти і потім антеградно по здухвинних артеріях на стороні ураження і далі в дистальному напрямку до необхідного рівня.
Для контрастування плечоголовного стовбура, артерій плечового пояса та верхніх кінцівок, а також артерій грудної та черевної аорти більш показана надстегненная ретроградна катетеризація. Виборча катетеризація вимагає застосування катетерів із спеціально модельованим дзьобом або застосування керованих систем.
Виборча артеріографія дає найповніше уявлення про ангіоархітектоніку досліджуваного басейну.
При дослідженні венозної системи використовується пункційна катетеризація вен (див. Пункційна катетеризація вен). Вона здійснюється за методом Сельдінгера шляхом черезшкірної пункції стегнових, підключичних та яремних вен та проведення катетера по току крові. Ці доступи застосовуються при катетеризації верхньої та нижньої порожнистих вен, печінкових та ниркових вен.
Катетеризація вен здійснюється тим самим способом, як і катетеризація артерій. Ін'єкцію контрастної речовини у зв'язку із меншою швидкістю кровотоку виконують під нижчим тиском.
Контрастування системи верхньої та нижньої порожнистих вен (див. Кавографія), ниркових, надниркових та печінкових вен здійснюється також шляхом їх катетеризації.
Флебографія кінцівок виконується методом введення контрастної речовини струмом крові через пункційну голку або через катетер, введений в одну з периферичних вен шляхом веносекції. Існує дистальна (висхідна) флебографія, ретроградна стегнова флебографія, тазова флебографія, ретроградна флебографія вен гомілки, ретроградна або окавографія. Усі дослідження проводяться шляхом запровадження рентгеноконтрастних препаратів внутрішньовенно (див. Флебографія).
Зазвичай для контрастування вен нижніх кінцівок пунктують або оголюють тильну вену великого пальця або одну з тильних плюсневих вен, в яку вводять катетер. Для запобігання надходженню контрастної речовини в поверхневі вени гомілки ноги бинтують. Хворого переводять у вертикальне положення та ін'єктують контрастну речовину. Якщо провести ін'єкцію контрастної речовини на фоні проби Вальсальви, то при помірній клапанній недостатності може статися рефлюкс контрастної речовини у стегнову вену, а при вираженій клапанній недостатності рефлюкс контрастної речовини може досягати вен гомілки. Рентгенівське зображення вен фіксується за допомогою серій рентгенограм та методом рентгенокінематографії.
Багато змін у К. с. є за своєю сутністю компенсаторно-пристосувальними. До них, зокрема, відноситься атрофія артерій та вен, що проявляється зменшенням кількості в їх стінках (переважно в середній оболонці) скорочувальних елементів. Така атрофія може розвиватися як на фізіологічній (інволюція артеріальної протоки, пупкових судин, венозної протоки в постембріональному періоді), так і на патологічній (запустіння артерій та вен при їх здавленні пухлиною, після перев'язування) основі. Нерідко пристосувальні процеси проявляються гіпертрофією та гіперплазією гладком'язових клітин та еластичних волокон стінок К. с. Ілюстрацією подібних змін можуть бути еластоз і міоеластоз артеріол і дрібних артеріальних судин великого кола кровообігу при гіпертонічній хворобі та багато в чому подібна перебудова структури артерій легень при гіперволемії малого кола кровообігу, що виникає при деяких вроджених вадах серця. Винятково велике значення у відновленні порушень гемодинаміки в органах та тканинах має посилення колатерального кровообігу, що супроводжується перекалібруванням та новоутворенням К. с. у зоні патол, перешкоди кровотоку. До адаптивних проявів відноситься і «артеріалізація» вен, напр, в артеріовенозних аневризмах, коли в місці сполучення вени набувають гістол, будову, що наближається до структури артерій. Пристосувальну сутність несуть у собі також зміни в артеріях та венах після створення штучних судинних анастомозів (артеріальних, венозних, артеріовенозних) з лік. метою (див. Шунтування кровоносних судин). В системі гемомікроциркуляції адаптивні процеси морфологічно характеризуються новоутворенням та перебудовою термінальних судин (прекапілярів в артеріоли, капілярів та посткапілярів у венули), посиленням скидання крові з артеріолярного відділу до венулярних із збільшенням числа артеріоловезилярних клітин. терах, закриття яких перешкоджає надходження зайвих кількостей крові в капілярні мережі, зростанням ступеня звивистості артеріол та прекапілярів з формуванням за їх ходом петель, завитків та гломерулярних структур (рис. 19), що сприяють ослабленню сили пульсового поштовху в артеріолярній ланці мікроциркуляторного русла.
Надзвичайно різноманітні морфоли. зміни виникають при аутотрансплантації, алотрансплантації та ксенотрансплантації К. с. з використанням відповідно аутологічних, алогенних та ксеногенних судинних трансплантатів. Так, у венозних аутотрансплантатах, пересаджених у дефекти артерій, розвиваються процеси організації, що втрачають життєздатність структур трансплантату із заміщенням їх сполучною тканиною і явища репаративної регенерації з новоутворенням еластичних волокон і гладком'язових клітин, що завершуються «артеріями. У разі заміщення дефекту артеріальної судини ліофілізованою алогенною артерією виникає «млява» реакція відторгнення, що супроводжується поступовою деструкцією трансплантату, організацією мертвого тканинного субстрату та відновлювальними процесами, що призводять до формування нової судини, що відрізняється переважанням у його стінках колагенових фібрил. При пластиці К. с. за допомогою синтетичних протезів (експлантація) стінки останніх покриваються фібринозною плівкою, проростають грануляційною тканиною і піддаються інкапсуляції з ендотелізацією в подальшому їх внутрішній поверхні (рис. 20).
Зміни До. з віком відбивають собою процеси їх фізіол, постембріонального зростання, пристосування до умов гемодинаміки і старечої інволюції, що змінюються протягом життя. Старечі зміни судин у загальному вигляді проявляються атрофією в стінках артерій та вен скорочувальних елементів та реактивним розростанням сполучної тканини, гол. обр. у внутрішній оболонці. В артеріях у людей похилого віку інволютивні склеротичні процеси поєднуються з атеросклеротичними змінами.
Патологія
Пороки розвитку кровоносних судин
Пороки розвитку кровоносних судин, або ангіодисплазії, - вроджені захворювання, що проявляються анатомічними та функціями, порушеннями судинної системи. У літературі ці пороки описуються під різними назвами: гілляста ангіома, флебектазія, ангіоматоз, флебартеріектазія, синдром Паркса Вебера синдром, Кліппеля, і т.д.
Пороки розвитку До. зустрічаються у 7% випадків від числа хворих з іншими вродженими судинними захворюваннями. Найчастіше уражаються судини кінцівок, шиї, обличчя, волосистої частини голови.
Виходячи з анатомічних та морфол. ознак вади розвитку К. с. можна розділити такі групи: 1) вади розвитку вен (поверхневих, глибоких); 2) вади розвитку артерій; 3) артеріовенозні вади (артеріовенозні нориці, артеріовенозні аневризми, артеріовенозні судинні сплетення).
Кожен із наведених видів ангіодисплазій може бути одиничним або множинним, обмеженим або поширеним, поєднуватися з іншими вадами розвитку.
Етіологія остаточно не з'ясовано. Вважають, що для формування вад К. с. має значення ряд факторів: гормональний, темпера
турний, травма плода, запалення, інфекція, токсикоз. За даними Малана та Пуленізі (E. Malan, A. Puglionisi), виникнення ангіо-дисплазій є результатом складного порушення ембріогенезу судинної системи.
Вади розвитку поверхневих вен найчастіші і становлять 40,8% всіх ангіодисплазій. У процес залучаються або тільки підшкірні вени, або він поширюється на тканини, що глибше лежать, і вражає вени м'язів, міжм'язових просторів, фасцій. Зазначається укорочення кісток, збільшення обсягу м'яких тканин. Локалізація пороку - верхні та нижні кінцівки.
Морфологічна вада проявляється рядом структурних особливостей, патогномонічних для даного виду. Одні з них включають ангіоматозні комплекси з гладкими волокнами в стінках судин; інші представлені ектазованими, тонкостінними венами з нерівномірним просвітом; треті є різко розширеними венами м'язового типу, у стінках яких виявляється хаотична орієнтація гладких м'язів.
Мал. 22. Нижні кінцівки дитини 2,5 років з пороком розвитку глибоких вен кінцівок (синдром Кліппеля - Треноне): кінцівки збільшені у розмірах, набряклі, на шкірі – великі судинні плями, підшкірні вени розширені.
Мал. 23. Нижня частина особи та шия дитини 6 років при флебектазії внутрішніх яремних вен: на передній поверхні шиї - утворення веретеноподібної форми, більше зліва (знімок зроблений у момент напруги хворого).
Мал. 24. Нижні кінцівки дитини 7 років з правосторонніми вродженими артеріо-венозними вадами: права кінцівка збільшена в розмірах, підшкірні вени розширені, на окремих ділянках кінцівки пігментні плями(кінець перебуває у вимушеному становищі з допомогою контрактури).
Клінічно вада проявляється варикозним розширенням підшкірних вен. Розширення вен буває різним – стовбуровим, вузловим, у вигляді конгломератів. Нерідко трапляються комбінації цих форм. Шкірні покриви над розширеними венами витончені, синюшного забарвлення. Уражена кінцівка збільшена обсягом, деформована, що пов'язані з переповненням кров'ю розширених венозних судин (рис.21). Характерними ознаками є симптоми випорожнення та губки, суть яких полягає у зменшенні об'єму ураженої кінцівки в момент її піднімання вгору або при натисканні на розширені венозні сплетення в результаті випорожнення порочних судин.
При пальпації тургор тканин різко знижений, рухи в суглобах часто обмежені за рахунок деформації кісток, вивихів. Спостерігаються постійні болі, трофічні розлади.
На флебограмах видно розширені, деформовані вени, скупчення контрастної речовини як безформних плям.
Лікування полягає в можливо повному видаленніуражених тканин та судин. В особливо важких випадках, коли неможливо радикальне лікування, частково січуть патол, освіти і виробляють множинні прошивання змінених ділянок, що залишилися, шовковими або капроновими швами. При поширеному ураженні оперативне лікування слід проводити кілька етапів.
Пороки розвитку глибоких вен проявляються вродженим порушенням кровотоку магістральними венами. Зустрічаються у 25,8% випадків усіх ангіодисплазій. Поразка глибоких вен кінцівок описується у літературі як синдром Кліппеля - Треноне, які дали вперше у 1900 р. характеристику клин, картини даного пороку.
Морфол, вивчення вади дозволяє виділити два варіанти анатомічного «блоку»: диспластичний процес магістральної вени та зовнішнє її здавлення, обумовлене дезорганізацією артеріальних стовбурів, м'язів, а також фіброзними тяжами, пухлинами. Гістоархітектоніка підшкірних вен свідчить про вторинний, компенсаторний характер ектазій.
Синдром Кліппеля - Треноне спостерігається тільки на нижніх кінцівках і характеризується тріадою симптомів: варикозним розширенням підшкірних вен, збільшенням обсягу та довжини ураженої кінцівки, пігментними чи судинними плямами (рис. 22). Хворі скаржаться на тяжкість у кінцівки, біль, швидку стомлюваність. Постійними ознакамиє гіпергідроз, гіперкератоз, виразкові процеси. До супутнім симптомамслід віднести кровотечі з кишечника та сечових шляхів, деформації хребта та тазу, контрактури суглобів.
У діагностиці пороку провідна роль належить флебографії, яка виявляє рівень блоку магістральної вени, його протяжність, стан підшкірних вен, для яких виявлення ембріональних стовбурів по зовнішній поверхні кінцівки і по ходу сідничного нерва вважається характерною ознакоювади.
Лікування пов'язане із певними труднощами. Радикальне лікування з нормалізацією кровотоку можливе при зовнішньому здавленні вени і полягає у усуненні блокуючого фактора. У випадках аплазії або гіпоплазії показано відновлення кровотоку шляхом пластики магістральної вени, проте проведення подібних операцій пов'язане із небезпекою тромбозу трансплантату. Слід особливо наголосити, що спроби видалення розширених підшкірних вен при невідновленому кровотоку по магістральних венах загрожує небезпекою виникнення тяжкої венозної недостатності в кінцівці та її загибелі.
Вроджені флебектазії яремних вен становлять 21,6% інших вад судин.
Морфол, картина характеризується вираженим недорозвиненням м'язово-еластичного каркасу стінки вени до його відсутності.
Клінічно порок проявляється виникненням у хворого на шиї під час крику, напруги пухлиноподібної освіти (рис. 23), яке у звичайному стані зникає і не визначається. При флебектазії внутрішніх яремних вен освіта має веретеноподібну форму і розташовується попереду грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Флебектазії підшкірних вен шиї мають округлу або стовбурову форму і добре контуруються під шкірою. При флебектазії внутрішніх яремних вен супутніми ознаками бувають осиплість голосу, утруднене дихання. До ускладнень вади відносяться розриви стінок, тромбоз та тромбоемболії.
Лікування хворих лише оперативне. При флебектазії підшкірних вен показано висічення уражених ділянок судин. При флебектазії внутрішніх яремних вен методом вибору є зміцнення стінки вени імплантатом.
Вади артеріальних периферичних судин спостерігаються вкрай рідко і виражаються у вигляді звуження або аневризмоподібних розширень артерій. Клин, картина цих вад і хірургічна тактика не відрізняються від таких при набутих ураженнях артерій.
Артеріовенозні вади проявляються вродженими артеріовенозними комунікаціями у вигляді нориць, аневризм, судинних сплетень. Порівняно з іншими ангіодисплазіями артеріовенозні вади спостерігаються рідше і трапляються в 11,6% випадків. Можуть спостерігатися у всіх органах, проте найчастіше уражаються кінцівки, мають локальний чи поширений характер.
Типовим морфол. зміною з боку К. с. є їх перебудова у вигляді «артеріалізації» вен та «венізації» артерій.
Клин, картина вроджених артеріовенозних вад складається з місцевих та загальних симптомів.
До місцевих симптомів відносяться: гіпертрофія ураженого органу, «остеомегалія», варикозне розширення та пульсація підшкірних вен, пігментні або судинні плями (рис. 24), посилена пульсація магістральних судин, місцева гіпертермія, трофічні розлади шкіри, систолодіастолічний шунт. Загальними симптомами є тахікардія, артеріальна гіпертензія, виражені зміни функції серця. Постійні виразкові та некротичні процеси, що часто супроводжуються кровотечами.
Обстеження хворих дозволяє виявити виражену артеріалізацію) венозної крові. При артеріографії можна виявити розташування патол, утворень. Характерними ангіографічними ознаками пороку є: одночасне заповнення контрастною речовиною артерій і вен, збіднення судинного малюнка дистальніше за соусті, скупчення контрастної речовини в місцях їх локалізації.
Лікування полягає в усуненні патол, зв'язків між артеріями та венами шляхом перев'язування та перетину свищів, видалення аневризм, висічення артеріовенозних сплетень у межах здорових тканин. При дифузних ураженнях судин кінцівок єдино радикальним методомЛікування є ампутація.
Пошкодження
Травми К. с. частіше зустрічаються у воєнний час. Так, під час Великої Вітчизняної війни (1941 –1945) ушкодження магістральних До. с. зустрілися у 1% поранених. Ізольовані поранення артерій становили 32,9%, а вен – лише 2,6%, поєднання ушкодження артерій та вен – 64,5%. Класифікація вогнепальних пораненьс. розроблено у цей період (табл. 1). Нерідко пошкодження судин поєднуються з переломами кісток, травмою нервів, що обтяжує клин, картину та прогноз.
У практиці мирного часу поранення та ушкодження артерій та вен складають бл. 15% всієї екстреної патології К. с. Більшість ушкоджень К. с. відбувається в результаті аварій на транспорті, ножових та рідше вогнепальних поранень.
Ушкодження артерій поділяють на закриті та відкриті. Закриті ушкодження К. с., у свою чергу, ділять на контузії, коли є пошкодження лише внутрішньої оболонки судини, і розриви, при яких відбувається пошкодження всіх трьох шарів стінки. При розривах і пораненнях артерії виливається кров у навколишні тканини і утворюється порожнина, що сполучається з просвітом судини (мал. 25), пульсуюча гематома (див.). При пораненнях артерії пульсація дистальніше за місце ушкодження ослаблена або відсутня повністю. Крім цього, спостерігаються явища ішемії області, яку живить дана артерія (див. Ішемія), причому ступінь ішемії може бути різною, а отже, надає різний вплив на долю кінцівки (табл. 2), аж до розвитку гангрени (див.) .
Кожне поранення До. супроводжується кровотечею (див.), До-рої може бути первинним (у момент поранення судини або безпосередньо після нього), і вторинним, до-рої, у свою чергу, поділяється на раннє і пізніше. Ранні вторинні кровотечі виникають протягом першої доби після поранення і можуть бути наслідком підвищення артеріального тиску, поліпшення кровообігу та ін. Пізні вторинні кровотечі, що розвиваються через 7 і більше днів, можуть виникати в результаті інфекції рани, що переходить на стінку К.с. Причиною вторинних кровотеч можуть бути сторонні тіла, що близько прилягають до стінки К.с.
Діагноз ушкодження магістральних До. здебільшого ставиться виходячи з вираженої клин, картини, особливо в бічних пораненнях. Важче розпізнати повні розриви судини, тому що вкручування внутрішньої оболонки артерії сприяє мимовільній зупинці кровотечі, а внаслідок розбіжності кінців артерії ці ушкодження нерідко не розпізнаються навіть під час хірургічної обробки рани. Найбільше діагностичних помилок виникає при закритих ушкодженнях судин. За таких травм часто пошкоджується лише внутрішня і середня оболонки судини з порушенням кровотоку, що не завжди легко розпізнати навіть при ревізії судини в ході операції. У деяких випадках, особливо при закритій травмі, виникає необхідність у проведенні артеріографії, яка дозволяє виявити характер, поширеність і локалізацію пошкодження, а також вибрати метод оперативного лікування та його обсяг. Діагноз спазму або здавлення артерії повинен також обґрунтовуватися артеріографією або ревізією судини під час хірургії. обробки рани.
Першим заходом при лікуванні поранень К. с. є тимчасова зупинка кровотечі. Для цієї мети використовують давить пов'язку (див.), притискання К. с. протягом за допомогою пальця, закриття отвору в рані пальцями, введеними в рану за Н. І. Пироговим, накладення затиску a demeure та тампонаду рани марлевими тампонами (див. Тампонада). Крім цього, можуть використовуватися кровоспинні засоби загальної дії(10% розчин хлориду кальцію, вітамін К, фібриноген та ін).
Після застосування одного з тимчасових методів зупинки кровотечі здебільшого виникає потреба в остаточній зупинці кровотечі. До способів остаточної зупинки кровотечі відносяться: лігування артерії в рані або протягом та накладання судинного шва (див.) або латки на дефект стінки артерії. Слід враховувати два факти, встановлені вітчизняними хірургами в період Другої світової війни: лігування магістральних артерій кінцівок у 50% випадків призвело до їхньої гангрени, а відновлювальні операції, зокрема судинний шов, виявилися можливими лише у 1% операцій на судинах.
У мирний час оперативне лікування має бути спрямоване відновлення магістрального кровотоку. Ефективна відновна операція може бути виконана за травми К. с. у різні терміни: від кількох годин до кількох діб. Про можливість оперативного втручання слід судити за станом та зміною тканин у зоні ішемії та ушкодження. Відновлювальні операції при травмі К. с. можуть бути надзвичайно різноманітними. Основним видом оперативного втручання при пошкодженні артеріальних стовбурів є ручний бічний або циркулярний шов, за показаннями використовуються і судинозшиваючі апарати (див. Зшивальні апарати). При ускладненні травми До. поширеним тромбозом необхідно попередньо зробити тромбектомії з центрального і дистального кінців пошкодженої артерії. При поєднаному пошкодженні великих артеріальних та венозних стволів слід прагнути до відновлення прохідності обох К. с. Це особливо важливо при різкій ішемії кінцівки. Лігування магістральної вени в подібних умовах навіть при відновленні повноцінного артеріального кровотоку значно сприяє зворотному розвитку ішемії та, викликаючи стаз венозної крові, може призвести до тромбозу в ділянці шва артерії. При пораненнях артерій, що супроводжуються великим дефектомтканини, використовується заміщення дефекту артерії синтетичним гофрованим протезом або аутовеною (рис. 26 та 27).
Етапне лікування
У військово-польових умовах перша медична допомога на полі бою (в осередку ураження) у випадках зовнішньої кровотечі зводиться до його тимчасової зупинки. Зупинку кровотечі починають з пальцевого притискання судин у типових місцях, потім накладають пов'язку, що давить. Якщо кровотеча триває, накладають джгут (див. джгут кровоспинний). За відсутності переломів можна застосовувати форсоване згинання кінцівки, яка повинна бути прибинтована до тулуба.
Долікарська допомога включає контроль та зміну джгутів із підручних коштів на табельні.
При першій лікарській допомозі (ПМП) поранених з кровотечею, що продовжується, з пов'язками, що промокли кров'ю, і зі джгутами направляють у перев'язувальну. Застосовують такі способи тимчасової зупинки кровотечі: накладення пов'язки, що давить; тампонада широких ран, при можливості зшивання країв шкіри над тампоном з наступним накладенням пов'язки, що давить; накладання затиску на судину, видиму в рані, та її наступна перев'язка; при неможливості зупинити кровотечу перерахованими способами накладають джгут. Під джгут на кінцівку на боці, протилежній розташуванню судинного пучкаслід підкласти обгорнуту ватою фанерну шину. Вище рівня накладання джгута роблять місцеве знеболювання (провідникова або футлярна блокада). Вводять аналгетики. Після тимчасової зупинки кровотечі застосовують іммобілізацію. При надходженні поранених зі джгутами контролюють обгрунтованість і правильність їх накладання: вище джгута виробляють новокаїнову блокаду, посуд вище джгута притискають пальцями, джгут повільно розслаблюють. При відновленні кровотечі слід спробувати зупинити її перерахованими способами без застосування джгута; якщо це не вдається, то знову накладають джгут. Усі джгути із підручних коштів замінюють на табельні. Якщо ж після зняття джгута кровотеча не відновлюється, то на рану накладають пов'язку, що давить, а джгут залишають на кінцівки незатягнутим (провізорний джгут). При трупному задубінні м'язів кінцівки зняття джгута протипоказане.
Усі поранені з тимчасово зупиненою кровотечею підлягають евакуації насамперед.
За кваліфікованої допомоги (МСБ), у процесі медичного сортування, виявляють такі групи поранених: з накладеними джгутами; з тяжкою крововтратою; з некомпенсованою ішемією; із компенсованою ішемією.
При мінімальному та скороченому обсязі допомоги в перев'язувальну направляють поранених зі джгутами, масивною крововтратою та некомпенсованою ішемією кінцівки. Протишокові заходи цієї групи проводять зазвичай паралельно з оперативним лікуванням.
При повному обсязі допомоги в перев'язувальну направляються всі судини, що надійшли з пошкодженнями, крім поранених з компенсованою ішемією без кровотечі в анамнезі, яких доцільно для надання допомоги направляти до закладів госпітальної бази в першу чергу.
Якщо кінцівка внаслідок накладання джгута перебуває у стані трупного задублення, вона підлягає ампутації лише на рівні накладання джгута.
При наданні кваліфікованої допомоги показано остаточну зупинку кровотечі з відновленням прохідності судини накладенням шва (за відповідних умов).
В умовах складної медико-тактичної обстановки, а також за відсутності хірургів, що володіють технікою судинного шва, необхідно провести перев'язку судини з дотриманням низки обережностей, що дозволяють уникнути гангрени кінцівки (див. Колатералі судинні, Перев'язка кровоносних судин). Перев'язка судини дозволяється також при високих його дефектах, що вимагають тривалих трудомістких пластичних операцій.
У шпиталях у процесі мед. сортування виявляють такі категорії поранених: 1) поранених з відновленими судинами, яким продовжують лікування, а при показаннях проводять повторні відновлювальні операції; 2) поранених з омертвілими кінцівками, яким визначають рівень некрозу і проводять усічення кінцівки; 3) поранених з тимчасово зупиненою або з кровотечею, що самостійно зупинилася, у яких судини при наданні кваліфікованої допомоги не були відновлені за умовами обстановки; їм провадяться відновлювальні операції.
Відновлювальні операції протипоказані при загальному тяжкому стані пораненого, при розвитку ранової інфекції, у розпалі променевої хвороби.
У госпіталях оперують також поранених з приводу вторинних кровотеч, що нагноилися гематом та аневризм (переважно проводиться перев'язка судини протягом).
Операції з приводу травматичних аневризм (гематом), а також відновлення перев'язаних судин слід проводити якомога більше ранні терміни, т. до. в подальшому за рахунок розвитку колатералей дистальний відділ пошкодженої судини різко звужується, внаслідок чого відновлення магістрального кровотоку нерідко стає неможливим, колатералі при висіченні аневризми руйнуються і кровообіг кінцівки різко погіршується.
При операціях з приводу пошкоджень судин різної локалізації слід пам'ятати про низку анатомічних та клин, особливостей, знання яких дозволить уникнути виникнення тяжких ускладнень.
Ушкодження підключичних судин часто поєднуються з травмою плечового сплетення, що нерідко веде до діагностичних помилок, тому що розлади рухів та чутливість на ґрунті ішемії розцінюються як травма нервових стовбурів. Щоб уникнути масивних кровотеч, що важко зупиняються, для створення хорошого оперативного доступу необхідно перетинати або на час операції резецировать частину ключиці, з подальшою імплантацією її.
При пораненнях пахвових судиннеобхідно ретельно оглядати всі вени, а пошкоджені венозні стволи, щоб уникнути повітряної емболії (див.) або тромбоемболії (див.) перев'язувати.
Плечова артерія має підвищену в порівнянні з іншими артеріями схильність до тривалого спазму, який іноді може викликати не менш серйозні розлади кровообігу кінцівки, ніж при повній перерві артерії. При операціях на цій посудині необхідне місцеве застосування новокаїну і папаверину.
При пораненні однієї з артерій передпліччя необхідності відновлювальної операції немає, перев'язка судини безпечна.
Великі пошкодження клубових артерій найчастіше вимагають алопластики. Доцільно, на відміну від операцій на інших сегментах, прагнути до відновлення клубових вен, тому що в цій анатомічній ділянці не завжди є достатні манівці відтоку крові.
Ушкодження стегнової артерії найбільш небезпечні в зоні каналу, що приводить (гунтерова) і часто ведуть до гангрени кінцівки. При одночасному пошкодженні стегнової та великої підшкірної вен необхідно відновлення одного з колекторів венозного відтоку.
Ушкодження підколінної артерії у 90% хворих супроводжуються гангреною гомілки. Поряд з екстреним відновленням артерії доцільно відновлювати і пошкоджену вену, тому що венозний стаз сприяє розвитку тяжкого ішемічного набряку тканин, що може спричинити повторну ішемію після відновлення прохідності артерії. Щоб уникнути цього ускладнення, відновлення підколінних судин при некомпенсованій ішемії має закінчуватися розсіченням фасціальних футлярів м'язів гомілки.
Ушкодження артерій гомілки зазвичай супроводжуються спазмом, що розповсюджується на всю артеріальну мережу сегмента. У таких випадках показано застосування спазмолітиків, а при неусувному спазмі – фасціотомія.
У літературі обговорюється методика тимчасового протезування судин, яка, на думку деяких авторів, може дозволити здійснювати відновлення судин у два етапи: на етапі кваліфікованої допомоги відновлення кровотоку за допомогою тимчасового протезу і на етапі надання спеціалізованої допомоги остаточне відновлення судини. Важко розраховувати на успішне здійснення цього методу, тому що оголення пошкоджених кінців судини та їх обробка для ефективного протезування вимагають такого ступеня кваліфікації хірурга, яка дозволяє зробити і відновлення судини. Крім того, тимчасове протезування під час тривалої евакуації може ускладнитися тромбозом протезу, випаданням кінця протезу із судини та відновленням кровотечі. Однак тимчасове протезування є, безсумнівно, доцільним заходом у ході відновлювальної операції, тому що дозволяє скоротити тривалість ішемії, відновити нормальний колір тканин та забезпечити більш радикальну обробку рани.
(див.), посттромботична хвороба, варикозне розширення вен (див.). У хірургічній практиці найчастіше зустрічаються хворі, які страждають на атеросклеротичні ураження аорти і великих магістральних артерій кінцівок, а також органних судин (ниркової, брижової та черевної артерій). Поразка магістральних артерій кінцівок супроводжується ішемією відповідної області, що характеризується блідістю шкірних покривів, болями, обмеженням рухливості та трофічними порушеннями, що переходять у деяких випадках у гангрену (див.).
Звуження сонних артерій призводить до ішемії мозку. Тяжкість прояву хвороби та її прогноз залежать від того, яку саме артерію виключено з кровотоку, а також від ступеня розвитку колатерального кровообігу.
Звуження ниркової артеріїна грунті атеросклерозу, артеріїту або фібромускулярної дисплазії супроводжується стійкою артеріальною гіпертензією (див. артеріальна гіпертензія), що носить іноді злоякісний характер (реноваскулярна гіпертензія) і не піддається консервативному лікуванню.
Звуження судин брижі супроводжується клінікою черевної ангіни з різкими болями в животі та диспепсичними розладами (див. черевна жаба).
Гострий тромбоз або емболія артеріальних стовбурів кінцівок або термінального відділу аорти супроводжується ознаками гострої ішеміїкінцівок. Емболія частіше спостерігається у жінок, гострі тромбози - у чоловіків внаслідок їх більшої схильності до атеросклеротичного ураження артерій. Гострі тромбози та емболії частіше вражають біфуркацію аорти та судини нижніх кінцівок; значно рідше уражаються судини верхніх кінцівок.
Посттромботичною хворобою називають захворювання, що розвивається внаслідок перенесеного тромбозу глибоких венозних магістралей. Морфол, основа її - структурні ураження глибоких вен у вигляді ре-каналізації або їх оклюзії. У патогенезі посттромботичної хвороби відіграють роль порушення венозного повернення крові внаслідок збоченого кровотоку за глибокими, перфоруючими та поверхневими венами, мікроциркуляторні зрушення та недостатність лімфообігу. По клин, картині розрізняють набряклу, набряково-варикозну, варикозно-трофічну та трофічну форми. Виділяють стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. Діагноз ставлять на підставі анамнестичних даних, клин, симптомів та флебографічних досліджень. Течія хронічна. Показаннями до оперативного лікування є трофічні зміни шкіри та вторинне варикозне розширення поверхневих вен за умови реканалізації глибоких вен гомілки. Воно полягає в тотальній або субтотальній перев'язці перфоруючих вен гомілки, що доповнюється видаленням тільки варикозно розширених вен. Сегментарні ураження клубових та стегнової вени можуть бути показанням до обхідного шунтування та замісних операцій при набряковій формі захворювання. Незалежно від виконаної операції необхідно продовжувати консервативне лікування; фізіотерапевтичні процедури, еластичну компресію, медикаментозну терапію, сан.-кур. лікування.
Пухлини
Пухлини (ангіоми) повторюють за будовою судини - артерії, вени, капіляри або є похідними клітинами, що утворюють в судинних стінках спеціальні структури.
Судинні пухлини зустрічаються у будь-якому віці незалежно від статі. Локалізація їх різна: шкіра, м'які тканини, внутрішні органи і т. д. У розвитку судинних пухлин велике значення надається дисембріоплазії у вигляді відщеплень ангіобластичних елементів, які в ембріональному періоді або після народження починають проліферувати, утворюючи потворно побудовані судини різної структури. Пухлини розвиваються на ґрунті цих дисембріоплазій або без зв'язку з ними.
Розрізняють доброякісні пухлини: гемангіома (див.), ендотеліома (див.), диференційована гемангіоперицитома (див.), Гломусні пухлини (див.), Ангіофіброма (див.) і злоякісні: злоякісна ангіоендотеліомадіомасм. .
Клин, прояви залежать від розмірів та локалізації пухлини. Злоякісні пухлини дають гематогенні метастази.
Лікування оперативне, кріотерапія, променеве.
Операції
У 20 ст. судинна хірургія досягає значних успіхів, що пов'язано з впровадженням у практику спеціального інструментарію, вдосконаленням судинного шва, розвитком рентгеноконтрастних методів дослідження, створенням спеціалізованих установ. Спільними для всіх операцій на К. с., крім звичайних умов, необхідних за будь-якого втручання, є заходи, що запобігають кровотечі та інші небезпечні наслідки - тромбоз К. с., ішемічні зміни в тканинах кінцівки, органу або області тіла, які постачаються кров'ю через цю судинну магістраль. У зв'язку з цим набуває великого значення методика підготовки хворого до операції та особливості післяопераційного ведення. Небезпечні наслідки крововтрати запобігають переливанню крові (див.) у вену або артерію. Тому під час кожної операції на До. необхідно мати запас консервованої крові та кровозамінних рідин (див.).
Оскільки поряд із небезпеками кровотечі та наслідків крововтрати (див.) при операціях на К. с. можливе виникнення тромбу у просвіті судини та емболії, необхідно до та після хірургічного втручаннявизначати показники зсідання крові. У разі підвищення згортання крові слід призначати в доопераційному періоді антикоагулянти.
При операціях на До. застосовують різні способи знеболювання, але найчастіше інгаляційний наркоз (див.). за спеціальним показаннямвикористовують
Мал. 28. Схематичне зображення операцій відновлення магістрального кровотоку при сегментарній оклюзії артерій: а – обхідне шунтування; б - ендартеріектомія; в - резекція закупореного сегмента артерії з її протезуванням (1 - закупорена ділянка артерії, 2 - трансплантат, 3 - розсічена ділянка артерії, 4 - віддалена ділянка артерії).
Показання до операцій на До. різноманітні, але показаннями до операцій артерій найчастіше служать сегментарні оклюзії артерій з прохідністю судини вище та нижче місця закупорки. Інші показання-поранення К. с., їх пухлини, варикозне розширення вен, тромбоемболія легеневої артерії і т. д. Відновлення магістрального кровотоку досягається за допомогою операцій резекції закупореного сегмента артерії з протезуванням її, обхідного шунтування та ендартеріектом.
Для протезування До. широко використовують аутовену та синтетичні протези. Недоліком автовени є її мала придатність протезування артерій великого калібру через відсутність вен відповідного діаметра, які можна було резецировать без шкоди для організму. Крім того, гістол, дослідження у віддаленому післяопераційному періодіпоказали, що автовен піддається іноді сполучнотканинному переродженню, що може стати причиною тромбозу судини або утворення аневризми.
Застосування синтетичних протезів цілком виправдало себе при протезуванні аорти і артерій великого діаметра. При протезуванні артеріальних судин меншого діаметра (стегнові та підколінні артерії) результати виявилися значно гіршими, тому що в цих областях є більш сприятливі умови для виникнення тромбозів. Крім того, відсутність належної еластичності та розтяжності протеза веде до частого тромбозу, особливо якщо трансплантат перетинає лінію суглоба.
Іншим видом втручання, спрямованого на відновлення магістрального кровотоку, є ендартеріектомія. Першу ендартеріектомію зробив Р. Дос Сантос (1947). Методи ендартеріектомії можна розділити умовно на закриті, напіввідкриті та відкриті. Метод закритої ендартеріектомії полягає в тому, що операція проводиться спеціальним інструментом із поперечного розрізу артерії. Напіввідкрита ендартеріектомія - це видалення внутрішньої оболонки з декількох поперечних розрізів в артерії. Відкрита ендартеріектомія передбачає видалення зміненої внутрішньої оболонки через поздовжню артеріотомію над місцем оклюзії.
У практику впроваджена ендартеріектомія методом вивертання, суть якого полягає в тому, що після виділення артерії і перетину дистальніше місця оклюзії спеціальним інструментом відшаровують атеросклеротичні бляшки разом із зміненою внутрішньою оболонкою, зовнішню і середню оболонки вивертають наввиперед. Після цього артерію знову повертають назад і анастомозують циркулярним ручним або механічним швом. Показанням до цього методу ендартеріектомії є сегментарна атеросклеротична оклюзія незначної протяжності.
При поширених атеросклеротичних оклюзіях без вираженої деструкції стінок судини виконують ендартеріектомію методом вивертання з наступною реімплантацією судини. При цьому резецирують всю уражену ділянку артеріального стовбура. Далі виробляють ендартеріектомію методом вивертання. Після зворотного вкручування артерії утворений аутотрансплантат перевіряють на герметичність і двома анастомозами кінець у кінець вшивають на колишнє місце.
Значна довжина оклюзії з деструкцією стінки (кальциноз, виразковий атероматоз), артеріїт або гіпоплазія судини є показаннями до аутотрансплантації з експлантацією. При даному методі використовується трансплантат, що складається з синтетичного протезу, причому в місцях фізіол, згинів, напр, під пахвинним зв'язуванням, розташовується аутоартерія. Основна перевага цього методу полягає в тому, що в місці найбільшої травматизації судини (тазостегновий, колінний, плечовий суглоби) проходить не алопротез, а аутоартерія.
Широко розробляються питання оперативного лікування артеріальної гіпертензії, пов'язаної з оклюзійними ураженнями ниркових артерій. Вибір оперативного втручання при цьому захворюванні залежить від причини та характеру ураження. Спосіб чрезаортальної ендартеріектомії застосовується лише при атеросклерозі, коли є сегментарне ураження гирла ниркових артерій. Оскільки атеросклероз є найчастішою причиною реноваскулярної гіпертензії, цей спосіб знаходить найбільш широке застосування. При фібромускулярній дисплазії, оскільки патол, процес може мати різноманітний характер (тубулярний, мультифокальний і т. д.), діапазон оперативних втручаньзначно ширше та включає аутоартеріальне протезування ниркової артерії, її резекцію з анастомозом кінець у кінець та реімплантацію гирла ниркової артерії. При поширеному ураженні ниркової артерії на ґрунті артеріїту найбільш доцільними операціями залишаються резекція ниркової артерії з її протезуванням та операція аорторенального шунтування. Як пластичний матеріал використовується аутоартеріальний трансплантат з глибокої артерії стегна.
Реконструктивні операції на гілках дуги аорти одна із нових і своєрідних видів хірургії судин. Найбільш доступні хірургічної корекціїсегментарні оклюзії, розташовані у проксимальних відділах артеріального русла. Основним видом реконструкції як при стенозах, так і при повних закупорках брахіоцефальних гілок є ендартеріектомія.
Резекція ураженої ділянки артерії з пластикою її допустима лише в початкових відділах безіменної, загальної сонної та підключичної артерій (до відходження від них гілок). Для успіху хірургічного лікування цієї патології величезне значення має правильний вибір операційного доступу до гілок дуги аорти.
Методи операцій на венах та їх особливості наведені у спеціальних статтях (див. Варикозне розширення вен, Перев'язка кровоносних судин, Тромбофлебіт, Флеботромбоз).
У післяопераційному періоді найбільш важливими заходами є профілактика запальних ускладнень, тромбозів та емболій. Антикоагулянти (найчастіше гепарин) застосовують через 24 години після операції. Гепарин вводять внутрішньовенно в дозі 2500-3000 ОД кожні 4-б год. протягом 3-5 днів. Бажано підтримувати час згортання крові Бюркером в межах 7-8 хв.
Результати хірургічного лікування поранень та захворювань К. с. загалом сприятливі.
При лікуванні вроджених аномалій До. (аневризми, артеріовенозні сполучення) летальності та ішемічних ускладнень майже не зустрічається, що пов'язано з адекватним розвитком у цих випадках колатерального кровообігу та гарною розробкою методів оперативних втручань.
Результати оперативного лікування доброякісних пухлин К. с. залежать від локалізації та поширеності поразки. Повного лікування великих шкірних гемангіом часом домогтися не вдається. Оперативне лікування злоякісних ангіом не можна визнати задовільним через швидке зростання, рецидивування та метастазування. Результати лікування ендартеріїтів залежить від вираженості процесу. Лікування тромбофлебітів у зв'язку з впровадженням активних антикоагулянтів та вдосконаленням хірургічних методів значно покращало.
Подальший прогрес судинної хірургіїзначною мірою залежить від запровадження у практику нових методів ранньої діагностики захворювань До. та вдосконалення оперативних методів лікування, і насамперед мікрохірургії (див.).
Таблиці
Таблиця 1. КЛАСИФІКАЦІЯ ВОГНЕСТРІЛЬНИХ РАНЕНЬ СОСУДІВ ЗА ВИДОМУ ПОШКОДЖЕНОГО СОСУДУ ТА ЗА КЛІНІЧНИМ ХАРАКТЕРОМ РАНЕННЯ (з книги «Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1951 р.» 1941 - 1941)
|
1. Поранення артерії |
а) без первинної кровотечі та пульсуючої гематоми (тромбоз судини) б) що супроводжується первинною артеріальною кровотечею в) з утворенням пульсуючої артеріальної гематоми (аневризми) |
|
2. Поранення вени |
а) без первинної кровотечі та гематоми (тромбоз судини) б) що супроводжується первинною венозною кровотечею в) з утворенням венної гематоми |
|
3. Поранення артерії разом із веною |
а) без первинної кровотечі та пульсуючої гематоми (тромбоз судин) б) що супроводжується первинною артеріовенозною кровотечею в) з утворенням пульсуючої артеріовенозної гематоми (аневризми) |
|
4. Відрив або розмозження кінцівки з пошкодженням судинно-нервового пучка |
Таблиця 2. КЛАСИФІКАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ І ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЇ ПРИ ТРАВМАХ ПОСУДІВ КІНЦЕВОСТЕЙ (за В. А. Корнілову)
|
Ступінь ішемії |
Основні клінічні ознаки |
||
|
Компенсована (за рахунок окольного кровотоку) |
Збережені активні рухи, тактильна та больова чутливість |
Загрози гангрени кінцівки немає |
Показань до термінового відновлення судини немає. Перев'язка судини безпечна |
|
Некомпенсована (кольовий кровотік недостатній) |
Втрата активних рухів, тактильної та больової чутливості настає через 72 – 1 годину після травми |
Кінцівка омертвіє протягом найближчих 6-10 год. |
Показано екстрене відновлення судини |
|
Необоротна |
Розвивається трупне задублення м'язів кінцівки |
Гангрена кінцівки. Збереження кінцівки неможливе |
Показано ампутацію. Відновлення судини протипоказано – можлива смерть від токсемії |
Бібліографія:
Анатомія- Вишневський А. С. та Максименков А. Н. Атлас периферичної нервової та венозної систем, Л., 1949; Григор'єва Т. А. Іннервація кровоносних судин, М., 1954, бібліогр.; Догель І. М. Порівняльна анатомія, фізіологія та фармакологія кровоносних та лімфатичних судин, т. 1-2, Казань, 1903 -1904; Д о л-го-Сабуров Би. А. Нариси функціональної анатомії судинної системи, Л., 1961, бібліогр.; Купріянов В. В. Шляхи мікроциркуляції, Кишинів, 1969, бібліогр.; Чорнух А. М., Александров П. Н. та Алексєєв О. Ст Мікроциркуляції, М., 1975, бібліогр.; Angiologie, HRSG. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y. - L., 1962; Cliff W. J. Blood vessels, Cambridge, 1976, bibliogr.; The peripheral blood vessels, ed. by J. L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.
Патологія- Аскерханов P. П. Хірургія периферичних вен, Махачкала, 1973; Вишневський А. А. та Шрайбер М. І. Військово-польова хірургія, М., 1975; Зарецький Ст Ст і Виховська А. Р. Клінічна термографія, М., 1976, бібліогр.; 3орін А. Б., Колесов Є. В. та Силін В. А. Інструментальні методидіагностики вад серця і судин, Л., 1972, бібліогр.; Ісаков Ю. Ф. і T і-х онов Ю. А. Вроджені вади периферичних судин у дітей, М., 1974, бібліогр.; Клемент А. А. та Веденський А. Н. Хірургічне лікування захворювань вен кінцівок, Л., 1976; Князєв М. Д. і Білорусов О. С. Гострі тромбози та емболії біфуркації аорти та артерій кінцівок, Мінськ, 1977, бібліогр.; Корнілов В. А. та Костюк Г. А* Віддалені результати лікування ушкоджень магістральних артерій кінцівок, Вестн, Хір., Т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковський Н. І. і Таранович В. А. Гемангіоми, М., 1974, бібліогр.; Литкін М. І. і Колом і е ц В.П. Гостра травма магістральних судин, Л., 1973, бібліогр.; Мілов анов А. П. Патоморфологія ангіодисплазій кінцівок, М., 1978; Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1941 – 1945 рр., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровський Би. Ст Хірургічне лікування поранень судин, М., 1949, бібліогр.; н ж е, Наш досвід у екстреній хірургії судин, Хірургія, № 4, с. 9, 1975; Петровський Б. В., Бєліченко І. А. та Крилов В.С. Хірургія гілок дуги аорти, М., 1970, бібліогр.; Петровський Б. Ст, К н я з e в М. Д. і С к у і-н я М. А. Операції при хронічних оклюзіях аорто-стегнової зони, Хірургія, № 1, с. 12, 1971; Реконструктивна хірургія, за ред. Б. В. Петровського, с. 107, М., 1971; Посібник з патологоанатомічної діагностики пухлин людини, під ред. Н. А. Краєвського та А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, бібліогр.; Савельєв Ст С., Д у м-п е Е. П. і Я блоків Е. Р. Хвороби магістральних вен, М., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z sa G. X-ray anatomy of vascular system, Budapest, 1974; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.
Б. В. Петровський, М. Д. Князєв, В. С. Савельєв; І. І. Дерябін, Ст. онк.), H. Е. Яригін (пат. ан.).
Loading...